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¿Cuánto tiempo lleva tratar la tuberculosis pulmonar focal? ¿Qué es la tuberculosis pulmonar focal y cómo tratarla?

La tuberculosis pulmonar focal es una forma clínica de tuberculosis, que es un concepto clínico y morfológico colectivo convencional. Incluye lesiones de etiología tuberculosa que varían en patogénesis, manifestaciones morfológicas y clínico-radiológicas, en las que el diámetro de cada formación patológica no supera los 12 mm, es decir, no excede el tamaño transversal del lóbulo pulmonar.

La característica clínica y morfológica de la tuberculosis pulmonar focal es la naturaleza limitada de la lesión tuberculosa, que se localiza en lóbulos pulmonares aislados separados de uno o dos segmentos.

Además de su extensión limitada, la tuberculosis focal se caracteriza por la rara destrucción de la zona afectada y un cuadro clínico leve. Esta forma a menudo se considera una forma menor de tuberculosis pulmonar.

La tuberculosis pulmonar focal generalmente se desarrolla varios años después de completar el período primario de infección tuberculosa, por lo que se detecta con mayor frecuencia en adultos y se diagnostica en aproximadamente el 6-15% de los pacientes con tuberculosis recién diagnosticados. Entre el contingente de dispensarios antituberculosos, los pacientes con tuberculosis focal representan alrededor del 25%.

Hay tuberculosis pulmonar focal fresca y crónica. La conveniencia de tal división se debe a diferencias importantes que deben tenerse en cuenta al determinar las tácticas de tratamiento y la duración de la observación.

Patogenia y anatomía patológica. Tuberculosis focal fresca -la forma inicial más temprana de tuberculosis secundaria en una persona que estuvo infectada con MTB en el pasado y sufrió el período primario de infección.

La tuberculosis focal reciente puede surgir como resultado de la entrada exógena repetida en el cuerpo de MBT virulento (superinfección exógena). Otra forma de su desarrollo es la reactivación de la infección tuberculosa endógena en antiguos cambios residuales postuberculosos: focos primarios calcificados y/o calcificaciones.

El papel de la superinfección exógena se ve confirmado por la enfermedad más frecuente de las personas que están en contacto con

pacientes que eliminan bacterias. La incidencia entre los familiares adultos de pacientes con tuberculosis es de 8 a 10 veces mayor que entre el resto de la población. Entre los trabajadores médicos de los dispensarios antituberculosos, la tuberculosis también se detecta entre 5 y 6 veces más a menudo. Existe otra evidencia importante del papel de la superinfección exógena en el desarrollo de la tuberculosis secundaria: la resistencia primaria de las micobacterias a los fármacos en pacientes recién diagnosticados y no tratados previamente. En este caso, se descubre que el MBT es resistente a los mismos fármacos antituberculosos que el paciente que fue el origen de la infección tuberculosa. La importancia de la infección exógena para el desarrollo de la tuberculosis secundaria es especialmente grande en una situación epidémica tensa y en ausencia de medidas adecuadas de prevención social, sanitaria y específica de la tuberculosis.

El importante papel de la infección tuberculosa endógena en el desarrollo de la tuberculosis secundaria se confirma por la detección más frecuente de lesiones recientes en individuos con cambios residuales posttuberculosos en los pulmones y/o ganglios linfáticos intratorácicos. En aproximadamente el 80% de los pacientes con tuberculosis focal reciente se encuentran lesiones tuberculosas encapsuladas antiguas y/o calcificaciones. A menudo, los focos de tuberculosis antiguos, con signos de exacerbación, se encuentran directamente en el área de focos recientes. En estos casos, la importancia de los focos antiguos como fuente de patógenos de la tuberculosis parece obvia. La reactivación de la infección tuberculosa endógena desempeña un papel importante en la patogénesis de la tuberculosis pulmonar focal en una situación epidémica favorable.

Una condición necesaria para el desarrollo de la tuberculosis focal secundaria es el debilitamiento de la inmunidad antituberculosa formada durante el período primario de la infección tuberculosa.

El debilitamiento de la inmunidad antituberculosa se ve facilitado por el exceso de trabajo y la desnutrición, los traumatismos físicos y mentales, así como las enfermedades agudas y crónicas que alteran el metabolismo celular. La probabilidad de desarrollar tuberculosis secundaria aumenta con los cambios hormonales en el cuerpo, así como durante el tratamiento con inmunosupresores. La superinfección exógena también predispone a la reactivación de focos antiguos de inflamación tuberculosa.

Los factores desfavorables del entorno externo e interno reducen la actividad bactericida de los macrófagos alveolares, lo que favorece la reversión de las micobacterias persistentes a formas activas y multiplicadoras. El aumento relativo de la población bacteriana también se ve facilitado por

Arroz. 10.1. Tuberculosis y bronquitis. Muestra histológica.

suministro exógeno repetido de MBT. A pesar de estas importantes circunstancias para el desarrollo de la tuberculosis secundaria, en ausencia de cambios significativos en la reactividad general del cuerpo y la preservación de la reacción normérica a MBT y sus productos metabólicos, la reacción fagocítica protectora se conserva parcialmente. Los macrófagos absorben micobacterias y las fijan en el tejido pulmonar. Especificidad emergente

La reacción inflamatoria es de naturaleza local y se limita al lóbulo pulmonar.

Según los estudios anatomopatológicos de A. I. Abrikosov (1904), los primeros cambios morfológicos en la tuberculosis secundaria aparecen en las pequeñas ramas subsegmentarias del bronquio apical del lóbulo superior del pulmón. Las ramas terminales del bronquio segmentario posterior pueden estar involucradas en el proceso patológico. A veces se ven afectadas las partes subsegmentarias del bronquio apical del lóbulo inferior.

La localización predominante en el lóbulo superior de los focos secundarios de tuberculosis se debe a que el lóbulo superior del pulmón tiene mejores condiciones para su desarrollo. La movilidad limitada, la ventilación insuficiente, la vascularización deficiente y el flujo linfático lento en el vértice del pulmón contribuyen a la colonización de micobacterias y al posterior desarrollo de una inflamación específica. Los focos de tuberculosis de origen secundario se encuentran con mayor frecuencia en los segmentos I y II o IV del pulmón. La lesión suele ser unilateral, pero también es posible la localización bilateral del proceso.

La penetración exógena o endógena de MBT en un lóbulo pulmonar previamente no dañado a través de los bronquios o vasos linfáticos se acompaña de linfangitis tuberculosa alrededor del bronquio intralobulillar. El proceso inflamatorio también se propaga a la pared bronquial. Se forma panbronquitis caseosa intralobulillar y se produce aspiración de masas caseosas-necróticas hacia los bronquiolos y alvéolos distales (fig. 10.1). Así se desarrolla la bronconeumonía caseosa intralobulillar (Hogar Abrikosov). La aspiración de micobacterias hacia los bronquios intralobulillares adyacentes, así como su diseminación a través de los vasos linfáticos, conduce a la formación de varios focos de neumonía caseosa acinosa, acinosa nodular o lobulillar. La combinación de tales focos crea una imagen patomorfológica de nuevos

Arroz. 10.2. Brotes de Aschoff-Pull. Corte histotopográfico.

tuberculosis focalizada. Inicialmente, los focos bronconeumónicos son predominantemente exudativos. Un mayor debilitamiento del sistema inmunológico puede provocar la formación de una reacción inflamatoria pronunciada alrededor de las lesiones y el desarrollo de tuberculosis infiltrativa. En ausencia de alteraciones significativas en el sistema inmunológico y la respuesta del tejido norérgico a la inflamación MBT.

La reacción en los focos formados rápidamente se vuelve predominantemente productiva y disminuye la amenaza de una rápida progresión del proceso tuberculoso.

El diagnóstico oportuno y el tratamiento adecuado contribuyen a la reabsorción de las lesiones recientes de tuberculosis. En algunos casos se resuelven por completo. Sin embargo, más a menudo el proceso de reabsorción se combina con la sustitución parcial de granulaciones específicas por tejido conectivo. Con el tiempo, se forma una cicatriz en el lugar del brote.

La reacción inflamatoria en la tuberculosis focal puede volverse crónica. En este caso, los signos de inflamación activa de la lesión se combinan con fenómenos de reparación. Poco a poco, se forma una cápsula fibrosa o hialina alrededor de los focos individuales: estos son focos de Aschoff-Puhl (fig. 10.2). La lenta involución de los focos de tuberculosis y el curso crónico de la enfermedad conducen a la transformación de la tuberculosis focal reciente en tuberculosis pulmonar focal crónica.

La patogénesis de la tuberculosis focal crónica se asocia no solo con la lenta involución de la tuberculosis focal reciente. La reabsorción de cambios inflamatorios en la tuberculosis pulmonar diseminada, infiltrativa, cavernosa u otras formas generalmente se combina con el desarrollo de fibrosis perivascular y peribronquial. Al mismo tiempo, en lugar de áreas de destrucción, se forman gradualmente focos infiltrativos y focos frescos de diseminación, focos enquistados, densos y parcialmente fibróticos.

Varias formas de tuberculosis pulmonar en el proceso de desarrollo inverso pueden transformarse en tuberculosis focal crónica.

La tuberculosis focal crónica suele tener una evolución favorable. Los signos de inflamación tuberculosa activa en los focos desaparecen gradualmente y el tejido de granulación casi desaparece.

completamente reemplazado por fibroso. Estos focos fibrosos densos e inactivos se consideran cambios residuales después de la curación de la tuberculosis.

Durante la exacerbación de la tuberculosis focal crónica, las masas caseosas en las lesiones pueden fundirse. Si se liberan en los bronquios, se forma una cavidad de descomposición. MBT con masas caseosas penetran en otros bronquios, se desarrolla bronquitis caseosa y se forman nuevas lesiones frescas. Junto con los bronquios, los vasos linfáticos cercanos participan en el proceso inflamatorio. La propagación linfogénica de MBT conduce a la aparición de nuevos focos frescos en el pulmón. Un aumento de los cambios inflamatorios en el tejido alrededor del foco agravado puede conducir a la formación de un foco neumónico y al desarrollo de una forma infiltrativa más grave de tuberculosis pulmonar.

