Características clínicas de la mononucleosis infecciosa. Mononucleosis infecciosa (infección viral de Epstein-Barr)

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Institución Educativa Autónoma del Estado Federal de Educación Profesional Superior "Federal Noreste

Universidad que lleva el nombre M.K.Ammosova"

Instituto Médico

Departamento de Propedéutica de Enfermedades Infantiles

RESUMEN SOBRE EL TEMA:

"TRATAMIENTO DE LA MONONUCLEOSIS INFECCIOSA".

Realizado por: Alumno de 5º año del grupo 502/1

especialidad "Medicina General"

Anisimova Alina Ivanovna

Comprobado por: asistente Marinova L.G.

Yakutsk 2015

Introducción

1. Mononucleosis infecciosa

5. Tratamiento

Conclusión

Referencias

Introducción

Uno de los problemas acuciantes de la medicina moderna es la alta tasa de infección de la población por uno de los representantes de los patógenos oportunistas: el virus de Epstein-Barr (VEB). Los médicos en ejercicio en su práctica diaria encuentran con mayor frecuencia formas clínicamente manifiestas de infección primaria por el virus de Epstein-Barr (EBVI) en forma de infecciones agudas, generalmente no verificadas. infección respiratoria(más del 40% de los casos) o mononucleosis infecciosa (alrededor del 18% de todas las enfermedades). En la mayoría de los casos, estas enfermedades son benignas y terminan con la recuperación, pero con persistencia del VEB durante toda la vida en el organismo de la persona que se ha recuperado de la enfermedad.

Sin embargo, en el 10-25% de los casos, la infección primaria por EBV, que es asintomática, y la infección aguda por EBV pueden tener consecuencias adversas con la formación de células linfoproliferativas y enfermedades oncológicas, síndrome de fatiga crónica, síndromes hemofagocíticos asociados al EBV, etc.

Hasta la fecha, no existen criterios claros para predecir el resultado de la infección primaria por EBV. El médico que acude a un paciente con EBVI agudo siempre se enfrenta a la pregunta: qué hacer en cada caso concreto para minimizar el riesgo de desarrollar EBVI crónico y afecciones patológicas asociadas al EBV. Esta no es una pregunta ociosa, y es Realmente muy difícil de responder, porque ?A. Todavía no existe un régimen de tratamiento claro y fundamentado desde el punto de vista patogénico para los pacientes y las recomendaciones existentes a menudo se contradicen entre sí.

Mononucleosis infecciosa por virus de Epstein

1. Mononucleosis infecciosa

Infeccioso mononucleosis (mononucleosis infecciosa, enfermedad de Filatov, amigdalitis monocítica, linfoblastosis benigna) es una enfermedad infecciosa viral antroponótica aguda con fiebre, daño a la orofaringe, ganglios linfáticos, hígado y bazo y cambios específicos en el hemograma.

Histórico datos. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad fueron descritas por primera vez por N.F. Filatov (“Enfermedad de Filatov”, 1885) y E. Preiffer (1889). Muchos investigadores han estudiado los cambios en el hemograma (Bernet J., 1909; Tidy G. et al., 1923; Schwartz E., 1929, etc.). De acuerdo con estos cambios característicos, los científicos estadounidenses T. Sprunt y F. Evans llamaron a la enfermedad mononucleosis infecciosa. El patógeno fue aislado por primera vez por el patólogo inglés M.A. Epstein y el virólogo canadiense I. Barr de las células del linfoma de Burkitt (1964). Posteriormente, el virus recibió el nombre de virus de Epstein-Barr.

Etiología.

El agente causante de la mononucleosis infecciosa es un virus genómico de ADN del género Lymphocryptovirus de la subfamilia Gammaherpesvirinae de la familia Herpesviridae. El virus es capaz de replicarse, incluso en los linfocitos B; a diferencia de otros virus del herpes, no provoca la muerte celular, sino que, por el contrario, activa su proliferación. Los viriones incluyen antígenos específicos: antígenos de cápside (VCA), nuclear (EBNA), temprano (EA) y de membrana (MA). Cada uno de ellos se forma en una secuencia determinada e induce la síntesis de los anticuerpos correspondientes. En la sangre de pacientes con mononucleosis infecciosa, aparecen primero anticuerpos contra el antígeno de la cápside y luego se producen anticuerpos contra EA y MA. El patógeno no es estable en el ambiente externo y muere rápidamente cuando se seca, bajo la influencia de altas temperaturas y desinfectantes.

La mononucleosis infecciosa es sólo una forma de infección por el virus de Epstein-Barr, que también causa el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo. Su papel en la patogénesis de otras afecciones patológicas no se ha estudiado suficientemente.

Epidemiología .

El reservorio y fuente de infección es una persona con una forma manifiesta o borrada de la enfermedad, así como un portador del patógeno. Los individuos infectados eliminan el virus desde los últimos días de incubación y durante 6 a 18 meses después de la infección inicial. El virus también se detecta en los lavados orofaríngeos de entre el 15 y el 25% de las personas sanas seropositivas. El proceso epidémico lo apoyan personas que previamente han tenido una infección y secretan el patógeno en la saliva durante mucho tiempo.

Mecanismo transferencias- aerosol, vía de transmisión - gotitas en el aire. Muy a menudo, el virus se libera en la saliva, por lo que la infección es posible por contacto (besos, relaciones sexuales, manos, juguetes y artículos del hogar). La infección se puede transmitir a través de transfusiones de sangre, así como durante el parto.

Natural susceptibilidad las personas son altas, sin embargo, predominan las formas leves y borradas de la enfermedad. La presencia de inmunidad pasiva innata puede evidenciarse en la tasa de morbilidad extremadamente baja en los niños durante el primer año de vida. Los estados de inmunodeficiencia contribuyen a la generalización de la infección.

Básico epidemiológico señales. La enfermedad está muy extendida; Se registran casos en su mayoría esporádicos, a veces pequeños brotes. El polimorfismo del cuadro clínico y las dificultades bastante frecuentes en el diagnóstico de la enfermedad hacen creer que el nivel de morbilidad registrado oficialmente en Ucrania no refleja el verdadero alcance de la propagación de la infección. Los adolescentes se enferman con mayor frecuencia; en las niñas, la incidencia máxima se registra entre los 14 y 16 años, en los niños, entre los 16 y 18 años. Por lo tanto, a la mononucleosis infecciosa a veces también se le llama “enfermedad de los estudiantes”. Las personas mayores de 40 años rara vez se enferman, pero en las personas infectadas por el VIH la reactivación de una infección latente es posible a cualquier edad. Cuando se infecta en la primera infancia. infección primaria Se presenta en forma de enfermedad respiratoria, en edades mayores es asintomática. A la edad de 30 a 35 años, la mayoría de las personas tienen anticuerpos contra el virus de la mononucleosis infecciosa en la sangre, por lo que rara vez se encuentran formas clínicamente pronunciadas entre los adultos. Las enfermedades se registran durante todo el año, algo menos frecuentes en los meses de verano. La infección se ve facilitada por el hacinamiento, el intercambio de ropa de cama y utensilios compartidos y los contactos domésticos cercanos.

Inmunidad después de que la mononucleosis infecciosa es persistente, no se observan enfermedades recurrentes.

Mortalidad bajo. Existe información sobre casos aislados de muerte por rotura del bazo, estenosis laríngea y daño al sistema nervioso central.

Patogénesis

La penetración del virus en el tracto respiratorio superior daña el epitelio y el tejido linfoide de la orofaringe y la nasofaringe. Se notan hinchazón de la membrana mucosa, agrandamiento de las amígdalas y los ganglios linfáticos regionales. Con la viremia posterior, el patógeno invade los linfocitos B; al estar en su citoplasma, se disemina por todo el cuerpo. La propagación del virus conduce a una hiperplasia sistémica de los tejidos linfoides y reticulares y, por lo tanto, aparecen células mononucleares atípicas en la sangre periférica. Se desarrolla linfadenopatía, hinchazón de la membrana mucosa de la cornisa nasal y la orofaringe, el hígado y el bazo aumentan de tamaño. Histológicamente, se revela hiperplasia del tejido linforreticular en todos los órganos, infiltración linfocítica periportal del hígado con cambios degenerativos menores en los hepatocitos.

La replicación del virus en los linfocitos B estimula su proliferación activa y diferenciación en plasmocitos. Estos últimos secretan inmunoglobulinas de baja especificidad. Al mismo tiempo, durante el período agudo de la enfermedad, aumenta la cantidad y la actividad de los linfocitos T. Las células T supresoras inhiben la proliferación y diferenciación de los linfocitos B. Los linfocitos T citotóxicos destruyen las células infectadas por virus al reconocer antígenos inducidos por virus de membrana. Sin embargo, el virus permanece en el organismo y persiste en él durante toda la vida posterior, provocando un curso crónico de la enfermedad con reactivación de la infección cuando disminuye la inmunidad.

expresividad reacciones inmunologicas La mononucleosis infecciosa nos permite considerarla una enfermedad del sistema inmunológico, por lo que se clasifica como un grupo de enfermedades del complejo asociado al SIDA.

patomorfología

En el período agudo de la enfermedad, una biopsia de los ganglios linfáticos determina la proliferación de tejido reticular y linfoide con formación de grandes células mononucleares y trastornos circulatorios. Al mismo tiempo, se detecta hiperplasia de células de Kupffer y, en algunos casos, necrosis focal y generalizada. Se observan cambios histológicos similares en las amígdalas y el tejido periamigdalino. En el bazo se observa hiperplasia de los folículos, edema e infiltración de su cápsula por células mononucleares. En el hígado, en formas graves de mononucleosis infecciosa, se produce un depósito de pigmento biliar en los hepatocitos de las zonas centrales de los lóbulos. La detección de células mononucleares de plasma ancho en los pulmones, el bazo, los riñones y el sistema nervioso central indica que se observa proliferación de tejido linforreticular en varios órganos.

2. Clasificación de la mononucleosis infecciosa.

Por tipo: 1. Típico

2. Atípico

Borrado

Asintomático

Por gravedad:

1. Forma ligera

2. Medio-pesado

3. pesado

Criterios de gravedad

Gravedad del síndrome de intoxicación.

Expresión de cambios locales.

Por flujo (por carácter):

1) Suave

2) Suave

Con complicaciones

Con una capa de infección secundaria.

Con exacerbación enfermedades crónicas

3. Cuadro clínico de mononucleosis infecciosa.

El período de incubación varía de 5 días a 1,5 meses. Puede haber un período prodrómico sin síntomas específicos. En estos casos, la enfermedad se desarrolla gradualmente: temperatura corporal subfebril, malestar, debilidad, aumento de la fatiga, fenómenos catarrales en el tracto respiratorio superior: congestión nasal, hiperemia de la membrana mucosa de la orofaringe, agrandamiento e hiperemia de las amígdalas.

Con la aparición aguda de la enfermedad, la temperatura corporal aumenta rápidamente a niveles elevados. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, dolor de garganta al tragar, escalofríos, aumento de la sudoración, dolores corporales. En el futuro, la curva de temperatura puede ser diferente; La duración de la fiebre varía desde varios días hasta 1 mes o más.

Al final de la primera semana de la enfermedad, se desarrolla el período pico de la enfermedad. Es característica la aparición de todos los síndromes clínicos principales: fenómenos tóxicos generales, amigdalitis, linfadenopatía, síndrome hepatolienal. Se observa que la salud del paciente se está deteriorando alta temperatura cuerpo, escalofríos, dolor de cabeza y dolores corporales. Puede aparecer congestión nasal con dificultad para respirar nasal y voz nasal. Las lesiones de la faringe se manifiestan por un aumento del dolor de garganta, el desarrollo de dolor de garganta en forma catarral, ulcerosa-necrótica, folicular o membranosa. La hiperemia de la membrana mucosa no se expresa claramente, aparecen en las amígdalas placas sueltas de color amarillento que se pueden eliminar fácilmente. En algunos casos, las placas pueden parecerse a la difteria. Pueden aparecer elementos hemorrágicos en la membrana mucosa del paladar blando, la pared posterior de la faringe es marcadamente hiperémica, suelta, granular, con folículos hiperplásicos.

Desde los primeros días se desarrolla linfadenopatía. Se pueden encontrar ganglios linfáticos agrandados en todas las áreas accesibles a la palpación; Sus lesiones se caracterizan por la simetría. Muy a menudo, con la mononucleosis, los ganglios linfáticos occipitales, submandibulares y especialmente cervicales posteriores en ambos lados a lo largo de los músculos esternocleidomastoideos están agrandados. Los ganglios linfáticos son compactados, móviles, indoloros o ligeramente dolorosos a la palpación. Sus tamaños varían desde guisantes hasta nueces. En algunos casos, el tejido subcutáneo que rodea los ganglios linfáticos puede estar inflamado.

En la mayoría de los pacientes, durante el apogeo de la enfermedad, se observa un agrandamiento del hígado y el bazo. En algunos casos, se desarrolla síndrome ictérico: los síntomas dispépticos se intensifican (disminución del apetito, náuseas), la orina se oscurece, aparece ictericia en la esclerótica y la piel, aumenta el contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo y aumenta la actividad de las aminotransferasas.

En ocasiones aparece un exantema de naturaleza maculopapular. No tiene una localización específica, no se acompaña de picazón y desaparece rápidamente sin tratamiento, sin dejar cambios en la piel.

Tras el período de apogeo de la enfermedad, que dura una media de 2 a 3 semanas, comienza un período de convalecencia. El bienestar del paciente mejora, la temperatura corporal se normaliza y el dolor de garganta y el síndrome hepatolienal desaparecen gradualmente. Posteriormente, se normaliza el tamaño de los ganglios linfáticos. La duración del período de convalecencia varía de persona a persona, a veces fiebre baja Los cuerpos y la linfadenopatía persisten durante varias semanas.

La enfermedad puede durar mucho tiempo, alternando períodos de exacerbaciones y remisiones, por lo que su duración total puede durar hasta 1,5 años.

Clínico manifestaciones infeccioso mononucleosis en adultos enfermo diferir de cerca características.

La enfermedad a menudo comienza con el desarrollo gradual de fenómenos prodrómicos, la fiebre a menudo persiste durante más de 2 semanas, la gravedad de la linfadenopatía y la hiperplasia de las amígdalas es menor que en los niños. Sin embargo, en los adultos se observan con mayor frecuencia manifestaciones de la enfermedad asociadas con la participación del hígado en el proceso y el desarrollo del síndrome ictérico.

