Recuperación del metabolismo de las grasas. Violación del metabolismo de las grasas, tratamiento, síntomas, remedios caseros.

Los trastornos del metabolismo de los lípidos pueden ocurrir como resultado de violaciones: 1) absorción de grasas en el intestino; 2) la transición de la grasa de la sangre al tejido; 3) depósito de grasa: 4) intersticial metabolismo de la grasa.

§ 198 Malabsorción de grasas

Para la absorción de la grasa dietética del intestino, se debe emulsionar, descomponer en glicerol y ácido graso y la formación de compuestos complejos con ácidos biliares: coleinatos. Por lo tanto, el cese de la secreción de bilis en duodeno o una disminución de su secreción se refleja inmediatamente en la digestión de las grasas. La obstrucción del conducto biliar, la inflamación de la vesícula biliar (colecistitis) y algunas enfermedades del hígado asociadas con una secreción alterada de bilis hacen que las grasas no emulsionadas pasen a través del tubo digestivo, quedando expuestas solo en pequeña medida. en gran medida hidrólisis. Si la hidrólisis de las grasas dietéticas en este caso se lleva a cabo suficientemente bajo la acción de las lipasas de los jugos pancreáticos e intestinales, los ácidos grasos resultantes aún no se absorben. Lo mismo ocurre con una disminución o cese completo de la secreción de enzimas pancreáticas, con una disminución de la función del epitelio intestinal y con significativamente aumento del peristaltismo intestino delgado cuando la grasa no tiene tiempo de ser absorbida. Estos trastornos de la absorción de grasas se observan en enteritis, hipovitaminosis A y B, debido a una violación de la formación de enzimas involucradas en la resíntesis de triglicéridos en el epitelio intestinal.

La secreción de grasa se produce principalmente a través de los intestinos y en menor medida se lleva a cabo por las vías sebáceas y glándulas sudoríparas. En la orina sólo se encuentran trazas de grasa. Con una absorción deficiente de grasas, las heces contienen mucha grasa no digerida y ácidos grasos superiores y tienen un color blanco grisáceo característico: esteatorrea. La excreción de grasa en la orina (lipuria) puede ocurrir después de la ingestión de grandes cantidades de grasa con los alimentos, con fracturas de los huesos tubulares, acompañadas de aplastamiento. médula ósea, traumatismo en grandes áreas de tejido adiposo, con nefrosis lipoidea.

Exceso de secreción de grasa glándulas sebáceas- seborrea - ocurre en algunas enfermedades de la piel - acné, eccema, beriberi, etc.

Consecuencias de la malabsorción de grasas- Aunque las grasas y los lipoides se sintetizan fácilmente en el cuerpo a partir de productos intermedios del metabolismo de los carbohidratos, la exclusión total de las grasas de los alimentos es inaceptable. Con las grasas, se introducen en el cuerpo vitaminas vitales solubles en grasa (A, D, E, K) y, por lo tanto, con una introducción insuficiente de grasas con los alimentos, se puede desarrollar hipovitaminosis en humanos y animales. Además, la composición de las grasas naturales siempre incluye una pequeña cantidad de ácidos grasos superiores insaturados esenciales (por ejemplo, linoleico-C 18 H 32 O 2 y linolénico - C 18 H 30 O 2), que no se pueden sintetizar en el cuerpo a partir de otros ácidos grasos. En ausencia de ellos en los alimentos, los animales del experimento se desarrollan. enfermedades crónicas piel (en forma de focos necróticos). Aparentemente ausencia total Los ácidos grasos superiores insaturados en los alimentos humanos también pueden ser la causa de más o menos trastornos graves intercambio.

§ 199. Violación de la transición de la grasa de la sangre al tejido.

La grasa neutra del intestino circula en la sangre en forma de quilomicrones (que constan de triglicéridos, ésteres de colesterol, fosfolípidos y lipoproteínas β) y lipoproteínas α. Normalmente, el contenido de grasas neutras en sangre es de 1-2 g / l.

Se observa un aumento transitorio temporal en el contenido de quilomicrones en la sangre (hiperlipemia) con una mayor ingesta de grasas de los alimentos ( hiperlipemia alimentaria). La hiperlipemia puede ser el resultado de una mayor movilización de grasa del depósito. hiperlipemia de transporte(Figura 35).

Muchas hormonas contribuyen a la movilización de grasa desde los depósitos de grasa, los pulmones y la médula ósea. Por ejemplo, durante la inanición, la liberación de grasa de su depósito se produce como resultado de la acción combinada de la hormona del crecimiento de la glándula pituitaria, el glucagón pancreático y la adrenalina. La acción de estas hormonas sobre el tejido adiposo se realiza a través del sistema adenil ciclasa - tAMP. Este último aumenta la actividad de la triglicérido lipasa, que realiza la lipólisis en los tejidos.

La movilización de grasa de los pulmones, que conduce a la hiperlipemia, se produce predominantemente con una hiperventilación pulmonar prolongada, por ejemplo, en cantantes profesionales.

Hiperlipemia de retención(retentio - retraso): el resultado de un retraso en la transición de las grasas neutras de la sangre a los tejidos, ocurre principalmente con una disminución en el contenido sanguíneo de albúmina y el factor de iluminación (AF), la lipoproteína lipasa específica. Bajo la acción de la FP, los triglicéridos asociados con las proteínas se escinden y así se produce la "iluminación" del suero lipémico. Los ácidos grasos libres resultantes están unidos a la albúmina (1 molécula de albúmina une de 6 a 7 moléculas de ácidos grasos), lo que contribuye a la transición de la grasa a las células. Por lo tanto, la falta de albúmina en la sangre (por ejemplo, durante la inanición, la enfermedad renal, la nefrosis) conduce a hiperlipemia, así como a un contenido insuficiente de FP y heparina. Por ejemplo, en la aterosclerosis, la hiperlipemia depende de una disminución de la heparina y de una baja actividad de la lipoproteína lipasa (LP). En la diabetes, la disminución de la FA en sangre depende de la falta de lipocaína.

§ 200. Acumulación excesiva de grasa en el tejido adiposo.

La obesidad es el resultado de la desregulación de la entrada de grasa al tejido adiposo, su formación y utilización como fuente de energía.

Una de las causas importantes de la obesidad es la ingesta excesiva de alimentos (en relación con los costos de energía) asociada con un aumento del apetito. Esto último se debe a la mayor excitabilidad del centro alimentario, en particular formaciones nerviosas región hipotalámica. Se ha establecido experimentalmente que la irritación de los núcleos ventrolaterales del hipotálamo y la destrucción de los núcleos ventromediales provocan falta de saciedad, aumento del apetito e hiperfagia, seguido de depósito de grasa (la llamada obesidad hipotalámica).

El análogo clínico de este tipo de obesidad es la obesidad diencefálica, que se desarrolla como resultado de daños infecciosos y tóxicos a las formaciones nerviosas en el cerebro intersticial, así como a tumores en esta área.

Se produce una disminución en la liberación de grasa de su depósito cuando se suprime la función. glándula tiroides y la glándula pituitaria, cuyas hormonas (tiroxina, hormona del crecimiento, TSH) activan la movilización de la grasa y su posterior oxidación. La mayor producción de ACTH pituitaria, glucocorticoides suprarrenales e insulina contribuye al depósito de grasa y su formación a partir de carbohidratos. Una disminución en la función de las gónadas conduce a una deposición excesiva de grasa si se acompaña de una violación de la actividad de los centros hipotalámicos (ver §§ 337, 338).

§ 201. Infiltración grasa del hígado.

Si la grasa que lleva la sangre a las células no se divide y oxida en ellas, no se excreta y largo tiempo permanece en las celdas infiltración grasa(impregnación). Su combinación con una violación de la estructura protoplásmica se llama degeneración grasa.

Una causa común de infiltración grasa y distrofia es la supresión de la actividad de las enzimas hidrolíticas y oxidativas del metabolismo de las grasas (Fig.36), que se puede observar en caso de intoxicación con fósforo, arsénico, cloroformo, infecciones virales, beriberi (alcoholismo).

Gran importancia en la patogénesis de la infiltración grasa del hígado se debe a una violación de la formación de fosfolípidos. Su contenido suficiente en el hígado garantiza una fina dispersión de la grasa y, por tanto, su liberación de la célula. En la molécula de fosfolípidos se cataliza la oxidación de los ácidos grasos. La formación insuficiente de fosfolípidos ocurre cuando hay una deficiencia en el cuerpo de colina, la parte estructural del principal fosfolípido del hígado: la lecitina. Y la síntesis de colina, a su vez, está asociada a grupos metilo, cuyo donante es el aminoácido metionina. Por lo tanto, una introducción insuficiente de colina dietética en el cuerpo o una formación insuficiente de la misma debido a la falta de metionina puede provocar una infiltración grasa en el hígado. Metionina, así como proteína de caseína, que incluye un gran número de metionina, tiene un efecto lipotrópico, es decir, ayuda a eliminar el exceso de grasa del hígado. La misma propiedad tiene un factor lipotrópico endógeno: la lipocaína (formada en el epitelio de los pequeños conductos del páncreas). La falta de lipocaína en la diabetes mellitus contribuye a la infiltración grasa del hígado.

