En las primeras etapas se observa shock séptico. Diagnóstico y tratamiento del shock séptico.

Lo que conduce a la hipoxia de muchos órganos. El shock puede ocurrir como resultado de un llenado insuficiente del sistema vascular con sangre y dilatación de los vasos sanguíneos. La enfermedad pertenece a un grupo de trastornos en los que el flujo sanguíneo a todos los tejidos del cuerpo es limitado. Esto conduce a hipoxia y disfunción de órganos vitales como el cerebro, el corazón, los pulmones, los riñones y el hígado.

Causas del shock séptico:

• el shock neurogénico ocurre como resultado de daño al sistema nervioso;
• El shock anafiláctico se desarrolla como resultado de una violenta reacción de anticuerpos;
• el shock cardiogénico ocurre como resultado de una insuficiencia cardíaca aguda;
• El shock neurogénico se produce debido a una disfunción del sistema nervioso.

También es importante el tipo de microorganismo que causa la infección; por ejemplo, la sepsis neumocócica puede ocurrir debido a una neumonía. En pacientes hospitalizados, las incisiones quirúrgicas o las úlceras por presión son sitios comunes de infección. La sepsis puede acompañar a las infecciones óseas, llamadas inflamación de la médula ósea.

La infección puede ocurrir en cualquier lugar donde las bacterias y otros virus infecciosos puedan ingresar al cuerpo. La causa más común de sepsis son las infecciones bacterianas (75-85% de los casos) que, si no se tratan a tiempo, pueden provocar un shock séptico. El shock séptico se caracteriza por una disminución de la presión arterial.

Los pacientes con mayor riesgo incluyen:

• con un sistema inmunológico debilitado (particularmente en enfermedades como el cáncer o el SIDA);
• en niños menores de 3 años;
• vejez;
• usar medicamentos que bloqueen el funcionamiento normal del sistema inmunológico;
• después de una larga enfermedad;
• después de operaciones quirúrgicas;
• con niveles elevados de azúcar.

La base para la aparición y el tratamiento de la sepsis es el sistema inmunológico, que responde a la infección provocando inflamación. Si la inflamación se extiende por todo el cuerpo, el sistema inmunológico responderá a la infección atacando no sólo a los microbios atacantes, sino también a las células sanas. De esta forma, incluso partes del cuerpo empiezan a sufrir. En este caso, puede producirse un shock séptico, acompañado de sangrado y daño a los órganos internos. Por este motivo, los pacientes diagnosticados o con sospecha de sepsis deben ser tratados en unidades de cuidados intensivos.

El tratamiento de la sepsis requiere un enfoque doble. Por lo tanto, no debe subestimar ningún signo e informar los síntomas a su médico de inmediato. Para hacer un diagnóstico correcto, un especialista prescribirá inmediatamente pruebas que determinarán el tipo de patógeno y desarrollarán un tratamiento eficaz.

Hoy en día, la sepsis se combate mediante un tratamiento causal. Consiste en el uso de antibióticos de amplio espectro.

Cabe recordar que la sepsis es un conjunto de síntomas muy peligrosos que pueden provocar un shock séptico e incluso la muerte del paciente. La terapia sintomática debería restaurar las funciones vitales deterioradas. Generalmente durante el tratamiento:

• realizar diálisis cuando aparezcan los más mínimos signos de insuficiencia renal;
• se coloca un goteo para eliminar las alteraciones del suministro de sangre;
• utilizar glucocorticoides para captar la respuesta inflamatoria;
• realiza transfusiones de plaquetas;
• llevar a cabo medidas para fortalecer las funciones respiratorias;
• en caso de desequilibrio de carbohidratos, se recomienda la administración de insulina.

Choque séptico - síntomas

Conviene recordar que la sepsis no es una enfermedad, sino un determinado conjunto de síntomas provocados por una reacción violenta del organismo ante una infección, que puede provocar un fallo progresivo de muchos órganos, un shock séptico y la muerte.

Los principales síntomas de sepsis que pueden indicar shock séptico son:

• un fuerte aumento de la temperatura por encima de los 38 ° C;
• una disminución repentina de esta temperatura a 36 grados;
• aumento de la frecuencia cardíaca;
• aumenta la cantidad y frecuencia de la respiración;
• recuento de glóbulos blancos > 12.000/ml (leucocitosis) o< 4.000/мл (лейкопения);
• saltos repentinos en la presión arterial.

Si al menos tres de los factores anteriores se confirman durante un examen médico, lo más probable es que la sepsis conduzca al desarrollo de un shock séptico.

Antes de comenzar el tratamiento, el médico prescribirá las pruebas de diagnóstico necesarias, sin las cuales es difícil determinar con precisión la naturaleza de la lesión. En primer lugar, se trata de un estudio microbiológico, un análisis de sangre. Eso sí, antes de iniciar el tratamiento, dependiendo del cuadro clínico, es posible que sea necesario analizar la orina, el líquido cefalorraquídeo y la mucosidad del tracto respiratorio.

Pero debido al peligro para la vida del paciente, el período de diagnóstico debe acortarse lo más posible y los resultados de las pruebas deben conocerse lo antes posible. El tratamiento de un paciente con sospecha de shock séptico debe comenzar inmediatamente después del diagnóstico.

En casos graves, el paciente puede ser sometido a ventilación mecánica y mantenimiento de la presión venosa periférica en el rango de 12 a 15 mmHg. Art., para compensar el aumento de presión en el pecho. Tales manipulaciones pueden estar justificadas en caso de aumento de presión en la cavidad abdominal.

Si durante las primeras 6 horas de tratamiento, en pacientes con sepsis grave o shock séptico, no se produce la saturación de oxígeno de la hemoglobina, puede ser necesaria una transfusión de sangre. En cualquier caso, es importante realizar todas las actividades de forma rápida y profesional.

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El shock séptico es la última etapa de la sepsis, peligrosa por insuficiencia orgánica y muerte.

La razón principal del desarrollo es ignorar los crecientes síntomas de la sepsis general, el curso vertiginoso de algunas enfermedades infecciosas, la falta de voluntad para consultar a un médico (o la falta de atención adecuada del personal médico al paciente).

Cuando se detectan los primeros síntomas de patología, se debe llamar urgentemente a una ambulancia, ya que la posibilidad de supervivencia depende de la velocidad de inicio de la terapia y del grado de daño a los órganos.

El shock séptico es una complicación del proceso infeccioso, que se manifiesta por una alteración de la microcirculación y la permeabilidad de los tejidos al oxígeno.

De hecho, se trata de una intoxicación grave del cuerpo con venenos bacterianos y productos de descomposición de los tejidos dañados durante la enfermedad. La patología es extremadamente peligrosa para la vida y tiene una alta tasa de mortalidad, hasta el 50%.

En la CIE 10, la enfermedad se indica junto con la enfermedad principal con el código adicional R57.2.

¿Por qué ocurre?

Se considera que el precursor de la patología es un proceso infeccioso difuso o sepsis.

La infección es causada por bacterias, protozoos, virus y otros agentes que ingresan al cuerpo, así como por una respuesta inmune a diversas sustancias extrañas en el torrente sanguíneo.

Una de las manifestaciones del proceso es la inflamación, que es un vínculo clave en la patogénesis.

La inmunidad del organismo responde a la aparición de cuerpos extraños de dos formas:

• Activación de los linfocitos, que reconocen y absorben agentes infecciosos.
• Liberación de citoquinas y hormonas inmunes.

Normalmente, esto acelera la lucha contra la enfermedad. Sin embargo, en una infección prolongada y generalizada, las citocinas provocan una vasodilatación grave y una caída de la presión arterial.