Complicaciones infeccioso mononucleosis

La complicación más común es la adición de infecciones bacterianas causadas por Estafilococo aureus, estreptococos, etc. Meningoencefalitis, obstrucción también son posibles. secciones superiores tracto respiratorio con amígdalas agrandadas. En casos raros, se observa infiltración intersticial bilateral de los pulmones con hipoxia grave, hepatitis grave (en niños), trombocitopenia y roturas del bazo. En la mayoría de los casos, el pronóstico de la enfermedad es favorable.

Diferencialdiagnóstico:

La mononucleosis infecciosa debe distinguirse de la linfogranulomatosis y la leucemia linfocítica, la amigdalitis cocal y otras etiologías, la difteria orofaríngea, así como la hepatitis viral, la pseudotuberculosis, la rubéola, la toxoplasmosis, la neumonía por clamidia y la ornitosis, algunas formas. infección por adenovirus, infecciones por CMV, manifestaciones primarias Infecciones por VIH. La mononucleosis infecciosa se distingue por una combinación de los cinco síndromes clínicos principales: fenómenos tóxicos generales, amigdalitis bilateral, poliadenopatía (especialmente con daño a los ganglios linfáticos a lo largo de los músculos esternocleidomastoideos de ambos lados), síndrome hepatolienal y cambios específicos en el hemograma. En algunos casos, es posible que se presente ictericia y (o) exantema maculopapular.

4. Diagnóstico de laboratorio de la mononucleosis infecciosa.

El signo más característico son los cambios. composición celular sangre. El hemograma revela leucocitosis moderada, neutropenia relativa con un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, un aumento significativo en el número de linfocitos y monocitos (más del 60% en total). En la sangre hay células mononucleares atípicas, células con un citoplasma basófilo ancho que tienen diferentes formas. Su presencia en la sangre determina nombre moderno enfermedades. Un aumento en el número de células mononucleares atípicas con citoplasma ancho hasta al menos un 10-12% tiene importancia diagnóstica, aunque el número de estas células puede alcanzar el 80-90%. Cabe señalar que la ausencia de células mononucleares atípicas en las manifestaciones clínicas características de la enfermedad no contradice el diagnóstico esperado, ya que su aparición en la sangre periférica puede retrasarse hasta el final de la semana 2-3 de la enfermedad.

Durante el período de convalecencia, la cantidad de neutrófilos, linfocitos y monocitos se normaliza gradualmente, pero muy a menudo las células mononucleares atípicas persisten durante mucho tiempo.

En la práctica no se utilizan métodos de diagnóstico virológico (aislamiento del virus de la orofaringe). La PCR puede detectar ADN viral en sangre total y suero.

Desarrollado métodos serológicos determinación de anticuerpos de diversas clases contra antígenos de la cápside (VCA). La IgM sérica contra los antígenos VCA ya se puede detectar durante el período de incubación; posteriormente se detectan en todos los pacientes (esto sirve como confirmación fiable del diagnóstico). Los antígenos IgM contra VCA desaparecen sólo 2-3 meses después de la recuperación. Después de una enfermedad, las IgG frente a los antígenos VCA permanecen de por vida.

En ausencia de la capacidad de detectar anti-VCA-IgM, todavía se utilizan métodos serológicos para detectar anticuerpos heterófilos. Se forman como resultado de la activación policlonal de los linfocitos B. Las más populares son la reacción de Paul-Bunnell con eritrocitos de oveja (título diagnóstico 1:32) y la reacción más sensible de Hoff-Bauer con eritrocitos de caballo. La especificidad insuficiente de las reacciones reduce su valor diagnóstico.

Todos los pacientes con mononucleosis infecciosa o si se sospecha de ella deben hacerse pruebas 3 veces (en el período agudo, luego después de 3 y 6 meses). examen de laboratorio para anticuerpos contra los antígenos del VIH, ya que el síndrome similar a la mononucleosis también es posible durante la etapa de manifestaciones primarias de la infección por VIH.

5. Tratamiento

Los pacientes con formas leves y moderadas de mononucleosis infecciosa pueden ser tratados en casa.

Reposo en cama durante todo el período agudo.

Dieta: recomendada líquida y semilíquida. vegetal-lácteo alimento, rico en vitaminas, bebida extra ( jugo de arándano, té con limón, compota) y frutas. En casos de enfermedad con manifestaciones de hepatitis se recomienda una dieta (tabla No. 5).

Los fármacos se utilizan como terapia etiotrópica para las formas moderadas y graves de la enfermedad. interferón recombinante(viferon) y sus inductores (cycloferon, neovir).

No se ha desarrollado una terapia específica. Se realizan terapia de desintoxicación, terapia desensibilizante (claritina, pipolfen, suprastina), tratamiento sintomático y reconstituyente y enjuague de la orofaringe con soluciones antisépticas. Según las indicaciones, se prescriben hepatoprotectores (LIV-52, Essentiale, Karsil).

No se prescriben antibióticos en ausencia de complicaciones bacterianas. En caso de curso hipertóxico de la enfermedad, así como en caso de amenaza de asfixia causada por hinchazón de la faringe y agrandamiento pronunciado de las amígdalas, se prescribe un tratamiento corto con glucocorticoides (prednisolona oral en una dosis diaria de 1- 1,5 mg/kg durante 3-4 días).

El tratamiento local incluye la instilación de naftizina, galazolina, gotas de adrenalina-furacilina, protargol y sulfacil de sodio en la nariz.

6. Enfoques modernos del tratamiento de Epstein barr-viral infecciones

Según muchos investigadores, el tratamiento de la mononucleosis EBVI (EBVIM) no requiere una terapia específica. El tratamiento de los pacientes suele realizarse de forma ambulatoria, no se requiere aislamiento del paciente. Las indicaciones de hospitalización deben incluir fiebre prolongada, síndrome de amigdalitis grave y/o síndrome de amigdalitis, polilinfadenopatía, ictericia, anemia, obstrucción de las vías respiratorias, dolor abdominal y el desarrollo de complicaciones (quirúrgicas, neurológicas, hematológicas, cardiovasculares y del sistema respiratorio, síndrome de Reye).

En caso de un curso leve o moderado de IM por EBV, es aconsejable que los pacientes recomienden una sala o modo general bienvenido de nuevo a actividades ordinarias a un nivel físico y energético adecuado para cada paciente concreto. Un estudio multicéntrico demostró que el reposo en cama estricto, recomendado sin razón, prolonga el período de recuperación y se acompaña de un síndrome asténico a largo plazo, que a menudo requiere tratamiento farmacológico.

En los casos leves de IM por EBV, el tratamiento de los pacientes se limita a una terapia de apoyo, que incluye hidratación adecuada, enjuague de la orofaringe con una solución antiséptica (con la adición de una solución de lidocaína (xilocaína) al 2% para las molestias graves en la garganta), no -Medicamentos antiinflamatorios esteroides como el paracetamol (acetaminofeno, Tylenol). Según varios autores, la prescripción de bloqueadores de los receptores H2, vitaminas, hepatoprotectores y el tratamiento local de las amígdalas con diversos antisépticos son métodos de tratamiento ineficaces e infundados. Entre los métodos de tratamiento exóticos, cabe mencionar los recomendados por F.G. Bokov et al. (2006) el uso de megadosis de bifidobacterias en el tratamiento de pacientes con mononucleosis aguda.

Opiniones sobre la idoneidad del nombramiento medicamentos antibacterianos en el tratamiento de EBVIM son muy controvertidos. Según Gershburg E. (2005), la amigdalitis en el IM suele ser aséptica y la prescripción de terapia antibacteriana no está justificada. Tampoco tiene sentido utilizar agentes antibacterianos para la amigdalitis catarral. La indicación para prescribir medicamentos antibacterianos es la adición de un secundario. infección bacteriana(desarrollo de amigdalitis lacunar o necrotizante en el paciente, complicaciones como neumonía, pleuresía, etc.), como lo demuestran los cambios inflamatorios pronunciados en los recuentos sanguíneos y la fiebre febril que persisten durante más de tres días. La elección del fármaco depende de la sensibilidad de la microflora de las amígdalas del paciente a los antibióticos y posibles Reacciones adversas de órganos y sistemas.

En los pacientes, se aíslan con mayor frecuencia hemophilus influenzae, estafilococos y estreptococos pyogenes, con menos frecuencia hongos del género Candida], por lo que se debe considerar justificado prescribir a estos pacientes medicamentos del grupo de cefalosporinas, lincosamidas y macrólidos de segunda y tercera generación. y agentes antifúngicos (fluconazol) en dosis terapéuticas durante 5 a 7 días (con menos frecuencia, 10 días). Algunos autores, ante la presencia de amigdalitis necrotizante y olor pútrido de la boca, probablemente causada por flora anaeróbica asociada, se recomienda utilizar metronidazol 0,75 g/día, repartidos en 3 tomas, durante 7-10 días.

Contraindicado drogas del grupo de aminopenicilinas (ampicilina, amoxicilina (Flemoxin Solutab, Hiconcil), amoxicilina con clavulanato (Amoxiclav, Moksiclav, Augmentin)) debido a la posibilidad de desarrollar reacción alérgica en forma de exantema. La aparición de una erupción por aminopenicilinas no es una reacción dependiente de IgE, por lo que el uso de bloqueadores de los receptores de histamina H1 no tiene efecto preventivo ni terapéutico.

Según varios autores, todavía se mantiene el enfoque empírico para la prescripción de glucocorticosteroides a pacientes con EBVI. Los glucocorticosteroides (prednisolona, ​​prednisona (Deltazone, Meticorten, Orazon, Liquid Pred), Solu Cortef (hidrocortisona), dexametasona) se recomiendan para pacientes con EBVIM grave, obstrucción de las vías respiratorias, complicaciones neurológicas y hematológicas (trombocitopenia grave, anemia hemolítica). La dosis diaria de prednisolona es de 60 a 80 mg durante 3 a 5 días (con menos frecuencia 7 días), seguida de una rápida interrupción del medicamento. No existe un punto de vista idéntico sobre la prescripción de glucocorticosteroides a estos pacientes con el desarrollo de miocarditis, pericarditis y lesiones del sistema nervioso central.

En casos graves de EBVIM está indicada la terapia de desintoxicación intravenosa; en caso de rotura esplénica, está indicado el tratamiento quirúrgico.

La cuestión más controvertida sigue siendo la prescripción de terapia antiviral para pacientes con EBVI. Actualmente, se conoce una gran lista de fármacos que inhiben la replicación del EBV en cultivos celulares.

Todo moderno "candidatos" Para tratamiento EBVI poder ser apartado en dos grupos:

I. Supresión de la actividad de la ADN polimerasa del EBV:

Análogos de nucleósidos acíclicos (aciclovir, ganciclovir, penciclovir, valaciclovir, valganciclovir, famciclovir);

Análogos de nucleótidos acíclicos (cidofovir, adefovir);

Análogos de pirofosfato (foscarnet (foscavir), ácido fosfonoacetílico);

4 oxo-dihidroquinolinas (posiblemente).

II. Varios compuestos que no inhiben la ADN polimerasa viral (mecanismo en estudio): maribavir, beta-L-5 uracilo yododioxolano, indolocarbazol.

Sin embargo, un metanálisis de cinco ensayos controlados aleatorios en los que participaron 339 pacientes con EBVIM que tomaban aciclovir (Zovirax) demostró que el fármaco era ineficaz.

Uno de posibles razones radica en el ciclo de desarrollo del VEB, en el que el ADN del virus tiene una estructura lineal o circular (episoma) y se multiplica en el núcleo de la célula huésped. La replicación activa del virus ocurre durante la etapa productiva (lítica) del proceso infeccioso (ADN del VEB de forma lineal). Con el EBVI agudo y la activación del EBVI crónico, se produce un ciclo citolítico de desarrollo del virus, durante el cual desencadena la expresión de sus propios antígenos tempranos y activa algunos genes de las células huésped, cuyos productos participan en la replicación del EBV. En el EBVI latente, el ADN del virus tiene la forma de un episoma (genoma circular superenrollado) ubicado en el núcleo. El genoma circular del ADN del VEB es característico de los linfocitos CD21+, en los que, incluso durante la infección primaria por el virus, prácticamente no se observa la etapa lítica del proceso infeccioso y el ADN se reproduce en forma de episoma sincrónicamente con la división celular. de células infectadas. La muerte de los linfocitos B afectados por el VEB no está asociada con la citólisis mediada por el virus, sino con la acción de los linfocitos citotóxicos.

Al prescribir medicamentos antivirales para EBVI, el médico debe recordar que eficacia clínica Depende de la correcta interpretación de las manifestaciones clínicas de la enfermedad, la etapa del proceso infeccioso y el ciclo de desarrollo del virus en esta etapa. Sin embargo, no menos importante es el hecho de que la mayoría de los síntomas del VEB no están asociados con el efecto citopático directo del virus en los tejidos infectados, sino con la respuesta inmunopatológica indirecta de los linfocitos B infectados con el VEB que circulan en la sangre y se encuentran en el células de los órganos afectados. Es por eso que los análogos de nucleósidos (aciclovir, ganciclovir, etc.) y los inhibidores de la polimerasa (Foscarnet), que inhiben la replicación del VEB y reducen el contenido del virus en la saliva (pero no la desinfectan por completo, no tienen un efecto clínico sobre la gravedad y la duración). de los síntomas de EBVIM.

Las indicaciones para el tratamiento de EBVIM con medicamentos antivirales son: curso grave y complicado de la enfermedad, la necesidad de prevenir la linfoproliferación de células B asociada al EBV en pacientes inmunocomprometidos, leucoplasia asociada al EBV. Se recomienda utilizar aciclovir (Zovirax) por vía oral a una dosis de 800 mg por vía oral 5 veces al día durante 10 días (o 10 mg/kg cada 8 horas durante 7 a 10 días). Para lesiones del sistema nervioso es preferible. vía intravenosa administración del fármaco a una dosis de 30 mg/kg/día 3 veces al día durante 7-10 días.

Según Gershburg (2005), si está bajo la influencia de algún factor (por ejemplo, inmunomoduladores, en tumores malignos asociados al EBV, el uso de radioterapia, gemcitabina, doxorrubicina, butirato de arginina, etc.), es posible transferir el EBV. ADN del episoma a la forma replicativa activa, es decir. activar el ciclo lítico del virus, entonces en este caso se puede esperar un efecto clínico de la terapia antiviral.

En los últimos años, los interferones alfa recombinantes (Intron A, Roferon-A, Reaferon-EC) en una dosis de 1 millón de UI por vía intramuscular durante 5 a 7 días o en días alternos se han utilizado cada vez más para el tratamiento del EBVI; para EBVI activo crónico: 3 millones de UI por vía intramuscular 3 veces por semana, ciclo de 12 a 36 semanas.