La patogénesis de la tuberculosis pulmonar focal se presenta en el esquema 10.1.

Cuadro clinico. La tuberculosis focal reciente ocurre de manera inaperceptiva en aproximadamente un tercio de los pacientes, es decir, por debajo del umbral de conciencia del paciente.

En algunos pacientes, la tuberculosis focal reciente se manifiesta por fatiga rápida y disminución del rendimiento, disminución del apetito y una ligera disminución del peso corporal. Es posible que se presente irritabilidad y ligera sudoración. La temperatura corporal durante el día a veces puede provocar fiebre leve. Estos cambios son causados ​​por la intoxicación por tuberculosis.

Los síntomas de daño respiratorio son raros. En algunos casos, cuando la pleura está involucrada en el proceso patológico, se produce un dolor leve e intermitente en el pecho durante los movimientos respiratorios. Un examen objetivo revela una ligera restricción de los movimientos respiratorios del tórax en el lado afectado y, a veces, un debilitamiento de la respiración en la zona afectada. La percusión rara vez revela signos patológicos. Aparecen solo con la progresión de la inflamación tuberculosa con la fusión de focos y una reacción significativa de la pleura. En estos casos, se detecta un acortamiento del sonido pulmonar en el área afectada y se escuchan estertores intermitentes, únicos, húmedos y finos y burbujeantes después de toser.

La progresión de la tuberculosis focal reciente suele manifestarse clínicamente por un aumento de los síntomas de intoxicación y la aparición de tos con una pequeña cantidad de esputo.

En pacientes con tuberculosis focal crónica, el cuadro clínico depende de la fase del proceso tuberculoso y de la duración de la enfermedad. Los síntomas aparecen durante la exacerbación.

Esquema 10.1. Patogenia de la tuberculosis focal.

intoxicación, tos con esputo, en algunos casos hemoptisis leve. Los hallazgos físicos se deben en gran medida a cambios fibrosos en el tejido pulmonar y a la deformación de los bronquios segmentarios y subsegmentarios. Durante el examen, se observa retracción del espacio clavicular, estrechamiento del campo de Kroenig y acortamiento del

sonido pulmonar, respiración difícil y estertores secos locales sobre el área afectada.

Diagnóstico. El diagnóstico de tuberculosis focal a menudo causa dificultades debido a la ausencia de signos clínicos y de laboratorio pronunciados de la enfermedad.

Diagnóstico de tuberculina(Prueba de Mantoux con 2 TE) en pacientes con tuberculosis focal no permite sospechar un proceso tuberculoso activo. La respuesta a la administración intradérmica de 2 TE en la tuberculosis focal suele ser moderada, es decir, normérica. Prácticamente no se diferencia de la reacción de personas sanas infectadas con MBT. Si la reacción a la tuberculina es negativa, se debe aclarar la causa de la anergia. Algunas enfermedades concomitantes (infecciones infantiles, neoplasias, sarcoidosis, enfermedades de la tiroides), así como las influencias externas que suprimen la inmunidad, pueden debilitar la gravedad de una respuesta específica. Sin embargo, en ausencia de tales factores y del estado general satisfactorio del paciente que reacciona negativamente a la tuberculina, es muy probable que se produzca anergia positiva. En este caso, la etiología tuberculosa de los cambios focales en los pulmones parece dudosa.

La inyección subcutánea de tuberculina (prueba de Koch) tiene un cierto valor diagnóstico. En pacientes con tuberculosis focal activa, puede provocar reacciones generales y focales, que se registran cuando aparecen cambios característicos en los datos clínicos, de laboratorio y radiológicos 48-72 horas después de la administración de tuberculina. Las reacciones generales y focales positivas indican tuberculosis activa. Sin embargo, la interpretación de la respuesta a la inyección subcutánea de tuberculina a veces causa dificultades debido a las características individuales de la reactividad del cuerpo.

Contenido de informacion investigación bacteriológica con tuberculosis focal no es alta. Las cavidades de descomposición rara vez se forman y son de tamaño muy pequeño. En este sentido, la excreción bacteriana es infrecuente y habitualmente escasa. Sin embargo, si se sospecha tuberculosis focal, el examen bacteriológico es un componente obligatorio del examen inicial del paciente. La identificación de MBT en material de diagnóstico permite verificar el diagnóstico y confirmar la actividad de una inflamación específica. En el proceso de pruebas de cultivo, es posible determinar la resistencia del patógeno de la tuberculosis a los medicamentos y realizar los ajustes necesarios en el régimen de tratamiento.

Si el paciente tiene tos con producción de esputo, se lo somete a un examen bacterioscópico y cultural. La ausencia de esputo requiere el uso de inhalaciones provocadoras en pacientes hipertensos.

solución de cloruro de sodio. Su efecto irritante sobre la mucosa del tracto respiratorio contribuye a la liberación de una pequeña cantidad de esputo, que el paciente tose. A veces se examinan lavados bronquiales o lavados de las paredes de los bronquios obtenidos durante la broncoscopia.

aumenta el contenido informativo de los diagnósticos bacteriológicos.

Examen de rayos x - el componente más importante del examen de tuberculosis focal.

El principal síndrome radiológico de la tuberculosis focal es la sombra focal, es decir, un oscurecimiento con un diámetro de no más de 12 mm.

Las primeras manifestaciones radiológicas de la tuberculosis pulmonar focal reciente pueden detectarse mediante TC. Están representados por una delicada red local causada por bronquitis o linfangitis intralobulillar (fig. 10.3). Estos cambios corresponden a la etapa inicial de formación de la lesión de Abrikosov. Una etapa posterior con el desarrollo de neumonía caseosa intralobulillar nodular acinar y lobulillar se puede detectar mediante radiografía estándar o fluorografía. Una radiografía suele mostrar un pequeño grupo de sombras focales de baja intensidad, de forma redonda y de contornos poco claros. Los tamaños de las sombras son predominantemente medianos y grandes, de 4 a 12 mm. Existe una notable tendencia a su fusión. Las lesiones que tienen este aspecto en una radiografía suelen denominarse blandas (fig. 10.4). Con la ayuda de TC, es posible aclarar la naturaleza de la lesión: determinar la compactación del tejido peribronquial y perivascular alrededor de las lesiones, visualizar la luz del bronquio afectado por la inflamación tuberculosa (fig. 10.5). A veces se encuentra una cavidad por caries en la lesión (fig. 10.6). Esta imagen radiológica es típica de lesiones recientes con predominio de reacción tisular exudativa. El desarrollo de una reacción tisular productiva contribuye a un cambio en las características de las sombras focales en una radiografía. Adquieren intensidad media, contornos más claros y sus tamaños.

Arroz. 10.4. Tuberculosis pulmonar focal reciente. Radiografías en proyección directa. Se perfilan las sombras de los hogares.

disminuir a 3-6 mm (Fig. 10.7). Las sombras focales están bien delimitadas del tejido circundante y no tienden a fusionarse (fig. 10.8, 10.9).

Como resultado de la quimioterapia específica, las lesiones exudativas pueden resolverse por completo. Los focos productivos a menudo disminuyen gradualmente y se vuelven más densos. El tejido intersticial alrededor de los bronquios y vasos linfáticos afectados también se vuelve más denso, lo que conduce al desarrollo de fibrosis pulmonar limitada. Así se forma la imagen radiológica de la tuberculosis focal crónica, en la que, en el contexto de un patrón pulmonar deformado,

Arroz. 10.5. Tuberculosis pulmonar focal reciente.

a - compactaciones peribronquiales y perivasculares; b - luz del bronquio entre los focos. CONNECTICUT.

Sombras focales de tamaño pequeño y mediano, intensidad alta o media (Fig. 10.10).

La TC permite visualizar claramente, junto con focos densos y bien delimitados, la compactación del tejido alrededor de los focos, identificar pequeños bronquios y vasos deformados, hebras fibrosas dirigidas hacia la pleura y áreas de enfisema (fig. 10.11). Estos cambios suelen denominarse fibrofocales.

Durante la exacerbación de la tuberculosis focal crónica, con-

Arroz. 10.6. Tuberculosis pulmonar focal reciente. Cavidad de descomposición en el hogar. CONNECTICUT.

los contornos de algunas sombras focales se vuelven borrosos y aparecen nuevas sombras focales de baja intensidad en el tejido pulmonar circundante. Se pueden encontrar áreas de destrucción en las lesiones y alrededor de las lesiones hay signos de bronquitis y linfangitis (fig. 10.12, 10.13). La duración significativa del proceso y la ausencia de tendencia a la progresión se manifiestan por un predominio

signos de compactación fibrosa del tejido pulmonar y pleura. Las lesiones se desplazan hacia la zona del vértice del pulmón y se transforman gradualmente en formaciones fibrosas.

Lesiones tuberculosas del árbol bronquial en pacientes con tuberculosis focal fresca

enfermedad pulmonar broncoscopia de fibra óptica raramente diagnosticado. Puede ocurrir cuando la infección tuberculosa endógena se reactiva en los ganglios linfáticos intratorácicos. En estos casos, en ocasiones se detecta una fístula nodulobronquial. Sin embargo, lo más frecuente es que se vea una cicatriz en la mucosa bronquial como rastro de tuberculosis bronquial sufrida en el período primario. En la tuberculosis focal crónica, el examen broncoscópico puede revelar deformación bronquial y endobronquitis difusa inespecífica.

En general, análisis de sangre. en la mayoría de los pacientes con tuberculosis focal no hay cambios. En algunos pacientes se detecta un ligero aumento del contenido de neutrófilos en banda, linfopenia o linfocitosis y un aumento de la VSG (no más de 10-18 mm/h).

Durante la investigación inmunológica Se pueden detectar cambios menores en los indicadores de inmunidad humoral y celular, más a menudo en pacientes con tuberculosis focal reciente.

La OVD en la tuberculosis focal no suele verse alterada. La insuficiencia respiratoria menor en algunos pacientes es causada por intoxicación y no por daño al parénquima pulmonar. Bajo la influencia de la intoxicación, también se pueden observar hicardia y labilidad de la presión arterial.

A menudo no es posible verificar el diagnóstico de tuberculosis focal mediante estudios utilizados tradicionalmente en la práctica médica. En estos casos, es recomendable utilizar métodos de diagnóstico de biología molecular, en particular la PCR.

