Objawy przedrakowe. Rak w stomatologii

Problem predyspozycji i wczesny rak niezwykle istotne w onkologii, ponieważ pozwala przewidzieć możliwość rozwoju choroba onkologiczna, aby przeprowadzić jego profilaktykę, a we wczesnych stadiach rozwoju raka całkowicie go wyleczyć. Ideą koncepcji stanu przedrakowego jest to, że nowotwór prawie nigdy nie występuje w zdrowym organizmie, każdy rak ma swój stan przedrakowy, a proces przejścia od prawidłowych komórek do uformowanego guza ma etapy pośrednie, które można zdiagnozować metodami morfologicznymi . Wartość praktyczna Doktryna stanu przedrakowego polega na tym, że pozwala na identyfikację grup o podwyższonym ryzyku zachorowania na raka danego narządu i prowadzenie pogłębionych systematycznych obserwacji osób z tej grupy. Dotychczasowa strategia całego systemu zwalczania nowotworów opiera się na profilaktyce, wykrywaniu i leczeniu stanów przedrakowych oraz wczesne formy nowotwory złośliwe.

stan przedrakowy, lub choroba przedrakowa , - schorzenie, w przypadku którego istnieje większe prawdopodobieństwo przekształcenia się w raka niż w populacji ogólnej. Jednak obecność tła przedrakowego nie oznacza jeszcze, że nieuchronnie przekształci się w raka ze śmiertelną nieuchronnością. Nowotwór w stanie przedrakowym obserwuje się u 0,1-5%.

Spektrum stanów przedrakowych jest niezwykle szerokie. Obejmują one prawie wszystkie przewlekłe specyficzne i niespecyficzne procesy zapalne. Na przykład w żołądku jest to przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka o różnej etiologii, w tym resekcji z powodu wrzodu żołądka; płuca - przewlekłe zapalenie oskrzeli; w wątrobie - przewlekłe zapalenie wątroby i marskość wątroby, kamica żółciowa w drogach żółciowych; nieharmonijne procesy w gruczole sutkowym - mastopatia; proces hiperplastyczny w endometrium - przerost gruczołowy; w szyjce macicy - erozja i leukoplakia; wole rozlane i guzowate Tarczyca; procesy dystroficzne spowodowane zaburzeniami metabolicznymi i dyskeratozą (kraurosis sromu); popromienne zapalenie skóry i uszkodzenie tkanek po naświetlaniu ultrafioletem i promieniowaniem jonizującym; uszkodzenia mechaniczne z towarzyszącym przewlekłym podrażnieniem błony śluzowej (protezy, pessaria, urazy; czynniki chemiczne wywołujące zawodowe zapalenie skóry, oparzenia błony śluzowej); choroby wirusowe (infekcja wirusem brodawczaka w szyjce macicy); dysontogenetyczne - anomalie pierwotnego układania narządów (potworniaki, hamartoma, torbiele boczne szyi - pochodne łuków skrzelowych); łagodne guzy (gruczolakowate polipy żołądka i okrężnicy, nerwiakowłókniaki); choroby pasożytnicze (opisthorchiaza itp.).

Pacjenci ze stanami przedrakowymi są pod nadzorem lekarzy zgodnie z lokalizacją choroby (terapeuci, gastroenterolodzy, ginekolodzy, laryngolodzy itp.), a leczeniem stanów przedrakowych jest profilaktyka nowotworowa. Jednocześnie przepisywane są leki przeciwbakteryjne i przeciwzapalne, witaminy, mikroelementy, korygowany jest stan hormonalny i immunologiczny.

Mówi się o stanie przedrakowym stany przedrakowe- fakultatywne stany przedrakowe i stany przedrakowe - obligatoryjny stan przedrakowy. Wczesny rak jest określany jako rak przedinwazyjny lub rak in situ oraz wczesny rak inwazyjny – mikrorak. I tak, we wczesnej patologii onkologicznej można wyróżnić 4 kolejne fazy morfogenezy nowotworu: I - stany przedrakowe - fakultatywny stan przedrakowy; II - stany przedrakowe - stan przedrakowy obligatoryjny; III - rak przedinwazyjny - rak in situ i IV, wczesny rak inwazyjny.

Do / faza przedrakowa -przedrakowy stanów przedrakowych fakultatywnych, czyli fakultatywnych stanów przedrakowych, powinno obejmować różne choroby przewlekłe, którym towarzyszą zmiany dystroficzne i zanikowe w tkankach z uwzględnieniem mechanizmów regeneracyjnych, procesów dysregeneracyjnych i metaplazji prowadzących do powstania ognisk proliferacji komórkowej, wśród których może wystąpić ognisko wzrost guza.

II faza stanu przedrakowego - stany przedrakowe lub obligatoryjny stan przedrakowy. Nazywa się to dysplazją (dys- naruszenie, plaza- formacja), która zawsze występuje w jelitach procesu dysregeneracyjnego i towarzyszy mu niedostateczne i niepełne różnicowanie elementów macierzystych tkanek, zaburzona koordynacja między procesami proliferacji i dojrzewania komórek.

Dysplazja

Eksperci WHO (1972) zdefiniowali dysplazję nabłonkową jako następującą triadę:

1) atypia komórkowa;

2) upośledzone różnicowanie komórek;

3) naruszenie architektury tkaniny.

Dysplazja nie ogranicza się do pojawienia się komórek z objawami atypii komórkowej, ale charakteryzuje się odchyleniami od normalna struktura cały kompleks tkankowy.

W większości narządów proces dysplastyczny rozwija się na tle wcześniejszej hiperplazji (wzrostu liczby komórek) związanej z przewlekłym stanem zapalnym i dysregeneracją. Ale często hiperplazja i dysplazja nabłonka są łączone z zanikiem tkanek. Ta kombinacja nie jest bynajmniej przypadkowa, ponieważ hiperplazja i atrofia mają wspólne mechanizmy genetyczne, które obejmują geny stymulujące aktywność mitotyczną i wyzwalające proliferację komórek - c-myc oraz bcl-2, jak również gen supresorowy p53, który blokuje proliferację komórek i inicjuje apoptozę. Dlatego w niektórych przypadkach sekwencyjna aktywacja tych genów prowadzi do proliferacji i dysplazji komórek, w innych do apoptozy i zaniku komórek. W przypadku dysplazji stwierdza się wyraźne zmiany aktywności wszystkich regulatorów relacji międzykomórkowych: cząsteczek adhezyjnych i ich receptorów, czynników wzrostu, wytwarzanych przez nie protoonkogenów i onkoprotein.

W odniesieniu do niektórych narządów termin „dysplazja” nie jest używany do scharakteryzowania przejściowych zmian przedrakowych. Tak więc, aby opisać etapy przejściowe od normalnego do nowotworowego, proliferuje prostata stosuje się pojęcie „śródnabłonkowej neoplazji gruczołu krokowego” - PIN (śródnabłonkowa neoplazja gruczołu krokowego), do wyściełania części pochwowej szyjki macicy - CIN (śródnabłonkowa neoplazja szyjki macicy), w pochwie - VaIN i sromu - VIN. Do

endometrium zamiast terminów „rak in situ” a „dysplazja” używają terminów „nietypowy rozrost gruczołów” lub „gruczolakowatość” i „rozrost gruczołów”.

Najczęściej stosuje się trójstopniową gradację dysplazji: łagodną (D I), średnio zaawansowaną (D II) i ciężką (D III). W tym przypadku kryterium decydującym o stopniu dysplazji jest nasilenie atypii komórkowej. Wraz ze wzrostem stopnia dysplazji zwiększa się rozmiar jąder, ich polimorfizm, hiperchromizm, zgrubienie i zbrylanie chromatyny, wzrost liczby i względnej wielkości jąderek oraz zwiększona aktywność mitotyczna różnią się. Z biegiem czasu dysplazja może się cofać, być stabilna lub postępować. Dynamika objawów morfologicznych dysplazji nabłonkowej w dużej mierze zależy od stopnia jej nasilenia i czasu trwania. Słaby stopień dysplazji ma niewiele wspólnego z rakiem; wszędzie obserwuje się odwrotny rozwój łagodnej i umiarkowanej dysplazji. Im bardziej wyraźna dysplazja, tym mniejsze prawdopodobieństwo jej regresji. Możliwość przejścia dysplazji do rak na miejscu(co można uznać za skrajny stopień dysplazji), a zatem w raku wzrasta wraz ze wzrostem jego ciężkości.

