Broncofonía, temblor vocal. Valor diagnóstico de su debilitamiento y fortalecimiento.

EJEMPLO DE DESCRIPCIÓN DE UN ESTUDIO OBJETIVO DE LOS ÓRGANOS RESPIRATORIOS EN LA HISTORIA EDUCATIVA DE UNA ENFERMEDAD

BRONCOFONÍA

La broncofonía es uno de los métodos de estudio de los órganos respiratorios, que consiste en analizar la conducción del habla susurrada en la superficie del tórax.

Broncofonía Es el equivalente a un temblor vocal palpable. Los mecanismos de broncofonía y temblor vocal son los mismos. Sin embargo, la broncofonía ha ventajas antes del temblor vocal, que no siempre se siente en la mano, en pacientes debilitados con voz tranquila, en personas con voz alta, con mayor frecuencia en mujeres, y no cambia con una pequeña magnitud del proceso citológico. La broncofonía es más sensible.

Técnica La definición de broncofonía es la siguiente: el corte del fonendoscopio se aplica al tórax en áreas estrictamente simétricas (donde se realiza la auscultación). Después de cada aplicación, se pide al paciente que susurre palabras que contengan silbidos (por ejemplo, “taza de té” | “sesenta y seis”).

¡NÓTESE BIEN! Normalmente, la broncofonía es negativa. El susurro se transmite muy débilmente al pecho (las palabras son indistinguibles y se perciben como un zumbido poco claro), pero igualmente en ambos lados en puntos simétricos.

\/ Razones del aumento de la broncofonía (positiva) Lo mismo que los temblores vocales: compactación del tejido pulmonar, cavidad en el pulmón que se comunica con el bronquio, neumotórax abierto, atelectasia por compresión.

Tras el examen El cofre es de forma regular y simétrico. Las fosas supraclavicular y subclavia son moderadamente pronunciadas. El curso de las costillas es normal, los espacios intercostales no se ensanchan. La frecuencia respiratoria es de 16 a 20 por minuto, los movimientos respiratorios son rítmicos, de profundidad media. Ambas mitades del pecho participan uniformemente en el acto de respirar. Predomina la respiración abdominal (difícil en mujeres) o mixta. No se altera la relación entre la duración de las fases de inhalación y exhalación. La respiración es silenciosa, sin la participación de músculos auxiliares.

A la palpación El pecho es elástico y flexible. La integridad de las costillas no se daña, no se detecta dolor en las costillas ni en los espacios intercostales. Los temblores de voz son moderadamente expresados, lo mismo en zonas simétricas del tórax.

Con percusión comparativa Se detecta un sonido pulmonar claro en toda la superficie de los pulmones.

(Si se detectan cambios en el sonido de percusión, indique su naturaleza y ubicación).

Con percusión topográfica:

a) los bordes inferiores de los pulmones a lo largo de las líneas medioclaviculares pasan a lo largo de la VI costilla (no determinada a la izquierda), a lo largo de la axila anterior - a lo largo de la VII costilla, a lo largo de la axila media -
a lo largo de la VIII costilla, a lo largo de la axila posterior - a lo largo de la IX costilla, a lo largo de la escapular - a lo largo de la X costilla, a lo largo de la paravertebral - al nivel de la apófisis espinosa de la XI vértebra torácica;

b) excursión del borde pulmonar inferior a lo largo de las líneas axilares medias: 6-8 cm en ambos lados;

c) la altura de los vértices de los pulmones derecho e izquierdo al frente (3-4 cm por encima de la clavícula, detrás) al nivel de la apófisis espinosa de la VII vértebra cervical;

d) el ancho de los vértices de los pulmones (campos de Krenig) es de 4 a 7 cm en ambos lados.

En la auscultación Se detecta respiración visual por encima de los pulmones en ambos lados (la respiración laringotraqueal se puede escuchar en la parte superior del espacio interescapular hasta el nivel de la IV vértebra torácica). No se escuchan ruidos respiratorios adversos (crepitaciones, ruidos de fricción pleural).

Broncofonía negativo en ambos lados. (Si se detectan fenómenos auscultatorios patológicos, es necesario indicar su naturaleza y localización).

Los métodos de investigación con rayos X se utilizan ampliamente en el diagnóstico de enfermedades respiratorias.

radiografía Y radiografía nos permiten determinar la ventilación de los pulmones, detectar focos de sombra (inflamación, tumor, infarto pulmonar, etc.), cavidades en los pulmones, líquido en la cavidad pleural y otras condiciones patológicas (Fig. 83). La radiografía permite determinar la naturaleza del líquido en la cavidad pleural: si el líquido es inflamatorio (exudado), el límite superior del oscurecimiento se encuentra a lo largo de una línea oblicua (desde el lado hacia abajo hasta el mediastino); si es un trasudado, el nivel superior de oscurecimiento es horizontal.

Arroz. 83. Radiografías:

a - neumonía del lóbulo superior derecho, b- cáncer de pulmón broncogénico, V- pleuresía exudativa del lado izquierdo

Tomografía le permite determinar la localización exacta (profundidad) del proceso patológico, lo cual es de particular importancia antes de la cirugía.

broncografia Se utiliza para estudiar los bronquios y permite identificar dilataciones, protuberancias de los bronquios en bronquiectasias (Fig. 84), tumor bronquial, estrechamiento, cuerpo extraño, etc.

Fluorografía realizado para la detección primaria de patología pulmonar.

Métodos endoscópicos utilizado para el diagnóstico de bronquitis, bronquiectasias, tumores bronquiales, absceso pulmonar central, erosiones, úlceras de la mucosa bronquial. (broncoscopia), así como para examinar las capas de la pleura, separando las adherencias entre ellas. (toracoscopia), toma de material para biopsia, etc. Los métodos funcionales para diagnosticar el sistema respiratorio (espirometría, espirografía, neumotacometría, flujometría máxima) permiten identificar la insuficiencia respiratoria al inicio de sus primeros síntomas, así como evaluar la efectividad de la terapia.

Métodos de investigación de laboratorio. tienen un gran estandarte en el diagnóstico de la patología respiratoria.

UAC se lleva a cabo para todos los pacientes y permite detectar signos de diversos procesos patológicos:

V leucocitosis con desplazamiento hacia la izquierda, aumento de la VSG, con neumonía, bronquitis crónica, enfermedades pulmonares supurativas;

V leucocitosis, linfopenia, monocitosis, aumento de la VSG durante la tuberculosis;

V anemia - con cáncer de pulmón;

V leucopenia y aumento de la VSG - con neumonía por influenza;

V eritrocitosis, aumento de la hemoglobina y disminución del CO") ■
con enfisema.

Análisis de esputo, líquido pleural. Contiene mucha información útil sobre la enfermedad del paciente. La interpretación de los datos de estos estudios se da en el cap. 3.

Boleto 1

1. Cambios en la composición de la orina en enfermedades. El análisis de orina incluye la evaluación de su composición química, el examen microscópico del sedimento urinario y la determinación del pH de la orina.

Proteinuria– excreción de proteínas en la orina. La proteína predominante en la mayoría enfermedades renales es albúmina, con menos frecuencia se detectan globulinas, mucoproteínas y proteínas de Bence-Jones. Las principales causas de la proteinuria son las siguientes: 1) aumento de la concentración de proteínas normales (por ejemplo, hiperproteinemia en la leucemia mielomonocítica) o patológicas (proteinuria de Bence-Jones en el mieloma múltiple); 2) un aumento de la secreción tubular de proteínas (proteinuria de Tamm-Horswell); 3) una disminución de la reabsorción tubular de proteínas filtradas en cantidades normales; 4) un aumento en la cantidad de proteínas filtradas debido a cambios en la permeabilidad de la filtración glomerular.

La proteinuria se divide en intermitente (intermitente) y persistente (constante, estable). Con proteinuria intermitente, los pacientes no presentan anomalías en la función renal y en la mayoría de ellos la proteinuria desaparece. La proteinuria persistente es un síntoma de muchas enfermedades renales, incluido el daño renal debido a enfermedades sistémicas Para controlar el desarrollo del cuadro clínico de la enfermedad, se mide la cantidad de proteínas excretadas por día. Normalmente se excreta menos de 150 mg/día. Un aumento de la proteinuria diaria a 3,0 a 3,5 g/día es un signo de exacerbación de la enfermedad renal crónica, que rápidamente conduce a una alteración en la composición proteica de la sangre (hipoproteinemia e hipoalbuminemia).

La proteinuria puede desarrollarse en personas sanas durante caminatas prolongadas y carreras de larga distancia (proteinuria de marcha), durante caminatas prolongadas. posición vertical cuerpo (proteinuria ortostática) y fiebre alta.

glucosuria– la excreción urinaria de glucosa normalmente no supera los 0,3 g/día. La principal causa de glucosuria es la hiperglucemia diabética con el paso normal de la glucosa a través de los filtros renales. Si la función de los túbulos renales está alterada, también puede producirse glucosuria en condiciones normales. concentraciones de glucosa en sangre.

Cetonuria– la aparición de cuerpos cetónicos (ácido acetoacético y ácido B-hidroxibutírico) es un signo de acidosis metabólica, que se presenta con diabetes mellitus, ayuno y, a veces, con intoxicación por alcohol.

pH de la orina Normalmente ligeramente ácido. Es importante para la formación de cálculos: muy ácidos - uratos, alcalinos - fosfatos.

2. Taquicardia paroxística. Se trata de un ataque de aumento repentino de la frecuencia cardíaca superior a 140/min. Dura desde unos pocos segundos hasta varias horas, y a veces días y semanas. Los ataques de PT pueden desarrollarse en personas sanas con el abuso de té fuerte, café, alcohol o tabaquismo excesivo y en pacientes con hipertensión, enfermedad coronaria, infarto de miocardio, cor. pulmonar, etc. d. Taquicardia paroxística supraventricular. La aparición de taquicardia paroxística supraventricular se asocia con el mecanismo de reentrada (taquicardia recíproca) en las aurículas y el nódulo auriculoventricular con la participación de una vía de conducción adicional. Es posible un mecanismo más raro debido al aumento del automatismo de las células del sistema de conducción. La frecuencia del ritmo es de 140 a 190/min. El impulso de despolarización se propaga anterógradamente, por lo que la onda P se sitúa delante del complejo QRS. Pero suele estar deformado, puede ser bifásico, a veces negativo en las derivaciones II, III y aVF cuando se produce un foco ectópico en las partes inferiores de las aurículas. El intervalo P-Q y el complejo QRS son normales.

En la taquicardia paroxística del nódulo auriculoventricular, la frecuencia del pulso es de 140 a 250/min. La reentrada en el nódulo auriculoventricular provoca taquicardia paroxística en el 60% de los casos. Esta variante surge debido a la disociación auriculoventricular en dos vías funcionalmente separadas. Durante NVT, el impulso se conduce anterógradamente a lo largo de una de estas vías y retrógradamente a lo largo de la otra. Como resultado, las aurículas y los ventrículos se excitan casi simultáneamente. La onda P se fusiona con el complejo QRS y no se detecta en el ECG. El complejo QRS no cambia en la mayoría de los casos. Cuando hay un bloqueo en el propio nodo auriculoventricular, el circuito de reentrada se interrumpe y no se produce TSV. El bloqueo a nivel del haz de His y sus ramas no afecta el NVT.

Existe una variante de taquicardia paroxística del nódulo auriculoventricular con excitación de las aurículas. El ECG muestra una onda P negativa después del complejo QRS en las derivaciones II, III y aVF.

La segunda causa más común de TSV es el síndrome de Wolff-Parkinson-White, y existen vías obvias, rápidas y ocultas. En ritmo sinusal la excitación se propaga anterógradamente a lo largo de un camino claro. Se desarrolla una excitación prematura de los ventrículos, que se refleja en el ECG por la presencia de una onda delta y un acortamiento del intervalo P-Q. A lo largo del camino oculto, el impulso se lleva a cabo solo de manera retrógrada, por lo tanto, en ritmo sinusal no hay signos de preexcitación ventricular, el intervalo P-Q y el complejo QRS no cambian.

Taquicardia paroxística ventricular(VVT) es un ataque repentino de taquicardia, cuya fuente del impulso ectópico se encuentra en el sistema de conducción de los ventrículos: el haz de His, sus ramas y las fibras de Purkinje. Se observa en pacientes con infarto agudo de miocardio, en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias y enfermedad cardíaca hipertensiva; con defectos cardíacos complicados por ICC; para miocardiopatías y síndrome del intervalo QT prolongado; para tirotoxicosis, tumores y contusiones del corazón. Con el ventrículo ventricular, el ritmo en la mayoría de los pacientes es correcto, pero el curso de la excitación ventricular se altera drásticamente. Primero, se excita el ventrículo en el que se encuentra el foco ectópico de excitación y luego, con un retraso, la excitación pasa al otro ventrículo. El proceso de repolarización ventricular también se altera bruscamente por segunda vez. El ECG muestra cambios en el complejo QRS, el segmento S-T y la onda T. En la TV, el complejo QRS está deformado y ensanchado, su duración es superior a 0,12 s. El segmento S-T y la onda T se ubican de manera discordante con respecto a la onda principal del complejo QRS. Si la onda principal del complejo es la onda R, entonces el intervalo S-T se desplaza por debajo de la isolínea y la onda T se vuelve negativa. Si la onda principal del complejo es la onda S, entonces el intervalo S-T se encuentra por encima de la isolina y la onda T es positiva.

Al mismo tiempo, se desarrolla la disociación auriculoventricular, cuya esencia radica en la separación completa de la actividad de las aurículas y los ventrículos. Esto se debe a la imposibilidad de conducir el impulso retrógrado hacia las aurículas. Por tanto, las aurículas se excitan mediante impulsos que emanan de la aurícula. Como resultado, las aurículas se excitan y se contraen debido a impulsos normales, y los ventrículos, debido a impulsos que ocurren con alta frecuencia en focos ectópicos. Los ventrículos se contraen con más frecuencia que las aurículas.

Problema 8: CI. Angina de pecho de nueva aparición Exámenes IH: sangre para marcadores

Boleto 2

Frote pericárdico.

Frote pericárdico Ocurre cuando las capas del pericardio cambian; se vuelven ásperas y, al frotarlas, provocan

haciendo ruido. El ruido de fricción pericárdica se observa con pericarditis (masas fibrinosas en la pleura), con deshidratación y uremia (deposición de cristales de urea en la pleura). Se escucha en la zona de embotamiento absoluto del corazón en ambas fases de la actividad cardíaca y se intensifica cuando se presiona con un estetoscopio. Voluble. Soplos pleuropericárdicos asociado con cambios inflamatorios en la pleura adyacente al saco cardíaco. Surgen cuando el trabajo del corazón, en fase de sístole y se intensifica con la respiración. Soplos cardiopulmonares Suelen coincidir con la sístole del corazón y son sistólicas. Su aparición se debe al movimiento del aire en los bordes de los pulmones adyacentes al corazón; durante la inhalación, el aire tiende a llenar el espacio libre entre la pared anterior del tórax y el corazón. Se escucha por la izquierda. borde relativo corazón estupidez.

2. Hipertensión portal– aumento de la presión en el sistema venoso porta causado por un flujo sanguíneo deficiente en los vasos porta, las venas hepáticas o la vena cava inferior. Según las causas, se divide en intrahepática, suprahepática y subhepática.

