Características clínicas de la mononucleosis infecciosa. Tratamiento de la mononucleosis infecciosa.
Mononucleosis infecciosa - enfermedad infecciosa viral antroponótica aguda con fiebre, daño a la orofaringe, ganglios linfáticos, hígado y bazo y cambios específicos en el hemograma.
Breve información histórica
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad fueron descritas por primera vez por N.F. Filatov (“Enfermedad de Filatov”, 1885) y E. Pfeiffer (1889). Muchos investigadores han estudiado los cambios en el hemograma (Bernet J., 1909; Tidy G. et al., 1923; Schwartz E., 1929, etc.). De acuerdo con estos cambios característicos, los científicos estadounidenses T. Sprunt y F. Evans llamaron a la enfermedad mononucleosis infecciosa. El patógeno fue aislado por primera vez por el patólogo inglés M.A. Epstein y el virólogo canadiense I. Barr de las células del linfoma de Burkitt (1964). Posteriormente, el virus recibió el nombre de virus de Epstein-Barr.
Etiología
El agente causal es un virus genómico de ADN del género. Linfocriptovirus subfamilias gammaherpesvirinae familias herpesviridae. El virus es capaz de replicarse, incluso en los linfocitos B; a diferencia de otros virus del herpes, no provoca la muerte celular, sino que, por el contrario, activa su proliferación. Los viriones incluyen antígenos específicos: antígenos de cápside (VCA), nuclear (EBNA), temprano (EA) y de membrana (MA). Cada uno de ellos se forma en una secuencia determinada e induce la síntesis de los anticuerpos correspondientes. En la sangre de pacientes con mononucleosis infecciosa, aparecen primero anticuerpos contra el antígeno de la cápside y luego se producen anticuerpos contra EA y MA. El patógeno no es estable en el ambiente externo y muere rápidamente cuando se seca, bajo la influencia de altas temperaturas y desinfectantes.
La mononucleosis infecciosa es sólo una forma de infección por el virus de Epstein-Barr, que también causa el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo. Su papel en la patogénesis de otras afecciones patológicas no se ha estudiado suficientemente.
Epidemiología
Reservorio y fuente de infección.- una persona con una forma manifiesta o borrada de la enfermedad, así como portadora del patógeno. Los individuos infectados eliminan el virus desde los últimos días de incubación y durante 6 a 18 meses después de la infección inicial. En hisopos de orofaringe en el 15-25% de los seropositivos gente sana el virus también se detecta. El proceso epidémico lo apoyan personas que previamente han tenido una infección y secretan el patógeno en la saliva durante mucho tiempo.
Mecanismo de transmisión - aerosol, ruta de transmisión- en el aire. Muy a menudo, el virus se libera en la saliva, por lo que la infección es posible por contacto (besos, relaciones sexuales, manos, juguetes y artículos del hogar). Es posible transmitir la infección durante las transfusiones de sangre, así como durante el parto.
Susceptibilidad natural de las personas. alto, pero dominado por la luz y formas borradas enfermedades. La presencia de inmunidad pasiva innata puede evidenciarse en la tasa de morbilidad extremadamente baja en los niños durante el primer año de vida. Los estados de inmunodeficiencia contribuyen a la generalización de la infección.
Principales signos epidemiológicos. La enfermedad es omnipresente; Se registran casos en su mayoría esporádicos, a veces pequeños brotes. El polimorfismo del cuadro clínico y las dificultades bastante frecuentes en el diagnóstico de la enfermedad hacen creer que el nivel de morbilidad registrado oficialmente en Ucrania no refleja el verdadero alcance de la propagación de la infección. Los adolescentes se enferman con mayor frecuencia; en las niñas, la incidencia máxima se registra entre los 14 y 16 años, en los niños, entre los 16 y 18 años. Por lo tanto, a veces la mononucleosis infecciosa también se denomina enfermedad de los "estudiantes". Las personas mayores de 40 años rara vez se enferman, pero en las personas infectadas por el VIH la reactivación de una infección latente es posible a cualquier edad. Cuando se infecta en la primera infancia. infección primaria fluye en la forma enfermedad respiratoria, a edades mayores - asintomático. A la edad de 30 a 35 años, la mayoría de las personas tienen anticuerpos contra el virus de la mononucleosis infecciosa en la sangre, por lo que rara vez se encuentran formas clínicamente pronunciadas entre los adultos. Las enfermedades se registran durante todo el año, algo menos frecuentes en los meses de verano. La infección se ve facilitada por el hacinamiento, el intercambio de ropa de cama y utensilios compartidos y los contactos domésticos cercanos.
Patogénesis
La penetración del virus en las divisiones superiores. tracto respiratorio conduce a daños al epitelio y al tejido linfoide de la orofaringe y la nasofaringe. Se notan hinchazón de la membrana mucosa, agrandamiento de las amígdalas y los ganglios linfáticos regionales. Con la viremia posterior, el patógeno invade los linfocitos B; al estar en su citoplasma, se disemina por todo el cuerpo. La propagación del virus conduce a una hiperplasia sistémica de los tejidos linfoides y reticulares y, por lo tanto, aparecen células mononucleares atípicas en la sangre periférica. Se desarrolla linfadenopatía, hinchazón de la membrana mucosa de la cornisa nasal y la orofaringe, el hígado y el bazo aumentan de tamaño. Histológicamente, se revela hiperplasia del tejido linforreticular en todos los órganos, infiltración linfocítica periportal del hígado con cambios degenerativos menores en los hepatocitos.
La replicación del virus en los linfocitos B estimula su proliferación activa y diferenciación en plasmocitos. Estos últimos secretan inmunoglobulinas de baja especificidad. Al mismo tiempo, durante el período agudo de la enfermedad, aumenta la cantidad y la actividad de los linfocitos T. Las células T supresoras inhiben la proliferación y diferenciación de los linfocitos B. Linfocitos T citotóxicos destruir infectado por virus células que reconocen antígenos inducidos por virus de membrana. Sin embargo, el virus permanece en el organismo y persiste en él durante toda la vida posterior, provocando un curso crónico de la enfermedad con reactivación de la infección cuando disminuye la inmunidad.
La gravedad de las reacciones inmunológicas durante la mononucleosis infecciosa nos permite considerarla una enfermedad. sistema inmunitario, por lo que se clasifica como un grupo de enfermedades del complejo asociado al SIDA.
Período de incubación varía de 5 días a 1,5 meses. Puede haber un período prodrómico sin síntomas específicos. En estos casos, la enfermedad se desarrolla gradualmente: en unos pocos días, baja temperatura corporal, malestar, debilidad, aumento de la fatiga, fenómenos catarrales en el tracto respiratorio superior: congestión nasal, hiperemia de la membrana mucosa de la orofaringe, agrandamiento e hiperemia. Se observan las amígdalas.
Con la aparición aguda de la enfermedad, la temperatura corporal aumenta rápidamente a niveles elevados. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, dolor de garganta al tragar, escalofríos, aumento de la sudoración y dolores corporales. En el futuro, la curva de temperatura puede ser diferente; La duración de la fiebre varía desde varios días hasta 1 mes o más.
Al final de la primera semana la enfermedad se desarrolla. período de enfermedad. Caracterizado por la aparición de todos los principales. síndromes clínicos: fenómenos tóxicos generales, amigdalitis, linfadenopatía, síndrome hepatolienal. La salud del paciente empeora, se notan fiebre alta, escalofríos, dolor de cabeza y dolores corporales. Puede aparecer congestión nasal con dificultad para respirar nasal y voz nasal. Las lesiones de la faringe se manifiestan por un aumento del dolor de garganta, el desarrollo de dolor de garganta en formas catarral, ulcerosa-necrótica, folicular o membranosa. La hiperemia de la membrana mucosa no se expresa claramente, aparecen en las amígdalas placas sueltas de color amarillento que se pueden eliminar fácilmente. En algunos casos, las placas pueden parecerse a la difteria. Pueden aparecer elementos hemorrágicos en la membrana mucosa del paladar blando, la pared posterior de la faringe es marcadamente hiperémica, suelta, granular, con folículos hiperplásicos.
Desde los primeros días se desarrolla linfadenopatía. Se pueden encontrar ganglios linfáticos agrandados en todas las áreas accesibles a la palpación; Sus lesiones se caracterizan por la simetría. Muy a menudo, con la mononucleosis, los ganglios linfáticos occipitales, submandibulares y especialmente cervicales posteriores en ambos lados a lo largo de los músculos esternocleidomastoideos están agrandados. Los ganglios linfáticos son compactados, móviles, indoloros o ligeramente dolorosos a la palpación. Sus tamaños varían desde guisante hasta nuez. El tejido subcutáneo alrededor de los ganglios linfáticos en algunos casos puede estar edematoso.
En la mayoría de los pacientes, durante el apogeo de la enfermedad, se observa un aumento en el hígado y el bazo. En algunos casos, se desarrolla síndrome ictérico: se intensifica la dispepsia (disminución del apetito, náuseas), la orina se oscurece, aparece ictericia de la esclerótica y la piel, aumenta el contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo y aumenta la actividad de las aminotransferasas.
A veces hay un exantema maculopapular. No tiene una localización específica, no se acompaña de picazón y desaparece rápidamente sin tratamiento, sin dejar cambios en la piel.