Dysplazja, czyli ciężka neoplazja śródnabłonkowa, traktowana jest jako bezwzględny (zagrażający) stan przedrakowy – stadium wczesnej patologii onkologicznej, które prędzej czy później przekształca się w nowotwór. Morfologiczne objawy ciężkiej dysplazji są bardzo podobne do raka, który nie ma właściwości inwazyjnych, co zasadniczo odpowiada molekularnym zmianom genetycznym w komórkach. Dlatego przy obligatoryjnym stanie przedrakowym konieczny jest zestaw działań zapobiegawczych, a nawet radykalne leczenie, a chorych z obligatoryjnym stanem przedrakowym należy zgłosić do lekarza onkologa. Główne etapy dynamiki dysplazji nabłonka wielowarstwowego płaskonabłonkowego i jego przejścia do raka pokazano na ryc. 4.1:

a) normalny nabłonek. Wyraźne rozwarstwienie warstw. Strefa rozrodcza nabłonka jest podstawową warstwą ciemnych komórek o niewielkiej szerokości. Jego komórki zawsze mają dość wysoką aktywność mitotyczną; BM - membrana;

b) łagodna dysplazja nabłonka szyjki macicy. Strefa zarodkowa rozszerza się do około 1/3 warstwy nabłonkowej i jest zastępowana przez proliferujące komórki nabłonka podstawnego;

Ryż. 4.1. Główne etapy dynamiki dysplazji nabłonka wielowarstwowego płaskonabłonkowego i jego przejścia do raka:

a - normalny nabłonek; b - łagodna dysplazja nabłonka; c - umiarkowanie wyrażona dysplazja; d - ciężka dysplazja; G - rak na miejscu

w) umiarkowanie wyraźna dysplazja warstwowego nabłonka płaskiego szyjki macicy. Od U 2 do 2/3 wysokości warstwy nabłonkowej zastępują komórki strefy zarodkowej. Wraz z dużą aktywnością mitotyczną dochodzi do patologicznych mitoz. Wyraźna jest atypia komórkowa;

G) wyraźna dysplazja. Ponad 2/3 wysokości warstwy nabłonkowej jest zastępowane przez komórki warstwy podstawnej. Obserwuje się atypię komórkową, patologiczne mitozy. Warstwa dojrzałych komórek jest zachowana w górnym rzędzie. BM zapisany;

mi) rak na miejscu. Cała grubość warstwy nabłonkowej jest zastępowana przez niedojrzałe, proliferujące komórki typu podstawowego z atypią komórkową i patologicznymi mitozami. BM uratowany.

Jeśli w odniesieniu do nabłonka pojęcie „stan przedrakowy” jest odrębną definicją, to w innych tkankach nie można wyróżnić bezwzględnych stanów przednowotworowych. Tak więc koncepcja „stanu przedbiałaczkowego” jest obecnie szeroko dyskutowana. Pod tym i zbliżonym pojęciem (zespół mielodysplastyczny, dysplazja układu krwiotwórczego, dyshemopoeza) łączone są różne rodzaje zaburzeń układu krwiotwórczego, często poprzedzające rozwój białaczki. Należą do nich cytopenia, niedokrwistość oporna na leczenie, w tym bez blastozy lub z niewielką blastozą szpik kostny, objawy nieefektywnej erytropoezy, przedłużająca się niejasna monocytoza, przejściowa leukocytoza itp. Mielodysplazja szpiku kostnego jest dziś uważana za stan przedbiałaczkowy, który może rozwinąć się po masowej chemioterapii nowotworów niezłośliwych z późniejszą aplazją szpiku kostnego. Każdy guz powstaje z tak zwanego zarodka nowotworowego. Takie zarazki nowotworowe obserwuje się tylko w warunkach eksperymentalnych, nie można ich wykryć w praktyce klinicznej.

Kto jest autorem terminu „stan przedrakowy” jest nadal nieznany. Różni autorzy podają różne nazwiska twórcy tego terminu. Według T. Venkei i J. Sugar (1962) po raz pierwszy napotkano go w pracy dermatologa V. Dubreuila (1896).

Nadal nie jest jasne, czym jest stan przedrakowy. Pod względem znaczenia i znaczenia stan przedrakowy musi spełniać dwa kryteria: zawsze poprzedzać raka i nieuchronnie przechodzić w raka, tj. we wszystkich przypadkach. W przeciwnym razie nie jest to uprzedzenie.

Jeśli stan przedrakowy spełnia te dwa kryteria, to jego znaczenie jest jasne dla każdego: rozpoznanie stanu przedrakowego i jego eliminacja powinny zapobiegać nowotworom. Tylko w ten sposób można zmniejszyć liczbę chorych na raka. Obecnie jest to niezwykle potrzebne, ponieważ. standardowe metody leczenie raka - chirurgiczne, naświetlania i leki - pozwalają usunąć i zniszczyć tylko część Komórki nowotworowe, ale nie wszystkie, tj. przedłużyć życie pacjenta.

Zgodnie z teorią R. Virchowa każda choroba opiera się na patologii komórki lub komórek. Komórka jest najmniejszą jednostką życia i podlega chorobom. Odtąd nie będzie błędem, jeśli użyjemy wyrażenia „chora komórka”.

rak w szerokim znaczeniu- Jest to populacja złośliwych komórek z dowolnej tkanki, której komórki mają złowrogie właściwości - inwazję i przerzuty. Proces powstawania nowotworu w postaci diagramu można przedstawić w następujący sposób1:

1 W ten sam sposób powstaje guz niezłośliwy.

Normalna

„komórka docelowa” 1

> Komórka rakowa

> Rak (klon lub populacja komórek nowotworowych)

Na diagramie widać, że rak jest końcowym wynikiem choroby w komórce docelowej. Ale sam rak powstaje z komórki rakowej z powodu jej nieograniczonego podziału. Ze schematu wynika również, że jeśli występuje stan przedrakowy, to jego miejsce powinno znajdować się między komórką docelową a komórką nowotworową. Co może być w tym miejscu i powinno być stanem przedrakowym. Nazwijmy to na razie „czymś”, o czym dowiemy się z poniższej prezentacji.

Nawet Arystoteles napisał: „Aby coś wiedzieć, trzeba znać jego pochodzenie i rozwój”. Dla nas oznacza to ustalenie, w jaki sposób normalna komórka docelowa zamienia się w komórkę rakową, tj. musimy zwrócić się ku rakotwórczości. Jednak najpierw należy podać kilka informacji o komórce i jej właściwościach.

Żywotność komórki i jej właściwości determinowane są przez genotyp. Każdy gen, poprzez swój produkt - białko, tworzy jakąś właściwość komórki. Wszystkie właściwości komórki są jej fenotypem. Genotyp komórki zostaje zaburzony przez działanie czynnika rakotwórczego - chemicznego, fizycznego lub biologicznego - wirusa na komórkę. W tym przypadku zmienia się również fenotyp komórki: stare właściwości zmieniają się lub znikają, pojawiają się nowe. Właściwości komórek nowotworowych: zdolność do inwazji i tworzenia przerzutów to główne przyczyny trudności w leczeniu raka. Zatem komórka docelowa może stać się guzem dopiero po wystawieniu jej genotypu na działanie czynnika rakotwórczego.

Obecnie stwierdzono, że zaburzenia genetyczne, w wyniku czego komórka docelowa zamienia się w komórkę nowotworową, może dojść do: 1) derepresji w niej szeregu genów płodowych – epimutacji oraz 2) zmian w genach supresorowych, naprawa DNA, w genach cykl komórkowy, apoptoza i odpowiedź immunologiczna w komórce - epimutacje i mutacje.

Choć obraz przyczyny genetyczne jeszcze niepełna, ale już teraz dostępna wiedza może być wykorzystana w praktyce.

1 „Komórka docelowa” to komórka tkanki, która została wystawiona na działanie czynnika rakotwórczego.

Główną metodą wykrywania epimutacji w komórce jest reakcja łańcuchowa polimerazy swoistej dla metylu (MS-PCR), do wykrywania mutacji reakcja łańcuchowa polimerazy przez kolonie molekularne (PCR-MMC). Takie metody umożliwiają identyfikację komórek nowotworowych poprzez zmiany ich genów w materiale biopsyjnym, a także w próbkach z płyny biologiczne od pacjenta - osocze krwi itp.

Karcynogeneza to proces przekształcania normalnej komórki w komórkę nowotworową. Zaangażowane w nią mogą być tylko niedojrzałe komórki tkanek, częściej w fazie podziału. Istnieją dwa sposoby kancerogenezy: 1) „de novo”

- z komórki docelowej normalna tkanka oraz 2) „na glebie” („na tle”) – z komórki docelowej zmienionej przez taki lub inny wpływ tkanki; w zmienionej tkance występuje większa pula dzielących się komórek niż w prawidłowej tkance.

Eksperyment udowodnił, że rakotwórczość w tkance dowolnego narządu składa się z dwóch etapów: 1. - inicjacja i 2. - promocja. Etapy te zostały po raz pierwszy odkryte przez I. Birnblooma (1947, 1956), G.P. Rush, BE Kline (1950) i wsp. na skórze myszy, a następnie potwierdzone na różnych tkankach innych narządów i innych zwierząt.