Estos factores conducen a una absorción deficiente de oxígeno y nutrientes en las paredes de los vasos sanguíneos, provocando hipoxia de los órganos y alteración de su función.

Fases de desarrollo

El shock séptico tiene tres etapas secuenciales:

• Hiperdinámico, cálido.
• Hipodinámico, frío.
• Terminal, irreversible.

El primero se caracteriza por un fuerte aumento de la temperatura, hasta 40-41 grados centígrados, una caída de la presión arterial hasta el colapso, aumento de la respiración y fuertes dolores musculares. La duración varía de 1-2 minutos a 8 horas. Es la respuesta principal del cuerpo a la liberación de citoquinas.

Además, en la primera etapa, los síntomas de daño al sistema nervioso pueden aumentar: la aparición de alucinaciones, depresión del conocimiento y vómitos incesantes. Prevenir el colapso es especialmente importante para los obstetrices: los recién nacidos tienen dificultades con los trastornos circulatorios.

Una señal de la segunda etapa es una caída de la temperatura a 36 grados o menos. La hipotensión no desaparece, dejando una amenaza de colapso. Los síntomas de insuficiencia cardíaca y respiratoria aumentan: alteraciones del ritmo, taquicardia, que de repente da paso a bradicardia, aumento intenso de la respiración. Aparecen áreas necróticas en la piel de la cara y las membranas mucosas, pequeñas manchas oscuras.

El shock séptico hipodinámico es reversible: la falta de oxígeno aún no ha provocado cambios terminales en los órganos y la mayoría de las patologías secundarias que han surgido aún son tratables. Normalmente la duración es de 16 a 48 horas.

La etapa irreversible es la última fase del shock séptico, que termina en insuficiencia orgánica múltiple y muerte. El proceso de destrucción del músculo cardíaco progresa, la necrosis masiva del tejido pulmonar comienza con una interrupción del proceso de intercambio de gases. El paciente puede desarrollar ictericia y hemorragias provocadas por el deterioro de la coagulación sanguínea. Se forman áreas de necrosis en todos los órganos y tejidos.

Si el paciente pudo sobrevivir, entonces el principal problema es la insuficiencia orgánica y las consecuencias de las hemorragias debidas al síndrome DIC concomitante. El pronóstico en esta etapa se complica por la desaceleración del flujo sanguíneo, lo que complica la circulación sanguínea ya deteriorada.

Y además, el shock séptico tiene una clasificación según las etapas de compensación:

• Compensado.
• Subcompensado.
• Descompensado.
• Refractario.

Las variedades son importantes para la elección del método de tratamiento. Para una persona, difieren en la cantidad de síntomas: cuanto más avanza la enfermedad, más fuertes se sienten los efectos negativos. La última etapa no se puede tratar.

La enfermedad también se clasifica según el sitio de infección primaria. Esta división es importante en el tratamiento quirúrgico, cuando la intervención tiene como objetivo eliminar la formación purulenta.

Principales características

Los siguientes síntomas indican el desarrollo de shock séptico:

• Temperatura superior a 38 grados o inferior a 36.
• Taquicardia, frecuencia cardíaca superior a 90 latidos por minuto, arritmia.
• Aumento de la frecuencia respiratoria, más de 20 contracciones torácicas por minuto.
• Alto, más de 12x10^9/l, o bajo, menos de 4x10^9/l, el número de leucocitos en la sangre.

La temperatura depende de la etapa de la enfermedad y un aumento de temperatura es un indicador de que el cuerpo todavía está luchando.

La taquicardia puede ser reemplazada por caídas bruscas de la frecuencia cardíaca, lo que es especialmente peligroso en presencia de patología del músculo cardíaco. La frecuencia respiratoria refleja la falta total de oxígeno en los tejidos y el intento del cuerpo de restablecer el equilibrio de forma refleja.

Algunos síntomas del shock séptico también pueden incluir:

• Alucinaciones, cambios de percepción, depresión del conocimiento, coma.
• La aparición de manchas necróticas en la piel.
• Deposiciones y micción involuntarias, sangre en las heces o en la orina, poca o ninguna orina.

Estos criterios clínicos nos permiten identificar lesiones específicas en el cuerpo. El primer grupo refleja trastornos en el cerebro, como el accidente cerebrovascular.

Las manchas necróticas reflejan una grave falta de sangre en los tejidos superficiales. El último grupo habla de daño a los sistemas digestivo y excretor, con daño al sistema muscular.

Una disminución en la cantidad de orina indica el desarrollo de insuficiencia renal y la necesidad de una purificación de sangre artificial: diálisis.

Métodos de diagnóstico

Una prueba de shock séptico comienza con un análisis de sangre: un inmunograma.

Los indicadores de diagnóstico importantes son:

• Nivel de leucocitos totales.
• Niveles de citocinas.
• Fórmula de leucocitos.

La patología está directamente relacionada con el sistema inmunológico y su estado alterado es un indicador directo. Los glóbulos blancos pueden disminuir o aumentar, según la etapa y la intensidad de la respuesta. Más a menudo, los pacientes con este diagnóstico experimentan un exceso de una vez y media a dos veces lo normal.

Dado que este proceso es el resultado de la entrada de una gran cantidad de citocinas en la sangre, su nivel se superará significativamente. En algunos casos, es posible que no se detecten citocinas.

La fórmula de leucocitos ayuda a determinar la causa de la patología. Con una causa microbiológica, hay un mayor número de formas jóvenes de leucocitos, que se forman para responder a una infección emergente.

Un análisis de sangre de laboratorio general también ayudará a realizar un estudio diferencial para excluir determinadas patologías. En el shock séptico, la VSG aumentará significativamente como resultado de cambios en la composición de proteínas de la sangre: un aumento en la concentración de marcadores del proceso inflamatorio.

Es importante el análisis bacteriológico de la secreción para determinar el agente infeccioso. El material se puede extraer de las membranas mucosas de la nasofaringe o de un foco purulento. Se requieren hemocultivos.

Determinar el tipo de patógeno le permite seleccionar antibióticos con mayor precisión.

Otro método de diagnóstico es el estudio de la hemodinámica, en cuanto a la cantidad de oxígeno transferido y dióxido de carbono eliminado. En estado de shock, se produce una fuerte disminución de la cantidad de CO2, lo que significa una reducción del consumo de oxígeno.

Un ECG se utiliza para diagnosticar lesiones del miocardio. En estado de shock, se notan signos de enfermedad coronaria: un salto significativo en el segmento ST ("lomo de gato").

¿Cómo se realiza el tratamiento?

La terapia para el shock séptico consiste en medidas de primeros auxilios, medicación y tratamiento quirúrgico.

Atención de urgencias

La mayoría de los pacientes con infección grave son enviados al hospital para controlar el desarrollo de la patología. Sin embargo, la gente suele rechazar la ayuda especializada.

Si esta afección se desarrolla fuera del hospital, se debe llamar urgentemente a una ambulancia, determinar con precisión el estadio del paciente y brindar asistencia de emergencia.

La etapa hipertérmica está determinada por la presencia de:

• Temperaturas superiores a 39-40 grados.
• Calambre.
• Taquicardia, más de 90 latidos por minuto.
• Taquipnea, número de respiraciones: más de 20 por minuto.

Cuando la temperatura corporal supera los 41-42 grados, comienza la coagulación de las proteínas, seguida de la muerte, y se detiene el trabajo de las enzimas.

Las convulsiones también indican el comienzo de daño al tejido nervioso. El enfriamiento del cuerpo se puede realizar utilizando almohadillas térmicas con hielo o un baño de agua fría.

