Shock de etiología desconocida según ICD 10. Shock hemorrágico: descripción, causas, síntomas (signos), tratamiento

El shock infeccioso-tóxico es una condición patológica inespecífica causada por la influencia de las bacterias y las toxinas que secretan. Tal proceso puede ir acompañado de varios trastornos: metabólicos, neurorreguladores y hemodinámicos. Esta condición del cuerpo humano es urgente y requiere tratamiento inmediato. La enfermedad puede afectar absolutamente a cualquier persona, independientemente del género y el grupo de edad. En la clasificación internacional de enfermedades (ICD 10), el síndrome de shock tóxico tiene su propio código: A48.3.

La causa de tal dolencia es un curso severo de procesos infecciosos. El shock infeccioso-tóxico en los niños se forma muy a menudo sobre la base de. El desarrollo de tal síndrome depende completamente del agente causante de esta enfermedad, el estado del sistema inmunológico humano, la presencia o ausencia de terapia con medicamentos y la intensidad de la exposición a las bacterias.

Los síntomas característicos de la enfermedad son una combinación de signos de insuficiencia circulatoria aguda y un proceso inflamatorio masivo. A menudo, la expresión externa se desarrolla con bastante rapidez, especialmente en los primeros días de progresión de la enfermedad subyacente. El primer síntoma son escalofríos intensos. Un poco más tarde, aparecen aumento de la sudoración, dolores de cabeza intensos, convulsiones, episodios de pérdida de conciencia. En los niños, este síndrome se manifiesta de manera algo diferente: vómitos frecuentes, que no tienen nada que ver con comer, diarrea y un aumento gradual del dolor.

El diagnóstico de shock tóxico consiste en encontrar el patógeno en los análisis de sangre de un paciente. El tratamiento de la enfermedad se basa en el uso de medicamentos y soluciones especiales. Dado que dicho síndrome es una afección muy grave, antes de que el paciente ingrese a un centro médico, debe recibir primeros auxilios. El pronóstico del síndrome de choque tóxico es relativamente favorable y depende del diagnóstico oportuno y de tácticas de tratamiento efectivas. Sin embargo, la probabilidad de muerte es del cuarenta por ciento.

Etiología

Las razones de la progresión de esta condición es la combinación del curso de un proceso infeccioso agudo y una inmunidad humana debilitada. Este síndrome es una complicación común de las siguientes enfermedades:

neumonía (de cualquier naturaleza);

Otros factores inespecíficos en el desarrollo del shock infeccioso-tóxico en niños y adultos son:

Intervención quirúrgica;
cualquier violación de la integridad de la piel;
actividad laboral patológica;
interrupción abortiva complicada del embarazo;
reacciones alérgicas;
o ;
abuso de drogas.

Otra razón para la aparición de esta condición es el uso de tampones higiénicos por parte de las representantes femeninas. Esto se debe al hecho de que durante el uso de dicho artículo durante la menstruación, puede penetrar en el cuerpo femenino, lo que produce toxinas peligrosas. A menudo, la enfermedad afecta a niñas y mujeres de entre quince y treinta años. La tasa de mortalidad en este caso es del dieciséis por ciento. Además, se han registrado casos de aparición de dicho trastorno debido al uso de anticonceptivos vaginales.

La patogenia del shock infeccioso-tóxico es la entrada de una gran cantidad de sustancias tóxicas en el sistema circulatorio. Este proceso implica la liberación de sustancias biológicamente activas, lo que conduce a una violación de la circulación sanguínea.

Variedades

Existe una clasificación del síndrome de shock tóxico según el grado de su desarrollo. Esta división se basa en la gravedad de los síntomas. Así, distinguir:

grado inicial- en el que la presión arterial permanece sin cambios, pero la frecuencia cardíaca aumenta. Puede llegar a ciento veinte pulsaciones por minuto;
grado de severidad moderada- caracterizado por la progresión de los síntomas del sistema cardiovascular. Acompañado de una disminución de la presión arterial sistólica y un aumento de la frecuencia cardíaca;
grado severo- una caída significativa en el tono sistólico (la presión alcanza los setenta milímetros de mercurio). El índice de choque está aumentando. A menudo hay fiebre y disminución del volumen de orina emitido;
etapa complicada- caracterizado por el desarrollo de cambios irreversibles en órganos y tejidos internos. La piel del paciente adquiere un tono terroso. A menudo hay un coma.

Dependiendo del patógeno, hay:

síndrome estreptocócico- ocurre después del parto, infección de heridas, cortes o quemaduras de la piel, y también es una complicación después de enfermedades infecciosas, en particular neumonía;
choque tóxico estafilocócico- a menudo se desarrolla después de operaciones quirúrgicas y el uso de tampones higiénicos;
choque tóxico bacteriano- Ocurre por una razón y puede complicar cualquier etapa de la sepsis.

Síntomas

Los síntomas del shock tóxico se caracterizan por un rápido inicio y agravamiento. Las características principales son:

disminución de la presión arterial, mientras que aumenta la frecuencia cardíaca;
un aumento repentino de la temperatura corporal, hasta fiebre;
intensos dolores de cabeza;
ataques de vómitos que no están asociados con comer;
diarrea;
calambres en el estómago;
dolor muscular intenso;
mareo;
convulsiones;
episodios de pérdida de conciencia a corto plazo;
muerte del tejido: solo en casos de infección debido a una violación de la integridad de la piel.

Además, hay un desarrollo de , y . Un síndrome similar en niños pequeños se expresa por síntomas de intoxicación más fuertes y saltos constantes en la presión arterial y el pulso. El síndrome de shock tóxico de los tampones se expresa con signos similares, que se acompañan de una erupción en la piel de los pies y las palmas.