(J. Berenblum, P. Shubik, 1947)

Uwagi:

1) do indukcji guza konieczne jest przestrzeganie sekwencji działań - czynnik rakotwórczy, następnie promotor;

1 Etapy te występują w każdym typie karcynogenezy. Produkują również nienowotworowe komórki nowotworowe.

2) inicjacja jest odwracalna i może zostać przeprowadzona w ciągu kilku godzin lub dni;

3) promocja jest odwracalna, ale wymaga przedłużonej i wielokrotnej ekspozycji na czynnik;

4) później, badając na poziomie genetycznym, wykazano włączenie różnych genów na etapach kancerogenezy (H. Land, I.F. Parada, R.A. Weinberg, 1983).

Pojęcie kancerogenezy stanie się jaśniejsze na przykładzie doświadczeń zwierząt.

Eksperymentuj na skórze myszy. Podprogowy obszar skóry smaruje się jednorazowo, tj. dawka minimalna rakotwórczy, który sam w sobie nie prowadzi do powstania guza. Po pewnym czasie – od tygodnia do kilku miesięcy, to samo miejsce na skórze zaczyna być smarowane substancją nierakotwórczą.

- olej krotonowy, który również sam w sobie nie powoduje raka. To smarowanie jest przeprowadzane dla pewnego minimalny okres równy kilku tygodniom. W rezultacie na skórze powstają liczne brodawczaki i nowotwory.

Uwagi:

1) w eksperymencie jako promotor zastosowano olej krotonowy - niespecyficzny środek drażniący, powodujący podrażnienie tkanki, prowadzi do wyraźnej proliferacji komórek tej tkanki;

2) jeśli czynnik rakotwórczy jest użyty jako promotor, to nowotwory powstają wcześniej niż w wyniku niespecyficznego bodźca.

Etap inicjacji jest wywoływany tylko przez określony bodziec, tj. rakotwórczy, dlatego nazywany jest inicjatorem. Okres czasu od pierwszego kontaktu kancerogenu z tkanką do pojawienia się guza widocznego dla oka nazywany jest utajonym. Faza promocji może być spowodowana zarówno przez czynnik rakotwórczy - jego niespecyficzną część właściwości, jak i przez różne niespecyficzne bodźce. Bodziec, który powoduje krok promocji, nazywa się promotorem. Rola promotora jest dwojaka: nasilenie proliferacji „uśpionych” komórki nowotworowe lub zwiększona proliferacja niedojrzałych komórek pierwotnej tkanki.

W pierwszym etapie narażenie na czynnik rakotwórczy powoduje zaburzenia genotypowe w komórce docelowej, tj. genotyp nowotworu, a następnie fenotyp nowotworu, tj. komórka staje się rakowa. Przeprowadza co najmniej jeden cykl podziału, a komórki te pozostają w tkance w tym stanie – jakby „spały”; ich aktywacja wymaga działania promotora. Na tym kończy się rakotwórczość. Jest to etap „uśpienia” komórek nowotworowych.

W II etapie tylko pod wpływem promotora, nawet nie charakter rakotwórczy np. olej krotonowy, dochodzi do aktywacji „uśpionych” komórek nowotworowych i ich proliferacji, co prowadzi do powstania widocznego gołym okiem guza. Na podstawie tych danych I. Birnbloom wywnioskował, że „uśpione” komórki nowotworowe są przedrakowe.

Jednak później wielu autorów (V.V. Khudoley, 1985; Ya.G. Erenpreis, 1986-1987; I.F. Seits, 1986) dodało istotę etapów: komórka docelowa nie staje się natychmiast guzowata. W pierwszym etapie w komórce zachodzą zmiany epigenetyczne pod wpływem czynnika rakotwórczego – genotypu nowotworu. Stan ten utrzymuje się po zakończeniu działania kancerogenu, ale możliwa jest zmiana oznak inicjacji, komórka nadal zachowuje prawidłowy fenotyp, tj. jest to komórka przedrakowa. Dzieli się co najmniej raz, a powstałe komórki pozostają do momentu zadziałania na nie promotora. Jest to etap inicjowanych komórek (Ya.G. Erenpreis, 1986).

W II etapie, pod wpływem promotora, inicjowane komórki, tj. stany przedrakowe, nabywają fenotyp nowotworu, tj. przekształcić się w komórki rakowe. Na tym kończy się rakotwórczość. Następnie komórki rakowe dzielą się w nieskończoność, tworząc guz. Z liczbą komórek 108-109 w guzie różni się gołym okiem.

Z analizy istoty etapów wynika, że ​​w pierwszym etapie komórka docelowa najpierw staje się stanem przedrakowym, aw drugim etapie, stadium promocji, nabywając fenotyp nowotworowy, zamienia się w nowotworową. Tak więc „coś” to zainicjowana komórka lub komórki w tkance, tj. stan przedrakowy (stadium 1 – stadium zainicjowanych komórek). W związku z tym w schemacie powstawania raka między „komórką docelową” a komórką nowotworową konieczne jest dodanie brakującego kroku -

Stadium komórek przedrakowych:

Normalna „komórka docelowa”

> Komórki przedrakowe

> Rak >

Komórki)

Rak (klon lub populacja raka

Ocena eksperymentów na myszach przez I. Birnblooma (1947, 1956) została przeprowadzona zgodnie z końcowym wynikiem, tj. na powstawanie raka. Z tego logicznie wynikał wniosek: stan przedrakowy to „uśpiona” komórka nowotworowa.

Jednak w eksperymentach:

1) nie badano stanu komórek w przerwie między pojedynczym smarowaniem skóry substancją rakotwórczą a działaniem promotora. To jest powód, dla którego stadium komórek przedrakowych pozostało niezauważone;

2) komórka przedrakowa ma genotyp nowotworu, ale normalny fenotyp. Dlatego metodami morfologicznymi nie można jej odróżnić od normalnej komórki tkankowej. Wymaga to PCR, metody opracowanej dopiero w 1983 roku.

Wynika z tego, że stan przedrakowy jest dziś komórką przedrakową, a definicja: stan przedrakowy to „uśpiona” komórka nowotworowa jest obecnie nieprecyzyjna.

A więc dla takich długi okres czas - od zaproponowania terminu „stan przedrakowy” do chwili obecnej wielu naukowców próbowało dowiedzieć się, czym jest stan przedrakowy, ale nie udało im się osiągnąć tego celu. Głównym powodem jest poszukiwanie prekursorów w izolacji od kancerogenezy. Podejście to opierało się na zasadzie: jeśli rak występuje w jakiejkolwiek miejscowej zmianie tkankowej, na przykład leukoplakii, to taka zmiana jest stanem przedrakowym. Na tej podstawie i uwzględniając stopień atypii komórek tkankowych – A, B, C (T. Venkei i J. Sugar, 1962) stworzono klasyfikacje „stanów przedrakowych” – skóry, błon śluzowych i czerwonej granicy usta prof. GLIN. Mashkilleyson (1970) i ​​„Komitet Badań nad Nowotworami Głowy i Szyi” (1977), a także inni autorzy. Ale to jest błędne podejście.

Obecnie wszystko lokalna zmiana tkanka nie jest uważana za chorobę przedrakową i jest określana terminem „proces tła”.

W onkologii dotychczas istnieją dwa kryteria rozpoznania stanu przedrakowego: ognisko dysplazji trzeciego stopnia, które występuje w jakiejś części procesu tła i jest wykrywane metodami morfologicznymi, oraz komórka przedrakowa. Ale dysplazja stopnia III z pewnych powodów nie spełnia kryteriów stanu przedrakowego. Wynika to jasno z cech dysplazji:

Interpretuje się to różnie - ognisko niedojrzałych komórek lub ognisko niedojrzałych komórek z atypią komórek i strukturą tkankową;

Według morfologii jest to zmiana komórkowa najbliższa nowotworowi i często dysplazja stopnia III zamienia się w raka;

Znajduje się w tkance metodami morfologicznymi, ale nie mogą określić genotypu jej komórek;

W każdym konkretnym przypadku jej los jest nieznany: przemiana w raka lub regres;

Zaleca się stosowanie ogniska dysplazji III stopnia jako stanu przedrakowego dla dowolnej tkanki. Powstaje pytanie: jeśli ogniskiem dysplazji III stopnia jest stan przedrakowy, to dlaczego nikt nie mówi, że jego komórki są przedrakowe?

NA. Kraevsky i wsp. (1993) piszą: „Patolog widzi pod mikroskopem normalną komórkę lub komórkę nowotworową, a przy obrazie uważanym za stan przedrakowy nie ma czterech danych morfologicznych, aby wyjaśnić jego prawdziwą istotę”. Jaki jest genotyp komórek dysplazji stopnia III, nie jest jeszcze jasne. W tym celu komórki dysplazji muszą zostać zbadane metodą PCR-MMC i MS- metoda PCR Jestem. Oczywiste jest, że bez genotypu guza komórek ogniska dysplazji III stopnia nie można go uznać za stan przedrakowy.

Nowe podejście do odpowiedzi na pytanie, czym jest stan przedrakowy, pojawiło się wraz z odkryciem etapów kancerogenezy. Z analizy stopnia zaawansowania, stan przedrakowy jest komórką inicjowaną

W tej lub innej tkaninie. Jego cechy spełniają dwa kryteria stanu przedrakowego, które omówiliśmy na początku tego rozdziału.

