Reacciones sistémicas durante la inflamación. "Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica"

SIVO - reacción sistémica el cuerpo a diversos daños tisulares graves.

Factor iniciador que desencadena la liberación de mediadores. inflamación sistémica, puede tener un origen muy diferente: infección, traumatismo, isquemia, pérdida de sangre, quemaduras. Las influencias enumeradas transfieren células polimorfonucleares (neutrófilos, basófilos, granulocitos) y células endoteliales a un estado de "explosión de oxígeno", el resultado de esta transformación es una poderosa liberación caótica de estas células al torrente sanguíneo. cantidad inmensa Sustancias que tienen efectos multidireccionales y son mediadores de MODS.

Actualmente se conocen unos 200 mediadores de este tipo. Los principales son: citocinas, eicosanoides, óxido nítrico (NO, interferones, factor activador de plaquetas, fibronectina, radicales de oxígeno.

Los efectos acumulativos de los mediadores del daño forman una respuesta inflamatoria sistémica generalizada o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica– SEÑORES ( SIVO).

Etapas del desarrollo del SIRS (Tabla 9)

ETAPA 1. Producción local de citocinas en respuesta a una lesión o infección.. Las citoquinas son capaces de realizar una serie de funciones protectoras, participando en los procesos de cicatrización de heridas y protegiendo las células del cuerpo de microorganismos patógenos.

ETAPA 2. Liberación de una pequeña cantidad de citocinas a la circulación sistémica. Incluso pequeñas cantidades de mediadores pueden activar la producción de macrófagos, plaquetas y hormona del crecimiento. La reacción de fase aguda en desarrollo está controlada por mediadores proinflamatorios y sus antagonistas endógenos, como los antagonistas de la interleucina-1 10, 13; factor de necrosis tumoral. Debido al equilibrio entre citocinas, antagonistas de los receptores de neurotransmisores y anticuerpos en condiciones normales Se crean requisitos previos para la cicatrización de heridas, la destrucción de microorganismos patógenos y el mantenimiento de la homeostasis.

ETAPA 3. Generalización reacción inflamatoria . Si los sistemas reguladores no son capaces de mantener la homeostasis, comienzan a dominar los efectos destructivos de las citocinas y otros mediadores, lo que conduce a una alteración de la permeabilidad y función del endotelio capilar, a la formación de focos distantes de inflamación sistémica y al desarrollo de Disfunción mono y múltiple de órganos.

Varios estudios han confirmado que la base de la patogénesis del MODS es precisamente una reacción inflamatoria diseminada, acompañada de activación y liberación. gran cantidad compuestos biológicamente activos.

Síndrome de insuficiencia orgánica múltiple
(MON) definición. Etiología. Patogénesis

MOF generalmente se entiende como una reacción de estrés grave e inespecífica del cuerpo, una deficiencia de dos o más sistemas funcionales, daño universal a todos los órganos y tejidos del cuerpo por mediadores agresivos de una condición crítica con predominio temporal de síntomas de falla de uno u otro órgano: pulmonar, cardíaca, renal, etc. La característica principal de MODS es la incontrolabilidad del desarrollo. de daño a un órgano o sistema de soporte vital a tal profundidad, después de lo cual es necesario declarar la incapacidad del órgano para funcionar en aras del mantenimiento de la vida. funciones importantes en general y manteniendo su estructura en particular. Los factores inmediatos que determinan la gravedad de la disfunción multiorgánica son la diferente capacidad de los órganos para resistir la hipoxia y la disminución del flujo sanguíneo, la naturaleza del factor de shock y la situación inicial. estado funcional el órgano mismo. Según la etiología, los MODS se dividen en dos tipos principales:

1 MODS que surgieron por el agravamiento de cualquier patología, cuando uno o más funciones vitales se dañan tanto que se requiere reemplazo artificial.

2 PON iatrogénica.

Hay tres fases principales en el desarrollo del síndrome MODS.

Fases en el desarrollo de pon (Tabla 10).

Fase de inducción, cuyo resultado es la síntesis de toda una serie factores humorales, desencadenando una respuesta inflamatoria sistémica.

Fase de cascada, acompañado por el desarrollo de lesión pulmonar aguda, activación de cascadas del sistema calicreína-cinina, ácido araquidónico, sistema de coagulación sanguínea y otros.

Fase secundaria de autoagresión, disfunción orgánica extremadamente pronunciada e hipermetabolismo estable, en el que el cuerpo del paciente pierde la capacidad de regular de forma independiente la homeostasis.

El síndrome MODS debe considerarse como el más grado severo El SRIS es una inflamación generalizada que causa daño a la función de los órganos.

En la luz ideas modernas La respuesta inflamatoria sistémica identifica las principales vías para el desarrollo de MODS.

principales formas de desarrollo de pon (Tabla 11)

MODS primarios es el resultado directo de la exposición a un determinado factor dañino de cualquier etiología. Al mismo tiempo, los signos de disfunción orgánica aparecen temprano. Un ejemplo de este tipo de MOF puede ser la disfunción multiorgánica en politraumatismos o quemaduras graves.

MODS secundarios se desarrolla después de la fase latente y es el resultado de una respuesta sistémica generalizada del cuerpo a un factor dañino.

La variante séptica de MOF puede considerarse como una falla orgánica secundaria clásica, una manifestación de una respuesta sistémica extremadamente grave a la invasión infecciosa.

Un signo pronóstico de fundamental importancia es la evaluación oportuna del número de disfunciones sistémicas. Así, en caso de fallo de un sistema, la tasa de mortalidad es del 25-40%, en dos, del 55-60%, en tres, del 75-98%, y con el desarrollo de una disfunción de cuatro o más sistemas, la tasa de mortalidad se acerca al 100%. %.

Secuencia de participación de los sistemas durante pon (Tabla 12).

En la mayoría de los casos, en el muy vista general La secuencia de participación de los sistemas en MOF es la siguiente. forma:

síndrome desórdenes respiratorios → encefalopatía → síndrome de disfunción renal → síndrome de disfunción hepática → úlceras por estrés tracto gastrointestinal

Investigación años recientes demostró que el intestino juega un papel central en la patogénesis del desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple en condiciones criticas. El intestino no es sólo un órgano responsable de proporcionar al cuerpo los nutrientes necesarios. Para mantener la integridad de la mucosa intestinal, es necesario tener nutrientes. El intestino realiza funciones de barrera endocrina, inmunitaria, metabólica y mecánica. Muchos factores intervienen en el mantenimiento de la integridad y la regeneración de la capa mucosa del tracto gastrointestinal. Estos son péptidos gastrointestinales, enteroglucagón, tiroxina, ácido graso, hormona del crecimiento, placas de Peyer, linfocitos, macrófagos, inmunoglobulina A en la secreción de bilis. La pared intestinal está ricamente formada. tejido linfoide, que interactúa con la flora bacteriana intestinal y factores nutricionales; Normalmente, las bacterias y toxinas de la luz intestinal penetran en pequeñas cantidades a través del sistema de la vena porta hasta el hígado, donde son eliminadas por las células de Kupffer y reticuoendoteliales.

La mucosa intestinal se renueva constantemente, tiene un alto grado de actividad metabólica y, por tanto, es más vulnerable a la isquemia y la atrofia. Si las células epiteliales se ven privadas de una afluencia nominal de nutrientes, se produce una disminución en la actividad de reproducción y migración celular, así como en la síntesis de ADN y la función de la barrera intestinal.

Por primera vez, J. Meakins y J. Marshall en 1986 plantearon la hipótesis del desarrollo de MODS como resultado de cambios en la permeabilidad de la mucosa intestinal, que conducían a la translocación de bacterias y toxinas al sistema circulatorio. Estos autores también introdujeron dos expresiones muy figurativas y comunes: “El intestino es el motor del MODS” (1986) y “El intestino es un absceso no drenado de falla multiorgánica” (1993).

Se ha demostrado que el daño hipóxico a la mucosa gastrointestinal conduce al movimiento de endotoxinas y bacterias hacia el mesentérico. Los ganglios linfáticos, y luego en vasos sanguineos. La translocación de endotoxinas puede ser extremadamente dañina procesos fisiológicos, que se manifiesta por el desarrollo de una condición séptica. En su forma más grave, esto se manifiesta como síndrome MOF.

Además de las bacterias y las endotoxinas, el daño intestinal puede provocar la activación de los neutrófilos y la liberación de potentes mediadores de la inflamación sistémica: citoquinas, eicosanoides, etc. Esta circunstancia agrava los trastornos y la disfunción de la perfusión de los órganos.

Desde 1950, desde la creación de la primera dieta enteral por D. Baron, se han investigado las posibilidades de la nutrición enteral temprana como factor que reduce la gravedad de la reacción de estrés y protege la mucosa intestinal en condiciones críticas. El desarrollo en los años 70-80 de una nueva generación de mezclas enterales que consisten en moléculas di y triméricas de lípidos, carbohidratos y proteínas impulsó los ensayos multicéntricos para evaluar la eficacia de la nutrición con diversas dietas.