Complicaciones

Muy a menudo, las personas confunden los síntomas anteriores con un resfriado o una infección, por lo que no tienen prisa por buscar ayuda de especialistas. Sin un diagnóstico y tratamiento oportunos, se pueden desarrollar una serie de complicaciones irreversibles del shock infeccioso-tóxico:

violación de la circulación sanguínea, por lo que los órganos internos no reciben la cantidad adecuada de oxígeno;
insuficiencia respiratoria aguda: se forma debido a un daño grave en los pulmones, especialmente si el inicio del síndrome fue provocado por neumonía;
violación de la coagulación de la sangre y una mayor probabilidad de coágulos de sangre, lo que puede causar hemorragias profusas;
insuficiencia renal o insuficiencia completa del funcionamiento de este órgano. En tales casos, el tratamiento consistirá en diálisis de por vida o cirugía de trasplante.

La atención de emergencia inoportuna y la terapia inadecuada conducen a la muerte del paciente dentro de los dos días posteriores a la expresión de los primeros síntomas.

Diagnóstico

Las medidas de diagnóstico para el síndrome de shock tóxico están dirigidas a detectar el agente causante de la enfermedad. Antes de realizar exámenes de laboratorio e instrumentales del paciente, el médico debe estudiar cuidadosamente el historial médico de la persona, determinar la intensidad de los síntomas y realizar un examen. Si la causa de esta afección fue el uso de tampones, las pacientes deben ser examinadas por un ginecólogo.

Otros métodos de diagnóstico incluyen:

la realización de análisis de sangre generales y bioquímicos es la principal forma de identificar el patógeno;
medir la cantidad de orina emitida por día: con tal dolencia, el volumen de orina diaria será mucho menor que el de una persona sana;
exámenes instrumentales, que incluyen CT, MRI, ultrasonido, ECG, etc., destinados a determinar el grado de daño a los órganos internos.

Un especialista experimentado puede determinar fácilmente el shock infeccioso-tóxico por la apariencia del paciente.

Tratamiento

Antes de la implementación de la terapia en una institución médica, es necesario brindar al paciente primeros auxilios de emergencia. Tales actividades constan de varias etapas, que incluyen:

deshacerse de la víctima de ropa estrecha y ajustada;
asegurando una posición horizontal, de modo que la cabeza quede ligeramente levantada en relación con todo el cuerpo;
debajo de los pies necesitas poner una almohadilla térmica;
permitir que entre aire fresco.

Estas acciones se limitan a la atención de emergencia, que es realizada por un no especialista.

Después de que el paciente es transportado a un centro médico, comienza el tratamiento intensivo del shock tóxico con medicamentos. A menudo, las sustancias hormonales, los antibióticos y los glucocorticoides se usan para destruir activamente las bacterias. El uso de medicamentos es individual y depende del agente causal de la enfermedad.

Si la infección se ha producido por el uso de tampones o anticonceptivos vaginales, entonces el tratamiento consiste en retirarlos inmediatamente del cuerpo. Esto puede requerir raspado, y la cavidad se trata con preparaciones antisépticas.

Prevención

Las medidas preventivas para el síndrome de shock tóxico consisten en seguir varias reglas:

eliminación oportuna de enfermedades que pueden causar el desarrollo de tal condición. En la mayoría de los casos en niños y adultos se trata de neumonía;
controle siempre la limpieza de la piel y, en caso de violación de la integridad, trate inmediatamente el área afectada con sustancias antisépticas;
tomar descansos en el uso de tampones durante el curso de la menstruación. Alterne las toallas sanitarias y los tampones cada dos períodos, y también cambie dicho producto de higiene de manera oportuna.

El pronóstico de la enfermedad será favorable solo si se brindan los primeros auxilios de manera oportuna, se identifica la causa de esta afección y se inicia el tratamiento farmacológico.