Después del período de apogeo de la enfermedad, que dura un promedio de 2 a 3 semanas, viene período de convalecencia. El estado de salud del paciente mejora, la temperatura corporal se normaliza, la amigdalitis y el síndrome hepatolienal desaparecen gradualmente. En el futuro, el tamaño de los ganglios linfáticos se normaliza. La duración del período de convalecencia es individual, a veces fiebre baja El cuerpo y la linfadenopatía persisten durante varias semanas.
La enfermedad puede durar mucho tiempo, alternando períodos de exacerbaciones y remisiones, por lo que su duración total puede retrasarse hasta 1,5 años.
La mononucleosis infecciosa es una enfermedad infecciosa e inflamatoria aguda de etiología viral causada por Virus de Epstein Barr o citomegalovirus. La mononucleosis aguda se caracteriza por la aparición de fiebre, amigdalitis, faringitis, linfadenopatía generalizada, síndrome hepatolienal, así como cambios específicos en los análisis de sangre (la aparición de células mononucleares atípicas en la sangre es específica de la mononucleosis).
La mononucleosis viral es enfermedad grave, su curso crónico es extremadamente raro. La enfermedad se presenta principalmente en niños y adolescentes. La mononucleosis infecciosa prácticamente no ocurre en adultos, ya que el desarrollo de la enfermedad requiere un contacto primario con el virus de Epstein-Barr o el citomegalovirus.
Dado que los virus del herpes pueden persistir en la sangre de por vida en adultos, así como en niños que han tenido mononucleosis infecciosa, es posible la reactivación del virus, es decir, la recaída del portador crónico de Epstein-Barr o citomegalo. infección viral con síntomas clínicos similares. La reactivación del virus es posible en condiciones favorables para él: inmunidad disminuida después de otras enfermedades infecciosas, hipotermia grave, etc.
La mononucleosis viral en los niños se desarrolla cuando el virus de Epstein-Barr o el citomegalovirus ingresa por primera vez al cuerpo del bebé. La mononucleosis infecciosa en niños ocurre con mayor frecuencia entre los 3 y 6 años de edad. El segundo pico de incidencia se produce: en las niñas, entre los catorce y los dieciséis años, en los niños, entre los dieciséis y los dieciocho años.
Los agentes causantes de la mononucleosis se clasifican como herpesvirus. El virus de Epstein-Barr (EBV - herpesvirus humano tipo 4) es un gammaherpesvirus y el citomegalovirus (CMV, HCMV - herpesvirus humano tipo 5) es un betaherpesvirus.
En muy raras ocasiones, se puede desarrollar mononucleosis infecciosa durante el contacto inicial con el virus del herpes tipo 6 o el adenovirus.
¿Cómo se transmite la mononucleosis?
La mononucleosis infecciosa también se llama amigdalitis monocítica, fiebre glandular, enfermedad de Filatov o enfermedad del "beso". La enfermedad se transmite por gotitas en el aire (más a menudo) o por contacto a través de la saliva (con menos frecuencia).
La enfermedad es menos contagiosa, ya que muchos pacientes con buena inmunidad, padecen la enfermedad en formas leves, creyendo que se trata de amigdalitis común (amigdalitis).
Cabe señalar que las formas leves pueden tener síntomas inespecíficos y borrados, y en en casos raros- ser asintomático, por lo que algunos pacientes no saben si han tenido mononucleosis o no.
Puede infectarse no solo por un paciente con mononucleosis aguda, sino también por un portador crónico del virus de Epstein-Barr o citomegalovirus. La susceptibilidad al virus no depende de la edad, sin embargo, la probabilidad de desarrollar mononucleosis es mayor debido a una inmunidad disminuida, después de hipotermia o sobrecalentamiento, estrés, etc.
Los puntos de entrada de la infección son las membranas mucosas de la orofaringe y el tracto respiratorio superior (tracto respiratorio superior). Posteriormente, el virus se propaga por vía linfógena por todo el sistema linfático, alcanzando los ganglios linfáticos regionales y los órganos del sistema reticuloendotelial (hígado y bazo).
Tipos, clasificación de mononucleosis.
No existe una clasificación uniforme de la enfermedad. La mononucleosis se puede clasificar por:
- etiología (causada por el virus de Epstein-Barr, citomegalovirus);
- tipo (formas típicas o atípicas con curso leve o asintomático);
- gravedad de la enfermedad (leve, moderada y grave);
- la naturaleza del curso y la presencia de complicaciones (suaves o no suaves).
El curso inestable de la mononucleosis infecciosa se divide en:
- complicado, acompañado de la adición de flora bacteriana secundaria;
- complicado por la exacerbación de otras enfermedades crónicas;
- recurrente.
Según la duración de la enfermedad, la mononucleosis infecciosa se divide en aguda (que dura hasta tres meses), prolongada (de tres a seis meses) y crónica (este diagnóstico es raro, principalmente en pacientes con estados de inmunodeficiencia y se administra si los síntomas de la enfermedad persisten durante más de seis meses).
La recaída de la mononucleosis aguda es la reaparición de los síntomas de la enfermedad dentro de un mes después de la infección.
Además, es posible una recaída del portador crónico de EPV o CMV.
¿Es posible volver a contraer mononucleosis?
La gente no vuelve a enfermarse de mononucleosis infecciosa. La enfermedad se desarrolla cuando el virus ingresa por primera vez al cuerpo. Después de una infección, se forma una inmunidad estable.
Sin embargo, dado que los virus del herpes persisten en la sangre de por vida, cuando surgen condiciones favorables (disminución de la inmunidad, estrés, hipotermia), es posible la activación del virus. En tal situación, se produce una recaída del transporte crónico de virus del herpes (EPV o CMV).
En pacientes con inmunodeficiencia, los síntomas de recaída pueden repetirse por completo los síntomas de la mononucleosis aguda.
Mononucleosis en adultos
La mononucleosis infecciosa en adultos, por regla general, no ocurre. En la gran mayoría de los casos, la enfermedad se transmite en la infancia. En el futuro, pueden producirse recaídas de portación crónica del virus. Los síntomas de la mononucleosis en adultos no difieren de los síntomas en los niños.
Consecuencias de la mononucleosis en niños
Como regla general, la mononucleosis infecciosa se resuelve fácilmente y sin complicaciones. En algunos casos, la enfermedad puede ser leve o asintomática.
Incluso con moderados y curso severo, con acceso oportuno al hospital y cumplimiento del régimen prescrito ( reposo en cama y dieta), así como terapia de drogas, la enfermedad tiene un resultado favorable y no causa complicaciones.
Sin embargo, cabe señalar que las complicaciones de la enfermedad son raras pero graves. Es posible el desarrollo de anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia, granulocitopenia, obstrucción de las vías respiratorias (debido a un agrandamiento pronunciado de los ganglios linfáticos), encefalitis y rotura del bazo.
¿Cómo se desarrolla la enfermedad?
Una vez que los virus EPB y CMV ingresan a la orofaringe, comienzan a multiplicarse activamente. Las únicas células en cuerpo humano Los linfocitos B tienen receptores específicos para estos virus. En el período agudo de la enfermedad, el contenido de antígenos virales se puede observar en más del veinte por ciento de los linfocitos B en la sangre.
Una vez que desaparecen los procesos infecciosos e inflamatorios agudos, los virus solo se pueden detectar en células de linfocitos B individuales y en el epitelio que recubre la nasofaringe.
Cabe señalar que algunas células dañadas por EPV o CMV mueren, como resultado de lo cual el virus se libera y continúa infectando nuevas células. Esto conduce a la alteración de las funciones tanto celular como humoral. reacciones inmunes y puede conducir a la unión de un componente bacteriano secundario.
Principal síntomas clínicos La mononucleosis infecciosa se asocia con la capacidad de los virus EPB y CMV para infectar tejidos linfoides y reticulares. Clínicamente, esto se manifiesta por linfadenopatía generalizada y síndrome hepatolienal (agrandamiento del hígado y del bazo).
La aparición de virocitos atípicos (células mononucleares) en la sangre del paciente se debe al aumento de la actividad mitótica de los tejidos linfoides y reticulares en respuesta a una infección viral aguda. Los virocitos atípicos son capaces de sintetizar anticuerpos heterófilos específicos contra el virus.
Después de sufrir mononucleosis, se forma una inmunidad estable. El virus EPB o CMV persiste en la sangre de por vida, estando en un estado latente e inactivado.
Tras el contacto repetido con el virus, o cuando surgen condiciones favorables para su reactivación, solo se produce un aumento en el título de anticuerpos específicos en la sangre.
Clínicamente, la exacerbación del estado de portación crónica puede manifestarse con síntomas similares a los de la mononucleosis aguda, aunque en una forma más leve.
Diagnóstico de mononucleosis.
Los análisis de sangre para mononucleosis en niños indican la presencia de:
- leucopenia o leucocitosis moderada;
- linfomonocitosis;
- neutropenia;
- monocitosis;
- Células mononucleares atípicas.
La bioquímica sanguínea puede mostrar hiperbilirrubinemia y ligera hiperenzimemia.
Al realizar una reacción en cadena de la polimerasa, se detecta ADN viral (EPB o CMV) en la sangre del paciente.
Los anticuerpos específicos y el índice de actividad del virus se evalúan utilizando análisis serológico sangre (IgM, IgG).
Sobre ultrasonido de órganos. cavidad abdominal caracterizado por agrandamiento de los ganglios linfáticos mesentéricos, el hígado y el bazo.