Hipertensión intrahepática (bloqueo sinusoidal), caracterizada por presión venosa hepática elevada. La principal causa de las dificultades en el flujo sanguíneo intrahepático es la cirrosis hepática, en la que los falsos lóbulos formados debido a la fibrosis tienen su propia red sinusoidal, que se diferencia de los lóbulos hepáticos normales. Los campos de tejido conectivo en el espacio interlobulillar comprimen las ramas de la vena porta y desmembran la red sinusoidal del hígado. La hipertensión subhepática (bloqueo presinusoidal) es causada por el bloqueo del flujo de entrada portal, que se desarrolla cuando la vena porta o sus ramas se ocluyen como resultado de una trombosis o compresión por un tumor.

La hipertensión prehepática (bloqueo postsinusoidal) se desarrolla cuando se altera el flujo de sangre a través de las venas hepáticas. Etiología: oclusión venosa en el síndrome de Budd-Chiari, pericarditis y trombosis de la vena cava inferior. Como resultado, la resistencia de todo el sistema vascular hígado, lo que conduce al desarrollo gradual del cuadro histológico de la cirrosis hepática.

Clínica de hipertensión portal. Una tríada de síndromes: circulación venosa colateral, ascitis y esplenomegalia. La circulación colateral proporciona flujo sanguíneo desde la vena porta a la vena cava superior e inferior, sin pasar por el hígado a través de tres sistemas venosos: las venas del esófago, las venas hemorroidales y las venas de la pared abdominal. Las venas se dilatan como resultado del aumento del flujo sanguíneo y se forman nódulos varicosos que pueden romperse y provocar sangrado. El sangrado de las venas del esófago se manifiesta por vómitos con sangre ("posos de café") cuando la sangre ingresa al estómago y heces alquitranadas (melena) cuando ingresan a los intestinos. El sangrado de las venas hemorroidales dilatadas ocurre con menos frecuencia y se manifiesta por mezclas de sangre escarlata en las heces. El desarrollo de colaterales en las venas de la pared abdominal va acompañado de la formación de la “cabeza de Medusa”.

Ascitis– acumulación de líquido en la cavidad abdominal debido a la hipertensión portal – es un trasudado formado como resultado de la ultrafiltración de los capilares dilatados. La ascitis se desarrolla lentamente y inicialmente se acompaña de flatulencias y trastornos dispépticos. A medida que se acumula la ascitis, se produce un agrandamiento del abdomen, la aparición de hernias umbilicales y femorales, estrías pálidas y se altera el volumen de plasma circulante.

esplenomegalia– un signo característico de la hipertensión portal. Un bazo agrandado puede ir acompañado de citopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia) como manifestación del síndrome de hiperesplenismo.

Tarea 3: EPOC. Asma bronquial, origen mixto. Curso persistente, leve. Fase de exacerbación. Bronquitis crónica, simple, obstructiva, fase de exacerbación. Enfisema. II grado DN.

Boleto 3

Determinación de los temblores de voz. Se realiza colocando las palmas de las manos en zonas simétricas del pecho en una secuencia determinada. El paciente debe pronunciar palabras que contengan la letra "r". Las vibraciones resultantes de las cuerdas vocales y del aire se transmiten a través de los bronquios y el tejido pulmonar hasta el tórax en forma de vibraciones. Las manos se aplican al pecho con toda la superficie palmar. Los hombres tienen temblores vocales más fuertes que las mujeres y los niños; el temblor vocal es más fuerte en la parte superior del tórax y en su mitad derecha, especialmente encima del ápice derecho, donde el bronquio derecho es más corto; en el lado izquierdo y en las secciones inferiores es más débil.

Debilitamiento de los temblores vocales: con cierre completo de la luz del bronquio, que se produce en el caso de atelectasia obstructiva; con acumulación de líquido y aire en la cavidad pleural; con engrosamiento del tórax. Aumento de los temblores vocales: con compactación del tejido pulmonar (infiltración), con compresión del pulmón (atelectasia por compresión), con cavidad en el pulmón, con una pared torácica delgada.

Broncofonía- esta es la conducción de la voz desde la laringe a lo largo de la columna de aire de los bronquios hasta la superficie del tórax, que está determinada por el método de escuchar el habla susurrada. En condiciones fisiológicas, se escucha un habla confusa e ininteligible, el volumen de los sonidos es el mismo en ambos lados en puntos simétricos. Aumento de la broncofonía:

con compactación del tejido pulmonar (síndrome de infiltrado inflamatorio, neumonía neumocócica, infiltrado tuberculoso); cuando el tejido pulmonar se compacta debido a la compresión (síndrome de atelectasia por compresión); en presencia de cavidades que resuenan y amplifican los sonidos.

Debilitamiento de la broncofonía: cuando la pared se espesa con depósito excesivo de tejido graso; si hay líquido o aire en la cavidad pleural; cuando la luz del bronquio está bloqueada (atelectasia obstructiva); con aumento de la aireación del tejido pulmonar (enfisema pulmonar); al reemplazar el tejido pulmonar por otro que no transporta aire (tumores, equinocócicos

quistes, absceso pulmonar en etapa de formación, gangrena).

Bloqueo de rama.

Se distinguen los siguientes bloqueos:

Bloques de un solo paquete:a) pierna derecha; b) rama anterior izquierda; c) rama posterior izquierda.

Bloqueos de doble haz: a) pierna izquierda; b) pierna derecha y rama anterior izquierda; c) pierna derecha y rama posterior izquierda.

Boleto 1.

1 pregunta Los métodos subjetivos de examen incluyen interrogar al paciente. El interrogatorio del paciente comienza aclarando los datos de su pasaporte. Entonces el interrogatorio comienza directamente: 1) quejas en el momento del examen: dolor (su localización, intensidad, carácter, irradiación, factores provocadores, duración media, efecto de la medicación, manifestaciones acompañantes), temperatura (períodos de disminución/aumento, máxima temp ), erupción cutánea, secreción nasal, hinchazón, molestias inespecíficas (debilidad, letargo, fatiga, disminución del apetito). 2) anamnesis de la enfermedad: cuándo aparecieron los primeros síntomas, las características de los primeros síntomas, si el paciente había sido tratado antes, una breve descripción del problema desde los primeros síntomas hasta el momento del examen, qué medicamentos tomó, por qué acudió al médico, la dinámica del problema durante el tratamiento hospitalario. 3) Historia de vida: sufrió enfermedades físicas (accidente cerebrovascular, infarto, asma, diabetes, úlceras), traumatismos, cirugía; reacciones alérgicas a las drogas + intolerancia a las drogas, condiciones de vida y trabajo; malos hábitos; historia genealógica (están vivos los padres y abuelas, cómo continuaron viviendo, de qué murieron, si tenían enfermedades crónicas); antecedentes epidemiológicos (ha tenido hepatitis, VIH, cólera, tuberculosis, disentería, malaria, etc., contacto con enfermedades infecciosas, viajes fuera del país dentro de los seis meses, viajes al país, métodos invasivos de examen y tratamiento); historia ginecológica (información sobre el ciclo menstrual, número de embarazos y sus resultados y curso, información sobre la menopausia, presencia de problemas ginecológicos, después de visitar a un ginecólogo). 4) Estado funcional: información sobre el estado de todos los órganos y sistemas en el momento de la inspección. Se determinan los cambios en el estado de cada sistema: órganos respiratorios (tos, dificultad para respirar, dolor en el pecho, hemoptisis, etc.); circulación sanguínea (dolor, dificultad para respirar, palpitaciones, interrupciones, etc.); digestivo (apetito, náuseas, vómitos, acidez de estómago, dolor, diarrea, estreñimiento, etc.); urinario (dolor al orinar frecuente, retención urinaria, sangre en la orina, etc.); sistema nervioso(sueño, mareos, dolor de cabeza, irritabilidad, memoria, etc.); Órganos de los sentidos (audición, visión, etc.).

2Pregunta La taquicardia paroxística es un ataque repentino y que se detiene repentinamente de los latidos del corazón con una frecuencia de 150 a 300 latidos por minuto, mientras el ritmo permanece correcto. Hay 3 formas: a) auricular, b) nodal, c) ventricular. Las formas auricular y nodal se combinan en la supraventricular. La etiología es similar a la de la extrasístole, pero el PT auricular se asocia más a menudo con una mayor actividad del sistema nervioso simpático y el PT ventricular, con cambios degenerativos graves en el miocardio. Etiología: a veces, el PT ocurre en personas jóvenes prácticamente sanas (taquicardia ventricular idiopática). Su causa más común es la enfermedad coronaria crónica (alrededor del 70%). El PT también ocurre en pacientes en la etapa aguda de IM. Sin embargo, suele durar varios segundos o minutos y desaparece por sí solo. Otra causa de Pt es la intoxicación por glucósidos cardíacos (alrededor del 20% de los casos). Otras causas de Pt incluyen defectos cardíacos reumáticos y congénitos, miocarditis, miocardiopatías y síndrome de prolapso. la válvula mitral, síndrome congénito del intervalo Q-T largo, irritación mecánica del corazón (durante cirugía, cateterismo cardíaco, arteriografía coronaria), feocromocitoma, emociones negativas fuertes (miedo), complicación del tratamiento con quinidina, isadrina (isoproterenol), adrenalina (epinefrina), algunos anestésicos , agentes psicotrópicos (fenotiazidas). Clínica: el ataque se desarrolla repentinamente, la actividad cardíaca cambia a un ritmo diferente. La frecuencia cardíaca en la forma ventricular suele estar en el rango de 150 a 180 impulsos por minuto, en las formas auricular y nodal, entre 180 y 240 impulsos. A menudo, durante un ataque, los vasos del cuello pulsan. La auscultación revela un ritmo pendular (embriocardia), no hay diferencia entre el primer y el segundo sonido. La duración del ataque varía desde varios segundos hasta varios días. La PT nodal y auricular no tiene un efecto significativo sobre la hemodinámica central. Sin embargo, en pacientes con cardiopatía isquémica concomitante, la insuficiencia cardíaca puede empeorar y aumentar el edema. La PT nodal y auricular aumenta la demanda de oxígeno del miocardio y puede provocar un ataque de insuficiencia coronaria aguda. Signos ECG: En las formas nodal y auricular del complejo, el QRS no cambia. La forma del estómago produce un complejo QRS alterado (similar a la extrasístole ventricular o al bloqueo de Hiss). En la forma supraventricular, la onda P se fusiona con la T. La onda P no se detecta en condiciones de QRS alterado. A diferencia de la forma supraventricular, la PT ventricular siempre conduce a insuficiencia cardíaca, da un cuadro de colapso y puede provocar la muerte del paciente. La gravedad de la forma ventricular se debe al hecho de que: el PT ventricular conduce a una interrupción de la contracción sincrónica de las aurículas y los ventrículos.

3Pregunta. La gastritis crónica es una inflamación de la mucosa gástrica, acompañada de una alteración de la regeneración fisiológica del epitelio y, como resultado, su atrofia, trastorno de la función motora y endocrina. En la gastritis crónica con función secretora normal o aumentada del estómago (gastritis antral), el epitelio superficial del estómago se ve afectado; por regla general, no se produce destrucción en la mucosa. Etiología: 1) infección estomacal Helicobacter pylori,2) trastornos alimentarios (comer en exceso por la noche, forraje, falta de vitaminas y proteínas en los alimentos, 3) malos hábitos: alcoholismo y tabaquismo. Patogenia y clínica: La patogénesis de la gastritis antral se basa en la hipersecreción de ácido clorhídrico y pepsina, reflujo moderado del contenido duodenal. La enfermedad ocurre con una producción de ácido normal (más a menudo) o normal (con menos frecuencia). De la mucosa gástrica en aproximadamente el 90% de los casos, Helicobacter pylori (Hp). Los pacientes sienten un dolor similar al de una úlcera (dolor por hambre, con mayor frecuencia en la mitad derecha del epigastrio, que se alivia con antiespasmódicos). Después de comer, tienen una sensación de pesadez interna. Los pacientes se quejan constantemente de acidez de estómago y eructos desagradables. La mayoría sufre de estreñimiento. Diagnóstico: examen endoscópico, que permite aclarar la localización y la naturaleza de los cambios en la mucosa gástrica. El criterio diagnóstico absoluto de la enfermedad es la detección de la propia bacteria, los productos de desecho de Hp, así como los signos morfológicos de gastritis crónica en muestras de biopsia. Durante el estudio, se observa un aumento en la secreción gástrica: en el área del píloro durante la FGS: hinchazón de los pliegues, hiperemia de la membrana mucosa, sangrado y erosión en la capa submucosa, aumento del tono del píloro. antro, el relieve del moco está deformado, a menudo algo estrechado, y sus pliegues se engrosan y se cubren con moco incoloro, el tono del estómago aumenta y la peristalsis de la región se debilita. Tratamiento: según los regímenes de terapia anti-helicobacter: terapia de primera línea: bloqueador de la bomba de protones, claritromicina, amoxicilina, metronidazol; terapia de segunda línea.

Boleto 2.

1 pregunta. La palpación del pulso se realiza en la arteria radial. Características del pulso: 1) simetría en ambos brazos (pulso diferente) debido a anomalía del desarrollo, obliteración o lesión traumática. vasos grandes, que se extiende desde la aorta) ;2. Ritmo; 3) frecuencia (quizás rara (pulsus rarus), menos de 60, que ocurre en atletas, así como con estenosis de la boca aórtica, bloqueo AV completo. Se produce un aumento de la frecuencia cardíaca por encima de 90 (pulsus frequens) durante la actividad física, insuficiencia vascular , lesiones miocárdicas, fiebre, etc.); 4) llenado (determinado por la magnitud de las fluctuaciones de la arteria palpable durante el período de su llenado y depende del volumen sistólico del ventrículo izquierdo. Con un gran gasto cardíaco en caso de aorta La insuficiencia valvular, pleno pleno y vacío se debe a un bajo gasto cardíaco, lo que indica que el daño miocárdico filiforme se observa a menudo en la insuficiencia vascular aguda (desmayos, colapso, shock); 5) tensión (dura dura con presión arterial alta, mollis blandos con presión arterial baja); 6) el estado de la pared vascular fuera de la onda del pulso; normalmente no es un palpo, un palpo con cambios escleróticos.