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Etapa 1 (choque compensado), cuando la pérdida de sangre es del 15-25% del BCC, la conciencia del paciente se conserva, la piel está pálida, fría, la presión arterial se reduce moderadamente, el pulso se llena débil, taquicardia moderada hasta 90- 110 latidos/min.
La etapa 2 (choque descompensado) se caracteriza por un aumento de los trastornos cardiovasculares, hay una ruptura de los mecanismos compensatorios del cuerpo. La pérdida de sangre es del 25-40% del BCC, alteración de la conciencia soporosa, acrocianosis, extremidades frías, la presión arterial se reduce drásticamente, la taquicardia es de 120-140 latidos / min, el pulso es débil, filiforme, dificultad para respirar, oliguria hasta 20ml/hora.
La etapa 3 (choque irreversible) es un concepto relativo y depende en gran medida de los métodos de reanimación utilizados. El estado del paciente es extremadamente grave. La conciencia se deprime bruscamente hasta la pérdida total, la piel está pálida, "marmoleado" de la piel, la presión sistólica es inferior a 60, el pulso se determina solo en los vasos principales, una taquicardia aguda de hasta 140-160 latidos / min.
Como diagnóstico rápido para evaluar la gravedad del shock, se utiliza el concepto de índice de shock - SI - la relación entre la frecuencia cardíaca y la presión sistólica. Con choque de primer grado, SI = 1 (100/100), choque de segundo grado - 1,5 (120/80), choque de tercer grado - 2 (140/70).
El shock hemorrágico se caracteriza por un estado general grave del cuerpo, circulación sanguínea insuficiente, hipoxia, trastornos metabólicos y funciones de los órganos. La patogenia del shock se basa en la hipotensión, la hipoperfusión (disminución del intercambio gaseoso) y la hipoxia de órganos y tejidos. El principal factor dañino es la hipoxia circulatoria.
Una pérdida relativamente rápida del 60 % del BCC se considera fatal para una persona, una pérdida de sangre del 50 % del BCC provoca una falla en el mecanismo de compensación y una pérdida de sangre del 25 % del BCC se compensa casi por completo con el cuerpo.
La proporción de la cantidad de pérdida de sangre y sus manifestaciones clínicas:
Pérdida de sangre 10-15% BCC (450-500 ml), sin hipovolemia, la presión arterial no se reduce;
Pérdida de sangre 15-25% del BCC (700-1300 ml), hipovolemia leve, presión arterial reducida en un 10%, taquicardia moderada, palidez de la piel, extremidades frías;
Pérdida de sangre 25-35% de BCC (1300-1800 ml), gravedad moderada de hipovolemia, presión arterial reducida a 100-90, taquicardia hasta 120 latidos / min, palidez de la piel, sudor frío, oliguria;
Pérdida de sangre hasta el 50% del BCC (2000-2500 ml), hipovolemia grave, presión arterial reducida a 60, pulso filiforme, ausencia o confusión del conocimiento, palidez intensa, sudor frío, anuria;
La pérdida de sangre del 60% del BCC es fatal.
La etapa inicial del shock hemorrágico se caracteriza por un trastorno de la microcirculación debido a la centralización de la circulación sanguínea. El mecanismo de centralización de la circulación sanguínea ocurre debido a una deficiencia aguda del BCC debido a la pérdida de sangre, disminuye el retorno venoso al corazón, disminuye el retorno venoso al corazón, disminuye el volumen sistólico del corazón y cae la presión arterial. Como resultado, aumenta la actividad del sistema nervioso simpático, se produce la liberación máxima de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), aumenta la frecuencia cardíaca y aumenta la resistencia vascular periférica total al flujo sanguíneo.
En la etapa temprana del shock, la centralización de la circulación proporciona flujo sanguíneo en los vasos coronarios y en los vasos del cerebro. El estado funcional de estos órganos es muy importante para mantener la actividad vital del organismo.
Si no hay reposición del BCC y la reacción simpáticoadrenérgica se retrasa en el tiempo, entonces, en el cuadro general de shock, aparecen los aspectos negativos de la vasoconstricción del lecho microcirculatorio: una disminución de la perfusión e hipoxia de los tejidos periféricos, debido a que la centralización de la circulación sanguínea se logra. En ausencia de tal reacción, el cuerpo muere en los primeros minutos después de la pérdida de sangre por insuficiencia circulatoria aguda.
Los principales parámetros de laboratorio para la pérdida aguda de sangre son la hemoglobina, los eritrocitos, el hematocrito (el volumen de eritrocitos, la norma para los hombres es 44-48%, para las mujeres 38-42%). La determinación de BCC en situaciones de emergencia es difícil y está asociada con una pérdida de tiempo.
El síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) es una complicación grave del shock hemorrágico. El desarrollo del síndrome DIC se ve facilitado por una violación de la microcirculación como resultado de una pérdida masiva de sangre, traumatismos, shock de diversas etiologías, transfusión de grandes cantidades de sangre enlatada, sepsis, enfermedades infecciosas graves, etc.
La primera etapa de la CID se caracteriza por el predominio de la hipercoagulabilidad con activación simultánea de los sistemas anticoagulantes en pacientes con hemorragia y traumatismos.
La segunda etapa de hipercoagulabilidad se manifiesta por sangrado coagulopático, cuya parada y tratamiento es muy difícil.
La tercera etapa se caracteriza por un síndrome de hipercoagulabilidad, es posible el desarrollo de complicaciones trombóticas o sangrado repetido.
Tanto el sangrado coagulopático como el síndrome hipercoagulable sirven como manifestación de un proceso general en el cuerpo: el síndrome trombohemorrágico, cuya expresión en el lecho vascular es el síndrome DIC. Se desarrolla en el contexto de trastornos circulatorios graves (crisis de microcirculación) y del metabolismo (acidosis, acumulación de sustancias biológicamente activas, hipoxia).

Insuficiencia circulatoria periférica SAI

En Rusia, la Clasificación Internacional de Enfermedades de la 10ª revisión (ICD-10) se adopta como un documento reglamentario único para contabilizar la morbilidad, las razones por las que la población se aplica a las instituciones médicas de todos los departamentos y las causas de muerte.

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación de Rusia en 1999 por orden del Ministerio de Salud de Rusia con fecha 27 de mayo de 1997. №170

La OMS tiene prevista la publicación de una nueva revisión (CIE-11) en 2017 2018.

Con enmiendas y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

Choque hemorrágico: descripción, causas, síntomas (signos), tratamiento.

Breve descripción

Shock hemorrágico (un tipo de shock hipovolémico): debido a la pérdida de sangre no compensada, una disminución del BCC en un 20 % o más.

Clasificación Leve (pérdida del 20 % del BCC) Moderada (pérdida del 20–40 % del BCC) Grave (pérdida de más del 40 % del BCC).

Mecanismos compensatorios Secreción de ADH Secreción de aldosterona y renina Secreción de catecolaminas.

Reacciones fisiológicas Disminución de la diuresis Vasoconstricción Taquicardia.

Causas

Patogénesis. La adaptación del paciente a la pérdida de sangre está determinada en gran medida por los cambios en la capacidad del sistema venoso (que contiene hasta el 75 % del volumen de sangre en una persona sana). Sin embargo, las posibilidades de movilizar sangre del depósito son limitadas: con una pérdida de más del 10% del BCC, la PVC comienza a descender y el retorno venoso al corazón disminuye. Hay un síndrome de eyección pequeña, que conduce a una disminución de la perfusión de tejidos y órganos. En respuesta, aparecen cambios endocrinos compensatorios inespecíficos. La liberación de ACTH, aldosterona y ADH conduce a la retención de sodio, cloruros y agua por parte de los riñones, al tiempo que aumenta la pérdida de potasio y reduce la diuresis. El resultado de la liberación de adrenalina y noradrenalina es la vasoconstricción periférica. Los órganos menos importantes (piel, músculos, intestinos) se desconectan del flujo sanguíneo y se preserva el suministro de sangre a los órganos vitales (cerebro, corazón, pulmones), es decir, La circulación está centralizada. La vasoconstricción conduce a la hipoxia de los tejidos profundos y al desarrollo de acidosis. En estas condiciones, las enzimas proteolíticas del páncreas ingresan al torrente sanguíneo y estimulan la formación de cininas. Estos últimos aumentan la permeabilidad de la pared vascular, lo que contribuye a la transición de agua y electrolitos hacia el espacio intersticial. Como resultado, se produce una agregación de glóbulos rojos en los capilares, creando un trampolín para la formación de coágulos de sangre. Este proceso precede inmediatamente a la irreversibilidad del choque.