To nie tkanka uczestniczy w etapach kancerogenezy, a jedynie komórka tej tkanki. Jeśli ma genotyp guza, ale normalny fenotyp, jest to komórka przedrakowa. Istotne jest również to, że w każdej tkance przedrak jest komórką przedrakową danego typu komórek. Stąd: istnieje stan przedrakowy, ale nie ma chorób przedrakowych. (AI Rukavishnikov, 1994, 1999).

O związku stanu przedrakowego z I etapem - etapem wtajemniczenia, opowiadał nam wcześniej prof. VM Dilmana (1986). Podkreślił: 1) „obecność stadium inicjacji można interpretować jako stan biologicznego stanu przednowotworowego, gdyż w tym okresie komórka już genetycznie różni się od prawidłowej, ale nie jest jeszcze rakowa”;

2) „… po działaniu czynnika inicjującego na komórkę nie jest to już normalne, ponieważ faza inicjacji jest w większości nieodwracalna. Ale ta komórka też nie jest złośliwa, bo poza promocją proces nowotworowy nie pojawia się. Zatem komórka, która uległa zmianom pod wpływem czynnika inicjującego, jest już stanem przedrakowym” (cyt. za: I.F. Seits, 1986).

Tak więc komórka przedrakowa ma wadliwy genotyp, ale normalny fenotyp. Normalnie w organizmie taka komórka powinna zostać zniszczona przez apoptozę, tj. samobójstwo jako wadliwe, a komórki układu odpornościowego jako obce.

Acad. wiceprezes Skulachev (2002) pisze o tym w następujący sposób: „Komórki przedrakowe niszczą się za pomocą apoptozy. W połowie przypadków rak pojawia się, gdy pęka? gen wt53 kodujący białko p53, który monitoruje? za uszkodzenie DNA. Kiedy zostaną wykryte, wysyła sygnał do komórki przedrakowej ze zmienionym materiałem genetycznym, aby „popełniła samobójstwo?”.

Komórki odpornościowe organizmu - cytotoksyczne limfocyty T "rozpoznają i niszczą obce komórki przedrakowe". „Ale jeśli nagle zmiany w aparacie genetycznym komórki poszły za daleko i jest

Zwalać się z trzaskiem układ odpornościowy, stan przedrakowy „komórka przeradza się w komórkę rakową”.

Ognisko komórek przedrakowych w tkance w warunkach eksperymentalnych (I etap inicjacji) jest podobne do ogniska dysplazji stopnia III wykrytego metodami morfologicznymi w tkance pobranej od pacjenta. Oba na samym początku procesu reprezentują małą grupę lub guzek komórek w tkance o średnicy 1-2 mm. Kuszące jest sprawdzenie, czy okażą się one identyczne pod względem genotypu i fenotypu komórek. To założenie można zweryfikować za pomocą PCR-MMC i MS-PCR w takich komórkach materiału biopsyjnego z podejrzanych miejsc w obszarze procesu tła. Jeśli genotypy i fenotypy ich komórek są zbieżne, możemy stwierdzić, że stan przedrakowy w eksperymencie jest tożsamy ​​z ogniskiem dysplazji III stopnia z komórek przedrakowych, ale w warunkach makroorganizmu. Jak dotąd nie znaleźliśmy prac, w których komórki dysplazji III stopnia z procesu tła od pacjenta zostały zweryfikowane metodami PCR-MMC i MS-PCR.

AV Lichtenstein, GI Potapova (2005) pisze, że „ugruntowana już praktyka identyfikacji i niszczenia istniejący rak jest moment, w którym bitwa? w w dużej mierze Stracony. Z tego punktu widzenia znacznie bardziej satysfakcjonującym celem interwencji terapeutycznych jest przedrakowy zestaw zmutowanych komórek, które nie mają jeszcze wszystkich właściwości złośliwości. Takie zmutowane komórki to nic innego jak komórki przedrakowe, - ok. – AR

W onkologii nadal używa się terminów obligatoryjny i fakultatywny stan przedrakowy. Znajdują się one w monografiach i we wszystkich podręcznikach, które mają rozdział dotyczący onkologii.

Jednocześnie przez stan przedrakowy rozumie się zmienioną tkankę jako całość, a nie ognisko dysplazji III stopnia i nie komórkę przedrakową w tkance. Termin „obowiązkowy” oznacza, że ​​\u200b\u200bta zmieniona tkanka we wszystkich przypadkach zamienia się w raka, a „fakultatywnie” - nie zawsze. Te wyobrażenia o stanie przedrakowym, jak również określenia dla niego, nie odpowiadają poziomowi wiedzy o stanie przedrakowym i dlatego powinny zostać wyłączone z literatury medycznej.

Poszukiwanie komórki przedrakowej i raka w podejrzanych miejscach w obszarze procesu tła przeprowadza się na materiale fragmentu tkanki z tych miejsc, pobranym podczas biopsji. Każdy proces w tle na skórze lub błonie śluzowej lub w innym miejscu ciała i komórka przedrakowa w tkance jest onkopatologią, a taki pacjent należy do 1b grupa kliniczna obserwacja ambulatoryjna przez onkologa.

Naszym zdaniem dla pacjentów z procesem w tle i stanem przedrakowym w każdym duże miasto powinien zostać zorganizowany ośrodek stanu przedrakowego. W takim ośrodku powinno być zorganizowane: laboratorium PCR, laboratorium hodowli komórek, laboratorium komórek macierzystych itp.

W obecności ośrodka przednowotworowego wkład lekarza dentysty lub lekarza innego profilu polikliniki w stosunku do pacjentów z procesem podstawowym i stanem przedrakowym sprowadza się do rozwiązania dwóch problemów: 1) zdiagnozowania metody kliniczne proces tła u pacjenta i wysłać go do ośrodka przedrakowego. W przypadku braku ośrodka przedrakowego chorego należy skierować do specjalisty ds Centrum Onkologii. W nim onkolog wykona biopsję z podejrzanych miejsc w obszarze wyrostka tła, a materiał zostanie zbadany metodami morfologicznymi, a w przyszłości metodami PCR-MMC i MS-PCR.

Do leczenia pacjenta z procesem w tle i stanem przedrakowym na błonie śluzowej i skórze stosuje się dwie metody: kriodestrukcję ciekły azot i wycięcie. Wycięty materiał jest wysyłany do badania do laboratorium histopatologicznego. Takie leczenie powinno być prowadzone w placówce onkologicznej. Jest to już zapisane w taktyce leczenia i diagnostyki dyplomowanego dentysty w „Programie dla stomatologia chirurgiczna dla studentów kierunków lekarsko-dentystycznych instytucje edukacyjne. M., 1996":

Taktyka terapeutyczna i diagnostyczna dyplomowanego lekarza dentysty

Dzisiaj porozmawiamy o stanach przedrakowych szyjki macicy. Procesy poprzedzające rozwój guza nowotworowego nazywane są dysplazją. Dla nich charakterystyczną cechą jest atypia błon śluzowych szyjki macicy. Należy pamiętać, że stan przedrakowy szyjki macicy nie jest jeszcze onkologią, ale choroba wymaga natychmiastowego interwencja medyczna. W końcu, jeśli terapia jest całkowicie nieobecna, istnieje duże prawdopodobieństwo przekształcenia choroby w raka.

Aby bardziej szczegółowo zająć się tym problemem, proponujemy omówić trochę kwestie onkologii, dysplazji, erozji i tak dalej. Jak to grozi kobiecie, jak leczyć i do kogo się zwrócić z problemami?

Onkologia

Jak więc nazywa się stan przedrakowy szyjki macicy? Wspomniano już wcześniej, że wyznaczenie tej patologii jest specjalne termin medyczny- dysplazja. Co czeka pacjenta w przypadku bezczynności? Oczywiście rak. Co to jest i jakie są konsekwencje? Zostanie to omówione w tej części artykułu.

Onkologia w naszych czasach jest jedną z najstraszniejszych i najbardziej rozpowszechnionych chorób. Pomimo tego, że na podwórku jest XXI wiek, nadal nie udało się znaleźć lekarstwa. Nowotwory złośliwe ( guzy nowotworowe) może powstać absolutnie w dowolnych tkankach i narządach, dlatego objawy mogą być bardzo różne. Zastaw skuteczna terapia jest diagnozą wczesne daty i spotkanie konieczne leczenie. Te dwa punkty zależą przyszłe życie pacjent.