§ 202. Violación del metabolismo intermedio de las grasas.

Productos relativamente estables del metabolismo intermedio de los ácidos grasos superiores son la acetona, los ácidos acetoacético y beta-hidroxibutírico, los llamados cuerpos cetónicos o acetónicos, formados principalmente en el hígado y oxidados a CO 2 y H 2 O en otros tejidos y órganos ( músculos, pulmones, riñones, etc.). En algunos procesos patológicos y enfermedades (diabetes mellitus, inanición, completa o exclusivamente de carbohidratos, infecciones a largo plazo con alta temperatura, hipoxia, enfermedades del parénquima hepático, etc.), el contenido de cuerpos de acetona en la sangre puede aumentar bruscamente (normalmente, su contenido no supera los 0,02-0,04 g / l) (2-4 mg%). La acetonemia conduce a la aparición de cuerpos cetónicos y acetónicos en la orina: aceturia. La acetona se excreta no solo a través de los riñones, sino también a través de los pulmones con los gases exhalados y el sudor. El paciente huele a acetona.

Mecanismos que conducen a un aumento cuerpos cetónicos en la sangre (cetosis), son bastante complejos.

1. Una de las principales razones para el desarrollo de la cetosis es la deficiencia de carbohidratos (por ejemplo, en la diabetes mellitus, inanición), lo que conduce al agotamiento del glucógeno en el hígado y a una mayor ingesta de grasa, donde los ácidos grasos se oxidan a ácido acetoacético. Esto también se ve facilitado por una resíntesis insuficiente de ácidos grasos superiores a partir de cuerpos cetónicos y una violación de su oxidación en el ciclo tricarboxílico (cítrico). La resíntesis requiere la energía de la glucólisis. La oxidación insuficiente de los cuerpos cetónicos también se asocia con una deficiencia de compuestos formados durante el metabolismo intermedio de los carbohidratos (ácidos pirúvico y oxaloacético) y que son sustratos del ciclo de los ácidos tricarboxílicos (Fig. 37).
2. Un vínculo patogénico importante en el desarrollo de la cetosis en la diabetes mellitus es la deficiencia simultánea de lipocaína e insulina.
3. Con el daño hepático causado por factores infecciosos de toxinas, se altera la función formadora de glucógeno del hígado, lo que contribuye a la transición de los ácidos grasos al hígado. En este caso, la formación de cuerpos cetónicos prevalece en gran medida sobre su oxidación. El resultado es cetosis e hígado graso.

§ 203. Violación del metabolismo de los fosfolípidos.

Las alteraciones en el metabolismo de los fosfolípidos (lecitinas, cefalinas) están estrechamente relacionadas con el metabolismo de las grasas. Entonces, con la lipemia, aumenta el nivel de lecitina en la sangre.

Se conocen algunas condiciones patológicas hereditarias asociadas con el depósito excesivo de fosfolípidos en los tejidos. Por ejemplo, en la enfermedad de Gaucher, los cerebrósidos se depositan en las células de macrófagos del bazo, el hígado, ganglios linfáticos y médula ósea. Con enfermedad de Niemann-Pick en las células varios cuerpos Se observa depósito de fosfátido de esfingomielina. La idiotez familiar amavrótica (del griego amauros - oscuro, ciego) es el resultado de la deposición de lipoides en células nerviosas, que se acompaña de atrofia de los nervios ópticos y demencia.

§ 204. Trastornos del metabolismo del colesterol. Aterosclerosis

Los trastornos del metabolismo del colesterol son la base del desarrollo de la aterosclerosis, colelitiasis, nefrosis lipoidea, opacidad de la córnea relacionada con la edad, xantomatosis de la piel, huesos y otras enfermedades.

Los fisiopatólogos rusos N. P. Anichkov y S. S. Khalatov desempeñaron un papel importante en el estudio de los trastornos del metabolismo del colesterol. Allá por 1911-1912. Crearon un modelo experimental de aterosclerosis alimentando a animales con colesterol. Aunque en la patogénesis de la aterosclerosis humana la importancia del colesterol exógeno (dietético) no es tan significativa, el hecho de que el metabolismo del colesterol esté alterado está fuera de toda duda.

En condiciones fisiológicas, el contenido de colesterol en la sangre de un adulto es de aproximadamente 1,8-2,3 g / l. Puede producirse cierto aumento de los niveles de colesterol en sangre después de comer alimentos ricos en colesterol ( yema, cerebro, hígado, manteca etc.), pero esta hipercolesterolemia alimentaria en humanos está pasando rápidamente, porque con un exceso de colesterol de mastocitos La heparina se libera en la sangre, activando la lipoproteína lipasa, el llamado "factor de iluminación" (FA). Este último convierte los lípidos moleculares grandes y de baja densidad en finamente dispersos y fáciles de eliminar de la sangre.

Los cambios en el metabolismo del colesterol pueden ser el resultado de una síntesis alterada del colesterol, lo que lleva a una hipercolesterolemia endógena. La síntesis de colesterol está regulada principalmente por su ingesta desde el intestino: una pequeña ingesta activa la síntesis de colesterol. Además del ácido acetoacético, como material de partida para la síntesis de colesterol sirven los aminoácidos valina y leucina, los ácidos grasos y los carbohidratos, que se convierten en acetilcoenzima A durante el metabolismo intermedio.

Un factor importante en el metabolismo del colesterol es la actividad de las enzimas tisulares que aseguran la descomposición de los lípidos. Así, se ha demostrado que condiciones patologicas Al predisponer a la aterosclerosis (diabetes, estrés, hipoxia), la actividad lipolítica de la pared aórtica se reduce significativamente y el contenido de colesterol en ella aumenta drásticamente. La pared de la aorta de personas sanas contiene de 5 a 50 mg de colesterol, en la aorta ateromatosa, 240 mg, con formas severas El contenido de colesterol en la ateromatosis en la aorta puede alcanzar 500-1000 mg.

La causa de la hipercolesterolemia también puede ser un cambio en el estado fisicoquímico de las proteínas sanguíneas, por lo que se forma un vínculo más fuerte entre el colesterol y las lipoproteínas β y la liberación del complejo de colesterol es difícil o, por el contrario, el complejo de proteína β se rompe. y disminuye la dispersión de las micelas de colesterol. En ambos casos, el colesterol se retiene en la sangre.

En caso de violación del metabolismo del colesterol, es importante la pérdida de la función de la tiroides, las glándulas sexuales y las glándulas suprarrenales. Qué eslabones del metabolismo del colesterol son modificados por cada una de estas hormonas es una cuestión muy complicada. Pueden cambiar la tasa de transferencia de colesterol dentro y fuera de la célula, afectar la distribución de sus fracciones entre el plasma sanguíneo y el líquido intersticial y los procesos de síntesis y descomposición del colesterol.

La manifestación más importante de la alteración del metabolismo del colesterol en el cuerpo humano es la aterosclerosis.

lípidos- no homogéneo composición química materia orgánica, insoluble en agua, pero soluble en disolventes no polares.

Las formas típicas de patología del metabolismo de los lípidos son la obesidad, la desnutrición, la lipodistrofia, la lipidosis y la dislipoproteinemia.

Obesidad

Obesidad- exceso de acumulación Lípidos en el cuerpo en forma de triglicéridos.

TIPOS DE OBESIDAD

Dependiendo del grado de aumento de peso. Hay tres grados de obesidad.

Se utilizan varias fórmulas para estimar el peso corporal óptimo.

♦ El más simple es el índice de Broca: a la tasa de crecimiento se le resta 100 (en cm).

♦ El índice de masa corporal (IMC) también se calcula utilizando la siguiente fórmula:

Dependiendo del valor del índice de masa corporal se habla de normal o sobrepeso de 3 grados (Tabla 10-1).

Según la localización predominante del tejido adiposo. Hay obesidad general (uniforme) y local (lipohipertrofia local). Hay dos tipos de obesidad local.

♦ tipo femenino(ginoides): exceso de grasa subcutánea principalmente en los muslos y las nalgas.

Tabla 10-1. Grados de obesidad

♦ tipo masculino(androide o abdominal): la acumulación de grasa principalmente en el abdomen.

Por génesis Distinguir la obesidad primaria y sus formas secundarias.

♦ La obesidad primaria (hipotalámica) es una enfermedad independiente de origen neuroendocrino, causada por un trastorno en el sistema de regulación del metabolismo de las grasas.

♦ Obesidad secundaria (sintomática): una consecuencia varias violaciones en el organismo, provocando una disminución de la lipólisis y activación de la lipogénesis (por ejemplo, en diabetes, hipotiroidismo, hipercortisolismo).

ETIOLOGÍA

La causa de la obesidad primaria es un mal funcionamiento del sistema hipotálamo-adipocitos.

La obesidad secundaria se desarrolla con un exceso de contenido calórico de los alimentos y nivel reducido Consumo de energía del cuerpo (principalmente con hipodinamia).

PATOGENIA DE LA OBESIDAD

Asignar mecanismos neurogénicos, endocrinos y metabólicos de la obesidad.

Variantes neurogénicas de la obesidad.

centrogénico Mecanismo (cortical, psicógeno): una de las variantes de los trastornos alimentarios (otras dos: anorexia nerviosa y bulimia).