Síntomas (signos)

cuadro clinico. Con el desarrollo del shock hemorrágico, se distinguen 3 etapas.

Choque reversible compensado. El volumen de pérdida de sangre no supera el 25% (700-1300 ml). Taquicardia moderada, la presión arterial no cambia o se reduce ligeramente. Las venas safenas se vacían, la CVP disminuye. Hay un signo de vasoconstricción periférica: extremidades frías. La cantidad de orina excretada se reduce a la mitad (a razón de 1–1,2 ml/min).

Choque reversible descompensado. El volumen de pérdida de sangre es del 25 al 45% (1300 a 1800 ml). La frecuencia del pulso alcanza 120-140 por minuto. La presión arterial sistólica cae por debajo de 100 mm Hg, el valor de la presión del pulso disminuye. Se produce dificultad respiratoria grave, que compensa en parte la acidosis metabólica mediante alcalosis respiratoria, pero también puede ser un signo de shock pulmonar. Aumento de las extremidades frías, acrocianosis. Aparece sudor frío. La tasa de diuresis es inferior a 20 ml/h.

Shock hemorrágico irreversible. Su aparición depende de la duración de la descompensación circulatoria (generalmente con hipotensión arterial mayor de 12 horas). El volumen de pérdida de sangre supera el 50% (2000-2500 ml). El pulso supera los 140 por minuto, la presión arterial sistólica cae por debajo de 60 mm Hg. o no definido. La conciencia está ausente. se desarrolla oligoanuria.

Tratamiento

TRATAMIENTO. En el shock hemorrágico, los fármacos vasopresores (epinefrina, norepinefrina) están estrictamente contraindicados, ya que agravan la vasoconstricción periférica. Para el tratamiento de la hipotensión arterial que se ha desarrollado como resultado de la pérdida de sangre, se realizan secuencialmente los siguientes procedimientos.

Cateterismo de la vena principal (con mayor frecuencia la subclavia o la yugular interna según Seldinger).

Jet de administración intravenosa de sucedáneos de la sangre (poliglucina, gelatinol, reopoliglucina, etc.). Transfundir plasma fresco congelado y, si es posible, albúmina o proteína. Con shock moderado y shock severo, se realiza una transfusión de sangre.

Lucha contra la acidosis metabólica: infusión de 150–300 ml de solución de bicarbonato de sodio al 4%.

GC simultáneamente con el inicio de la reposición de sangre (hasta 0,7-1,5 g de hidrocortisona IV). Contraindicado en caso de sospecha de hemorragia gástrica.

La eliminación del espasmo de los vasos periféricos. Dada la presencia (por regla general) de hipotermia, calentando al paciente.

Aprotinin-ED en 300-500 ml de solución al 0,9% de cloruro de sodio por goteo intravenoso.

Inhalación de oxígeno humidificado.

Antibióticos de amplio espectro en presencia de heridas, enfermedades sépticas.

Mantenimiento de la diuresis (50-60 ml/h) Terapia de infusión adecuada (hasta que la CVP alcance 120-150 mm de columna de agua) / en un chorro), en ausencia de efecto - furosemida 40-160 mg IM o IV.

Glucósidos cardíacos (contraindicados en trastornos de la conducción [bloqueo AV completo o parcial] y excitabilidad miocárdica [aparición de focos ectópicos de excitación]). Con el desarrollo de bradicardia - estimulantes b - adrenorreceptores (isoprerenalina 0,005 g por vía sublingual). Si ocurren arritmias ventriculares, lidocaína 0.1–0.2 g IV.

shock hipovolémico

Al hacer un diagnóstico

Nivel de conciencia, eficiencia y frecuencia respiratoria, presión arterial, frecuencia cardiaca, pulso, examen físico. Especial atención en tórax, abdomen, caderas, posibilidad de sangrado externo

Exámenes de laboratorio: hemoglobina, eritrocitos, grupo sanguíneo y Rh, parámetros de coagulación (plaquetas, APTT, PTT), electrolitos (Na, K, Cl, Ca), proteínas, leucocitos, hemograma, urea, creatinina

Adicional (según indicaciones)

R-grafía de los órganos torácicos Ultrasonido de los órganos abdominales, tubo gástrico, laparocentesis, presión arterial invasiva, PAWP, en mujeres, examen ginecológico

Estudios de laboratorio: enzimas (AlAT, AsAT, a-amilasa, CPK)

Durante el tratamiento

Seguimiento según cláusula 1.5. diuresis horaria, CVP

En pacientes con insuficiencia de la función contráctil del corazón, si es posible, control de indicadores de hemodinámica central (catéter de Swan-Gans, ecografía Doppler), construcción de curvas de Frank-Starling

Tres objetivos principales: maximización del suministro de oxígeno, prevención de una mayor pérdida de sangre, reposición de BCC y trastornos de líquidos y electrolitos. Todas las medidas para asegurar una adecuada ventilación de los pulmones, inhalación de oxígeno, intubación traqueal y ventilación mecánica. Cuando se utilice ventilación mecánica, es obligatorio el uso de filtros antibacterianos Acceso venoso - 2 catéteres de gran diámetro, posición de Trendelenburg, en mujeres embarazadas - girando hacia el lado izquierdo (evitando la compresión de la vena cava inferior por el útero). Calentamiento de soluciones transfundidas

En caso de trauma, pérdida de sangre:

Bolo inicial para adultos: 2 L de solución de cloruro de sodio al 0,9% (20 ml/kg); si no hay efecto de la introducción de esta cantidad de líquido, una transfusión de sangre urgente del grupo I (0), si hay un efecto temporal, puede esperar los resultados de la compatibilidad del grupo y transfundir sangre de un grupo. , 9 % solución de cloruro de sodio -0.5 l,

(sangre entera 1 l, solución de cloruro de sodio al 9% 0,5 l), el volumen de transfusión está determinado por los parámetros hemodinámicos y el nivel requerido de hemoglobina (ver.