Tratamiento PON (Tabla 13)

Se acostumbra distinguir tres áreas de tratamiento determinadas patogenéticamente:

Primero por significado y dirección temporal - eliminación del factor desencadenante o una enfermedad que inicia y mantiene un efecto agresivo en el cuerpo del paciente (destrucción purulenta, hipovolemia severa, hipoxia pulmonar, infección altamente invasiva, etc.). Con no resuelto factor etiológico Cualquier tratamiento del MODS, incluso el más intensivo, es ineficaz.

Segundo dirección - Corrección de trastornos del flujo de oxígeno., incluida la restauración de la función de transporte de oxígeno de la sangre, terapia para la hipovolemia y hemoconcentración, alivio de los trastornos hemorreológicos.

Tercero dirección - sustitución, al menos temporal, funciones del órgano dañado o sistemas que utilizan medicamentos y métodos extracorpóreos.

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De acuerdo con las decisiones de la conferencia de consenso internacional de neumólogos y especialistas en cuidados intensivos de 1991, los conceptos clave que caracterizan la respuesta del cuerpo a cualquier inflamación infecciosa ( herida infectada, quemadura, perforación órgano hueco cavidad abdominal, inflamación apéndice vermiforme, neumonía, endocarditis, etc.) caracteriza Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica - SRIS (SIRS) (Bone R.C. et al., 1992). La respuesta (reacción) inflamatoria sistémica es causada por la liberación y propagación incontrolada de citocinas y mediadores proinflamatorios de la lesión primaria. inflamación infecciosa a los tejidos circundantes y luego al torrente sanguíneo. Bajo su influencia, con la participación de activadores y macrófagos, se forman y liberan sustancias endógenas similares en los tejidos de otros órganos. Los mediadores inflamatorios pueden ser histamina, factor de necrosis tumoral, factor activador de plaquetas, moléculas de adhesión celular, componentes del complemento, óxido nítrico, metabolitos tóxicos del oxígeno, productos de peroxidación lipídica, etc.

Patogenia del desarrollo del SIRS.

Con incapacidad sistema inmunitario Para extinguir la generalización de la propagación de factores proinflamatorios y el aumento de su concentración en la sangre, se altera la microcirculación, aumenta la permeabilidad de los capilares endoteliales, la migración de sustancias tóxicas a través de "fisuras" interendotaliales en el tejido de los órganos, la formación de focos distantes de inflamación sistémica, el desarrollo falla funcionalórganos y sistemas del cuerpo. resultado final Este mecanismo fisiopatológico multifactorial y de múltiples etapas es el desarrollo del síndrome DIC, parálisis inmune e insuficiencia orgánica múltiple.

Sin embargo, las investigaciones han establecido que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica ocurre no sólo cuando se introduce una infección, sino también en respuesta a lesiones, estrés, enfermedades somáticas, alergias a medicamentos, isquemia tisular, etc., es decir. es la respuesta universal del cuerpo a proceso patologico. Es por eso Se debe hablar de sepsis. solo cuando se desarrolla el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica cuando los agentes infecciosos ingresan al foco patológico y con el desarrollo de disfunción de órganos y sistemas, es decir, Hay al menos dos señales: foco infeccioso , que determina la naturaleza del proceso patológico y SSVR(un criterio para la penetración de mediadores inflamatorios en la circulación sistémica).

Adhesión signos de disfunción del sistema de órganos(criterio para la propagación de una reacción inflamatoria infecciosa más allá del foco primario) indica formas severas sepsis (Tabla 2). Hay que tener en cuenta que la bacteriemia puede ser transitoria y no dar lugar a una generalización de la infección. Pero si se ha convertido en un desencadenante del SRIS y de la disfunción de órganos y sistemas, en este caso hablaremos de sepsis.

clasificación SIRS

SIVO	El diagnóstico de SRIS se establece cuando están presentes dos o más de los siguientes signos clínicos: temperatura > 38 °C o< 36 °С ЧСС>90 latidos/min frecuencia respiratoria >20/min o P CO2<32 кПа/мл (для больных, находящихся на ИВЛ) leucocitosis > 12×10 9 /l o leucopenia< 4х 10 9 /л >10% de las formas jóvenes de leucocitos.
Septicemia	Una condición en la que se observan al menos dos signos de SRIS en presencia de un foco infeccioso, confirmado mediante el aislamiento del patógeno de la sangre.
sepsis severa	Sepsis, acompañada de la aparición de insuficiencia orgánica múltiple, trastornos de la perfusión (incluida acidosis láctica, oliguria, trastorno agudo estado mental) y desarrollo hipotensión arterial, corregido mediante el uso de métodos de cuidados intensivos.
Shock séptico	Sepsis grave, acompañada de hipotensión persistente y trastornos de la perfusión que no pueden corregirse con una infusión adecuada, terapia inotrópica y vasopresora. La hipotensión inducida por sepsis/SRIS se refiere a la PAS<90 ммрт. ст. либо снижение САД более чем на40 ммрт. ст. от исходных показателей в отсутствии других причин гипотензии. Пациенты, получающие инотропные или вазопрессорные препараты, могут не иметь гипотензии, тем не менее, сохраняются признаки гипоперфузионных нарушений и дисфункции органов, которые относятся к проявлениям shock séptico
Síndrome de insuficiencia multiorgánica.	Función deteriorada de dos o más órganos vitales en pacientes con SRIS grave en quienes la homeostasis no puede mantenerse sin medidas de cuidados intensivos específicas

El concepto de flujo bifásico de SSWO. La respuesta inflamatoria sistémica se basa en la puesta en marcha de una cascada de citocinas, que incluye, por un lado, citocinas proinflamatorias y, por otro, mediadores antiinflamatorios. El equilibrio entre estos dos grupos antagónicos determina en gran medida la naturaleza del curso y el resultado del proceso.

Hay cinco etapas en el desarrollo de SIRS:

1) etapa inicial (inducción): representada por una respuesta inflamatoria local a la influencia de un factor dañino;

2) etapa de cascada (mediadora): caracterizada por una producción excesiva de mediadores inflamatorios y su liberación a la circulación sistémica;

3) la etapa de autoagresión secundaria, que se caracteriza por el desarrollo del cuadro clínico del SRIS, la formación de signos tempranos de disfunción orgánica;

4) etapa de parálisis inmunológica: la etapa de inmunosupresión profunda y trastornos orgánicos tardíos;

5) etapa terminal.

La enseñanza centenaria sobre la sepsis ha culminado en las últimas décadas con la comprensión de que este proceso patológico se basa en la respuesta universal del cuerpo al daño: una reacción inflamatoria sistémica. En otras palabras, la sepsis es una manifestación de una respuesta inflamatoria sistémica en respuesta a una agresión microbiana. Sin embargo, en la sepsis no sólo hay una sobreproducción de mediadores pro y antiinflamatorios y la activación de otros sistemas reguladores, desde la apoptosis y la coagulación hasta la liberación de hormonas. En la sepsis, la respuesta inflamatoria sistémica está desregulada, lo que permite designarla en sentido figurado como "inflamación intravascular maligna" o "caos mediador". Esta reacción puede volverse autónoma, incontrolada e independiente de la acción del factor iniciador. La coordinación de esfuerzos en el estudio de la sepsis permitió unificar su diagnóstico. La sepsis está indicada por signos clínicos de una respuesta inflamatoria sistémica en presencia de un foco de infección. Los signos clínicos de una respuesta inflamatoria sistémica son simples. Incluyen: temperatura corporal (central) superior a 38°C o inferior a 36°C, taquicardia superior a 90 latidos por minuto, taquipnea superior a 20 latidos por minuto o PaCO2 inferior a 32 mm Hg. Art., leucocitosis superior a 12.000/mm3 o leucopenia inferior a 4.000/mm3 o más del 10% de formas inmaduras de glóbulos blancos. Sin embargo, estos síntomas en la sepsis se basan en procesos profundos "entre bastidores": la liberación de citocinas y otros mediadores, cambios hiperdinámicos en la circulación sanguínea, daño endotelial, alteración de la permeabilidad de las membranas capilares y la función pulmonar. El valor informativo diagnóstico de estos signos es muy alto y, en presencia de un foco de infección, estos síntomas deben ser alarmantes, ya que la sepsis es un proceso por etapas que conduce rápidamente al desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple y alteraciones profundas de la hemodinámica y el oxígeno. transporte en forma de shock séptico. La inflamación local, la sepsis, la sepsis grave y la insuficiencia orgánica múltiple son eslabones de la misma cadena en la respuesta del cuerpo a la inflamación debida a una infección microbiana. (Savelyev V.S. (ed.) 80 conferencias sobre cirugía, 2008).

Respuesta inflamatoria sistémica y concepto de sepsis.

En agosto de 2006 se cumplió el 15º aniversario de la Conferencia de Consenso sobre Sepsis, que propuso estandarizar la terminología relacionada con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) y la sepsis. Quince años de experiencia han demostrado que el concepto de respuesta inflamatoria sistémica no sólo tiene importancia clínica, sino también biológica general.