♦ Motivo: diversos trastornos mentales, que se manifiestan por un deseo constante, a veces irresistible, de comer.

♦ Posibles mecanismos:

❖ activación de sistemas serotoninérgicos, opioides y otros implicados en la formación de sensaciones de placer y confort;

❖ percepción de la comida como un fuerte estímulo positivo (dopaje), que activa aún más estos sistemas. Este

cierra el círculo vicioso del mecanismo centrogénico del desarrollo de la obesidad.

hipotalámico Mecanismo (diencefálico, subcortical).

♦ Causa: daño a las neuronas hipotalámicas (por ejemplo, después de una conmoción cerebral, encefalitis, craneofaringioma, metástasis tumorales en el hipotálamo).

♦ Los eslabones más importantes de la patogénesis:

❖ El daño o irritación de las neuronas en el núcleo ventral posterolateral del hipotálamo estimula la síntesis y secreción del neuropéptido Y y reduce la sensibilidad a la leptina, que inhibe la síntesis del neuropéptido Y. El neuropéptido Y estimula el hambre y aumenta el apetito.

❖ Violación de la formación del hambre debido a la producción excesiva de neurotransmisores que forman la sensación de hambre y aumentan el apetito (GABA, dopamina, β-endorfina, encefalinas). Esto conduce a una disminución en la síntesis de neurotransmisores que generan sensación de saciedad e inhiben la conducta alimentaria (serotonina, norepinefrina, colecistoquinina, somatostatina).

Variantes endocrinas de la obesidad.

Mecanismos endocrinos de la obesidad: leptina, hipotiroidismo, suprarrenal e insulina.

Mecanismo de leptina- Liderar en el desarrollo de la obesidad primaria.

♦ leptina formado en las células grasas. Reduce el apetito y aumenta el consumo de energía por parte del organismo. La leptina inhibe la producción y liberación del neuropéptido Y por parte del hipotálamo.

♦ Neuropéptido Y Participa en la formación del hambre. Aumenta el apetito y reduce el consumo de energía del cuerpo.

♦ Lipostato. El circuito "leptina-neuropéptido Y" mantiene la masa de tejido adiposo del cuerpo con la participación de insulina, catecolaminas, serotonina, colecistoquinina y endorfinas. En general, este sistema de sustancias biológicamente activas, que garantizan la homeostasis dinámica del metabolismo energético y la masa de tejido adiposo en el cuerpo, se denominó sistema lipostato.

Mecanismo hipotiroideo La obesidad se activa cuando los efectos de las hormonas tiroideas que contienen yodo son insuficientes, lo que reduce la intensidad de la lipólisis, la tasa de procesos metabólicos en los tejidos y los costos de energía del cuerpo.

Suprarrenal(glucocorticoide, cortisol) mecanismo La obesidad se activa debido a la hiperproducción de glucocorticoides en la corteza suprarrenal (por ejemplo, en caso de enfermedad y síndrome).

Itsenko-Cushing), que favorece la lipogénesis por hiperglucemia y la inclusión del mecanismo de la insulina.

mecanismo de insulina El desarrollo de la obesidad se produce debido a la activación directa de la lipogénesis por la insulina en el tejido adiposo.

Mecanismos metabólicos de la obesidad. Las reservas de carbohidratos en el cuerpo son relativamente pequeñas. En este sentido, se ha desarrollado un mecanismo para conservar los carbohidratos: con un aumento en la proporción de grasas en la dieta, la tasa de oxidación de los carbohidratos disminuye. Cuando se altera el sistema regulador, se activa un mecanismo que proporciona un aumento del apetito y un aumento de la ingesta de alimentos. En estas condiciones, las grasas no se descomponen y se acumulan en forma de triglicéridos.

agotamiento

agotamiento- declive patológico masa grasa, así como músculo y tejido conectivo por debajo de la norma. extremo el agotamiento es caquexia.

En caso de agotamiento, la deficiencia de tejido adiposo es más del 20-25%, y con caquexia, más del 50%. IMC en el momento del agotamiento inferior a 19,5 kg/m 2 .

ETIOLOGÍA

El agotamiento puede deberse a causas endógenas y exógenas.

Causas exógenas:

♦ Inanición total o parcial, forzada o consciente.

♦ Contenido calórico insuficiente de los alimentos.

Las causas endógenas de agotamiento se dividen en primarias y secundarias.

♦ Causa del agotamiento primario: supresión de la síntesis del neuropéptido Y en el hipotálamo (en caso de traumatismo o isquemia del hipotálamo, estrés severo y prolongado) e hiposensibilización de las células diana al neuropéptido Y.

♦ Causas de depleción secundaria (sintomática): malabsorción, deficiencia de glucocorticoides, hipoinsulinismo, aumento de la síntesis de glucagón y somatostatina, hiperproducción de TNFα por las células tumorales.

PATOGÉNESIS

Emaciación exógena y caquexia. La ausencia o escasez significativa de productos alimenticios conduce al agotamiento del suministro de grasas, alteración de todo tipo de metabolismo, insuficiencia de oxidación biológica y supresión de los procesos plásticos.

Formas endógenas primarias de desnutrición.

mejor significación clínica Tienen formas hipotalámicas, caquécticas y anoréxicas.

En la forma hipotalámica (diencefálica, subcortical) de agotamiento y caquexia, hay una disminución o cese de la síntesis y liberación del péptido Y en la sangre por parte de las neuronas hipotalámicas, lo que altera el lipostato.

En el caso de agotamiento caquéctico (o de citoquinas), la síntesis de TNF-a (caquectina) por los adipocitos y macrófagos conduce a la supresión de la síntesis del neuropéptido Y en el hipotálamo, la inhibición de la lipogénesis y la activación del catabolismo lipídico.

forma anoréxica.

♦ En personas con predisposición a la anorexia, una actitud crítica hacia su peso corporal (percibido como excesivo) conduce al desarrollo de trastornos neuropsiquiátricos y periodos largos negativa a comer. Se observa con mayor frecuencia en adolescentes y niñas menores de 18 años.

♦ El curso posterior del proceso se asocia con una disminución en la síntesis del neuropéptido Y y una disminución significativa del peso corporal, hasta llegar a la caquexia.

Formas endógenas secundarias. El agotamiento y la caquexia son síntomas de otras formas de patología: síndromes de malabsorción, crecimiento de neoplasias (que sintetizan TNFa), hipoinsulinismo, hipocorticismo, falta de efectos de las hormonas del timo.

Lipodistrofia y lipidosis

lipodistrofia- afecciones caracterizadas por una pérdida generalizada o local de tejido adiposo, menos frecuentemente por su acumulación excesiva en el tejido subcutáneo.

lipidosis- afecciones caracterizadas por trastornos del metabolismo de los lípidos en las células (lipidosis parenquimatosa), el tejido adiposo (obesidad, desnutrición) o las paredes vasos arteriales(por ejemplo, aterosclerosis).

dislipoproteinemia

dislipoproteinemia- condiciones caracterizadas por una desviación de la norma en el contenido, estructura y proporción de diversos fármacos en la sangre.

La naturaleza del flujo y manifestaciones clínicas Las dislipoproteinemias se definen:

♦ características genéticas organismo (por ejemplo, la composición, proporción y nivel de varios medicamentos);

♦ factores ambiente externo(por ejemplo, un conjunto de productos alimenticios, características de la dieta y modo de comer);

♦ disponibilidad enfermedades concomitantes(p. ej., obesidad, hipotiroidismo, diabetes, enfermedades renales y hepáticas).

Aterogenicidad de las lipoproteínas.

Los LP se dividen en aterogénicos (VLDL, LDL y LPPP) y antiaterogénicos (HDL).

La evaluación de la aterogenicidad potencial de la LP en sangre se lleva a cabo calculando el coeficiente de aterogenicidad del colesterol:

colesterol total - colesterol HDL

Colesterol HDL

Normalmente, el coeficiente de aterogenicidad del colesterol no supera 3,0. Con un aumento de este valor, aumenta el riesgo de desarrollar aterosclerosis.

TIPOS DE DISLIPOPROTEINEMIA

Por origen: primario (hereditario; pueden ser monogénicos y poligénicos) y secundario.

Al cambiar el contenido de lipoproteínas en la sangre: hiperlipoproteinemia, hipo y alipoproteinemia, dislipoproteinemia combinada.

Varias enfermedades, por regla general, crónicas pueden conducir al desarrollo de dislipoproteinemias secundarias (tabla 10-2).

Tabla 10-2. Enfermedades que conducen al desarrollo de dislipoproteinemias secundarias.

Hiperlipoproteinemia

Hiperlipoproteinemia- condiciones que se manifiestan por un aumento persistente del contenido de LP en el plasma sanguíneo.

En 1967, Fredrickson et al. desarrolló una clasificación de hiperlipoproteinemias. Posteriormente, esta clasificación fue revisada por expertos de la OMS (tabla 10-3).

Tabla 10-3. Tipos de hiperlipoproteinemias y el contenido de varias lipoproteínas en ellas.

hipolipoproteinemia

hipolipoproteinemia- condiciones que se manifiestan por una disminución persistente del nivel de LP en el plasma sanguíneo hasta su total ausencia (alipoproteinemia).