Medidas para prevenir una mayor pérdida de sangre:

Detener el sangrado externo. El transporte más rápido posible al quirófano para detener la hemorragia interna. Las indicaciones para la cirugía las determina el cirujano. Un abordaje racional implica tener en cuenta las siguientes disposiciones: En caso de hemorragia intrapleural o intraabdominal, tracotomía o laparotomía de urgencia, respectivamente.

Sangrado del tracto gastrointestinal - un intento de paro endoscópico, si no tiene éxito - laparotomía

El sangrado retroperitoneal se trata de forma conservadora.

Como medida temporal para la pérdida masiva de sangre en curso - toracotomía con pinzamiento aórtico

Con deshidratación (valores altos de hemoglobina, hematocrito):

El bolo inicial de 20 ml/kg de cloruro de sodio al 0,9 % puede repetirse 3 o más veces con evaluación hemodinámica y de diuresis después de cada administración.

Es aceptable introducir coloides sintéticos - preparados a base de dextrano a una dosis máxima de 1,5 g/kg, o hidroxietilalmidón - 2 g/kg En caso de hipoproteinemia - albúmina en dosis única en adultos ml en términos de solución al 5%, para mantener el nivel de albúmina en el plasma sanguíneo no menos de 30 g/l

Con efecto insuficiente de la terapia de infusión: cateterismo de la vena central, control de CVP. El objetivo intermedio de la terapia es CVP > 12 cm de agua. Art., diuresis superior a 1 ml/kg, nivel de lactato en sangre no superior a 2 mmol/l

Si no hay respuesta a la carga de infusión - vasopresores:

Dopamina 2, mcg/kg/min., como infusión continua. Noradrenalina a una velocidad inicial de 1 µg/min. (en adultos) ajustando la dosis para alcanzar una presión sistólica de 90 mm Hg. Arte.

Con un gasto cardíaco pequeño - Fármacos inotrópicos: dobutamina en forma de infusión continua de 5-20 mcg/kg/min

Un complejo de medidas diagnósticas y terapéuticas para R57.1 Shock hipovolémico

Estudios médicos previstos para el seguimiento de la eficacia del tratamiento

Medicamentos prescritos

rrd/local. aprox. 0,1%: vial-goteo 30 ml;

concentrado para la preparación. solución para perfusiones 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml amp. 5 o 10 uds.

concentrado para la preparación. r-ra d/en/en la entrada. 50 mg/5 ml: amp. 5, 30 o 300 piezas;

concentrado para la preparación. solución para infusiones 200 mg/5 ml: amp. 5 piezas.

solución para inyecciones. 0,5 % (25 mg/5 ml), 4 % (200 mg/5 ml): amp. 5 o 10 uds.

liofilización. polvo para preparar. r-ra d/en/en la entrada. 15 unidades: amp., vial. 5 o 10 uds.

solución para infusiones 500 mil CIE / 50 ml: fl. 1 PC.

pestaña. 500 mcg: 50 piezas;

solución para inyecciones. 4 mg/ml: amp. 25 piezas;

solución para inyecciones. 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: amp. 5, 10 o 25 uds.

pestaña. 10 mg: 100 uds.

pestaña. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 o 120 uds.

polvo para preparar. solución para inyecciones. 25, 50 o 250 mg, en clmpl. con r-rit. en amperio 10ml

solución para perfusión 1,5 g/100 ml: bot. 200 ml o 400 ml

solución para infusiones: fl. 200 ml o 400 ml

solución para infusiones 10%: botella. 250 ml o 500 ml

solución para perfusión 60 mg/1 ml: vial. 100 ml, 200 ml o 400 ml

solución para perfusión 6 g/100 ml: vial. 200 ml 1, 24 o 48 uds, vial. 400 ml 1, 12 o 24 piezas, vial 100 ml 1 o 48 uds.

solución para infusión 10%: fl. o botella. 200, 250, 400 o 500 ml 1 o 10 uds.

solución para perfusión al 10%: frasco. 200 ml 1, 24 o 40 piezas, botella 400 ml 1, 24 o 40 uds.

solución para infusión 10%: fl. 200 ml 1, 24 o 28 piezas, vial 400 ml 1, 12 o 15 uds.

solución para perfusión: frasco de 200 ml. 1 o 28 piezas, botella de 400 ml 1 o 15 uds.

solución para perfusión: envases de 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml o 500 ml

solución para infusión 20%: fl. 50 ml o 100 ml 1 ud.

Código CIE: R57.1

shock hipovolémico

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OKVGUM

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APROBADO

Clasificador de toda Rusia de tipos de actividad económica OK (NACE Rev. 1.1)

APROBADO 2

Clasificador de toda Rusia de tipos de actividad económica OK (NACE REV. 2)

OCGR

Clasificador de toda Rusia de recursos hidroeléctricos OK

OKEI

Clasificador de unidades de medida de toda Rusia OK (MK)

OKZ

Clasificador de ocupaciones de toda Rusia OK (MSKZ-08)

OKIN

Clasificador de información sobre la población de toda Rusia OK

OKISZN

Clasificador de toda Rusia de información sobre protección social de la población. OK (válido hasta el 01.12.2017)

OKISZN-2017

Clasificador de toda Rusia de información sobre protección social de la población. OK (válido desde el 01.12.2017)

OKNPO

Clasificador de toda Rusia de educación vocacional primaria OK (válido hasta el 01/07/2017)

OKOGU

Clasificador de toda Rusia de organismos gubernamentales OK 006 - 2011

bien bien

Clasificador de toda Rusia de información sobre clasificadores de toda Rusia. DE ACUERDO

OKOPF

Clasificador de toda Rusia de formas organizativas y legales OK

OKOF

Clasificador de toda Rusia de activos fijos OK (válido hasta el 01/01/2017)

OKOF 2

Clasificador de toda Rusia de activos fijos OK (SNA 2008) (vigente desde el 01/01/2017)

OKP

Clasificador de productos de toda Rusia OK (válido hasta el 01/01/2017)

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Choque hemorrágico

Se produce un estado de shock cuando hay una violación aguda de la circulación sanguínea habitual. Esta es una reacción de estrés severo de un organismo que no ha logrado controlar los sistemas vitales. El shock hemorrágico es causado por la pérdida repentina de sangre. Dado que la sangre es el principal fluido que sustenta el metabolismo celular, este tipo de patología se refiere a estados hipovolémicos (deshidratación). En la CIE-10, se considera "shock hipovolémico" y se codifica como R57.1.