Para aclarar la etiología tuberculosa de las lesiones en los pulmones.

Arroz. 10.7. Evolución de la tuberculosis pulmonar focal fresca.

a- focos exudativos; b - focos productivos. Radiografías en proyección directa con un intervalo de 2 meses.

La respuesta a la quimioterapia específica es de indudable importancia: la reducción y, sobre todo, la reabsorción de las lesiones confirma el diagnóstico de tuberculosis focal. Un signo indirecto que nos permite asumir la naturaleza específica de la enfermedad es la ausencia de una dinámica positiva del proceso debido al uso de antibióticos de amplio espectro que no son activos contra el agente causante de la tuberculosis.

Arroz. 10.8. Tuberculosis pulmonar focal. Puntos de acceso productivos. Radiografía en proyección directa.

Diagnóstico diferencial. La tuberculosis pulmonar focal generalmente se detecta mediante fluoro o radiografía de control. Al evaluar el cuadro radiológico se tienen en cuenta el curso clínico asintomático, la localización de la lesión en el lóbulo superior (apical), la presencia de lesiones frescas y densas (viejas) y la fibrosis en el tejido pulmonar. Estos signos son típicos, pero no patognomónicos, de la tuberculosis focal. Debe diferenciarse del cáncer periférico o de un tumor benigno, de una neumonía focal inespecífica o de una infección fúngica del pulmón.

Arroz. 10.9. Tuberculosis pulmonar focal. Puntos de acceso productivos. CONNECTICUT.

Arroz. 10.10. Tuberculosis pulmonar focal crónica. Lesiones fibrosas. Radiografías en proyección directa.

La imagen radiológica de la tuberculosis focal puede parecerse a la de un tumor pulmonar: cáncer periférico o, con menos frecuencia, una neoplasia benigna. El cáncer de bronquio pequeño y el cáncer broncoalveolar en las primeras etapas se manifiestan como sombras focales en cualquier parte del pulmón, incluso en el vértice. El diagnóstico diferencial tiene en cuenta aspectos epidemiológicos y la aparición más frecuente de cáncer en la vejez en hombres fumadores. Analizan los detalles de la imagen de TC e intentan detectar MBT o células tumorales mediante un examen bacteriológico y citológico del contenido bronquial. Si estos intentos fracasan, a veces se utiliza una prueba en la práctica clínica.

Arroz. 10.11. Variantes de cambios fibrosos-focales en los pulmones. CONNECTICUT.

Koch, PCR. En casos complejos y dudosos, es común una prescripción de prueba de medicamentos antituberculosos durante 2 a 2,5 meses seguida de monitorización por TC. La dinámica positiva indica tuberculosis y la ausencia de cambios o un aumento de tamaño indica un tumor. Es importante explicar dichas tácticas al paciente y no exceder los límites de tiempo para el tratamiento y control del ensayo.

Neumonía focal inespecífica difiere en un inicio más agudo y la gravedad de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. El aumento de la temperatura corporal, la tos con flema y los estertores húmedos en los pulmones en pacientes con neumonía focal son mucho más comunes que en pacientes con tuberculosis focal. Los focos neumónicos se localizan predominantemente en los lóbulos inferiores de los pulmones y en las radiografías, a diferencia de los focos de tuberculosis, aparecen como sombras de baja intensidad.

Arroz. 10.12. Exacerbación de la tuberculosis pulmonar focal crónica, a - radiografía; b - tomografía longitudinal en proyección directa.

intensidad. Después de 2 a 3 semanas de tratamiento con fármacos antibacterianos de amplio espectro, las sombras focales provocadas por focos neumónicos desaparecen.

El diagnóstico diferencial de tuberculosis focal, neumonía focal, cáncer periférico y tumor benigno se presenta en la tabla. 10.1.

Diagnóstico diferencial de tuberculosis focal y enfermedades fúngicas se basa en el examen del esputo o el contenido bronquial en busca de hongos, así como en los resultados del examen de muestras de biopsia del área de compactación del pulmón durante la biopsia con aguja transtorácica.

Arroz. 10.13. Exacerbación de la tuberculosis pulmonar focal crónica. CONNECTICUT.

Tabla 10.1. Diagnóstico diferencial de tuberculosis focal.

para neumonía focal, cáncer periférico, tumor benigno

tu focal

Focal

Periférico

Buena calidad

vennaya opu

berculosis

neumonía

Género edad

adultos,

Independiente

Más a menudo el marido

A pesar de todo

más a menudo el marido

mo de voz

filas de viejos

desde la edad y

rasta y po

mayores de 40 años -

sí, más a menudo

fumadores

luego jadea

llevarse bien

Periferia

No lo aumentes

no hagas trampa

Aumentar

límite lógico

con meta-

fático

estasis-

El comienzo y aquellos

Más a menudo que no

Picante, según

Ocultar más a menudo

Más a menudo longitud

cuidado

sosegado,

eso, publicar

secretamente

ninguna publicación

progreso

es decir, tal vez

progreso

pero lento

nuevo progreso

bebiendo

Roentgenolo

grupo ocha

grupo ocha

Focal

Focal

gico

gobernar esos

gobernar esos

sombra, generalmente en

sombra, generalmente en

señales

ella (a veces

su pequeño

organismo polimorfo

intensamente

segmentos;

segmentos en

nykh), más a menudo

sti, más a menudo en

aumentar

sin alterar

regional

segmentos;

segmentos,

linfa

disponible

ganar

enlaces de tic

local

pulmonar

pescando conmigo-

neumofib-

Tastazirov-

investigación; carro

reabsorción

tal vez lo

adecuado

ganar

pulmonar

broncosco

ghee derramado

A menudo madrigueras

a veces frota-

mamá; A veces

tsovnye ismo

membrana mucosa

con metástasis

conchas,

zing en

mucoso-

linfático

nudos del cielo

abultado

luz

Bacteriolo

No específico

arte mágico

mick de cheque

siguiente

Morfólogos

Aumentó

Tumor

información lógica

siguiente

neutrofia-

bronquial

pesca, plasma

no hay contenido

quistes, eosi-

Sensible

hiperérgico

dobladillo suelto

dobladillo suelto

dobladillo suelto

afinidad por eso

queso o

residente

residente

residente

berculina

normargico

o negar

o negar

o negar

En pacientes con tuberculosis focal y mala salud, tirotoxicosis o distonía vegetativo-vascular. En estas condiciones, a diferencia de la tuberculosis, la febrícula es monótona y resistente a la acción de los fármacos antipiréticos y antituberculosos, que en ocasiones se recetan con fines de diagnóstico. El examen radiológico de los pulmones y el examen bacteriológico del contenido bronquial desempeñan un papel decisivo en el diagnóstico diferencial.

La tuberculosis es una infección crónica y epidémicamente peligrosa. A pesar de las medidas adoptadas, la incidencia de la enfermedad no disminuye. El foco de la tuberculosis pulmonar se refiere al lugar de residencia de un gran número de pacientes con esta enfermedad o al lugar donde se localiza la enfermedad en los tejidos del cuerpo. La clasificación de los focos de tuberculosis se basa en el análisis de las condiciones de vida del paciente, su estatus social, cómo se someten los focos de tuberculosis a las medidas antiepidémicas, etc.

En total, existen 5 focos de tuberculosis. Los focos epidémicos de tuberculosis varían desde los más peligrosos hasta los potenciales. El foco más peligroso de tuberculosis pulmonar con excreción bacteriana son las condiciones de vida desfavorables de niños y adolescentes. Un grupo potencial de focos de tuberculosis es cuando la fuente de infección es un animal enfermo. Los focos epidémicos de tuberculosis deben someterse a examen, observación dinámica y desinfección. El foco de la tuberculosis pulmonar es el caso más común y peligroso de tuberculosis. La tuberculosis, la lesión ubicada en el tejido pulmonar, se diagnostica más fácilmente mediante fluorografía, radiografía y tomografía computarizada. El examen del foco de tuberculosis en otros órganos y sistemas lo lleva a cabo especialistas altamente especializados (por ejemplo, en presencia de tuberculosis intestinal, un gastroenterólogo).

Localización de la tuberculosis en el cuerpo.

La bacteria Koch es capaz de penetrar en cualquier tejido del cuerpo humano y formar allí granulomas específicos. El sistema respiratorio se ve afectado con mayor frecuencia por la infección tuberculosa.

Existen tuberculosis pulmonar, tuberculosis de otros órganos y sistemas, así como intoxicación tuberculosa en niños y adolescentes.

Foto 1. Micobacterias

Cuando el tejido pulmonar se ve afectado, se forma un foco primario, que posteriormente conduce a daños específicos en los ganglios linfáticos locales, el desarrollo de linfadenitis tuberculosa y vasos sanguíneos (linfangitis). Esto puede conducir a la propagación del proceso a los ganglios linfáticos bronquiales, traqueobronquiales y mediastínicos, es decir, al desarrollo de broncoadenitis. Pertenece a formas menores de tuberculosis.

Formas pulmonares:

  • tuberculosis focal, localizada en varios segmentos. Su aparición es causada por la reactivación de focos. En este caso, la inflamación es limitada y por tanto da un cuadro clínico bastante pobre.
  • infiltrativo, cuando el tejido pulmonar es reemplazado por tejido fibroso, las lesiones quedan encapsuladas. Esto representa una especie de curación;
  • diseminado: con la formación de muchos focos en los pulmones y su diseminación a otros órganos por rutas linfógenas, hematógenas y broncogénicas. El brote parece mijo: pequeños tubérculos ligeros. El hecho de que este tipo de tuberculosis haya surgido en el cuerpo se puede juzgar mediante una radiografía. En él se pueden ver muchas lesiones pequeñas, cuyo tamaño no supera los un par de milímetros.

Foto 2. Lesión reciente en los pulmones.

La pleuresía tuberculosa puede ocurrir debajo de la pleura. Ya sea de forma independiente o desde el foco principal. De las complicaciones post-tuberculosas en la forma pulmonar, se producen principalmente adherencias.