La etapa de hipotermia se puede determinar mediante:

• Temperatura inferior a 36 grados.
• Decoloración azul de la piel.
• Respiración reducida.
• Caída del ritmo cardíaco.

Si su frecuencia cardíaca es baja, existe riesgo de paro cardíaco, por lo que debe estar preparado para iniciar la reanimación cardiopulmonar.

Para aliviar la afección, los médicos de urgencias pueden introducir medicamentos que aumentan el tono vascular y apoyan la función cardíaca. Si es necesario, se realiza ventilación artificial de los pulmones y suministro de oxígeno para mejorar la oxigenación del cerebro y otros tejidos.

En el hospital, se conecta al paciente a un ventilador y se baja o aumenta la temperatura.

La ubicación en la unidad de cuidados intensivos permite al equipo responder rápidamente a daños a órganos, paro cardíaco y tomar medidas para restaurar la actividad del sistema cardiovascular.

Terapia de drogas

Para el shock séptico, el algoritmo de tratamiento farmacológico consta de:

• eliminar el riesgo de daños tóxicos;
• reducir la hipoglucemia;
• prevenir la coagulación sanguínea;
• facilitar la penetración de oxígeno a través de la pared vascular y acelerar su absorción en las células;
• eliminando la causa principal de la enfermedad: la sepsis.

El primer paso es desintoxicar el cuerpo y restablecer el equilibrio electrolítico necesario para transportar fácilmente oxígeno y nutrientes. Para ello, se puede utilizar la terapia de infusión con soluciones salinas de glucosa y la introducción de sorbentes.

La hipoglucemia se elimina mediante la administración de glucosa y glucocorticoides, que aceleran los procesos metabólicos en las células. También ayudan a prevenir la coagulación de la sangre, por lo que se suelen administrar junto con heparina.

Los fármacos antiinflamatorios esteroides aumentan la permeabilidad celular. Las sustancias vasopresoras (adrenalina, norepinefrina, dopamina) también contribuyen al logro de este objetivo. Además, se prescriben agentes inotrópicos como la dopamina.

En presencia de insuficiencia renal aguda, la administración de soluciones está contraindicada: demasiado líquido en el cuerpo provocará hinchazón e intoxicación, por lo que para estos pacientes la purificación de la sangre se realiza mediante hemodiálisis.

Intervención quirúrgica

El shock séptico en sí no puede tratarse quirúrgicamente, pero los procesos secundarios como la supuración, la necrosis y los abscesos pueden interferir significativamente con la recuperación. La insuficiencia respiratoria y cardíaca puede ser una complicación de la operación y, por lo tanto, las indicaciones para la operación las determina un consejo de médicos.

La intervención quirúrgica radical se realiza en presencia de lesiones purulentas en las extremidades, por ejemplo, gangrena gaseosa. En este caso, se amputa la extremidad, lo que impide un mayor desarrollo de septicopemia (o septicemia).

Si se acumula pus en determinadas partes del cuerpo, se abren y desinfectan para eliminarlo, evitando que se propague más por todo el cuerpo. Para aliviar el impacto en el corazón, el saneamiento se realiza bajo anestesia local.

Las intervenciones en mujeres embarazadas son particularmente difíciles. La sepsis ginecológica tiene características específicas muy complejas debido al peligro de interrupción del embarazo. La propagación de una infección bacteriana a menudo provoca la muerte del bebé en el útero.

¿Cómo se lleva a cabo la prevención?

Es posible prevenir el desarrollo de shock séptico mediante el tratamiento oportuno de su causa.

Para hacer esto, debe comunicarse con la clínica a tiempo si se desarrollan síntomas característicos de lesiones bacterianas del cuerpo.

En caso de infección grave, se requiere un tratamiento inmediato con antibióticos, que tienen un efecto intensivo sobre la microflora patógena existente. La corrección quirúrgica implica la eliminación oportuna de focos purulentos.

Consecuencias del shock séptico

La principal complicación posible es la insuficiencia orgánica múltiple. La insuficiencia orgánica gradual conduce a la muerte del paciente.

Debido a la gran carga tóxica, primero se desarrolla insuficiencia renal y hepática, con empeoramiento del cuadro, y luego insuficiencia pulmonar y cardíaca.

Otra posible consecuencia es el síndrome de coagulación intravascular diseminada. Clínicamente, dos etapas son importantes: hipercoagulación y.

El primero se caracteriza por una trombosis masiva y el segundo por un sangrado.

Una hemorragia interna masiva complica la situación creada por la hipotensión y el paciente muere a los pocos días. El síndrome se puede prevenir en la primera etapa, administrando heparina, o en la segunda, transfundiendo plasma con elementos de coagulación que previenen el sangrado.

Muy a menudo, el cuadro clínico del síndrome se desarrolla como consecuencia de un parto difícil, que en caso de shock séptico es peligroso tanto para la madre como para el niño, cuyo sistema inmunológico no está preparado para responder al agente bacteriano. El bebé suele morir.

En general, incluso en pacientes con diagnósticos más leves, la CID suele ser mortal y, en condiciones de sepsis grave, se convierte en la principal causa de muerte. Las estadísticas médicas muestran que las posibilidades de supervivencia son significativamente mayores cuando se inicia el tratamiento en la primera fase.

Y a menudo, con el desarrollo de sepsis grave o shock séptico, el paciente comienza a desarrollar una sobreinfección, una reinfección con otro agente bacteriano o viral.

pronóstico de vida

Como ya se mencionó, la patología tiene una tasa de mortalidad de hasta el 50%. La recuperación depende de qué tan rápido se inició el tratamiento, qué tan adecuados fueron los antibióticos y qué tan graves fueron las complicaciones.

También influye el agente infeccioso que provocó la lesión séptica. Las cepas hospitalarias se consideran las más peligrosas, por ejemplo Staphylococcus aureus. Suele ser resistente a la mayoría de los antibióticos, por lo que el proceso resulta más difícil para el organismo del paciente.

Los síntomas suelen comenzar con escalofríos e incluyen fiebre e hipotensión, oliguria y confusión. Puede producirse insuficiencia aguda de varios órganos, como los pulmones, los riñones y el hígado. El tratamiento consiste en reanimación intensiva con líquidos, antibióticos, extirpación quirúrgica del tejido y pus infectados o necróticos, cuidados de apoyo y, a veces, monitorización de la glucosa en sangre y corticosteroides.

La sepsis es una infección. La pancreatitis aguda y los traumatismos graves, incluidas las quemaduras, pueden presentarse con síntomas de sepsis. La reacción inflamatoria suele manifestarse por dos o más signos:

• Temperatura >38 °C o<36 °С.
• Frecuencia cardíaca >90 latidos/min.
• Frecuencia respiratoria >20 por minuto o PaCO 2<32 мм рт.ст.
• Recuento de leucocitos >12x109/l o<4х109/л или >10% formas inmaduras.

Sin embargo, en la actualidad, la presencia de estos criterios es sólo un factor presuntivo y no es suficiente para realizar un diagnóstico.

La sepsis grave es una sepsis acompañada de signos de insuficiencia de al menos un órgano. La insuficiencia cardiovascular generalmente se manifiesta por hipotensión, insuficiencia respiratoria, por hipoxemia.

El shock séptico es una sepsis grave con hipoperfusión e hipotensión que no se resuelve con una fluidoterapia intensiva adecuada.

Causas del shock séptico

El shock séptico ocurre con mayor frecuencia en recién nacidos, pacientes mayores de 35 años y mujeres embarazadas. Los factores predisponentes incluyen diabetes mellitus; cirrosis del higado; leucopenia.