2Pregunta. La compactación del tejido pulmonar se refiere a la aparición en el pulmón de áreas sin aire de varios tamaños, tanto de naturaleza inflamatoria como no inflamatoria. Con la compactación lobar, característica de la neumonía lobar, todo el lóbulo del pulmón se ve afectado por el proceso inflamatorio, que se encuentra en la misma etapa de desarrollo. El cuadro anatomopatológico se caracteriza por etapas: 1) La etapa de sofocos dura de 12 horas a 3 días y se caracteriza por hiperemia del tejido pulmonar, alteración de la permeabilidad capilar con aumento del edema inflamatorio. En el líquido edematoso se determina una gran cantidad de microorganismos 2) Etapa de celo: a) en la etapa de hepatización roja, que dura de 2 a 3 días, por acumulación elementos con forma sangre (principalmente glóbulos rojos) y derrame de proteínas plasmáticas (principalmente fibrina) en los alvéolos y los bronquios pequeños, la zona afectada se vuelve sin aire, densa y roja. b) En la etapa hígado gris que dura de 7 a 9 días, el pulmón al cortarlo tiene un color amarillo grisáceo, los alvéolos están llenos de una gran cantidad de neutrófilos, en los que al microscopio se detectan microbios fagocitados. 3) la etapa de resolución (7 días) se manifiesta por la disolución gradual de la fibrina. El epitelio alveolar se descama y los alvéolos se llenan de macrófagos, que fagocitan los neutrófilos que contienen microbios. La duración de la etapa depende de la prevalencia del proceso, la terapia realizada, la reactividad del organismo y la virulencia del patógeno. Clínica: comienza, por regla general, de forma aguda, repentina, con un escalofrío impresionante. QUEJAS: dolor en el costado, que se intensifica con la respiración profunda, debido a la participación de la pleura en el proceso; gradualmente (a medida que el lóbulo se desconecta de la respiración) dificultad para respirar creciente, dolor de cabeza, malestar severo, a partir de 2-3 días el esputo comienza a separarse, al principio es escaso, viscoso, luego su cantidad aumenta y adquiere un tinte marrón rojizo (esputo “oxidado”. INSPECCIÓN GENERAL: El paciente se acuesta boca arriba o sobre el lado dolorido. En los primeros días, la enfermedad se observa durante el examen hiperemia de las mejillas, a menudo predominantemente en el lado afectado, hinchazón de las alas de la nariz al respirar, erupciones herpéticas en los labios. ; a menudo se observa acrocianosis, se observa respiración superficial rápida (a veces hasta 3O-4O por minuto). Percusión: el borde derecho del corazón del embotamiento puede desplazarse hacia afuera (debido a un aumento en el ventrículo derecho, en la etapa de afluencia hay un sonido de percusión timpánico sordo, en la etapa de altura hay un sonido de percusión sordo, una disminución en la movilidad del borde pulmonar inferior, en la etapa de resolución hay un sonido de percusión sordo-timpánico, que se vuelve pulmonar claro. Auscultación: Aparece un acento del segundo tono en la arteria pulmonar (debido al aumento de presión en la circulación pulmonar). Durante la etapa de marea alta, respiración vesicular debilitada y crepitación. En el apogeo de la etapa, aumento del temblor vocal, respiración bronquial, broncofonía positiva, en la etapa de resolución, respiración vesicular debilitada, estertores sonoros húmedos de burbujas finas, crepitación, oscurecimiento de los rayos X, correspondiente a todo el lóbulo o a sus segmentos.

3Pregunta. La úlcera duodenal es una enfermedad crónica y cíclica con formación de úlceras durante períodos de exacerbación. Una úlcera es un defecto en la mucosa intestinal (y, a veces, en el tejido subyacente), cuyos procesos de curación se interrumpen o se ralentizan significativamente. Se caracteriza por un curso recurrente, es decir, alternando períodos de exacerbaciones (generalmente en primavera u otoño) y períodos de remisión. La úlcera sana con la formación de una cicatriz. Etiología: violación de los mecanismos nerviosos que regulan la digestión; Trastornos de los mecanismos hormonales que regulan la digestión del sistema pituitario-suprarrenal; Trastornos tróficos locales en la mucosa duodenal; Lesiones crónicas de la membrana mucosa (duodenitis). Los factores agravantes incluyen: herencia (la úlcera péptica en parientes cercanos se detecta en el 15-40% de los casos), mala alimentación; alimentación rápida y apresurada, predominio de carbohidratos de fácil digestión en la dieta, consumo excesivo de alimentos picantes, ásperos e irritantes; consumo de bebidas alcohólicas fuertes y sus sustitutos; tabaquismo. Clínica: Dependiendo de la gravedad, se distingue el curso benigno, prolongado (estable) y progresivo de la enfermedad. En un curso benigno, el defecto ulcerativo es pequeño y superficial, las recaídas son raras y no hay complicaciones. El tratamiento conservador produce un efecto positivo claro después de aproximadamente un mes. Un curso prolongado se caracteriza por un efecto incompleto del tratamiento y una larga duración; las recaídas son posibles durante el primer año. El curso progresivo se caracteriza por un efecto mínimo del tratamiento, recaídas frecuentes y el desarrollo de complicaciones. Se caracteriza por dolor, acidez de estómago y, a menudo, vómitos de contenido gástrico ácido poco después de comer en el momento más doloroso. Durante una exacerbación, el dolor es diario, aparece con el estómago vacío, después de comer, disminuye o desaparece temporalmente y reaparece después de 1,5 a 2,5 horas, no es infrecuente el dolor nocturno. El dolor se alivia con antiácidos, anticolinérgicos y procedimientos térmicos en la región epigástrica. A menudo, la úlcera duodenal se acompaña de estreñimiento. En palpación el dolor se determina en región epigástrica, a veces cierta resistencia de los músculos abdominales. Un examen escatológico determina sangrado oculto. Con una úlcera duodenal, aumenta la acidez. Complicaciones: sangrado, perforación, penetración, deformación y estenosis, degeneración de la úlcera en cáncer. Investigación de laboratorio: Análisis de sangre clínico (anotado ligero aumento contenido de hemoglobina y glóbulos rojos, pero también se puede detectar anemia, lo que indica un sangrado evidente u oculto. En las formas complicadas de úlcera péptica se producen leucocitosis y aceleración de la VSG. Análisis de sangre oculta en heces. En las úlceras del duodeno y del canal pilórico, generalmente se observan niveles elevados (con menos frecuencia, normales) de producción de ácido. Método de examen por rayos X (se detecta deformación cicatricial y ulcerativa del bulbo duodenal, alteraciones de la motilidad gastroduodenal) Método de examen endoscópico (confirma la presencia de un defecto ulcerativo, aclara su ubicación, profundidad, forma, tamaño, le permite evaluar el estado del fondo y los bordes de la úlcera, identificar cambios concomitantes en la membrana mucosa ) Biopsia seguida de examen histológico del material obtenido Electrogastroenterografía y manometría antroduodenal: permiten identificar trastornos de la motilidad gastroduodenal. Tratamiento: Incluye tratamiento de exacerbaciones, inducción de remisiones, terapia antirrecaída. Agentes básicos: 1) antisecretores (bloqueadores de los receptores histamínicos y muscarínicos; 2) agentes antiácidos, 3) agentes protectores Agentes auxiliares: antiespasmódicos, anticolinérgicos, anabólicos, bioestimulantes (utilizados como terapia sintomática).

Boleto 3.

1 pregunta. El examen del área del corazón revela algunos síntomas característicos de la enfermedad cardíaca. Estos incluyen: joroba cardíaca, pulsaciones visibles en varias partes, venas varicosas. Un latido apical significativamente aumentado se puede determinar visualmente y su movimiento hacia la izquierda proporciona información muy importante, que se respalda aún más con la palpación y el examen de percusión. El aumento de la pulsación en el área de la arteria pulmonar se determina con hipertensión arterial pulmonar alta. La pulsación epigástrica se determina en personas sanas en posición clinostática y es causada por la pulsación. región abdominal aorta. Cuando respiras profundamente, se debilita o no cambia. Con una respiración profunda, la pulsación del ventrículo derecho aumenta, ya que el diafragma desciende y el ventrículo derecho se acerca a la región epigástrica. Impulso ápice (AT) El corazón es causado por la pulsación de su vértice (LV), que se acerca a la pared torácica y ejerce presión sobre ella. Si el vértice del corazón está adyacente al espacio intercostal, se detecta un latido en el vértice. Si está adyacente a la costilla, no se detecta el impulso apical. Normalmente, el diámetro del VT no supera los 2 cm (compacto = no difuso), determinado en el quinto espacio intercostal, medialmente desde la línea medioclavicular, no reforzado. El latido del corazón se palpa en el tercer espacio intercostal a la izquierda del esternón. Su aparición se asocia con hipertrofia del ventrículo derecho.

La pulsación retroesternal está ausente en individuos sanos. Se determina mediante palpación en la fosa yugular con una aorta agrandada o alargada, o insuficiencia de la válvula semilunar aórtica.

La pulsación epigástrica puede depender de la hipertrofia del ventrículo derecho, la vibración de la pared aórtica abdominal y la pulsación del hígado. Con la hipertrofia pancreática, se localiza debajo de la apófisis xifoides y va de arriba a abajo. Con un aneurisma, la aorta abdominal se ubica ligeramente más abajo y se dirige de atrás hacia adelante. El pulso de la aorta abdominal también se puede determinar en personas sanas con una pared abdominal delgada. La pulsación del hígado, que se siente en el epigastrio, puede ser transmitida o verdadera. La transmisión es causada por contracciones del páncreas hipertrofiado. La verdadera pulsación hepática se observa en pacientes con insuficiencia de la válvula tricúspide, cuando hay un flujo inverso de sangre desde la AR hacia la vena cava inferior y las venas hepáticas (pulso venoso positivo). Además, cada contracción del corazón provoca su hinchazón. Puedes sentir la pulsación de derecha a izquierda con el verdadero, de arriba a abajo con el engranaje.

Temblor diastólico- temblor palpable del tórax en la región precordial en la fase de diástole con algunos defectos cardíacos, causado por un flujo sanguíneo turbulento a través de las válvulas afectadas o aberturas anormales. Observación de estenosis mitral (“ronroneo de gato”). Si el temblor ocurre durante la sístole, se llama sistólico. La AOD también se encuentra en la zona precordial. Observación de defectos cardíacos graves acompañados de un soplo sistólico áspero.

2Pregunta. Síndrome nefrótico- una afección que se desarrolla con lesiones renales de diversos orígenes, que provocan defectos en los capilares glomerulares. El síndrome nefrótico se caracteriza por un complejo de síntomas nefrogénicos: proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipoproteinemia, lipiduria, edema. Esta es una enfermedad de la membrana glomerular y/o podocítica. NS puede ser una complicación de cualquier enfermedad, como resultado de lo cual el gato cambia la carga electrostática de la membrana basal o de los podocitos o viola su estructura normal. Etiología: glomerulonefritis aguda y crónica (NS primaria), enfermedades infecciosas crónicas (osteomielitis, tuberculosis, sífilis, malaria, hepatitis viral), lesiones del sistema sanguíneo, neoplasias malignas (bronquios, pulmones, estómago, colon, etc.), diabetes, sistema inmunológico. enfermedades de autoagresión (LES, vasculitis, etc.), enfermedades por drogas, consumo de drogas, trasplante de riñón (NS secundario). Patogénesis: Debido al factor causante, daño a las membranas y células de los glomérulos => reacciones inmunoalérgicas (se encuentran niveles elevados de Ig, componentes del sistema del complemento, complejos inmunes en la sangre) + proceso inflamatorio(trastorno de la microcirculación en el riñón, aumento de la permeabilidad de las paredes de los microvasos, se produjo infiltración tisular con leucocitos, desarrollo de procesos proliferativos) => aumento de la permeabilidad de la barrera de filtración, aumento de la reabsorción tubular de proteínas con su posterior deterioro => Filtración excesiva de proteínas en los glomérulos se combina con su mayor reabsorción en los túbulos de los riñones. En un curso crónico, esto conduce a daños en el epitelio tubular, el desarrollo cambios distróficos en ellos y alteración de los procesos de reabsorción y secreción; aumento de la permeabilidad de las paredes de los capilares glomerulares. Estos cambios en la filtración y la reabsorción provocan proteinuria. Quejas: debilidad general, pérdida de apetito, sequedad de boca, disminución de la cantidad de orina, dolor de cabeza, pesadez en la región de la cintura, hinchazón. Tras el examen la piel está pálida, fría, la cara hinchada, ligera hinchazón, ascitis, hidrotórax, posiblemente edema cerebral, piel seca, descamación, grietas, con supuración de líquido edematoso. Se desarrolla observación de hepatoesplenomegalia, arritmia, dificultad para respirar, taquicardia y soplo sistólico en el vértice. Complicaciones: bacteriana (neumonía, pleuresía, sespis), hepres, trombosis de la vena hepática, embolia pulmonar, hipotiroidismo, anemia ferropénica, hipercoagulación. Diagnóstico se basa en cambios identificados en los análisis de sangre y orina (proteinuria, hiperlipidemia, hipoproteinemia) y en datos clínicos. Tratamiento: 1) Dieta: si la función renal está alterada, limite la ingesta de líquidos, sin sal, cantidad de proteína óptima para la edad, 2) Terapia de infusión (albúmina, reopoliglucina, etc.), 3) Diuréticos, 4) Heparina, 5) AB, 6) Corticosteroides (prednisolona), 7) Citostáticos.

3Pregunta. . El enfisema pulmonar es una lesión de los pulmones, caracterizada por una disminución de las propiedades elásticas del tejido pulmonar y al mismo tiempo un aumento de su aireación. Etiología- factores que contribuyen al estiramiento de los espacios aéreos: - tos frecuente (con bronquitis crónica) - obstrucción pulmonar crónica (asma bronquial) - crónica inflamación intersticial - Factores genéticos(deficiencia de a1-antitripsina)

Estiramiento mecánico de los alvéolos debido al aumento de la carga espiratoria (soplado de vidrio) - inhalación de sustancias nocivas o polvo - tabaquismo - paciente de edad avanzada. También bronquitis crónica, acompañada de tos. Clínicamente- aumento gradual de la dificultad para respirar y disminución de la tolerancia a la actividad física. Al inicio de la enfermedad, la dificultad para respirar desaparece. Además, con el desarrollo de insuficiencia cardíaca, puede volverse inspiratorio o mixto. Varios grados de cianosis. Durante el examen físico: 1) tórax en forma de barril, participación de los músculos auxiliares en el acto de respirar 2) disminución del volumen de los movimientos respiratorios del tórax 3) conducción débil del temblor vocal 4) presencia de un sonido de caja, el el gato puede reemplazar la zona de embotamiento cardíaco absoluto 5) debilitamiento uniforme de la respiración vesicular 6 ) en la auscultación, predominantemente sibilancias secas, aumento de la inhalación 7) La radiografía muestra ensanchamiento de los espacios intercostales. Disposición horizontal de las costillas, aumento de la transparencia del patrón pulmonar. Los primeros signos de enfisema incluyen: disminución de la excursión del borde pulmonar inferior. Se observa un deterioro gradual de la función pulmonar: disminución de la capacidad vital, aumento de la capacidad residual. volumen, aumento de la obstrucción bronquial, una fuerte disminución de la capacidad de difusión del pulmón. Tratamiento: combatir los factores que causan Bronquitis crónica o enfisema, dejar de fumar, alivio del broncoespasmo, ejercicios físicos destinados a aumentar la tolerancia a la actividad física y entrenar los músculos respiratorios, drenaje postural (en presencia de bronquiectasias), con el desarrollo de cor pulmonale - oxigenoterapia.

Boleto 4.

1 pregunta. El embotamiento cardíaco relativo corresponde al tamaño real del corazón y es su proyección sobre la pared torácica anterior. En esta zona el sonido es sordo. La percusión se puede realizar en posición horizontal o vertical del paciente. En primer lugar, se determina el límite derecho del relativo embotamiento cardíaco, que normalmente discurre a lo largo del borde derecho del esternón. Moviendo el plesímetro medial al límite del embotamiento relativo, utilizando la percusión más silenciosa, se encuentra el límite derecho del embotamiento absoluto. Corresponde a la aparición de un sonido de percusión sordo y normalmente discurre a lo largo del borde izquierdo del esternón. El límite superior está determinado por la línea vertical que pasa entre las líneas esternal y paraesternal izquierda. La aparición de matidez del sonido de percusión corresponde al límite superior de matidez relativa (normalmente en la tercera costilla), debajo, con la percusión más silenciosa, un sonido sordo. Aparece un sonido que corresponde al límite superior del embotamiento absoluto del corazón (normalmente en la cuarta costilla). Los límites de embotamiento relativo y absoluto del corazón a la izquierda normalmente prácticamente coinciden y están ubicados en el borde de la V (en el 5.º m/o, 1,5-2 cm hacia adentro desde la línea media izquierda).