La tuberculosis extrapulmonar puede ocurrir:

  • en la piel y grasa subcutánea. El proceso se manifiesta en la formación de nódulos subcutáneos que, a medida que avanza el proceso, se abren.
  • cuando la infección tuberculosa se localiza en las articulaciones, aparece artritis clínica, en los huesos: dolor, fracturas frecuentes;
  • El daño al tracto gastrointestinal se manifiesta por síntomas dispépticos (dolor abdominal, flatulencia, náuseas, diarrea), la progresión del proceso puede conducir a la formación de obstrucción intestinal.
  • La tuberculosis del sistema genitourinario puede presentar síntomas de nefritis, pielonefritis y cistitis. Las complicaciones pueden variar en gravedad, incluida la infertilidad.
  • El daño a las meninges y al sistema nervioso central se desarrolla rápidamente. Durante varias semanas se observan alteraciones del sueño, irritabilidad, dolores de cabeza, luego aparecen vómitos incontrolables, convulsiones y otros trastornos.
  • La tuberculosis del órgano de la visión se manifiesta como la formación de un foco caseoso en la conjuntiva, el iris o la esclerótica. Por lo general, el proceso se propaga a tejidos más profundos y provoca ceguera.

Foto 3. La tuberculosis de los órganos visuales provoca ceguera.

Hay tuberculosis secundaria. Ocurre en organismos debilitados (en estados de inmunodeficiencia): la infección se activa en focos antiguos. Muy a menudo, la lesión de Simon conduce a su aparición: son depósitos grupales de bacilos de Koch que quedan después de una intoxicación primaria por tuberculosis.

Tipos de focos de tuberculosis.

El foco de la infección tuberculosa es un territorio limitado en el que actualmente residen un paciente con tuberculosis, las personas que lo rodean y los objetos del entorno externo. La fuente de infección es un concepto impreciso, porque además del lugar de residencia permanente del paciente y sus familiares, incluye:

  • lugar de trabajo/estudio del paciente y familiares que están en contacto constante;
  • el círculo social del paciente (colegas, amigos, vecinos, familiares);
  • el hospital donde está internado el paciente;
  • si el lugar de residencia es un pueblo o ciudad, todo su territorio se convierte en un foco de infección tuberculosa.

Foto 4. La fuente de infección puede ser un grupo de personas.

Si un brote de tuberculosis pertenece a un grupo u otro lo determina el ftisiatra local con la participación obligatoria de un epidemiólogo. Este orden se mantiene cuando el brote se transfiere de un grupo epidémico a otro en caso de un cambio en las condiciones del brote que aumente o disminuya el riesgo de infección o enfermedad.

Dependiendo del riesgo de nuevos casos de infección, se distinguen 5 grupos de brotes. Para determinar el grado de peligro se utilizan las siguientes características:

  • estatus social, nivel intelectual del paciente, nivel de alfabetización y cultura;
  • características de la vivienda y condiciones comunitarias: tipo de vivienda (apartamento comunitario, dormitorio, apartamento o casa propia), conformidad de su superficie con la norma, disponibilidad de servicios (baño, baño, electricidad, gas, calefacción, agua), etc.;
  • calidad de la implementación de medidas antiepidémicas;
  • presencia entre niños, adolescentes, mujeres embarazadas y ancianos en contacto;
  • localización de la infección tuberculosa;
  • Resistencia de las micobacterias a la terapia, su número.

Foto 5. La morbilidad depende del estatus social.

Los grupos van desde focos de tuberculosis con mayor riesgo de infección hasta aquellos con riesgo mínimo.

Índice grupo yo Grupo II III grupo IV grupo
Masividad de MBT excretada por los pacientes. Tuberculosis crónica destructiva, el paciente excreta constantemente el bacilo de la tuberculosis. escasa excreción bacteriana en el proceso de tuberculosis estable forma de tuberculosis activa sin aislamiento de MBT el paciente es un excretor de bacterias condicional
Entorno del paciente hay niños, adolescentes o mujeres embarazadas en la familia En la familia hay adultos, no hay niños ni personas de riesgo. hay niños o adolescentes en la familia solo adultos en la familia
Condiciones de vivienda y cultura de higiene. malas condiciones de vida, falta de higiene condiciones de vida aceptables, generalmente se observa higiene Se cumplen todos los requisitos sanitarios e higiénicos.

La tabla muestra la clasificación de los focos de tuberculosis según sus principales indicadores.

Métodos para estudiar focos de tuberculosis.

El examen primario lo pueden realizar trabajadores médicos de nivel medio que trabajen en un hospital, clínica ambulatoria, dispensario u organización de atención médica, así como médicos de cualquier perfil.

Dentro de la institución médica se identifican signos que indican una posible tuberculosis. El ftisiatra confirma el diagnóstico o lo refuta.

Foto 6. Fthisiatra

Durante el examen, la anamnesis juega un papel importante. Durante la conversación con el paciente queda claro:

  • quejas: pérdida repentina de peso recientemente, pérdida de apetito, tos persistente que empeora por la noche (especialmente si dura más de 2-3 semanas);
  • antecedentes de enfermedades del sistema respiratorio;
  • la presencia en la familia de personas que padecen tuberculosis de cualquier forma;
  • bienestar social de la familia: condiciones de vida, disponibilidad de un trabajo permanente, número de miembros de la familia (especialmente niños).

En el proceso de comunicación con el paciente, se puede determinar el nivel de su cultura y habilidades intelectuales.

Foto 7. La tos es síntoma de neumonía.

Se utilizan tres métodos principales para detectar Mycobacterium tuberculosis en el cuerpo:

  • diagnóstico de tuberculina;
  • investigación bacteriológica.
  • Examen de rayos x.

El diagnóstico de tuberculina se realiza de dos formas:

  • Prueba de Mantoux: para niños de 1 a 14 años inclusive, una vez al año;
  • Diaskintest - niños de 8 a 17 años inclusive, una vez al año. Esta prueba se lleva a cabo de la misma manera que la prueba de Mantoux: se inyectan 0,1 ml del medicamento por vía intradérmica en el tercio medio del antebrazo. El resultado se evalúa después de 3 días (72 horas).

Foto 8. Diaskintest permite identificar tuberculosis focal.

Una pápula que mide 2 mm o más indica un proceso inflamatorio.

Las pruebas bacteriológicas implican analizar el esputo para detectar Mycobacterium tuberculosis. A la hora de recoger material, se deben seguir las normas de higiene personal. Antes y después de toser, es necesario enjuagarse la boca. El esputo debe toserse, no expectorarse. La recolección se realiza durante 1-3 días en una escupidera de vidrio oscuro, se almacena en un lugar oscuro y fresco.

El examen de rayos X incluye fluorografía y radiografía.

La fluorografía se lleva a cabo para todos los ciudadanos una vez al año, dos veces al año es obligatoria para los trabajadores de la industria alimentaria, trabajadores médicos, educadores y maestros en jardines de infancia e instituciones de educación preescolar. Este es un procedimiento incluido en el reconocimiento médico obligatorio.

La radiografía se realiza cuando se detecta oscurecimiento en el fluorograma para aclarar el diagnóstico.

Actualmente se prefiere la tomografía computarizada de los pulmones a la radiografía. Le permite determinar el tamaño del proceso y el cuadro patomorfológico en su conjunto.

Foto 9. Fluorografía para identificar el cuadro patomorfológico.

Para diagnosticar linfadenitis tuberculosa, linfangitis y broncoadenitis, se realiza una biopsia de los ganglios linfáticos. Para identificar la tuberculosis de las meninges y del sistema nervioso central, es necesario consultar a un neurólogo, realizar un EEG, una resonancia magnética, una tomografía computarizada del cerebro y la médula espinal, así como realizar una punción espinal con cultivo del bacilo de Koch.

Si se sospecha tuberculosis gastrointestinal, consulte a un gastroenterólogo, FGDS, ecografía.

Prevenir la propagación de enfermedades en el cuerpo.

La prevención de la propagación de la infección tuberculosa a otros tejidos y órganos consiste principalmente en un tratamiento correcto y oportuno. Cuanto antes se inicie la terapia, mayor será el porcentaje de resultados favorables. El curso del tratamiento dura aproximadamente 12 meses (en un hospital, sanatorio-resort), se prescribe un complejo de medicamentos, cuyo efecto está dirigido a curar las lesiones. Se prescriben de 2 a 4 medicamentos, por ejemplo, rifadina en combinación con isoniazida y etambutamol.

Foto 10. Tratamiento con medicamentos.

Si los métodos conservadores no son efectivos, se realiza la resección del órgano afectado.

El mejor tratamiento es una lesión reciente, cuya formación se caracteriza por tuberculosis focal aguda.

Es importante discutir las medidas personales de control de la transmisión con los pacientes, como cubrirse la boca y la nariz con un pañuelo al toser o estornudar. Es necesario explicar al paciente y a sus familiares que la ventilación y una buena ventilación eliminan las gotas del aire de la habitación y que la luz solar directa mata rápidamente a MBT.

Un estilo de vida activo juega un papel importante en la prevención de la propagación de la enfermedad: caminar al aire libre, hacer ejercicio, relajarse en Crimea, así como una dieta rica en calorías y consumir grandes cantidades de vitaminas.

Vídeo: focos de propagación de la tuberculosis.

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La tuberculosis pulmonar focal es una manifestación secundaria de la tuberculosis. Esta especie se caracteriza porque después de sufrir enfermedades del sistema respiratorio, se encuentran lesiones en los pulmones. Y no sólo después de la tuberculosis. Parecería que no deberían existir, ya que en la mayoría de los casos se realizó el tratamiento, pero ay. Esta situación se complica especialmente tras padecer tuberculosis.

Es una enfermedad infecciosa causada por Mycobacterium tuberculosis (bacilo de Koch). Actualmente, todos los países de Europa del Este son endémicos de esta enfermedad. La forma pulmonar es la más común entre todas las formas de tuberculosis. En la mayoría de los casos, se registra tuberculosis pulmonar focal.

La inflamación focal es una inflamación específica en la que los cambios en los pulmones, según la radiografía, no superan 1 cm. Además, son más grandes que los afectos miliares, cuyo diámetro es de 2-3 mm. Con la tuberculosis focal, puede haber varios efectos, pero no tienden a fusionarse y no se detectan otros cambios en los pulmones.