Los signos de SIRS parecen ser criterios sensibles para identificar una población en riesgo de complicaciones infecciosas y sirven como base para un principio rector para diagnosticar sepsis y otras condiciones críticas. Con una interpretación clínica adecuada, los síntomas del SRIS tienen un significado diagnóstico diferencial significativo. La frecuencia de detección de signos de SRIS en las unidades de cuidados intensivos es muy alta: hasta el 75%. Sólo en el 25-50% de los pacientes con signos de SRIS se confirma su etiología infecciosa. Además, la probabilidad de una causa infecciosa se correlaciona claramente con el número de signos detectados.

Teniendo en cuenta el nuevo conocimiento sobre la inflamación sistémica de naturaleza infecciosa, se reconoció la necesidad de desarrollar el concepto de PIR0, que caracteriza la predisposición a la infección (P), describe las características de la etiología y localización del foco primario ( I), la respuesta sistémica del organismo (R) y la presencia de disfunción orgánica (0).

En los últimos años se han producido ciertos cambios en la estructura microbiológica de la sepsis. Si hace 15 a 20 años la etiología de la sepsis quirúrgica estaba dominada por bacterias gramnegativas y Staphylococcus aureus, ahora el papel de los estafilococos, enterococos y hongos saprofitos ha aumentado significativamente. Hasta la fecha, en la mayoría de los grandes centros médicos multidisciplinarios, la frecuencia de sepsis por grampositivos (Gr+) y gramnegativos (Gr-) ha sido aproximadamente igual. Esto se produjo como resultado del papel cada vez mayor en la patología de bacterias grampositivas como Streptococcus spp., Staphylococcus y Enterococcus spp. Ha aumentado la frecuencia de aislamiento de microbios, cuyos nombres antes eran completamente desconocidos para los médicos. La razón de esto es la selección de microbios resistentes bajo la influencia de los antibióticos, el uso generalizado de métodos de diagnóstico y tratamiento invasivos y la influencia de diversos factores que causan la inmunosupresión. ( Savelyev V.S. (ed.) 80 conferencias sobre cirugía, 2008, Datsenko B.M., Shapoval S.D., Kirilov A.V. Criterios de diagnóstico y pronóstico de la sepsis quirúrgica Int. Revista médica. - 2005)

Entre las enfermedades quirúrgicas, un lugar importante lo ocupan las enfermedades inflamatorias agudas de las cavidades abdominal y torácica y de los tejidos blandos del cuerpo. Los avances en biología molecular han proporcionado la base para revisar ideas previas sobre la esencia de la inflamación y la regulación de la respuesta inmune a ella. Se ha establecido que el mecanismo universal que determina los procesos fisiológicos y patológicos en el organismo son las relaciones intercelulares.

El papel principal en la regulación de las relaciones intercelulares lo desempeña un grupo de moléculas de proteínas llamado sistema de citoquinas. En este sentido, consideramos apropiado, antes de presentar temas específicos de enfermedades inflamatorias, brindar información breve sobre las ideas modernas sobre la esencia de la inflamación y la regulación de la respuesta inmune a la misma.

La respuesta del cuerpo a la inflamación, independientemente de la ubicación del proceso inflamatorio, se desarrolla de acuerdo con los patrones generales característicos de cualquier inflamación aguda. El proceso inflamatorio y su respuesta se desarrollan con la participación de numerosos mediadores inflamatorios, incluido el sistema de citoquinas, según los mismos patrones, tanto durante la introducción de la infección como bajo la influencia de traumatismos, focos de necrosis tisular, quemaduras y algunos otros factores.

Las manifestaciones clínicas de las enfermedades inflamatorias agudas, junto con los síntomas comunes a la inflamación, tienen síntomas específicos causados ​​por el daño a uno u otro órgano, su localización: por ejemplo, en la apendicitis aguda y la colecistitis aguda, los síntomas comunes característicos de la inflamación son dolor, aumento del cuerpo. temperatura, leucocitosis y aumento del pulso. Un examen físico revela síntomas específicos de cada enfermedad, lo que permite diferenciar una enfermedad de otra. La respuesta del cuerpo a la inflamación. las funciones de los sistemas vitales del cuerpo no se alteran, llamado local.

Con flemón o gangrena del órgano afectado, los síntomas característicos de la inflamación se vuelven más pronunciados y generalmente comienzan a aparecer. signos de deterioro de la función de los sistemas vitales del cuerpo en forma de taquicardia significativa, taquipnea, hipertermia, leucocitosis alta. La respuesta a la inflamación grave es sistémica y Se desarrolla como una enfermedad general grave. naturaleza inflamatoria, involucrando a casi todos los sistemas del cuerpo en la respuesta. Este tipo de reacción, propuesta por la comisión de conciliación de cirujanos estadounidenses (1992), se denomina síndrome de la respuesta sistémica del cuerpo a la inflamación (sistema­ actual Inflamatorio Respuesta Síndrome - SEÑORES).

La inflamación es una respuesta adaptativa del cuerpo destinada a destruir el agente que provocó el proceso inflamatorio y restaurar el tejido dañado.

El proceso inflamatorio, que se desarrolla con la participación obligatoria de mediadores inflamatorios, puede ir acompañado predominantemente de una reacción local con manifestaciones locales típicas de la enfermedad y una reacción general moderada e imperceptible de los órganos y sistemas del cuerpo. La reacción local protege al cuerpo, lo libera de factores patógenos, distingue lo "extraño" de lo "propio", lo que contribuye a la recuperación.

Mediadores de la inflamación. EN este grupo incluye muchos compuestos químicos activos: 1) citoquinas (proinflamatorias y antiinflamatorias); 2) interferones; 3) eicosanoides; 4) radicales de oxígeno activos; 5) complemento plasmático sanguíneo; 6) sustancias biológicamente activas y hormonas del estrés (histamina, serotonina, catecolaminas, cortisol, vasopresina, prostaglandinas, hormona del crecimiento); 7) factor activador de plaquetas; 8) monóxido de nitrógeno (N0), etc.

La inflamación y la inmunidad funcionan en estrecha interacción; limpian el ambiente interno del cuerpo tanto de elementos extraños como de tejidos dañados y alterados, seguido de su rechazo. Y eliminación de las consecuencias del daño. Los mecanismos de control del sistema inmunológico que funcionan normalmente previenen la liberación incontrolada de citocinas y otros mediadores inflamatorios y garantizan una respuesta local adecuada al proceso (ver diagrama).

Reacción local del cuerpo a la inflamación. La penetración de la infección y la exposición a otros factores dañinos provocan la activación del complemento, que a su vez promueve la síntesis de proteínas C reactivas (C-3, C-5), estimula la producción del factor activador de plaquetas, la formación de opsoninas implicadas en el proceso de fagocitosis y quimiotaxis. La principal tarea de la reacción fagocítica inflamatoria es eliminar los microorganismos y limitar la inflamación. Durante este período puede aparecer una bacteriemia transitoria. Los microorganismos que han penetrado en la sangre son destruidos por los leucocitos neutrófilos, los macrófagos que circulan libremente en la sangre y las células de Kupffer, que actúan como macrófagos. El papel más importante en la eliminación de microorganismos y otras sustancias extrañas, así como en la producción de citocinas y diversos mediadores inflamatorios, corresponde a los macrófagos activados, tanto los que circulan libremente en la sangre como los residentes, fijados en el hígado, el bazo, los pulmones. y otros órganos. Cabe destacar que las células de Kupffer, que son macrófagos residentes, constituyen más del 70% de todos los macrófagos del cuerpo. Desempeñan el papel principal en la eliminación de microorganismos en caso de bacteriemia transitoria o persistente, productos de degradación de proteínas, sustancias xenogénicas y neutralización de endotoxinas.

Simultáneamente con la activación del complemento, se produce la activación de neutrófilos y macrófagos. Los neutrófilos son las primeras células fagocíticas que aparecen en el foco de inflamación, liberan radicales de oxígeno activos, que provocan daño y al mismo tiempo la activación de las células endoteliales. Los neutrófilos comienzan a secretar interleucinas (IL) proinflamatorias y antiinflamatorias relacionadas con el sistema de citoquinas. Al mismo tiempo, los fármacos antiinflamatorios pueden debilitar la acción de las interleucinas proinflamatorias. Gracias a ello se consigue su equilibrio y se reduce la gravedad de la inflamación.

Activación de macrófagos. Los macrófagos aparecen en el lugar de la lesión dentro de las 24 horas posteriores al inicio de la reacción inflamatoria. Los macrófagos activados transcriben antígenos (bacterias, endotoxinas, etc.). Mediante este mecanismo presentan antígenos a los linfocitos y promueven su activación y proliferación. Los linfocitos T activados adquieren propiedades citotóxicas y citolíticas significativamente mayores y aumentan drásticamente la producción de citocinas. Los linfocitos B comienzan a producir anticuerpos específicos. Debido a la activación de los linfocitos, la producción de citocinas y otros mediadores inflamatorios aumenta drásticamente y se produce hipercitoquinemia. La participación de los macrófagos activados en el desarrollo de la inflamación es el límite entre las respuestas locales y sistémicas a la inflamación.