Mononucleosis en niños: síntomas y tratamiento
Las formas típicas de mononucleosis van acompañadas del desarrollo de:
- síndrome de intoxicación grave;
- fiebre prolongada;
- linfadenopatía sistémica;
- hepatomegalia;
- esplenomegalia;
- adenoiditis;
- cambios hematológicos específicos;
- síndrome de exantema (puede aparecer una erupción con mononucleosis después de tomar ampicilina o amoxicilina).
El período de incubación de la mononucleosis varía de cuatro a quince días (normalmente alrededor de una semana). La enfermedad se caracteriza por un inicio agudo, con desarrollo de síndromes febriles y de intoxicación aguda.
La fiebre alcanza su máxima gravedad entre el segundo y cuarto día de la enfermedad. La temperatura puede alcanzar los 40 grados, los pacientes se quejan de letargo, dolor en músculos y articulaciones, escalofríos y náuseas. La fiebre suele tener un curso ondulatorio y dura de 1 a tres semanas.
Posteriormente, se presentan quejas de dolor de garganta, que aumenta al tragar, y congestión nasal asociada con adenoides agrandados debido al daño del virus a los tejidos linfoide y reticular. Muchos padres notan que el niño comenzó a roncar mientras dormía.
El desarrollo de amigdalitis se puede observar tanto desde el primer día como desde el quinto al séptimo día de la enfermedad. Con la mononucleosis infecciosa, se observa la aparición de amigdalitis necrótica catarral, lacunar o ulcerosa. Los dos últimos tipos son típicos para conectar un secundario. infección bacteriana(estreptococo beta-gamolítico, neumococo, etc.).
El signo más específico de mononucleosis es la linfadenopatía. Como regla general, es característico el agrandamiento de los ganglios linfáticos (LN) submandibulares, cervicales y occipitales. Sin embargo, se puede observar agrandamiento de otros grupos de ganglios linfáticos. Algunos pacientes pueden experimentar un cuadro de mesadenitis aguda.
Los ganglios linfáticos pueden ser de diferentes tamaños. Como regla general, aumentan de 2 a 2,5 cm, aunque pueden aumentar de 3 a 3,5 centímetros o más. Los ganglios linfáticos son densos, móviles y es posible que se produzcan molestias durante la palpación. El dolor agudo no es típico. Los LN pueden agrandarse en cadenas y los ganglios linfáticos individuales también pueden agrandarse.
El hígado y el bazo pueden aumentar de uno a dos cm por debajo del arco costal (con un curso leve), hasta tres o cuatro cm (hígado) y de dos a tres centímetros (bazo) por debajo del borde del arco costal.
Con un marcado aumento en el hígado y el bazo, los pacientes pueden quejarse de sensaciones dolorosas en el abdomen, agravado al comer o moverse.
En casos raros, puede producirse una ligera ictericia.
Una erupción en la mononucleosis no es característica (10% de los pacientes), pero algunos pacientes pueden experimentar una erupción morbiliforme (maculopapular), de pequeñas manchas y roséola.
Cabe señalar que la aparición de una erupción con mononucleosis infecciosa se observa en el 90% de los pacientes si comienzan a tomar ampicilina o amoxicilina. Estos agentes antibacterianos están contraindicados en la mononucleosis precisamente debido a alto riesgo aparición de una erupción.
Foto de mononucleosis infecciosa en niños:
Ganglio linfático agrandado 
Ganglios linfáticos agrandados en la mononucleosis Tratamiento de la mononucleosis en niños.
El alcance del tratamiento farmacológico para la mononucleosis infecciosa depende de la gravedad de la enfermedad. Recomendaciones generales Para todos los pacientes se seguirá la dieta nº 5, reposo en cama hasta el final de la fiebre, con una mayor transición al reposo semi-cama. Durante todo el período agudo, el paciente debe permanecer aislado.
También se aplica terapia sintomática: agentes desensibilizantes, antipiréticos, aerosoles antisépticos locales para la garganta, vitaminas.
La terapia etiotrópica consiste en el uso de fármacos o valaciclovir® y supositorios con interferón alfa2b humano recombinante.
Es aconsejable prescribir antibióticos para la mononucleosis cuando se adjunta un componente bacteriano secundario (abundante placas purulentas en las amígdalas). De medicamentos antibacterianos Se utilizan cefalosporinas (,).
Es importante recordar que ampicilina®, amoxicilina® y azitromicina® están contraindicadas para la mononucleosis infecciosa, ya que aumentan el riesgo de desarrollar erupción.
Para recaídas frecuentes, se puede utilizar Isoprinosine ® (un fármaco inmunoestimulante y antiviral).
Dieta para la mononucleosis en niños.
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Código de enfermedad B27 (CIE-10)
(También conocido como virus del herpes humano tipo 4 - virus de Epstein-Barr (VEB))
Mononucleosis infecciosa
(mononucleosis infecciosa) – aguda enfermedad viral, caracterizado por fiebre, daño a la faringe, ganglios linfáticos, hígado, bazo y cambios peculiares en el hemograma.
Información histórica
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N.F. Filatov en 1885 fue el primero en llamar la atención sobre una enfermedad febril con agrandamiento de los ganglios linfáticos y la llamó inflamación idiopática de los ganglios linfáticos. La enfermedad descrita por el científico durante muchos años llevaba su nombre: enfermedad de Filatov. En 1889, el científico alemán E. Pfeiffer describió un cuadro clínico similar de la enfermedad, definiéndola como fiebre glandular con desarrollo de linfopoliadenitis y lesiones de la faringe en los pacientes.
Con la introducción de los estudios hematológicos en la práctica, se estudiaron los cambios en el hemograma en esta enfermedad [Burns Y., 1909; Tidy G. y otros, 1923; Schwartz E., 1929, etc.]. En 1964, M.A. Epstein y J.M. Barr aislaron un virus similar al herpes de las células del linfoma de Burkitt, que luego se encontró constantemente en la mononucleosis infecciosa. Los científicos nacionales I.A. Kassirsky, N.I. Nisevich y N.M. Chireshkina hicieron una gran contribución al estudio de la patogénesis y el cuadro clínico y al desarrollo del tratamiento para pacientes con mononucleosis infecciosa.
Etiología
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Patógeno pertenece a los virus linfoproliferativos que contienen ADN de la familia Herpesviridae. Su peculiaridad es la capacidad de replicarse únicamente en los linfocitos B de los primates, sin provocar la lisis de las células afectadas, a diferencia de otros virus del grupo herpético, que son capaces de reproducirse en cultivos de muchas células, lisandolas. Otro características importantes El agente causante de la mononucleosis infecciosa radica en su capacidad para persistir en el cultivo celular, permanecer en un estado reprimido y, en determinadas condiciones, integrarse con el ADN de la célula huésped. Hasta ahora, no hemos recibido una explicación de los motivos de la detección del virus de Epstein-Barr no solo en la mononucleosis infecciosa, sino también en muchas enfermedades linfoproliferativas (linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo, linfogranulomatosis), así como la presencia de anticuerpos. a este virus en la sangre de pacientes con lupus eritematoso sistémico y sarcoidosis.
Epidemiología
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fuente de infección es una persona enferma y portadora del virus.
Mecanismo de infección. El patógeno se transmite de una persona enferma a una persona sana mediante gotitas en el aire. Se permite la posibilidad de propagación de la infección por contacto, nutrición y transfusión, lo que rara vez se realiza en la práctica. La enfermedad se caracteriza por una baja contagiosidad. La infección se ve facilitada por el hacinamiento y el estrecho contacto entre personas enfermas y sanas.
La mononucleosis infecciosa se registra principalmente en niños e individuos. joven, después de 35 a 40 años ocurre como excepción.
La enfermedad se detecta en todas partes en forma de casos esporádicos. con máxima incidencia en la estación fría. Es posible que se produzcan brotes de mononucleosis infecciosa en familias y grupos locales.
Patogenia y cuadro anatómico patológico.
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Portón de entrada. El patógeno ingresa al cuerpo a través de las membranas mucosas de la orofaringe y del tracto respiratorio superior. En el sitio de penetración del patógeno, se observa hiperemia e hinchazón de las membranas mucosas.
En la patogénesis de la mononucleosis infecciosa se distinguen 5 fases.
- Fase I: la introducción del patógeno.
- Fase II – introducción linfógena del virus en los ganglios linfáticos regionales y su hiperplasia,
- Fase III: viremia con dispersión del patógeno y reacción sistémica tejido linfoide,
- Fase IV - infeccioso-alérgico,
- Fase V: recuperación con desarrollo de inmunidad.
La base de los cambios patológicos en la mononucleosis infecciosa es la proliferación de elementos del sistema de macrófagos, difusos o infiltración focal Tejidos con células mononucleares atípicas. Con menos frecuencia, el examen histológico revela necrosis focal en el hígado, el bazo y los riñones.
Inmunidad persistente después de la enfermedad.
Cuadro clínico (síntomas) de la mononucleosis infecciosa.
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Período de incubación es de 5 a 12 días, a veces hasta de 30 a 45 días.
En algunos casos, la enfermedad comienza. de un período prodrómico de 2 a 3 días, cuando aumento de la fatiga, debilidad, pérdida de apetito, dolor muscular, tos seca.
Generalmente el inicio de la enfermedad es agudo., se anotan calor, dolor de cabeza, malestar general, sudoración, dolor de garganta.
Los signos cardinales de la mononucleosis infecciosa son fiebre, hiperplasia de los ganglios linfáticos, agrandamiento del hígado y del bazo.