En condiciones de sangrado repentino, un volumen no sustituido de 0,5 litros se acompaña de deficiencia aguda de oxígeno tisular (hipoxia).

Muy a menudo, la pérdida de sangre se observa en lesiones, intervenciones quirúrgicas, en la práctica obstétrica durante el parto en mujeres.

¿De qué mecanismos depende la gravedad del shock?

En el desarrollo de la patogenia de la compensación de la pérdida de sangre, son importantes los siguientes aspectos:

estado de regulación nerviosa del tono vascular;
la capacidad del corazón para trabajar en condiciones de hipoxia;
coagulación de la sangre;
condiciones ambientales para el suministro adicional de oxígeno;
el nivel de inmunidad.

Está claro que una persona con enfermedades crónicas tiene muchas menos probabilidades de sufrir una pérdida masiva de sangre que una persona previamente sana. El trabajo de los médicos militares en las condiciones de la guerra afgana mostró cuán difícil es la pérdida moderada de sangre para los combatientes sanos en las altas montañas, donde se reduce la saturación de oxígeno del aire.

El rápido transporte de heridos con la ayuda de vehículos blindados y helicópteros salvó a muchos soldados.

En los humanos, en promedio, alrededor de 5 litros de sangre circulan constantemente a través de los vasos arteriales y venosos. Al mismo tiempo, el 75% está en el sistema venoso. Por lo tanto, la reacción posterior depende de la velocidad de adaptación de las venas.

La pérdida repentina de 1/10 de la masa circulante no permite "reponer" rápidamente las existencias del depósito. La presión venosa cae, lo que conduce a la máxima centralización de la circulación sanguínea para apoyar el trabajo del corazón, los pulmones y el cerebro. Los tejidos como los músculos, la piel y los intestinos son reconocidos por el cuerpo como "superfluos" y se desconectan del suministro de sangre.

Durante una contracción sistólica, el volumen de sangre expulsado es insuficiente para los tejidos y órganos internos, solo alimenta las arterias coronarias. En respuesta, la protección endocrina se activa en forma de aumento de la secreción de hormonas adrenocorticotrópicas y antidiuréticas, aldosterona y renina. Esto le permite retener líquidos en el cuerpo, detener la función urinaria de los riñones.

Al mismo tiempo, aumenta la concentración de sodio y cloruros, pero se pierde potasio.

El aumento de la síntesis de catecolaminas se acompaña de vasoespasmo en la periferia y aumenta la resistencia vascular.

Debido a la hipoxia circulatoria de los tejidos, la sangre se "acidifica" por las toxinas acumuladas: acidosis metabólica. Promueve un aumento en la concentración de cininas, que destruyen las paredes vasculares. La parte líquida de la sangre ingresa al espacio intersticial y los elementos celulares se acumulan en los vasos, se forman todas las condiciones para una mayor formación de trombos. Existe el peligro de coagulación intravascular diseminada (CID) irreversible.

El corazón intenta compensar el gasto necesario aumentando las contracciones (taquicardia), pero no son suficientes. Las pérdidas de potasio reducen la contractilidad del miocardio, se forma insuficiencia cardíaca. La presión arterial cae bruscamente.

Causas

La causa del shock hemorrágico es el sangrado agudo.

El shock de dolor traumático no siempre se acompaña de una pérdida significativa de sangre. Es más característico de una superficie extendida de la lesión (quemaduras extensas, fracturas combinadas, aplastamiento de tejidos). Pero la combinación con sangrado imparable exacerba el efecto de los factores dañinos y agrava el curso clínico.

En mujeres embarazadas es importante el diagnóstico urgente de la causa del shock.

El shock hemorrágico en obstetricia ocurre durante el parto difícil, durante el embarazo, en el período posparto. La pérdida masiva de sangre es causada por:

ruptura del útero y del canal de parto;
placenta previa;
en la posición normal de la placenta, es posible su desprendimiento temprano;
aborto;
hipotensión del útero después del parto.

En tales casos, el sangrado a menudo se combina con otra patología (lesiones durante el parto, preeclampsia, enfermedades crónicas concomitantes de una mujer).

Manifestaciones clínicas

La clínica del shock hemorrágico está determinada por el grado de alteración de la microcirculación, la gravedad de la insuficiencia cardíaca y vascular. Dependiendo de la etapa de desarrollo de los cambios patológicos, se acostumbra distinguir entre las etapas del shock hemorrágico:

Compensación o la primera etapa: la pérdida de sangre no supera el 15-25% del volumen total, el paciente está completamente consciente, responde adecuadamente a las preguntas, en el examen, palidez y frialdad de la piel de las extremidades, pulso débil, presión arterial en los límites inferiores de la norma llamar la atención , la frecuencia cardíaca aumentó a 90-110 por minuto.
La segunda etapa, o descompensación, - de acuerdo con el nombre, síntomas de deficiencia de oxígeno en el cerebro, debilidad del gasto cardíaco. Por lo general, característico de la pérdida aguda de sangre del 25 al 40% del volumen total de sangre circulante. La interrupción de los mecanismos de adaptación se acompaña de una violación de la conciencia del paciente. En neurología, se considera soporoso, hay un retraso del pensamiento. Hay cianosis pronunciada en la cara y las extremidades, las manos y los pies están fríos, el cuerpo está cubierto de sudor pegajoso. La presión arterial (PA) cae bruscamente. Pulso de llenado débil, caracterizado como "filamentoso", frecuencia hasta 140 por minuto. La respiración es frecuente y superficial. La micción está muy limitada (hasta 20 ml por hora). Esta reducción en la función de filtración de los riñones se llama oliguria.
La tercera etapa es irreversible: la condición del paciente se considera extremadamente grave y requiere reanimación. La conciencia está ausente, la piel está pálida, con un tinte de mármol, la presión arterial no se determina o solo se puede medir el nivel superior dentro de 40 a 60 mm Hg. Arte. Es imposible sentir el pulso en la arteria cubital, con habilidades suficientemente buenas se siente en las arterias carótidas, los sonidos del corazón son sordos, la taquicardia alcanza 140-160 por minuto.