La interacción de los macrófagos con los linfocitos T y las células asesinas naturales mediante la mediación de citocinas proporciona las condiciones necesarias para la destrucción de bacterias y la neutralización de endotoxinas, la localización de la inflamación y la prevención de la generalización de la infección. Las células asesinas naturales (células NK) desempeñan un papel importante en la protección del cuerpo contra infecciones. Se originan en la médula ósea y representan una subpoblación de linfocitos granulares grandes que, a diferencia de las células T asesinas, son capaces de lisar bacterias y células diana sin sensibilizarlas primero. Estas células, al igual que los macrófagos, eliminan de la sangre partículas y microorganismos extraños al cuerpo, aseguran una producción adecuada de mediadores inflamatorios y protección local contra infecciones y mantienen un equilibrio entre mediadores inflamatorios proinflamatorios y antiinflamatorios. Por lo tanto, previenen la alteración de la microcirculación y el daño a los órganos parenquimatosos por cantidades excesivas de citocinas producidas, localizan la inflamación, previenen el desarrollo de una reacción general (sistémica) grave de los órganos vitales en respuesta a la inflamación y previenen el desarrollo de disfunción de los órganos parenquimatosos. .

De gran importancia para la regulación de la inflamación aguda a través del factor de necrosis tumoral son las moléculas de proteína conocidas como factor nuclear kappa B, que desempeñan un papel importante en el desarrollo de la respuesta sistémica al síndrome de inflamación y al síndrome de disfunción multiorgánica. Con fines terapéuticos, es posible limitar la activación de este factor, lo que conducirá a una disminución en la producción de mediadores inflamatorios y puede tener un efecto beneficioso al reducir el daño tisular por mediadores inflamatorios y reducir el riesgo de desarrollar disfunción orgánica.

El papel de las células endoteliales en el desarrollo de la inflamación. Las células endoteliales son el vínculo entre las células de los órganos parenquimatosos y las plaquetas, macrófagos, neutrófilos, citocinas y sus receptores solubles que circulan en el torrente sanguíneo, por lo que el endotelio de la microvasculatura responde sutilmente tanto a los cambios en la concentración de mediadores inflamatorios en la sangre como a su contenido fuera del lecho vascular.

En respuesta a una lesión, las células endoteliales producen monóxido nítrico (NO), endotelio, factor activador de plaquetas, citoquinas y otros mediadores. Las células endoteliales están en el centro de todas las reacciones que se desarrollan durante la inflamación. Son estas células, después de la estimulación con citocinas, las que adquieren la capacidad de "dirigir" los leucocitos al lugar del daño.

Los leucocitos activados ubicados en el lecho vascular realizan movimientos de rotación a lo largo de la superficie del endotelio de la microvasculatura; Se produce una situación marginal de leucocitos. Las moléculas adhesivas se forman en la superficie de leucocitos, plaquetas y células endoteliales. Las células sanguíneas comienzan a adherirse a las paredes de las vénulas y su movimiento se detiene. En los capilares se forman microtrombos, compuestos por plaquetas, neutrófilos y fibrina. Como resultado, primero en el área de la inflamación, se altera la circulación sanguínea en la microvasculatura, la permeabilidad de los capilares aumenta bruscamente, aparece hinchazón, se facilita la migración de leucocitos fuera de los capilares y aparecen signos típicos de inflamación local.

En caso de agresión grave, se produce una hiperactivación de las células que producen citocinas y otros mediadores inflamatorios. La cantidad de citocinas y monóxido de nitrógeno aumenta no sólo en el lugar de la inflamación, sino también más allá en la sangre circulante. Debido a un exceso de citocinas y otros mediadores en la sangre, el sistema microcirculatorio de órganos y tejidos fuera del foco primario de inflamación se daña hasta cierto punto. La función de los sistemas y órganos vitales se altera y el síndrome comienza a desarrollarse. respuesta sistémica a la inflamación (SEÑORES).

En este caso, en el contexto de signos locales pronunciados de inflamación, se produce una disfunción de los sistemas respiratorio y cardiovascular, los riñones y el hígado, y la inflamación avanza como una enfermedad general grave que afecta a todos los sistemas funcionales del cuerpo.

Citoquinas Son moléculas de proteínas relativamente grandes con un peso molecular de 10.000 a 45.000 Dalton. Tienen una estructura química similar entre sí, pero tienen propiedades funcionales diferentes. Proporcionan interacción entre células involucradas activamente en el desarrollo de respuestas locales y sistémicas a la inflamación al mejorar o inhibir la capacidad de las células para producir citoquinas y otros mediadores inflamatorios.

Las citocinas pueden influir en las células diana: efectos endocrinos, paracrinos, autocrinos e intercrinos. El factor endocrino es secretado por la célula y afecta a la célula diana ubicada a una distancia considerable de ella. Se entrega a la célula diana mediante el flujo sanguíneo. El factor paracrino es secretado por la célula y afecta sólo a las células cercanas. Una célula libera un factor autocrino que afecta a la misma célula. El factor intercrino actúa dentro de la célula sin salir de sus límites. Muchos autores ven esta relación como "sistema microendocrino".

Las citocinas son producidas por neutrófilos, linfocitos, células endoteliales, fibroblastos y otras células.

sistema de citoquinas Incluye cinco clases amplias de compuestos, agrupados según su efecto dominante sobre otras células.

1. Las citocinas producidas por leucocitos y linfocitos se denominan interleucinas (IL, IL) porque, por un lado, son producidas por leucocitos y, por otro lado, los leucocitos son células diana de IL y otras citocinas.

Las interleucinas se dividen en p roinflamatorio(IL-1,6,8,12); antiinflamatorio (IL-4,10,11,13, etc.).

Factor de necrosis tumoral [TNF].

Factores de crecimiento y diferenciación de linfocitos.

Factores que estimulan el crecimiento de poblaciones de macrófagos y granulocitos.

5. Factores que provocan el crecimiento de células mesenquimales. La mayoría de las citoquinas pertenecen a IL (ver tabla).

Mesa

	Lugar de síntesis	Células objetivo
GM-CSF (idéntico en efecto a IL-3) Interferones: alfa, beta, gamma	fibroblastos, monocitos endotelio, fibroblastos, Médula ósea, linfocitos T Células epiteliales, fibroblastos, linfocitos, macrófagos, neutrófilos. Células endoteliales, ovocitos de queratina, linfocitos, macrófagos.	Predecesor de CFU-G Precursores de granulocitos, eritrocitos y monocitos CFU-GEMM, MEG, GM Linfocitos, macrófagos, células infectadas y cancerosas. Monocitos, macrófagos, células T y B.	Apoya la producción de neutrófilos. Apoya la proliferación de macrófagos, neutrófilos, eosinófilos y colonias que contienen monocitos, apoya la estimulación de la médula ósea a largo plazo. Inhibe la proliferación de virus. Activa los fagocitos defectuosos, inhibe la proliferación de células cancerosas, activa los T-killers, inhibe la síntesis de colagenasa. Estimula las células T, B, NK y LAK. Estimula la actividad y producción de citocinas que pueden destruir el tumor, estimula la producción de pirógenos endógenos (mediante la liberación de prostaglandina PGE 2). Induce la liberación de esteroides, proteínas de la fase temprana de la inflamación, hipotensión y quimiotaxis de neutrófilos. Estimula el estallido respiratorio.
	monocitos	Bloquea los receptores de IL-1 en las células T fibroblastos, condrocitos, células endoteliales	Bloquea los receptores de tipo IL-1 en células T, fibroblastos, condrocitos y células endoteliales. Mejora el modelo experimental de shock séptico, artritis e inflamación intestinal
	Linfocitos	Monocitos activados por T, NK, B	Estimula el crecimiento de células T, B y NK.
	Células T, NK	Todas las células hematopoyéticas y muchas otras expresan receptores.	Estimula el crecimiento de las células T y B, la producción de moléculas HLA clase 11.
	células endo telia, fibro- explosiones, lim- Focitos, algunos otros tumores	T-, B- y plasmático células, queratinocitos, hepatocitos, células madre	Diferenciación de células B, estimulación del crecimiento de células T y células madre hematopoyéticas. Estimula la producción de proteínas en la fase temprana de la inflamación, el crecimiento de los queratinocitos.
	células endo telia, fibro- explosiones, lim- focitos, mono-	basófilos, neutrófilos,	Induce la expresión de los receptores LECAM-1 por células endoteliales, integrinas beta-2 y transmigración de neutrófilos. Estimula el estallido respiratorio.
	células endo telia, fibro- explosiones, mono-	Precursor de monocitos CFU-M monocitos	Apoya la proliferación de colonias formadoras de monocitos. Activa los macrófagos
	Monocitos. Alguno los tumores secretan péptidos similares Macrófagos	Monocitos no activados	Sólo se conocen quimioatrayentes específicos de monocitos.
	NK-, células T- ki, células B	Células endoteliales, monocitos, neutrófilos.	Estimula el crecimiento de los linfocitos T. Dirige la citocina a determinadas células tumorales. Un efecto proinflamatorio pronunciado al estimular la IL-1 y la prostaglandina E-2. Cuando se administra a animales de forma experimental, provoca numerosos síntomas de sepsis. Estimula el estallido respiratorio y la fagocitosis.