Fisiopatología del shock séptico

La patogénesis del shock séptico no se comprende completamente. Los agentes inflamatorios (p. ej., toxina bacteriana) conducen a la producción de mediadores que incluyen el factor de necrosis tumoral y la IL-1. Estas citoquinas inducen la adhesión de las células endotepiales a los neutrófilos, activan los mecanismos de coagulación sanguínea y conducen a la formación de microtrombos. También promueven la liberación de otros neurotransmisores, incluidos leucotrienos, lipoxigenasa, histamina, bradicinina, serotonina e IL-2. Son contrarrestados por mediadores antiinflamatorios como la IL-4 y la IL-10 como resultado de un mecanismo de retroalimentación negativa.

Primero, las arterias y arteriolas se dilatan y aumenta el gasto cardíaco. Posteriormente, el gasto cardíaco puede disminuir, la presión arterial desciende y aparecen signos típicos de shock.

Incluso en la etapa de aumento del gasto cardíaco, los mediadores vasoactivos hacen que el flujo sanguíneo evite los capilares (defecto de distribución). Los capilares se caen de esta derivación junto con la obstrucción capilar por microtrombos, que reducen el suministro de O2 y reducen la excreción de CO2 y otros productos de desecho. La hipoperfusión conduce a disfunción.

La coagulopatía puede desarrollarse debido a la coagulación intravascular que involucra factores importantes de la coagulación, aumento de la fibrinólisis y, más a menudo, una combinación de ambos.

Síntomas y signos de shock séptico.

Los pacientes con sepsis suelen presentar: fiebre, taquicardia y taquipnea; La presión arterial se mantiene normal. También suelen presentarse otros signos de infección. El primer signo tanto de sepsis grave como de shock séptico puede ser la confusión. La presión arterial suele bajar, pero, paradójicamente, la piel permanece caliente. Puede ocurrir oliguria (<0,5 мл/кг/ч). Органная недостаточность приводит к появлению определенных дополнительных симптомов.

Diagnóstico de shock séptico.

Se sospecha sepsis cuando un paciente con una infección conocida desarrolla síntomas sistémicos de inflamación o disfunción orgánica. Si hay signos de inflamación sistémica, se debe examinar al paciente para detectar la presencia de infección. Esto requiere un examen exhaustivo de la anamnesis, un examen físico y pruebas de laboratorio, incluido un análisis de orina general y un urocultivo (especialmente en pacientes con catéteres permanentes), y el estudio de hemocultivos de líquidos corporales sospechosos. En la sepsis grave, los niveles sanguíneos de procalcitonina y proteína C reactiva están elevados y pueden ayudar al diagnóstico, pero estos valores no son específicos. En última instancia el diagnóstico se basa en la clínica.

Otras causas de shock (p. ej., hipovolemia, infarto de miocardio) deben identificarse mediante la anamnesis, la exploración física, el cardiograma y los marcadores cardíacos séricos. Incluso sin infarto de miocardio, la hipoperfusión puede provocar signos cardíacos de isquemia, incluidas anomalías inespecíficas del ST-T, inversiones de la onda T y latidos prematuros supraventriculares y ventriculares.

La hiperventilación con alcalosis respiratoria (PaCO 2 baja y pH sanguíneo elevado) aparece tempranamente como compensación de la acidosis metabólica. HCO sérico; generalmente bajos y los niveles de lactato sérico elevados. El shock progresa, la acidosis metabólica empeora y el pH sanguíneo disminuye. La insuficiencia respiratoria temprana conduce a hipoxemia con Pa02<70 мм рт.ст. Уровень мочевины и креатинина обычно прогрессивно возрастают.

Casi el 50% de los pacientes con sepsis grave desarrollan insuficiencia suprarrenal relativa (es decir, niveles de cortisol basal normales o ligeramente elevados). La función suprarrenal se puede evaluar midiendo el cortisol sérico a las 8 a. m.

Las mediciones hemodinámicas se pueden utilizar cuando el tipo de shock no está claro o cuando se necesitan grandes volúmenes de líquido. La ecocardiografía (incluida la ecocardiografía transesofágica) es el método principal para evaluar el estado funcional del corazón y la presencia de vegetaciones.

Tratamiento del shock séptico

• Terapia de infusión con solución salina al 0,9%.
• 02-terapia.
• Antibióticos de amplio espectro.
• Drenaje de abscesos y eliminación de tejido necrótico.
• Normalización de los niveles de glucosa en sangre.
• Terapia de reemplazo con corticosteroides.

Los pacientes con shock séptico deben ser tratados en la unidad de cuidados intensivos. Se indica un monitoreo constante de los siguientes parámetros: presión del sistema; CVP, PAOP o ambos; oximetría de pulso; ABG; niveles de glucosa, lactato y electrolitos en sangre; función renal y posiblemente PCO 2 sublingual. Control de la diuresis.

Si la hipotensión persiste, se puede administrar dopamina para aumentar la presión arterial media hasta al menos 60 mmHg. Si la dosis de dopamina excede los 20 mg/kg/min, se puede agregar otro vasoconstrictor, generalmente norepinefrina. Sin embargo, la vasoconstricción causada por una dosis aumentada de dopamina y norepinefrina representa una amenaza tanto para la hipoperfusión de órganos como para la acidosis.

02 se administra mediante mascarilla. Posteriormente puede ser necesaria la intubación traqueal y la ventilación mecánica si la respiración se ve comprometida.

La administración parenteral de antibióticos debe prescribirse después de la extracción de sangre y diversos medios (líquidos, tejidos corporales) para determinar la sensibilidad a los antibióticos y el cultivo. El tratamiento empírico temprano, iniciado inmediatamente después de sospechar sepsis, es importante y puede ser decisivo. La elección del antibiótico debe ser razonable, según la fuente prevista y las condiciones clínicas.

Régimen de tratamiento del shock séptico de etiología desconocida: gentamicina o tobramicina, en combinación con cefalosporinas. Además, la ceftazidima se puede utilizar en combinación con una fluoroquinolona (p. ej., ciprofloxacina).

Se debe agregar vancomicina si se sospecha estafilococos o enterococos resistentes. Si la fuente se localiza en la cavidad abdominal, se debe incluir en la terapia un fármaco eficaz contra los anaerobios (por ejemplo, metronidazol).

La terapia con corticosteroides utiliza dosis de reemplazo en lugar de dosis farmacológicas. El régimen consiste en hidrocortisona en combinación con fludrocortisona para la inestabilidad hemodinámica y durante los 3 días siguientes.

Descripción:

El shock séptico es un proceso fisiopatológico complejo que surge como resultado de la acción de un factor extremo asociado con la irrupción de patógenos y sus toxinas en el torrente sanguíneo, que, junto con el daño a tejidos y órganos, provoca una tensión excesiva e inadecuada de adaptación inespecífica. mecanismos y se acompaña de hipoxia, hipoperfusión tisular y procesos de trastornos metabólicos profundos.

Síntomas:

Los síntomas del shock séptico dependen de la etapa del shock, del microorganismo que lo causó y de la edad del paciente.

Etapa inicial: disminución de la micción, aumento brusco de la temperatura por encima de los 38,3°, diarrea y pérdida de fuerzas.

Etapa tardía: inquietud, sensación, irritabilidad, sed debido a la disminución del flujo sanguíneo al tejido cerebral, aumento del ritmo cardíaco y respiración rápida. En los bebés y los adultos mayores, los únicos signos de shock pueden ser presión arterial baja, confusión y respiración rápida.