Fiebre más a menudo del tipo irregular o remitente, son posibles otras opciones. La temperatura corporal aumenta a 38-39 °C; en algunos pacientes la enfermedad se presenta a temperatura baja o normal. La duración del período febril varía de 4 días a 1 mes o más.
La linfadenopatía (linfadenitis viral) es el síntoma más persistente de la enfermedad. . Los ganglios linfáticos ubicados en ángulo aumentan antes que otros y más claramente mandíbula, detrás de la oreja y la apófisis mastoides (es decir, a lo largo del borde posterior del músculo esternocleidomastoideo), ganglios linfáticos cervicales y occipitales. Suelen estar agrandados en ambos lados, pero también se producen lesiones unilaterales (normalmente en el izquierdo). Con menor consistencia, en el proceso intervienen los ganglios linfáticos axilares, inguinales, cubitales, mediastínicos y mesentéricos. Aumentan de 1 a 3 cm de diámetro, tienen una consistencia densa, son ligeramente dolorosos a la palpación y no están fusionados entre sí ni con los tejidos subyacentes. El desarrollo inverso de los ganglios linfáticos se observa entre los días 15 y 20 de la enfermedad, pero puede persistir algo de hinchazón y dolor. largo tiempo. A veces hay una ligera inflamación del tejido alrededor de los ganglios linfáticos, pero la piel que se encuentra encima de ellos no cambia.
Desde los primeros días de la enfermedad, con menos frecuencia en más fechas tardías, se esta desarrollando el más brillante y característica distintiva mononucleosis infecciosa: daño a la faringe , que se distingue por su originalidad y polimorfismo clínico. El dolor de garganta puede ser catarral, folicular, lacunar, ulcerativo-necrótico con la formación en algunos casos de películas fibrinosas que se asemejan a la difteria. Al examinar la faringe, hiperemia moderada e hinchazón de las amígdalas, úvula, pared posterior faringe, en las amígdalas, a menudo se detectan placas de varios tamaños, de color blanquecino-amarillento, sueltas, ásperas y fácilmente eliminables. A menudo, la amígdala nasofaríngea está involucrada en el proceso, como resultado de lo cual los pacientes experimentan dificultad para respirar, hacer ruidos nasales y roncar durante el sueño.
La hepato y la esplenomegalia son manifestaciones naturales de la enfermedad. El hígado y el bazo sobresalen de debajo del borde del arco costal entre 2 y 3 cm, pero pueden aumentar de manera más significativa. Algunos pacientes tienen disfunción hepática: ictericia leve de la piel de la esclerótica, ligero aumento actividad de aminotransferasas, fosfatasa alcalina, contenido de bilirrubina, aumento de la prueba de timol.
En 3 a 25% de los pacientes, aparece una erupción: maculopapular, hemorrágica, roséola, como la miliaria. El momento de las erupciones es diferente.
En la mononucleosis infecciosa hay cambios característicos hemogramas . En el punto álgido de la enfermedad aparece leucocitosis moderada (9,0-25,0 x 10 9 /l), neutropenia relativa con un desplazamiento de banda más o menos pronunciado y también se encuentran mielocitos. El contenido de linfocitos y monocitos aumenta significativamente. Particularmente característica es la aparición en la sangre de células mononucleares atípicas (hasta 10-70%), células mononucleares de tamaño mediano y grande con un protoplasma ancho marcadamente basófilo y una configuración nuclear variada. VSG normal o ligeramente elevado. Las células sanguíneas atípicas suelen aparecer entre el segundo y el tercer día de la enfermedad y permanecen durante 3 a 4 semanas, a veces varios meses.
clasificación unificada formas clínicas No hay mononucleosis infecciosa. La enfermedad puede presentarse tanto en forma típica como atípica. Este último se caracteriza por la ausencia o, por el contrario, una excesiva gravedad de alguno de los principales síntomas de la infección. Dependiendo de la gravedad manifestaciones clínicas Existen formas leves, moderadas y graves de la enfermedad.
Complicaciones
Son raros. Los más importantes son la otitis media, la paraamigdalitis, la sinusitis y la neumonía. En casos aislados se producen roturas esplénicas, insuficiencia hepática aguda, anemia hemolítica aguda, miocarditis, meningoencefalitis, neuritis y polirradiculoneuritis.
Pronóstico
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Etiología |
Momento de la infección |
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1) virus de Epstein-Barr 2) Citomegalovirus 3) Causado por el virus del herpes humano tipo 6. 4) Infecciones mixtas |
Típico |
forma ligera forma moderada forma severa |
1) Picante. 2) Prolongado. 3) Crónico. 4) Suave (sin complicaciones). 5) Con complicaciones: miocarditis, encefalitis, neutropenia, trombocitopenia, anemia aplásica. |
Infección primaria o reactivación de infección latente |
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Formas atípicas: Subclínica (asintomático) Visceral (raro) |
La mononucleosis infecciosa se divide por tipo, gravedad y curso. Los casos típicos incluyen casos de la enfermedad acompañados de síntomas principales (agrandamiento de los ganglios linfáticos, hígado, bazo, amigdalitis, linfomonocitosis y/o células mononucleares atípicas en un análisis de sangre). Atípico incluyen formas borradas, asintomáticas y viscerales de la enfermedad. Las formas típicas se dividen según su gravedad en leve, moderada y grave. Los indicadores de gravedad son la gravedad de la intoxicación, el grado de agrandamiento de los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo, el daño a la orofaringe y la nasofaringe y la cantidad de células mononucleares atípicas en la sangre periférica. forma visceral siempre considerado como severo. El curso de la mononucleosis infecciosa puede ser agudo, prolongado, crónico, suave (sin complicaciones), con complicaciones (encefalitis, miocarditis, neutropenia, trombocitopenia, anemia aplásica, rotura del bazo).
Esquema de examen de un paciente con mononucleosis infecciosa.
Al recopilar anamnesis, es necesario averiguar la fuente de infección. Para ello es necesario averiguar si el niño ha estado en contacto con pacientes con mononucleosis infecciosa o “portadores” del virus de Epstein-Barr, CMV o HHV-6. ¿Se realizaron manipulaciones parenterales? En caso afirmativo, ¿cuáles, cuándo y en relación con qué? ¿Sufre el niño alguna enfermedad física (especialmente aquellas acompañadas de un estado de inmunosupresión)?
Es necesario prestar atención a la gravedad y el momento de aparición de los ganglios linfáticos agrandados, dificultad para respirar por la nariz, fiebre, síntomas de intoxicación, daño a la orofaringe, agrandamiento del hígado y el bazo y erupciones cutáneas.
Al examinar a un paciente, es necesario prestar atención al estado general y al bienestar del paciente, la temperatura corporal, el peso corporal y su cumplimiento con la norma de edad, el color de la piel y las membranas mucosas visibles, el estado de la ganglios linfáticos, grasa subcutánea y orofaringe.
Identificar cambios en el sistema digestivo, cardiovascular, respiratorio, hígado, bazo, riñones. Determine la naturaleza de las heces y la micción. Realizar un examen del estado de la central. sistema nervioso.
Al monitorear a un paciente durante el curso de la enfermedad, se debe evaluar la gravedad de la enfermedad, teniendo en cuenta el grado de aumento de la temperatura, la gravedad y la duración de los síntomas de intoxicación, agrandamiento de los ganglios linfáticos, el hígado, el bazo y las lesiones de la orofaringe. , erupciones cutáneas, número de células mononucleares atípicas en la sangre periférica, cambios en análisis bioquímico sangre (aumento de los niveles de ALT y AST).
Al fundamentar el diagnóstico, es necesario tener en cuenta los resultados de los estudios instrumentales y de laboratorio: examen de sangre, orina y saliva mediante PCR para detectar la presencia de ADN de EBV, ADN de CMV, ADN de HHV-6 (cualitativo y cuantitativo) y/ o sus antígenos en linfocitos sanguíneos en RIF con anticuerpos monoclonales, examen serológico para detectar la presencia de anticuerpos de clase IgM e IgG (cualitativos y cuantitativos) contra antígenos de EBV (EBNA, VCA, EA), CMV y HHV-6, análisis de sangre bioquímico (ALT, AST, LDH, ASL-O, proteínas, fracciones proteicas, urea), examen serológico de VIH, hepatitis B y C, G y TTV, examen bacteriológico de la microflora de la orofaringe, examen de ultrasonido de los órganos abdominales, pruebas generales sangre y orina.
Determinar la presencia de complicaciones y enfermedades concomitantes en el niño.
Compruebe su preparación personal respondiendo preguntas de control de pruebas y tareas situacionales:
1. ¿Qué virus son los agentes causantes de la mononucleosis infecciosa?
a) virus del herpes simple
b) citomegalovirus
c) virus vericella-zoster
d) Virus de Epstein-Barr
e) adenovirus
e) virus del herpes humano tipo 6?
2. ¿A qué familia pertenece el agente causante de la mononucleosis infecciosa?
a) picornavirus
b) virus del herpes
c) paramixovirus?
3. Los virus del herpes son:
4. El virus de Epstein-Barr tiene los siguientes antígenos:
a) antígeno S de superficie, antígeno C central
b) antígeno O somático, antígeno K capsular, antígeno H flagelar
c) antígeno X, antígeno Y, antígeno R
d) antígenos muy tempranos - IE (inmediatamente temprano), antígenos tempranos - EA (tempranos), antígenos tardíos - LA (tardíos).
e) antígeno de la cápside viral (VCA), antígeno nuclear (EBNA), antígeno temprano (EA), antígeno de membrana (MA).