Lista de abreviaturas de términos en la tabla.

Inglés			Inglés
	Unidad de formación de Colonia			Quimiotaxis de monocitos y factor activador.
	Factor estimulante de colonias de granulocitos			Factor estimulante de colonias de macrófagos
	Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos			monocítico péptido de quimiotaxis-1
	Interferón			Asesino natural
	interleucina
	Antagonista del receptor toro IL-1			Transformar- factor de crecimiento beta
	lipopolisacáridos			Transformar- factor de crecimiento alfa
	linfotoxina

Normalmente, la producción de citocinas es insignificante y tiene como objetivo mantener la interacción entre las células que producen citocinas y las células que secretan otros mediadores inflamatorios. Pero aumenta drásticamente durante la inflamación debido a la activación de las células que los producen.

En la etapa inicial de la inflamación, se liberan simultáneamente interleucinas proinflamatorias y antiinflamatorias. El efecto dañino de las interleucinas proinflamatorias es neutralizado en gran medida por las antiinflamatorias y se mantiene un equilibrio en su producción. Las citocinas antiinflamatorias tienen un efecto beneficioso: ayudan a limitar la inflamación, reducir la respuesta general a la inflamación y la cicatrización de heridas.

La mayoría de las reacciones durante el desarrollo de la inflamación se llevan a cabo mediante la mediación de citocinas. Por ejemplo, la IL-1 activa los linfocitos T y B, estimula la formación de proteínas C reactivas en la fase temprana de la inflamación, la producción de mediadores proinflamatorios (IL-6, IL-8, TNF) y factor activador de plaquetas. Aumenta la actividad procoagulante del endotelio y la actividad de las moléculas adhesivas en la superficie de las células endoteliales, leucocitos y plaquetas, provoca la formación de microtrombos en la microvasculatura y provoca un aumento de la temperatura corporal.

La IL-2 estimula los linfocitos T y B, el crecimiento de las células NK, la producción de TNF e interferón y aumenta la proliferación y las propiedades citotóxicas de los linfocitos T.

El TNF tiene el efecto proinflamatorio más potente: estimula la secreción de interleucinas proinflamatorias (IL-1, IL-6), la liberación de prostaglandinas, mejora la activación de neutrófilos, eosinófilos y monocitos; activa el complemento y la coagulación, aumenta la adhesión molecular del endotelio de leucocitos y plaquetas, como resultado de lo cual se forman microtrombos en los vasos de la microvasculatura. Al mismo tiempo, aumenta la permeabilidad de la pared vascular, se altera el suministro de sangre a los órganos vitales, en los que surgen focos de isquemia, que se manifiesta por diversos signos de disfunción de los órganos internos.

La producción excesiva de citocinas y otros mediadores inflamatorios provoca una alteración de la función reguladora del sistema inmunológico, conduce a su liberación incontrolada y a un desequilibrio entre las citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias a favor de las proinflamatorias. En este sentido, los mediadores inflamatorios de los factores que protegen al organismo se vuelven dañinos.

monóxido de nitrógeno (norte0) - gas potencialmente tóxico. Se sintetiza a partir de α-arginina y actúa principalmente como neurotransmisor inhibidor. El óxido nítrico es sintetizado no solo por los leucocitos, sino también por el endotelio vascular.

El pequeño tamaño de esta partícula, la ausencia de carga eléctrica y su lipofilicidad le permiten penetrar fácilmente las membranas celulares, participar en muchas reacciones y cambiar las propiedades de algunas moléculas de proteínas. El NO es el más activo de los mediadores inflamatorios.

Es necesario un nivel óptimo de NO en la sangre para mantener el tono venoso normal y la permeabilidad de la pared vascular. En el lecho microcirculatorio. El NO protege el endotelio vascular (incluido el hígado) de los efectos dañinos de las endotoxinas y el factor de necrosis tumoral.

El monóxido nítrico inhibe la activación excesiva de los macrófagos, ayudando así a limitar la síntesis de exceso de citoquinas. Esto debilita el grado de alteración del papel regulador del sistema inmunológico en la producción de citocinas, ayuda a mantener el equilibrio entre las citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias, limita la capacidad de los mediadores inflamatorios para provocar la disfunción de los órganos parenquimatosos y el desarrollo de Síndrome de respuesta sistémica a la inflamación.

El monóxido de nitrógeno relaja las células musculares de las paredes de los vasos sanguíneos, participa en la regulación del tono vascular, la relajación de los esfínteres y la permeabilidad de la pared vascular.

La producción excesiva de NO bajo la influencia de citocinas contribuye a una disminución del tono venoso, a una alteración de la perfusión tisular y a la aparición de focos isquémicos en varios órganos, lo que favorece una mayor activación de las células que producen citocinas y otros mediadores inflamatorios. Esto aumenta la gravedad de la disfunción del sistema inmunológico, altera su capacidad para regular la producción de mediadores inflamatorios, conduce a un aumento de su contenido en la sangre, progresión de la respuesta sistémica al síndrome de inflamación, disminución del tono venoso, disminución en la resistencia vascular periférica, el desarrollo de hipotensión, depósito de sangre y desarrollo de edema, la aparición de disfunción orgánica múltiple, que a menudo termina en insuficiencia orgánica múltiple irreversible.

Por tanto, el efecto del NO puede ser tanto dañino como protector en relación con los tejidos y órganos.

Manifestaciones clínicassíndrome de reacción sistémica La inflamación incluye sus signos característicos: 1) un aumento de la temperatura corporal por encima de 38°C o una disminución por debajo de 36°C con anergia; 2) taquicardia: un aumento en el número de latidos del corazón de más de 90 por minuto; 3) taquipnea: un aumento de la frecuencia respiratoria de más de 20 por 1 min o una disminución de la PaCO 2 de menos de 32 mm Hg; 4) leucocitosis superior a 12 · 10 3 en 1 mm 3, o una disminución en el número de leucocitos por debajo de 4 · 10 3 en 1 mm 3, o un desplazamiento punzante de más del 10%

La gravedad del síndrome está determinada por la cantidad de signos existentes de disfunción orgánica en un paciente determinado. Si están presentes dos de los cuatro signos descritos anteriormente, el síndrome se evalúa como de gravedad moderada (leve), con tres signos, como de gravedad moderada y con cuatro, como grave. Cuando se identifican tres o cuatro signos del síndrome de respuesta sistémica a la inflamación, aumenta drásticamente el riesgo de progresión de la enfermedad y el desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple, que requiere medidas especiales de corrección.

Los microorganismos, endotoxinas y mediadores locales de la inflamación aséptica suelen proceder del sitio primario de infección o de focos de inflamación aséptica.

En ausencia de un foco primario de infección, los microorganismos y endotoxinas pueden ingresar al torrente sanguíneo desde el intestino debido a la translocación y a través de la pared intestinal hacia la sangre o desde focos primarios estériles de necrosis en la pancreatitis aguda. Esto generalmente se observa con obstrucción intestinal dinámica o mecánica severa debido a enfermedades inflamatorias agudas de los órganos abdominales.

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica leve es principalmente una señal de producción excesiva de citocinas por parte de macrófagos sobreactivados y otras células productoras de citocinas.

Si no se toman a tiempo medidas para prevenir y tratar la enfermedad subyacente, la respuesta sistémica al síndrome de inflamación progresará continuamente y la incipiente disfunción orgánica múltiple puede convertirse en insuficiencia orgánica múltiple, que, por regla general, es una manifestación de una enfermedad generalizada. infección - sepsis.

Por lo tanto, la respuesta sistémica al síndrome de inflamación es el comienzo de un proceso patológico en continuo desarrollo, que es un reflejo de una secreción excesiva, insuficientemente controlada por el sistema inmunológico, de citoquinas y otros mediadores inflamatorios, debido a la alteración de las relaciones intercelulares en respuesta a graves. estímulos antigénicos de naturaleza tanto bacteriana como no bacteriana.

El síndrome de respuesta sistémica a la inflamación que se produce como resultado de una infección grave es indistinguible de la reacción que se produce en respuesta a la inflamación aséptica durante un traumatismo masivo, pancreatitis aguda, intervenciones quirúrgicas traumáticas, trasplantes de órganos y quemaduras extensas. Esto se debe a que en el desarrollo de este síndrome intervienen los mismos mecanismos fisiopatológicos y mediadores inflamatorios.

Diagnostico y tratamiento. La determinación y evaluación de la gravedad del síndrome de respuesta sistémica a la inflamación están disponibles para cualquier institución médica. Este término es aceptado por la comunidad internacional de médicos de diversas especialidades en la mayoría de los países del mundo.