Como inductor de interferón en casos graves de EBVI, se recomienda utilizar Cycloferon 250 mg (12,5% ​​2,0 ml) IM, 1 vez al día, No. 10 (los primeros dos días al día, luego en días alternos) o según al esquema: 250 mg/día, IM los días 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23, 26, 1 y 29 en combinación con terapia etiotrópica. Por vía oral, Cycloferon se prescribe en una dosis de 0,6 g/día (6-12 g, es decir, 20-40 comprimidos).

La corrección farmacológica del síndrome asténico en el EBVI crónico incluye la administración de adaptógenos, altas dosis de vitamina B, drogas nootrópicas, antidepresivos, psicoestimulantes, fármacos con mecanismo de acción procolinérgico y correctores del metabolismo celular.

Colateral tratamiento exitoso un paciente con EBVI es una terapia compleja y tácticas de manejo estrictamente individuales tanto en el hospital como durante la observación del dispensario.

Conclusión

Así, la inclusión en terapia compleja en niños con mononucleosis infecciosa, los preparados de interferón alfa 2b recombinante Reaferon -EC- Lipinta, Viferon, Kipferon se acompañan de cambios clínicos y hematológicos positivos, más pronunciados cuando se utiliza la forma liposomal de interferón alfa. Sin embargo, la administración de Viferon y Kipferon en la forma supositorios rectales A muchos niños les dio una sensación desagradable. Por lo tanto, es preferible el uso oral más fisiológico de Reaferon-EC-Lipint.

Referencias

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MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

Realizado por un estudiante de la Facultad de Medicina.

Especialidades

"Medicamento"

Tarifa: 508 p/año

Amirmetova Elvira Shamil kyzy

Nálchik

Mononucleosis infecciosa (mononucleosis infecciosa, enfermedad de Filatov, amigdalitis monocítica, linfoblastosis benigna)- una enfermedad viral aguda que se caracteriza por fiebre, daño a la faringe, ganglios linfáticos, hígado, bazo y cambios peculiares en la composición de la sangre.

Historia

La naturaleza infecciosa de esta enfermedad fue señalada por N. F. Filatov en 1887, quien fue el primero en llamar la atención sobre una enfermedad febril con agrandamiento de los ganglios linfáticos y la llamó inflamación idiopática de los ganglios linfáticos. La enfermedad descrita durante muchos años llevó su nombre: enfermedad de Filatov. En 1889, el científico alemán Emil Pfeiffer describió un cuadro clínico similar de la enfermedad y la definió como fiebre glandular que afectaba a la faringe y al sistema linfático. Con la introducción de la investigación hematológica en la práctica, se estudiaron los cambios característicos en la composición de la sangre en esta enfermedad, según los cuales los científicos estadounidenses T. Sprunt y F. Evans llamaron a la enfermedad mononucleosis infecciosa. En 1964, M.A. Epstein e I. Barr aislaron un virus similar al herpes de las células del linfoma de Burkitt, llamado en su honor virus de Epstein-Barr, que más tarde se encontró con gran consistencia en la mononucleosis infecciosa.

Epidemiología

El cuadro epidemiológico de la mononucleosis infecciosa es el siguiente: la enfermedad se registra en todas partes y, por regla general, se trata de casos episódicos o brotes aislados de infección. La heterogeneidad de las manifestaciones clínicas y los problemas que a menudo surgen a la hora de establecer un diagnóstico sugieren que las cifras oficiales de incidencia no se corresponden con la imagen real de la propagación de la mononucleosis infecciosa. La mayoría de las veces, los adolescentes padecen esta enfermedad; las niñas se enferman antes, entre los 14 y los 16 años, y los niños más tarde, entre los 16 y los 18. Es por esta razón que se ha extendido otro nombre para la enfermedad: "enfermedad de los estudiantes". Las personas que han cruzado la marca de los cuarenta años no se enferman con frecuencia, pero los portadores de la infección por VIH corren el riesgo de activar una infección latente a lo largo de su vida. Si una persona se infecta con mononucleosis infecciosa a una edad temprana, la enfermedad se parece a una infección respiratoria, pero cuanto mayor es el paciente, es más probable que no presente síntomas clínicos. Después de treinta años, casi todas las personas tienen anticuerpos contra el agente causante de la mononucleosis infecciosa, de ahí la rareza de las formas manifiestas de la enfermedad entre los adultos. La incidencia es casi independiente de la época del año; en verano se registran algo menos de casos. Los factores que aumentan el riesgo de infección son las condiciones de hacinamiento, el uso de artículos domésticos comunes y el desorden doméstico.

Epidemiología

Fuente de infección es una persona enferma y portadora del virus.

Transmisión de infección Ocurre por gotitas en el aire. Debido a que la infección se transmite principalmente a través de la saliva (besos), la enfermedad se llama "enfermedad del beso". Mecanismo de transmisión infecciones - aerosol. Es posible la transmisión de la infección a través de transfusión de sangre. El hacinamiento de personas enfermas y sanas crea un grupo de riesgo en lugares de residencia como dormitorios, internados, guarderías, campamentos, etc.

La incidencia máxima de IM en las niñas se observa entre los 14 y 16 años, en los niños entre 17 y 18 años. Como regla general, entre los 25 y 35 años, la mayoría de las personas tienen anticuerpos contra el virus IM en la sangre cuando son examinados. Vale la pena señalar que en las personas infectadas por el VIH, la reactivación del virus puede ocurrir a cualquier edad.

Etiología.

El agente causante de la infección es el virus de Epstein-Barr que contiene ADN. Este virus es capaz de replicarse en los linfocitos B y, a diferencia de otros virus del herpes, activa la proliferación celular.

Los viriones del virus de Epstein-Barr incluyen antígenos específicos (AG):

Ag de la cápside (VCA)

Nuclear AG (EBNA)

Hipertensión temprana (EA)

Membrana AG (MA)

Los anticuerpos contra el antígeno de la cápside (VCA) aparecen por primera vez en la sangre de pacientes con mononucleosis infecciosa. Los anticuerpos contra los antígenos de membrana (MA) y tempranos (EA) se producen más tarde. El agente infeccioso es poco resistente al ambiente externo y muere rápidamente cuando se seca, bajo la influencia de altas temperaturas y desinfectantes. El virus de Epstein-Barr también puede causar linfoma de Burkitt y carcinoma nasofaríngeo.

Patogénesis.

La penetración del virus en el tracto respiratorio superior daña el epitelio y el tejido linfoide de la orofaringe y la nasofaringe. Se notan hinchazón de la membrana mucosa, agrandamiento de las amígdalas y los ganglios linfáticos regionales. Con la viremia posterior, el patógeno invade los linfocitos B; al estar en su citoplasma, se disemina por todo el cuerpo. La propagación del virus conduce a una hiperplasia sistémica de los tejidos linfoides y reticulares y, por lo tanto, aparecen células mononucleares atípicas en la sangre periférica. Se desarrolla linfadenopatía, hinchazón de la membrana mucosa de la cornisa nasal y la orofaringe, el hígado y el bazo aumentan de tamaño. Histológicamente, se revela hiperplasia del tejido linforreticular en todos los órganos, infiltración linfocítica periportal del hígado con cambios degenerativos menores en los hepatocitos.

La replicación del virus en los linfocitos B estimula su proliferación activa y diferenciación en plasmocitos. Estos últimos secretan inmunoglobulinas de baja especificidad. Al mismo tiempo, durante el período agudo de la enfermedad, aumenta la cantidad y la actividad de los linfocitos T. Las células T supresoras inhiben la proliferación y diferenciación de los linfocitos B. Los linfocitos T citotóxicos destruyen las células infectadas por virus al reconocer antígenos inducidos por virus de membrana. Sin embargo, el virus permanece en el organismo y persiste en él durante toda la vida posterior, provocando un curso crónico de la enfermedad con reactivación de la infección cuando disminuye la inmunidad.

La gravedad de las reacciones inmunológicas durante la mononucleosis infecciosa permite considerarla una enfermedad del sistema inmunológico, por lo que se clasifica como un grupo de enfermedades del complejo asociado al SIDA.

Clínica.

Período de incubación varía de 5 días a 1,5 meses. Es posible un período prodrómico sin síntomas específicos. En estos casos, la enfermedad se desarrolla gradualmente: en unos pocos días, baja temperatura corporal, malestar, debilidad, aumento de la fatiga, fenómenos catarrales en el tracto respiratorio superior: congestión nasal, hiperemia de la membrana mucosa de la orofaringe, agrandamiento e hiperemia. Se observan las amígdalas. En el inicio agudo de la enfermedad. La temperatura corporal aumenta rápidamente a niveles altos.. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza, dolor de garganta al tragar, escalofríos, aumento de la sudoración y dolores corporales. En el futuro, la curva de temperatura puede ser diferente; La duración de la fiebre varía desde varios días hasta 1 mes o más. Al final de la primera semana de la enfermedad, se desarrolla el período pico de la enfermedad. Es característica la aparición de todos los síndromes clínicos principales: fenómenos tóxicos generales, amigdalitis, linfadenopatía, síndrome hepatolienal. La salud del paciente empeora, se notan fiebre alta, escalofríos, dolor de cabeza y dolores corporales. Puede aparecer congestión nasal con dificultad para respirar nasal y voz nasal. Las lesiones de la faringe se manifiestan por un aumento del dolor de garganta, desarrollo de dolor de garganta en forma catarral, ulcerativo-necrótica, folicular o membranosa. La hiperemia de la membrana mucosa no se expresa claramente, aparecen en las amígdalas placas sueltas de color amarillento que se pueden eliminar fácilmente. En algunos casos, las placas pueden parecerse a la difteria. Pueden aparecer elementos hemorrágicos en la membrana mucosa del paladar blando, la pared posterior de la faringe es marcadamente hiperémica, suelta, granular, con folículos hiperplásicos. Desde los primeros días se desarrolla. linfadenopatía. Se pueden encontrar ganglios linfáticos agrandados en todas las áreas accesibles a la palpación; Sus lesiones se caracterizan por la simetría. Muy a menudo, con la mononucleosis, los ganglios linfáticos occipitales, submandibulares y especialmente cervicales posteriores en ambos lados a lo largo de los músculos esternocleidomastoideos están agrandados. Los ganglios linfáticos son compactados, móviles, indoloros o ligeramente dolorosos a la palpación. Sus tamaños varían desde guisantes hasta nueces. En algunos casos, el tejido subcutáneo que rodea los ganglios linfáticos puede estar inflamado. En la mayoría de los pacientes, durante el apogeo de la enfermedad, se observa un agrandamiento del hígado y el bazo. En algunos casos, se desarrolla síndrome ictérico: los síntomas dispépticos se intensifican (disminución del apetito, náuseas), la orina se oscurece, aparece ictericia en la esclerótica y la piel, aumenta el contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo y aumenta la actividad de las aminotransferasas. En ocasiones aparece un exantema de naturaleza maculopapular. No tiene una localización específica, no se acompaña de picazón y desaparece rápidamente sin tratamiento, sin dejar cambios en la piel. Después del período de apogeo de la enfermedad, que dura un promedio de 2 a 3 semanas, viene periodo de convalecencia. El bienestar del paciente mejora, la temperatura corporal se normaliza y el dolor de garganta y el síndrome hepatolienal desaparecen gradualmente. Posteriormente, se normaliza el tamaño de los ganglios linfáticos. La duración del período de convalecencia varía de persona a persona; a veces, la temperatura corporal baja y la linfadenopatía persisten durante varias semanas. La enfermedad puede durar mucho tiempo, alternando períodos de exacerbaciones y remisiones, por lo que su duración total puede durar hasta 1,5 años. Las manifestaciones clínicas de la mononucleosis infecciosa en pacientes adultos difieren en una serie de características. La enfermedad a menudo comienza con el desarrollo gradual de fenómenos prodrómicos, la fiebre a menudo persiste durante más de 2 semanas, la gravedad de la linfadenopatía y la hiperplasia de las amígdalas es menor que en los niños. Al mismo tiempo, en los adultos se observan con mayor frecuencia manifestaciones de la enfermedad asociadas con la participación del hígado en el proceso y el desarrollo del síndrome ictérico. Complicaciones.

La complicación más común es la adición de infecciones bacterianas causadas por Staphylococcus aureus, estreptococos, etc. También son posibles la meningoencefalitis y la obstrucción del tracto respiratorio superior por agrandamiento de las amígdalas. En casos raros, se observa infiltración intersticial bilateral de los pulmones con hipoxia grave, hepatitis grave (en niños), trombocitopenia y roturas del bazo. En la mayoría de los casos, el pronóstico de la enfermedad es favorable.

Diagnóstico.

La mononucleosis infecciosa debe distinguirse de la linfogranulomatosis y la leucemia linfocítica, la amigdalitis cocal y otras etiologías, la difteria orofaríngea, así como la hepatitis viral, la pseudotuberculosis, la rubéola, la toxoplasmosis, la neumonía por clamidia y la ornitosis, algunas formas de infección por adenovirus, infección por CMV, manifestaciones primarias de Infección por VIH. La mononucleosis infecciosa se distingue por una combinación de los cinco síndromes clínicos principales: fenómenos tóxicos generales, amigdalitis bilateral, poliadenopatía (especialmente con daño a los ganglios linfáticos a lo largo de los músculos esternocleidomastoideos de ambos lados), síndrome hepatolienal y cambios específicos en el hemograma. En algunos casos, es posible que se presente ictericia y (o) exantema maculopapular. Diagnóstico de laboratorio

El signo más característico son los cambios en la composición celular de la sangre. El hemograma revela leucocitosis moderada, neutropenia relativa con un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, un aumento significativo en el número de linfocitos y monocitos (más del 60% en total). En la sangre hay células mononucleares atípicas, células con un citoplasma basófilo ancho que tienen diferentes formas. Su presencia en la sangre determinó el nombre moderno de la enfermedad. Un aumento en el número de células mononucleares atípicas con citoplasma ancho hasta al menos un 10-12% tiene importancia diagnóstica, aunque el número de estas células puede alcanzar el 80-90%. Cabe señalar que la ausencia de células mononucleares atípicas en las manifestaciones clínicas características de la enfermedad no contradice el diagnóstico esperado, ya que su aparición en la sangre periférica puede retrasarse hasta el final de la semana 2-3 de la enfermedad. Durante el período de convalecencia, la cantidad de neutrófilos, linfocitos y monocitos se normaliza gradualmente, pero muy a menudo las células mononucleares atípicas persisten durante mucho tiempo. En la práctica no se utilizan métodos de diagnóstico virológico (aislamiento del virus de la orofaringe). La PCR puede detectar ADN viral en sangre total y suero. Se han desarrollado métodos serológicos para la determinación de anticuerpos de diversas clases contra antígenos de la cápsida (VCA). La IgM sérica contra los antígenos VCA ya se puede detectar durante el período de incubación; posteriormente se detectan en todos los pacientes (esto sirve como confirmación fiable del diagnóstico). Los antígenos IgM contra VCA desaparecen sólo 2-3 meses después de la recuperación. Después de una enfermedad, las IgG frente a los antígenos VCA permanecen de por vida. En ausencia de la capacidad de detectar anti-VCA-IgM, todavía se utilizan métodos serológicos para detectar anticuerpos heterófilos. Se forman como resultado de la activación policlonal de los linfocitos B. Las más populares son la reacción de Paul-Bunnell con eritrocitos de oveja (título diagnóstico 1:32) y la reacción más sensible de Hoff-Bauer con eritrocitos de caballo. La especificidad insuficiente de las reacciones reduce su valor diagnóstico. Todos los pacientes con mononucleosis infecciosa o con sospecha de padecerla deben someterse a tres pruebas de laboratorio (en el período agudo, luego después de 3 y 6 meses) para detectar anticuerpos contra los antígenos del VIH, ya que el síndrome similar a la mononucleosis también es posible en la etapa de manifestaciones primarias del VIH. infección.