El haz vascular, formado por la aorta y la arteria pulmonar, normalmente no se extiende más allá del esternón. La determinación de sus límites se realiza en el segundo m/r secuencialmente a la derecha e izquierda de la línea media hasta el esternón hasta que aparece un sonido sordo de percusión. Se nota un desplazamiento hacia afuera de los límites del haz vascular cuando la aorta se expande o se alarga.

2Pregunta. Compactación focal de los pulmones, más común en neumonía focal, se caracteriza por la presencia en focos pulmonares Entre los gatos quedan inflamación, neumoesclerosis y áreas de tejido pulmonar normal o enfisematoso. Quejas; La disnea como signo de insuficiencia respiratoria aparece sólo cuando hay una lesión confluente de todo un lóbulo del pulmón: tos, esputo purulento, subfibra, escalofríos, dolor al respirar (pleuresía seca). Inspección y palpación: rubor llamativo, dejando el lado correspondiente en el acto de respirar. Percusión: Con la neumonía confluente, se detecta un sonido de percusión sordo sobre el área afectada, quizás un tono timpánico sordo. Los datos de la percusión topográfica dependen de la extensión de la lesión y pueden no cambiar en un área pequeña de compactación. Auscultación: Por encima del área de compactación focal, se escucha una respiración difícil (a veces vesicular debilitada) y estertores finos, sonoros y húmedos. La respiración difícil en esta situación se forma debido a la imposición de un sello auscultatorio vesicular que rodea el foco. Tejido pulmonar, en el bronquio del propio hogar. La evidencia del síndrome es el embotamiento del sonido de la percusión y estertores húmedos y sonoros de finas burbujas de fondo. respiración difícil. Si la lesión está inflamada y es lo suficientemente grande, se detecta un aumento de los temblores de la voz y una broncofonía positiva. La radiografía muestra un oscurecimiento focal en los pulmones.

3Pregunta. GRAMO La lomerulonefritis (GN) es una enfermedad renal caracterizada por la inflamación de los glomérulos, glomérulos capilares ubicados en el tejido de este órgano. Esta afección puede presentarse con hematuria y/o proteinuria aislada; o como síndrome nefrótico, insuficiencia renal aguda o insuficiencia renal crónica. La GN se puede dividir en aguda, crónica y rápidamente progresiva. En cualquier desarrollo, esta enfermedad se acompaña de una alteración de la circulación sanguínea en los riñones con retención de agua y sal en el cuerpo, a menudo el desarrollo de una sobrecarga grave de líquidos e hipertensión arterial. GN aguda- Esta es una enfermedad alérgica infecciosa, como resultado, un gato. los glomérulos renales se ven afectados. Etiología – Estreptococo β-hemolítico gr. A. Patogénesis - Alérgico de 3 tipos. reacciones: formación de complejos inmunes, su depósito en la membrana de las células glomerulares renales → alteración de los procesos de filtración de proteínas y sales . Clínica - primeros signos 1-3 semanas. después de una enfermedad infecciosa. síndrome extrarrenal– debilidad, dolor de cabeza, náuseas, dolor lumbar, escalofríos, ↓ apetito, 0 t del cuerpo en cifras elevadas, palidez. síndrome urinario – hinchazón de la cara, oliguria, hematuria (el color de los “restos de carne”), hipertensión. Cron GN- esta es una enfermedad con daño a los glomérulos renales. Etiología – el resultado de AGN (estreptococo β-hemolítico), o ocurre con lupus eritematoso sistémico, hepatitis, mordeduras de serpientes. Patogénesis - Mecanismo autoinmune: autoAb al tejido renal nativo. Clínica– forma hematúrica- hematuria severa, hinchazón de la cara, hipertensión arterial, signos de intoxicación general, cambios en el corazón, en la fase activa - 0 t, aceleración de la VSG, leucocitosis . forma nefrótica– proteinuria (no selectiva, >3 g/l), hipo y disproteinemia, hiperlipedemia, hipercolesterolemia, edema (periférico, cavitario a anasarca, laxo). Forma mixta. Por período: exacerbación, remisión, cuadro clínico incompleto. Diagnóstico- 1). Clínico datos 2). Análisis de orina: glóbulos rojos, proteínas, cilindros, ↓ Gravedad específica. prueba de Zimnitsky- ↓ diuresis, nicturia (predominantemente nocturna). ↓ capacidad de filtración de los riñones por creatinina Análisis general del hemograma: leucocitosis, VSG acelerada, anemia, contenido de nitrógeno residual, urea, ↓ albúmina. Coagulograma: hipercoagulación. Antiestreptococos (IgM e IgG), ↓ complemento. Biopsia con microscopía electrónica. Tratamiento- 1). Reposo en cama estricto hasta ↓ edema y presión arterial. 2). Dieta (↓Na, proteínas y agua). 3). Antibióticos – penicilinas. 3). Corticosteroides (prednisolona) para el síndrome nefrótico. 4). Citostáticos. 5). Anticoagulantes indirectos: heparina. 6). Agentes antiplaquetarios. 7). AINE 8). Medicamentos antihipertensivos: captopril, enalopril. 9). Diuréticos, vitaminas. 10). Hemodiálisis. Tratamiento dispensario- 5 años.

Boleto 5.

1 pregunta. Escuchar el corazón es el método físico más importante para examinar el sistema cardiovascular. Durante la auscultación se evalúan los sonidos que surgen en el corazón durante su funcionamiento (tonos, ruidos). Proyección de las válvulas cardíacas en la pared torácica anterior: 1) la válvula bicúspide se proyecta hacia la izquierda en el esternón al nivel del cartílago de la IV costilla; 2) la válvula tricúspide se proyecta sobre el cartílago costal V de la derecha; 3) las válvulas aórticas se proyectan hacia la mitad del esternón al nivel del cartílago de la tercera costilla; 4) las válvulas pulmonares se proyectan sobre el tercer cartílago costal izquierdo en el borde del esternón. Orden de audiencia: 1) válvula bicúspide: el vértice del corazón; 2) válvula aórtica - segundo espacio intercostal a la derecha 3) válvula pulmonar - segundo espacio intercostal a la izquierda; 4) tricúspide, donde la apófisis xifoides está unida al esternón; 5) Punto de Botkin: cartílagos costales III-IV en el borde del esternón. yo tono intervienen tres factores: contracción del miocardio ventricular (factor muscular); el factor valvular está asociado con vibraciones de las válvulas auriculoventriculares cerradas; fluctuaciones de la aorta y la arteria pulmonar (factor vascular). tono II Ocurre como resultado de la tensión en las cúspides de las válvulas cerradas de la aorta y la arteria pulmonar (factor valvular), así como de las vibraciones de la aorta y la arteria pulmonar al final de la sístole ventricular (factor vascular). Pueden aparecer tonos adicionales: “ritmo de galope”, “ritmo de codorniz”. El ritmo del galope está asociado con la aparición del tono III o IY y se asemeja al ruido de los cascos de un caballo al galope. Estos sonidos son causados ​​por una disminución en el tono del músculo cardíaco: el tono III aparece en el momento del llenado pasivo del ventrículo izquierdo al comienzo de la diástole, y el tono IY se asocia con el rápido llenado del mismo con sangre durante contracción de la aurícula izquierda. El ritmo de tres voces con un sonido III adicional forma un “ritmo de galope” protodiastólico, y con el sonido IY un ritmo presistólico. El “ritmo de galope” se encuentra mejor en el vértice del corazón o en el tercer o cuarto minuto. /r a la izquierda en el esternón. Otro tipo de ritmo de tres partes es el "ritmo de codorniz". En la estenosis mitral, las valvas de la válvula mitral se vuelven escleróticas, se fusionan en los bordes y no pueden abrirse libremente, sino que solo se doblan hacia el ventrículo izquierdo bajo la influencia de la alta presión en la aurícula izquierda. Esta flexión va acompañada de un sonido característico (clic) que sigue al segundo tono. La combinación de un primer tono fuerte (“palmas”), un segundo tono y un “clic mitral” forma un ritmo de tres partes “ritmo de codorniz”. División de tonos - intervalo entre componentes 0,05-0,06 s, bifurcación - 0,06-0,08.

2Pregunta. La acumulación de aire en la cavidad pleural se denomina neumotórax y, por origen, puede ser espontánea, traumática y artificial (terapéutica). Hay neumotórax cerrado, que no tiene comunicación con la atmósfera, abierto, que se comunica libremente con ella, y neumotórax valvular, que aspira aire durante la inspiración y, como resultado, aumenta constantemente. Quejas: En el momento de la formación del neumotórax, el paciente experimenta un agudo Dolor punzante en el costado se nota tos y dificultad para respirar. Con el neumotórax valvular, la dificultad para respirar aumenta gradualmente. Inspección: Puede haber protrusión del lado afectado del tórax, retraso en la respiración y suavidad de los espacios intercostales. El comportamiento del paciente es inquieto, ortopnea, cianosis de las mucosas y de la piel, hinchazón de las venas yugulares, frecuencia respiratoria de hasta 40/min. Palpación: No hay temblor vocal en el lado afectado. Percusión: En la mitad afectada del tórax se detectó un ruido timpánico fuerte, en el neumotórax valvular era timpánico sordo, no se pudo determinar el borde inferior del pulmón ni su movilidad. Auscultación: La respiración en el lado afectado está muy debilitada o ausente, la broncofonía es negativa. Si la cavidad pleural se comunica libremente con el bronquio, se puede escuchar respiración bronquial y broncofonía positiva. La radiografía revela un campo pulmonar brillante sin un patrón pulmonar, más cerca de la raíz hay una sombra de un pulmón comprimido. Con el neumotórax valvular, el mediastino se desplaza hacia el lado sano.

3Pregunta. La hepatitis crónica (HC) es un proceso inflamatorio difuso en el hígado que continuará durante al menos 6 meses sin mejoría. Clasificación por etiología CG autoinmune CG viral B (VHB) CG viral D (VHD) CG viral C (VHC) CG viral CG no clasificado como viral o autoinmune CG de fármaco CG por cirrosis primaria CG por deficiencia de antitripsina. Clasificación por etapas Fibrosis portal Fibrosis periportal Fibrosis perihepatocelular. Clínico El cuadro de la hepatitis crónica es malo, la enfermedad es asintomática durante mucho tiempo. Se observa un aumento persistente en el tamaño del hígado, dolor sordo en el hipocondrio derecho, intolerancia a los alimentos grasos, etc. Con la hepatitis crónica, las células del hígado son reemplazadas gradualmente por tejido conectivo, por lo que en la mayoría de los casos, la hepatitis crónica no tratada conduce a el desarrollo de cirrosis del hígado. Pacientes que sufren hepatitis crónica, tienen un alto riesgo de desarrollar cáncer primario de hígado. Diagnóstico Biopsia hepática Signos secundarios: aumento de la actividad ALT y AST; resultados de estudios especiales y bioquímicos: ictericia, picazón en la piel, agrandamiento del hígado y del bazo, trastornos astenovegetativos, eritema palmar, telangiectasia. Investigación de laboratorio. Análisis de sangre bioquímico: aumento de la VSG, hiperproteinemia, disproteinemia (aumento de los niveles de γ-globulina, aumento prueba de timol, disminución del contenido de albúmina en sangre, disminución de los valores de la prueba de mercurio), aumento de la actividad de ALT y AST, aumento del contenido de bilirrubina conjugada (directa). Estudios serológicos HBs-Ag (australiano) aparece en la sangre 1,5 meses después de la infección Métodos especiales Ultrasonido, estudio con radioisótopos del hígado, laparoscopia. Tratamiento Etiotrópico: preparaciones de interferón Combinación con medicamentos antivirales con un mecanismo de acción diferente (por ejemplo, ribavirina) Si el proceso de replicación del VHB es bajo - tratamiento preliminar Si aumenta el contenido de hierro en el tejido hepático - sangría, antioxidantes.

Boleto 6.

1 pregunta. El interrogatorio del paciente comienza aclarando los datos de su pasaporte. Entonces el interrogatorio comienza directamente: 1) quejas en el momento del examen: dolor (su localización, intensidad, carácter, irradiación, factores provocadores, duración media, efecto de la medicación, manifestaciones acompañantes), temperatura (períodos de disminución/aumento, máxima temp ), erupción cutánea, secreción nasal, hinchazón, molestias inespecíficas (debilidad, letargo, fatiga, disminución del apetito). 2) anamnesis de la enfermedad: cuándo aparecieron los primeros síntomas, las características de los primeros síntomas, si el paciente había sido tratado antes, una breve descripción del problema desde los primeros síntomas hasta el momento del examen, qué medicamentos tomó, por qué acudió al médico, la dinámica del problema durante el tratamiento hospitalario.

2Pregunta. El líquido puede acumularse en una o ambas cavidades pleurales. Su naturaleza puede ser inflamatoria (exudado) - exudado pleuresía y no inflamatoria (trasudado) - hidrotórax. Las causas del exudado son la inflamación de la pleura (pleuresía) en la tuberculosis y la neumonía, la carcinomatosis pleural en neoplasma maligno. Más a menudo la derrota es unilateral. Las causas del hidrotórax, o acumulación de trasudado, en la cavidad pleural pueden ser la congestión de la circulación pulmonar en la insuficiencia cardíaca o la retención general de líquidos en la enfermedad renal. El proceso suele ser bilateral y suele combinarse con edema periférico, ascitis e hidropericardio. Quejas: Con una acumulación rápida y significativa de líquido, se desarrollan atelectasias pulmonares y síndrome de insuficiencia respiratoria. Los pacientes se quejan de dificultad para respirar, que empeora al acostarse sobre el lado sano, sensación de pesadez en la mitad afectada del pecho, febrícula y tos seca. Inspección: Los pacientes a menudo adoptan una posición forzada en el lado afectado, el lado afectado puede aumentar ligeramente de tamaño, la respiración se retrasa, los espacios intercostales se suavizan, incluso se abultan, se ruborizan con cianosis. Palpación: los temblores de voz están debilitados o ausentes. Percusión: Por encima de la zona de acumulación de líquido se determina un sonido de percusión sordo, por encima del exudado pulmonar comprimido se escucha un sonido timpánico sordo (triángulo de Garland), en el lado sano se escucha un sonido sordo (triángulo de Rauchfuss-Grokko). Se vuelve imposible determinar el borde inferior del pulmón y la excursión del borde pulmonar hacia el lado afectado. Auxcultación: La respiración sobre el área de acumulación de líquido está debilitada o completamente ausente. Si se presiona el pulmón atelectásico contra la raíz directamente por encima del nivel del líquido en un espacio limitado, se puede escuchar una respiración bronquial debilitada. La broncofonía es negativa, puede aumentar en la zona de la respiración bronquial. Radiológicamente se determina el sombreado homogéneo del campo pulmonar y el desplazamiento del mediastino hacia el lado sano, con fines diagnósticos y terapéuticos se realiza una punción pleural, que permite determinar la naturaleza del líquido existente.