La baja temperatura corporal y la disminución de la orina son signos tardíos comunes de shock. Las complicaciones del shock séptico incluyen coagulación intravascular diseminada, úlceras renales y pépticas y disfunción hepática.

Causas:

El shock séptico (infeccioso-tóxico, bacteriotóxico o endotóxico) se desarrolla solo en infecciones generalizadas que ocurren con bacteriemia masiva, destrucción intensa de células bacterianas y liberación de endotoxinas que alteran la regulación del volumen del lecho vascular. El shock séptico puede desarrollarse no solo con infecciones bacterianas, sino también virales, infestaciones por protozoos, sepsis por hongos, lesiones graves, etc.

Tratamiento:

Para el tratamiento se prescribe lo siguiente:

El primer paso es detener la progresión del shock. Por lo general, se administran líquidos por vía intravenosa y se controla la presión de la arteria pulmonar. La infusión de sangre total o plasma puede elevar la presión de la arteria pulmonar a un nivel satisfactorio. Es posible que sea necesario superar la hipoxia. Insertar un catéter en el tracto urinario le permite estimar con precisión la cantidad de orina liberada por hora.

Se prescriben inmediatamente antibióticos (por vía intravenosa) para combatir la infección. Dependiendo de qué microorganismo sea el agente causante de la infección, se lleva a cabo un tratamiento complejo con antibióticos (generalmente se usa un aminoglucósido en combinación con penicilina). Si se sospecha una infección estafilocócica, se utiliza una cefalosporina. Si la infección es causada por microorganismos anaeróbicos que no forman esporas, se prescribe cloromicetina o cleocina. Sin embargo, estos medicamentos pueden provocar reacciones impredecibles. Todos los productos deben usarse únicamente según las indicaciones de su médico. Si hay abscesos, se extirpan y drenan para limpiar el foco purulento.

Si los líquidos no alivian el shock, se usa dopastat para aumentar la presión arterial y mantener la perfusión sanguínea en el cerebro, el hígado, el tracto gastrointestinal, los riñones y la piel. El bicarbonato (por vía intravenosa) se utiliza como remedio para la acidosis. Las infusiones intravenosas de corticosteroides pueden mejorar la perfusión sanguínea y el gasto cardíaco.

En 2016, nuevas definiciones de sepsis y shock séptico. Debido a que los datos existentes sobre epidemiología, pronóstico y tratamiento se relacionan con afecciones diagnosticadas según definiciones utilizadas anteriormente, y debido a que el equivalente del término "sepsis grave" utilizado anteriormente bajo la nueva nomenclatura es "sepsis", en esta edición de la guía estos conceptos se utilizan en paralelo ( , ). Las nuevas definiciones no incluyen el término "infección"; a continuación se presentan en el sentido tradicional de la palabra.

Tabla 18.8-1. Definición y criterios diagnósticos de sepsis y shock séptico.

Definiciones y criterios	Anterior (1991, 2001)	Nuevo propuesto (2016)
	SRIS resultante de una infección	disfunción orgánica potencialmente mortal causada por la desregulación de la respuesta del cuerpo a la infección; esta respuesta produce daño de órganos y tejidos (correspondiente al concepto anterior de "sepsis grave")
sepsis severa	sepsis que causa falla o disfunción de órganos (o sistemas de órganos → ver más abajo); equivalente al concepto de “sepsis” en la nueva nomenclatura	el equivalente es "sepsis" ver arriba
Criterios de diagnóstico para disfunción orgánica.	utilizado para diagnosticar sepsis grave ()	utilizado para diagnosticar sepsis: un aumento repentino en la puntuación SOFA en ≥2 puntos ()a, en presencia o sospecha de infección
shock séptico	una forma de sepsis grave con insuficiencia circulatoria aguda caracterizada por hipotensión persistente (presión arterial sistólica<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40mmHg Art.) a pesar de la terapia de infusión adecuada (con la necesidad de utilizar vasopresores en el futuro)	Sepsis, en la que las anomalías circulatorias, celulares y metabólicas son tan graves que aumentan significativamente la mortalidad. diagnosticado si, a pesar de la terapia de líquidos adecuada, persiste lo siguiente: 1) hipotensión que requiere el uso de vasopresores para mantener la presión arterial media ≥65 mm Hg. Art., y 2) concentración de lactato plasmático >2 mmol/l (18 mg/dl)
Escala propuesta para la detección temprana de pacientes con mayor riesgo de muerte.	no definido, se utilizaron ambos criterios para CVS y disfunción orgánica, así como criterios ampliados para el diagnóstico de sepsis que los incluyeron ()	Puntuación Quick SOFA (qSOFA): ≥2 con los siguientes síntomas: 1) alteración de la conciencia b 2) presión arterial sistólica ≤100 mm Hg. Arte. 3) frecuencia respiratoria ≥22/min
determinar la gravedad de la respuesta inflamatoria	utilizado en la definición de sepsis - SRIS, es decir, ≥2 de los siguientes síntomas: 1) temperatura corporal>38 °C o<36 °C 2) frecuencia cardíaca >90/minv 3) frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2<32 мм рт. ст. 4) recuento de leucocitos >12.000/μl o<4000/мкл, или >	no mostrado (se ha establecido que la respuesta inflamatoria es solo uno y no el componente más importante de la respuesta del cuerpo a la infección; se hace hincapié en la disfunción de los órganos, lo que sugiere que aumenta significativamente el riesgo de muerte)
a En pacientes sin disfunción orgánica aguda, la puntuación SOFA suele ser 0. b resultado de la evaluación en la Escala de Coma de Glasgow (→)<15 баллов c Puede estar ausente en pacientes que toman bloqueadores β. PaCO2 - presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial, SRIS - síndrome de respuesta inflamatoria sistémica basado: Medicina de Cuidados Intensivos. 2003; 29:530–538, también JAMA. 2016; 315:801–810. doi:10.1001/jama.2016.0287

Tabla 18.8-2. Criterios de diagnóstico tradicionales para la disfunción orgánica asociada a sepsis

1) hipoperfusión tisular asociada con sepsis o 2) disfunción de órganos o sistemas de órganos causada por infección, es decir, ≥1 s de las siguientes disfunciones: a) hipotensión causada por sepsis b) concentración de lactato >LSN c) diuresis<0,5 мл/кг/ч в течение >2 horas a pesar de la terapia de fluidos adecuada d) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования e) creatininemia >176,8 µmol/l (2 mg/dl) f) bilirrubinemia >34,2 µmol/l (2 mg/dl) e) recuento de plaquetas<100 000/мкл g) coagulopatía (INR >1,5)

a Criterios previamente propuestos para el diagnóstico de sepsis grave. FiO2 es la concentración de oxígeno en el aire inspirado, expresada como fracción decimal, LSN es el límite superior normal, PaO2 es la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial.

Tabla 18.8-3. Puntuación de disfunción orgánica asociada a sepsis (SOFA)a

Órgano o sistema	Resultado
Sistema respiratorio
PaO2/FiO2, mmHg Arte. (kPa)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
coagulación de la sangre
recuento de plaquetas, × 103/μl
hígado
Bilirrubinemia, µmol/l (mg/dl)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
sistema circulatorio	PAS ≥70 mmHg.	JARDÍN<70 мм рт.ст.	dobutamina (cualquier dosis) o dopamina<5в	noradrenalina ≤0,1 o adrenalina ≤0,1, o dopamina 5,1–15v	noradrenalina >0,1 o adrenalina >0,1, o dopamina >15v
sistema nervioso
Escala de coma de Glasgow
riñones
creatininemia, µmol/l (mg/dl) o diuresis, ml/día		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
y la calculadora está en polaco: http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 b durante la ventilación artificial de los pulmones en dosis de catecolaminas administradas en mcg/kg/min y utilizadas durante ≥1 hora FiO2 - concentración de oxígeno en el aire inspirado, expresada como fracción decimal, MAP - presión arterial media, PaO2 - presión parcial de oxígeno en la sangre arterial basado: Medicina de Cuidados Intensivos. 1996; 22:707–710

La infección es una respuesta inflamatoria a microorganismos en tejidos, líquidos o cavidades corporales que normalmente son estériles.