Diagnóstico diferencial.

En el curso típico de la mononucleosis infecciosa, su diagnóstico no presenta grandes dificultades y se basa en un examen clínico y en los resultados de un análisis, teniendo en cuenta los datos epidemiológicos y los resultados de un estudio serológico. A menudo es necesario diferenciarlo de enfermedades en las que se observa daño de las amígdalas, linfadenitis y fiebre.

A menudo, al inicio de la mononucleosis infecciosa, se realiza un diagnóstico de amigdalitis. A esto se debe un inicio agudo con fiebre y reacción de los ganglios linfáticos. Pero a diferencia de la mononucleosis infecciosa, en pacientes con amigdalitis la principal queja es dolor de garganta, los cambios inflamatorios en las amígdalas palatinas son pronunciados desde el primer día, se desarrolla linfadenitis regional y no linfadenopatía generalizada. Las dudas diagnósticas se resuelven mediante leucocitosis neutrofílica detectable.

La difteria de la faringe puede sospecharse erróneamente en casos de mononucleosis infecciosa. Se producen consecuencias graves cuando la difteria de la faringe se confunde con la mononucleosis infecciosa y, por tanto, no se realiza el tratamiento adecuado. Para ambas infecciones es característica la combinación de dolor de garganta con intoxicación general, fiebre y linfadenitis. Pero con la difteria de la faringe, al final del primer día, se detecta una placa fibrinosa de color blanco grisáceo o gris sucio que sobresale de la superficie de la membrana mucosa en las amígdalas agrandadas y moderadamente hiperémicas. Cuando intentas quitarlo, se produce sangrado. Temperatura baja o alta, intoxicación general, creciente, con transición de una forma localizada a una generalizada o expresada desde el principio con difteria tóxica. Los ganglios linfáticos regionales están algo agrandados, son dolorosos y están rodeados por una inflamación suave e indolora de la base subcutánea. En pacientes con mononucleosis infecciosa, en los primeros días de la enfermedad solo se observa un ligero enrojecimiento e hinchazón de las amígdalas y la membrana mucosa circundante de la faringe. La amigdalitis se desarrolla en diferentes momentos, pero más a menudo en una etapa posterior; la placa también puede extenderse más allá de las amígdalas, pero se elimina fácilmente y su color es amarillento. No sólo se agrandan los ganglios linfáticos regionales, sino también los más distantes; a menudo se produce linfadenitis generalizada, hepato y esplenomegalia. La intoxicación general es moderada. En la sangre predominan los linfocitos y monocitos y aumenta el número de células mononucleares. La VSG es normal, a diferencia de la acelerada en la difteria.

De gran importancia para el diagnóstico final son los resultados del examen bacteriológico de las películas para detectar la presencia del agente causante de la difteria, los datos de la reacción de Paul-Bunnel y el estudio de la situación epidemiológica.

La infección por adenovirus, que ocurre con el síndrome de amigdalitis, es en muchos aspectos similar a la mononucleosis infecciosa. En ambas formas nosológicas, son posibles poliadenitis, síndrome hepatolienal, intoxicación leve, fiebre prolongada y signos de daño al tracto respiratorio. Estos últimos son más pronunciados en caso de infección por adenovirus, el componente exudativo es significativo y el antígeno adenoviral se detecta en hisopos de la faringe nasal mediante inmunofluorescencia. A veces, una combinación típica de síntomas y datos de la historia epidemiológica sobre la propagación de la infección en niños o grupos de jóvenes con un número significativo de conjuntivitis entre los enfermos ayudan a establecer el diagnóstico. En pacientes con infección por adenovirus. análisis general sangre sin cambios significativos, a diferencia del cuadro típico del hemograma en la mononucleosis infecciosa;

La rubéola puede confundirse con una mononucleosis infecciosa con linfadenopatía grave y escaso exantema. En tales casos, se debe tener en cuenta el agrandamiento predominante de los ganglios linfáticos cervicales occipitales y posteriores, un ligero aumento de la temperatura, la ausencia de cambios patológicos en la faringe, la corta duración de la enfermedad, la presencia de leucopenia, linfocitosis, células plasmáticas, así como una reacción negativa de Paul-Bunnel-Davidson.

En paperas, generalmente acompañado de una reacción de temperatura, síntomas de intoxicación general y deformación en las áreas parótida y submandibular, a veces al principio surge la necesidad de un diagnóstico diferencial con la mononucleosis infecciosa. Las características distintivas importantes son la localización, la naturaleza de los cambios locales y la reacción general. El signo manifiesto de las paperas es el daño a las glándulas salivales, principalmente las glándulas parótidas, a veces las glándulas submandibulares y sublinguales con una deformación típica entre el lóbulo de la oreja y la rama ascendente de la mandíbula, generalmente en dos lados, con menos frecuencia en un lado. En este caso, siempre hay hinchazón de la base subcutánea circundante, sus límites no están claros, la consistencia es pastosa y es doloroso a la palpación. Al abrir la boca, hablar y masticar, se produce dolor que se irradia al oído y se combina con sequedad de boca. Los ganglios linfáticos de esta zona son normales o están ligeramente agrandados. La intoxicación es pronunciada desde los primeros días y a menudo se detecta síndrome meníngeo. Síntomas positivos de Filatov (dolor detrás del lóbulo de la oreja) y Murson (infiltración e hiperemia de la zona del conducto parotídeo). Para mononucleosis infecciosa; Se determinan ganglios linfáticos agrandados, predominantemente linfadenopatía generalizada. El dolor al tragar no se combina con sequedad de boca, el signo de Murson es negativo. La presencia de cambios en el recuento sanguíneo de leucocitos atípicos de la mononucleosis infecciosa y datos epidemiológicos resuelven las dudas diagnósticas.

La enfermedad del suero se manifiesta por algunos síntomas clínicos que también se observan en la mononucleosis infecciosa: erupción cutánea, fiebre, poliadenitis, leucocitosis o leucopenia con linfomonocitosis. Para resolver el problema es importante la información sobre la administración de fármacos séricos al paciente; La erupción suele ser urticaria, con picazón, a menudo hay dolor e hinchazón en las articulaciones, eosinofilia en ausencia de células mononucleares en la sangre. Dado que en la enfermedad del suero, como en la mononucleosis infecciosa, la reacción de Paul-Bunnell puede detectar anticuerpos heterófilos, para el diagnóstico diferencial se debe utilizar la reacción de Paul-Bunnell-Davidson.

A veces es necesario distinguir entre linfogranulomatosis en el período inicial y mononucleosis infecciosa, especialmente en el caso de la localización primaria del proceso en el cuello. A diferencia de la mononucleosis infecciosa, en la linfogranulomatosis los ganglios linfáticos alcanzan tamaños grandes, al principio son indoloros, elásticos y luego se vuelven densos y se fusionan entre sí, formando conglomerados similares a tumores que no se fusionan con la piel. Con el tiempo, cada vez más ganglios linfáticos participan en el proceso. Aparecen cambios en los órganos internos. El daño a los ganglios linfáticos en el contexto de fiebre se combina con aumento de la sudoración y picazón de la piel, lo que constituye una tríada de síntomas característicos de la linfogranulomatosis. En la sangre, a menudo en el contexto de leucocitosis, a diferencia de la mononucleosis infecciosa, se determinan linfopenia y un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda para formar bandas de granulocitos neutrófilos; a veces jóvenes y mielocitos. En la etapa inicial y durante la exacerbación, a menudo se detecta eosinofilia. Un signo hematológico característico de la linfogranulomatosis es un aumento significativo de la VSG, en contraste con el aumento moderado de la mononucleosis infecciosa; En casos difíciles, el diagnóstico final se decide teniendo en cuenta los datos serológicos y los resultados del examen histológico de los ganglios linfáticos o puntiformes.

La linfocitosis oligosintomática infecciosa es una enfermedad rara y poco conocida. A diferencia de la mononucleosis infecciosa, se detecta en niños, con menos frecuencia en adultos durante exámenes preventivos, se caracteriza por un ligero cambio en el bienestar, la ausencia de agrandamiento de los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo, no se acompaña de un aumento de rara vez se observa fiebre leve de corta duración. Las dudas diagnósticas se resuelven con el cuadro sanguíneo. En la linfocitosis infecciosa, se determina un aumento en el número de linfocitos con una composición monomórfica en combinación con hiperleucocitosis y eosinofilia. El contenido de linfocitos pequeños y medianos alcanza 0,8-0,95, mientras que en la mononucleosis infecciosa; El polimorfismo celular pasa a primer plano, se registra un mayor contenido de todo tipo de células mononucleares y se reduce la cantidad de linfocitos pequeños.

El curso grave de la mononucleosis infecciosa a veces se parece clínicamente a la leucemia. Las similitudes son la presencia de dolor de garganta, fiebre, leucocitosis, ganglios linfáticos y bazo agrandados. Las células mononucleares leucémicas pueden confundirse con células atípicas. La ausencia de ciclicidad en el desarrollo de la enfermedad, el deterioro progresivo del estado general, la palidez de las mucosas y la piel, la moderación de la reacción febril y las hemorragias indican leucemia. En este caso, los ganglios linfáticos agrandados no predominan en el cuadro clínico de la enfermedad. La leucocitosis suele ser significativa (hasta 100*109/lo más), se observan anemia y trombocitopenia. Los datos de la punción esternal resuelven la cuestión del diagnóstico.

En las formas viscerales de mononucleosis infecciosa, a menudo surgen dificultades de diagnóstico. Las formas respiratorias de la enfermedad que se presentan como influenza o en forma de neumonía son difíciles de distinguir de la influenza, otras infecciones respiratorias agudas y formas complicadas con neumonía aguda solo sobre la base de la anamnesis y datos objetivos. Para mononucleosis infecciosa; con el desarrollo de síndromes de eado, mio ​​o pericarditis, formas digestivas (mesoadenitis, síndrome apendicular, pancreatitis, etc.), así como en casos con daño predominante al sistema nervioso (meningitis, meningoencefalitis, etc.), clínica las manifestaciones son idénticas a los síndromes nombrados de otras etiologías. Las formas hepáticas, que se manifiestan por ictericia, pueden ser difíciles de distinguir de la hepatitis viral.

Un signo importante en el reconocimiento clínico de las formas viscerales de mononucleosis infecciosa es la linfadenopatía generalizada, que no es característica de los síndromes enumerados de otras etiologías, especialmente su combinación con daño a las amígdalas. Pero la importancia decisiva en este caso pertenece a los indicadores hematológicos característicos (aumento del número de elementos celulares mononucleares) y a los resultados de los estudios serológicos. Es importante recordar que en pacientes con hepatitis viral, como en la mononucleosis infecciosa, es posible detectar anticuerpos heterófilos en el suero sanguíneo. Por tanto, en casos de difícil diagnóstico diferencial, a partir de reacciones serológicas se debe utilizar la reacción de Paul-Bunnell-Davidson, que permite aclarar el origen de los anticuerpos heterófilos detectados.

Tratamiento.

Hasta la fecha, no existe un tratamiento específico para la mononucleosis infecciosa en niños, no existe un régimen de tratamiento único y no existe un fármaco antiviral que suprima eficazmente la actividad del virus. Por lo general, la enfermedad se trata en un hospital; en casos graves, solo se recomienda reposo en cama. Existen varias áreas de tratamiento para la mononucleosis en niños:

La terapia está dirigida principalmente a aliviar los síntomas de la mononucleosis infecciosa.

Terapia patogenética en forma de antipiréticos para niños (ibuprofeno, paracetamol en almíbar)

Los medicamentos antisépticos locales para aliviar el dolor de garganta, así como la inmunoterapia local inespecífica, se prescriben con los medicamentos Imudon e IRS 19.

Agentes desensibilizantes

Terapia de fortalecimiento general: terapia con vitaminas, incluidas las vitaminas B, C y P.

Si se detectan cambios en la función hepática, se prescriben una dieta especial, medicamentos coleréticos y hepatoprotectores.

Los inmunomoduladores junto con los medicamentos antivirales proporcionan mayor efecto. Se pueden prescribir Imudon, Children's Anaferon, Viferon y Cycloferon en una dosis de 6 a 10 mg/kg. A veces, el metronidazol (Trichopol, Flagyl) tiene un efecto positivo.

Dado que a menudo se asocia flora microbiana secundaria, están indicados los antibióticos, que se prescriben solo en caso de complicaciones y proceso inflamatorio intenso en la orofaringe (a excepción de los antibióticos tipo penicilina, que causan reacciones alérgicas graves en el 70% de los casos en la mononucleosis infecciosa).

Durante la terapia con antibióticos, se prescriben simultáneamente probióticos (Acipol, Narine, Primadophilus para niños, etc. consulte la lista completa de preparados probióticos con precios y composición)

En caso de hipertoxicidad grave, está indicado un tratamiento a corto plazo con prednisolona (20-60 mg por día durante 5-7 días), se utiliza si existe riesgo de asfixia.

La instalación de una traqueotomía y la transferencia a ventilación artificial se lleva a cabo en caso de hinchazón severa de la laringe y dificultad para respirar en los niños.

Si existe amenaza de rotura del bazo, se realiza una esplenectomía con urgencia.

Prevención.