Dislipoproteinemias combinadas caracterizado por una violación de la proporción de varias fracciones de LP.

Aterosclerosis

Aterosclerosis- un proceso patológico crónico que conduce a cambios principalmente en el revestimiento interno de las arterias de tipo elástico y musculoelástico debido a la acumulación de exceso de lípidos, la formación tejido fibroso, así como un complejo de otros cambios en ellos.

Las arterias más comúnmente afectadas en la aterosclerosis son la coronaria, carótida, renal, mesentérica, extremidades inferiores y la aorta abdominal.

ETIOLOGÍA

Causas la aterosclerosis no ha sido completamente aclarada. Hay tres hipótesis que explican la aparición de aterosclerosis: lipídica, lesión endotelial crónica y monoclonal.

Factores de riesgo. Se sabe que al menos 250 factores contribuyen a la aparición y desarrollo de la aterosclerosis. Los factores de riesgo más importantes incluyen el tabaquismo, la diabetes, hipertensión arterial, obesidad, enfermedades autoinmunes, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiperhomocisteinemia, hipodinamia, predisposición hereditaria, anticonceptivos orales.

PATOGÉNESIS

Asignar próximos pasos Lesiones vasculares ateroscleróticas: manchas y rayas lipídicas, formación de ateroma y fibroateroma, desarrollo de complicaciones (fig. 10-1).

Manchas y rayas lipídicas.

El endotelio intacto impide la penetración de LP en la íntima de las arterias. Bajo la influencia de factores de riesgo, las células endoteliales se dañan y Disfunción endotélica- factor desencadenante aterogénesis.

La formación de manchas y rayas lipídicas se produce en varias etapas:

♦ Migración a áreas de la íntima arterial con células endoteliales dañadas un número grande monocitos y linfocitos T.

♦ Síntesis de sustancias biológicamente activas (factores de quimiotaxis, cininas, Pg, TNFa) y especies reactivas de oxígeno por los leucocitos, que se acompaña de una intensificación de la SPO. Estos factores potencian el daño al endotelio y la penetración de LP en la íntima vascular.

♦ Activación adicional de la peroxidación de LDL que penetra en la capa subendotelial con la formación de lipoproteínas modificadas.

♦ Captación de fármacos modificados por los monocitos con la ayuda de "receptores limpiadores" (receptores más limpios) y su transformación en células espumosas macrófagos ricos en lípidos.

♦ Activación de linfocitos T y macrófagos en el foco de daño de la pared arterial con desarrollo de inflamación aséptica.

♦ Proliferación de SMC y fibroblastos y su síntesis de componentes del tejido conectivo con formación de manchas y franjas lipídicas en la íntima.

Formación de ateroma y fibroateroma.

La formación de placa aterosclerótica se debe a varios factores:

Mayor daño al endotelio. mediadores de la inflamación, lo que potencia la penetración de LDL en la íntima de los vasos y el cierre del círculo vicioso.

Arroz. 10-1. Cambios sucesivos en la pared arterial dañada en la aterosclerosis. 1 - pared normal de la arteria; 2 - adhesión de monocitos y plaquetas al endotelio dañado; 3 - migración de monocitos y SMC hacia la íntima, infiltración de lípidos; 4 - proliferación de elementos celulares, formación de un núcleo lipídico y formación de fibroateroma. [en 4].

Transformación GMC en macrófagos y activación de la síntesis por parte de ellos y fibroblastos de los componentes de la sustancia intercelular del tejido conectivo (proteoglicanos, glucosaminoglucanos, colágeno y fibras elásticas).

Formación del núcleo lipídico. ateroma debido a la muerte de las células espumosas y la liberación de lípidos libres de ellas.

♦ Ateroma caracterizado por la presencia de un número significativo de elementos celulares: células espumosas, SMC en etapas diferentes proliferación y transformación, linfocitos, granulocitos, plaquetas; la formación de un núcleo lipídico con una gran cantidad de colesterol libre y sus ésteres.

♦ fibroateroma Se caracteriza por la formación de una capa fibrosa sobre el núcleo lipídico debido a la síntesis de componentes del tejido conectivo y al desarrollo de una red de vasos recién formados que penetran en la placa.

Desarrollo de complicaciones de la aterosclerosis.

Modificación placas ateroscleróticas conduce al desarrollo de los siguientes procesos:

♦ calcificaciones, aterocalcinosis: acumulación de compuestos de calcio en el tejido de la placa;

♦ grietas en el párpado del fibroateroma o su ulceración, que se acompaña del desarrollo de un trombo parietal con amenaza de obstrucción de la arteria o su embolia;

♦ roturas de las paredes de los microvasos recién formados, que provocan hemorragias en la pared de la arteria y formación de trombos parietales e intramurales.

Clínicamente, las complicaciones de la aterosclerosis se manifiestan con mayor frecuencia por isquemia e infartos de órganos y tejidos que reciben sangre de la arteria afectada.

PRINCIPIOS DE PREVENCIÓN Y TERAPIA DE LA ATEROSCLEROSIS

Etiotrópico. Su objetivo es eliminar o reducir el efecto de los factores de riesgo. Ejemplos de medidas: el uso de hipolipemiantes, corrección de la presión arterial, dejar de fumar, seguir una determinada dieta.

Patógeno. Dirigido a romper la "cadena de aterogénesis". Ejemplos de intervenciones: uso de agentes antiplaquetarios y anticoagulantes; el uso de medicamentos específicos que reducen la inflamación en el ateroma (por ejemplo, estatinas o anticuerpos monoclonales contra el TNF-a y otras citocinas proinflamatorias).

El término "metabolismo" se refiere a todos reacciones químicas que tienen lugar en el cuerpo. Sin ellos, la vida cuerpo humano se vuelve imposible, porque sólo gracias a tales procesos existen las células: crecen, entran en contacto con el mundo exterior, se alimentan y se limpian. Existen bastantes tipos de metabolismo, involucran proteínas, grasas y aminoácidos. Y en algunos casos, el curso de tales procesos puede verse alterado, lo que requiere una corrección adecuada. Hablemos en www.site sobre qué es un trastorno del metabolismo de las grasas, consideremos su tratamiento y síntomas, así como remedios caseros eso le ayudará a lidiar con este problema.

El término "metabolismo de las grasas" se refiere a la producción y descomposición de grasas (lípidos) dentro del cuerpo. Los procesos de descomposición de las grasas se llevan a cabo principalmente en el hígado, así como en el tejido adiposo. Y fracasos en intercambio normal Los lípidos pueden provocar el desarrollo de aterosclerosis, obesidad y diversas enfermedades endocrinas (por ejemplo, diabetes mellitus). Como sabes, el metabolismo de las grasas se caracteriza por una regulación especialmente compleja. Está influenciado por la insulina, las hormonas sexuales, así como por la adrenalina, la tiroxina y otras hormonas.

Sobre cómo se manifiesta una violación del metabolismo de las grasas, qué síntomas indican la enfermedad.

El metabolismo de las grasas ocurre en casi todas las células y tejidos del cuerpo. Precisamente por esta razón, los síntomas de sus trastornos son difíciles de localizar y es difícil dividirlos en primarios o secundarios.

El signo más básico y notable del trastorno es un aumento notable del tejido adiposo subcutáneo, que es el principal depósito de grasa del cuerpo. En el caso de que el proceso de dicha acumulación se produzca con especial intensidad, los médicos plantean la cuestión de la obesidad y la consideran una enfermedad independiente. La obesidad misma se hace sentir a continuación. síntomas desagradables. Esta interrupción resulta en una reducción habilidades fisicas, provoca dificultad para respirar, ronquidos, etc. Los pacientes con este problema experimentan hambre constante, porque ha crecido demasiado tejido adiposo requieren comida.

La obesidad puede causar enfermedades cardíacas, apnea obstructiva del sueño, infertilidad y diabetes.

La violación del metabolismo de las grasas en el cuerpo se acompaña de la acumulación de grasa no solo en el tejido subcutáneo, sino también en la sangre. Como resultado de tal procesos patológicos una persona desarrolla hiperlipidemia. En este caso, los análisis de sangre del paciente muestran un aumento en la concentración de colesterol, triglicéridos y lipoproteínas de baja densidad en plasma.

La obesidad sanguínea es tan peligrosa como la acumulación de grasa debajo de la piel. Con un aumento en la cantidad de lípidos en la sangre, sus partículas penetran activamente en las paredes de las arterias. Después se depositan en la superficie de los vasos, dando lugar a placas de aterosclerosis. Estas formaciones crecen gradualmente y pueden provocar la obstrucción de la luz de los vasos. En ciertos casos, el paciente puede experimentar un cese completo del flujo sanguíneo: un ataque cardíaco o un derrame cerebral.

Vale la pena señalar que a veces una violación del metabolismo de las grasas se manifiesta por una falta de lípidos. En este caso, el paciente comienza a agotarse, tiene escasez. vitaminas solubles en grasa A, D, E y K. También ocurre una falla ciclo menstrual Y funciones reproductivas. Además, la deficiencia de lípidos provoca una falta de ácidos grasos insaturados esenciales, lo que se manifiesta en la caída del cabello, eczema, lesiones inflamatorias Daños en la piel y los riñones.