Należy pamiętać, że istnieje wiele znaków, które mogą wskazywać na początek rozwoju onkologii, które ludzie zawsze ignorują. Obejmują one:

• ból żołądka (nie zawsze mówią o zapaleniu błony śluzowej żołądka lub erozji - być może tak objawia się guz nowotworowy);
• bezprzyczynowa utrata masy ciała;
• żółtaczka;
• kaszel;
• duszność;
• trudności w połykaniu pokarmu;
• pieczenie w klatce piersiowej;
• obrzęk twarzy;
• powiększone węzły chłonne;
• siniaki, które powstały bez powodu;
• słabość;
• problem z erekcją;
• ból pleców;
• bolesność klatki piersiowej;
• zmiany skórne, które nie goją się przez długi czas;
• gorączka;
• zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej;
• zły stan paznokci;
• krwawienie między miesiączkami;
• obrzęk części ciała;
• konwulsje;
• upośledzenie pamięci;
• naruszenia koordynacji;
• drętwienie kończyn i tak dalej.

Jeśli zauważysz obecność tych objawów, powinieneś pilnie udać się do szpitala. Tylko przy wczesnej diagnozie rokowanie jest pozytywne. W tej części dowiedziałeś się o oznakach posiadania narośla rakowe w różnych tkankach i częściach ciała. Przyjrzyjmy się teraz bliżej rakowi szyjki macicy.

Rak szyjki macicy

Porozmawiajmy więc o nowotworach złośliwych żeńskich narządów płciowych. Według statystyk rak szyjki macicy zajmuje czwarte miejsce wśród onkologii u kobiet. Ta choroba jest dość trudna do samodzielnego rozpoznania, z reguły jest wykrywana przypadkowo podczas wizyty u ginekologa.

Rocznie wykrywa się około 600 tysięcy przypadków tego typu chorób. Należy pamiętać, że kobiety latynoskie są bardziej podatne na powstawanie nowotworów złośliwych w okolicy żeńskich narządów płciowych. Jeśli weźmiemy pod uwagę częstość zachorowań w stosunku do wieku pacjentek, to dziewczęta poniżej 25 roku życia bardzo rzadko chorują na tę chorobę. Zagrożone są kobiety w wieku trzydziestu pięciu lat i starsze.

Śmiertelność z powodu choroby jest niska, co wiąże się z częstym badaniem pacjentów i badaniem komórek pod kątem zmian. W końcu guzy nowotworowe nie powstają ze zdrowych tkanek i komórek. Edukacja guz złośliwy poprzedzone stanami przedrakowymi szyjki macicy. Jeśli wykryjesz je na czas i rozpoczniesz leczenie, można uniknąć onkologii. Bardzo ważne jest, aby pamiętać, że guzy często powstają z blizn i brodawek po porodzie. Rozwój raka w tym przypadku trwa do piętnastu lat.

Dysplazja

Stan przedrakowy szyjki macicy cały kompleks czynników predysponujących do rozwoju raka. Wymaga to pewnych warunków, a następnie powstają patologie, które mogą przekształcić się w raka. W sumie istnieje kilka takich chorób:

• dysplazja;
• erytroplakia;
• leukoplakia;
• gruczolakowata.

Teraz porozmawiamy o jednym z możliwych stanów przedrakowych - dysplazji szyjki macicy. Przyczyny rozwoju choroby:

• początek aktywności seksualnej w wieku 14-15 lat;
• częsta zmiana partnerów seksualnych;
• ciąża do 20 lat;
• ciąża po 28 latach;
• aborcje;
• procesy zapalne(rzęsistkowica);
• palenie;
• Przyjęcie środki antykoncepcyjne przez długi czas;
• obniżona odporność;
• dziedziczna predyspozycja.

Dysplazja u kobiet jako forma stanu przedrakowego występuje najczęściej. Jest to zmiana w błonach śluzowych szyjki macicy i pochwy. W sumie istnieją trzy stopnie choroby. Dla ułatwienia percepcji umieściliśmy informacje o nich w tabeli.

Wszystkie środki w celu leczenia choroby powinien podjąć lekarz prowadzący. Czasami w ogóle nie ma terapii. Na przykład u młodej nieródki choroba może sama ustąpić (pod warunkiem, że rozmawiamy o pierwszym lub drugim stopniu dysplazji).

W procesie leczenia należy zwrócić uwagę na dwa aspekty jednocześnie:

• usunięcie dotkniętego obszaru;
• leczenie regeneracyjne.

Terapia zależy od wielu czynników: wieku, stopnia zaawansowania choroby, historii porodu i tak dalej. Porozmawiamy o tym wszystkim nieco później.

Erozja szyjki macicy

Stanowi przedrakowemu macicy towarzyszą zmiany w błonach śluzowych. Teraz chcę zwrócić uwagę na jedną z najczęstszych chorób, które mogą prowadzić do powstania nowotworu złośliwego. Porozmawiamy o erozji, która jest łagodnym procesem patologicznym zachodzącym w szyjce macicy.

Przyczyny mogą być:

• choroby narządów płciowych;
• poronienie;
• wczesny poród;
• późne narodziny;
• pęknięcie szyjki macicy podczas porodu;
• nieprawidłowości miesiączkowania.

Wszystkie kobiety, zwłaszcza w wieku od 25 do 40 lat, powinny przyjąć zasadę, że przynajmniej raz na pół roku odwiedzają ginekologa. Dlaczego wybraliśmy akurat ten wiek? To proste, bo właśnie w tym czasie kobieta jest najbardziej aktywna w każdym tego słowa znaczeniu. Choroba rozwija się bezobjawowo. Im szybciej lekarz zauważy problem, tym lepsze rokowanie dla kobiety, ponieważ łagodny guz może przekształcić się w złośliwy.

Ryzyka

Dowiedziałeś się trochę o tym, czym jest stan przedrakowy szyjki macicy i co to oznacza dla kobiety. Porozmawiajmy teraz trochę o czynnikach ryzyka. Pierwszą i najważniejszą rzeczą do zapamiętania przez dziewczęta jest to, że HPV jest jednym z najważniejszych czynników. Dla tych dziewcząt, które nie znają tego skrótu, wyjaśnijmy trochę. HPV to wirus brodawczaka. Warto wiedzieć, że to nie jeden, a kilkadziesiąt różnego rodzaju wirusów, które wchodząc do organizmu człowieka mogą wywołać wiele patologii.

Jednak HPV nie jest jedynym czynnikiem; inne można dodać do listy:

• obecność kilku partnerów seksualnych (szczególnie jeśli mężczyźni mają choroby zapalne);
• złe nawyki (palenie, narkotyki, alkohol);
• słaba odporność;
• niekontrolowane stosowanie doustnej antykoncepcji.

Patogeneza

Teraz krótko porozmawiamy o patogenezie dysplazji. Jak wiadomo, nabłonek pokrywający szyjkę macicy składa się z kilku warstw. Powstawanie choroby może przebiegać w dwóch kierunkach:

1) płaskonabłonkowa metaplazja komórek rezerwowych;

2) naruszenie fizjologicznych przemian nabłonka.

Dysplazja może przybierać cztery formy:

• łagodny (uszkodzenie najgłębszych warstw nabłonka);
• umiarkowany (do łagodna forma dodaje się uszkodzenie dolnej połowy nabłonka);
• ciężki (ta forma nazywa się rakiem przedinwazyjnym, różnicowanie komórek występuje tylko w górnej warstwie);
• dysplazja makroskopowa (ektopia, ektropia, leukoplakia).

Objawy

Objawy stanu przedrakowego szyjki macicy są prawie zawsze nieobecne. Choroba rozwija się bezobjawowo, kobieta może zauważyć pierwsze objawy dopiero w zaawansowanym stadium choroby. Takimi objawami stanu przedrakowego szyjki macicy są bóle w podbrzuszu, plamienie po kontakcie seksualnym, przed i po menstruacji. Jeszcze raz przypominamy: aby uniknąć raka szyjki macicy, należy przynajmniej raz na pół roku odwiedzać ginekologa. Ankieta powinna zawierać:

• wywiad;
• badania instrumentalne;
• badania laboratoryjne;
• badanie kliniczne.

Ginekolodzy twierdzą, że w większości przypadków dodatkowo wykrywana jest erozja. Ginekolog po stwierdzeniu nadżerki szyjki macicy ma obowiązek skierować pacjentkę na badanie PAP.

Ból

Jak wspomniano wcześniej, jednym z objawów dysplazji jest ból. Co czuje jej dziewczyna? W okolicy szyjki macicy. Wszystkie kobiety powinny wiedzieć, że stan zdrowia układu rozrodczego zależy od wielu czynników, które mają bezpośredni wpływ na funkcje rozrodcze.

Ból może mieć inny charakter, stopień i przyczynę. Czasami ból jest ostry, czasami napadowy, może ciągnący. Niektórzy odczuwają dyskomfort podczas intymności, inni podczas krytyczne dni i tak dalej. Pamiętaj, ból jest sygnałem organizmu, że czas na wizytę u ginekologa. Każdy przypadek powinien być szczegółowo zbadany przez lekarza, ponieważ konieczne jest ustalenie przyczyny choroby i przeprowadzenie niezbędnej terapii.