3Pregunta. La distrofia miocárdica es una forma específica de daño al músculo cardíaco, en la que el papel principal lo desempeñan los trastornos metabólicos bioquímicos o fisicoquímicos como causa de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Etiología Las distrofias miocárdicas son variadas. Entre las causas se encuentran las deficiencias vitamínicas, la distrofia nutricional, factores tóxicos, por ejemplo, intoxicación por monóxido de carbono, barbitúricos. Esto también incluye la intoxicación por alcohol. Un gran grupo de distrofias miocárdicas está formado por desordenes endocrinos, principalmente tirotoxicosis, hipotiroidismo, disfunción de la glándula pituitaria. Hay distrofias dismetabólicas del miocardio debido a trastornos del metabolismo de las proteínas (por ejemplo, patología hepática), carbohidratos, grasas y electrolitos. La causa de la distrofia miocárdica puede ser la hipoxemia debido a la anemia. Las distrofias miocárdicas ocurren con trastornos neuromusculares sistémicos, como miastenia gravis, miopatía. Clínicamente Las distrofias miocárdicas se caracterizan por dolor sordo en la zona del corazón, dificultad para respirar, palpitaciones, a veces interrupciones, debilidad general y fatiga. En investigación objetiva Hay una expansión moderada de los límites del corazón (sin signos de hipertrofia ventricular izquierda), embotamiento de los sonidos, especialmente el primer tono en el vértice, un suave soplo sistólico en el mismo punto y, a menudo, un ritmo de galope. Se pueden observar extrasístole y, con menos frecuencia, otras alteraciones del ritmo. El ECG muestra un aumento de la sístole eléctrica en combinación con un acortamiento de la sístole mecánica, una disminución del voltaje de las ondas, especialmente las ondas T, y un desplazamiento del segmento ST. Diagnóstico diferencial deben realizarse con miocardiopatía, miocarditis, insuficiencia coronaria... A diferencia de la miocarditis, con distrofia no hay antecedentes de infección reciente en la anamnesis y no hay aumento de temperatura, y no hay signos de inflamación en cuñas y análisis de sangre bioquímicos. Al mismo tiempo, puede haber anemia, hipoproteinemia, hipoalbuminemia en la sangre. No es típico que los límites del corazón aumenten tanto como en la miocarditis (aumentan principalmente hacia la izquierda). Médico Las tácticas incluyen el tratamiento de la enfermedad subyacente y la prescripción de medicamentos que mejoran. Procesos metabólicos en el miocardio y eliminando las alteraciones electrolíticas.

Boleto.

1 pregunta. El sonido de los ruidos cardíacos puede debilitarse o aumentar. El debilitamiento del primer tono en el vértice y en la base de la apófisis xifoides generalmente se asocia con las siguientes razones: 1) ausencia de un período de válvulas cerradas (con insuficiencia de la válvula mitral o tricúspide), 2. aumento del llenado diastólico de los ventrículos (insuficiencia de las válvulas mitral y aórtica), cuando la amplitud de la oscilación de la cúspide de las válvulas disminuye; 3) debilitamiento de la capacidad contráctil del miocardio (con miocarditis, distrofia miocárdica, cardiosclerosis), debido al debilitamiento del componente muscular de la primera tono; 4) hipertrofia ventricular pronunciada, cuando la velocidad de contracción del miocardio disminuye debido a una desaceleración de su excitación. Se observa un aumento del primer sonido en el vértice del corazón con: 1) una disminución en el llenado diastólico del ventrículo, lo que conduce a una contracción más rápida y enérgica y un aumento en la amplitud de las oscilaciones valvulares (estenosis mitral) ; 2.aumentar la tasa de contracción del miocardio observada con taquicardia, extrasístole. La acentuación del segundo tono en la aorta puede surgir tanto como resultado de su intensificación en este punto como como resultado de su debilitamiento en la arteria pulmonar. Las razones específicas de este fenómeno pueden ser un aumento de la presión arterial en la circulación sistémica. , engrosamiento de las paredes aórticas, así como insuficiencia de la válvula pulmonar y disminución de la presión arterial en la arteria pulmonar (estenosis de la arteria pulmonar). El énfasis del segundo tono en la arteria pulmonar, a su vez, puede deberse a su intensificación en la arteria pulmonar o a su debilitamiento en la aorta. Las razones de esto pueden ser un aumento de la presión arterial en la circulación pulmonar, un engrosamiento de la pared de la arteria pulmonar, así como una insuficiencia de la válvula aórtica y la presión arterial en la circulación pulmonar.

2Pregunta. CB es una enfermedad crónica caracterizada por daño difuso al árbol bronquial con un cambio en la estructura de la hipersecreción de moco y una violación de la función de drenaje de los bronquios. Se considera crónica cuando la tos con esputo dura más de 3 meses. por año durante 2 o más años. Formas: simple, purulenta, obstructiva, purulenta-obstructiva. Curso: latente, con exacerbaciones raras/frecuentes, con recaídas continuas. Fases del proceso: exacerbación y remisión. La CB puede desarrollarse debido a bronquitis aguda o neumonía. Papel importante en su desarrollo tiene irritación a largo plazo de la mucosa bronquial. quimicos, polvo, fumar Al comienzo de la enfermedad, la membrana mucosa está congestionada, hipertrofiada en algunos lugares, las glándulas mucosas están en un estado de hiperplasia. Posteriormente, la inflamación se propaga a las capas submucosa y muscular, atrofia de las placas mucosas y cartilaginosas.
Clínica: Tos con esputo, especialmente por la mañana ( boca llena), el esputo es mucoso y luego purulento. Sudores nocturnos (síntoma de una almohada mojada), dificultad para respirar, malestar, fatiga, la temperatura aumenta bruscamente. Cuando se examinó al comienzo del período, no se observaron cambios. Con la adición de enfisema, apareció cianosis, alisamiento de las fosas supra y subclavia. Con la percusión, los cambios también se pueden notar solo con la adición de enfisema (desplazamiento de los bordes inferiores de los pulmones 1-2 costillas hacia abajo, lo que limita la movilidad). de los bordes pulmonares, aumentando la altura de los ápices y campos calcáneos). Con la auscultación respiración vesicular o agitada, zumbidos secos, silbidos, así como estertores silenciosos y húmedos. Diagnóstico: hemograma completo (leucocitosis, aumento de la VSG), rayos X (cambios con la aparición de enfisema), broncografía (deformación de las paredes de los bronquios), broncoscopia (tipo de bronquitis, gravedad y extensión), ECG (tal vez hipertrofia del ventrículo derecho). ), espirografía (VC, FOexhalación).
Complicaciones: enfisema, hemoptisis, DN, hipertensión pulmonar secundaria.
Tratamiento: eliminación factor etiológico, AB (ciprofloxacina), expectorantes, simpaticomiméticos (efedrina, salbutamol), anticolinérgicos (atropina, platilina, atrovent).

3Pregunta. Infarto de miocardio- una de las formas clínicas de enfermedad coronaria, que se presenta con el desarrollo de necrosis isquémica del miocardio, causada por una insuficiencia absoluta o relativa de su suministro de sangre. Clasificación: Por etapas de desarrollo: Agudo período (hasta 6-12 horas desde el inicio del IM), Picante período (hasta 10 días desde el inicio del IM), subagudo período (de 10 días a 4-8 semanas), período cicatrización(de 4-8 semanas a 6 meses). Según la anatomía de la lesión: Transmural, Intramural, Subendocárdica, Subepicárdica. Por volumen de lesión: focal grande (transmural), infarto Q; Infarto focal pequeño, no Q. Localización del foco de necrosis: Infarto de miocardio del ventrículo izquierdo (anterior, lateral, inferior, posterior), Infarto de miocardio aislado del vértice del corazón, Infarto de miocardio del tabique interventricular (septal), Infarto de miocardio del ventrículo derecho. Localizaciones combinadas: posteroinferior, anterolateral, etc. Etiología: El infarto de miocardio se desarrolla como resultado de la obstrucción de la luz del vaso que irriga el miocardio (arteria coronaria). Las causas pueden ser (por frecuencia de aparición): Aterosclerosis de las arterias coronarias (trombosis, obstrucción por placa) 93-98%, Obstrucción quirúrgica (ligadura o disección de arterias durante la angioplastia), Embolización de arterias coronarias (trombosis con coagulopatía, embolia grasa, etc.) .), Espasmo de las arterias coronarias. Clínica: El principal signo clínico es un dolor intenso detrás del esternón, en la región del corazón. La irradiación puede estar en ambos omóplatos, ambos hombros se borran. Ataques en horas de la madrugada. Dura más de una hora. No se alivian con analgésicos ni nitrotrópicos. El narcótico cupir in-mi.bol se acompaña de debilidad, mareos, dificultad para respirar, miedo a la muerte, náuseas y vómitos. Formas atípicas de MI:1) Forma abdominal: los síntomas de un ataque cardíaco incluyen dolor en la parte superior del abdomen, hipo, hinchazón, náuseas y vómitos. 2) Forma asmática: los síntomas de un ataque cardíaco están representados por una creciente dificultad para respirar. Observación con IM del VI 3) Rara vez se observa isquemia miocárdica silenciosa. Este desarrollo de un ataque cardíaco es más típico en pacientes con diabetes. 4) Forma cerebral: los síntomas de un ataque cardíaco están representados por mareos, alteraciones de la conciencia, síntomas neurológicos. Puede provocar un derrame cerebral. 5) Forma arrítmica (con arritmias y bloqueos). Diagnóstico de laboratorio (AST, CPK, LDH, troponina, miosina, leucositosis, VSG), instrumental (ECG).

1 pregunta. El ritmo del galope está asociado con la aparición del tono III o IY y se asemeja al ruido de los cascos de un caballo al galope. Estos tonos son causados ​​por una disminución en el tono del músculo cardíaco: el tono III aparece en el momento del llenado pasivo del ventrículo izquierdo al comienzo de la diástole (en patología se asocia con insuficiencia miocárdica del VI), continuará durante 0,2-0,6 s, frecuencia 70 Hz e IY se asocia con su rápido llenado de sangre durante la contracción de la aurícula izquierda (hipertrofia auricular). El ritmo de tres voces con un sonido III adicional forma un “ritmo de galope” protodiastólico, y con el sonido IY un ritmo presistólico. El “ritmo de galope” se encuentra mejor en el vértice del corazón o en el tercer o cuarto minuto. /r a la izquierda en el esternón.

2Pregunta. La palpación del hígado se realiza de forma bimanual. Para ello, cubra el arco costal derecho con la mano izquierda, lo que limita la expansión del tórax durante la inhalación, ayudando a aumentar la amplitud del movimiento del hígado en dirección vertical. La palma de la mano derecha se coloca plana hacia la derecha. región ilíaca, los dedos ligeramente doblados ubicados en la misma línea se colocan perpendiculares al borde definido del hígado y se sumergen profundamente en el abdomen, formando una especie de "bolsillo". Al inhalar, el hígado, al caer, se sale del "bolsillo", lo que permite determinar la posición, la consistencia y el dolor de su borde inferior. Si los dedos fijos no se encuentran con el borde del hígado durante el período de inhalación, entonces la mano debe moverse gradualmente hacia el hipocondrio derecho, repitiendo la manipulación hasta que entre en contacto con el órgano. Si es posible, se evalúan la forma del hígado, el estado de su superficie (lisa, uniforme o grumosa), la consistencia (blanda, densa) y el dolor. Para evaluar el tamaño del hígado se utiliza el método de percusión de Kurlov. El primero se midió a lo largo de la línea medioclavicular derecha. En las siguientes dos mediciones punto superior El embotamiento hepático se considera condicionalmente como la intersección con la línea media del cuerpo horizontal, tangente al borde superior del embotamiento, establecido a lo largo de la línea medioclavicular derecha. El borde inferior en la segunda dimensión se determina a lo largo de la línea media y en la tercera, oblicuamente a lo largo del arco costal izquierdo. En personas sanas, estos tamaños son 9, 8 y 7 cm. Dependiendo de la constitución del paciente, pueden aumentar o disminuir 1 cm.

Un signo de diversas enfermedades graves del tracto biliar es un dolor paroxístico intenso en el hipocondrio derecho. En la mayoría de los casos, esto indica enfermedad de cálculos biliares. Los siguientes signos también indican ciertas disfunciones de la vesícula biliar: coloración amarillenta de la esclerótica de los ojos y de la piel del rostro; saburra amarilla en la lengua, náuseas, sequedad y amargor en la boca, dolor al presionar la zona del hipocondrio derecho, trastornos digestivos, en ocasiones sensación de nudo en la garganta y dificultad para tragar. También pueden presentarse síntomas como dolor en las rodillas y las caderas.

3Pregunta. Isquemia cardiaca- una condición patológica caracterizada por una interrupción absoluta o relativa del suministro de sangre al miocardio debido a un daño a las arterias coronarias del corazón. La enfermedad coronaria es una lesión del miocardio causada por un trastorno de la circulación coronaria, resultante de un desequilibrio entre el flujo sanguíneo coronario y las necesidades metabólicas del músculo cardíaco. En otras palabras, el miocardio necesita más oxígeno del que suministra la sangre. Clasificación (mexicana): 1) Muerte súbita coronaria (paro cardíaco primario) 2) Angina: Angina estable voltaje (indicando la clase funcional). Angina vasoespástica. Angina inestable (angina progresiva, angina de nueva aparición, angina temprana post-infarto). 3) Infarto de miocardio. 4) Aterosclerosis. 5) Forma silenciosa de enfermedad de las arterias coronarias. 6) Insuficiencia cardíaca. 7) Alteración del ritmo cardíaco. Factores de riesgo: 1) NO modulado: edad avanzada; sexo masculino; factores genéticos que contribuyen a la aparición de dislipidemia, hipertensión, tolerancia a la glucosa, diabetes mellitus y obesidad. 2) Modulado: dislipidemia; hipertensión arterial; obesidad y naturaleza de la distribución de las grasas en el cuerpo; diabetes mellitus, tabaquismo. Según los conceptos modernos, la enfermedad coronaria es una patología basada en daño al miocardio causado por un suministro de sangre insuficiente (insuficiencia coronaria). Un desequilibrio entre el suministro de sangre real al miocardio y sus necesidades de suministro de sangre puede ocurrir debido a las siguientes circunstancias: Causas dentro del vaso: estrechamiento aterosclerótico de la luz de las arterias coronarias; trombosis y tromboembolismo de las arterias coronarias; espasmo de las arterias coronarias. arterias Causas fuera del vaso: taquicardia, hipertrofia miocárdica.

Boleto 9.

1 pregunta. Si las distancias temporales entre los componentes aumentan a 0,5-0,6, escuchamos un tono dividido; cuando aumentan a 0,6-0,8, percibimos el tono como dividido. La división del primer tono se produjo debido a la actividad asincrónica del VD y el VI, provocada por el bloqueo de una de las patas de His o la hipertrofia de una de las mitades del corazón. La división de 2 tonos se asocia con la terminación no simultánea de la sístole ventricular, lo que conduce a una diferencia más prolongada en el tiempo de cierre de la válvula.