5. El citomegalovirus se caracteriza por:
a) replicación rápida
b) replicación lenta
c) tiene antígenos muy tempranos - IE (inmediatamente temprano), antígenos tempranos - EA (tempranos), antígenos tardíos - LA (tardíos)
d) tiene un amplio tropismo tisular
d) afecta sólo a las glándulas salivales
e) en caso de infarto de miocardio, afecta a los linfocitos T
g) en el IM afecta a los linfocitos B.
6. El virus de Epstein-Barr causa:
a) mononucleosis infecciosa
b) sarcoidosis
c) linfoma de Burkitt
d) Síndrome de DiGeorge
e) carcinoma nasofaríngeo
e) fibrosis quística
g) leucoplasia vellosa de la lengua
h) Síndrome de Duncan.
7) El citomegalovirus se asocia con:
a) sepsis
b) infección perinatal
c) mononucleosis infecciosa
d) paperas
e) complicaciones del trasplante de órganos y tejidos
mi) retinitis
g) neumonía
h) hepatitis
i) encefalitis.
8) El virus del herpes humano tipo 6 (HHV-6) está asociado con:
a) herpes zoster
b) exantema repentino en niños
c) mononucleosis infecciosa
d) herpes labial
e) linfomas
mi) hepatitis
g) encefalitis
h) psicosis.
9. Herpes: los virus de los tipos IV, V y VI están infectados:
a) 5-7% de la población mundial
b) 10-20% de la población mundial
c) 50% de la población mundial
d) 80-100% de la población mundial.
10. Se observa la mayor prevalencia de los tipos EBV, CMV y HHV-6:
a) en los países desarrollados
b) en los países en desarrollo
c) en familias socialmente desfavorecidas.
11. La transmisión de EBV, CMV y HHV-6 puede ocurrir:
a) por gotitas en el aire
b) por el polvo en suspensión
c) a través del contacto y la vida cotidiana
d) sexualmente
e) por transfusión de sangre
e) mediante transmisión vertical
g) a través de la leche materna.
12. El período de incubación del IM es:
segundo) 5-7 días
c) 15 días – 2 meses
d) 9 – 12 meses.
13. La patogénesis de la mononucleosis infecciosa se basa en:
a) proceso linfoproliferativo
b) infección del epitelio del tracto gastrointestinal por virus
V) Focos dispersos de desmielinización en el cerebro y la columna vertebral.
d) atrofia de las neuronas motoras en los cuernos anteriores de la médula espinal
e) infección del epitelio del tracto respiratorio superior por virus.
14. El principal complejo de síntomas de la mononucleosis infecciosa incluye:
a) fiebre
b) linfadenopatía
c) síndrome de fatiga crónica
d) daño a la orofaringe
e) paresia periférica
e) hepatoesplenomegalia
g) atrofia muscular
h) linfomonocitosis y/o aparición de células mononucleares atípicas en sangre periférica.
15. Además del complejo de síntomas principal de la mononucleosis infecciosa, se pueden observar los siguientes:
a) exantema
b) encefalitis
c) congestión nasal y ronquidos
e) tiroiditis
e) hinchazón de la cara
g) encopresis
h) párpados pastosos
i) manifestaciones catarrales del tracto respiratorio superior
j) claudicación intermitente
k) trastornos gastrointestinales.
16. Lo más típico de la mononucleosis infecciosa es un aumento de los siguientes grupos ganglios linfáticos:
a) cervical posterior
b) axilar
c) cubital
d) inguinal.
17. Se produce supuración de los ganglios linfáticos en la mononucleosis infecciosa:
a) en el 80-90% de los casos
b) no sucede
c) en el 20-30% de los casos
d) en el 5-10% de los casos.
18. El daño a la orofaringe en niños con mononucleosis infecciosa tiene:
a) etiología viral
b) etiología viral-bacteriana
c) etiología bacteriana
d) etiología fúngica.
19. La dificultad para respirar nasal durante la mononucleosis infecciosa se asocia con:
a) abundante secreción mucosa de la nariz
b) agrandamiento de la amígdala nasofaríngea
c) sinusitis.
20. La mononucleosis infecciosa se caracteriza por:
a) leucocitosis
b) neutrofilia
c) trombocitopenia
d) aceleración de la VSG
e) linfomonocitosis
e) aparición de células mononucleares atípicas
g) anemia
h) aumento de la actividad de las transaminasas
i) aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina.
21. Entre las formas atípicas de mononucleosis infecciosa se encuentran:
a) borrado
b) subclínico
c) visceral
d) fulminante.
22. Para diagnosticar la mononucleosis infecciosa se utilizan las siguientes reacciones con anticuerpos heterófilos:
a) Hornero
b) Paul-Bunnell-Davidson
c) Belsky-Filatov-Koplik
d) tomchik
d) Waterhouse-Frederiksen
e) Goff-Bauer.
23. Una prueba de anticuerpos heterófilos puede ser positiva si:
a) Etiología del IM por EBV
b) Etiología del IM por CMV
c) HHV-6 – etiología del IM
d) EBV + CMV - etiología del IM
e) EBV + HHV-6 – etiología del IM
e) CMV + HHV-6 – etiología del IM
g) EBV+CMV+HHV-6 – etiología del IM.
24. La etiología viral de Epstein-Barr de la mononucleosis infecciosa se confirma mediante la detección en sangre:
a) Ig M anti-EBNA
b) anti-TOXO Ig M
c) IgG anti-EA EBV
d) Ig M anti-EA EBV
e) IgM anti HBc
f) ADN del VEB en sangre, saliva y orina.
g) Ig G anti-VCA EBV
h) Ig M anti-VCA EBV.
25. La etiología del IM por CMV se confirma mediante la detección de:
a) ADN de CMV en la sangre y/o Ag de CMV en los linfocitos sanguíneos
b) IgM anti HBc
c) Ig G anti-СMV
d) Ig M anti-CMV
e) Ig A anti-CMV
e) ADN del CMV en saliva y orina
g) Ig M anti-VHA.
26. HHV-6 – la etiología viral de la mononucleosis infecciosa se confirma mediante la detección en la sangre:
a) IgM anti-VHA
b) ADN del HHV-6 en sangre, saliva y orina
c) IgG anti-CMV
e) IgM anti-HHV-6.
27. La MI debe diferenciarse de:
a) infección adenoviral
b) difteria subtóxica de la orofaringe
c) toxoplasmosis
d) listeriosis
e) forma localizada de difteria orofaríngea
e) difteria del tracto respiratorio
g) difteria tóxica de la orofaringe
h) infección por clamidia y micoplasma
i) hemoblastosis
j) candidiasis de la orofaringe
l) infección por paperas.
28. Las complicaciones de la mononucleosis infecciosa incluyen:
a) encefalitis
b) paresia del nervio facial
c) infección bacteriana de la orofaringe
d) osteomielitis
e) rotura esplénica
f) inmune: anemia, trombocitopenia, neutropenia
g) paro respiratorio
h) miocarditis.
29. Para el tratamiento etiológico del IM se utiliza lo siguiente:
a) fluoroquinolonas
b) preparaciones de interferón recombinante - alfa
c) inhibidores de la proteólisis
d) inductores de interferón
e) inmunoglobulinas intravenosas
e) ganciclovir
g) aciclovir
30. Para un paciente con mononucleosis infecciosa, debido a una pronunciada dificultad para respirar nasal, es aconsejable prescribir:
a) oxigenoterapia
b) antibióticos durante 5 a 7 días
c) prednisolona en ciclos cortos.
Compruebe sus respuestas:
1- b, d, f; 2- b ; 3 - b; 4 - d; 5- b, c, d, f; 6 - a,c,e,g,h;
7 - b, c, d, f, g, h, i; 8 - b, c, d, f, g, h; 9 - GRAMO; 10 - antes de Cristo;
11 - a, c, d, e, f, g; 12 - V; 13 - A; 14 - a, b, d, f, h; 15 - a,c,e,h,i,l;
16 - A; 17 - b; 18 - A; 19 - b; 20 - a, d, e, f, h; 21 - a B C; 22 - b,d,f;
23 - a, d, e, g; 24 - a,c,d,f,g,h; 25 - Y donde; 26 - b,d;
27 - a, b, d, g, h, i, j; 28) - a,c,e,f,g,h; 29 - b, d, e, g; 30 - v.
Suma de respuestas estándar – 99
Cálculo de la puntuación de respuesta del estudiante:
A (suma de respuestas correctas)
K (coeficiente de asimilación) = --------------
B (suma de respuestas estándar)
Si K es inferior a 0,7, la calificación es insatisfactoria.
- “ - = 0,7-0,79 - satisfactorio
- “ - = 0,8-0,89 - bueno
- “- = 0,9-1,0 – excelente
Responde las preguntas de la tarea.
I. Un niño de 6 meses enfermó gravemente con un aumento de la temperatura corporal a niveles febriles y se observaron síntomas de rinitis y tos. Al cuarto día de enfermedad, apareció la cara hinchada, los párpados pastosos y los ronquidos. Al final de la semana, aparecieron dolor de garganta y erupción maculopapular sin etapas de erupción y ubicaciones preferenciales de localización.
En sangre periférica, hubo un aumento en el nivel de neutrófilos en bandas y segmentados en la primera semana de la enfermedad, linfomonocitosis y células mononucleares atípicas en la segunda semana de la enfermedad. Las reacciones de Paul-Bunnel-Davidson y Goff-Bauer son positivas. El ADN del VEB se detecta en la sangre, la orina y la saliva del niño; el ADN del tipo HHV-6 se detecta en la sangre y la saliva.