Infección confirmada microbiológicamente- aislamiento de microorganismos patógenos (o determinación de sus antígenos o material genético) a partir de fluidos o tejidos corporales normalmente estériles.

Sospecha clínica de infección.- presencia de síntomas clínicos que indiquen fuertemente una infección, p. leucocitos en el líquido sistémico del cuerpo, que normalmente es estéril (a excepción de la sangre), perforación de órganos internos, la radiografía muestra una imagen de neumonía en combinación con secreción purulenta del tracto respiratorio, una herida infectada.

Síndrome de disfunción orgánica múltiple (MODS)- disfunción orgánica grave durante una enfermedad aguda, que indica la imposibilidad de mantener la homeostasis sin intervención terapéutica.

Bacteremia: bacterias vivas en la sangre. Viremia: los virus son capaces de replicarse en la sangre. Fungemia: hongos vivos en la sangre (candidemia: hongos Candida vivos en la sangre).

El tipo de microorganismos no determina el curso de la sepsis, ya que los microbios no deberían estar presentes en la sangre. En la mayoría de los casos no existen trastornos inmunológicos preexistentes, aunque sí son factores de riesgo de sepsis.

Las infecciones e inflamaciones que causan sepsis afectan inicialmente a varios órganos, incluida la cavidad abdominal (p. ej., peritonitis, colangitis, pancreatitis aguda), el sistema urinario (pielonefritis), el tracto respiratorio (neumonía), el sistema nervioso central (neuroinfecciones), el pericardio, los huesos y las articulaciones. , piel y tejido subcutáneo (heridas por traumatismos, escaras y heridas postoperatorias), sistema reproductivo (incluidas infecciones por blastocistos). La fuente de infección suele estar oculta (p. ej., dientes y tejidos periodontales, senos paranasales, amígdalas, vesícula biliar, sistema reproductivo, abscesos de órganos internos).

Factores de riesgo iatrogénicos: cánulas y catéteres vasculares, sonda vesical, drenajes, prótesis y dispositivos implantados, ventilación mecánica, nutrición parenteral, transfusión de líquidos y hemoderivados contaminados, heridas y escaras, trastornos inmunológicos como consecuencia de tratamientos farmacológicos y radioterapia, etc.

Patogénesis

La sepsis es una respuesta anormal del organismo a una infección que involucra componentes del microorganismo y endotoxinas, así como mediadores de la respuesta inflamatoria producida por el organismo huésped (citocinas, quimiocinas, eicosanoides, etc., responsables del SRIS) y sustancias que dañan células (por ejemplo, radicales libres de oxígeno).

El shock séptico (hipotensión e hipoperfusión tisular) es una consecuencia de una reacción inflamatoria causada por mediadores inflamatorios: llenado vascular insuficiente: hipovolemia relativa (dilatación de los vasos sanguíneos y disminución de la resistencia vascular periférica) y absoluta (aumento de la permeabilidad vascular), con menos frecuencia: disminución del miocardio. contractilidad (generalmente en el shock séptico, el gasto cardíaco aumenta, siempre que los vasos estén adecuadamente llenos de líquido). La hipotensión y la hipoperfusión provocan una disminución del suministro de oxígeno a los tejidos y su hipoxia. Finalmente, una disminución en el suministro y consumo de oxígeno aumenta el metabolismo anaeróbico en las células y conduce a acidosis láctica. Otros elementos del shock séptico: síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), insuficiencia renal aguda, alteraciones de la conciencia causadas por la isquemia del sistema nervioso central y los efectos de los mediadores inflamatorios, trastornos del tracto digestivo - obstrucción intestinal paralítica debido a la isquemia y daño a la membrana mucosa, lo que conduce al movimiento de bacterias desde la luz del tracto gastrointestinal a la sangre (translocación bacteriana) y sangrado (gastropatía hemorrágica y úlceras por estrés →, colitis isquémica →), insuficiencia hepática aguda →, disminución de la reserva suprarrenal (relativa suprarrenal insuficiencia).

CUADRO CLÍNICO Y CURSO NATURAL

Síntomas de sepsis →Definición y. Otros síntomas dependen de los órganos inicialmente afectados. Si la progresión de la infección no se detiene en las primeras etapas de la sepsis, entonces comienzan a aparecer síntomas de disfunción de otros órganos: el sistema respiratorio (insuficiencia respiratoria aguda - SDRA; →) el sistema cardiovascular (hipotensión, shock) y los riñones. (lesión renal aguda, inicialmente prerrenal →), así como trastornos de la hemostasia (CID →; inicialmente, por regla general, trombocitopenia) y trastornos metabólicos (acidosis láctica). Si no se inicia un tratamiento eficaz, el shock empeora, se desarrolla insuficiencia orgánica múltiple y se produce la muerte.

Tabla 18.8-4. Criterios diagnósticos ampliados y consecuencias de la sepsis.

Presencia de infección (confirmada o sospechada) y algunos de los siguientes criterios.

indicadores generales – temperatura corporal >38 °C o<36 °C – taquicardia >90/min – taquipnea >30/min (o ventilación artificial) – trastornos del estado mental – edema significativo o balance de líquidos positivo (>20 ml/kg/día) – hiperglucemia (>7,7 mmol/l), en ausencia de diabetes mellitus

indicadores inflamatorios – leucocitosis >12.000/μl o leucopenia (número de glóbulos blancos<4000/мкл) – presencia de >10% de formas inmaduras de neutrófilos – Proteína C reactiva >2 desviaciones estándar de la media – procalcitonina >2 desviaciones del valor medio

Parámetros hemodinámicos y parámetros de perfusión tisular. – disminución de la presión arterial (sistólica<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40mmHg Arte. en personas con hipertensión arterial) – concentración de lactato sérico > límite superior de lo normal – ralentizar el llenado capilar

Síntomas emergentes y crecientes de disfunción orgánica. – hipoxemia (PaO2 /FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) – oliguria aguda (diuresis<0,5 мл/кг/ч в течение >2 horas, a pesar de la reanimación adecuada con líquidos) – aumento de la creatininemia >44,2 µmol/l (0,5 mg/dl) en 48 horas – trastornos de la hemostasia (recuento de plaquetas<100 000/мкл, МНО >1,5, aPTT >60 s) – concentración de bilirrubina total en plasma sanguíneo >70 µmol/l (4 mg/dl) – obstrucción intestinal paralítica (no se puede escuchar el peristaltismo)

DIAGNÓSTICO

Métodos de investigación adicionales

1. Investigación de laboratorio: para evaluar el grado de disfunción orgánica (gasometría en sangre arterial y venosa, concentración plasmática de lactato [determinada a las pocas horas del inicio de la sepsis grave], estudio de hemostasia, pruebas de función renal y hepática), así como la intensidad de la inflamación. proceso (hemograma completo, PCR o procalcitonina [PCT], ahora significativamente menos común que la VSG; una disminución en la PCT puede sugerir una reducción en la duración de la terapia con antibióticos en pacientes con infección conocida, y un resultado negativo de la PCT puede justificar la decisión de suspender la terapia antibiótica empírica en pacientes en los que se sospecha infección (septicemia, pero posteriormente no se confirmó la infección).