Muy a menudo, la tuberculosis focal afecta los lóbulos superiores de los pulmones. El hecho es que el bacilo de Koch es aerobio; necesita oxígeno para crecer y reproducirse. Los lóbulos superiores de los pulmones están mejor ventilados que los inferiores y tienen un peor suministro de sangre, lo que significa que siempre tienen mucho oxígeno.

El foco de infección a menudo ocurre aquí, pero las micobacterias pueden vivir en bajas concentraciones o en completa ausencia de aire, por lo que la tuberculosis focal se puede encontrar en otros lóbulos, pero con menos probabilidad.

En la tuberculosis focal, el bacilo de Koch que ya vivía allí aparece o se activa en los pulmones. Comienza a producir varias enzimas que devoran el tejido pulmonar. El tejido vivo se convierte en masas muertas blancas, caseosas, llamadas necrosis caseosa. La característica principal de dicha inflamación es su rápida separación de los tejidos circundantes.

Para referencia. La tuberculosis focal es un tipo de patología que se caracteriza por un cambio rápido de la fase alterativa de inflamación a la fase productiva. La inflamación siempre pasa por tres fases: alterativa, exudativa y productiva. En la tuberculosis, la fase exudativa no es pronunciada porque el proceso es específico.

Esto significa que mientras el microbio destruye el tejido pulmonar, el sistema inmunológico construye una barrera celular a su alrededor. Esta es la llamada inflamación específica. Todas las células de esta barrera están dispuestas en un orden estrictamente definido. Evitan que la inflamación aumente. Si la barrera está ausente, se produce una inflamación infiltrativa más difusa o incluso una neumonía caseosa.

Si el foco de necrosis caseosa se desintegra, aparecerá una cavidad en el pulmón. Entonces la tuberculosis focal se convertirá en una cavidad tuberculosa.

Si crece una gran cantidad de tejido conectivo en la lesión, la tuberculosis se vuelve fibroso-focal.

Para referencia. En general, la tuberculosis pulmonar focal es una de las formas más favorables de esta patología. La pérdida de tejido pulmonar suele ser mínima.

Clasificación de la tuberculosis focal.

La tuberculosis pulmonar focal puede ser de varios tipos. La clasificación se basa en el número de lesiones, su ubicación exacta, forma.
inflamación, el tamaño de cada lesión y el método de infección.

Según el número, la tuberculosis pulmonar focal se distingue por:

  • Un solo brote. En este caso sólo hay un afecto.
  • Múltiples focos. En este caso, hay dos o más lesiones, pero cada una de ellas tiene un tamaño de 3 a 10 mm, no están conectadas entre sí y no se fusionan. Uno de estos afectos puede ser el principal, mientras que los demás pueden ser metastásicos, se denominan focos de detección.

Según la localización del foco:

  • Lóbulo superior;
  • Lóbulo medio (para el pulmón derecho);
  • Lóbulo inferior.

Además, al describir la patología, indique el nombre del segmento en el que se ubica y sus límites aproximados a lo largo de los espacios intercostales y las líneas convencionales del tórax.

Por ejemplo, una lesión en el segmento apical del lóbulo izquierdo del pulmón derecho al nivel de la segunda costilla a lo largo de la línea medioclavicular. De esta forma se indica la localización exacta del afecto.

El tamaño de las propias lesiones puede ser:

  • Mediano: de 3 a 6 mm de diámetro.
  • Los grandes, de 6 a 10 mm.

Para referencia. También hay pequeñas lesiones de hasta 3 mm, pero son características de la tuberculosis miliar. Si el afecto ocupa más de 1 cm, no se llama foco, sino, por ejemplo, infiltrado.

Otra característica importante de cada brote es el método de aparición. Según este principio existen:

  • Enfoque primario. En este caso, estamos hablando del foco de Gon, en el que se produjo la activación de la micobacteria, o del afecto en el primer encuentro con la micobacteria.
  • Enfoque secundario. Existe independientemente del foco de Gon, se forma cuando entran microorganismos del exterior.
  • Abandono de enfoque. En este caso, ya existe tuberculosis activa con destrucción en los pulmones y el paciente, tosiendo masas necróticas con bacterias, se infecta.

Según la forma de inflamación, existen dos tipos posibles:

  • Focal suave (en realidad focal). En este caso, el afecto consiste únicamente en tejidos en descomposición y células inflamatorias. Esta forma ocurre al inicio del proceso tuberculoso.
  • Fibroso-focal. Esta especie es una forma posterior. Al mismo tiempo, aparece tejido conectivo en la lesión, reemplazando los focos de destrucción y delimitando el afecto del tejido pulmonar sano. En última instancia, la lesión puede convertirse completamente en metatuberculosa.

Causas

Para cualquier forma y tipo de tuberculosis, solo hay una razón: la entrada del patógeno a los pulmones y su activación. El único factor etiológico de la tuberculosis es el bacilo de Koch.

La tuberculosis pulmonar focal puede tener uno de dos mecanismos de desarrollo. El primero está asociado con la activación de un patógeno que ya estaba en el cuerpo y llevaba mucho tiempo reposando en el foco Gon. El segundo es cuando el patógeno ingresa a los pulmones.

Para referencia. Si el bacilo de Koch ingresa a los pulmones por primera vez, la tuberculosis será primaria; si se repite, esta condición se llama sobreinfección. Cualquier adición de un nuevo patógeno a uno existente se denomina superinfección en medicina.

Surge la pregunta de por qué en algunas personas la micobacteria permanece en la lesión de Gon toda su vida y no causa enfermedad, en otras contribuye al desarrollo de lesiones que sanan rápidamente, en otras causa una necrosis pulmonar extensa con desenlace fatal. La diferencia radica en los factores que contribuyen al desarrollo de la patología.

Factores que contribuyen a la aparición de tuberculosis focal:

  • Mayor virulencia de las micobacterias. Este término significa la agresividad de la micobacteria hacia un organismo susceptible y su peligro para los humanos. Se produce un aumento de la virulencia si esta cepa de bastones ha estado durante mucho tiempo en el cuerpo de personas con sistemas inmunitarios debilitados. Nada interfirió con la micobacteria y adquirió nuevas propiedades. Si una bacteria de este tipo ingresa al cuerpo de una persona con inmunidad normal, surgirá un foco de tuberculosis, pero las fuerzas inmunes del cuerpo suprimen la inflamación, haciéndola limitada.
  • Contaminación masiva. Incluso en una persona con inmunidad normal, con una gran carga microbiana, puede aparecer un foco de tuberculosis. Sin embargo, en un cuerpo sano este proceso no se extenderá más de 1 cm.
  • Disminución a corto plazo de la inmunidad. La razón de esto puede ser hipotermia, fatiga o una enfermedad aguda. Al mismo tiempo, en el momento de una inmunidad disminuida, las micobacterias se activan en el foco de Gon o aparece un foco cuando entran nuevas bacterias. Luego, el sistema inmunológico se restaura y evita que la tuberculosis se propague más. Con una disminución constante de la inmunidad, no se produce tuberculosis focal, sino sus formas más difusas.
  • Restaurar la inmunidad. Aquí funciona el mecanismo opuesto. Las defensas de una persona han estado reducidas durante mucho tiempo, como resultado de lo cual surgió una tuberculosis infiltrativa. Luego se restableció la inmunidad y la inflamación comenzó a disminuir; la delimitación de la inflamación condujo a la aparición de un foco en lugar de un infiltrado. En el momento del examen, al paciente ya se le había diagnosticado tuberculosis focal. Un mecanismo de este tipo es poco común.

Para referencia. Si una micobacteria con mayor agresividad o una gran cantidad de bacilos de Koch ingresa al cuerpo de una persona con inmunidad normal o ligeramente reducida, se producirá tuberculosis pulmonar focal. Sin embargo, las fuerzas inmunes del cuerpo impedirán su propagación, por lo que el tipo de tuberculosis será focal.

Síntomas de tuberculosis pulmonar focal.

Dado que en esta enfermedad el efecto es muy pequeño, los síntomas pueden estar ausentes o borrarse. Con múltiples focos, aumenta la probabilidad de desarrollar una clínica completa. En el caso de la tuberculosis fibroso-focal, es posible que al paciente solo le moleste una tos paroxística prolongada.

Los síntomas de la tuberculosis pulmonar focal pueden ser los siguientes:

  • Aumento de la temperatura corporal. No siempre observado. Un fuerte aumento de temperatura no es típico de la tuberculosis. Más a menudo hay una condición subfebril no expresada hasta 37,5 ° C.
  • Tos. Ocurre si el foco se ubica cerca de los bronquios grandes o medianos. Luego, al paciente le molesta la tos seca. Cuando la lesión comienza a desintegrarse y su contenido sale por los bronquios, la tos se vuelve productiva con una pequeña cantidad de esputo viscoso.
  • Síntomas de intoxicación. Como regla general, la intoxicación aguda grave con tuberculosis no ocurre; se desarrolla durante un tiempo muy largo. Los pacientes con tuberculosis prolongada experimentan disminución del apetito, emaciación, agotamiento general del cuerpo, piel pálida y fatiga.
  • Hemoptisis. Este síntoma también es característico sólo de las formas avanzadas de tuberculosis a largo plazo.

Importante. Muy a menudo, las lesiones pulmonares focales son un hallazgo accidental durante el siguiente examen fluorográfico. El paciente se siente completamente sano.

Diagnóstico de tuberculosis focal.

Este diagnóstico se realiza sobre la base de una radiografía de los pulmones y un examen del esputo en busca de bacterias acidorresistentes. Lo principal para el médico es determinar cuándo existen indicaciones para la radiografía y la microscopía de un frotis de esputo.

Atención. Las indicaciones para este estudio son tos durante más de dos semanas, febrícula prolongada de origen desconocido y presencia de tuberculosis activa en el pasado.

La imagen de rayos X muestra focos de oscurecimiento (luz) que varían en tamaño de 3 mm a 1 cm, ubicados en cualquier parte de los pulmones, pero más a menudo en el lóbulo derecho. El agrandamiento de los ganglios linfáticos intratorácicos se observa sólo en la tuberculosis primaria.