3. ¿Qué estudios adicionales se deben realizar para confirmar el diagnóstico?
4. ¿Consultas con qué especialistas serán necesarias para determinar el alcance de investigaciones adicionales y aclarar las tácticas de tratamiento?
6. ¿Cuáles son las características? de esta enfermedad en niños pequeños?
II. Un niño de 8 años que padecía hemofilia sufrió una lesión en el frenillo de la lengua, que estuvo acompañada de un sangrado prolongado. Con fines hemostáticos, en el hospital se realizó una transfusión de plasma fresco congelado. Como resultado de la terapia, se detuvo el sangrado, la condición volvió a la normalidad y el paciente fue dado de alta.
Un mes después del alta del hospital, el estado del niño empeoró. Hubo un aumento gradual de la temperatura corporal, coloración amarillenta de la piel y la esclerótica, dolor de garganta al tragar, agrandamiento de los ganglios linfáticos periféricos, así como del hígado y el bazo, orina oscura y heces descoloridas. Se notaron dolores de cabeza, anorexia, dolor abdominal, sensación de debilidad y malestar. La membrana mucosa de la orofaringe estaba moderadamente hiperémica y edematosa, las amígdalas palatinas estaban agrandadas y se superponían.
Durante el examen, se detectaron células mononucleares atípicas en la sangre periférica y un análisis de sangre bioquímico reveló un aumento en el nivel de bilirrubina conjugada, actividad de la fosfatasa alcalina, ALT y AST. En el suero se detectaron IgM anti-CMV, IgA anti-CMV y un nivel elevado de IgG anti-CMV.
1. Indicar el diagnóstico clínico presuntivo.
2. En base a qué síntomas clínicos¿Se puede hacer este diagnóstico?
5. ¿Qué enfermedades necesitan diagnóstico diferencial?
III. Un niño de 6 años enfermó gravemente con subida de temperatura hasta 37,7ºC, que se mantuvo en 38-38,5ºC en los últimos días. Al quinto día de la enfermedad se observó un agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales. Al décimo día de la enfermedad: amígdalas. Al undécimo día de enfermedad el niño fue hospitalizado.
Al ingreso el paciente se encontraba en estado moderado, temperatura 37,9ºC, quejas de dolor de garganta al tragar. La piel está pálida y limpia. Los ganglios linfáticos cervicales anteriores y posteriores se palpan, agrandados a 2 cm, móviles, moderadamente dolorosos. Axilar, inguinal hasta 1 cm, elástico, móvil, indoloro. respiración nasal moderadamente difícil, sin secreción de las fosas nasales. Respiración vesicular en los pulmones. Los sonidos del corazón son rítmicos y sonoros. La faringe está claramente hiperémica, edematosa, se determina hipertrofia de la columna lateral izquierda de la pared faríngea posterior y depósitos amarillentos en ella. Las amígdalas están agrandadas hasta el grado II, hiperémicas, sin superposición. El abdomen es blando e indoloro. El hígado sobresale 3 cm por debajo del borde del arco costal y el bazo 2 cm.
En el análisis de sangre del undécimo día de la enfermedad: HB-103 g/l, er. 3,5·10 12/l, L-9,4·10 9/l, e-1, n-3, s 17, l 39, m-12, trombo. 105·10 9/l, pl.cl -4, VSG -20 mm/hora, células mononucleares atípicas -24%.
La prueba de Paul-Bunnell realizada al día 13 de la enfermedad fue negativa.
La PCR detectó ADN de EBV en sangre y saliva y ADN de CMV en sangre, saliva y orina.
En ELISA - Ig M anti-VCA EBV; IgG anti-VCA EBV; Ig M anti-EA EBV; IgG anti-EA EBV; Ig M anti-CMV; IgG anti-CMV.
1. Indicar el diagnóstico clínico presuntivo.
2. ¿En base a qué síntomas clínicos se puede realizar este diagnóstico?
3. ¿Qué estudios se deben realizar para confirmar el diagnóstico?
4. ¿Consultas con qué especialistas serán necesarias para determinar el alcance de investigaciones adicionales y aclarar las tácticas de tratamiento?
5. ¿Qué enfermedades necesitan diagnóstico diferencial?
TAREA DE PRUEBA.
Un niño de 5 años enfermó gravemente con un aumento de temperatura a niveles febriles. La enfermedad estuvo acompañada agudamente. síntomas severos intoxicación: se notó debilidad, letargo, adinamia, vómitos repetidos. El niño fue llevado al hospital al quinto día de enfermedad.
La madre notó que el niño tenía congestión nasal, que se intensificó hacia el final de la primera semana de enfermedad, apareció un tono de voz nasal y se produjeron ronquidos durante el sueño. Al ingreso, el paciente se encontraba en estado grave y presentaba fiebre febril. El niño es letárgico y adinámico. La piel está pálida. Los ganglios linfáticos aumentaron drásticamente, los conglomerados de ganglios linfáticos cervicales cambiaron la configuración del cuello. La respiración por la nariz estaba completamente ausente, se realizaba por la boca, “roncaba”, la cara estaba hinchada, los párpados pastosos. Se detectaron cambios en el sistema cardiovascular: taquicardia, aumento de la presión arterial, ruidos cardíacos apagados. La membrana mucosa de la orofaringe estaba hiperémica, las amígdalas palatinas estaban en contacto a lo largo de la línea media y había depósitos transparentes continuos sobre ellas. Hígado +5 +5 +in/3, bazo +5 desde debajo del borde del arco costal. El hígado y el bazo estaban dolorosos a la palpación y se notó dolor abdominal. En el sexto día de la enfermedad, se observaron manifestaciones del síndrome hemorrágico: petequias en la membrana mucosa de la cavidad bucal y orofaringe, erupción petequial en el torso, hemorragias nasales. La temperatura corporal alcanzó los 41,2 ºС. Al séptimo día de la enfermedad, apareció un color amarillento en la piel y la esclerótica, la orina se oscureció y las heces se decoloraron.
El 52% de las células mononucleares atípicas se detectaron en sangre periférica. En el análisis de sangre bioquímico, la actividad de ALT aumentó a 483 U/l y AST a 467 U/l. La reacción de Paul-Bunnell-Davidson es positiva. En el suero sanguíneo se detectaron anti-EBV EA IgM, anti-EA EBV Ig G, anti-VCA EBV Ig M; IgG anti-VCA EBV.
Se detectó ADN del VEB en sangre, saliva y orina.
Responde las siguientes preguntas:
Realizar un diagnóstico clínico detallado.
¿En base a qué síntomas clínicos y resultados de laboratorio se realizó el diagnóstico clínico?
Nombrar la posible fuente y ruta de infección.
¿Con base en qué datos podemos juzgar el momento de la infección?
¿Qué síntomas principales determinaron la gravedad de la enfermedad?
Qué otra cosa condiciones patologicas, excepto los identificados en de este niño, son característicos de la forma visceral de mononucleosis infecciosa?
¿Es el daño hepático característico de esta enfermedad?
¿Cuál es el efecto de los virus herpéticos tipos IV, V y VI sobre el sistema inmunológico?
¿Cuál es el motivo del resultado positivo de la prueba de Paul-Bunnell-Davidson en este paciente?
¿Qué otras reacciones con anticuerpos heterófilos se utilizan para diagnosticar la mononucleosis infecciosa?
¿Cuál es el pronóstico para este niño?
¿Qué fármacos etiotrópicos se pueden utilizar en este caso?
¿Cuáles son los métodos de prevención específicos? El virus Epstein-Barr¿Existen infecciones actualmente?
Respuestas estándar a la tarea de prueba.
1. Mononucleosis infecciosa de Epstein-Barr de etiología viral. Típico. Forma severa.
2. expresado síntomas de intoxicación, fiebre, manifestaciones del síndrome linfoproliferativo: agrandamiento significativo de los ganglios linfáticos, hígado y bazo, daño a la orofaringe, aparición de síndrome hemorrágico, ictericia. En el análisis de sangre: aparición de células mononucleares atípicas (52%), detección en el suero sanguíneo de anti-EBV EA IgM, anti-EA EBV Ig G, anti-VCA EBV Ig M; anti-VCA EBV Ig G. Detección de ADN de EBV en sangre, saliva, orina, resultado positivo de la reacción de Paul-Bunnell-Davidson, aumento de la actividad hepatocelular (ALAT, AST).
3. La fuente de infección puede ser un paciente con mononucleosis infecciosa o portador del virus de Epstein-Barr.
4. En este caso, podemos pensar que la infección se produjo no antes de 1 mes.
5. Síntomas de intoxicación, fiebre, linfadenopatía, daño a la orofaringe, hepatoesplenomegalia, síndrome hemorrágico, ictericia, aparición del 52% de células mononucleares atípicas en la sangre periférica.
6. Daño al sistema nervioso central, riñones, glándulas suprarrenales y otros órganos vitales. La forma visceral de mononucleosis infecciosa suele provocar la muerte.
7. Sí. Ahora se ha demostrado de manera convincente que el virus de Epstein-Barr es un patógeno hepatotrópico indudable.
8. La mononucleosis infecciosa puede considerarse una enfermedad del sistema inmunológico debido a la replicación de virus en los linfocitos B y T y la posible formación de un estado de inmunodeficiencia. El virus está contenido y se reproduce en los linfocitos B.