No existe una inmunoprofilaxis específica contra la mononucleosis infecciosa (profilaxis con vacunas). Dado que la ruta de infección es aérea, todas las medidas preventivas son similares a las medidas preventivas para las enfermedades respiratorias agudas. Es importante recordar que el virus no podrá “prosperar” en un cuerpo con un sistema inmunológico fuerte, por lo que debes centrar tus esfuerzos en fortalecer tus defensas. Es necesario observar las reglas de higiene personal y evitar tener relaciones sexuales casuales.

Después del contacto de un niño con un paciente, se debe realizar una prevención de emergencia en forma de inmunoglobulina. Donde hay pacientes se realiza constante limpieza húmeda y desinfección de los efectos personales del paciente.

Clasificación de la mononucleosis infecciosa.

I. Clasificación estadística internacional de enfermedades X revisión (CIE X)

B 27 - mononucleosis infecciosa;

A 27,0 - mononucleosis causada por el virus gammaherpético;

B 27.1 - mononucleosis por citomegalovirus;

A las 27,8 - otra mononucleosis infecciosa;

A 27,9 - mononucleosis infecciosa, no especificada.

II. Clasificación clínica del IM.

• 1. Típico.
• 2. Atípico (asintomático, borrado, visceral).

Por gravedad:

• 1. Ligero.
• 2. Moderado.
• 3. Pesado.

Según la naturaleza del flujo:

• 1. Suave.
• 2. No suave: con complicaciones, con una capa de infección secundaria, con exacerbación de enfermedades crónicas, con recaídas.

Por duración:

• 1. Agudo (hasta 3 meses).
• 2. Prolongado (3-6 meses).
• 3. Crónico (más de 6 meses).

Características clínicas de la mononucleosis infecciosa.

Las manifestaciones clínicas del IM son sumamente variadas, dependiendo de la edad de los pacientes y del factor etiológico, lo que dificulta el diagnóstico oportuno de la enfermedad. La aparición de la enfermedad puede ser aguda (60-70%) o gradual. El virus persiste en el cuerpo después de un IM latente o manifiesto de por vida. En este sentido, en algunos casos, el IM puede adoptar un curso crónico y recurrente y también transformarse en un estado de inmunodeficiencia.

La combinación de amigdalitis, linfadenopatía, agrandamiento del hígado, el bazo y cambios en los leucocitos en forma de linfocitosis y células mononucleares atípicas en el contexto de fiebre es un complejo de mononucleosis clásico y es característico del IM. El período de incubación de la mononucleosis oscila entre 20 y 50 días. Por lo general, la enfermedad comienza con síntomas prodrómicos: debilidad, mialgia, dolor de cabeza, escalofríos, pérdida de apetito y náuseas. Esta afección puede durar desde varios días hasta 2 semanas y puede interpretarse como un síndrome similar a la mononucleosis. Ocurre con infección por adenovirus, amigdalitis, pseudotuberculosis, clamidia, infección por VIH y enfermedades linfoproliferativas. El IM puede adoptar la apariencia de una leucemia aguda.

El criterio de diagnóstico diferencial más importante para el IM es la identificación de seis síntomas clínicos principales:

• 1) Fiebre e intoxicación general (síndrome de intoxicación general).
• 2) Poliadenitis con ganglios linfáticos cervicales predominantemente agrandados (síndrome de linfadenopatía).
• 3) Dolor de garganta (síndrome de angina: amigdalitis, adenoiditis).
• 4) Agrandamiento del hígado y del bazo (síndrome hepatolienal).
• 5) Congestión nasal y voz nasal (síndrome respiratorio: “nasofaringitis seca”).

Muy a menudo, las formas típicas de mononucleosis infecciosa con un complejo de síntomas característico se desarrollan con la enfermedad inducida por el VEB.

La linfadenopatía no es sólo el síndrome característico principal del infarto de miocardio, sino también el más duradero. duración promedio que son 20 días. Los pacientes se quejan más a menudo de dolor en el cuello que en la garganta, lo que aparentemente se debe a aumento agudo ganglios linfáticos del cuello. Linfadenitis cervical Se observa con mayor frecuencia a lo largo de todo el cuello, desde los ganglios linfáticos submandibulares hasta los cervicales inferiores. Los ganglios linfáticos de otros grupos (subclavios, axilares, inguinales) aumentan de manera menos significativa.

La amigdalitis puede ser catarral, lacunar o ulcerosa-necrótica con formación de películas fibrinosas, lo que requiere diagnóstico diferencial con la difteria orofaríngea. En el contexto de hiperemia moderada de la faringe, se produce un aumento de las amígdalas por su pastosidad, edema e infiltración con presencia de depósitos blancos, blanco-amarillos o grisáceos, procedentes principalmente de las lagunas. Las placas en las amígdalas duran mucho más que en el dolor de garganta bacteriano. En la mitad de los pacientes se detectan tamaños de NL superiores a 2 cm: claramente contorneados, elásticos, indoloros o ligeramente dolorosos, móviles, múltiples, a veces en forma de “paquetes” o “cadenas”. Principalmente se agrandan los ganglios linfáticos cervicales. La piel que los cubre no cambia. Edema tejido subcutáneo no hay presencia a su alrededor, pero en el 23% de los niños se detecta pastosidad. Como resultado de la linfadenopatía cervical, se puede observar linfostasis, lo que provoca hinchazón de la cara y párpados pastosos. En 2/3 de los niños, junto con la inoculación de uno u otro microorganismo, también se produce un aumento de los títulos de anticuerpos contra él, lo que sin duda indica el papel etiológico de los microbios aislados. Ocurrencia frecuente La amigdalitis aguda durante el IM puede explicarse por el tropismo del VEB al tejido linfoide, una disminución de la reactividad inmunológica local de las amígdalas implicadas en la producción de anticuerpos. También hay evidencia de la capacidad del EBV para bloquear la superficie de las amígdalas. inmunoglobulinas específicas, lo que conduce a una adsorción múltiple de microorganismos en células epiteliales y colonización bacteriana masiva de las amígdalas.

adenoiditis

La adenoiditis se manifiesta por congestión nasal, dificultad para respirar nasal en ausencia de secreción nasal y ronquidos, especialmente durante el sueño. La cara del paciente adquiere un aspecto “adenoide” (hinchazón de la cara, párpados pastosos, puente de la nariz, respiración con la boca abierta, labios secos). Durante la nasofaringoscopia, se determinan el agrandamiento y la placa en la amígdala faríngea, la hinchazón del cornete inferior y la mucosa nasofaríngea. Los síntomas de la adenoiditis suelen persistir durante 5 a 10 días.

La congestión nasal y la voz nasal, por regla general, no van acompañadas de síntomas catarrales. La amigdalitis se presenta en diversos grados de gravedad, desde catarral hasta un agrandamiento significativo de las amígdalas con presencia de depósitos sueltos de color gris amarillento en las lagunas. Si se diagnostica amigdalitis, pero los ganglios linfáticos no están agrandados, esto no es un infarto de miocardio.

La hepatomegalia es gradual y se caracteriza por una ligera citólisis. La ictericia se detecta en el 5-7% de los pacientes. El síndrome hepatolienal es más pronunciado al décimo día desde el inicio de la enfermedad. El daño hepático se observa tanto en el IM como también puede ocurrir forma aislada Hepatitis por EBV con síndrome de colestasis.

Esplenomegalia: el bazo suele aumentar de tamaño (en el 50% de los pacientes), pero no siempre es posible palparlo. El bazo es denso, elástico e indoloro. Cuando aumenta significativamente, se produce una sensación de pesadez en el hipocondrio izquierdo. Una palpación brusca puede provocar su ruptura. La rotura esplénica es una de las complicaciones más graves del infarto de miocardio.

En 3 a 5% de los pacientes con infarto de miocardio se produce una erupción maculopapular. El exantema suele ser causado por tomar ampicilina o sus análogos mientras etapa prehospitalaria, que se asocia con una síntesis excesiva de anticuerpos de especificidad heterogénea, principalmente de clase IgM. El motivo de la formación de la erupción es la adsorción de los complejos inmunes cíclicos (CIC) resultantes en las paredes de las arteriolas pequeñas. Actualmente, existen estudios que muestran que no existe conexión entre la toma de antibióticos y el desarrollo de erupción en pacientes con infarto de miocardio. Muy a menudo, la erupción es de naturaleza exudativa, con menos frecuencia: hemorrágica, localizada en la cara, el cuerpo, las extremidades, incluidas las palmas y las plantas. La erupción no tiene ninguna localización favorita. El exantema aparece entre el día 5 y 10 de la enfermedad, a veces antes, entre el día 1 y 2. La duración de la erupción suele ser de aproximadamente una semana, a veces más. poco tiempo. Desarrollo inverso ocurre gradualmente, es posible pelar. Algunos pacientes experimentan erupciones recurrentes, que se acompañan de eosinofilia y otros cambios hematológicos no relacionados con la enfermedad subyacente.

Las manifestaciones clínicas del IM tienen algunas características según la edad de los pacientes. Para los niños menores de 3 años, la enfermedad avanza bajo el diagnóstico de infección viral respiratoria aguda, sin dolor de garganta, los síntomas de rinitis no son pronunciados, los "paquetes" de ganglios linfáticos no aparecen hasta el año y medio de edad y la La duración del síndrome hepatolienal no supera una semana.

El diagnóstico se realiza sobre la base de cambios característicos en la sangre (linfomonocitosis, presencia de células mononucleares atípicas).

Desde el punto de vista sanguíneo, el signo más característico del IM es la presencia de células mononucleares (MA) atípicas. En la mayoría de los casos se detectan en los primeros días de la enfermedad, especialmente en su apogeo. En el 40% de los casos, los AM permanecen en la sangre hasta un mes o más. Los primeros AM son linfocitos B inmortalizados por el virus. En etapas posteriores de manifestaciones clínicas, se trata de células T. Son responsables de la lisis de los linfocitos B infectados. La cantidad de AM en la sangre de los pacientes varía ampliamente del 5 al 10 al 50% y más.

La mononucleosis por citomegalovirus se manifiesta con el mismo complejo de síntomas que el IM causado por EBV. La frecuencia de registro de mononucleosis por CMV es del 10 al 33% de todos los casos de mononucleosis infecciosa. La mononucleosis por CMV se caracteriza por fiebre alta hasta 39-40° Con una duración de más de 2 semanas, signos de intoxicación general, mialgia. La amigdalitis se caracteriza por la ausencia de placa, es menos probable que la linfadenopatía sea generalizada, el agrandamiento del hígado se acompaña de un ligero aumento en la actividad de las transaminasas, la linfocitosis con AM en la infección por CMV es menos pronunciada. La mononucleosis por citomegalovirus suele comenzar más repentinamente que la mononucleosis causada por el virus de Epstein-Barr y se resuelve más lentamente. Se ha comprobado que hasta el 30% de las hepatitis etiología desconocida causado por daño hepático por hepatitis B, principalmente citomegalovirus y virus del herpes simple. La hepatitis por CMV es grave con alta actividad y síntomas de colestasis. Las complicaciones de la mononucleosis por citomegalovirus son relativamente raras y pueden manifestarse como neumonía intersticial o segmentaria, pleuresía, miocarditis, artritis, encefalitis, síndrome de Guillain-Barré, que se acompañan de hepatoesplenomegalia y pancitopenia. La reactivación del CMV conduce al desarrollo de sialoadenitis, hepatitis con componente colestásico, neumonía intersticial, esofagitis, enterocolitis, incluida la ulcerosa necrotizante.

Hace relativamente poco tiempo que se presta atención activa al estudio de las características clínicas de la infección por HHV-6, que puede manifestarse en niños. exantema repentino, otitis, diarrea, encefalitis, hepatitis, síndrome de fatiga crónica, mononucleosis infecciosa. La mononucleosis infecciosa causada por el HHV tipo VI tiene un cuadro clínico similar a la mononucleosis inducida por EBV y CMV. Sin embargo, la fiebre es de corta duración, con un síndrome de intoxicación moderadamente grave. La amigdalitis se detecta en todos los pacientes, pero sólo en el 50% de los casos con superposiciones. En casi todos los casos se detecta linfadenopatía en forma de múltiples ganglios linfáticos pequeños de todos los grupos. La mitad de los niños tienen agrandamiento del hígado y del bazo y en uno de cada tres casos se detecta exantema.

La infección causada por HSV-1 y HSV-2 se caracteriza por un polimorfismo clínico pronunciado. Los virus infectan el sistema nervioso central y periférico, la piel y las membranas mucosas, los ojos y los órganos del sistema genitourinario. Cuando el proceso se generaliza, se produce una disfunción del hígado y los riñones, pudiendo producirse un efecto cancerígeno (cáncer de cuello uterino). Muy a menudo, las lesiones herpéticas de la mucosa oral en niños se desarrollan durante la infección primaria y se presentan en forma de estomatitis. En algunos casos, las lesiones herpéticas de la membrana mucosa de la orofaringe ocurren de forma independiente o combinadas con estomatitis: faringitis herpética, que se manifiesta por fiebre, intoxicación, dolor de garganta y agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales anteriores superiores. Las manifestaciones de infección herpética son linfadenopatía, síndrome de intoxicación, ictericia, hepatomegalia, esplenomegalia, hepatitis, meningoencefalitis, exantema (en 35%). A pesar de las manifestaciones clínicas comunes con las infecciones por EBV y CMV, la estructura factores etiológicos La mononucleosis infecciosa HSV tipos I, II se considera extremadamente rara.