¿Cómo se determina el grado de pérdida de sangre?

En el diagnóstico, es más conveniente que un médico use signos objetivos de shock. Para esto, los siguientes indicadores son adecuados:

el volumen de sangre circulante (CBV) - lo determina el laboratorio;
índice de choque

La muerte ocurre con una fuerte disminución de BCC en un 60% o más.

Para conocer la gravedad del paciente existe una clasificación asociada a mínimas posibilidades en la determinación de hipovolemia por signos clínicos y de laboratorio.

Estos indicadores no son adecuados para evaluar la gravedad del shock en los niños. Si en un bebé recién nacido el volumen total de sangre apenas alcanza los 400 ml, para él la pérdida de 50 ml es bastante similar a 1 litro en un adulto. Además, los niños sufren hipovolemia mucho más severa, ya que sus mecanismos de compensación están mal expresados.

El índice de choque es capaz de determinar cualquier trabajador médico. Esta es la relación entre la frecuencia cardíaca calculada y la presión sistólica. Dependiendo del coeficiente obtenido, el grado de choque se juzga aproximadamente:

Los indicadores de laboratorio en el diagnóstico deben indicar la gravedad de la anemia. Para ello, se definen los siguientes:

Para la elección oportuna de las tácticas de tratamiento y el reconocimiento de una complicación grave en forma de síndrome de coagulación intravascular diseminada, el paciente está determinado por los parámetros del coagulograma.

El control de la diuresis es necesario en el diagnóstico de daño renal y trastornos de filtración.

¿Cómo brindar asistencia en la etapa prehospitalaria?

Las acciones de primeros auxilios en el contexto del sangrado agudo detectado deben estar dirigidas a:

medidas para detener el sangrado;
prevención de la hipovolemia (deshidratación).

La aplicación de un cinturón en el brazo doblado al máximo ayuda a detener el sangrado de los vasos del hombro y el antebrazo.

La ayuda con el shock hemorrágico no puede prescindir de:

imposición de vendajes hemostáticos, torniquete, inmovilización de la extremidad en caso de lesiones de grandes vasos;
dando a la víctima una posición acostada, con un grado leve de conmoción, la víctima puede estar en un estado de euforia y evaluar inadecuadamente su estado de salud, tratar de levantarse;
si es posible, reponga la pérdida de líquido con la ayuda de beber abundantemente;
calentamiento con mantas calientes, almohadillas térmicas.

Una ambulancia debe ser llamada a la escena. La vida del paciente depende de la velocidad de acción.

Comienza el tratamiento del shock hemorrágico en la ambulancia

El algoritmo de las acciones del médico está determinado por la gravedad de la lesión y el estado del paciente:

verificar la efectividad de un vendaje de presión, torniquete, aplicar pinzas a los vasos sanguíneos con heridas abiertas;
instalación de sistemas para transfusión en 2 venas, si es posible, punción de la vena subclavia y su cateterismo;
establecer una transfusión de líquido para el rápido reembolso de BCC, en ausencia de Reopoliglyukin o Poliglukin, una solución salina normal servirá durante la duración del transporte;
asegurando la respiración libre mediante la fijación de la lengua, la instalación de un conducto de aire, si es necesario, la intubación y la transferencia a la respiración de hardware o el uso de una bolsa manual Ambu;
realizar anestesia con la ayuda de inyecciones de analgésicos narcóticos, Baralgin y antihistamínicos, Ketamina;
administración de corticoides para mantener la presión arterial.

La ambulancia debe garantizar la entrega más rápida (con una señal sonora) del paciente al hospital, informar por radio o teléfono sobre la llegada de la víctima para la disposición del personal del departamento de emergencia.

Video sobre los principios de primeros auxilios para la pérdida aguda de sangre:

Fundamentos de la terapia para el shock hemorrágico

En un hospital, la terapia de choque se proporciona mediante un conjunto de medidas destinadas a contrarrestar los mecanismos dañinos de la patogénesis. Está basado en:

observancia de la continuidad en la prestación de atención con la etapa prehospitalaria;
continuación de la transfusión de reemplazo con soluciones;
medidas para finalmente detener el sangrado;
uso adecuado de medicamentos según la gravedad de la víctima;
terapia antioxidante: inhalación de una mezcla de aire y oxígeno humidificado;
calentar al paciente.

Reopoliglyukin normaliza la agregación plaquetaria, sirve como prevención de DIC

Cuando un paciente es admitido en la unidad de cuidados intensivos:

realice el cateterismo de la vena subclavia, agregue una inyección de chorro de Poliglukin a una infusión por goteo de solución salina;
la presión arterial se mide constantemente, la frecuencia cardíaca se anota en el monitor cardíaco, la cantidad asignada de orina se registra a través del catéter desde la vejiga;
al cateterizar una vena, se toma sangre para un análisis urgente para determinar el grado de pérdida de BCC, anemia, tipo de sangre y factor Rh;
después de la preparación de los análisis y diagnósticos de la etapa moderada de shock, se solicita sangre de donante, se realizan pruebas de sensibilidad individual, compatibilidad Rh;
con una buena muestra biológica se inicia la transfusión de sangre, en las primeras etapas está indicada la transfusión de plasma, albúmina o proteína (soluciones proteicas);
para eliminar la acidosis metabólica es necesaria una infusión de bicarbonato de sodio.