Sobre cómo se corrige la alteración del metabolismo de las grasas, qué tratamiento ayuda.

Se ha demostrado que los pacientes con trastornos metabólicos eliminan los factores de riesgo, además, necesitan comida dietetica. A veces, sólo estos medios de corrección conservadora son suficientes para optimizar la condición del paciente. Sin embargo, una persona con discapacidad Procesos metabólicos la mayoría de las veces hay que cumplir con restricciones dietéticas durante toda la vida.

El menú de estos pacientes debe contener cantidad considerable verduras, frutas, así como cereales y productos lácteos bajos en grasa. Ejercicio físico se seleccionan de forma individual, además, los pacientes deben dejar de fumar, beber alcohol y tener cuidado con el estrés.

Si tales medidas no Efecto positivo, los médicos se conectan terapia de drogas. Se pueden utilizar estatinas un ácido nicotínico y sus derivados, fibratos, antioxidantes y secuestrantes son en ocasiones los fármacos de elección ácidos biliares. Los medicamentos solo pueden ser seleccionados por un médico, así como su dosis.

Tratamiento de violaciones del metabolismo de las grasas con remedios caseros.

Para el tratamiento de trastornos metabólicos, se pueden utilizar medicamentos a base de hierbas. Entonces, la infusión de Ivan-tea da un buen efecto. Prepare treinta gramos de dichas materias primas con medio litro de agua hirviendo, hierva el medicamento e insista durante media hora. Tome la composición resultante en setenta mililitros cuatro veces al día.

También puedes preparar cuarenta gramos de hojas de plátano con doscientos mililitros de agua hirviendo. Insistir envuelto durante media hora, luego colar y tomar treinta mililitros unos veinte minutos antes de las comidas tres veces al día.

También puedes combinar quince gramos de cola de caballo con doscientos mililitros de agua hirviendo. Insistir envuelto durante media hora, luego colar. Tomar cincuenta mililitros cuatro veces al día.

Si sospecha el desarrollo de trastornos metabólicos, debe buscar ayuda médica.

 Trastornos del metabolismo de los lípidos.

Los lípidos son sustancias químicamente heterogéneas. Hay una variedad de lípidos en el cuerpo humano: ácidos grasos, fosfolípidos, colesterol, triglicéridos, esteroides, etc. La necesidad de grasas de una persona oscila entre 80 y 100 g por día.

Funciones de los lípidos

Estructural: Los lípidos forman la base de las membranas celulares.

Regulador.

† Los lípidos regulan la permeabilidad de la membrana, el estado coloidal y la fluidez, la actividad de las enzimas dependientes de lípidos (p. ej., adenilato y guanilato ciclasas, Na +, K + -ATPasa, Ca 2+ -ATPasa, citocromo oxidasa), actividad de los receptores de membrana (p. ej., para catecolaminas, acetilcolina, insulina, citocinas).

† Los lípidos separados, sustancias biológicamente activas (por ejemplo, Pg, leucotrienos, factor activador de plaquetas, hormonas esteroides), regulan las funciones de las células, órganos y tejidos.

Proveedor de energia. Los lípidos son una de las principales fuentes de energía para los músculos estriados, el hígado, los riñones y una fuente adicional de energía para el tejido nervioso.

Protector. Como parte de tejido subcutáneo Los lípidos forman un amortiguador.

capa que protege los tejidos blandos de las influencias mecánicas.

aislante. Los lípidos crean una capa aislante térmica en los tejidos superficiales del cuerpo y una vaina aislante eléctrica alrededor de las fibras nerviosas.

Formas típicas de patología.

Formularios estándar Las patologías del metabolismo de los lípidos se presentan en la fig. 10–1.

Arroz. 10–1. Formas típicas de patología del metabolismo de los lípidos.

Dependiendo del nivel de trastornos del metabolismo de los lípidos, se distinguen los trastornos:

† Digestión y absorción de lípidos en el tracto gastrointestinal (por ejemplo, como resultado de una deficiencia de lipasas pancreáticas, trastornos de la formación y secreción de bilis, trastornos de la digestión cavitaria y de "membrana").

† Transferencia transmembrana de lípidos desde el intestino a la sangre y su utilización por las células (por ejemplo, con enteritis, trastornos circulatorios en la pared del intestino delgado).

- Metabolismo de los lípidos en los tejidos (por ejemplo, con defecto o insuficiencia de lipasas, fosfolipasas, LPLasa).

Dependiendo de las manifestaciones clínicas se distinguen obesidad, desnutrición, dislipoproteinemia, lipodistrofia y lipidosis.

Obesidad

El contenido normal de tejido adiposo en los hombres es del 15 al 20% del peso corporal, en las mujeres, del 20 al 30%.

Obesidad: acumulación excesiva (patológica) de grasa en el cuerpo en forma de triglicéridos. Al mismo tiempo, el peso corporal aumenta entre un 20% y un 30%.

Según los expertos de la OMS, en los países desarrollados de Europa entre el 20 y el 60% de la población tiene sobrepeso, en Rusia, aproximadamente el 60%.

Por sí solo, un aumento de la masa de tejido adiposo no supone un peligro para el organismo, aunque reduce sus capacidades de adaptación. Sin embargo, la obesidad aumenta el riesgo de enfermedad de las arterias coronarias (1,5 veces), aterosclerosis (2 veces), hipertensión(3 veces), diabetes (4 veces), así como algunas neoplasias (por ejemplo, cáncer de mama, endometrio y próstata).

Tipos de obesidad

Los principales tipos de obesidad se muestran en la fig. 10–2.

Arroz. 10–2. Tipos de obesidad. IMC: índice de masa corporal (ver texto).

Dependiendo del grado de aumento de peso, existen tres grados de obesidad. En este caso se utiliza el concepto de "peso corporal ideal".

Se utilizan varias fórmulas para estimar el peso corporal ideal.

† El más simple - índice brock : restar 100 a la altura (en cm).

† El índice de masa corporal también se calcula utilizando la siguiente fórmula:

El peso corporal se considera normal con un índice de masa corporal en el rango de 18,5 a 24,9. Si se superan estos valores se habla de sobrepeso (Tabla 10-1).

Tabla 10-1. Grados de obesidad

Nota. IMC - índice de masa corporal

Según la localización predominante del tejido adiposo, se distingue la obesidad general (uniforme) y local (lipohipertrofia local). Variedades de obesidad local:

† Tipo femenino (ginoides): exceso de grasa subcutánea principalmente en los muslos y las nalgas.

† Tipo masculino (android): acumulación de grasa en el abdomen.

Según el aumento predominante en el número o tamaño de las células grasas, se distinguen:

† Obesidad hiperplásica (debido a un aumento predominante en el número de adipocitos). Es más resistente al tratamiento y en casos graves requiere cirugía para eliminar el exceso de grasa.

† Hipertrófico (debido a un aumento predominante en la masa y tamaño de los adipocitos). Es más común después de los 30 años.

† Hiperplásico-hipertrófico (mixto). Se revela con frecuencia ya en la edad infantil.

Por génesis se distingue la obesidad primaria y sus formas secundarias.

† La obesidad primaria (hipotalámica) es el resultado de trastornos del sistema de regulación del metabolismo de las grasas (lipostato), una enfermedad independiente de origen neuroendocrino.

† La obesidad secundaria (sintomática) es una consecuencia de diversos trastornos en el cuerpo que causan:

‡ reducción de los costos de energía (y en consecuencia, el consumo de triglicéridos del tejido adiposo),

‡ activación de la síntesis de lípidos: lipogénesis (observada en varias enfermedades, por ejemplo, en diabetes, hipotiroidismo, hipercortisolismo).

Causas de la obesidad

La causa de la obesidad primaria es una violación del funcionamiento del sistema "adipocitos - hipotálamo". Esto es el resultado de una deficiencia y/o insuficiencia de los efectos de la leptina (al suprimir la producción de neuropéptido Y por las neuronas del hipotálamo, lo que aumenta el apetito y el hambre).

La obesidad secundaria se desarrolla con un exceso de contenido calórico de los alimentos y PAG Nivel reducido de consumo de energía del cuerpo. El consumo de energía depende del grado de actividad (principalmente física) y del estilo de vida de una persona. La actividad física insuficiente es una de las razones importantes obesidad.

La patogénesis de la obesidad.

Asignar mecanismos neurogénicos, endocrinos y metabólicos de la obesidad.

Variantes neurogénicas de la obesidad.

Los mecanismos neurogénicos (centrogénicos e hipotalámicos) de la obesidad se muestran en la figura. 10–3.

Arroz. 10–3. Mecanismos neurogénicos de la obesidad.

† centrogénico Mecanismo (cortical, psicógeno): una de las variantes de los trastornos alimentarios (otras dos: anorexia nerviosa y bulimia). Motivo: diversos trastornos mentales, que se manifiestan por un deseo constante, a veces irresistible, de comer. Posibles mecanismos:

‡ activación de sistemas serotoninérgicos, dopaminérgicos, opioides y otros implicados en la formación de sensaciones de placer y confort;

‡ la percepción de la comida como un fuerte estímulo positivo (dopaje), que activa aún más estos sistemas: se cierra un círculo vicioso del mecanismo centrogénico del desarrollo de la obesidad.