La proporción de mononucleosis infecciosa en la estructura de la patología infecciosa ha aumentado significativamente en los últimos años debido a una disminución en la incidencia de otras infecciones. El peligro de propagación del SIDA, en el que se desarrolla un síndrome similar a la mononucleosis varias semanas o meses después de la infección, nos obliga a tener especial cuidado con cada caso de esta infección.
La mononucleosis infecciosa (enfermedad de Filatov) es una infección viral aguda caracterizada por fiebre, fenómenos inflamatorios en la faringe, agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales, bazo e hígado, cambios hematológicos y aumento del título de anticuerpos heterófilos. Esta enfermedad fue descrita por primera vez por N.F. Filatov en 18895 bajo el nombre de “inflamación idiopática de las glándulas cervicales”. En 1920, Sprint y Evans, al descubrir cambios hematológicos, llamaron a esta enfermedad mononucleosis infecciosa. En 1932, Paul y Bunnell utilizaron la prueba de heterohemaglutinación para el diagnóstico serológico.
En los países de América Latina, África Central y el sur de Asia, la tasa de infección de los niños en los primeros 4 años de vida es del 80-90%, mientras que en Estados Unidos, Australia, Europa Oriental el mismo porcentaje se registra en el grupo de preescolares y menores. En la parte europea de la URSS, los títulos más altos de anticuerpos contra el agente causante de esta enfermedad se determinan en niños en edad preescolar.
La mayoría de los investigadores creen que el agente causante de la mononucleosis es el virus de Epstein-Barr, aunque no se ha aislado directamente de los pacientes. Se trata de un virus ADN del grupo de los herpes, de forma esférica, con 4 antígenos. Es sensible a los efectos del éter. Se multiplica únicamente en cultivos de linfoblastos del tumor de Burkitt, en la sangre de pacientes con mononucleosis infecciosa, en células leucémicas y en cultivos de células cerebrales de una persona sana. Se ha establecido su capacidad para causar neoplasia linfoide en titíes (una especie de mono) y monos búho. Virus de Epstein Barr Tiene tropismo por el tejido linfoide y puede persistir durante mucho tiempo en las células huésped en forma de infección latente. Desempeña un papel etiológico en el linfoma de Burkitt y posiblemente en el carcinoma nasofaríngeo. Las puertas de entrada de la infección son la mucosa de la nariz y la orofaringe y la zona del anillo linfático faríngeo. A partir de aquí, al final del período de incubación, el virus se propaga por vía hematógena y linfógena por todo el cuerpo. Al asentarse en el tejido linfoide, provoca en él procesos hiperplásicos con la formación de infiltrados linfocíticos y la liberación de las llamadas células mononucleares atípicas en el torrente sanguíneo periférico. A pesar de la ausencia de un efecto dañino directo de los virus sobre las células de los órganos, trastornos funcionales Son posibles los sistemas hepático, renal, nervioso, cardiovascular y otros. Esto se debe a la formación de infiltrados perivasculares, acumulación de complejos inmunes, aumento de la permeabilidad vascular, lo que conlleva trastornos metabólicos, linfáticos y circulatorios sanguíneos en los órganos.
Los cambios citológicos específicos y una disminución de la reactividad inmunológica local de las amígdalas contribuyen a la combinación de una infección bacteriana con el desarrollo de inflamación. La duración del período de incubación es en promedio de 5 a 20 días. La enfermedad suele comenzar de forma aguda, con altas temperaturas, debilidad y dolor de cabeza. Es mucho menos común distinguir un período prodrómico. Al inicio de la enfermedad se observa fiebre de 37,5°C y al final de la primera semana alcanza un máximo (38,5 - 40°C), luego persiste durante varios días más (hasta 10-14). La curva de temperatura es de tipo irregular, con tendencia al descenso lítico al final del período febril. En los pacientes adultos, la temperatura es más alta y tarda más en alcanzarse que en los niños; a menudo se observan escalofríos al inicio de la enfermedad. En niños menores de 1 año, la fiebre leve es más común. Durante el período de aumento máximo de temperatura en el apogeo de la enfermedad, algunos pacientes pueden presentar erupción petequial en la piel y las membranas mucosas, hemorragias nasales y otras hemorragias, que se asocian con una mayor permeabilidad vascular y trombocitopenia. En los niños, desde los primeros días de la enfermedad, pasa a primer plano el daño a la nasofaringe, que se manifiesta por dificultad para respirar nasal. El niño respira con la boca entreabierta, su voz adquiere un tono nasal y su rostro tiene un aspecto “adenoides”. La secreción nasal es menor. Los niños sufren especialmente en los primeros años de vida, cuando una dificultad significativa en la respiración nasal y la obstrucción del tracto respiratorio por un aumento brusco del tejido linfoide conducen al desarrollo del síndrome de falso crup con insuficiencia respiratoria. En todos los pacientes, al examinar la orofaringe, se determina hiperemia de la faringe y la pared posterior de la faringe con una gran cantidad de moco, a menudo faringitis granulosa (granularidad brillante y de expresión gruesa de la pared posterior). Hinchazón y flojedad de las amígdalas. síntomas persistentes enfermedades. No siempre se encuentran superposiciones en las amígdalas en forma de islas, películas, rayas de color amarillo blanquecino o gris sucio. Están sueltos, tienen grumos, se quitan fácilmente y se frotan entre portaobjetos de vidrio. Habiendo aparecido en los primeros 2 días, el complejo de síntomas de la amigdalitis dura en promedio de 7 a 13 días, y en niños con cambios necróticos en las amígdalas, incluso más. En pacientes adultos, el momento de aparición de la angina suele trasladarse a los días 3 a 6 de la enfermedad. Prácticamente nunca ocurre en personas mayores. En el día 2 o 3 de la enfermedad, se puede detectar uno de los principales síntomas clínicos de la mononucleosis infecciosa: un aumento en diversos grados de todos los grupos de ganglios linfáticos. Los ganglios linfáticos del grupo cervical posterior aumentan en mayor medida, formando una cadena a lo largo del borde posterior del músculo esternocleidomastoideo y claramente visible a simple vista. Los ganglios linfáticos se vuelven densos, conservan su elasticidad, no están fusionados entre sí ni con el tejido circundante y son ligeramente sensibles a la palpación. En los niños más pequeños, los ganglios linfáticos del grupo cervical anterior a menudo aumentan significativamente, por lo que cambia la configuración del cuello. El agrandamiento de los ganglios linfáticos y post mortem de la cavidad abdominal puede provocar el desarrollo de síndrome abdominal con dolor abdominal, hinchazón, náuseas, vómitos y heces blandas. El tamaño de los ganglios linfáticos varía de 0,5 a 3-4 cm de diámetro, su reducción suele comenzar a los 7-10 días y puede durar varias semanas. El agrandamiento del bazo suele ser paralelo al agrandamiento del hígado y alcanza un máximo entre el día 7 y 10 de la enfermedad. A la palpación, el bazo es liso, elástico y sobresale de 2 a 4 cm por debajo del borde del arco costal. Ha habido casos de agrandamiento significativo del bazo con rotura del órgano, que es una de las complicaciones específicas de la mononucleosis infecciosa y requiere una intervención quirúrgica inmediata. La normalización del tamaño del bazo generalmente ocurre al final de la semana 3-4, con menos frecuencia se retrasa durante varios meses. En la mayoría de los casos, el agrandamiento del hígado es significativo: su borde es denso, se palpa un borde ligeramente doloroso a 3-5 cm por debajo del arco costal. La gravedad de la hepatomegalia (agrandamiento del hígado) es mayor en los niños en edad preescolar. Se produce una disminución en el tamaño del órgano solo a mediados del segundo mes de la enfermedad. A veces, el síndrome hepatolienal persiste durante 6 a 8 meses después de la mononucleosis infecciosa. En algunos casos, en el apogeo del cuadro clínico, la enfermedad se acompaña de ictericia: ictericia (color amarillento) de la piel y la esclerótica, a veces un cambio en el color de la orina y las heces. La hiperbilirrubinemia (aumento del contenido de bilirrubina en el suero sanguíneo) suele ser insignificante; las funciones enzimáticas y de síntesis de proteínas del hígado están más alteradas, como lo demuestra mayor rendimiento prueba de timol, hipergammaglobulinemia (niveles elevados de gammaglobulinas séricas), aumento de la actividad de diversas enzimas. Los cambios en la imagen de la sangre periférica se detectan con mayor frecuencia ya en la primera semana. En los pacientes, la cantidad de elementos mononucleares de la sangre blanca (linfocitos, monocitos, células plasmáticas) aumenta hasta un 60-70%, lo que se detecta especialmente al calcular su número absoluto. La leucocitosis alcanza 20-30*109/l, VSG - 15-30 mm/hora, aumenta el número de células mononucleares atípicas. Se considera nivel diagnóstico su contenido en sangre periférica superior al 10%. Estos cambios de sangre pueden durar hasta 2 o 3 meses. En pacientes de mediana edad y ancianos, la reacción sanguínea ocurre más tarde y dura más (hasta 1-3 años), mientras que con mayor frecuencia se observa VSG normal y leucopenia. Los síntomas raros de la mononucleosis infecciosa incluyen una erupción esudativa polimórfica en todo el cuerpo sin una localización específica (maculopapular, puntual, roséolo, urticaria). Más a menudo, las erupciones ocurren en niños pequeños en el día 2 o 3 de la enfermedad, persisten durante 4 a 7 días y desaparecen, sin dejar pigmentación ni descamación. Debido al daño al tejido linfoide de la nasofaringe y la faringe y al desarrollo de linfostasis en los niños, a menudo se notan hinchazón de la cara y párpados pastosos. A pesar del curso generalmente benigno de la enfermedad, en casos raros se observan síntomas de daño renal en forma de nefritis intersticial. Esta enfermedad suele afectar al sistema nervioso con el desarrollo de meningitis, encefalitis o polirradiculoneuritis. A complicaciones específicas la mononucleosis infecciosa incluye aguda anemia hemolítica, síndrome hemorrágico, lesión glándula tiroides.
Al clasificar las formas clínicas según el principio patogénico, se distinguen las formas típicas y atípicas de mononucleosis infecciosa: leve, moderada y severo con curso complicado y sin complicaciones. Las formas típicas incluyen aquellas en las que los síntomas principales están claramente identificados: fiebre, agrandamiento de los ganglios linfáticos, cambios en la orofaringe y nasofaringe, síndrome hepatolienal y cambios hematológicos característicos. Un indicador de gravedad es la gravedad de la intoxicación general y los principales síntomas de la enfermedad. Las formas atípicas de mononucleosis infecciosa incluyen formas borradas, asintomáticas y con manifestaciones raras de la enfermedad (es decir, con daño a los sistemas nervioso, cardiovascular, riñones y otros órganos). Las formas borradas se revelan durante un examen exhaustivo con la definición de débil. signos pronunciados enfermedades, cambios serológicos y hematológicos, formas asintomáticas, únicamente sobre la base de datos epidemiológicos, serológicos y hematológicos. El diagnóstico de laboratorio es importante. Para una detección más temprana y un recuento fiable de células mononucleares atípicas en sangre periférica, además de los frotis convencionales, se utiliza el método de microleucoconcentración, seguido de tinción de una suspensión de leucocitos.
El diagnóstico serológico se basa en la detección de anticuerpos heterófilos en el suero del paciente. Reacción de aglutinación de Paul-Bundell-Davidson con eritrocitos de oveja pretratados con extracto de riñón conejillo de indias, muy específico. El diagnóstico se puede realizar al final de la primera semana o al comienzo de la segunda semana. La sencillez de la técnica, los resultados rápidos, la alta especificidad de la reacción de Tomczyk (aglutinación de eritrocitos bovinos tripsinizados del suero del paciente) nos permiten recomendarla para aplicación amplia. Esta reacción produce títulos altos (1:192), es más a menudo positiva en niños menores de 3 años y también se determina al final de la primera semana. Como método de diagnóstico rápido, se utiliza la reacción de Hoff y Bauer: aglutinación en vidrio de eritrocitos de caballo nativos o conservados con el suero del paciente. Es cómodo y fácil de realizar no sólo en hospitales, sino también en clínicas. Un examen citológico de frotis dactilares de la superficie de las amígdalas revela células similares a las células mononucleares sanguíneas atípicas. La gravedad del proceso se puede juzgar por el aumento en el título de inmunoglobulina M. Para excluir una enfermedad respiratoria aguda o establecer una infección mixta, es necesario incluir reacciones virológicas en el complejo de exámenes. Esto es especialmente cierto en el caso de los niños pequeños, ya que el cuadro clínico de una enfermedad respiratoria aguda en el contexto de sus características anatómicas y fisiológicas (un cierto agrandamiento del hígado y el bazo, daño al tejido linfoide) puede ser similar a la mononucleosis infecciosa. Además de las enfermedades respiratorias agudas, la mononucleosis debe diferenciarse de la difteria, la amigdalitis, hepatitis infecciosa, fiebre tifoidea, tularemia, leucemia aguda y crónica, linfogranulomatosis, linforeticulosis benigna, infección por VIH. Las lesiones diftéricas de la faringe se acompañan de un aumento rápido (durante 1-2 días) de la temperatura, agrandamiento de las amígdalas con placa generalizada de color blanco grisáceo, lisa, brillante, difícil de eliminar y ganglios linfáticos regionales agrandados; El edema afecta no solo a los tejidos, sino que también se extiende desde el pecho hasta las clavículas y debajo. Los cambios bioquímicos en la sangre son pronunciados y duran mucho tiempo. La base del diagnóstico en casos dudosos son los estudios hematológicos y serológicos. En los primeros 4-5 días, el cuadro de la enfermedad de Filatov puede parecerse fiebre tifoidea, especialmente en pacientes de mediana edad y ancianos. Sin embargo, la naturaleza de la curva de temperatura, los síntomas pronunciados de intoxicación con daño al sistema cardiovascular (bradicardia relativa, disminución de la presión arterial, erupción de roséola, signos de daño intestinal) permiten excluir la mononucleosis infecciosa. Con la tularemia, la linfadenitis se detecta solo en el área de la puerta de entrada de la infección (forma bubónica o anginal-bubónica). Sólo se ve afectada una amígdala y la linfadenopatía también puede ser unilateral. Posteriormente se abren los ganglios indoloros, liberando pus cremoso. La prueba de alergia cutánea con tularemia resulta positiva entre el quinto y séptimo día de la enfermedad. en casos de leucocitosis elevada (30-60*109/l) con linfocitosis (hasta 80-90%), es necesario diferenciar la mononucleosis infecciosa de la leucemia aguda. La imagen de sangre periférica y el mielograma tienen cambios específicos. En la mononucleosis infecciosa, la presencia de células asesinas naturales (células LNH) entre las células mononucleares atípicas es un indicador de la naturaleza benigna del proceso. La leucemia crónica no tiene un inicio agudo, ocurre en el contexto de una linfadenopatía uniforme, el hígado y el bazo están agrandados, son densos e indoloros. La linfogranulomatosis se distingue principalmente de la mononucleosis infecciosa por la duración de la enfermedad (meses), la naturaleza ondulada de la curva de temperatura, la ausencia de daño a la faringe y nasofaringe, la densidad de los ganglios linfáticos y la leucocitosis neutrofílica. La presencia de células de Berezovsky-Steinberg en los puntos de los ganglios linfáticos confirma este diagnóstico. En linforeticulosis benigna(enfermedades) rasguño de gato") a diferencia de la mononucleosis infecciosa, hay un aumento aislado de los ganglios linfáticos regionales a la puerta de entrada de la infección, no hay dolor de garganta, nasofaringitis ni agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales posteriores.
La mononucleosis infecciosa puede ocurrir entre personas de todas las edades. Sin embargo, los niños de entre 3 y 10 años son los más afectados (según diversas fuentes, del 39 al 73%). La incidencia de mononucleosis en adolescentes y adultos jóvenes también puede ser alta.
La mononucleosis infecciosa es una infección antroponótica. Su fuente es una persona enferma o portadora de virus. Una vez transmitida la enfermedad, en algunos casos el virus se libera periódicamente durante 2 a 5 meses. Especialmente en grandes cantidades El patógeno se aísla de personas sometidas a terapia inmunosupresora. Hay que tener en cuenta los casos de infección del personal médico de los hospitales de enfermedades infecciosas con esta enfermedad. La incidencia, a menudo baja, aparentemente está asociada con un gran porcentaje de individuos inmunes y con la presencia de formas borradas y asintomáticas de la enfermedad. La principal vía de transmisión de la enfermedad son las gotitas en el aire. También se reconoce la vía de transmisión por transfusión.
Después de sufrir la enfermedad, una persona desarrolla una fuerte inmunidad. Los bebés tienen inmunidad materna innata, lo que explica la rareza de los casos de mononucleosis infecciosa en este grupo de edad. En personas mayores de 50 años, la inmunidad disminuye.
base terapia sintomática la mononucleosis infecciosa es el cumplimiento reposo en cama hasta que desaparezcan los síntomas clínicos, nutrición completa y suave, beber muchos líquidos. Es necesario brindar cuidado bucal y tratamiento sintomático de las lesiones de la orofaringe y nasofaringe. Recientemente, se han utilizado agentes específicos en el tratamiento: RNasa pancreática amorfa (0,5 mg/kg/día por vía intramuscular durante 1-2 administraciones durante 10-14 días) y DNasa amorfa (1,5 mg/kg/día por vía intramuscular durante 7 días). Un efecto positivo particularmente notable en combinación con cursos de terapia desensibilizante se obtuvo en formas graves con daño al sistema nervioso.
Receta de antibióticos (más a menudo serie de penicilina) está justificado para niños pequeños con alto riesgo de complicaciones bacterianas, niños mayores y adultos con complicaciones desarrolladas. Los fármacos levomicetina y sulfonamida que inhiben la hematopoyesis están contraindicados. La experiencia ha demostrado que el uso de ampicilina a menudo causa una erupción exudativa grave y empeora el curso de la enfermedad. En casos severos, especialmente con pronunciado síntomas locales de la nasofaringe, es aconsejable utilizar glucocorticoides en un ciclo corto. Las medidas preventivas consisten en aislar a los pacientes en un entorno hospitalario. La hospitalización de estos pacientes en un hospital somático general es inaceptable. En el foco no se realiza desinfección. Las personas que tengan contacto deben ser observadas durante al menos 2 semanas, especialmente niños y contactos en grupos cerrados. Cuando sea posible, en los brotes se pueden recomendar análisis de sangre de los contactos mediante pruebas serológicas.