El conocimiento de la patogénesis de la respuesta sistémica al síndrome de inflamación nos permite desarrollar terapia anticitoquinas, prevención y tratamiento de complicaciones. Para estos fines se utilizan anticuerpos monoclonales contra citocinas, anticuerpos contra las citocinas proinflamatorias más activas (IL-1, IL-6, factor de necrosis tumoral). Existen informes sobre una buena eficacia de la filtración de plasma a través de columnas especiales que permiten eliminar el exceso de citoquinas de la sangre. Para inhibir la función productora de citocinas de los leucocitos y reducir la concentración de citocinas en la sangre, se utilizan grandes dosis de hormonas esteroides (aunque no siempre con éxito). El papel más importante en el tratamiento de los pacientes corresponde al tratamiento oportuno y adecuado de la enfermedad subyacente, la prevención integral y el tratamiento de la disfunción de los órganos vitales.

La frecuencia del síndrome de respuesta sistémica a la inflamación en pacientes en unidades de cuidados intensivos en clínicas quirúrgicas alcanza el 50%. Además, en pacientes con temperatura corporal elevada (este es uno de los signos del síndrome) que se encuentran en la unidad de cuidados intensivos, se observa una respuesta sistémica al síndrome de inflamación en el 95% de los pacientes. Un estudio cooperativo en el que participaron varios centros médicos de Estados Unidos demostró que del número total de pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, sólo el 26% desarrolló sepsis y el 4% - shock séptico. La mortalidad aumentó según la gravedad del síndrome. En la respuesta sistémica grave al síndrome de inflamación, fue del 7%, en la sepsis, del 16% y en el shock séptico, del 46%.

El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica puede durar sólo unos pocos días, pero puede existir por un período más largo hasta que los niveles de citocinas y monóxido nítrico (NO) en la sangre disminuyan, hasta que se restablezca el equilibrio entre las citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias. Se restaura y se restablece la función del sistema inmunológico para controlar la producción de citocinas.

Con una disminución de la hipercitocinemia, los síntomas pueden desaparecer gradualmente, en estos casos el riesgo de desarrollar complicaciones disminuye drásticamente y en los próximos días se puede contar con la recuperación.

En las formas graves del síndrome, existe una correlación directa entre el contenido de citocinas en la sangre y la gravedad del estado del paciente. Los mediadores pro y antiinflamatorios pueden, en última instancia, mejorar mutuamente sus efectos fisiopatológicos, creando una creciente disonancia inmunológica. Es en estas condiciones que los mediadores inflamatorios comienzan a tener un efecto dañino sobre las células y tejidos del cuerpo.

La compleja interacción de las citocinas y las moléculas neutralizadoras de citocinas probablemente determina las manifestaciones clínicas y el curso de la sepsis. Incluso una respuesta sistémica grave al síndrome de inflamación no puede considerarse sepsis a menos que el paciente tenga una fuente primaria de infección (puerta de entrada), bacteriemia, confirmada mediante el aislamiento de bacterias de la sangre mediante múltiples cultivos.

Septicemia como síndrome clínico es difícil de definir. El Comité de Consenso de Médicos Estadounidenses define la sepsis como una forma muy grave de respuesta sistémica al síndrome de inflamación en pacientes con un sitio primario de infección confirmado por hemocultivo, en presencia de signos de depresión de la función del sistema nervioso central e insuficiencia multiorgánica.

No debemos olvidarnos de la posibilidad de desarrollar sepsis en ausencia de una fuente primaria de infección. En tales casos, pueden aparecer microorganismos y endotoxinas en la sangre debido a la translocación de bacterias intestinales y endotoxinas a la sangre.

Entonces el intestino se convierte en una fuente de infección, que no se tuvo en cuenta al buscar las causas de la bacteriemia. La translocación de bacterias y endotoxinas del intestino al torrente sanguíneo es posible cuando la función de barrera de la mucosa intestinal se altera debido a la isquemia de sus paredes durante la peritonitis, la obstrucción intestinal aguda, el shock y otros factores. En estas condiciones, el intestino se vuelve como una “cavidad purulenta sin drenaje”.

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Ensayo

CONrespuesta inflamatoria sistémica.Septicemia

Introducción

El término "sepsis" en un significado cercano al conocimiento actual fue utilizado por primera vez por Hipoctus hace más de dos mil años. Este término originalmente significaba el proceso de descomposición de los tejidos, inevitablemente acompañado de pudrición, enfermedad y muerte.

Los descubrimientos de Louis Pasteur, uno de los fundadores de la microbiología y la inmunología, desempeñaron un papel decisivo en la transición de la experiencia empírica al enfoque científico en el estudio de las infecciones quirúrgicas. Desde entonces, el problema de la etiología y patogénesis de las infecciones quirúrgicas y la sepsis comenzó a considerarse desde el punto de vista de la relación entre macro y microorganismos.

En los trabajos del destacado patólogo ruso I.V. Davydovsky formuló claramente la idea del papel principal de la reactividad del macroorganismo en la patogénesis de la sepsis. Por supuesto, este fue un paso progresivo que orientó a los médicos hacia una terapia racional destinada, por un lado, a erradicar el patógeno y, por otro, a corregir la disfunción de los órganos y sistemas del macroorganismo.

1. ModernoDatos sobre la inflamación

La inflamación debe entenderse como una respuesta universal, determinada filogenéticamente, del cuerpo al daño.

La inflamación tiene un carácter adaptativo, provocada por la reacción de los mecanismos de defensa del organismo al daño local. Los signos clásicos de inflamación local (hiperemia, aumento local de temperatura, hinchazón, dolor) se asocian con:

· reestructuración morfofuncional de las células endoteliales de las vénulas poscapilares,

coagulación de la sangre en las vénulas poscapilares.

adhesión y migración transendotelial de leucocitos,

activación del complemento,

kininogénesis,

expansión de arteriolas

· degranulación de mastocitos.

Un lugar especial entre los mediadores de la inflamación lo ocupa la red de citocinas,

Controlar los procesos de reactividad inmune e inflamatoria.

Los principales productores de citoquinas son las células T y los macrófagos activados, así como, en diversos grados, otros tipos de leucocitos, células endoteliales de vénulas poscapilares, plaquetas y diversos tipos de células estromales. Las citocinas actúan principalmente en el sitio de la inflamación y en los órganos linfoides que responden y, en última instancia, desempeñan una serie de funciones protectoras.

Los mediadores en pequeñas cantidades pueden activar macrófagos y plaquetas, estimular la liberación de moléculas de adhesión del endotelio y la producción de hormona del crecimiento.

La reacción de fase aguda en desarrollo está controlada por mediadores proinflamatorios interleucinas IL-1, IL-6, IL-8, TNF, así como por sus antagonistas endógenos, como IL-4, IL-10, IL-13, receptores solubles. para el TNF, llamados mediadores antiinflamatorios. En condiciones normales, al mantener un equilibrio en la relación entre mediadores pro y antiinflamatorios, se crean los requisitos previos para la cicatrización de heridas, la destrucción de microorganismos patógenos y el mantenimiento de la homeostasis. Los cambios adaptativos sistémicos en la inflamación aguda incluyen:

· reactividad al estrés del sistema neuroendocrino,

· fiebre,

Liberación de neutrófilos a la circulación desde los vasos y la médula ósea.

· aumento de la leucocitopoyesis en la médula ósea,

hiperproducción de proteínas de fase aguda en el hígado,

· desarrollo de formas generalizadas de respuesta inmune.

Cuando los sistemas reguladores no pueden mantener la homeostasis, comienzan a dominar los efectos destructivos de las citocinas y otros mediadores, lo que conduce a una alteración de la permeabilidad y función del endotelio capilar, el inicio del síndrome de coagulación intravascular diseminada y la formación de focos distantes de sistémico. inflamación y el desarrollo de disfunción orgánica. Los efectos totales ejercidos por los mediadores forman el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIR).

Los criterios para una reacción inflamatoria sistémica, que caracteriza la respuesta del cuerpo a la destrucción local de los tejidos, son: VSG, proteína C reactiva, temperatura sistémica, índice de intoxicación por leucocitos y otros indicadores que tienen diferente sensibilidad y especificidad.

En la Conferencia de Consenso del Colegio Americano de Médicos del Tórax y la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos, celebrada en Chicago en 1991 bajo el liderazgo de Roger Bone, se propuso que los criterios para una respuesta inflamatoria sistémica del cuerpo deberían considerarse al menos tres de los cuatro signos unificados:

* Frecuencia cardíaca superior a 90 por minuto;

* frecuencia respiratoria superior a 20 por minuto;

* temperatura corporal superior a 38°C o inferior a 36°C;

* el número de leucocitos en sangre periférica es superior a 12x06 o menos

4x106 o el número de formas inmaduras es superior al 10%.

El enfoque propuesto por R. Bohn para determinar la respuesta inflamatoria sistémica provocó respuestas mixtas entre los médicos, desde la aprobación total hasta la negación categórica. Los años transcurridos desde la publicación de las decisiones de la Conferencia de Conciliación han demostrado que, a pesar de las numerosas críticas a este enfoque del concepto de inflamación sistémica, sigue siendo hoy el único generalmente aceptado y utilizado.