Diagnostyka

Teraz porozmawiamy o tym, czy możliwe jest wyleczenie stanu przedrakowego szyjki macicy, i bardziej szczegółowo omówimy metody diagnostyczne. Oczywiście stan przedrakowy jest uleczalny. Diagnostykę przeprowadza się kilkoma metodami:

• kolposkopia;
• biopsja;
• skrobanie.

Pierwsza metoda służy do wizualnej oceny terenu. Biopsja polega na pobraniu fragmentu zmienionej tkanki do badania. Procedura jest przeprowadzana w procesie kolposkopii, materiał jest pobierany o średnicy do trzech milimetrów. Jeśli podczas kolposkopii nie zostaną wykryte żadne zmiany, należy założyć, że patologia jest zlokalizowana w kanale szyjki macicy. Do badania przeprowadza się analizę za pomocą specjalnej kirety. Zabieg jest bezbolesny i trwa kilka minut.

Ankieta

Przed rozważeniem leczenia stanu przedrakowego szyjki macicy należy powiedzieć, co dokładnie należy zbadać i jak. Lekarz musi przeprowadzić z pacjentem wywiad i zbadać fotel ginekologiczny pochwy i jej przedsionka.

Do diagnozy konieczne jest przeprowadzenie:

• oburęczne badanie pochwy;
• badanie mikrobiologiczne wydzielin;
• badanie bakterioskopowe wydzielin;
• badanie cytologiczne wydzielin;
• badanie wizualne szyjki macicy.

Tylko przy użyciu wszystkich tych metod możliwa jest wczesna diagnoza, która pomoże pacjentowi uniknąć raka.

Leczenie

Teraz o tym, jak leczy się stan przedrakowy szyjki macicy. W sumie istnieją dwa podejścia:

• lek;
• nielekowy.

Leczenie obejmuje stosowanie leki takie jak Solkovagin i Vagotil, które są oparte na kwasach (organicznych i nieorganicznych). Leki mają selektywny wpływ koagulujący na nabłonek. Środek zaradczy dla prawidłowe użycie pozwala wyeliminować ognisko infekcji, jednocześnie nie powstają blizny.

Leczenie nielekowe obejmuje:

• efekt lasera na ognisku;
• kriodestrukcja;
• operacja.

Do jakiego lekarza mam się udać?

Wszystkie pytania dot zdrowie kobiet decyduje ginekolog. Możesz zapisać się do niego na konsultację, w razie potrzeby sam ginekolog może wysłać Cię na badanie do węższego specjalisty - ginekologa-onkologa. Ten specjalista zajmuje się leczeniem chorób układu rozrodczego kobiet. Ginekolog-onkolog ma wszystko niezbędna wiedza w zakresie leczenia i profilaktyki nowotworów żeńskich narządów płciowych.

Profilaktyka raka szyjki macicy

Stanu przedrakowego szyjki macicy, którego objawy i leczenie rozważamy w tym artykule, można uniknąć, przestrzegając pewnych zasad. Kobieta musi zrezygnować ze wszystkiego złe nawyki, nieporządny życie seksualne również niedozwolone. Doustne środki antykoncepcyjne musi być ściśle przepisany przez lekarza prowadzącego. Ponadto konieczne są wizyty u ginekologa raz na pół roku, poddanie się szczepieniom i badaniom przesiewowym. Wszystko to pomoże zachować zdrowie kobiet.

Słowo „rak” z ust lekarza brzmi jak zdanie – niesamowicie przerażające i przerażające. Choroba ta jest najczęściej wykrywana już na pewnych etapach rozwoju, a niewiele osób wie, że istnieją tzw choroby przedrakowe, które nie są tak przerażające, jak się wydaje, i we wszystkich przypadkach są odwracalne. Wszystko, czego potrzeba, to zidentyfikować je, zanim rozwiną się w coś większego i nieuleczalnego.

Definicja terminu

Choroby przedrakowe to nabyte lub wrodzone zmiany w określonych tkankach organizmu, które przyczyniają się do powstawania nowotworów złośliwych. Po przeczytaniu tego wielu może odetchnąć z ulgą, mówią, że jesteś regularnie sprawdzany przez lekarzy iw takim przypadku wykrywają ból we wczesnych stadiach. Ale w praktyce niezwykle trudno jest dokładnie określić, czy pewien niewielki guz w tkankach wewnętrznych jest właśnie sygnałem pojawienia się czegoś poważniejszego. Najczęściej stany przedrakowe pacjent znosi zupełnie bezboleśnie, nic mu nie przeszkadza, nie przeszkadza. Być może tylko je można znaleźć pewna technika pod okiem doświadczonego lekarza.

Informacje historyczne

W 1870 r. Rosyjski profesor i lekarz M. M. Rudniew stwierdził na jednym ze swoich wykładów, że rak jest taką dolegliwością, która powstaje na podstawie pewnych chorób, które atakują określone narządy. Był pewien, że nowotwory złośliwe nie powstają znikąd, coś się za nimi kryje. Takie określenie jak choroby przedrakowe pojawiło się po raz pierwszy w 1896 roku, po międzynarodowym kongresie dermatologów, który odbył się w Londynie. Podczas tego wydarzenia zidentyfikowano również następujące osoby. Ustalono, które narządy ludzkie są podatne na powstawanie nowotworów złośliwych. W rezultacie wszystkie choroby przedrakowe miały już dokładną lokalizację, a ich identyfikacja była znacznie łatwiejsza niż wcześniej. Za krótki okres Z czasem proces identyfikacji takich ognisk tak poważnej choroby stał się bardzo popularny w świecie medycyny i został nazwany „profilaktyką raka”.

Klasyfikacja stanu przedrakowego

Z punkt kliniczny widzenia, stany przedrakowe dzielą się na dwie kategorie: obligatoryjne i fakultatywne. Co dziwne, choroby należące do obu grup mają charakter wrodzony lub dziedziczny, prawie niemożliwe jest nabycie ich samodzielnie lub od kogoś innego (jak wiadomo, onkologia nie jest przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki). Od razu podkreślamy, że większość dolegliwości, które zostaną opisane poniżej, jest mało znana. zwykli ludzie i nie spotykają się zbyt często. Ale przy pierwszym pojawieniu się co najmniej jednego z objawów tych chorób, natychmiast udaj się do onkologa, przebadaj się i przejdź kurs profilaktyki raka. Cóż, przyjrzyjmy się teraz dokładniej, które dolegliwości zaliczane są do pierwszej i drugiej kategorii oraz jakie są ich dalsze losy.

kategoria obowiązkowa

Ta grupa chorób jest spowodowana wyłącznie czynniki wrodzone. W odsetku przypadków od 60 do 90 takie dolegliwości stanowią dobrą podstawę dalszy rozwój raka, ponieważ stymulują wzrost nowotworów złośliwych w organizmie. W kategorii obowiązkowej warto wymienić następujące choroby:

• Wszystkie rodzaje polipów, które mogą tworzyć się zarówno na błonach śluzowych dostępnych dla człowieka, jak iw narządach wewnętrznych. Same polipy są nowotworami i przy najmniejszym niepowodzeniu stają się szkodliwe dla ludzi.
• Torbiele tworzące się w gruczołowych narządach wydzielniczych są również chorobami tła i stanami przedrakowymi. Te stwardnienia najczęściej występują w jajnikach, trzustce, tarczycy, śliniankach i gruczołach sutkowych.
• Xeroderma pigmentosa jest jedyną chorobą dziedziczną w tej kategorii, która stanowi podstawę raka skóry.
• Rodzinna polipowatość jelita grubego - niewielkie odchylenie, który znajduje się w ciele prawie każdej osoby. Jednak w niektórych przypadkach, jeśli istnieje predyspozycja do onkologii, taka proliferacja komórek prowadzi do powstania nowotworu złośliwego. Te polipy mogą powodować raka okrężnicy lub żołądka.

Grupa opcjonalna

Czasami podaje się wyczerpującą odpowiedź na pytanie, co powoduje raka określone choroby które są znane prawie każdemu. Nie są tak powszechne jak przeziębienie czy grypa, ale mogą zaskoczyć każdego. Wśród nich wymieniamy następujące:

• Erozja szyjki macicy.
• brodawczak.
• zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka.
• Róg skóry.
• rogowiak kolczystokomórkowy.
• Wrzodziejące zapalenie okrężnicy.

Ale jeśli u pacjenta nie stwierdzono żadnego z powyższych, a nowotwór złośliwy nadal się tworzy? Zapalenie w jakimkolwiek narządzie, w dowolnej błonie śluzowej, a nawet na powierzchni skóry - to najważniejsza rzecz, która powoduje raka. Nienaturalne formacje komórek mogą pojawić się nawet na tle przewlekłe zapalenie oskrzeli jeśli proces zapalny stale występuje w narządach oddechowych. To samo dotyczy wrzodów, zapalenia żołądka, cukrzyca i tak dalej.