2Pregunta. La palpación metódica topográfica, deslizante y profunda, desarrollada por V.P. Obraztsov y N.D. Strazhesko, le permite determinar la ubicación, el tamaño, la forma y la consistencia de los órganos abdominales. El método consiste en que el médico coloque los dedos profundamente en el abdomen, tratando de presionar el órgano que se examina para pared posterior cavidad abdominal para limitar su movilidad y obtener una sensación más clara. Al realizar la palpación, la mano derecha se coloca plana sobre la pared abdominal anterior perpendicular al eje de la parte del intestino que se examina o al borde del órgano. Se pide al paciente que respire profundamente. Durante la exhalación, la mano se sumerge gradualmente profundamente en la cavidad abdominal y más allá de varios puntos profundos. movimientos respiratorios Se acercan a la pared abdominal posterior sin dolor para el paciente. Después de esto, se realizan movimientos de deslizamiento con los dedos sobre el órgano que se está examinando. En el momento en que los dedos se deslizan fuera del órgano, surge una sensación que permite juzgar su ubicación, forma y consistencia. Para una mayor libertad de movimiento, primero se desplaza ligeramente la piel de la pared abdominal en la dirección opuesta al deslizamiento de los dedos. La palpación metódica profunda se realiza en una secuencia estricta: colon sigmoide, ciego, parte terminal. íleon, ascendente y descendente, colon transverso, estómago, hígado, bazo y riñones.

3Pregunta. La HD es un aumento crónico persistente de la presión sistólica y/o diastólica en el contexto de un aumento prolongado de la actividad de los sistemas presores y el agotamiento de los mecanismos depresores, acompañado de daño a los órganos diana. Clasificación por números y etapas de la presión arterial: 1.º-140-169/90-100 aumentos episódicos de la presión arterial; 2.º-160-179/100-110 cambios reversibles en los órganos diana; 3º->180/>110 cambios irreversibles en órganos diana. La hipertensión debe distinguirse de la hipertensión arterial sintomática, en la que el aumento de la presión arterial es sólo uno de los síntomas de la enfermedad. La principal causa de la hipertensión es la tensión nerviosa excesiva. A menudo se detecta en personas que han sufrido graves trauma mental o experimentar ansiedad prolongada y severa; ocurre en personas cuyo trabajo requiere una mayor atención constante o está asociado con una alteración en el ritmo del sueño y la vigilia, con la influencia del ruido, vibraciones, etc. Un estilo de vida poco saludable, el tabaquismo, el abuso de alcohol y la adicción al consumo excesivo pueden predisponer al desarrollo de hipertensión sal de mesa. Los cambios en la función del sistema endocrino relacionados con la edad también predisponen a la enfermedad, lo que confirma el desarrollo frecuente de dolor de cabeza durante la menopausia. El factor hereditario es de gran importancia en el desarrollo de la enfermedad. Patógeno z GB es complicado. Inicialmente, bajo la influencia de situaciones estresantes, se producen trastornos funcionales en la corteza cerebral y en los centros de la región hipotalámica. Aumento de la excitabilidad del hipotalámico. centros vegetativos, en particular el sistema nervioso simpático, lo que provoca espasmos de las arteriolas, especialmente de los riñones, y un aumento de la resistencia vascular renal. Esto aumenta la secreción de neurohormonas del vínculo renina-hipertensina-aldosterona, lo que resulta en un aumento de la presión arterial. EN período temprano los pacientes se quejan principalmente de trastornos neuróticos. Les preocupa la debilidad general, la disminución del rendimiento, la incapacidad para concentrarse en el trabajo, el insomnio, los dolores de cabeza transitorios, la pesadez de cabeza, los mareos, los tinnitus y, a veces, las palpitaciones. Posteriormente, aparece dificultad para respirar durante la actividad física, subir escaleras, correr... El principal signo objetivo de la enfermedad es un aumento tanto de la presión sistólica (por encima de 140-160 mm Hg, o 19-21 hPa) como de la diastólica (más de 90-95 mm Hg) Art., o 12 hPa) presión arterial. En las etapas iniciales de la enfermedad, la presión arterial a menudo está sujeta a grandes fluctuaciones, luego su aumento se vuelve más constante. Durante el curso de la enfermedad, se distinguen 3 etapas. La etapa I se caracteriza por aumentos periódicos de la presión arterial bajo la influencia de situaciones estresantes, pero en condiciones normales la presión arterial es normal. En el estadio II, la presión arterial aumenta de forma constante y más significativa. Un examen objetivo revela signos de hipertrofia ventricular izquierda y cambios en el fondo de ojo. EN Etapa III junto con un aumento significativo y persistente de la presión arterial, se observan cambios escleróticos en órganos y tejidos con alteración de su función; en esta etapa, insuficiencia cardíaca y renal, accidente cerebrovascular, retinopatía hipertensiva. En esta etapa de la enfermedad, la presión arterial puede descender a niveles normales después sufrió un infarto miocardio, accidente cerebrovascular. Tratamiento: Para la hipertensión, se lleva a cabo. terapia compleja. Junto con el cumplimiento del régimen, es necesario tomar sedantes, mejorando el sueño, alineando los procesos de excitación e inhibición en el cerebro. Entre los medicamentos se utilizan antihipertensivos, que inhiben el aumento de la actividad de los centros vasomotores e inhiben la síntesis de norepinefrina; diuréticos: saluréticos que reducen el sodio intracelular, bloqueadores de aldosterona, bloqueadores beta, antagonistas del calcio, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Complicaciones: Se puede desarrollar angina inestable e infarto de miocardio. Daño a órganos diana. Esta complicación puede ocurrir en el contexto de presión arterial alta, pero a veces también ocurre con un aumento moderado de la presión arterial, con hipertensión a corto plazo. Si el ECG ya ha sido deformado por la hipertrofia ventricular izquierda, es posible que los signos de isquemia no sean claros.

Boleto 10

1. Los soplos cardíacos son fenómenos sonoros que ocurren en el corazón y los vasos sanguíneos durante la transición del flujo laminar al flujo turbulento. Ocurre debido a un estrechamiento del tracto de salida, un cambio en la velocidad y dirección del flujo sanguíneo (regurgitación). En relación a las fases se dividen en sistólica, diastólica, sístole-diastólica. Pueden ser funcionales y orgánicos, intracardíacos y extracardíacos. La sistólica coincide con el pulso en Arteria carótida, el ruido es causado por insuficiencia mitral, estrechamiento del orificio aórtico o de la arteria pulmonar. La diastólica ocurre cuando la sangre fluye desde las aurículas a los ventrículos. Ocurre con estenosis mitral, regurgitación de la aorta al ventrículo izquierdo. La forma puede ser decreciente, creciente, en forma de diamante, en forma de silla de montar, en forma de huso o en forma de cinta. Funcional\orgánico: los ruidos cardíacos se conservan\intensificados o debilitados, sistólico\sistólico y diastólico, epicentro en el ápice y arteria pulmonar\en diferentes puntos, no llevado\llevado a los vasos del cuello, en la región axilar, suave , soplar\fuerte, corto, ocupa parte de la sístole/ocupa toda la sístole y la mayor parte de la diástole, se escucha mejor en posición acostada/en cualquier posición, mejor al inhalar/exhalar, se debilita o desaparece/se intensifica con la actividad física.

2. la cavidad se forma en el contexto de una infiltración inflamatoria del tejido pulmonar. Las masas necróticas salen por el bronquio, allí entra aire, aparecen elementos de inflamación reactiva que conducen a la formación de una cápsula. Si se encuentra cerca de la superficie de la célula, tiene una cápsula densa y paredes lisas, se puede detectar físicamente; si no, mediante rayos X (“silencioso”). Sucede con la tuberculosis, el absceso pulmonar crónico. Quejas de tos, boca llena de flemas, dificultad para respirar, debilidad, dolores de cabeza. Al examen, cianosis de los labios, retraso en el acto de respirar. Si en los lóbulos inferiores hay movilidad limitada de los bordes pulmonares, el sonido es timpánico apagado; si se comunica con los bronquios, el sonido de una vasija rota. Respiración bronquial (anfórica sobre las grandes), crepitantes de burbujas medianos y grandes, ruido de fricción pleural. Temblor de voz intensificado, boncofonía+. En la radiografía se observa una cavidad redonda u ovalada con un nivel de oscurecimiento horizontal.

3. gastitis crónica: inflamación crónica de la mucosa gástrica con reestructuración de su estructura y atrofia progresiva, deterioro de las funciones motoras, secretoras y de otro tipo. Clínica: dolor sordo epigástico, náuseas, pérdida de apetito. Sabor desagradable en la boca, eructos podridos, ruidos sordos, tendencia a la diarrea, signos de hipovitaminosis y síndrome de dumping (debilidad y sudoración después de comer) ocurre debido a la infección por Helicobacter pylori, tabaquismo, alcohol, AINE, reflujo biliar, medicamentos. Patogenia: en las etapas iniciales se produce una lesión superficial con infiltración de la mucosa por linfocitos y células plasmáticas, luego se afectan las glándulas de la mucosa y, a medida que avanza, se produce gastritis con atrofia de la mucosa. Diagnóstico: FGDS, histología, identificación del patógeno. Estudio de la función secretora mediante zodificación gástrica fraccionada utilizando estimulantes de la secreción gástrica (histamina). Tratamiento: dieta, vitamina B12, jugo gástrico o solución de ácido clorhídrico con los alimentos. Cuando se identifica un patógeno, se lleva a cabo una terapia destructiva.

Boleto 11

1. método de interrogatorio: dejar hablar a alguien y sólo aclarar, pedirle que responda preguntas brevemente.Historia de vida: biográfico sufrió enfermedades físicas (accidente cerebrovascular, ataque cardíaco, asma, diabetes, úlceras), traumatismos, cirugía; alérgico reacciones a la comida, cosas, intolerancia a las drogas, condiciones de vida y de trabajo; malos hábitos; genealógico historial médico (si los padres, las abuelas están vivas, cómo continuaron viviendo, de qué murieron, si tenían enfermedades crónicas); epidemiólogo historial médico (ha tenido hepatitis, VIH, cólera, tuberculosis, disentería, malaria, etc., contacto con enfermedades infecciosas, viaje fuera del país dentro de los seis meses, viaje al país, métodos invasivos de examen y tratamiento); ginecológico anamnesis (información sobre el ciclo menstrual, el número de embarazos y sus resultados y curso, información sobre la menopausia, la presencia de problemas ginecológicos, después de visitar a un ginecólogo)

2. Aleteo auricular: contracción regular con una frecuencia de 250 a 350 por minuto. La patogénesis está asociada con la circulación de impulsos patológicos en las aurículas, así como con un aumento en la automaticidad de las células del sistema de conducción. Debido al bloqueo AV funcional, cada 2 o 3 impulsos ectópicos auriculares se llevan a los ventrículos, por lo que la frecuencia de contracción ventricular es mucho menor. La clínica no es diferente de la clínica de fibrilación. A veces se alternan. En el ECG: complejos normales, antes de cada uno hay ondas auriculares F en forma de diente de sierra con una frecuencia de 250-350 lpm. En la mayoría de los casos, un ritmo ventricular regular es correcto.

La fibrilación es la excitación y contracción aleatoria de grupos individuales de fibras musculares auriculares (350-700) sin una sístole auricular única coordinada. Los más fuertes pasan a través de la unión AV (la frecuencia de las excitaciones gástricas es 150-200) y pueden ser paroxísticas o constantes con un ritmo más raro. No hay déficit de pulso. Etiología: defectos mitrales, IC, HVI, PE, hipertensión, IM, tirotoxicosis, alcoholismo, infecciones, etc. quejas de latidos cardíacos intermitentes. En el ECG no hay P, en cambio hay muchas ondas mejores en V1, V2, II, III, aVF, los complejos no cambian. Los intervalos R-R varían.

3.absceso pulmonar: un foco delimitado de necrosis del tejido pulmonar que se desarrolla como resultado de la supuración, una cavidad en el pulmón con pus, delimitada por tejido de granulación y una capa de fibras fibrosas. Por etiología: posneumónico, broncoaspirativo, hematógeno, traumático, asociado a supuración por contacto de órganos vecinos. Ocurre debido a neumonía aguda causada por Staphylococcus, Klebsiella, Streptococcus. Hay 2 periodos: antes y después de abrir el acceso. En ausencia de drenaje, hay signos de intoxicación purulenta, después de penetrar en el bronquio de drenaje, se libera esputo purulento maloliente y la condición mejora. Un avance hacia la pleura es desfavorable. Signos: retraso de la mitad enferma de la aspiración, embotamiento del tono precutor, seguido de timpanitis después de vaciar el asc, respiración bronquial con estertores húmedos. Tratamiento: a\b, drenaje. Operaciones.

II. PAUSAS DE CONTROL, VOLICIONALES Y MÁXIMAS. MÉTODO DE MEDICIÓN

II. Sección de contenidos del programa educativo básico aproximado de educación secundaria general.

II. Requisitos para los resultados de dominar el programa educativo básico de educación primaria general.

II. Requisitos para los resultados del dominio del PROGRAMA EDUCATIVO BÁSICO DE EDUCACIÓN PRIMARIA GENERAL

La broncofonía es la conducción de la voz desde la laringe a lo largo de la columna de aire de los bronquios hasta la superficie del tórax. Evaluado mediante auscultación. A diferencia de la definición de temblor vocal, las palabras que contienen la letra “p” o “ch” se pronuncian en un susurro al estudiar la broncofonía. En condiciones fisiológicas, la voz transmitida a la superficie de la piel del tórax se escucha muy débilmente y por igual en ambos lados en puntos simétricos. Aumento de la conducción de la voz: el aumento de la broncofonía, así como el aumento de los temblores vocales, aparece en presencia de compactación del tejido pulmonar, que conduce mejor. ondas sonoras y cavidades en el pulmón que resuenan y amplifican los sonidos. La broncofonía permite, mejor que el temblor vocal, identificar focos de compactación en los pulmones en personas debilitadas con una voz tranquila y aguda.

El debilitamiento y el fortalecimiento de la broncofonía tiene importancia diagnóstica. Esto ocurre por las mismas razones que el debilitamiento y fortalecimiento de los temblores vocales. Se observa un debilitamiento de la broncofonía en condiciones de deterioro de la conducción de los sonidos a través del árbol bronquial, con enfisema y acumulación de líquido y aire en la cavidad pleural. El aumento de la broncofonía se produce en condiciones de mejor conducción del sonido, cuando el tejido pulmonar se compacta con permeabilidad bronquial conservada y en presencia de una cavidad drenada por el bronquio. La broncofonía mejorada se escuchará solo por encima del área afectada, donde el sonido de las palabras será más fuerte y las palabras se distinguirán mejor. Las palabras se pueden escuchar con especial claridad a través de las grandes cavidades de los pulmones y se nota un tono metálico en el habla.
Temblores de voz (fremitus vocalis, s. pectoralis): vibración de la pared torácica durante la fonación, sentida por la mano del examinador. Es causada por vibraciones de las cuerdas vocales, que se transmiten a la columna de aire de la tráquea y los bronquios, y depende de la capacidad de los pulmones y el tórax para resonar y conducir el sonido. G.D. se examina mediante palpación comparativa de áreas simétricas del tórax cuando la persona examinada pronuncia palabras que contienen vocales y consonantes sonoras (por ejemplo, artillería). EN condiciones normales La G.D. se siente bien en voz baja en personas con una pared torácica delgada, principalmente en hombres adultos; se expresa mejor en la parte superior del pecho (cerca de bronquios grandes), y también a la derecha, porque bien bronquio principal más ancho y más corto que el izquierdo.