2. Estudios microbiológicos

1) sangre: ≥2 muestras, incluida ≥1 de una vena puncionada por separado y una de cada catéter vascular insertado >48 horas; Todas las muestras deben cultivarse para identificar patógenos aeróbicos y anaeróbicos;

2) otros, según la etiología sospechada: material del tracto respiratorio, orina, otros fluidos corporales (p. ej., líquido cefalorraquídeo, líquido pleural), frotis o secreción de heridas.

3. Estudios de imagen: radiografía (especialmente de los pulmones), ecografía y TC (especialmente de la cavidad abdominal).

Criterios de diagnóstico

Está indicado realizar terapia etiotrópica y sintomática en paralelo. El pronóstico depende principalmente del inicio oportuno de antibióticos y líquidos. Algoritmo inicial de acciones (los llamados conjuntos de tareas) → .

Tabla 18.8-5. T. norte. "paquetes de desafío" según la campaña Surviving Sepsis

En 3 horas: 1) determinar la concentración de lactato en la sangre 2) tomar una muestra de sangre para cultivo (antes de usar antibióticos) 3) usar antibióticos de amplio espectro 4) infundir 30 ml/kg de soluciones cristaloides si se produce hipotensión o si la concentración de lactato en sangre es ≥4 mmol/l (36 mg/dl).

En 6 horas: 5) utilizar vasoconstrictores (para la hipotensión que no responde a la reanimación inicial con líquidos) para mantener la presión arterial media (PAM) ≥65 mmHg. Arte. 6) con hipotensión arterial persistente, a pesar de la reanimación con líquidos (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: a) evaluación de funciones vitales y examen objetivo de los sistemas circulatorio y respiratorio, con evaluación del llenado capilar, pulso y estado de la piel b) realizar 2 de los siguientes estudios: PVC, Scv O2, ecocardiografía del sistema circulatorio a pie de cama, evaluación dinámica de la respuesta a la carga de líquido mediante elevación de las extremidades inferiores en posición supina o mediante terapia de infusión de prueba 7) volver a determinar la concentración de lactato si inicialmente estaba elevada.

CVP - presión venosa central, Scv O2 - saturación de oxígeno de la hemoglobina en la sangre de la vena cava superior

Terapia etiotrópica

1. Terapia antimicrobiana: inicial (empírico), tan pronto como sea posible, es decir dentro de 1 hora (cada hora de retraso aumenta la mortalidad), pero antes (a menos que sea posible y no ralentice el tratamiento más de 45 minutos), es necesario recoger el material adecuado para realizar pruebas microbiológicas (→ Diagnóstico). Utilice ≥1 antibiótico intravenoso de amplio espectro; tenga en cuenta la actividad contra los factores etiológicos más probables (bacterias, hongos, virus), la penetración en la fuente de infección y la sensibilidad local de los microorganismos. En caso de shock séptico, en la etapa inicial se recomienda utilizar ≥2 antibióticos de diferentes grupos que sean activos contra los patógenos bacterianos más probables. No se recomienda el uso rutinario de ≥2 antibióticos de diferentes grupos dirigidos al mismo patógeno sospechoso o confirmado para la sepsis o bacteriemia asociada con neutropenia, o para infecciones graves con bacteriemia o sepsis sin shock. Aunque en estas situaciones no se excluye el uso de terapia antibiótica combinada con el fin de ampliar el espectro de acción antibacteriana (es decir, el uso de ≥2 antibióticos de diferentes grupos activos contra ≥2 bacterias confirmadas o sospechadas). La terapia antibiótica combinada (en el sentido indicado anteriormente, es decir, dirigida a un solo patógeno) generalmente se usa cuando se sospecha o confirma una infección por Pseudomonas o Acinetobacter (esta táctica se recomienda especialmente para cepas resistentes a los antibióticos), así como en caso de shock. con bacteriemia por S. pneumoniae (en otra situación se utiliza un antibiótico β-lactámico con un macrólido). Se debe evaluar el estado del paciente diariamente para determinar la posibilidad de cambiar a terapia con antibióticos de espectro más estrecho o monoterapia. Para el shock séptico, se recomienda esta modificación durante varios días a medida que se logra mejoría clínica y signos de resolución de la infección; esto se aplica a la terapia combinada (dirigida al mismo patógeno), tanto empírica como específica, dependiendo de la sensibilidad de los patógenos. Se debe utilizar lo antes posible una terapia específica (en la mayoría de los casos monoterapia) basada en la sensibilidad a los antibióticos. Al dosificar, se deben tener en cuenta las características farmacocinéticas y farmacodinámicas de los fármacos, por ejemplo:

1) el uso de grandes dosis saturantes, por ejemplo. vancomicina;

2) dosificación de ciertos fármacos según el peso corporal o las concentraciones séricas: aminoglucósidos y vancomicina;

3) consideración de la cuestión de la administración intravenosa continua o prolongada de fármacos cuya acción depende del tiempo, en las que su concentración es superior a la CMI, principalmente antibióticos β-lactámicos;

4) administración de fármacos 1-r/d, cuyo efecto depende de su concentración máxima y que tienen un claro efecto post-antibiótico: aminoglucósidos;

5) propiedades de los fármacos en pacientes con sepsis o en estado de shock séptico, por ejemplo. Un aumento en el volumen de distribución de antibióticos hidrófilos y la filtración glomerular (aclaramiento renal), que ocurre especialmente en pacientes sometidos a reanimación con soluciones, sugiere el uso de dosis más altas. Duración del tratamiento: generalmente de 7 a 10 días (más tiempo si la respuesta al tratamiento es lenta, la fuente de infección no se puede eliminar por completo, neutropenia → u otros trastornos inmunitarios, algunos microorganismos, bacteriemia por S. aureus; puede estar justificado un ciclo de tratamiento más corto en algunos pacientes , especialmente con una rápida mejoría clínica después del saneamiento de la fuente de infección ubicada en la cavidad abdominal o asociada con urosepsis, así como con pielonefritis no complicada [es decir, sin trastornos anatómicos]). El papel de determinar los niveles de procalcitonina en la reducción de la duración de la terapia con antibióticos →ver. más alto.

2. Eliminación de la fuente de infección.- tejidos u órganos infectados (por ejemplo, vesícula biliar, segmento necrótico del intestino), catéteres (el catéter intravenoso, que puede ser una fuente de infección, debe retirarse inmediatamente después de que se haya asegurado un nuevo acceso vascular), prótesis y dispositivos implantados; drenaje de abscesos, empiema y otros focos de infección. Se prefiere la intervención menos invasiva pero eficaz (p. ej., si es posible, realizar un drenaje de abscesos percutáneo en lugar de quirúrgico). En el caso de necrosis pancreática infectada, se espera que se retrase la intervención quirúrgica.

Tratamiento sintomático

Obligatorio para sepsis (según la terminología anterior, sepsis grave) y shock séptico.