Dwa rodzaje leczenia stanu przedrakowego

Wielu lekarzy przestrzega tzw. zasady odcięcia problemu lub ogniska choroby. Innymi słowy, wykonywana jest operacja, podczas której guz lub narośl, która powstała w ciele, jest po prostu usuwana skalpelem. długi czas Uważano, że ta metoda jest najskuteczniejsza, ale okazało się, że nie jest to do końca prawda. Faktem jest, że nawet po likwidacji złośliwe formacje„korzenie” choroby pozostają w tkankach, co w niedalekiej przyszłości wyda nowe „owoce”. Na przykład chorobami przedrakowymi szyjki macicy są polipy. Można je usunąć, aw niektórych przypadkach nawet bez Opieka medyczna, na własną rękę. Jednak wkrótce pojawią się nowe przyrosty, być może jeszcze większe i znacznie bardziej niebezpieczne dla zdrowia. Konieczne jest regularne badanie, profilaktyka i pełna obserwacja organizmu.

Żołądek

To ciało wydaje się służyć jako cel dla wielu różnych dolegliwości. Co więcej, to on jest odpowiedzialny za nasze wygląd zewnętrzny, na kondycję skóry i włosów, a nawet na nastrój. Choroby przedrakowe żołądka to prawie wszystkie występujące w nim rany, którym towarzyszą procesy zapalne. Na przykład na tle pozornie nieszkodliwego zapalenia błony śluzowej żołądka może wyrosnąć coś bardziej niebezpiecznego i złośliwego. To samo dotyczy zapalenia trzustki, wrzodów itp.

Krótko mówiąc, są to choroby przedrakowe żołądka przewlekły wrzód, polipowatość różne działy jelita, przerostowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zmniejszona kwasowość żołądka. Również nowotwory złośliwe mogą zacząć się rozwijać na tle poprzednich operacji usunięcia określonej części żołądka.

Zapobieganie

Uważa się, że rozprzestrzenianie się i rozwój raka żołądka zależy od położenia geograficznego. Najważniejsze jest to, że w każdym kraju ludzie jedzą niektóre produkty które mogą albo stymulować przerost komórek nowotworowych lub spowolnić ten proces. Stwierdzono zatem, że marynaty i wędzone potrawy, ryż w dużych ilościach, a także brak witamin są przyczyną powstawania i rozwoju nowotworów złośliwych. Ale spożywanie wszystkich produktów mlecznych w żywności zmniejsza ryzyko raka żołądka.

Ginekologia

W tej branży wyróżnia się dwa rodzaje stanu przedrakowego: zewnętrzne narządy płciowe i szyjkę macicy. W pierwszej kategorii można zidentyfikować dwie główne dolegliwości, które stanowią tło dla dalszego powstawania nowotworu złośliwego.

• Leukoplakia jest chorobą dystroficzną, której towarzyszy rogowacenie błony śluzowej pochwy. Również w trakcie tego procesu pojawiają się suche białe płytki, po których następuje tworzenie się stwardnienia i marszczenia się tkanek.
• Kauroza sromu charakteryzuje się marszczeniem i zanikiem błony śluzowej, łechtaczki i warg sromowych mniejszych. W efekcie skóra zewnętrznych narządów płciowych staje się nadwrażliwa, pojawia się nieznośny świąd i pieczenie.

Stan przedrakowy w wewnętrznych narządach płciowych

Co dziwne, ta kategoria chorób jest znacznie bardziej powszechna i oczywiście bardziej niebezpieczna. Najczęściej choroby przedrakowe szyjki macicy są określane w gabinecie ginekologicznym po badaniu lub po badaniach, a wśród nich są:

• Erozja.
• Leukoplakia pochwy.
• polipy.
• erytroplakia.
• ektropion.

W większości przypadków stany przedrakowe w ginekologii wymagają interwencji chirurgicznej. Po całkowitym wycięciu ogniska choroby pacjent musi przejść długą i regularną profilaktykę, aby choroba nie wybuchła z nową siłą.

Rak w stomatologii

Zdrowe powinny być nie tylko zęby i dziąsła, ale także wszystkie części jamy ustnej – tak mówią dentyści. Należy monitorować stan podniebienia górnego i dolnego, języka, wnętrza policzków, a także warg, a nawet migdałków. W końcu wszystkie te narządy i części ciała znajdują się blisko siebie, a wszystkie choroby, które pojawiają się na jednym z nich, szybko rozprzestrzeniają się na wszystkie pozostałe. Co dziwne, rak jest chorobą, która może wpływać nawet na jamę ustną. Jej rozwój najczęściej bierze się z całkowicie niegroźnych na pierwszy rzut oka wad, które trudno nazwać chorobą. Mogą to być trwałe pęknięcia na wargach, określony kolor i struktura płytki nazębnej na języku, małe pryszcze i owrzodzenia na podniebieniu. Dlatego zanim przystąpimy do szczegółowego badania wszystkich dolegliwości związanych z tą błoną śluzową, ostrzegamy: uważnie się obserwuj, zwracaj uwagę na wszystkie wady i momenty, które Cię niepokoją. Lepiej iść do lekarza na próżno, niż później żałować.

Zmiany zewnętrzne wskazujące na stan przedrakowy

W niektórych przypadkach możesz sam znaleźć metamorfozy na swoim ciele, co będzie oznaczać, że coś poszło nie tak w ciele. Niektóre z tych zmian mogą obejmować:

• Błona śluzowa traci wilgoć, staje się sucha i pomarszczona.
• Występują na nim obszary zmętnienia.
• Niektóre jej obszary mogą być złuszczane.
• Mikropęknięcia stają się patologią, której nie da się wyeliminować.
• Zwiększone krwawienie. Wynika to z faktu, że naczynia i naczynia włosowate stają się zbyt kruche.

Lista chorób i warunków podstawowych

Choroby przedrakowe jamy ustnej dzielą się również na obligatoryjne i fakultatywne. Od razu zauważamy, że mogą one mieć identyczne nasilenie, a nawet dolegliwość obowiązkowa będzie łatwiej tolerowana niż opcjonalna. Ale w pierwszym przypadku powstanie złośliwego guza jest nieuniknione, aw drugim to tylko jeden ze scenariuszy. Tak więc, w kategorii zobowiązujących są następujące:

• Erytroplazja Queyry, a także choroba Bowena.
• Ścierające przedrakowe zapalenie warg Manganottiego.
• Guzkowaty lub brodawkowaty stan przedrakowy.
• Organiczna hiperkeratoza z czerwoną obwódką.

Jak się okazało, fakultatywnych stanów przedrakowych jamy ustnej jest znacznie więcej niż obowiązkowych. Wiele z nich jest dalej przekształcanych w guz nowotworowy średnio w 15 procentach przypadków. Ale nadal je wymieniamy:

• Róg skóry.
• brodawczaki.
• Erozyjna i brodawkowata leukoplakia.
• rogowiak kolczystokomórkowy.
• Obecność owrzodzeń na błonie śluzowej (najczęściej są one przewlekłe).
• Stale spierzchnięte usta.
• Cheility różnych typów.
• Zapalenie jamy ustnej po prześwietleniu rentgenowskim.
• Mieszkanie porostów.
• Toczeń rumieniowaty.

Zreasumowanie

W teoria medyczna stany przedrakowe to specyficzne choroby, które można leczyć i którym można zapobiegać. Dlatego uważa się, że dzięki ich wykryciu można uratować pacjenta przed śmiercią. W praktyce okazuje się, że takich stanów jest znacznie więcej niż opisane powyżej. Faktem jest, że guzy nowotworowe mogą powstawać w najbardziej nieoczekiwanych miejscach i narządach. Tworzą się w miejscach, w których regularnie występują procesy zapalne. A co najważniejsze, sama osoba może nawet nie być świadoma tych procesów. Dlatego należy ze szczególną uwagą obserwować swój organizm, regularnie poddawać się badaniom lekarskim i dbać o siebie.