2. PeloAnismo y estructura de la inflamación.

sepsis pasteur inflamatoria quirúrgica

La inflamación se puede imaginar utilizando un modelo básico en el que podemos distinguir cinco eslabones principales implicados en el desarrollo de la respuesta inflamatoria:

· Activación del sistema de coagulación.- según algunas opiniones, el principal eslabón de la inflamación. Con ello se consigue la hemostasia local y el factor de Hegeman activado en su proceso (factor 12) se convierte en el eslabón central en el desarrollo posterior de la respuesta inflamatoria.

· Componente plaquetario de la hemostasia.- realiza la misma función biológica que los factores de coagulación - detiene el sangrado. Sin embargo, los productos liberados durante la activación plaquetaria, como el tromboxanoA2 y las prostaglandinas, debido a sus propiedades vasoactivas, desempeñan un papel fundamental en el desarrollo posterior de la inflamación.

· Mastocitos, activados por el factor XII y los productos de activación plaquetaria, estimulan la liberación de histamina y otros elementos vasoactivos. La histamina, que actúa directamente sobre el músculo liso, relaja este último y asegura la vasodilatación del lecho microvascular, lo que conduce a un aumento de la permeabilidad de la pared vascular, un aumento del flujo sanguíneo total a través de esta zona y al mismo tiempo reduce la velocidad del flujo sanguíneo. .

· Activación de la calicreína cinina. El sistema también es posible gracias al factor XII, que asegura la conversión de la precalicreína en calicreina, un catalizador para la síntesis de bradicinina, cuya acción también va acompañada de vasodilatación y un aumento de la permeabilidad de la pared vascular.

· Activación del sistema del complemento. avanza tanto por el camino clásico como por el alternativo. Esto conduce a la creación de condiciones para la lisis de las estructuras celulares de los microorganismos; además, los elementos del complemento activados tienen importantes propiedades vasoactivas y quimioatrayentes.

La propiedad común más importante de estos cinco inductores diferentes de la respuesta inflamatoria es su interactividad y su efecto de refuerzo mutuo. Esto significa que cuando alguno de ellos aparece en la zona de daño, todos los demás se activan.

Fases de la inflamación.

La primera fase de la inflamación es la fase de inducción. El significado biológico de la acción de los activadores inflamatorios en esta etapa es preparar la transición a la segunda fase de la inflamación: la fase de fagocitosis activa. Para ello, en el espacio intercelular de la lesión se acumulan leucocitos, monocitos y macrófagos. Las células endoteliales desempeñan un papel fundamental en este proceso.

Cuando se daña el endotelio, las células endoteliales se activan y se sintetiza al máximo la NO sintetasa, lo que en consecuencia conduce a la producción de óxido nítrico y a la máxima dilatación de los vasos intactos, y al rápido movimiento de leucocitos y plaquetas hacia la zona dañada.

La segunda fase de la inflamación (fagocitosis) comienza desde el momento en que la concentración de quimiocinas alcanza el nivel crítico necesario para crear una concentración adecuada de leucocitos. cuando la concentración de quimiocinas (una proteína que promueve la acumulación selectiva de leucocitos en la lesión) alcanza el nivel crítico necesario para crear una concentración adecuada de leucocitos.

La esencia de esta fase es la migración de leucocitos al lugar del daño, así como de monocitos. Los monocitos llegan al sitio de la lesión, donde se diferencian en dos subpoblaciones diferentes: una dedicada a la destrucción de microorganismos y la otra a fagocitar el tejido necrótico. Los macrófagos tisulares procesan antígenos y los entregan a las células T y B, que participan en la destrucción de microorganismos.

Al mismo tiempo, los mecanismos antiinflamatorios se activan simultáneamente con el inicio de la inflamación. Incluyen citocinas que tienen un efecto antiinflamatorio directo: IL-4, IL-10 e IL-13. También se produce la expresión de antagonistas del receptor, tales como el antagonista del receptor de IL-1. Sin embargo, los mecanismos de terminación de la respuesta inflamatoria aún no se comprenden completamente. Existe la opinión de que lo más probable es que el papel clave en detener la reacción inflamatoria se desempeñe reduciendo la actividad de los procesos que la causaron.

3. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)

Tras la introducción en la práctica clínica de los términos y conceptos propuestos en la Conferencia de Consenso por R. Bon y coautores en 1991, se inició una nueva etapa en el estudio de la sepsis, su patogénesis, principios de diagnóstico y tratamiento. Se definió un conjunto unificado de términos y conceptos centrados en los signos clínicos. A partir de ellos han surgido ideas bastante definidas sobre la patogénesis de las reacciones inflamatorias generalizadas. Los conceptos principales fueron "inflamación", "infección", "sepsis".

El desarrollo del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se asocia con una alteración (avance) de la función delimitadora de la inflamación local y la entrada de citoquinas proinflamatorias y mediadores inflamatorios en el torrente sanguíneo sistémico.

Hoy en día se conocen numerosos grupos de mediadores que actúan como estimuladores del proceso inflamatorio y de defensa antiinflamatoria. La tabla muestra algunos de ellos.

Hipótesis de R. Bon et al. (1997) sobre los patrones de desarrollo del proceso séptico, actualmente aceptado como líder, se basa en los resultados de estudios que confirman que la activación de quimioatrayentes y citocinas proinflamatorias como inductores de inflamación estimula la liberación de contraagentes: citocinas antiinflamatorias. , cuya función principal es reducir la gravedad de la respuesta inflamatoria.

Este proceso, inmediatamente después de la activación de los inductores inflamatorios, se denomina "reacción compensatoria antiinflamatoria", en la transcripción original: "síndrome de respuesta antiinflamatoria compensatoria (CARS)". En términos de gravedad, la reacción compensatoria antiinflamatoria no sólo puede alcanzar el nivel de la reacción proinflamatoria, sino también superarla.

Se sabe que al determinar las citocinas que circulan libremente, la probabilidad de error es tan significativa (sin tener en cuenta las citocinas en la superficie celular) que este criterio no puede utilizarse como criterio de diagnóstico.

°~ para el síndrome de respuesta compensatoria antiinflamatoria.

Valorando las opciones de evolución clínica del proceso séptico, podemos distinguir cuatro grupos de pacientes:

1. Pacientes con lesiones graves, quemaduras, enfermedades purulentas, que no presentan signos clínicos de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y la gravedad de la patología subyacente determina el curso de la enfermedad y el pronóstico.

2. Pacientes con sepsis o enfermedad grave (trauma) que desarrollan un grado moderado de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, se produce disfunción de uno o dos órganos, que se recupera bastante rápido con la terapia adecuada.

3. Pacientes que desarrollan rápidamente una forma grave de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, que representa sepsis grave o shock séptico. La mortalidad en este grupo de pacientes es máxima.

4. Pacientes en los que la reacción inflamatoria a la lesión primaria no es tan pronunciada, pero a los pocos días de la aparición de los signos del proceso infeccioso, progresa la insuficiencia orgánica (esta dinámica del proceso inflamatorio, que tiene la forma de dos picos , se denomina “curva de doble joroba”). La mortalidad en este grupo de pacientes también es bastante alta.

Sin embargo, ¿pueden explicarse diferencias tan significativas en el curso clínico de la sepsis por la actividad de los mediadores proinflamatorios? La respuesta a esta pregunta viene dada por la hipótesis de la patogénesis del proceso séptico, propuesta por R. Bohn et al. De acuerdo con ello, se distinguen cinco fases de la sepsis:

1. Reacción local ante daño o infección. El daño mecánico primario conduce a la activación de mediadores proinflamatorios, que tienen múltiples efectos superpuestos de interacción entre sí. El principal significado biológico de tal respuesta es determinar objetivamente el volumen de la lesión, su limitación local y crear las condiciones para un resultado favorable posterior. Los mediadores antiinflamatorios incluyen: IL-4,10,11,13, antagonista del receptor de IL-1.

Reducen la expresión del complejo de histocompatibilidad de los monocitos y reducen la capacidad de las células para producir citocinas antiinflamatorias.

2. Reacción sistémica primaria. Con daño primario severo, los mediadores proinflamatorios y luego antiinflamatorios ingresan a la circulación sistémica. Los trastornos orgánicos que se produjeron durante este período debido a la entrada de mediadores proinflamatorios en la circulación sistémica son, por regla general, transitorios y se compensan rápidamente.

3. Inflamación sistémica masiva. Una disminución en la eficiencia de la regulación de la respuesta proinflamatoria conduce a una reacción sistémica pronunciada, que se manifiesta clínicamente por signos del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. La base de estas manifestaciones pueden ser los siguientes cambios fisiopatológicos:

* disfunción endotelial progresiva que conduce a una mayor permeabilidad microvascular;

* estasis y agregación de plaquetas, que conducen al bloqueo de la microcirculación, a la redistribución del flujo sanguíneo y, tras la isquemia, a trastornos posperfusión;

* activación del sistema de coagulación;

* vasodilatación profunda, trasudación de líquido hacia el espacio intercelular, acompañada de redistribución del flujo sanguíneo y desarrollo de shock. La consecuencia inicial de esto es la disfunción orgánica, que se convierte en insuficiencia orgánica.