9. El resultado positivo de la prueba de Paul-Bunnell-Davidson en este paciente se asocia con la producción de anticuerpos IgM heterófilos contra el antígeno EVV, que aglutinan los eritrocitos de oveja.
10. Reacción de Tomczyk: reacción de aglutinación de eritrocitos bovinos tripsinizados con suero de paciente tratado con extracto de riñón conejillo de indias. La reacción de Hoff-Bauer es una reacción de aglutinación de eritrocitos de caballo con suero de paciente sobre vidrio.
11. La forma grave de mononucleosis infecciosa en la gran mayoría de los casos termina con la recuperación.
12. Preparaciones de interferón alfa recombinante: "Viferon" en supositorios, "Grippferon" por vía intranasal, inductores de interferón (incluido "Cycloferon"), inhibidores de la replicación del ADN viral: aciclovir, inmunoglobulinas intravenosas ("Octagam", "Pentaglobin", "Introglobin" , Immobio, Pentaglobina, etc.).
13. Aún no se han desarrollado métodos para la prevención específica de la infección por el virus de Epstein-Barr.
El contenido del artículo.
Mononucleosis infecciosa(sinónimos de la enfermedad: fiebre glandular, enfermedad de Filatov, enfermedad de Pfeiffer, enfermedad de Turk, amigdalitis monocítica, etc.) - aguda enfermedad infecciosa de naturaleza viral, predominantemente con mecanismo de infección transmitido por el aire, caracterizado por fiebre, poliadenitis (especialmente cervical), amigdalitis aguda con placa, agrandamiento del hígado y bazo, leucocitosis, linfomonocitosis, presencia de células mononucleares atípicas (virocitos).Datos históricos sobre la mononucleosis infecciosa.
En 1885 p. N.F. Filatov fue el primero en describir esta enfermedad como una unidad nosológica independiente y le dio el nombre de "inflamación idiopática de los ganglios linfáticos". En 1889 p. E. Pfeiffer describió el cuadro clínico de una enfermedad llamada fiebre glandular. Desde 1962, se utiliza un único nombre para esta enfermedad: mononucleosis infecciosa. En 1964 p. M. Epstein y J. Wagg aislaron un virus similar al herpes, que se encuentra constantemente en pacientes con mononucleosis infecciosa.Etiología de la mononucleosis infecciosa.
Recientemente, se ha considerado la naturaleza viral de la mononucleosis infecciosa la más probable. La mayoría de los autores creen que el virus de Epstein-Barr, que pertenece a los virus linfoproliferativos que contienen ADN, desempeña un papel importante en la etiología de la mononucleosis infecciosa. El virus de Epstein-Barr se manifiesta no solo en la mononucleosis infecciosa, sino también en otras enfermedades: el linfoma de Burkitt, en el que se aisló por primera vez, el carcinoma nasofaríngeo y la linfogranulomatosis. Los anticuerpos contra este virus también se encuentran en la sangre de pacientes con lupus eritematoso sistémico y sarcoidosis.Epidemiología de la mononucleosis infecciosa.
La fuente de infección en la mononucleosis infecciosa son los pacientes y los portadores del virus. Se cree que el patógeno está contenido en las secreciones de la cavidad bucal y se excreta con la saliva. Mecanismo de transmisión- predominantemente aéreo. No se niega la posibilidad de transmisión de infección por contacto, nutrición y transfusión. La mononucleosis infecciosa se registra principalmente en niños (2 a 10 años) y jóvenes. A partir de los 35-40 años, la enfermedad casi no se observa. La contagiosidad de los pacientes con mononucleosis infecciosa es relativamente baja. La incidencia es esporádica. Rara vez se producen brotes epidémicos. La estacionalidad no está determinada, pero la mayoría de los casos de la enfermedad ocurren en la estación fría. Inmunidad después enfermedad pasada persistente, como lo demuestra la ausencia de casos recurrentes de la enfermedad.Patogenia y patomorfología de la mononucleosis infecciosa.
El punto de entrada de la infección es la membrana mucosa de la nasofaringe y el tracto respiratorio superior. El virus de la mononucleosis infecciosa es trópico para el tejido linfoide y reticular, por lo que se ven afectados los ganglios linfáticos, el hígado, el bazo y, en cierta medida, la médula ósea y los riñones. Por vía linfogénica, el patógeno ingresa a los ganglios linfáticos regionales, donde se desarrolla la linfadenitis primaria. Si se destruye la barrera linfática, se produce viremia y el proceso se generaliza. La siguiente fase de la patogénesis es la alérgica infecciosa, que determina el curso ondulado de la enfermedad. La última fase es la formación de inmunidad y recuperación.El daño al tejido linfoide y reticular conduce a un aumento en la sangre del número de linfocitos, monocitos y la presencia de linfocitos monocitopodibnyh, que se llaman de diferentes maneras: células mononucleares atípicas, células glandulares febriles, virocitos, linfocitos plasmáticos, etc.
Ultima vez gran atención se centra en la mononucleosis infecciosa como una enfermedad del sistema inmunológico. El virus no destruye las células infectadas (linfocitos B), pero estimula su reproducción; puede permanecer mezclado en los linfocitos durante mucho tiempo. La fijación del patógeno en la superficie de los linfocitos B conduce a la activación de los factores de defensa del organismo. Estos incluyen anticuerpos circulantes contra el antígeno de superficie del virus de Epstein-Barr, linfocitos citotóxicos y células asesinas naturales. El principal mecanismo de destrucción de las células infectadas durante la mononucleosis infecciosa es la formación de células T asesinas citotóxicas específicas que pueden reconocer las células infectadas. Durante la destrucción intensiva de los linfocitos B, se pueden liberar sustancias que predeterminan la fiebre y tienen un efecto tóxico en el hígado. Además, ingresa a la linfa y al torrente sanguíneo. cantidad considerable Antígenos virales que causan un malestar general. reacción alérgica tipo lento. La mononucleosis infecciosa también se caracteriza por la activación de los linfocitos T, supresores que inhiben la reproducción y al mismo tiempo la diferenciación de los linfocitos B. Esto hace imposible que las células infectadas se multipliquen.
Histológicamente se detecta hiperplasia generalizada del tejido linfático y reticular de todos los órganos y sistemas, así como infiltración mononuclear, a veces necrosis focal superficial en el hígado, el bazo, los riñones y el sistema nervioso central.
Clínica de mononucleosis infecciosa.
El período de incubación de la mononucleosis infecciosa varía de 6 a 18 días (hasta 30 a 40 días). En ocasiones, la enfermedad comienza con un período prodrómico que dura 2-3 días, durante el cual aparecen fatiga, letargo, disminución del apetito, dolores musculares y tos seca.En casos típicos, el inicio de la enfermedad es agudo, la temperatura corporal aumenta a 38-39 ° C. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, secreción nasal, dolor de garganta al tragar y sudoración.
Ya en los primeros 3-5 días, característico. Signos clínicos Enfermedades: fiebre, dolor de garganta (amigdalitis aguda), agrandamiento de los ganglios linfáticos, dificultad para respirar nasal, agrandamiento del hígado y del bazo.
llama la atencion aspecto característico un paciente con mononucleosis infecciosa: párpados y arcos superciliares hinchados, congestión nasal, boca entreabierta, labios secos y rojos, cabeza ligeramente echada hacia atrás, respiración ronca, agrandamiento notable de los ganglios linfáticos. La fiebre en la mononucleosis infecciosa puede ser constante, remitente o irregular y, a veces, ondulatoria. La duración del período febril es de 4 a 5 días a 2 a 4 semanas o más.
La linfadenopatía es el síntoma más persistente de la enfermedad. En primer lugar, los ganglios linfáticos cervicales aumentan de tamaño, especialmente los ubicados a lo largo del borde posterior del músculo esternocleidomastoideo, en el ángulo de la mandíbula inferior. El agrandamiento de estos ganglios se nota a distancia cuando la cabeza se gira hacia un lado. A veces los ganglios linfáticos parecen una cadena o un paquete y a menudo están ubicados simétricamente, su tamaño (diámetro) puede alcanzar de 1 a 3 cm, son elásticos, moderadamente dolorosos al tacto, no soldados entre sí, móviles, la piel que los cubre es sin cambio. Es posible la hinchazón del tejido subcutáneo (linfostasis), que se extiende a la zona submandibular, el cuello y, a veces, hasta la clavícula. Al mismo tiempo, se detecta un aumento de los ganglios linfáticos axilares e inguinales. Se observa con menos frecuencia un aumento de los ganglios linfáticos broncopulmonares, mediastínicos y mesentéricos.
Como resultado del daño a la amígdala faríngea, aparece congestión nasal, dificultad para respirar nasal y cambios en la voz. Sin embargo, a pesar de esto, casi no se observa secreción nasal en el período agudo de la enfermedad porque con la mononucleosis infecciosa se desarrolla rinitis posterior: la membrana mucosa del cornete inferior, la entrada a la parte nasal de la faringe, se ve afectada.
Simultáneamente con la adenopatía, aparecen síntomas de amigdalitis aguda. El dolor de garganta puede ser catarral, folicular, lacunar, ulcerativo-necrótico, a veces con formación de placa de color blanco perla o crema y, en algunos casos, películas fibrinosas que se asemejan a la difteria. Las placas pueden extenderse más allá de las amígdalas, acompañadas de un aumento de la fiebre o su recuperación tras una disminución previa de la temperatura corporal. Se han descrito casos de mononucleosis infecciosa sin signos de amigdalitis.