† hipotalámico Mecanismo (diencefálico, subcortical). Su causa es el daño a las neuronas de los núcleos ventromedial y paraventricular del hipotálamo (por ejemplo, después de una conmoción cerebral, con encefalitis, craneofaringioma, metástasis tumorales en el hipotálamo). Los eslabones más importantes de la patogénesis:

‡ Aumento espontáneo (sin causa aclarada) de la síntesis y secreción del neuropéptido Y por las neuronas del núcleo ventral posterolateral del hipotálamo.

‡ El daño o irritación de las neuronas del núcleo anterior también estimula la síntesis y secreción del neuropéptido Y y reduce la sensibilidad a los factores que inhiben la síntesis del neuropéptido Y (principalmente leptina).

§ El neuropéptido Y estimula el hambre y aumenta el apetito.

§ La leptina inhibe la formación de un estimulante del apetito: el neuropéptido Y.

‡ Violación de la participación del hipotálamo en la formación del hambre. Esta sensación se forma con una disminución del GPC, la contracción de los músculos del estómago durante la evacuación de los alimentos y su vaciado (sensación de incomodidad con la comida - “succiona en la boca del estómago”). La información de las terminaciones nerviosas sensoriales periféricas se integra en los núcleos nerviosos del hipotálamo responsables de comportamiento alimentario.

‡ Como resultado de los procesos anteriores, la producción de neurotransmisores y neuropéptidos que forman una sensación de hambre y aumentan el apetito (GABA, dopamina,  - endorfina, encefalinas) y / o neurotransmisores y neuropéptidos que forman una sensación de saciedad y deprimen la alimentación. comportamiento (serotonina, norepinefrina, colecistoquinina, somatostatina)).

Variantes endocrinas de la obesidad.

Los mecanismos endocrinos de la obesidad (leptina, hipotiroidismo, suprarrenal e insulina) se muestran en la figura. 10–4.

Arroz. 10–4. Patogénesis de la obesidad.

† Mecanismo de leptina - liderando el desarrollo de la obesidad primaria.

‡ leptina formado en las células grasas. Reduce el apetito y aumenta el consumo de energía por parte del organismo. El nivel de leptina en sangre está directamente correlacionado con la cantidad de tejido adiposo blanco. Muchas células tienen receptores de leptina, incluidas las neuronas del núcleo ventromedial del hipotálamo. La leptina inhibe la producción y liberación del neuropéptido Y por parte del hipotálamo.

‡ neuropéptidoY forma una sensación de hambre, aumenta el apetito, reduce el consumo de energía del cuerpo. Existe una especie de retroalimentación negativa entre el hipotálamo y el tejido adiposo: la ingesta excesiva de alimentos, acompañada de un aumento de la masa de tejido adiposo, conduce a una mayor secreción de leptina. Esto (mediante la inhibición de la producción del neuropéptido Y) reduce la sensación de hambre. Sin embargo, en las personas obesas, este mecanismo regulador puede verse alterado, por ejemplo, debido a una mayor resistencia a la leptina o a una mutación en el gen de la leptina.

‡ Lipostato. El circuito "leptina-neuropéptido Y" mantiene la masa de tejido adiposo del cuerpo: lipostato (o el punto de ajuste del cuerpo en términos de intensidad del metabolismo energético). Además de la leptina, el sistema lipostático incluye insulina, catecolaminas, serotonina, colecistoquinina y endorfinas.

† Mecanismo hipotiroideo La obesidad es el resultado de los efectos insuficientes de las hormonas tiroideas que contienen yodo. Esto reduce la intensidad de la lipólisis, la tasa de procesos metabólicos en los tejidos y los costos energéticos del cuerpo.

† Suprarrenal(glucocorticoide, cortisol) mecanismo La obesidad se activa debido a la hiperproducción de glucocorticoides en la corteza suprarrenal (por ejemplo, en una enfermedad o síndrome). Itsenko ‑Cushing ). Bajo la influencia de un exceso de glucocorticoides, se activa la gluconeogénesis (como resultado, se desarrolla hiperglucemia), el transporte de glucosa a los adipocitos y la glucólisis (se inhiben las reacciones lipolíticas y se acumulan los triglicéridos).

† mecanismo de insulina El desarrollo de la obesidad se produce debido a la activación directa de la lipogénesis por la insulina en el tejido adiposo.

† Otros mecanismos. La obesidad también puede desarrollarse con otras endocrinopatías (por ejemplo, con una deficiencia de la hormona del crecimiento y las hormonas gonadotróficas). Los mecanismos para el desarrollo de la obesidad en estas condiciones se describen en el Capítulo 27 "Endocrinopatía").

Mecanismos metabólicos de la obesidad.

† Las reservas de carbohidratos en el cuerpo son relativamente pequeñas. Son aproximadamente iguales a su ingesta diaria con los alimentos. En este sentido, se ha desarrollado un mecanismo para ahorrar carbohidratos.

† Con un aumento en la proporción de grasas en la dieta, la tasa de oxidación de carbohidratos disminuye. Esto se evidencia por una disminución correspondiente en el coeficiente respiratorio (la relación entre la tasa de formación de CO 2 y la tasa de consumo de O 2).

† Si esto no sucede (cuando el mecanismo de inhibición de la glucogenólisis se altera en condiciones alta concentración grasas en la sangre), se activa un mecanismo que proporciona un aumento del apetito y un aumento de la ingesta de alimentos, con el objetivo de aportar la cantidad necesaria de carbohidratos en el organismo.

† En estas condiciones, las grasas se almacenan como triglicéridos. Se desarrolla obesidad.

agotamiento

Emaciación y caquexia: una disminución patológica de la masa de tejido adiposo por debajo de lo normal. Al mismo tiempo, la masa de músculo y tejido conectivo se reduce significativamente.

Con agotamiento, el déficit de tejido adiposo puede ser del 20-25% o más (con un índice de masa corporal inferior a 20 kg / m 2) y con caquexia, inferior al 50%.

Causas y tipos de emaciación y caquexia.

Distinguir entre causas endógenas y exógenas de agotamiento.

Causas exógenas

† Inanición total o parcial forzada o consciente (en el último caso, con mayor frecuencia con el fin de perder peso).

‡ Inanición total: un estado en el que los alimentos no ingresan al cuerpo (por ejemplo, en ausencia de ellos, negativa a comer, incapacidad para comer).

‡ La inanición incompleta es una condición caracterizada por una deficiencia significativa de sustancias plásticas y calorías en los alimentos (por ejemplo, con una nutrición inadecuada, cuantitativa y cualitativamente, alimentos homogéneos, vegetarianismo).

† Alimentos bajos en calorías que no reponen los costos energéticos del organismo.

Causas endógenas

El agotamiento de la génesis endógena se divide en primario y secundario.

† Las causas de la emaciación primaria (hipotalámica, diencefálica) se analizan en la Fig. 10–5.

Arroz. 10–5. Las principales causas del agotamiento primario y la caquexia.

† Las causas de la emaciación secundaria (sintomática) se muestran en la fig. 10–6.

Arroz. 10–6. Las principales causas del agotamiento secundario y la caquexia.

La patogénesis de la emaciación y la caquexia.

Emaciación exógena y caquexia.. La ausencia o escasez significativa de productos alimenticios conduce al desarrollo de una cadena de procesos secuenciales e interdependientes, como se analiza en la Fig. 10–7.

Arroz. 10–7. Los principales vínculos en la patogénesis del agotamiento exógeno y la caquexia.

Formas endógenas primarias agotamiento y caquexia. Las formas hipotalámica, caquéctica y anoréxica tienen la mayor importancia clínica.

† Forma hipotalámica

En la forma hipotalámica (diencefálica, subcortical) de agotamiento y caquexia, hay una disminución o cese de la síntesis y liberación del péptido Y en la sangre por parte de las neuronas del hipotálamo, lo que conduce a procesos secuenciales que se muestran en la figura. 10–8.

Arroz. 10–8. Los principales eslabones del mecanismo hipotalámico del agotamiento y la caquexia.

† Forma de caquectina

La patogénesis de la forma caquéctica o de citocinas de emaciación y caquexia se analiza en la figura. 10–9.

Arroz. 10–9. Los principales eslabones del mecanismo caquéctico del agotamiento y la caquexia.

† Forma anoréxica

Los principales vínculos en la patogénesis de la desnutrición anoréxica y la caquexia se muestran en la figura. 10–10.

Arroz. 10–10. Los principales eslabones del mecanismo anoréxico del agotamiento y la caquexia.

‡ Los individuos con predisposición a desarrollar anorexia tienen una actitud crítica hacia su cuerpo (percibido como alguien que tiene exceso de peso) provoca el desarrollo de trastornos neuropsiquiátricos. Esto conduce a episodios prolongados de rechazo de alimentos. Se observa con mayor frecuencia en adolescentes y niñas de hasta 16 a 18 años.

‡ En caso de reacciones de estrés repetidas y emocionalmente negativas, se observa una formación excesiva de serotonina y colecistoquinina, que suprimen el apetito.