El virus no fue aislado hasta 1964 por Epstain y Vagg a partir de células de linfoma de Burkitt. En honor a sus descubridores recibió el nombre de virus de Epstain-Barr (VEB). En pacientes con linfoma de Burkitt también se detectaron títulos elevados de anticuerpos contra el VEB. Este virus, así como los altos títulos de anticuerpos contra él, se detectaron con gran consistencia en la mononucleosis infecciosa.

La mononucleosis infecciosa puede clasificarse como una enfermedad relativamente “nueva” enfermedades infecciosas Siglo XX Su estudio continúa.

La relevancia del problema de la mononucleosis se asocia principalmente con la propagación generalizada de la enfermedad y el alto grado de infección de la población por el virus, especialmente en los países en desarrollo, donde la tasa de infección de niños menores de 3 años alcanza el 80%.

Se ha revelado la capacidad del virus de persistir durante toda la vida, su asociación con infecciones lentas, así como con enfermedades neoplásicas (linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo).

Además, como se ha demostrado en los últimos años, el EBV actúa como marcador de infección oportunista en el SIDA. Este hecho ha dado un nuevo impulso al estudio de las propiedades del EBV y su relación con el virus de la inmunodeficiencia humana.

Se sabe que el VEB se detecta en casi el 50% de los receptores de trasplantes de riñón. La causa de este fenómeno y su influencia en el resultado de la operación requieren aclaración y estudio.

La sangre donada puede suponer un cierto riesgo, ya que de esta forma se puede transmitir el EBV. Por tanto, el EBV es un problema importante para la transfusiología.

La dificultad de estudiar esta enfermedad tan extendida radica en que aún no se ha encontrado un modelo animal experimental en el que se puedan estudiar las variantes del curso y las consecuencias de la mononucleosis infecciosa.

Causas de la mononucleosis

El EBV pertenece al grupo de los herpesvirus. El tamaño del virus es de 180 a 200 nm. Contiene ADN de doble cadena y tiene 4 antígenos principales:

El antígeno temprano (antígeno temprano - EA), que aparece en el núcleo y el citoplasma, antes de la síntesis de partículas virales, contiene componentes D y R;

Antígeno de la cápside (antígeno de la cápside viral - VCA), contenido en la nucleocápside del virus; en las células infectadas que contienen el genoma del VEB pero que carecen de VCA en el citoplasma, no se produce la replicación del virus;

Antígeno de membrana (MA);

Antígeno nuclear (antígeno de Epstain-Barr Nuclea - EBNA), formado por un complejo de polipéptidos.

Hay cepas A y B de EBV. Se encuentran en diferentes áreas geográficas, pero aún no se han identificado diferencias significativas entre las cepas mismas y en la naturaleza y el curso de las condiciones patológicas causadas por ellas.

El EBV comparte antígenos con el virus del herpes simple.

El virus es trópico para los linfocitos B que tienen receptores de superficie para él. Contienen la síntesis de partículas completas del virus o solo sus componentes individuales (antígenos). A diferencia de otros herpesvirus, el EBV no destruye las células en las que se multiplica. Sólo puede cultivarse en cultivos de células humanas y de primates (linfocitos B).

El VEB es capaz de persistir a largo plazo en el cuerpo humano en los linfocitos B (las principales células diana). Pero las investigaciones de los últimos años han demostrado la presencia del virus en las células epiteliales de la orofaringe y la nasofaringe.

Epidemiología

La única fuente de infección es una persona (paciente o portador del virus). El VEB puede excretarse en la saliva hasta 12 a 18 meses después de la recuperación clínica. Además, la capacidad del virus de persistir en el cuerpo durante mucho tiempo, a veces de por vida, puede provocar otra "explosión" de liberación del virus en el contexto de enfermedades acompañadas de inmunosupresión.

La puerta de entrada del virus es la membrana mucosa de la nasofaringe. La enfermedad no es muy contagiosa y ocurre solo en contacto cercano con un paciente, cuando gotas de saliva que contienen el virus caen sobre la membrana mucosa de la nasofaringe. La forma más fácil de infectarse es a través de gotitas suspendidas en el aire (tos, estornudos) o mediante besos; de ahí que esta enfermedad reciba el nombre único de “enfermedad de los amantes”, “enfermedad de los novios”. También puede infectarse a través de artículos domésticos infectados (tazas, cucharas, juguetes). Es posible la posibilidad de transfusión y transmisión sexual.

Personas de cualquier edad pueden enfermarse. La mononucleosis afecta con mayor frecuencia a niños de entre 2 y 10 años. El siguiente aumento de la incidencia se observa entre personas de entre 20 y 30 años. Los niños menores de 2 años rara vez se enferman; la enfermedad que desarrollan suele ser subclínica. 20-30 años es la “edad del amor”, lo que quizás pueda explicar el próximo aumento de la incidencia. A los 40 años la mayoría de las personas están infectadas, lo que se detecta reacciones serológicas. En los países en desarrollo, a la edad de 3 años, casi todos los niños están infectados.

Normalmente, la incidencia es esporádica y se registra en forma de brotes familiares. Pero los brotes epidémicos son posibles en grupos cerrados (guarderías, escuelas militares, etc.). La incidencia máxima suele ocurrir durante la estación fría.

Las enfermedades causadas por la cepa A están muy extendidas; en la región europea se presentan principalmente en forma de mononucleosis infecciosa clínicamente pronunciada o inaparente. La cepa B se encuentra principalmente en Asia y África, donde se registran el carcinoma nasofaríngeo (China) y el linfoma de Burkitt (países africanos), pero en estas regiones la incidencia de mononucleosis infecciosa es mucho mayor que en los países desarrollados.

Clasificación de la mononucleosis.

Existen muchas clasificaciones de mononucleosis infecciosa, pero ninguna de ellas es generalmente aceptada debido a su complejidad e imperfección.

Debe cumplir con la clasificación más simple de mononucleosis infecciosa.

1. Formas manifiestas, que pueden caracterizarse por un curso leve, moderado y grave. Las formas manifiestas ocurren de manera típica o atípica (borradas, viscerales).

2. Formas subclínicas (generalmente se diagnostican por casualidad o durante un examen específico de los contactos).

La mononucleosis infecciosa puede ocurrir de forma aguda, prolongada o infección crónica. Basándose en las manifestaciones clínicas e incluso en los estudios inmunológicos en mononucleosis recién diagnosticada, puede resultar difícil juzgar si se trata de una infección reciente o de una exacerbación de una infección latente. Por lo tanto, al formular un diagnóstico, generalmente se omite el término "agudo". Enfermedad recurrente si el primer caso está documentado, puede considerarse una recaída.

Formulación aproximada del diagnóstico. 1. Mononucleosis infecciosa, curso leve. 2. Mononucleosis infecciosa (recaída), curso moderado.

Debido a la falta de un modelo experimental, la patogénesis de la mononucleosis no se ha estudiado suficientemente, muchas disposiciones son hipotéticas y requieren un estudio y confirmación detallados. El patógeno ingresa a través de la membrana mucosa de la nasofaringe hacia los ganglios linfáticos faríngeos, donde están presentes los linfocitos B. Debido a la presencia de receptores específicos en la superficie de los linfocitos B, el EBV se adhiere a la célula y la invade, y el EBNA penetra en el núcleo del linfocito infectado. La síntesis viral comienza con la replicación de múltiples copias del genoma viral. Las células infectadas, cuando se multiplican, reciben su parte de copias del gen EBV en forma latente. El virus se ensambla en el citoplasma y sólo en presencia de todos los componentes, principalmente VCA, se forma un virus completo, que a su vez es capaz de producir descendencia. Al aumentar el número de células infectadas que contienen virus, capaces de reproducirse e incapaces (es decir, sin VCA), la acumulación de virus es un proceso relativamente lento. Además, el EBV tiene otra propiedad: puede integrarse en el gen de una célula infectada (vía de integración). El examen histológico de biopsias tomadas de pacientes con mononucleosis infecciosa, carcinoma nasofaríngeo y linfoma de Burkitt puede detectar simultáneamente varias opciones daño a los linfocitos. Independientemente de cómo se produzca la relación entre el virus y la célula huésped, la célula afectada no muere.

A medida que el virus se multiplica y acumula, penetra en los ganglios linfáticos regionales y, entre 30 y 50 días después de la infección, ingresa a la sangre, donde infecta los linfocitos B en la sangre y penetra en todos los órganos que contienen tejido linfoide. Se produce así la generalización del proceso y diseminación del virus.

En los linfocitos de los órganos y tejidos afectados, en los linfocitos sanguíneos, se produce un proceso similar al que tuvo lugar en la nasofaringe durante la infección inicial.

¿Qué causa el desarrollo de la enfermedad? Se cree que los mecanismos inmunológicos desempeñan un papel importante. Ya en la etapa de replicación y acumulación del virus en la orofaringe, el EBV estimula activamente la producción de IgM, IgA e IgG. En la mononucleosis infecciosa, llama la atención la variedad de anticuerpos producidos; aún no se ha estudiado el papel de la mayoría de ellos en la patogénesis. Así, junto con los anticuerpos específicos dirigidos contra el virus y sus fragmentos individuales, aparecen anticuerpos heterófilos que, como se revela, provocan la hemólisis de los eritrocitos bovinos y la aglutinación de los eritrocitos de oveja y caballo. Su papel es aún más confuso porque no existe correlación entre la gravedad de la enfermedad y los títulos de anticuerpos heterófilos. También se detectan anticuerpos contra los propios neutrófilos, linfocitos, ampicilina (aunque no se haya utilizado como fármaco terapéutico) y contra diversos tejidos. Sin duda, esto afecta el curso de la enfermedad y adquiere una importancia especial, contribuyendo a la aparición de diversas complicaciones.

La respuesta inmune de las células T también juega un papel importante. En la etapa aguda de la enfermedad, se estimulan los linfocitos T, como resultado de lo cual los asesinos T y los supresores T se esfuerzan por suprimir la proliferación de los linfocitos B, los asesinos T lisan las células infectadas con EBV, lo que conduce a una gradual liberación del patógeno. Al mismo tiempo, la presencia de diversos isoantígenos favorece la participación de los linfocitos T en la implementación de la reacción tipo “huésped versus injerto”.

Después de la enfermedad, los anticuerpos contra los antígenos de la cápside (VCA) y nuclear (EBNA) pueden persistir durante toda la vida, probablemente debido a la persistencia del VEB en el organismo. Por tanto, la recuperación clínica no coincide en el tiempo con la limpieza del organismo del virus.

La presencia de anticuerpos contra el antígeno de la cápside (CA) protege al organismo de una posible sobreinfección por EBV. Esto puede desempeñar un papel muy importante, ya que, como se demostró en un experimento in vitro, los linfocitos B infectados con EBV adquieren la capacidad de dividirse sin cesar. Esta propiedad de "inmortalidad" la revelan únicamente los linfocitos obtenidos de personas que previamente han padecido mononucleosis infecciosa. ¿No contribuye esto al surgimiento? formas malignas¿en vivo?

El curso subclínico de la enfermedad no se acompaña de cambios inmunitarios pronunciados, pero también puede desarrollarse forma latente. En condiciones inmunosupresoras, la infección puede activarse con manifestaciones clínicas pronunciadas. La exacerbación clínica bajo la influencia de la terapia inmunosupresora puede ocurrir en personas que padecieron mononucleosis infecciosa hace muchos años.

No se ha estudiado la patogénesis de las formas malignas (carcinoma nasofaríngeo y linfoma de Burkitt). Quizás la capacidad del ADN viral para integrarse en el ADN de la célula huésped, la capacidad de las células de “inmortalidad” durante la sobreinfección por EBV y las condiciones para dicha sobreinfección que existen en los países en desarrollo sean parte de los factores responsables de este proceso desfavorable.