El agrandamiento del hígado y del bazo es uno de los síntomas persistentes mononucleosis infecciosa. En la mayoría de los pacientes, el bazo agrandado se detecta ya desde los primeros días de la enfermedad, tiene una consistencia relativamente blanda y alcanza su tamaño máximo entre el día 4 y 10 de la enfermedad. La normalización de su tamaño no ocurre antes de la semana 2-3 de la enfermedad, después de la normalización del tamaño del hígado. El hígado también aumenta tanto como sea posible entre el día 4 y el 10 de la enfermedad. En algunos casos (15%), el agrandamiento del hígado puede ir acompañado de una ligera alteración de su función, ictericia moderada.
En el 5-25% de los pacientes con mononucleosis infecciosa, aparece una erupción, que puede ser macular, maculopapular, urticaria o hemorrágica. El momento de aparición de la erupción varía; dura de 1 a 3 días y desaparece sin dejar rastro.
Son característicos los cambios en la sangre de pacientes con mononucleosis infecciosa. La leucopenia, que puede manifestarse en los 2 primeros días de la enfermedad, es modificada por la leucocitosis - 10-25 | 109 en 1 litro. El número de células mononucleares (linfocitos, monocitos) aumenta significativamente (hasta un 50-80%); ESR-15-ZO mm/año. Mayoría característica distintiva es la presencia de células mononucleares atípicas (linfocitos monocíticos): células mononucleares atípicas maduras, cuyo tamaño varía desde un linfocito mediano hasta un monocito grande, que tienen un núcleo esponjoso grande. El protoplasma de las células es ancho, basófilo y contiene delicados gránulos azurófilos. Su número puede llegar al 20% o más. Las células mononucleares atípicas se encuentran en el 80-85% de los pacientes. Aparecen entre el segundo y tercer día de la enfermedad y se observan en la sangre durante 3 a 4 semanas, a veces hasta 2 meses o más.
No existe una clasificación uniforme de las formas clínicas de mononucleosis infecciosa. Hay formas típicas y atípicas. A, formas atípicas incluir casos de la enfermedad cuando solo algunos síntomas típicos(por ejemplo, poliadenitis) o los signos más importantes que no son típicos: exantema, ictericia, síntomas de daño al sistema nervioso y otros. Se observa un curso borrado y asintomático de la enfermedad.
En el 10-15% de los casos, es posible una recaída de la enfermedad (a veces varias), más leve y con fiebre menos prolongada. Con mucha menos frecuencia hay un curso prolongado de la enfermedad, más de 3 meses.
Complicaciones rara vez se desarrollan. Puede ocurrir otitis media, paraamigdalitis y neumonía, que se asocia con la adición de flora bacteriana. En algunos casos se puede observar rotura del bazo, anemia hemolítica aguda, meningoencefalitis, neuritis, polirradiculoneuritis, etc.
Pronóstico de la mononucleosis infecciosa.
La enfermedad suele terminar recuperación completa. La muerte se observa muy raramente.Diagnóstico de mononucleosis infecciosa.
Los principales síntomas del diagnóstico clínico de mononucleosis infecciosa son fiebre, amigdalitis aguda, poliadenitis, hepatoesplenomegalia, linfocitosis, monocitosis y presencia de células mononucleares atípicas en la sangre. En casos dudosos se utilizan pruebas serológicas, que son diversas modificaciones de la heterohemaglutinación. Entre ellos, la más común es la reacción de Paul-Bunnell, modificada por Davidson, que permite detectar anticuerpos heterófilos contra eritrocitos de oveja (título diagnóstico 1: 32 y superior) en el suero sanguíneo de pacientes con mononucleosis infecciosa.La más simple e informativa es la reacción de Hoff-Bauer con eritrocitos de caballo formalinizados en un portaobjetos de vidrio. Para realizarlo sólo se necesita una gota del suero sanguíneo del paciente. La respuesta es inmediata. La reacción es positiva en el 90% de los casos. También utilizan la reacción de aglutinación de eritrocitos bovinos tripsinizados con el suero sanguíneo del paciente, que se trata previamente con extracto de riñón de cobaya. En pacientes con mononucleosis infecciosa, esta reacción es positiva en el 90% de los casos. También se utiliza una reacción basada en la capacidad del suero sanguíneo de un paciente con mononucleosis infecciosa para hemolizar eritrocitos bovinos. Estas reacciones son inespecíficas, algunas de ellas pueden ser positivas en otras enfermedades, lo que reduce su valor diagnóstico.
Diagnóstico diferencial de mononucleosis infecciosa.
La mononucleosis infecciosa se diferencia de la difteria, la amigdalitis, la linfogranulomatosis, la felinosis, la leucemia aguda, la listeriosis, la hepatitis viral y el SIDA.Las placas en las amígdalas con mononucleosis infecciosa a menudo se parecen a la difteria. Sin embargo, las placas de difteria se distinguen por una mayor densidad, una superficie lisa y un color blanco grisáceo.
En la mononucleosis infecciosa, la placa se elimina fácilmente. Los ganglios linfáticos regionales con difteria están ligeramente agrandados, no hay poliadenitis ni agrandamiento del bazo. Del lado sanguíneo, la difteria se caracteriza por leucocitosis neutrofílica y la mononucleosis infecciosa se caracteriza por linfomonocitosis y la presencia de células mononucleares atípicas.
Con la angina, a diferencia de la mononucleosis infecciosa, solo se agrandan los ganglios linfáticos regionales, el bazo no se agranda y se observa leucocitosis neutrofílica.
La linfogranulomatosis tiene un curso prolongado con una curva de temperatura en forma de onda, sudoración y picazón en la piel. Los ganglios linfáticos llegan tallas grandes que en la mononucleosis infecciosa, indoloro, elástico al principio y luego denso. No hay cambios en la sangre periférica típicos de la mononucleosis infecciosa, la eosinofilia se detecta con bastante frecuencia durante las exacerbaciones. En casos dudosos es necesario realizar estudios histológicos punteado médula ósea, ganglios linfáticos.
Con felinosis (linforeticulosis benigna, una enfermedad de rasguño de gato) la linfocigosis y la presencia de células mononucleares atípicas en la sangre son posibles, pero, a diferencia de la mononucleosis infecciosa, revelan un afecto primario, un agrandamiento aislado de los ganglios linfáticos, regional en relación con portón de entrada infecciones, sin dolor de garganta ni agrandamiento de otros ganglios linfáticos.
En algunos casos de mononucleosis infecciosa con leucocitosis elevada (30-109 en 1 litro y más) y linfocitosis (hasta 90%), debe diferenciarse de la leucemia linfocítica aguda. Un curso acíclico de la enfermedad, el deterioro progresivo del estado del paciente, la palidez intensa de la piel, una disminución del número de glóbulos rojos y hemoglobina y la trombocitopenia son las principales manifestaciones de la leucemia linfocítica. El diagnóstico final se basa en el análisis del ganglio linfático puntiforme y del esternón.
La forma anginoso-séptica de listeriosis, como la mononucleosis infecciosa, se caracteriza por intoxicación significativa, dolor de garganta, agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales y posiblemente un aumento en otros grupos de ganglios linfáticos, hígado, bazo y el número de células mononucleares en el sangre. Por tanto, es difícil diferenciar estas dos enfermedades. Sin embargo, si el paciente presenta síntomas conjuntivitis purulenta, secreción nasal con secreción intensa, erupción polimórfica en el cuerpo, dolor de garganta, síntomas meníngeos, es posible sospechar listeriosis.
Si la mononucleosis infecciosa se acompaña de ictericia, debe diferenciarse de la hepatitis viral. Los pacientes con hepatitis viral generalmente no presentan fiebre prolongada, poliadenitis ni cambios bioquímicos pronunciados en el suero sanguíneo ( aumento de actividad aminotransferasas séricas y otros indicadores), aceleración de la VSG, células mononucleares atípicas en sangre periférica.
A veces resulta necesario diferenciar la mononucleosis infecciosa del SIDA, que también se caracteriza por agrandamiento de los ganglios linfáticos y fiebre. Sin embargo, a diferencia de la mononucleosis infecciosa, el SIDA se presenta con linfadenopatía prolongada debido al agrandamiento de dos o más grupos de ganglios linfáticos, fiebre intermitente o persistente, diarrea, pérdida de peso, sudoración, letargo y lesiones cutáneas. En investigación inmunológica La sangre de los pacientes con SIDA revela una disminución en el número de linfocitos T auxiliares, una disminución en la proporción de T auxiliares y supresores T, un aumento en el nivel de inmunoglobulinas séricas, un aumento en el número complejos inmunes, circulando.
Tratamiento de la mononucleosis infecciosa.
No se ha desarrollado una terapia específica para la mononucleosis infecciosa, por lo que en la práctica se realiza un tratamiento sintomático, desensibilizante y reparador. Los antibióticos se usan solo en los casos en que la fiebre dura más de 6 a 7 días, las manifestaciones de amigdalitis son pronunciadas y se acompañan de un aumento significativo de los ganglios linfáticos amigdalinos.Para el tratamiento de pacientes con formas graves, se utilizan glicocorticosteroides, cuya base es el sustrato morfológico de la enfermedad (hiperplasia del tejido linfoide). Se lleva a cabo la desintoxicación. En todos los casos es necesario hacer gárgaras con soluciones de rivanol, yodinol, furatsilina y otros. antisépticos.