En caso de fibrosis, el tejido conectivo es visible en la lesión, lo que la hace más clara y delimitada; en su fondo pueden verse calcificaciones. Si hay destrucción, la lesión se vuelve heterogénea y se observa aclaramiento en la misma.

La baciloscopia de esputo debe realizarse dos veces. En la forma focal de tuberculosis, el frotis puede ser negativo porque se aíslan muy pocas micobacterias para un diagnóstico confiable. Además, antes de que la necrosis comience a desintegrarse, el paciente no excreta en absoluto los bacilos de Koch. Si la tos no es productiva y no se puede recolectar el esputo, se examinan microscópicamente los lavados bronquiales.

Si es difícil comprender cuáles son los límites de la lesión y si hay caries en ella, se envía al paciente a una tomografía computarizada. Además, también se puede detectar linfocitosis y neutropenia relativa en la sangre, así como un ligero aumento de la VSG. Otros métodos de investigación no son muy informativos.

Para referencia. La fluorografía es importante para detectar lesiones, pero sólo como método de detección. Puede utilizarse para sospechar la presencia de tuberculosis en personas que no presentan síntomas. Sin embargo, el diagnóstico debe confirmarse mediante radiografía. Un cambio en la reacción a la prueba de Mantoux en la tuberculosis focal no es típico debido al bajo contenido de bacterias en el cuerpo.

Tratamiento de la tuberculosis pulmonar focal y pronóstico.

El tratamiento de la tuberculosis focal se realiza de la misma forma que cualquier otra forma. El paciente se encuentra hospitalizado o aislado en su domicilio. Se le prescriben antibióticos según un régimen especial.

Primero se utilizan isoniazida y rifampicina, luego se pueden agregar pirazinamida, etambutol y otros fármacos.

Atención. Es importante determinar la sensibilidad de las micobacterias aisladas de un paciente a los antibióticos. Esto le permite desarrollar regímenes de tratamiento individuales. Como regla general, dicha terapia dura de 2 a 3 meses. Con tratamiento oportuno, el pronóstico es favorable.

Si un paciente tiene tuberculosis focal fibrosa, es mucho más difícil de tratar. El antibiótico casi no penetra en la lesión delimitada por tejido conectivo. A estos pacientes se les recomienda someterse a un tratamiento quirúrgico con extirpación de la lesión y el tejido conectivo que la rodea. En este caso, el pronóstico es cuestionable.

Para referencia. El resultado del daño pulmonar focal es un foco metatuberculoso. Este es el lugar donde antes había necrosis caseosa y ahora, en lugar de tejido pulmonar muerto, ha crecido tejido conectivo. El foco de metatuberculosis, como fenómeno residual de la tuberculosis, con su pequeño tamaño, no tiene clínica alguna.

La tuberculosis pulmonar focal se refiere a formas menores de tuberculosis, que en la mayoría de los casos son benignas. Esta forma de tuberculosis es actualmente la más común tanto entre los pacientes recién identificados como entre los registrados. Entre los pacientes recién identificados con tuberculosis pulmonar, la tuberculosis focal se observa en un 60%, y entre los registrados en dispensarios antituberculosos, en un 50%.

La frecuencia relativa de la tuberculosis focal entre los pacientes con tuberculosis está determinada por la organización de todo el sistema de medidas preventivas contra la tuberculosis y en los últimos años ha aumentado aún más sólo gracias a la detección oportuna y el tratamiento eficaz de la tuberculosis.

La tuberculosis focal incluye procesos de diversos orígenes y duración, de extensión limitada, con un tamaño focal de no más de 1 cm de diámetro. Como puede verse en esta definición, la tuberculosis focal es un concepto colectivo, por lo que se distinguen dos formas principales de tuberculosis focal: tuberculosis focal blanda y tuberculosis focal fibrosa. La necesidad de aislar estas formas se debe a su diferente génesis, diferente cuadro patomorfológico y actividad potencial y una tendencia desigual a revertir el desarrollo.

La tuberculosis focal blanda es el comienzo de la tuberculosis secundaria, lo que determina la importancia de esta forma más importante del proceso para el desarrollo de formas posteriores.

En la patogénesis del desarrollo de la tuberculosis focal, es importante comprender correctamente el papel de la infección exógena y endógena. A. I. Abrikosov concedió una importancia decisiva en el desarrollo de la tuberculosis secundaria a la entrada repetida de Mycobacterium tuberculosis desde el medio ambiente a los pulmones. La importancia de la infección exógena se ve confirmada por la incidencia más frecuente de tuberculosis en personas que tuvieron contacto con pacientes tuberculosos. Aunque la incidencia de "contactos" (personas en contacto con pacientes con tuberculosis activa) ha disminuido significativamente, sigue siendo entre 3 y 4 veces mayor que la incidencia general de la población.

El desarrollo endógeno de la tuberculosis también es de indudable importancia, lo que se confirma con la detección casi constante en la zona de focos frescos de tuberculosis de los más antiguos, que aparentemente fueron la fuente de exacerbación del proceso. En el 80% de los pacientes con tuberculosis focal se detectan lesiones antiguas encapsuladas y calcificadas en los pulmones y los ganglios linfáticos. La importancia de la infección endógena también queda indicada por la enfermedad más frecuente de tuberculosis activa en personas previamente infectadas, especialmente aquellos que tienen rayos X positivos, es decir, aquellos que tienen rastros de una infección tuberculosa previa en sus pulmones.

La tendencia a la exacerbación de lesiones antiguas depende de la naturaleza y duración de los cambios residuales y del estado de reactividad del organismo. Mycobacterium tuberculosis viva y virulenta puede persistir durante mucho tiempo en el cuerpo (directamente en los focos y en los ganglios linfáticos). Mycobacterium tuberculosis generalmente no se encuentra en el tejido cicatricial.

Actualmente, los especialistas en tuberculosis reconocen la importancia de la infección tanto endógena como exógena. La sobreinfección exógena sensibiliza el organismo y puede contribuir a la exacerbación de la infección endógena. Todo el sistema de medidas antituberculosas se basa en una comprensión correcta del papel de la infección endógena y exógena: vacunación, diagnóstico precoz y tratamiento de la tuberculosis primaria y secundaria, así como prevención de la tuberculosis.

En la patogénesis de la tuberculosis focal, así como en otras formas clínicas del proceso, también son importantes los factores desfavorables que reducen la resistencia del organismo: enfermedades concomitantes, riesgos laborales, condiciones climáticas y de vida desfavorables, exposición excesiva al sol, traumatismos mentales, etc.

Por tanto, la patogénesis de la tuberculosis focal del período secundario es diferente. La tuberculosis focal puede desarrollarse como resultado de una sobreinfección exógena o la diseminación endógena de Mycobacterium tuberculosis desde focos de tuberculosis latentes en los ganglios linfáticos, huesos, riñones y, más a menudo, desde focos viejos, encapsulados o calcificados agravados en los pulmones. Por su origen, estos cambios patológicos se relacionan con el período de la infección primaria o son cambios residuales después de procesos infiltrativos, diseminaciones hematógenas o pequeñas cavidades.

Los cambios patológicos iniciales en la tuberculosis secundaria consisten en el desarrollo de endoperbronquitis del bronquio apical intralobulillar [Abrikosov A.I., 1904]. A esto le sigue una necrosis caseosa de las paredes inflamatorias de los bronquios. Se desarrolla panbronquitis, a veces con bloqueo de la luz bronquial por masas caseosas, luego un proceso específico se propaga a los alvéolos pulmonares adyacentes. Así surge un foco de bronconeumonía caseosa específica: el foco de Abrikosov. La combinación de tales focos con un diámetro de hasta 1 cm crea un cuadro patomorfológico de tuberculosis focal blanda.

En la inflamación tuberculosa, la etapa exudativa es reemplazada gradualmente por la etapa proliferativa. Por lo tanto, las lesiones recientes a menudo son reemplazadas por tejido conectivo y se convierten en cicatrices. Se forma una cápsula alrededor de los focos caseosos. Estas lesiones se denominan lesiones de Aschoff-Bullet. Morfológicamente se distinguen focos alterativos y proliferativos, pero se observa con mayor frecuencia su combinación. Según el tamaño, las lesiones se dividen en pequeñas (hasta 3 mm), medianas (hasta 6 mm) y grandes (10 mm de diámetro).

Se ha establecido que se observan ciertos cambios fisicoquímicos en el pulmón durante la formación de focos. En la zona donde se asienta Mycobacterium tuberculosis, el pH del ambiente se desplaza hacia el lado ácido, lo que estimula la actividad del tejido conectivo implicado en delimitar la zona inflamatoria del pulmón.

La formación de cambios focales limitados en una persona que padece tuberculosis, y no un proceso neumónico infiltrativo extenso, es posible solo en condiciones de un cierto estado de reactividad del cuerpo, que se caracteriza por la ausencia de una mayor sensibilidad del cuerpo a tuberculina y la preservación, aunque algo reducida, de una inmunidad relativa. Esto se evidencia en las reacciones norméricas a la tuberculina detectadas en pacientes con tuberculosis focal y en los datos de los estudios bioquímicos. Los pacientes con tuberculosis focal no presentan un aumento tan pronunciado en el nivel de histamina en la sangre como con la tuberculosis neumónica infiltrativa, cuando se observa una sensibilización pronunciada del cuerpo.

El cuadro clínico de la tuberculosis focal leve se caracteriza por síntomas leves durante un período determinado. Sin embargo, en la tuberculosis focal leve, el predominio de trastornos funcionales leves generales de algunos órganos y sistemas internos siempre sigue siendo típico.

Algunos pacientes experimentan fiebre leve, aumento de la sudoración, alteraciones del sueño y del apetito y disminución de la capacidad para trabajar.

La apariencia de los pacientes con tuberculosis focal no permite sospechar un proceso tuberculoso incipiente: lucen sanos. Sin embargo, un examen objetivo de los órganos del tórax revela claramente síntomas de preservación de los reflejos de las áreas afectadas: retraso en el acto de respirar en el lado afectado del tórax, tensión y dolor de los músculos en el área afectada, debilitamiento de la inspiración. Puede haber un acortamiento del tono de percusión y, durante la auscultación, un aumento de la exhalación sobre el segmento afectado, cuyo grado depende del número de focos, su fusión y la participación de la pleura en el proceso.