Además, es cada vez más posible detectar anticuerpos contra el VEB en pacientes con linfogranulomatosis, sarcoidosis y lupus eritematoso sistémico, lo que aún requiere explicación.

La mononucleosis infecciosa es una enfermedad asociada al VIH. Teniendo en cuenta el alto grado de infección de la población en todo el mundo, podemos hablar de una exacerbación de la infección latente en el contexto de la inmunodeficiencia, que es natural en la infección por VIH.

La falta de conocimientos claros hasta el momento sobre las características de la patogénesis de la mononucleosis infecciosa nos permite hablar sólo con cierto grado de certeza sobre la patogénesis de algunos de los síntomas más constantes.

Curso clínico de mononucleosis.

El período de incubación de la mononucleosis oscila entre 20 y 50 días. Por lo general, la enfermedad comienza con síntomas prodrómicos: debilidad, mialgia, dolor de cabeza, escalofríos, pérdida de apetito y náuseas. Esta condición puede durar desde varios días hasta 2 semanas. Posteriormente, aparecen dolor de garganta y una temperatura que alcanza los 38-39 °C y aumentan gradualmente. En ese momento, la mayoría de los pacientes presentan una tríada clínica de síntomas que se consideran clásicos de la mononucleosis infecciosa: fiebre, linfadenopatía y dolor de garganta.

La fiebre es un síntoma muy constante. Se observa en el 85-90% de los pacientes, aunque es posible que se produzcan casos con temperatura baja o incluso normal. Los escalofríos y el sudor no son típicos. La naturaleza de la curva de temperatura es muy diferente (constante, remitente, de duración) desde varios días hasta 1 mes o más. Por lo general, no existe una correlación clara entre la naturaleza de la curva de temperatura y la gravedad de otros síntomas clínicos.

La linfadenopatía es uno de los signos más típicos y tempranos de la mononucleosis infecciosa; desaparece más tarde que otros manifestaciones patologicas. Los primeros en agrandarse son los ganglios linfáticos cervicales, ubicados en forma de guirnalda a lo largo del m.sternoclei-domastoideus. Ya en el apogeo de la enfermedad, en la mayoría de los pacientes es posible detectar un aumento en otros grupos de ganglios linfáticos: periféricos (axilares, inguinales), internos (mesentéricos, peribronquiales). El agrandamiento de los ganglios linfáticos internos puede provocar la aparición de síntomas clínicos adicionales: dolor abdominal, tos e incluso dificultad para respirar. El dolor abdominal localizado en la región ilíaca derecha puede simular apendicitis aguda, especialmente en niños.

Los ganglios linfáticos agrandados pueden variar desde el tamaño de un guisante hasta el de una nuez. No están fusionados entre sí ni con los tejidos subyacentes, son moderadamente dolorosos, no son propensos a la supuración y la piel que los cubre no cambia.

El dolor de garganta es causado por cambios inflamatorios locales. La membrana mucosa de la pared posterior de la faringe está hiperémica, edematosa, se ven folículos hipertrofiados (faringitis granular). Las amígdalas están agrandadas, sueltas y, a menudo, tienen una delicada capa blanquecina, causada por una exudación local. También es posible la activación de una infección secundaria (generalmente estreptocócica), en este caso aparecen placas grises sucias en las amígdalas, que se eliminan fácilmente, y se ven folículos supurantes. Debido al agrandamiento de las adenoides, la voz puede adquirir un tono nasal.

Un síntoma común de la mononucleosis infecciosa es la hepatoesplenomegalia.

El agrandamiento del hígado se puede detectar mediante palpación en el 50-60% de los pacientes y mediante ecografía en el 85-90%. En este caso, siempre hay un aumento moderado (varias veces) en la actividad de las enzimas citolíticas, y en una pequeña parte de los pacientes se detecta una ligera ictericia, a veces perceptible solo en la esclerótica. A medida que el hígado se recupera, se reduce gradualmente, pero a veces permanece agrandado durante varias semanas; los parámetros enzimáticos vuelven a la normalidad antes. El bazo suele estar agrandado, pero no siempre es posible palparlo. El bazo agrandado es denso, elástico, indoloro a la palpación, su aumento significativo provoca sensación de pesadez y malestar en el hipocondrio izquierdo. En casos raros, puede aumentar de tamaño tanto que una palpación profunda o áspera puede provocar su ruptura. Todo médico que inicie un examen manual de un paciente debe recordar esto. El síndrome hepatolienal suele ser más pronunciado entre el día 5 y 10 de la enfermedad.

En el 10-15% de los pacientes, aparecen erupciones en la piel y las membranas mucosas. La erupción puede ser muy diferente: urticaria, macular, hemorrágica, escarlata. El momento de su aparición es muy diferente. Puede aparecer enantema en el paladar blando.

La duración de la enfermedad suele ser de al menos 2 a 4 semanas. Las 2 primeras semanas corresponden al apogeo de la enfermedad, tiempo durante el cual persisten la temperatura y los síntomas de intoxicación general (debilidad, náuseas, dolor de cabeza, mialgias, artralgias). Las complicaciones características de la mononucleosis infecciosa (ver más abajo) generalmente se desarrollan en la semana 2-3, aproximadamente al mismo tiempo que comienza el período de convalecencia: la temperatura corporal disminuye, los síntomas de intoxicación disminuyen, los ganglios linfáticos, el hígado y el bazo se vuelven más pequeños, el hemograma se normaliza gradualmente. . Pero el proceso puede prolongarse durante 2 o 3 meses o incluso más, en cuyo caso se considera prolongado.

En niños menores de 2 años, la enfermedad suele ser asintomática. Cuanto más pequeño es el niño, menos claro aparece el cuadro de mononucleosis infecciosa. En los adultos, la proporción entre formas clínicamente pronunciadas y asintomáticas es de 1:3 e incluso de 1:10.

Las formas atípicas de mononucleosis infecciosa se caracterizan por la ausencia de cualquier síntoma principal de la enfermedad (fiebre, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía, amigdalitis) o una gravedad inusual de cualquier síntoma (linfadenopatía generalizada grave, agrandamiento significativo de los ganglios linfáticos de una sola localización, ictericia grave , etc.).

Cuando se borra el curso, las manifestaciones clínicas no son lo suficientemente claras y son ellas las que determinan mayor número errores de diagnóstico (especialmente en los casos en que el paciente ni siquiera se ha realizado un análisis de sangre general).

Los criterios de gravedad son la gravedad del síndrome de intoxicación general, la duración de la enfermedad, la presencia y naturaleza de las complicaciones.

Podemos hablar de un curso prolongado de mononucleosis infecciosa si los cambios hematológicos y las linfadenopatías persisten hasta por 6 meses.

Las formas crónicas de mononucleosis infecciosa recién están comenzando a estudiarse. La persistencia a largo plazo del VEB puede deberse a inmunodeficiencia, incluida la infección por VIH. Además, no debemos olvidarnos de la capacidad del VEB para inducir el desarrollo de procesos neoplásicos y enfermedades autoinmunes. Por tanto, en todos los casos en los que un paciente sufre una mononucleosis infecciosa de larga duración (6 meses o más), persisten efectos residuales en forma de síndrome astenovegetativo pronunciado, síntomas dispépticos, febrícula, etc., incluso en ausencia En caso de linfadenopatía clara y hepatoesplenomegalia, se debe someter a un examen en profundidad para detectar la presencia de marcadores de EBV y, en ocasiones, realizar estudios histológicos de punciones de médula ósea, ganglios linfáticos e hígado. Sólo en este caso será posible decir con cierto grado de probabilidad si el paciente tiene mononucleosis crónica o sus consecuencias, que determinaron el desarrollo de una sociedad cualitativamente nueva. condición patológica. Teniendo en cuenta la capacidad del VEB para actuar como inmunosupresor, no debemos olvidarnos de la posibilidad de desarrollar patología mixta en el contexto de un VEB persistente. En estos casos, es necesario aclarar la relación de las manifestaciones clínicas individuales con cada uno de los factores etiológicos de la patología mixta.

Complicaciones

La mononucleosis infecciosa no complicada tiene un curso relativamente benigno y es casi mortal.

Sin embargo, cuando se producen complicaciones, que son bastante raras, el pronóstico empeora significativamente. El sistema nervioso, el músculo cardíaco, el hígado y el bazo son los más afectados y de diversa naturaleza trastornos hematológicos. En la mayoría de los casos, se basan en reacciones autoinmunes, la acción de complejos inmunes, intoxicación y la influencia directa del virus. Muchas razones aún no se comprenden bien.

Las complicaciones neurológicas, que generalmente ocurren en forma de meningitis aséptica, encefalitis y meningoencefalitis, son más comunes en niños y jóvenes.

La meningitis se desarrolla durante el período agudo de la enfermedad (final de la primera o segunda semana de la enfermedad). Los pacientes se quejan de dolor de cabeza persistente, náuseas, vómitos que no alivian, pueden aparecer convulsiones, pérdida del conocimiento y signos meníngeos. El cuadro clínico de la meningitis puede ser tan brillante que las manifestaciones clínicas de la mononucleosis infecciosa pasan a un segundo plano, no se les da mucha importancia hasta que se obtiene un análisis de sangre característico. Al investigar fluido cerebroespinal Se detecta pleocitosis linfocítica (moderada), en ocasiones con presencia de células mononucleares, el azúcar y las proteínas suelen ser normales. La duración de dicha meningitis varía desde varios días hasta varias semanas. Los resultados letales son posibles, pero más a menudo el proceso termina con una recuperación completa.

Mucho gran peligro representa encefalitis que ocurre en el contexto de mononucleosis infecciosa. La localización del proceso puede ser muy diferente (corteza, cerebelo, bulbo raquídeo), lo que provoca un gran polimorfismo de los síntomas clínicos (movimientos similares a los de las tareas domésticas, parálisis, daño al centro respiratorio con problemas respiratorios, estados comatosos). Los fenómenos de encefalitis se pueden combinar con daños a la médula espinal, periféricos y nervios craneales, lo que aumenta la gama de manifestaciones clínicas. A veces, estos pacientes desarrollan trastornos mentales (agitación psicomotora, alucinaciones, depresión profunda, etc.). El pronóstico está determinado por la localización, prevalencia del proceso, oportunidad de su reconocimiento y tratamiento. Pero es la encefalitis la que representa el mayor peligro para la vida del paciente, ya que puede progresar rápidamente. En este caso, si el proceso se puede solucionar rápidamente, normalmente no quedan efectos residuales.

Con la infección primaria, son posibles otras lesiones del sistema nervioso, como el síndrome de Guillain-Barré (polirradiculoneuritis aguda ascendente con disociación de células proteicas en el líquido cefalorraquídeo), parálisis de Bell (parálisis de los músculos faciales causada por daño al nervio facial), y mielitis transversa.

Las complicaciones hematológicas que surgen de la mononucleosis infecciosa son causadas principalmente por reacciones autoinmunes. En casos raros, la enfermedad puede ir acompañada de leucopenia, reacción agranulocítica grave y trombocitopenia. La trombocitopenia significativa puede ir acompañada de sangrado, púrpura trombocitopénica y se detectan anticuerpos contra las plaquetas en la sangre. síndrome hemorrágico A veces se acompaña de hemorragia retiniana. Puede desarrollarse anemia autoinmune grave.

Una complicación grave, que en la mayoría de los casos conduce a la muerte del paciente, es la rotura del bazo, que en pacientes con mononucleosis infecciosa puede aumentar varias veces. La causa de la rotura puede ser un movimiento brusco del paciente o una palpación brusca. Por lo general, esta complicación ocurre en la semana 2 o 3 de la enfermedad y, a veces, puede ser la primera manifestación de la enfermedad.

El agrandamiento del hígado es una de las manifestaciones más persistentes de la mononucleosis infecciosa. Pero en algunos pacientes se acompaña de ictericia (leve o significativa) y un claro aumento de la actividad de las enzimas citolíticas, que puede clasificarse como hepatitis.

A menudo, con la mononucleosis infecciosa, se detecta un ligero embotamiento de los ruidos cardíacos y aparece una taquicardia moderada. Pero algunos pacientes pueden experimentar miocarditis y pericarditis, lo que se confirma mediante estudios de ECG.

El curso de la enfermedad, especialmente en niños, puede resultar complicado. hinchazón repentina amígdalas y mucosa faríngea, que se acompaña del desarrollo de obstrucción de las vías respiratorias. La causa de la obstrucción (más a menudo en niños pequeños) también puede ser un agrandamiento de los ganglios linfáticos paratraqueales; en estos casos, puede ser necesaria incluso una intervención quirúrgica.

Durante el período de convalecencia es posible el desarrollo de nefritis intersticial de origen autoinmune. Una complicación más rara es el daño. glándulas endócrinas con el desarrollo de paperas, orquitis, pancreatitis, tiroiditis.

El curso de la mononucleosis infecciosa puede complicarse por la adición de una infección exógena o la activación de una endógena.

Resultados. En el 90-95% de los pacientes, en ausencia de complicaciones, la enfermedad termina en recuperación. La presencia de complicaciones (especialmente hematológicas y asociadas con daños al sistema nervioso central) empeora drásticamente el pronóstico.

De particular interés es la capacidad del virus de persistir durante mucho tiempo después de la recuperación clínica. No se comprende bien el papel de la persistencia del VEB.

Se ha demostrado convincentemente el efecto del EBV como oncogén. En pacientes con linfoma de Burkitt y carcinoma nasofaríngeo, el genoma del VEB se detecta en biopsias y se encuentran títulos elevados de anticuerpos contra este virus en la sangre. EBNA se detecta consistentemente en el núcleo de las células del linfoma de Burkitt en la biopsia. Quizás, en las peculiaridades de la interacción del virus con el cuerpo, dada la limitada propagación de estas enfermedades, los factores étnicos y genéticos juegan un papel importante. Esto está respaldado por datos sobre la conexión entre algunas variantes. curso severo mononucleosis infecciosa con el cromosoma X (síndrome de Duncan), con complicaciones hematológicas y autoinmunes graves y con mayor frecuencia linfoma linfocítico. El VEB también se encuentra en otras enfermedades malignas que son ubicuas.

En los últimos años ha llamado la atención de los médicos el llamado “síndrome de fatiga crónica”, en el que a menudo se detectan anticuerpos contra el VEB en la sangre. Sin embargo, dada la prevalencia generalizada de la mononucleosis infecciosa y la posibilidad de persistencia a largo plazo del patógeno en el organismo, aún no se ha demostrado una conexión convincente entre este síndrome y la infección por EBV.