Rozwój nowotworu złośliwego w organizmie jest procesem trwającym wiele lat, charakteryzującym się przyspieszoną proliferacją elementy komórkowe oraz zmiana w tkankach organizmu w postaci niezapalnej proliferacji komórek niedojrzałego nabłonka lub innej tkanki, co stwarza warunki do ich złośliwości. Ten stan nazywa się „stanem przedrakowym”. W praktyce klinicznej rozwój guza niezmiennie wiązał się z istnieniem wcześniejszych zmian, a termin ten zaproponował już w 1896 r. V. Dubreuil. W 1965 r. termin ten został oficjalnie przyjęty przez Komitet Ekspertów WHO i zalecono dać jej teoretyczne i morfologiczne uzasadnienie. W kolejnych latach takie koncepcje formułowali onkolodzy.
duża wartość teoretyczna miał sformułowanie zaproponowane przez M. Shabada w 1979 r.: „Rak przedrakowy to mikroskopijne, wieloośrodkowe, częściowo mnogie ogniska niezapalnego, atypowego rozrostu niedojrzałego nabłonka z tendencją do wzrostu naciekającego, ale jeszcze bez destrukcji tkanek”, a także koncepcja „progresji nowotworu”. Zidentyfikował również 4 etapy blastomogenezy:
1. nierównomierny rozproszony rozrost,
2. proliferacje ogniskowe,
3. stosunkowo łagodne guzy,
4. nowotwory złośliwe.
Sekwencję, którą przejrzał w wielu narządach. M. Shabad połączył drugi i trzeci etap w stan przedrakowy i stwierdził, że „każdy rak ma swój własny stan przedrakowy”. Obecnie definicja ta obejmuje choroby przedrakowe oraz zmiany przedrakowe, które w określonych warunkach mogą prowadzić do rozwoju raka inwazyjnego. Ważne współczesne kryteria morfologiczne zaburzeń różnicowanie tkanek istniały dwie opcje według Fischera — Wasels, zaproponowane w 1927 r.: metaplazja i dysplazja. To pole zostało wykorzystane do zbadania natury zarodka nowotworowego.
Metaplazja- jest to zamiana jednego rodzaju dojrzałych elementów komórkowych na inne z powodu przewlekłe zapalenie, niedożywienie, skutki hormonalne. Przykładem jest transformacja nabłonka przejściowego Pęcherz moczowy na uwarstwiony płaski lub gruczołowy pryzmatyczny. Zjawiska metaplazji są różnorodne i szeroko reprezentowane w tkance łącznej.
Dysplazja- naruszenie struktury tkanki, charakteryzujące się patologiczną proliferacją i atypią komórek. Jest to koncepcja morfologiczna, ponieważ dysplazja jest wykrywana dopiero po badanie histologiczne sekcja tkanki, która pozwala ustalić wzrost proliferacji (proles - potomek, ferre - stworzyć), to znaczy nowotwory komórkowe przez namnażanie przez podział, a także naruszenie ich różnicowania.

Istnieją trzy stopnie dysplazji:

1. słaby (mały), zmiany określa 1/3 grubości nabłonka;
2. umiarkowany (średni) - zmiany o 1/2 grubości nabłonka;
3. wyraźne (istotne) - zmiany o /3 grubości nabłonka.
Słaby stopień dysplazji jest łatwo odwracalny, średni stopień jest mniej powszechny, a przy stopniu III wzrasta prawdopodobieństwo mutacji i pojawiają się komórki z oznakami niestabilności genetycznej, które w 15% przypadków mogą przekształcić się w raka w ciągu 10-15 lata. Zauważono, że nasilenie dysplazji koreluje z uszkodzeniem chromosomów. Zmiany dysplastyczne w wielu przypadkach konsekwentnie występują na tle metaplazji, ale przejście wszystkich etapów dysplazji w celu rozwoju raka nie jest obowiązkowe.
Obecnie dysplazja jest uznawana za najważniejsze kryterium morfologiczne okresu przednowotworowego, będące synonimem stanu przedrakowego. Przyczyny transformacji w raka dysplazji, który może istnieć przez dziesięciolecia, nie są jeszcze do końca jasne. W występowaniu nowotworów wiodącą rolę przypisuje się długotrwałemu narażeniu na czynniki rakotwórcze. G. A. Frank uważa, że ​​w praktyce jedynie kontrolowane i odwracalne zaburzenia przednowotworowego różnicowania nabłonka w wyniku proliferacji elementów kambium (niezróżnicowanych komórek progenitorowych, komórek macierzystych) wraz z rozwojem ich atypii, utratą polaryzacji i naruszeniem histostruktury bez inwazji powinny określić jako dysplazję błona podstawna. Proponuje się przypisać dysplazję stopnia I-II fakultatywnemu stanowi przedrakowemu, a stopnia III jako obligatoryjnemu. Te definicje stanu przedrakowego opierają się na koncepcji prawdopodobieństwa rozwoju nowotwór złośliwy, są szeroko stosowane w praktyce klinicznej i mają szczególne znaczenie w ambulatoryjnej obserwacji pacjentów.
Opcjonalny stan przedrakowy(Greckie facultas - okazja) - choroby, w których możliwy jest rozwój raka. Przykładem jest przewlekły owrzodzenie skóry, leukoplakia, erytroplakia, mastopatia guzkowa, łagodne nowotwory, wiele przewlekłych procesów zapalnych i specyficznych.
Obowiązkowy stan przedrakowy(gr. zobowiązuje - zobowiązuje) - choroby, w których rozwój nowotworu jest prawie nieunikniony (występuje częściej niż w 80% przypadków): xeroderma pigmentosum, melanoza Dubreu, rodzinna polipowatość okrężnicy, brodawczak pęcherza moczowego itp.
Przejście wszystkich etapów powstawania raka nie jest obowiązkowe. Włączenie łagodnych guzów do tego schematu jest całkiem naturalne, ponieważ wykrycie w nich dysplazji jest uważane za „wskaźnik ryzyka możliwej złośliwości”. Prawdopodobieństwo takiego nowotworu zależy od narządu i postaci nozologicznej, a także czasu ekspozycji na czynnik rakotwórczy. Jednak pełny mechanizm złośliwości stanów przedrakowych nie został jeszcze wyjaśniony. Proces złośliwości łagodny guz aktywnie zapobiegać mechanizmy obronne organizm. Tak więc I. N. Shvemberger i B. Ginkul stwierdzili, że reakcja limfocytarna organizmu zapobiega przekształceniu szybko proliferujących gruczolaków jelita grubego w raki inwazyjne, w wyniku czego proces ten może trwać od 10 do 20 lat. Ponadto limfocyty otaczające guz mogą zapobiegać jego przerzutom, co autorzy oceniają po większej przeżywalności (ponad 5 lat) pacjentów z guzem otoczonym barierą limfocytarną.
Sarkomogeneza studiował mniej szczegółowo. Mięsak rozwija się szybciej niż rak, a V. S. Turusov sugeruje pozostawienie na razie otwartej kwestii jego zaawansowania. Termin „presarcoma” jest znany od 1967 r., kiedy to został zaproponowany przez M. Shabada, który eksperymentalnie badał powstawanie rozrostów tkanki łącznej we wczesnych stadiach powstawania mięsaka i określał czynniki ryzyka rozwoju choroby.
Pacjenci ze stanem przedrakowym, zwłaszcza obligatoryjnym, podlegają rejestracji ambulatoryjnej i leczeniu przez lekarzy onkologów, co wydaje się być ważnym ogniwem w kompleksie działań służących profilaktyce i wczesnej diagnostyce choroby nowotworowej.

wczesny rak

Guz zgodnie z teorią „pola nowotworowego” rozwija się z wielu podstaw nowotworów. W pewnych warunkach zmiany przedrakowe w komórkach przekształcają się w raka inwazyjnego, co jest krytycznym momentem w powstawaniu guza złośliwego, po którym następuje nieodwracalna progresja nowotworu złośliwego. Jego poprzednikiem jest rak nieinwazyjny (śródnabłonkowy), który różni się od raka inwazyjnego zachowaniem błony podstawnej.
Rak śródnabłonkowy wyizolowany w niezależnej postaci morfogenetycznej guza i nazywany jest rakiem in situ (Tis). Termin ten został zaproponowany w 1932 roku przez Brodersa i oznacza całkowite zastąpienie warstwy nabłonkowej elementami anaplastycznymi. Rak śródnabłonkowy może istnieć w organizmie przez długi czas, będąc odzwierciedleniem stanu równowagi między przemianami onkogennymi a siły obronne organizm. Nadal jest to nowotwór beznaczyniowy, w którym metabolizm jest utrzymywany przez dyfuzję. Nadal nie ma bezpośredniego zagrożenia dla organizmu, ponieważ nie jest on zdolny do nieograniczonego wzrostu - inwazji i przerzutów. Jednak stopniowo guz staje się niebezpieczne właściwości. Kiedy komórki nowotworowe atakują przez błonę podstawną, mówimy o powstawaniu wczesnego raka.
wczesny rak lub mikrorak (rak mikroinwazyjny), jest złośliwym nowotworem o niewielkich rozmiarach, pozbawionym naczyń, który wyrósł przez błonę podstawną, ale nie rozprzestrzenił się poza błonę śluzową lub inną tkankę, z której pochodzi. Wychodzi poza błonę podstawną na głębokość do 0,3 cm, nie daje przerzutów i jest najkorzystniejszą odmianą raka inwazyjnego, zapewniając 100% 5-letnie przeżycie w trakcie leczenia. Pojęcie wczesnego raka obejmuje morfologiczne kryteria wzrostu guza, tj. jest to rak, który nie wykracza poza błonę śluzową.
W przypadku guzów z nabłonka powłokowego definicje wczesnego raka i raka in situ są uważane za identyczne. Ale dla guzów pochodzących z narządy wewnętrzne prążkowany nabłonek gruczołowy(żołądek, jelita, endometrium), a także narządy miąższowe pojęcia te nie pokrywają się ze względu na cechy narządowe architektury błon śluzowych, w wyniku czego w takich przypadkach stosuje się inne definicje wczesnego raka.