‡ El curso posterior del proceso puede conducir a la realización de los efectos del neuropéptido Y y la caquectina. Lo más probable es que estos factores subyacen a la patogénesis de la anorexia nerviosa. Con un curso prolongado del proceso, se desarrolla una disminución pronunciada del peso corporal, hasta llegar a la caquexia.

Formas endógenas secundarias. el agotamiento y la caquexia son importantes y a menudo son los síntomas principales de otras afecciones y enfermedades patológicas (fig. 10-11).

Arroz. 10–11. Las principales causas de emaciación endógena secundaria y caquexia.

lipodistrofia

La lipodistrofia es una condición caracterizada por una pérdida generalizada o local de tejido adiposo, con menos frecuencia por su acumulación excesiva en el tejido subcutáneo. Las causas de la lipodistrofia son variadas y no siempre se conocen y van desde mutaciones en varios genes (p. ej., láminas) hasta complicaciones posteriores a la inyección. Existe un gran grupo de síndromes de lipodistrofia hereditarios y congénitos, algunos de ellos se analizan en el artículo "Lipodistrofia" (apéndice "Libro de referencia" en el CD).

lipidosis

Las lipidosis son una forma típica de trastorno del metabolismo de los lípidos caracterizada por trastornos metabólicos de diversos lípidos (por ejemplo, esfingolipidosis, gangliosidosis, mucolipidosis, adrenoleucodistrofia, leucodistrofia, lipofuscinosis, cerebrosidosis) en las células (lipidosis parenquimatosa), tejido adiposo (obesidad, desnutrición) o arterial. paredes de los vasos (aterosclerosis), rosas, arteriosclerosis). Estas formas de lipidosis se describen en este libro de texto (Capítulo 4 "Daño celular" de este capítulo, así como en los artículos del apéndice del Glosario de términos del CD).

dislipoproteinemia

Dislipoproteinemia: afecciones caracterizadas por una desviación de la norma en el contenido, la estructura y la proporción de diversos fármacos en la sangre. Los trastornos del metabolismo del LP son el vínculo principal en la patogénesis de la aterosclerosis, la enfermedad de las arterias coronarias, la pancreatitis y otras enfermedades.

La naturaleza del curso y las manifestaciones clínicas de la dislipoproteinemia están determinadas por:

Propiedades hereditarias del cuerpo (por ejemplo, la composición, proporción y nivel de varios fármacos; las características de su metabolismo).

Factores ambientales (por ejemplo, un conjunto de productos alimenticios, características de la dieta y modo de comer).

La presencia (o ausencia) de enfermedades concomitantes (p. ej., obesidad, hipotiroidismo, diabetes, daño renal y hepático).

Caracterización de lipoproteínas.

En el plasma sanguíneo circulan varios lípidos. Los ácidos grasos libres son transportados por las albúminas, y los triglicéridos, el colesterol, los ésteres de colesterol y los fosfolípidos, una pequeña cantidad de ácidos grasos se transportan como parte del LP. Estas partículas esféricas están compuestas por un núcleo hidrofóbico (contiene ésteres de colesterol y triglicéridos) y una cubierta hidrofílica (contiene colesterol, fosfolípidos y apolipoproteínas). Las principales características de los diferentes fármacos se dan en la tabla. 10–2.

Tabla 10-2. Tipos y principales propiedades de las lipoproteínas.

Apolipoproteínas asegurar la preservación de la estructura ordenada de las micelas de LP, la interacción de LP con los receptores celulares y el intercambio de componentes entre LP. Especificaciones detalladas apoLP y sus defectos se describen en el artículo “Defectos en las apolipoproteínas” (consulte el Apéndice “Libro de referencia” en CD-ROM).

Aterogenicidad de las lipoproteínas.

Las LP se dividen en aterogénicas y antiaterogénicas (fig. 10-12).

Arroz. 10–12. Tipos de lipoproteínas según su aterogenicidad.

El efecto antiaterogénico de las HDL está determinado por sus siguientes propiedades:

† La capacidad de eliminar el exceso de colesterol de la membrana plasmática de las células, incluido el endotelio vascular, y transportarlo al hígado, donde el colesterol se elimina en la bilis.

† Mayor afinidad de HDL por los receptores apoLP E y apoLP B en comparación con LDL. esta definido alto contenido ApoLP E a HDL. Como resultado, el HDL impide que las células absorban partículas saturadas de colesterol.

La evaluación de la aterogenicidad potencial de la LP en sangre se lleva a cabo calculando el coeficiente de aterogenicidad del colesterol:

Normalmente, el coeficiente de aterogenicidad del colesterol no supera 3,0. Con un aumento de este valor, aumenta el riesgo de desarrollar aterosclerosis.

Tipos de dislipoproteinemia

Los principales tipos de dislipoproteinemia se muestran en la fig. 10–13.

Arroz. 10–13. Tipos de dislipoproteinemia.

Más del 30% de las dislipoproteinemias primarias son formas hereditarias de patología (tanto monogénicas como poligénicas con génesis multifactorial).

Alrededor del 70% de las dislipoproteinemias se consideran adquiridas. Las dislipoproteinemias secundarias (adquiridas) son síntomas de otras enfermedades. Acompañan a muchas enfermedades humanas (Tabla 10-3).

Tabla 10-3. Los procesos patológicos más frecuentes que conducen al desarrollo de dislipoproteinemia secundaria.

Diversos defectos hereditarios, así como procesos patológicos y enfermedades adquiridos a menudo conducen a cambios similares en el contenido y perfil de diversos fármacos. En este sentido, se requiere una fina diferenciación de su origen, que permita realizar su tratamiento eficaz.

Hiperlipoproteinemia

Hiperlipoproteinemia: afecciones caracterizadas por un trastorno en la formación, transporte y metabolismo de LP y que se manifiesta por un aumento persistente del colesterol y/o triglicéridos en plasma.

Clasificación

En 1967, Fredrickson et al desarrollaron una clasificación de hiperlipoproteinemias (hiperlipidemias). Los datos de contenido se basaron en colesterol total y triglicéridos en el plasma sanguíneo, así como la distribución de fracciones LP durante su electroforesis y ultracentrifugación. Sobre esta base, se han identificado cinco tipos de hiperlipoproteinemias. Posteriormente, esta clasificación fue revisada por expertos de la OMS (tabla 10-4).

Infracciones y sus causas en orden alfabético:

trastornos del metabolismo de los lípidos

Toda la linea la enfermedad es causada trastornos del metabolismo de los lípidos. Los más importantes entre ellos son aterosclerosis y obesidad. Enfermedades del sistema cardiovascular, como consecuencia de la aterosclerosis, ocupan el primer lugar en la estructura de mortalidad en el mundo. Una de las manifestaciones más comunes de la aterosclerosis es vasos coronarios corazones. La acumulación de colesterol en las paredes de los vasos sanguíneos conduce a la formación de placas ateroscleróticas. Ellos, al aumentar de tamaño con el tiempo, pueden bloquear la luz del vaso e interferir con el flujo sanguíneo normal. Si, como resultado, se altera el flujo sanguíneo en arterias coronarias, entonces hay angina de pecho o infarto de miocardio. La predisposición a la aterosclerosis depende de la concentración de las formas de transporte de lípidos en sangre: las alfalipoproteínas plasmáticas.

En qué enfermedades hay una violación del metabolismo de los lípidos:

La acumulación de colesterol (CS) en la pared vascular se produce debido a un desequilibrio entre su entrada en la íntima de los vasos y su salida. Como consecuencia de este desequilibrio, el colesterol se acumula allí. En los centros de acumulación de colesterol, se forman estructuras: ateromas. Hay dos factores más conocidos que causan trastornos del metabolismo de los lípidos.

1. En primer lugar, se trata de cambios en las partículas de LDL (glicosilación, peroxidación lipídica, hidrólisis de fosfolípidos, oxidación de apo B). Por lo tanto, son capturados por células especiales: "carroñeros" (principalmente macrófagos). La captura de partículas de lipoproteínas con la ayuda de receptores "basura" se produce de forma incontrolable. A diferencia de la endocitosis mediada por apo B/E, ésta no provoca efectos reguladores destinados a reducir la entrada de colesterol en la célula, descritos anteriormente. Como resultado, los macrófagos se saturan de lípidos, pierden su función de absorción de desechos y se convierten en células espumosas. Estos últimos permanecen en la pared. vasos sanguineos y comienzan a secretar factores de crecimiento que aceleran la división celular. Se produce proliferación de células ateroscleróticas.

2. En segundo lugar, es la liberación ineficiente de colesterol del endotelio. pared vascular circulando en HDL en sangre.

Factores que afectan nivel elevado LDL en humanos

Género: mayor en hombres que en mujeres premenopáusicas y menor que en mujeres posmenopáusicas
- Envejecimiento
- Grasas saturadas en la dieta
- alto consumo colesterol
- Dieta baja en alimentos fibrosos gruesos.
- Consumo de alcohol
- El embarazo
- Obesidad
- Diabetes
- hipotiroidismo
- enfermedad de Cushing
- Uremia
- Nefrosis
- Hiperlipidemias hereditarias

Trastornos del metabolismo de los lípidos (dislipidemia), caracterizados principalmente por alto contenido El colesterol y los triglicéridos en sangre son los factores más importantes riesgo de aterosclerosis y enfermedades relacionadas del sistema cardiovascular. La concentración plasmática de colesterol total (CH) o sus fracciones se correlaciona estrechamente con la morbilidad y mortalidad por enfermedad de las arterias coronarias y otras complicaciones de la aterosclerosis. Por tanto, la característica de los trastornos del metabolismo de los lípidos es requisito previo prevención efectiva enfermedades cardiovasculares.