La forma de los leucocitos y la VSG permanecen normales en una proporción significativa de pacientes con tuberculosis focal. En varios pacientes, se detectan cambios mínimos en forma de un ligero cambio en el recuento de leucocitos hacia la izquierda, un aumento moderado de la VSG. A menudo se observa leucocitosis linfocítica o su combinación con leucocitosis monocítica. Un aumento en el contenido absoluto de monocitos y linfocitos en la sangre periférica indica un estrés funcional por parte del sistema hematopoyético involucrado en la inmunidad antituberculosa y, más a menudo, esto acompaña al curso benigno de la enfermedad.

La detectabilidad de Mycobacterium tuberculosis depende de la fase del proceso y de la metodología de investigación. En la tuberculosis focal, Mycobacterium tuberculosis se encuentra principalmente en la fase de descomposición del tejido pulmonar.

Es necesario utilizar todo el complejo de estudios microbiológicos: bacterioscopia (mediante métodos de enriquecimiento, en particular flotación), microscopía fluorescente, métodos culturales y biológicos. Son los dos últimos métodos para la tuberculosis focal los que a menudo permiten la detección de Mycobacterium tuberculosis. Para determinar Mycobacterium tuberculosis, generalmente se examina el agua de lavado bronquial o gástrico, ya que los pacientes producen una pequeña cantidad de esputo.

Los cultivos repetidos casi duplican la tasa de detección de Mycobacterium tuberculosis en la forma focal.

El uso integrado de métodos de laboratorio no sólo aumenta la fiabilidad de la determinación de la frecuencia de aislamiento de Mycobacterium tuberculosis, sino que también permite juzgar la naturaleza del aislamiento de los bacilos: viabilidad, virulencia y sensibilidad a los medicamentos de las microbacterias tuberculosis, su tipo, que es de gran importancia para la quimioterapia.

La imagen radiológica de la tuberculosis focal depende de la fase, génesis y duración del proceso. Las lesiones recientes que han resurgido en el pulmón intacto son visibles en la radiografía como formaciones de sombras redondas, manchadas, de baja intensidad con contornos vagos, generalmente ubicadas en grupos, a menudo en un área limitada.

La naturaleza de los cambios radiológicos se revela mejor mediante la tomografía. El papel más importante de la tomografía por rayos X es el diagnóstico de destrucción, ya que en esta forma se observan pequeñas cavidades de descomposición (de hasta 1 cm de diámetro), que rara vez se pueden detectar durante un examen o incluso mediante una radiografía dirigida. Hasta el 80% de estas caries en la tuberculosis pulmonar focal se detectan únicamente mediante el método de investigación tomográfica, por lo que para todos los pacientes recién diagnosticados con tuberculosis pulmonar focal, la tomografía de rayos X es obligatoria. De lo contrario, la mayoría de las caries pequeñas permanecen sin diagnosticar, el tratamiento es ineficaz y el proceso progresa.

Los pacientes con tuberculosis focal se identifican principalmente durante exámenes fluorográficos masivos, así como durante el examen de personas que visitan la clínica por catarro del tracto respiratorio superior, afecciones asténicas, neurosis vegetativa y otras enfermedades, bajo cuyas "máscaras" puede aparecer la tuberculosis focal. ocurrir.

El diagnóstico diferencial de la tuberculosis focal debe realizarse con sus "máscaras": afección gripal, tirotoxicosis, vegetoneurosis y enfermedades en las que radiológicamente se detectan sombras focales en los pulmones: neumonía eosinofílica focal, neumoesclerosis limitada.

En el diagnóstico diferencial, es necesario realizar un examen de rayos X oportuno, que confirmará o excluirá la presencia de cambios focales en los pulmones. Además, es necesario tener en cuenta la historia y las características del curso clínico de la enfermedad.

Con la neumonía focal eosinofílica, se detecta un aumento en la cantidad de eosinófilos en la sangre periférica y también se encuentran eosinófilos en el esputo. Es de destacar la rápida desaparición de los signos clínicos y radiológicos de la neumonía focal eosinofílica. Los focos eosinofílicos de neumonía a menudo se desarrollan con la ascariasis, ya que las larvas de áscaris pasan por un ciclo de desarrollo en los pulmones y sensibilizan el tejido pulmonar.

Al diagnosticar la tuberculosis focal, es importante no solo establecer el origen de las lesiones, sino también determinar el grado de su actividad.

Si, cuando se utiliza todo el complejo de métodos de investigación clínica y radiológica, es difícil resolver la cuestión del grado de actividad de la tuberculosis focal en un paciente recién diagnosticado o tratado a largo plazo, la inyección subcutánea de tuberculina (prueba de Koch) y, a veces, Se utilizan terapias de diagnóstico.

La respuesta a la inyección subcutánea de tuberculina se evalúa por el tamaño del infiltrado. Se considera positiva una reacción con un diámetro de infiltrado de al menos 10 mm. La reacción general se juzga por los cambios en el bienestar del paciente (la aparición de síntomas de intoxicación): un aumento de la temperatura corporal, cambios en la fórmula de leucocitos y la VSG y cambios bioquímicos en el suero sanguíneo. En caso de reacción focal, que rara vez se detecta radiológicamente, pueden producirse fenómenos catarrales en el pulmón y detectarse Mycobacterium tuberculosis en el esputo o en las aguas de lavado del estómago y los bronquios.

Para realizar las pruebas anteriores, se mide la temperatura cada 3 horas durante 3 días antes de utilizar la prueba de Koch (excepto durante la noche) y se realiza un análisis de sangre general el día anterior a la prueba. El día de la prueba, se examina el suero sanguíneo para determinar el contenido de hialuronidasa, histamina y fracciones de proteínas. Este análisis se repite después de 48 horas, un análisis de sangre general, después de 24 y 48 horas. Al mismo tiempo, mediante cultivo se examina el esputo o los lavados del estómago y los bronquios para detectar Mycobacterium tuberculosis.

Un proceso activo se caracteriza por un aumento en el número de leucocitos, la aparición de un cambio en la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, un aumento en el número de linfocitos, monocitos en la sangre periférica y una disminución en el número de eosinófilos, y a veces linfocitos. En el suero sanguíneo hay un cambio hacia fracciones proteicas gruesas: globulinas a e y. Particularmente característico es un aumento en el nivel de hialuronidasa, histamina, serotonina y catecolaminas durante un proceso activo.

En ausencia de datos fiables que indiquen la actividad del proceso tuberculoso, la cuestión se resuelve negativamente. En caso de datos dudosos, se recomienda un tratamiento diagnóstico de 3 meses con tres fármacos tuberculostáticos principales. En el 90-95% de los pacientes, este período es suficiente para resolver la cuestión de la actividad del proceso tuberculoso.

El curso de la tuberculosis focal está determinado por la actividad potencial del proceso y el método de tratamiento de los pacientes. La tuberculosis focal blanda se caracteriza por una actividad pronunciada, lo que requiere gran atención en el tratamiento de los pacientes que padecen esta forma.

El tratamiento de pacientes con tuberculosis pulmonar focal activa debe comenzar en un hospital con tres fármacos tuberculostáticos principales en el contexto de un régimen de higiene general racional, así como una terapia dietética. Todo ello se lleva a cabo hasta que se produzca una mejoría clínica y radiológica significativa. En el futuro, el tratamiento es posible en sanatorios y en entornos ambulatorios utilizando dos fármacos. La duración del tratamiento debe ser de al menos 12 meses, durante los cuales se puede realizar quimioterapia intermitente.

En caso de curso prolongado de tuberculosis focal, se pueden recomendar agentes patogénicos: pirógeno, tuberculina. Con la naturaleza exudativa de la inflamación, una fase de infiltración pronunciada, con síntomas alérgicos causados ​​​​por medicamentos antituberculosos, con enfermedades concomitantes de naturaleza alérgica, está indicado el uso de hormonas corticosteroides.

Los resultados de la tuberculosis focal dependen de la naturaleza de los cambios en los pulmones al inicio del tratamiento y del método de tratamiento de los pacientes. Con el uso integrado de métodos terapéuticos modernos, la curación se produce en el 95-98% de los pacientes. La reabsorción completa se observa solo en lesiones recientes (en 3-5% de los pacientes). En la mayoría de los pacientes, paralelamente a la reabsorción, se produce la delimitación de los focos con la formación de neumoesclerosis local. Esto se debe a la suficiente resistencia del organismo a la infección tuberculosa y al predominio de la fase intermedia de inflamación desde los primeros días del desarrollo de la enfermedad.

En 2-7% de los pacientes con tuberculosis focal, con una confluencia de varios factores desfavorables, la enfermedad puede progresar con el desarrollo de las siguientes formas de tuberculosis secundaria: infiltrados, tuberculosis, tuberculosis pulmonar fibrocavernosa limitada. En estos casos, puede haber indicaciones de tratamiento quirúrgico: resección pulmonar económica.

La patogénesis de la tuberculosis fibroso-focal está relacionada con el desarrollo inverso de todas las formas de tuberculosis pulmonar: tuberculosis primaria compleja, tuberculosis diseminada, tuberculosis focal blanda, infiltrativa, tuberculoma, tuberculosis cavernosa.

Patomorfológica y clínicamente, la tuberculosis focal fibrosa se caracteriza por un gran polimorfismo, dependiendo de la prevalencia y duración de las formas del proceso tuberculoso previo.

Los pacientes con tuberculosis fibrosa focal pueden quejarse de debilidad, aumento de la fatiga y otros trastornos funcionales.

Las quejas de tos con esputo, a veces hemoptisis y dolor en el pecho, pueden explicarse por neumoesclerosis específica en el área afectada.

Un examen objetivo por encima del área afectada revela un acortamiento del tono de percusión y, tras la auscultación, se escuchan estertores secos.

Los cambios en la sangre y el esputo dependen del grado de actividad de procesos inflamatorios específicos e inespecíficos en el área focal. Durante la fase de compactación en la sangre, es posible la leucocitosis linfocítica. Mycobacterium tuberculosis se encuentra muy raramente en el esputo.