El aumento local de la presión arterial indica compactación del área pulmonar con permeabilidad conservada del bronquio aferente. Se observa un aumento de la presión arterial en el área de la neumonía, el foco de la neumoesclerosis, en el área del pulmón comprimido a lo largo del borde superior del derrame intrapleural. G. d. está debilitado o ausente por encima del líquido en la cavidad pleural (hidrotórax, pleuresía), con neumotórax, con atelectasia obstructiva del pulmón, así como con un desarrollo significativo de tejido adiposo en la pared torácica.
Frote pleural ver pregunta 22

24. El concepto de fluoroscopia, radiografía y tomografía de los pulmones. Broncoscopia, indicaciones y contraindicaciones de la broncoscopia. El concepto de biopsia de la membrana mucosa de los bronquios, pulmones, pleura, traqueobronquial agrandado. ganglios linfáticos. Estudio del contenido broncoalveolar.

La radiografía de los pulmones es el método de investigación más común que permite determinar la transparencia de los campos pulmonares, detectar focos de compactación (infiltrados, neumosclerosis, neoplasias) y cavidades en el tejido pulmonar, cuerpos extraños de la tráquea y los bronquios. detectar la presencia de líquido o aire en la cavidad pleural, así como adherencias y amarres pleurales rugosos.

La radiografía se utiliza para diagnosticar y registrar en una película de rayos X cambios patológicos en los órganos respiratorios detectados durante la fluoroscopia; algunos cambios (consolidaciones focales poco nítidas, patrón broncovascular, etc.) se determinan mejor mediante radiografía que mediante fluoroscopia.

La tomografía permite el examen de rayos X de los pulmones capa por capa. Se utiliza para un diagnóstico más preciso de tumores, así como de pequeños infiltrados, caries y caries.

La broncografía se utiliza para estudiar los bronquios. Después de la anestesia preliminar del tracto respiratorio, se inyecta al paciente en la luz de los bronquios. agente de contraste(yodolipol), que bloquea los rayos X. Luego se toman radiografías de los pulmones, que proporcionan una imagen clara del árbol bronquial. Este método permite detectar bronquiectasias, abscesos y cavidades pulmonares, así como el estrechamiento de la luz bronquial por un tumor.

La fluorografía es un tipo de examen de rayos X de los pulmones, en el que se toma una fotografía en una película de carrete de pequeño formato. Aplicable para masa examen preventivo población.

La broncoscopia (del griego antiguo βρόγχος - tráquea, tráquea y σκοπέω - mirar, examinar, observar), también llamada traqueobroncoscopia, es un método de examen directo y evaluación del estado de las membranas mucosas del árbol traqueobronquial: tráquea y bronquios utilizando un especial. dispositivo: un broncofiberoscopio o un broncoscopio respiratorio rígido, un tipo de endoscopio. Un broncofiberoscopio moderno es un dispositivo complejo que consta de una varilla flexible con una curvatura controlada del otro extremo, una manija de control y un cable de iluminación que conecta el endoscopio a una fuente de luz, a menudo equipado con una cámara de fotografía o video, así como manipuladores para realizar una biopsia y extraer cuerpos extraños.

Indicaciones

Es recomendable realizar una broncoscopia diagnóstica en todos los pacientes con tuberculosis respiratoria (tanto de nuevo diagnóstico como con formas crónicas) para evaluar el estado del árbol bronquial e identificar patología bronquial concomitante o que complica el proceso principal.

Indicaciones obligatorias:

Síntomas clínicos de tuberculosis de tráquea y bronquios:

Síntomas clínicos inflamación inespecíficaárbol traqueobronquial;

Fuente poco clara de excreción bacteriana;

hemoptisis o sangrado;

La presencia de cavidades “hinchadas” o “obstruidas”, especialmente con niveles de líquido;

Próximo Intervención quirúrgica o crear un neumotórax terapéutico;

Revisión del muñón bronquial después de la cirugía;

Diagnóstico poco claro de la enfermedad;

Monitoreo dinámico de enfermedades previamente diagnosticadas (tuberculosis de tráquea o bronquios, endobronquitis inespecífica);

Atelectasia postoperatoria;

Cuerpos extraños en tráquea y bronquios.

Indicaciones de broncoscopia terapéutica en pacientes con tuberculosis respiratoria:

Tuberculosis de la tráquea o de los bronquios grandes, especialmente en presencia de fístulas linfobronquiales (para eliminar granulaciones y broncolitos);

Atelectasia o hipoventilación del pulmón en el postoperatorio;

Saneamiento del árbol traqueobronquial después de una hemorragia pulmonar;

Saneamiento del árbol traqueobronquial para endobronquitis purulenta inespecífica;

Introducción de antituberculosos u otros fármacos en el árbol bronquial;

Fallo del muñón bronquial después de la cirugía (para eliminación de ligaduras o grapas de tantalio y administración de medicamentos).

Contraindicaciones

Absoluto:

Enfermedades del sistema cardiovascular: aneurisma aórtico, enfermedad cardíaca en etapa de descompensación, infarto agudo de miocardio;

Insuficiencia pulmonar de grado III, no causada por obstrucción del árbol traqueobronquial;

Uremia, shock, trombosis cerebral o pulmonar. Relativo:

Tuberculosis activa del tracto respiratorio superior;

Enfermedades intercurrentes:

Período menstrual;

Hipertensión estadios II-III;

Estado general de gravedad del paciente (fiebre, dificultad para respirar, neumotórax, presencia de edema, ascitis, etc.).

25. Métodos para estudiar el estado funcional de los pulmones. Espirografía. Volúmenes y capacidades respiratorias, importancia diagnóstica de sus cambios. Muestra de Tiffany. El concepto de neumotacometría y neumotacografía.

Métodos de diagnóstico funcionales.

Espirografía. Los datos más fiables se obtienen de la espirografía (Fig. 25). Además de medir los volúmenes pulmonares, con un espirógrafo se pueden determinar varios indicadores de ventilación adicionales: volúmenes de ventilación corriente y minuto, ventilación máxima de los pulmones y volumen espiratorio forzado. Con un espirógrafo, también puede determinar todos los indicadores para cada pulmón (usando un broncoscopio, suministrando aire por separado de los bronquios principales derecho e izquierdo - "broncospirografía separada"). La presencia de un absorbente de monóxido de carbono (IV) permite determinar la absorción de oxígeno por los pulmones del sujeto en un minuto.

La espirografía también determina la OO. Para ello se utiliza un espirógrafo de sistema cerrado con absorbente de CO2. Está lleno de oxígeno puro; el sujeto respira en él durante 10 minutos, luego el volumen residual se determina calculando la concentración y la cantidad de nitrógeno que ingresó al espirógrafo desde los pulmones del sujeto.

HFMP es difícil de determinar. Su cantidad se puede juzgar calculando la relación entre la presión parcial de CO 2 en el aire exhalado y la sangre arterial. Aumenta en presencia de grandes cavidades y áreas de los pulmones ventiladas, pero con suministro insuficiente de sangre.

Estudio de la intensidad de la ventilación pulmonar.

Volumen respiratorio minuto (MRV) determinado multiplicando el volumen corriente por la frecuencia respiratoria; en promedio es de 5000 ml. Se puede determinar con mayor precisión utilizando una bolsa de Douglas y espirogramas.

Ventilación máxima de los pulmones (MVL,"límite de respiración"): la cantidad de aire que pueden ventilar los pulmones con el máximo esfuerzo. Sistema respiratorio. Determinado por espirometría con respiración profunda máxima con una frecuencia de aproximadamente 50 por minuto, normalmente 80-200 l/min. Según A.G. Dembo, la MVL adecuada = capacidad vital 35.

Reserva respiratoria (RR) determinado por la fórmula RD = MVL - MOD. Normalmente, la RD supera la MOD al menos entre 15 y 20 veces. En individuos sanos, la RD es igual al 85% de la MVL; en caso de insuficiencia respiratoria, disminuye al 60-55% o menos. Este valor en en gran medida refleja las capacidades funcionales del sistema respiratorio de una persona sana bajo una carga significativa o de un paciente con patología del sistema respiratorio para compensar la insuficiencia respiratoria significativa aumentando el volumen minuto de respiración.

Todas estas pruebas permiten estudiar el estado de la ventilación pulmonar y sus reservas, cuya necesidad puede surgir al realizar un trabajo físico intenso o en caso de enfermedad respiratoria.

Estudio de la mecánica del acto respiratorio. Le permite determinar cambios en la proporción de inhalación y exhalación, esfuerzo respiratorio en diferentes fases de la respiración y otros indicadores.

Capacidad vital espiratoria forzada (EFVC) investigado según Votchal-Tiffno. La medición se realiza de la misma forma que para determinar la capacidad vital, pero con la exhalación más rápida y forzada. El EFVC en individuos sanos es entre un 8% y un 11% (100-300 ml) menor que el VC, debido principalmente a un aumento de la resistencia al flujo de aire en los bronquios pequeños. Si esta resistencia aumenta (con bronquitis, broncoespasmo, enfisema, etc.), la diferencia entre EFVC y VC aumenta a 1500 ml o más. También se determina el volumen de espiración forzada en 1 segundo (FVC), que en individuos sanos es en promedio el 82,7% de la VC, y la duración de la espiración forzada hasta que se ralentiza repentinamente; Este estudio se lleva a cabo únicamente mediante espirografía. El uso de broncodilatadores (por ejemplo, teofedrina) durante la determinación de EFVC y diversas variantes de esta prueba permite evaluar la importancia del broncoespasmo en la aparición de insuficiencia respiratoria y una disminución de estos indicadores: si después de tomar teofedrina, el resultado Los datos de las pruebas permanecen significativamente más bajos de lo normal, entonces el broncoespasmo no es la razón de su disminución.

Capacidad vital inspiratoria forzada (IFVC) determinado con la inspiración forzada más rápida posible. La IFVC no cambia con el enfisema no complicado con bronquitis, pero disminuye con la obstrucción de las vías respiratorias.

Neumotaquimetría- un método para medir las velocidades "máximas" del flujo de aire durante la inhalación y exhalación forzadas; le permite evaluar el estado de permeabilidad bronquial.

Neumotacografía- un método para medir la velocidad volumétrica y las presiones que ocurren en diferentes fases de la respiración (tranquila y forzada). Se realiza mediante un neumotacógrafo universal. El principio del método se basa en registrar presiones en distintos puntos del movimiento de la corriente de aire, que cambian en relación con el ciclo respiratorio. La neumotacografía permite determinar la velocidad volumétrica del flujo de aire durante la inhalación y la exhalación (normalmente, durante la respiración tranquila es de 300 a 500 ml/s, durante la respiración forzada, de 5000 a 8000 ml/s), la duración de las fases. ciclo respiratorio, MOD, presión intraalveolar, resistencia del tracto respiratorio al movimiento de una corriente de aire, distensibilidad de los pulmones y la pared torácica, trabajo respiratorio y algunos otros indicadores.

Pruebas para detectar insuficiencia respiratoria evidente u oculta.Determinación del consumo de oxígeno y deficiencia de oxígeno. Se realiza mediante espirografía con sistema cerrado y absorción de CO2. Al estudiar la deficiencia de oxígeno, el espirograma resultante se compara con un espirograma registrado en las mismas condiciones, pero cuando el espirómetro está lleno de oxígeno; hacer los cálculos correspondientes.

Ergoespirografía- un método que permite determinar la cantidad de trabajo que un sujeto puede realizar sin la aparición de signos de insuficiencia respiratoria, es decir, estudiar las reservas del sistema respiratorio. El método de espirografía se utiliza para determinar el consumo de oxígeno y la deficiencia de oxígeno en un paciente en estado de calma y cuando realiza una determinada actividad física en una ergómetro. La insuficiencia respiratoria se juzga por la presencia de una deficiencia de oxígeno espirográfica de más de 100 l/min o una deficiencia de oxígeno latente de más del 20% (la respiración se vuelve más tranquila al cambiar de respiración de aire a respiración de oxígeno), así como por cambios en la presión parcial. de oxígeno y óxido de carbohidratos (IV) en la sangre.

Estudio de gases en sangre realizar de la siguiente manera. La sangre se obtiene de una herida mediante un pinchazo en la piel de un dedo calentado (se ha demostrado que la sangre capilar obtenida en tales condiciones es similar en composición de gas a la sangre arterial), recogiéndola inmediatamente en un vaso de precipitados bajo una capa de petróleo calentado. Jalea para evitar la oxidación por el oxígeno del aire. Luego se examina la composición gaseosa de la sangre mediante un aparato de Van Slyke, que utiliza el principio de desplazar químicamente los gases de su conexión con la hemoglobina a un espacio vacío. Definir los siguientes indicadores: a) contenido de oxígeno en unidades volumétricas; b) capacidad de oxígeno de la sangre (es decir, la cantidad de oxígeno que puede captar una unidad de sangre determinada); c) porcentaje de saturación de oxígeno en sangre (normalmente 95); d) presión parcial de oxígeno en sangre (normalmente 90-100 mm Hg); e) el contenido de monóxido de carbono (IV) en porcentaje de volumen en la sangre arterial (normalmente alrededor de 48); f) presión parcial de monóxido de carbono (IV) (normalmente unos 40 mm Hg).

Recientemente, la tensión parcial de los gases en la sangre arterial (PaO2 y PaCO2) se determina utilizando el aparato Micro-Astrup u otros métodos.

determine las lecturas de la escala del instrumento mientras respira aire y luego oxígeno puro; un aumento significativo en la diferencia en las lecturas en el segundo caso indica una deuda de oxígeno en la sangre.

Determinación de la velocidad del flujo sanguíneo por separado en la circulación pulmonar y sistémica. Ud.

Para los pacientes con función respiratoria deteriorada, esto también permite obtener datos valiosos para el diagnóstico y el pronóstico.

Espirografía- un método para registrar gráficamente cambios en los volúmenes pulmonares durante los movimientos respiratorios naturales y las maniobras respiratorias forzadas voluntarias. La espirografía le permite obtener una serie de indicadores que describen la ventilación pulmonar. En primer lugar, se trata de volúmenes y capacidades estáticos que caracterizan las propiedades elásticas de los pulmones y la pared torácica, así como indicadores dinámicos que determinan la cantidad de aire ventilado a través del tracto respiratorio durante la inhalación y la exhalación por unidad de tiempo. Los indicadores se determinan en el modo de respiración tranquila y algunos, durante maniobras de respiración forzada.

En términos de rendimiento técnico, todos los espirógrafos se dividen en en dispositivos de tipo abierto y cerrado. En dispositivos de tipo abierto, el paciente inhala aire atmosférico a través de la caja de válvulas y el aire exhalado ingresa en una bolsa Douglas o en un espirómetro Tiso(con una capacidad de 100-200 l), a veces a un contador de gas, que determina continuamente su volumen. Se analiza el aire así recogido: se determinan los valores de absorción de oxígeno y liberación de dióxido de carbono por unidad de tiempo. Los dispositivos de tipo cerrado utilizan el aire de la campana del dispositivo, circulando en un circuito cerrado sin comunicación con la atmósfera. El dióxido de carbono exhalado es absorbido por un absorbente especial.