1. Medidas iniciales de lucha contra el shock: el inicio rápido, especialmente la administración intravenosa de soluciones → ver más abajo, así como la evaluación de la eficacia son al menos tan importantes como las tácticas según los algoritmos individuales y el logro de los parámetros objetivo. Lo más importante, además de mejorar el estado clínico general (y parámetros tan simples como frecuencia cardíaca, presión arterial, saturación de oxígeno de la hemoglobina arterial, frecuencia respiratoria, temperatura corporal, diuresis), se considera una disminución (normalización) de concentraciones elevadas de lactato en pacientes con hipoperfusión, y también alcanzar una presión arterial media ≥65 mm. rt. Arte. para el shock séptico (si se utilizan vasoconstrictores →ver más abajo). Anteriormente, se recomendaba alcanzar una presión venosa central “normal” (PVC; 8-12 mm Hg, presión arterial media ≥65 mm Hg, diuresis espontánea ≥0,5 ml/kg/h) dentro de las primeras 6 horas desde el inicio del tratamiento. y saturación de hemoglobina de la sangre venosa central con oxígeno (vena cava superior, SvO2) ≥70% o sangre venosa mixta ≥65%. Las pautas actuales del SSC no enumeran directamente todos estos objetivos, aunque las mediciones de estos parámetros pueden servir para evaluar la eficacia clínica. Sin embargo, se recomienda realizar una evaluación hemodinámica adicional (como una evaluación cardíaca, por ejemplo, ecocardiografía) si hay dudas sobre el tipo de shock (por ejemplo, el shock cardiogénico puede coexistir con el shock séptico), y se da preferencia al uso de parámetros hemodinámicos dinámicos (en lugar de estáticos) para predecir la respuesta a la transfusión → Si, después de alcanzar la presión arterial media objetivo (después de la transfusión y el uso de vasopresores) dentro de las primeras horas, se produce una disminución en la concentración de lactato (o nivel objetivo de saturación de oxígeno de hemoglobina venosa), se debe considerar la idoneidad, dependiendo de las circunstancias (frecuencia cardíaca, función ventricular izquierda, respuesta a los líquidos, nivel de hemoglobina), ≥1 de los siguientes: transfusión adicional de líquidos, transfusión de glóbulos rojos para lograr hematocrito ≥30%, uso de dobutamina (máx. dosis de 20 mcg/kg/min).

2. Tratamiento de los trastornos del sistema cardiovascular.

1) llenado adecuado del lecho vascular con soluciones - en pacientes con hipoperfusión tisular y sospecha de hipovolemia La infusión debe iniciarse con ≥30 ml de cristaloide./kg en durante las primeras 3 horas, con monitorización simultánea de signos de hipervolemia. Algunos pacientes pueden requerir grandes transfusiones de líquidos inmediatas (o posteriores). Se deben administrar grandes volúmenes de líquido (p. ej., >30 ml/kg) en porciones (p. ej., 200 a 500 ml) y se debe evaluar la respuesta al tratamiento cada vez que se transfunden (ver también). Las directrices del SSC (2016) no indican la superioridad de los cristaloides balanceados sobre el 0,9% de NaCl (pero generalmente prefieren soluciones balanceadas, especialmente cuando se requieren grandes volúmenes de administración intravenosa →), pero dan preferencia a los cristaloides sobre las soluciones de gelatina. Estos últimos, sin embargo, no tienen las mismas contraindicaciones que las soluciones de hidroxietilalmidón (HES). Se recomienda la transfusión de soluciones de albúmina (generalmente al 4% o al 5%) además de las transfusiones de cristaloides inicialmente y durante el tratamiento posterior con soluciones en pacientes que requieren grandes volúmenes de transfusiones de cristaloides.

2) vasopresores: norepinefrina (preferiblemente), si es ineficaz, se debe agregar vasopresina o adrenalina; La vasopresina también se puede utilizar para reducir la dosis de norepinefrina. Indicaciones: hipotensión persistente que persiste a pesar de la transfusión de un volumen adecuado de líquido. Se debe administrar (lo más rápido posible) a través de un catéter insertado en la vena cava y controlar la presión arterial de forma invasiva (insertar el catéter en la arteria). Se sugiere limitar el uso de dopamina a un pequeño grupo de pacientes, especialmente aquellos con bradicardia y gasto cardíaco reducido, así como aquellos con bajo riesgo de arritmia cardíaca.

3) tratamiento que aumenta la contractilidad del miocardio - dobutamina: Se debe considerar la administración en pacientes con hipoperfusión que persiste a pesar de una hidratación adecuada y el uso de vasopresores. Al dosificar (→131), se debe tener en cuenta que el objetivo es eliminar la hipoperfusión. La administración debe suspenderse si aumenta la hipotensión y/o se produce arritmia.

3. Tratamiento de la insuficiencia respiratoria→ . Generalmente es necesaria la ventilación mecánica. Tratamiento de la neumonía →.

4. Tratamiento de la insuficiencia renal: La estabilización de la actividad del sistema cardiovascular (normalización de la presión arterial) es de primordial importancia; si es necesario, terapia de reemplazo renal (no se ha establecido si el inicio temprano es más efectivo, pero probablemente no se recomienda si la oliguria y la hipercreatininemia son los únicos indicadores de la terapia de reemplazo renal).

5. Tratamiento acidosis: destinado a eliminar la causa. Dejando de lado los aspectos fisiopatológicos, el NaHCO3 se puede prescribir por vía intravenosa al pH sanguíneo.<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Corticoterapia: Si la hipotensión persiste a pesar de una hidratación adecuada y el uso de vasopresores, se puede considerar hidrocortisona intravenosa 200 mg/día (al menos hasta que se resuelva el shock). Si no se dispone de hidrocortisona y se utiliza otro glucocorticoide sin efecto mineralocorticoide significativo, se debe administrar además fludrocortisona 50 mcg 1 vez al día (que también se puede utilizar en combinación con hidrocortisona).

7. Control glucémico: en caso de hiperglucemia causada por sepsis grave (>10 mmol/l en 2 mediciones consecutivas), se debe prescribir insulina (generalmente en infusión intravenosa); el objetivo es la glucemia<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Tratamiento adicional

1) transfusión de productos sanguíneos

a) masa de glóbulos rojos, si es hemoglobina<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 g/dl si hay hipoperfusión tisular, sangrado activo o enfermedad arterial coronaria significativa;

b) concentrado de plaquetas, independientemente de otros factores, si el recuento de plaquetas es ≤10.000/μl; la transfusión puede ser útil si el recuento de plaquetas es de 10 000 a 20 000/μl y existe una afección con mayor riesgo de hemorragia (incluidas sepsis o shock séptico); los procedimientos invasivos pueden requerir recuentos de plaquetas ≥50 000/μl;

c) plasma fresco congelado y crioprecipitado, principalmente cuando hay hemorragia activa o se planean procedimientos invasivos;

2) nutrición: siempre que sea posible, por vía enteral, en una cantidad tolerada por el paciente (no es necesario satisfacer todas las necesidades calóricas);

3) prevención de úlceras por estrés- inhibidor de la bomba de protones o bloqueador H2 en pacientes con factores de riesgo de hemorragia (en pacientes gravemente enfermos, el más importante es la coagulopatía y la ventilación mecánica que dura >48 horas);

4) prevención de la enfermedad tromboembólica venosa(TEV) → . Se debe utilizar profilaxis farmacológica a menos que existan contraindicaciones por sangrado o alto riesgo de sangrado; Se recomienda utilizar HBPM en lugar de heparina fraccionada y, si es posible, iniciar profilaxis mecánica (solo si existen contraindicaciones para la profilaxis farmacológica).

5) algoritmo de acciones durante la ventilación mecánica yo enciendo- incluir el uso de sedantes en las dosis más pequeñas posibles, asegurando el nivel de sedación establecido (mejor tolerado), evitar relajantes musculares con excepción del SDRA (para SDRA con PaO2 / FiO2<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) tratamiento de la CID → - el tratamiento etiotrópico de la sepsis es de primordial importancia.