El examen radiológico de la tuberculosis fibroso-focal revela claramente la intensidad, la claridad de los límites y el polimorfismo de los focos, fibrosis pronunciada y cambios pleurales (Fig. 28).

En el diagnóstico de tuberculosis fibroso-focal, las mayores dificultades radican en determinar el grado de actividad del proceso, así como las razones de la exacerbación del proceso inflamatorio en el área de la neumosclerosis tuberculosa. Para responder a esta pregunta es necesario un examen exhaustivo del paciente. Puede haber indicaciones para quimioterapia diagnóstica.

El curso de la tuberculosis fibrosa focal depende del número y estado de las lesiones, del método de terapia previa, así como de las condiciones de vida y trabajo del paciente.

Las indicaciones para una terapia específica para pacientes con tuberculosis focal fibrosa están determinadas por la fase del proceso. Las personas con tuberculosis fibrosa focal en la fase de engrosamiento no requieren una terapia antibacteriana específica. Tratamiento preventivo con fármacos GINK. y el PAS está indicado para ellos en circunstancias complicadas: cuando cambian las condiciones climáticas, después de enfermedades intercurrentes o intervenciones quirúrgicas.

Los pacientes con tuberculosis fibrosa focal en la fase de infiltración necesitan tratamiento con quimioterapia, primero en un hospital o sanatorio y luego de forma ambulatoria.

Para la tuberculosis focal fibrosa recién diagnosticada de actividad cuestionable, es necesario realizar una terapia con tres medicamentos principales durante 3 a 4 meses y, si es eficaz, continuar la terapia de forma ambulatoria.

El criterio para la curación clínica de la tuberculosis focal es la ausencia de datos clínicos, funcionales y radiológicos sobre la enfermedad pulmonar, observada dentro de los 2 años posteriores al final de un curso de tratamiento eficaz.

La tuberculosis pulmonar focal se desarrolla en el contexto de fuentes primarias de la enfermedad que previamente se curaron. La enfermedad puede ser asintomática y diagnosticarse durante un examen fluorográfico.

La patología se presenta en 2 formas:

  • focal suave;
  • Tuberculosis focal fibrosa crónica.

Durante la curación de diversas formas de patología, se forman sombras focales. Los agentes causantes de la enfermedad son micobacterias del género Mycobacterium. Se considera que la principal característica del MBT es la patogenicidad, que se manifiesta en virulencia. El valor del último indicador cambia teniendo en cuenta factores ambientales. Los MBT son procariotas cuyo plasma carece de lisosomas, cápsulas y microsporas. Una célula bacteriana consta de una microcápsula, una pared celular y una membrana.

Antes de tratar la enfermedad, es necesario saber qué es la tuberculosis pulmonar focal y cómo se transmite. Esta patología se caracteriza por el desarrollo de un proceso inflamatorio que favorece la formación de diversos tubérculos.

La patogénesis de la enfermedad es diversa y compleja. Esta forma se manifiesta como un período primario o secundario de tuberculosis. En adultos se observan sombras focales secundarias. Incluyen caseosis y MVT.

Con una exacerbación del proceso, la TVM de los focos se propaga a través de los bronquios y los ganglios linfáticos. Más a menudo, se diagnostican nuevas lesiones en la parte superior de los pulmones. Primero se desarrolla endobronquitis, luego se ven afectadas pequeñas ramas de los bronquios. La inflamación se propaga al tejido pulmonar, contribuyendo a la formación de un pequeño foco (neumonía lobulillar o acinar).

La posibilidad de infección depende del tiempo de contacto con el paciente. El riesgo de desarrollar una forma activa de la enfermedad aumenta en caso de contacto constante y cercano con un portador de tuberculosis. Una persona en riesgo debe tomar medicamentos antituberculosos especiales (dosis mínima). El pronóstico de la enfermedad depende del estadio y del cumplimiento (durante el tratamiento) de las recomendaciones del médico.

La tuberculosis pulmonar focal secundaria se divide en 2 formas:

  1. La forma fibroso-focal favorece la formación de manantiales densos y tejido cicatricial. No hay proceso inflamatorio. Esta forma de la enfermedad se caracteriza por síntomas como depósito de sales de calcio y endurecimiento de los tejidos.
  2. Soft-focal se rompe fácilmente en cavidades. El tratamiento oportuno de la tuberculosis focal tiene como objetivo resolver las caries y eliminar el proceso inflamatorio. Si la enfermedad se diagnostica en la fase de engrosamiento, pueden quedar áreas engrosadas. Los pulmones y los bronquiolos eliminan eficazmente los trozos de tejido. En lugar de sellar áreas, queda una cavidad de descomposición.

Los médicos incluyen lo siguiente como consecuencias de la patología:

  • un resultado favorable si se prescribe un tratamiento correcto y oportuno;
  • pronóstico relativamente favorable: las calcificaciones y la fibrosis permanecen, mientras se cura la patología;
  • la muerte es posible si la enfermedad es grave.

En pacientes con tuberculosis pulmonar focal detectada mediante fluorografía, los síntomas clínicos no aparecen. Con el desarrollo de tuberculosis focal de baja propagación, el paciente experimenta debilidad leve, sudoración, falta de apetito y baja capacidad para trabajar. El paciente se queja de los siguientes síntomas:

  • calor en palmas y mejillas;
  • escalofríos de corta duración;
  • fiebre leve de bajo grado;
  • rara vez aparece tos, seca o con esputo;
  • dolor en el costado.

Para hacer un diagnóstico preciso, el médico examina al paciente. Si la enfermedad ha entrado en la fase de infiltración, al paciente se le diagnostica:

  • ligero dolor en los músculos del hombro;
  • inmutabilidad de los ganglios linfáticos;
  • respiración difícil;
  • sibilancias;
  • Pruebas de tuberculina moderadas.

Los cambios en la sangre se observan teniendo en cuenta la fase de la enfermedad. Si la patología se diagnostica en las primeras etapas, los recuentos sanguíneos son normales. En la fase de infiltración, la VSG aumenta. El curso crónico del proceso se caracteriza por una forma productiva. En la TC, el médico identifica lesiones de tamaño pequeño y mediano (tamaño 3-6 mm). Pueden ser de forma redonda o irregular con intensidad media a aguda.

Mediante radiografía se pueden identificar lesiones con un diámetro de 1 cm, su contorno puede ser claro o borroso, intensamente débil o medio. Las lesiones múltiples y únicas se localizan en el primer pulmón. A medida que avanza la enfermedad, aumenta el número de lesiones. Pueden aparecer caries por descomposición.

El tratamiento oportuno de la enfermedad en las primeras etapas tiene como objetivo la resolución de las lesiones en un plazo de 12 meses. Al finalizar la terapia, se toma una radiografía. Si el régimen de tratamiento se elige correctamente, el médico verá en las imágenes la recuperación completa de los pulmones. En raras ocasiones, después de un curso de terapia, se desarrolla fibrosis macroscópica en lugar de lesiones recientes.

La tuberculosis focal en la fase de infiltración se trata en un hospital. Al paciente se le prescriben fármacos tuberculostáticos de primera línea. El tratamiento se interrumpe después de la regresión completa de los cambios infiltrativos en los pulmones. En promedio, el curso tiene una duración de 9 meses. La terapia contra las recaídas se lleva a cabo en un dispensario. Si no hay efectos a largo plazo, es posible un neumotórax artificial o una cirugía.

El tratamiento farmacológico de la tuberculosis focal implica el uso de los siguientes medicamentos:

  1. Tubazid: tiene efectos antibacterianos y bactericidas. La dosis la selecciona el médico en cada caso individualmente. El medicamento está disponible en forma de tabletas, polvo (para preparar el medicamento) y ampollas (solución preparada al 10%).
  2. Isoniazida: si el medicamento no se tolera bien, se prescribe Ftivazida.
  3. La rifampicina es un antibiótico semisintético de amplio espectro. Se toma por vía oral con el estómago vacío. Se recomienda utilizar el medicamento en combinación con medicamentos antituberculosos (etambutol).
  4. La estreptomicina se prescribe en la etapa inicial del tratamiento. El curso del tratamiento dura 2-3 meses. El medicamento se toma todos los días o 2 veces por semana (en aerosol o intramuscular). Si el fármaco no se tolera bien, se administra en 2 dosis. La duración de la terapia es de 3 meses.
  5. El etambutol es un agente bacteriostático (antibiótico) antituberculoso. Tomado por vía oral. La dosis del medicamento depende del peso corporal del paciente. Se prescribe en la segunda etapa de la terapia por vía oral (todos los días) o 2 veces por semana.
  6. La etionamida es un fármaco sintético contra la tuberculosis. Se toma por vía oral después de las comidas (una vez al día). Si el medicamento es bien tolerado y el peso corporal del paciente supera los 60 kg, el medicamento se toma 4 veces al día.

La tuberculosis pulmonar focal es una enfermedad social que se produce debido a las malas condiciones de vida. La enfermedad se diagnostica con mayor frecuencia en hombres que en mujeres. En este caso se ven afectadas personas de entre 20 y 39 años.

La prevención de la enfermedad consiste en la realización de medidas antiepidémicas:

  • Prueba de Mantoux;
  • fluorografía.

Definitivamente se recomienda realizar inspecciones periódicas de las personas que viven en condiciones desfavorables. Los niños están en riesgo (porque tienen un sistema inmunológico débil o no formado). Si un miembro de la familia tiene tuberculosis, es necesario limitar el contacto del bebé con él. En este caso, el niño es registrado con un especialista en tuberculosis.

Si la infección no se detecta o es de naturaleza primaria, el niño no representa una amenaza para los demás. Puede asistir al jardín de infantes y a la escuela. Si es necesario, se recomienda al bebé para prevenir patología.

Si el bacilo de Koch ingresa al cuerpo de una mujer embarazada, están indicados los mismos estudios que para un paciente normal (excepto una radiografía de tórax). Por contacto con una persona infectada el embarazo no se interrumpe. Pero una mujer embarazada debe observar las siguientes precauciones:

  • uso de mascarilla médica;
  • usar un pañuelo para el cabello;
  • usar ropa hecha de materiales resistentes a los desinfectantes.

Los recién nacidos reciben la primovacunación en un plazo de 30 días.
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