Los trastornos del metabolismo de los lípidos pueden ser primarios y secundarios y se caracterizan únicamente por un aumento del colesterol (hipercolesterolemia aislada), triglicéridos (hipertrigliceridemia aislada), triglicéridos y colesterol (hiperlipidemia mixta).

El trastorno primario del metabolismo de los lípidos está determinado por mutaciones únicas o múltiples de los genes correspondientes, que resultan en una sobreproducción o una utilización alterada de los triglicéridos y colesterol LDL o sobreproducción y alteración del aclaramiento de HDL.

Los trastornos lipídicos primarios se pueden diagnosticar en pacientes con síntomas clínicos estas violaciones, comienzo temprano aterosclerosis (hasta 60 años), en individuos con antecedentes familiares de aterosclerosis o con un aumento del colesterol sérico > 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l).

El trastorno secundario del metabolismo de los lípidos ocurre, por regla general, en la población de los países desarrollados como resultado de imagen sedentaria vida, consumo de alimentos que contienen una gran cantidad de colesterol, ácidos grasos saturados.

Otras causas de trastornos secundarios del metabolismo de los lípidos pueden ser:
1. Diabetes.
2. Abuso de alcohol.
3. Insuficiencia renal crónica.
4. Hipertiroidismo.
5. Cirrosis biliar primaria.
6. Tomar ciertos medicamentos (betabloqueantes, medicamentos antirretrovirales estrógenos, progestinas, glucocorticoides).

Trastornos hereditarios del metabolismo de los lípidos:

Un pequeño número de personas tiene trastornos hereditarios Metabolismo de las lipoproteínas, que se manifiesta en hiper o hipolipoproteinemia. Su causa es una violación de la síntesis, transporte o escisión de lipoproteínas.

De acuerdo con clasificación generalmente aceptada, distinguen 5 tipos de hiperlipoproteinemia.

1. La existencia del tipo 1 se debe a una actividad insuficiente de LPL. Como resultado, los quilomicrones se eliminan muy lentamente del torrente sanguíneo. Se acumulan en la sangre y el nivel de VLDL también es más alto de lo normal.
2. La hiperlipoproteinemia tipo 2 se divide en dos subtipos: 2a, caracterizada por un alto contenido en LDL en sangre y 2b (aumento de LDL y VLDL). La hiperlipoproteinemia tipo 2 se manifiesta por hipercolesterolemia alta, y en algunos casos muy alta, con desarrollo de aterosclerosis y enfermedad coronaria corazones. El contenido de triacilgliceroles en sangre está dentro del rango normal (tipo 2a) o moderadamente elevado (tipo 2b). La hiperlipoproteinemia tipo 2 es característica de Enfermedad seria- hipercolesterolemia hereditaria que afecta a los jóvenes. En el caso de la forma homocigótica termina fatal V edad temprana de infartos de miocardio, accidentes cerebrovasculares y otras complicaciones de la aterosclerosis. La hiperlipoproteinemia tipo 2 está muy extendida.
3. Con la hiperlipoproteinemia tipo 3 (disbetalipoproteinemia), se altera la conversión de VLDL en LDL y aparecen LDL o VLDL flotantes patológicas en la sangre. En la sangre aumenta el contenido de colesterol y triacilgliceroles. Este tipo es bastante raro.
4. Con la hiperlipoproteinemia tipo 4, el cambio principal es un aumento de VLDL. Como resultado, el contenido de triacilgliceroles en el suero sanguíneo aumenta significativamente. Se asocia con aterosclerosis de los vasos coronarios, obesidad, diabetes. Se desarrolla principalmente en adultos y es muy común.
5. Hiperlipoproteinemia tipo 5: aumento del contenido sérico de HM y VLDL, asociado con moderada disminución de la actividad lipoproteínas lipasas. La concentración de LDL y HDL está por debajo de lo normal. El contenido de triacilgliceroles en la sangre aumenta, mientras que la concentración de colesterol está dentro del rango normal o moderadamente elevada. Ocurre en adultos pero generalizado no tiene.
La tipificación de las hiperlipoproteinemias se lleva a cabo en el laboratorio basándose en el estudio de los niveles sanguíneos de varias clases de lipoproteínas mediante métodos fotométricos.

Como predictor de lesiones ateroscleróticas de los vasos coronarios, el indicador del colesterol en la composición del HDL es más informativo. Aún más informativo es el coeficiente que refleja la proporción entre fármacos aterogénicos y fármacos antiaterogénicos.

Cuanto mayor sea esta relación, mayor más peligro aparición y progresión de la enfermedad. En individuos sanos no supera los 3-3,5 (en los hombres es mayor que en las mujeres). En pacientes con enfermedad de las arterias coronarias alcanza 5-6 o más unidades.

¿Es la diabetes una enfermedad del metabolismo de los lípidos?

Las manifestaciones de los trastornos del metabolismo de los lípidos son tan pronunciadas en la diabetes que a menudo se la denomina más enfermedad lípidos que metabolismo de los carbohidratos. Los principales trastornos del metabolismo de los lípidos en la diabetes son un aumento de la degradación de los lípidos, un aumento de la formación de cuerpos cetónicos y una disminución de la síntesis de ácidos grasos y triacilgliceroles.

En persona saludable normalmente el 50% de la glucosa entrante se descompone en CO2 y H2O; Aproximadamente el 5% se convierte en glucógeno y el resto en lípidos en los depósitos de grasa. En la diabetes, solo el 5% de la glucosa se convierte en lípidos, mientras que la cantidad de glucosa que se descompone en CO2 y H2O también disminuye y la cantidad convertida en glucógeno cambia ligeramente. El resultado de una ingesta deficiente de glucosa es un aumento de los niveles de glucosa en sangre y su eliminación en la orina. La deficiencia de glucosa intracelular conduce a una disminución en la síntesis de ácidos grasos.

En pacientes no tratados, se observa un aumento en los niveles plasmáticos de triacilgliceroles y quilomicrones y el plasma suele ser lipémico. Un aumento en el nivel de estos componentes provoca una disminución de la lipólisis en los depósitos de grasa. La disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa contribuye aún más a la reducción de la lipólisis.

Peroxidación lipídica

característica de los lípidos membranas celulares es su insaturación significativa. Los ácidos grasos insaturados se someten fácilmente a la degradación por peróxido: LPO (peroxidación lipídica). Por lo tanto, la respuesta de la membrana al daño se denomina "estrés de peróxido".

LPO se basa en un mecanismo de radicales libres.
La patología de los radicales libres es el tabaquismo, el cáncer, la isquemia, la hiperoxia, el envejecimiento, la diabetes, es decir. en casi todas las enfermedades hay una formación incontrolada radicales libres oxígeno e intensificación de LPO.
La célula tiene un sistema de protección contra el daño de los radicales libres. El sistema antioxidante de células y tejidos del cuerpo incluye 2 eslabones: enzimático y no enzimático.

Antioxidantes enzimáticos:
- SOD (superóxido dismutasa) y ceruloplasmina implicadas en la neutralización de los radicales libres de oxígeno;
- catalasa que cataliza la descomposición del peróxido de hidrógeno; Sistema de glutatión que proporciona catabolismo de peróxidos lipídicos, nucleótidos modificados con peróxido y esteroides.
Incluso una falta a corto plazo de antioxidantes no enzimáticos, especialmente de vitaminas antioxidantes (tocoferol, retinol, ascorbato), provoca daños persistentes e irreversibles en las membranas celulares.

A qué médicos contactar si hay una violación del metabolismo de los lípidos:

¿Ha notado una violación del metabolismo de los lípidos? ¿Quieres conocer información más detallada o necesitas una inspección? Puede reservar una cita con un médico- clínica Eurolaboratorio¡siempre a tu servicio! los mejores doctores examinarte, estudiar signos externos y ayudar a identificar la enfermedad por síntomas, asesorarlo y brindarle necesitaba ayuda. tu también puedes llamar a un médico en casa. Clínica Eurolaboratorio abierto para usted las 24 horas del día.síntomas de enfermedades y no se dan cuenta de que estas enfermedades pueden poner en peligro la vida. Hay muchas enfermedades que al principio no se manifiestan en nuestro organismo, pero al final resulta que, lamentablemente, ya es demasiado tarde para tratarlas. Cada enfermedad tiene sus propios síntomas específicos, característicos. manifestaciones externas- así llamado síntomas de la enfermedad. Identificar los síntomas es el primer paso para diagnosticar enfermedades en general. Para hacer esto, solo necesitas varias veces al año. ser examinado por un medico no sólo para prevenir terrible enfermedad pero también apoyo Mente sana en el cuerpo y en el cuerpo en su conjunto.

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