4. Inmunosupresión excesiva. La activación excesiva del sistema antiinflamatorio no es infrecuente. En las publicaciones nacionales se le conoce como hipoergia o anergia. En la literatura extranjera, esta condición se llama inmunoparálisis o "ventana a la inmunodeficiencia". R. Bohn y sus coautores propusieron llamar a esta condición síndrome de reacción compensatoria antiinflamatoria, dando a su significado un significado más amplio que la inmunoparálisis. El predominio de las citoquinas antiinflamatorias no permite el desarrollo de una inflamación patológica excesiva, así como el proceso inflamatorio normal, que es necesario para completar el proceso de la herida. Es esta reacción del cuerpo la que provoca heridas que no cicatrizan a largo plazo con una gran cantidad de granulaciones patológicas. En este caso parece que el proceso de regeneración reparadora se ha detenido.

5. Disonancia inmunológica. La etapa final de la insuficiencia orgánica múltiple se denomina "fase de disonancia inmunológica". Durante este período, puede ocurrir tanto una inflamación progresiva como su condición opuesta: un síndrome profundo de reacción compensatoria antiinflamatoria. La falta de equilibrio estable es el rasgo más característico de esta fase.

Según el académico RAS y RAMS V.S. Savelyev y miembro correspondiente. RAMS A.I. Según la hipótesis anterior de Kiriyenko, el equilibrio entre los sistemas proinflamatorios y antiinflamatorios puede verse alterado en uno de tres casos:

* cuando hay una infección, lesión grave, sangrado, etc. tan fuerte que esto es suficiente para una generalización masiva del proceso, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, insuficiencia orgánica múltiple;

* cuando, debido a una enfermedad o lesión grave previa, los pacientes ya están “preparados” para el desarrollo de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y falla multiorgánica;

* cuando la condición preexistente (antecedentes) del paciente está estrechamente relacionada con el nivel patológico de citoquinas.

Según el concepto de académico. RAS y RAMS V.S. Savelyev y miembro correspondiente. RAMS A.I. Kiriyenko, patogénesis manifestaciones clínicas Depende de la proporción de la cascada de mediadores proinflamatorios (para una respuesta inflamatoria sistémica) y antiinflamatorios (para una respuesta compensatoria antiinflamatoria). La forma de manifestación clínica de esta interacción multifactorial es la gravedad de la insuficiencia multiorgánica, determinada sobre la base de una de las escalas acordadas internacionalmente (APACHE, SOFA, etc.). De acuerdo con esto, se distinguen tres gradaciones de gravedad de la sepsis: sepsis, sepsis grave y shock séptico.

Diagnóstico

Según las decisiones de la Conferencia de Conciliación, la gravedad de las violaciones sistémicas se determina con base en las siguientes pautas.

Se propone establecer el diagnóstico de sepsis en presencia de dos o más síntomas de una reacción inflamatoria sistémica con un proceso infeccioso comprobado (esto también incluye bacteriemia verificada).

Se propone establecer el diagnóstico de “sepsis grave” ante la presencia de insuficiencia orgánica en un paciente con sepsis.

El diagnóstico de insuficiencia orgánica se realiza sobre la base de criterios acordados, que formaron la base de la escala SOFA (evaluación de falla orientada a la sepsis).

Tratamiento

Se produjeron cambios cruciales en el tratamiento después de que se adoptaron definiciones consensuadas de sepsis, sepsis grave y shock séptico.

Esto permitió que diferentes investigadores hablaran el mismo idioma, utilizando los mismos conceptos y términos. El segundo factor más importante fue la introducción de los principios de la medicina basada en la evidencia en la práctica clínica. Estas dos circunstancias permitieron desarrollar recomendaciones basadas en la evidencia para el tratamiento de la sepsis, publicadas en 2003 y denominadas “Declaración de Barcelona”. Anunció la creación de un programa internacional conocido como “Movimiento por tratamiento efectivo sepsis" (Campaña Sobrevivir a la sepsis).

Medidas de cuidados intensivos primarios. Dirigido a lograr los siguientes valores de parámetros en las primeras 6 horas de terapia intensiva (las medidas se inician inmediatamente después del diagnóstico):

* PVC 8-12 mm Hg. Arte.;

* presión arterial promedio >65 mm Hg. Arte.;

* cantidad de orina excretada >0,5 mlDkghch);

* saturación mixta sangre venosa >70%.

Si la transfusión de diversos medios de infusión no logra aumentar la presión venosa central y el nivel de saturación de la sangre venosa mixta a las cifras indicadas, se recomienda:

* transfusión de masa de glóbulos rojos hasta alcanzar un nivel de hematocrito del 30%;

* infusión de dobutamina a una dosis de 20 mcg/kg por minuto.

La realización de este conjunto de medidas puede reducir la mortalidad del 49,2 al 33,3%.

Terapia con antibióticos

* Todas las muestras para estudios microbiológicos se toman inmediatamente después del ingreso del paciente, antes del inicio de la terapia antibacteriana.

*Tratamiento con antibióticos amplia gama Las acciones comienzan dentro de la primera hora después del diagnóstico.

*Dependiendo de los resultados obtenidos investigación microbiológica después de 48-72 horas el esquema utilizado medicamentos antibacterianos revisados ​​para seleccionar una terapia más enfocada y dirigida.

Control del origen del proceso infeccioso. Cada paciente con signos de sepsis grave debe ser examinado cuidadosamente para identificar el origen del proceso infeccioso y tomar las medidas adecuadas para controlar el origen, que incluyen tres grupos de intervenciones quirúrgicas:

1. Drenaje de la cavidad del absceso. Un absceso se forma como resultado del inicio de una cascada inflamatoria y la formación de una cápsula de fibrina que rodea un sustrato líquido que consiste en tejido necrótico, leucocitos polimorfonucleares y microorganismos y bien conocido por los médicos como pus.

Drenar un absceso es un procedimiento obligatorio.

2. Secundaria desbridamiento(necrectomía). Eliminación de tejidos necróticos implicados en proceso infeccioso, es uno de los principales desafíos para lograr el control de fuente.

3. Eliminación cuerpos extraños, apoyando (iniciando) el proceso infeccioso.

A las principales direcciones de tratamiento de la sepsis grave y el shock séptico, que han recibido evidencia base y reflejados en los documentos del “Movimiento para el Tratamiento Eficaz de la Sepsis” incluyen:

Algoritmo terapia de infusión;

Uso de vasopresores;

Algoritmo de terapia inotrópica;

Uso de dosis bajas de esteroides;

Uso de proteína C activada recombinante;

Algoritmo de terapia transfusional;

Algoritmo de ventilación mecánica para el síndrome. lesión aguda síndrome de dificultad pulmonar/respiratoria en adultos (SOPL/ARDS);

Protocolo de sedación y analgesia en pacientes con sepsis grave;

Protocolo de control glucémico;

Protocolo de tratamiento de la insuficiencia renal aguda;

Protocolo de Uso de Bicarbonato;

Prevención de la trombosis venosa profunda;

Prevención de las úlceras por estrés.

Conclusión

La inflamación es un componente necesario de la regeneración reparadora, sin la cual el proceso de curación es imposible. Sin embargo, según todos los cánones de la interpretación moderna de la sepsis, debe considerarse como un proceso patológico que debe combatirse. Este conflicto es bien comprendido por todos los principales expertos en sepsis, por lo que en 2001 se intentó desarrollar un nuevo enfoque para la sepsis, esencialmente continuando y desarrollando las teorías de R. Bohn. Este enfoque se denomina "concepto PIRO" (PIRO - resultado de respuesta a la infección por predisposición). La letra P significa predisposición ( Factores genéticos, anterior enfermedades crónicas etc.), I - infección (tipo de microorganismos, localización del proceso, etc.), P - resultado (resultado del proceso) y O - respuesta (naturaleza de la respuesta varios sistemas cuerpo en busca de infección). Esta interpretación parece muy prometedora, sin embargo, la complejidad, la heterogeneidad del proceso y la extrema amplitud de las manifestaciones clínicas no han permitido unificar y formalizar estos signos hasta la fecha. Entendiendo las limitaciones de la interpretación propuesta por R. Bon, ésta es ampliamente utilizada basándose en dos ideas.

En primer lugar, no hay duda de que la sepsis grave es el resultado de la interacción de microorganismos y macroorganismos, lo que resulta en una alteración de las funciones de uno o más sistemas principales de soporte vital, lo cual es reconocido por todos los científicos que se ocupan de este problema.

En segundo lugar, la simplicidad y conveniencia del enfoque utilizado en el diagnóstico de sepsis grave (criterios de respuesta inflamatoria sistémica, proceso infeccioso, criterios para diagnosticar trastornos orgánicos) permiten identificar grupos de pacientes más o menos homogéneos. El uso de este enfoque ha permitido ahora deshacerse de conceptos tan ambiguamente definidos como "septicemia", "septicopyemia", "croniosepsis", "shock séptico refractario".

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