Indicaciones de espirografía. la siguiente:

1. Determinación del tipo y grado de insuficiencia pulmonar.

2.Seguimiento de los indicadores de ventilación pulmonar para determinar el grado y velocidad de progresión de la enfermedad.

3.Evaluación de la eficacia del tratamiento habitual de enfermedades con obstrucción bronquial con broncodilatadores, agonistas β2 de acción corta y prolongada, anticolinérgicos), corticosteroides inhalados y fármacos estabilizadores de membrana.

4.Conducta diagnóstico diferencial entre insuficiencia pulmonar y cardíaca en combinación con otros métodos de investigación.

5. Identificación de signos iniciales de falla de ventilación en personas con riesgo de enfermedades pulmonares, o en personas que trabajan bajo la influencia de factores de producción nocivos.

6.Experiencia de desempeño y examen militar basada en la evaluación de la función de ventilación pulmonar en combinación con indicadores clínicos.

7. Realización de pruebas de broncodilatación para identificar la reversibilidad de la obstrucción bronquial, así como pruebas de inhalación de provocación para identificar la hiperreactividad bronquial.

Arroz. 1. Representación esquemática de un espirógrafo.

A pesar de la amplia aplicacion clinica, la espirografía está contraindicada en las siguientes enfermedades y condiciones patológicas:

1. estado general grave del paciente, que no permite realizar la investigación;

2. angina de pecho progresiva, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular agudo;

3. hipertensión arterial maligna, crisis hipertensiva;

4. toxicosis del embarazo, segunda mitad del embarazo;

5. insuficiencia circulatoria en estadio III;

6. pesado insuficiencia pulmonar, que no permite maniobras respiratorias.

Técnica de espirografía. El estudio se realiza por la mañana en ayunas. Antes del estudio, se recomienda que el paciente mantenga la calma durante 30 minutos y también que deje de tomar broncodilatadores a más tardar 12 horas antes del inicio del estudio. La curva espirográfica y los indicadores de ventilación pulmonar se muestran en la Fig. 2.
Los indicadores estáticos se determinan durante la respiración tranquila. Medida volumen corriente (ANTES) - el volumen promedio de aire que el paciente inhala y exhala durante la respiración normal en reposo. Normalmente es de 500 a 800 ml. La parte de los sedimentos que participa en el intercambio gaseoso se llama volumen alveolar (JSC) y en promedio equivale a 2/3 del valor de DO. El resto (1/3 del valor de OD) es el volumen espacio muerto funcional (FMP). Después de una exhalación tranquila, el paciente exhala lo más profundamente posible - medido volumen de reserva espiratoria (ROVyd), que normalmente asciende a 1000-1500 ml. Después de una inhalación tranquila, el máximo respiracion profunda- Medido volumen de reserva inspiratoria (Departamento de Asuntos Internos del Distrito). Al analizar indicadores estáticos, se calcula la capacidad inspiratoria (EIC), la suma de IR e IR, que caracteriza la capacidad del tejido pulmonar para estirarse, así como la capacidad vital de los pulmones ( capacidad vital) - el volumen máximo que se puede inhalar después de la exhalación más profunda (la suma de DO, ROVD y ROVd normalmente oscila entre 3000 y 5000 ml). Después de una respiración normal y tranquila, se realiza una maniobra respiratoria: se respira lo más profundamente posible y luego se realiza la exhalación más profunda, aguda y larga (al menos 6 s). Así se determina capacidad vital forzada (CVF) - el volumen de aire que se puede exhalar durante la exhalación forzada después de la inspiración máxima (normalmente 70-80% de la capacidad vital). Cómo La etapa final la investigación se está grabando máxima ventilación pulmones (MVL) - el volumen máximo de aire que pueden ventilar los pulmones en 1 min. MVL caracteriza la capacidad funcional del aparato respiratorio externo y normalmente es de 50 a 180 litros. Se observa una disminución de MVL con una disminución de los volúmenes pulmonares debido a trastornos restrictivos (limitantes) y obstructivos de la ventilación pulmonar.

Arroz. 2. Curva espirográfica e indicadores de ventilación pulmonar.

Al analizar la curva espirográfica obtenida en una maniobra con exhalación forzada, se miden ciertos indicadores de velocidad (Fig.3): 1) o Volumen espiratorio forzado en el primer segundo. (FEV1) - el volumen de aire que se exhala en el primer segundo durante la exhalación más rápida posible; se mide en ml y se calcula como porcentaje de FVC; las personas sanas exhalan al menos el 70% de la FVC en el primer segundo; 2) muestra o índice tiffno - relación FEV1 (ml)/VC (ml), multiplicada por 100%; normalmente es al menos del 70 al 75 %; 3) velocidad volumétrica máxima del aire en el nivel espiratorio 75% FVC ( MOS75), permaneciendo en los pulmones; 4) velocidad volumétrica máxima del aire al nivel espiratorio del 50% de FVC (MOC50) restante en los pulmones; 5) velocidad volumétrica máxima del aire en el nivel espiratorio 25% FVC ( MOS25), permaneciendo en los pulmones; 6) caudal volumétrico espiratorio forzado promedio, calculado en el intervalo de medición del 25 al 75% FVC ( SOS25-75).

Arroz. 3. Curva espirográfica obtenida en la maniobra de espiración forzada. Cálculo de indicadores FEV1 y SOS25-75.

El cálculo de los indicadores de velocidad es de gran importancia para identificar signos de obstrucción bronquial. Disminuir índice tiffno y el FEV1 es un signo característico de enfermedades que se acompañan de una disminución de la permeabilidad bronquial. asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, bronquiectasias, etc. Los indicadores MOS son de mayor valor en el diagnóstico. manifestaciones iniciales obstrucción bronquial. SOS25-75 muestra el estado de permeabilidad de los bronquios y bronquiolos pequeños. Este último indicador es más informativo que el FEV1 para identificar trastornos obstructivos tempranos.

Todos los indicadores de ventilación pulmonar son variables. Dependen del sexo, la edad, el peso, la altura, la posición del cuerpo, el estado del sistema nervioso del paciente y otros factores. Por tanto, para una correcta valoración del estado funcional de la ventilación pulmonar, el valor absoluto de uno u otro indicador es insuficiente. Es necesario comparar los indicadores absolutos obtenidos con los valores correspondientes en una persona sana de la misma edad, altura, peso y sexo, los llamados indicadores propios. Esta comparación se expresa como un porcentaje relativo al indicador adecuado. Se consideran patológicas las desviaciones que superan el 15-20% del valor esperado.

Primero, se determina el grado de resistencia del tórax, luego se palpan las costillas, los espacios intercostales y los músculos pectorales. A continuación se examina el fenómeno de los temblores vocales. El paciente es examinado de pie o sentado. La resistencia (elasticidad) del tórax está determinada por su resistencia a la compresión en varias direcciones. Primero, el médico coloca la palma de una mano sobre el esternón y la palma de la otra sobre el espacio interescapular, mientras que ambas palmas deben estar paralelas entre sí y al mismo nivel. Con movimientos bruscos comprime el tórax en dirección de atrás hacia adelante (Fig. 36a).

Luego, de manera similar, comprime alternativamente ambas mitades del tórax en dirección anteroposterior en áreas simétricas. Después de esto, coloque las palmas de las manos en áreas simétricas de las secciones laterales del tórax y comprímalas en dirección transversal (Fig. 36b). Luego, colocando las palmas en áreas simétricas de las mitades derecha e izquierda del tórax, palpe secuencialmente las costillas y los espacios intercostales por delante, por los lados y por detrás. Se determina la integridad y suavidad de la superficie de las costillas y se identifican las áreas dolorosas. Si hay dolor en algún espacio intercostal, se palpa todo el espacio intercostal desde el esternón hasta la columna, determinando la extensión de la zona del dolor. Se observa si el dolor cambia al respirar y al doblar el cuerpo hacia los lados. Los músculos pectorales se palpan agarrándolos por el pliegue entre el pulgar y el índice.

Normalmente, cuando se comprime, el pecho es elástico y flexible, especialmente en las secciones laterales. Al palpar las costillas, su integridad no se altera, la superficie es lisa. La palpación del tórax es indolora.

La presencia de una mayor resistencia (rigidez) del tórax a la presión ejercida sobre él se observa con derrame pleural significativo, grandes tumores de pulmón y pleura, enfisema, así como con osificación de los cartílagos costales en la vejez. El dolor en las costillas en un área limitada puede deberse a una fractura o a una inflamación del periostio (periostitis). Cuando se fractura una costilla, aparece un crujido característico en el lugar del dolor palpable al respirar, debido al desplazamiento de fragmentos óseos. Con la periostitis, en la zona de la zona dolorosa de la costilla, se siente su engrosamiento y su superficie irregular. La periostitis de las costillas III-V a la izquierda del esternón (síndrome de Tietze) puede simular una cardialgia. En pacientes que han sufrido raquitismo, en los lugares donde la parte ósea de las costillas pasa a la parte cartilaginosa, a menudo se detectan engrosamientos mediante palpación: "rosarios de raquitismo". El dolor difuso en todas las costillas y el esternón al palparlos y golpearlos a menudo ocurre en enfermedades de la médula ósea.

El dolor que se produce a la palpación de los espacios intercostales puede ser causado por daño a la pleura, los músculos o nervios intercostales. El dolor causado por la pleuresía seca (fibrinosa) a menudo se detecta en más de un espacio intercostal, pero no en todo el espacio intercostal. Este dolor local se intensifica durante la inhalación y cuando el torso se inclina hacia el lado sano, pero se debilita si se limita la movilidad del pecho apretándolo por ambos lados con las palmas. En algunos casos, en pacientes con pleuresía seca, al palpar el tórax sobre la zona afectada se puede sentir un ruido áspero de fricción pleural.

En el caso de daño a los músculos intercostales, se detecta dolor a la palpación en todo el espacio intercostal correspondiente, y con la neuralgia intercostal, mediante palpación se determinan tres puntos de dolor en los lugares de ubicación superficial del nervio: en la columna, en el lateral superficie del tórax y en el esternón.

La neuralgia intercostal y la miositis de los músculos intercostales también se caracterizan por una conexión entre el dolor y la respiración, pero se intensifica al inclinarse hacia el lado doloroso. La detección de dolor al palpar los músculos pectorales indica su daño (miositis), que puede ser la causa de las quejas del paciente de dolor en la región precordial.

En pacientes con derrame significativo en cavidad pleural en algunos casos, es posible palpar para determinar engrosamiento de la piel y pastosidad en las partes inferiores de la mitad correspondiente del tórax (síntoma de Wintrich). Si el tejido pulmonar está dañado, se puede desarrollar enfisema subcutáneo del tórax. En este caso, las áreas de hinchazón se determinan visualmente. tejido subcutáneo, tras la palpación se produce crepitación.

Los temblores vocales son vibraciones del tórax que surgen durante la conversación y se sienten palpablemente, que se transmiten desde las cuerdas vocales vibrantes a lo largo de la columna de aire en la tráquea y los bronquios.

Al determinar los temblores vocales, el paciente repite en voz alta y baja (bajo) palabras que contienen el sonido "r", por ejemplo: "treinta y tres", "cuarenta y tres", "tractor" o "Ararat". En este momento, el médico coloca las palmas de las manos sobre áreas simétricas del tórax, presiona ligeramente los dedos contra ellas y determina la gravedad de los temblores vibratorios de la pared torácica debajo de cada una de las palmas, comparando las sensaciones recibidas en ambos lados entre sí. , así como con el temblor vocal en zonas adyacentes del tórax. Si se detecta una gravedad desigual del temblor vocal en áreas simétricas y en casos dudosos, se debe cambiar la posición de las manos: coloque la mano derecha en lugar de la izquierda y la mano izquierda en lugar de la derecha y repita el estudio.

Al determinar el temblor vocal en la superficie anterior del tórax, el paciente se para con los brazos hacia abajo y el médico se para frente a él y coloca las palmas debajo de las clavículas de modo que las bases de las palmas queden sobre el esternón y los extremos de los dedos se dirigen hacia afuera (Fig. 37a).

Luego, el médico le pide al paciente que levante las manos detrás de la cabeza y coloque las palmas sobre superficies laterales pecho de modo que los dedos queden paralelos a las costillas y los meñiques queden al nivel de la quinta costilla (Fig. 37b).

Luego de esto, invita al paciente a inclinarse levemente hacia adelante, bajando la cabeza, y cruzar los brazos sobre el pecho, colocando las palmas sobre los hombros. Al mismo tiempo, los omóplatos divergen, ampliando el espacio interescapular, que el médico palpa colocando las palmas longitudinalmente a ambos lados de la columna (Fig. 37d). Luego coloca las palmas en dirección transversal en las áreas subescapulares directamente debajo de las esquinas inferiores de los omóplatos de modo que las bases de las palmas queden en la columna y los dedos se dirijan hacia afuera y se ubiquen a lo largo de los espacios intercostales (Fig. 37d). ).

Normalmente, el temblor vocal es moderadamente expresado, generalmente igual en zonas simétricas del tórax. Sin embargo, debido a las características anatómicas del bronquio derecho, el temblor vocal en el ápice derecho puede ser ligeramente más fuerte que en el izquierdo. En algunos procesos patológicos en el sistema respiratorio, los temblores vocales en las áreas afectadas pueden aumentar, debilitarse o desaparecer por completo.

Un aumento de los temblores vocales se produce cuando mejora la conducción del sonido en el tejido pulmonar y generalmente se determina localmente sobre el área afectada del pulmón. Las razones del aumento de los temblores vocales pueden ser un gran foco de compactación y una disminución de la aireación del tejido pulmonar, por ejemplo, en la neumonía lobular. infarto pulmonar o atelectasia por compresión incompleta. Además, el temblor vocal puede intensificarse sobre una formación de cavidad en el pulmón (absceso, cavidad tuberculosa), pero sólo si la cavidad es grande, está situada superficialmente, comunica con el bronquio y está rodeada de tejido pulmonar compactado.

En pacientes con enfisema pulmonar se observa un temblor vocal uniformemente debilitado y apenas perceptible en toda la superficie de ambas mitades del tórax. Sin embargo, hay que tener en cuenta que el temblor de la voz puede ser ligeramente pronunciado en ambos pulmones y en ausencia de patología en el sistema respiratorio, por ejemplo, en pacientes con voz alta o baja, engrosamiento de la pared torácica.

El debilitamiento o incluso la desaparición de los temblores vocales también puede deberse al desplazamiento del pulmón de la pared torácica, en particular, a la acumulación de aire o líquido en la cavidad pleural. En el caso del neumotórax, se observa debilitamiento o desaparición del temblor vocal en toda la superficie del pulmón comprimido por aire, y en el caso de derrame en la cavidad pleural, generalmente en la parte inferior del tórax, encima del lugar de acumulación de líquido. .

Cuando la luz del bronquio está completamente cerrada, por ejemplo, debido a su obstrucción por un tumor o compresión desde el exterior por ganglios linfáticos agrandados, no hay temblor vocal sobre la parte colapsada del pulmón correspondiente a este bronquio (atelectasia completa ).

Metodología para el estudio del estado objetivo del paciente. Métodos para estudiar el estado objetivo Examen general Examen local Sistema cardiovascular Sistema respiratorio