Si es necesaria una intervención quirúrgica, los cirujanos deciden colectivamente la cuestión de su urgencia y también se determina la posibilidad de asistencia anestésica.

¿Cuánta sangre se debe transfundir?

Al transfundir, los médicos usan las siguientes reglas:

para la pérdida de sangre del 25% del BCC, la compensación solo es posible con sustitutos de sangre, y no con sangre;
para recién nacidos y niños pequeños, el volumen total se combina a la mitad con la masa de eritrocitos;
si el BCC se reduce en un 35%, es necesario usar tanto la masa de eritrocitos como los sustitutos de sangre (1: 1);
el volumen total de líquidos transfundidos debe ser un 15-20 % mayor que la pérdida de sangre definida;
si se detecta un shock severo con una pérdida del 50% de la sangre, entonces el volumen total debe ser el doble y la relación entre los glóbulos rojos y los sustitutos de la sangre se observa como 2:1.

Una indicación para detener la infusión continua de sangre y sustitutos de la sangre es:

no hay nuevos signos de sangrado dentro de las tres a cuatro horas de observación;
restauración de cifras estables de presión arterial;
la presencia de diuresis constante;
compensación cardiaca.

En presencia de heridas, se prescriben antibióticos para prevenir infecciones.

Los glucósidos cardíacos y los diuréticos osmóticos como el manitol se usan con mucho cuidado cuando la presión arterial está estabilizada y no hay contraindicaciones según los resultados del ECG.

¿Qué complicaciones son posibles con el shock hemorrágico?

El estado de shock hemorrágico es muy transitorio, con pérdida de sangre peligrosamente masiva y muerte por paro cardíaco.

La complicación más grave es el desarrollo del síndrome de coagulación intravascular diseminada. Altera el equilibrio de los elementos formados, la permeabilidad vascular, perjudica la microcirculación.
La hipoxia tisular afecta más fuertemente a los pulmones, el cerebro y el corazón. Esto se manifiesta por insuficiencia respiratoria y cardíaca, trastornos mentales. En los pulmones, es posible la formación de un "pulmón de choque" con áreas hemorrágicas, necrosis.
Los tejidos hepáticos y renales reaccionan con manifestaciones de insuficiencia orgánica, alteración de la síntesis de factores de coagulación.
Con sangrado obstétrico masivo, las consecuencias a largo plazo son una violación de las capacidades reproductivas de una mujer, la aparición de patología endocrina.

Para combatir el shock hemorrágico, es necesario mantener la preparación constante del personal médico, contar con un suministro de fondos y sustitutos de sangre. Se debe recordar al público la importancia de la donación y la participación de la comunidad en la atención.

Insuficiencia circulatoria periférica SAI

La CIE-10 se introdujo en la práctica sanitaria en toda la Federación de Rusia en 1999 por orden del Ministerio de Salud de Rusia con fecha 27 de mayo de 1997. №170

La OMS tiene prevista la publicación de una nueva revisión (CIE-11) en 2017 2018.

Con enmiendas y adiciones de la OMS.

Procesamiento y traducción de cambios © mkb-10.com

Choque hemorrágico: descripción, causas, síntomas (signos), tratamiento.

Breve descripción

Shock hemorrágico (un tipo de shock hipovolémico): debido a la pérdida de sangre no compensada, una disminución del BCC en un 20 % o más.

Clasificación Leve (pérdida del 20 % del BCC) Moderada (pérdida del 20–40 % del BCC) Grave (pérdida de más del 40 % del BCC).

Mecanismos compensatorios Secreción de ADH Secreción de aldosterona y renina Secreción de catecolaminas.

Reacciones fisiológicas Disminución de la diuresis Vasoconstricción Taquicardia.

Causas

Síntomas (signos)

cuadro clinico. Con el desarrollo del shock hemorrágico, se distinguen 3 etapas.

Tratamiento

Cateterismo de la vena principal (con mayor frecuencia la subclavia o la yugular interna según Seldinger).

Lucha contra la acidosis metabólica: infusión de 150–300 ml de solución de bicarbonato de sodio al 4%.

GC simultáneamente con el inicio de la reposición de sangre (hasta 0,7-1,5 g de hidrocortisona IV). Contraindicado en caso de sospecha de hemorragia gástrica.

La eliminación del espasmo de los vasos periféricos. Dada la presencia (por regla general) de hipotermia, calentando al paciente.

Aprotinin-ED en 300-500 ml de solución al 0,9% de cloruro de sodio por goteo intravenoso.

Inhalación de oxígeno humidificado.

Antibióticos de amplio espectro en presencia de heridas, enfermedades sépticas.

Mantenimiento de la diuresis (50-60 ml/h) Terapia de infusión adecuada (hasta que la CVP alcance 120-150 mm de columna de agua) / en un chorro), en ausencia de efecto - furosemida 40-160 mg IM o IV.

Shock hemorrágico: una consecuencia de la pérdida aguda de sangre

¿Lo que es?

Una violación aguda de la circulación sanguínea habitual provoca una condición de shock, que se denomina hemorrágica. Esta es una reacción aguda del cuerpo, provocada por la incapacidad de controlar los sistemas vitales como resultado de una pérdida repentina de sangre. En la Clasificación Internacional de Enfermedades de la 10ª revisión (CIE-10), la condición se clasifica como uno de los tipos de shock hipovolémico (código R57.1), una condición patológica de emergencia causada por una fuerte disminución en el volumen de sangre circulante debido a deshidración.

Causas

Se dividen en 3 grupos principales:

sangrado espontáneo, por ejemplo, nasal;

La mayoría de las veces, los obstetras y ginecólogos se encuentran con un shock hemorrágico, porque esta afección es una de las principales causas de muerte materna. En ginecología, este choque conduce a:

embarazo tubárico;

Etapas y síntomas

El cuadro clínico depende de la etapa del shock, cada uno de los cuales se analiza en la tabla:

Choque hemorrágico

El desarrollo del shock hemorrágico suele conducir a hemorragias superiores a 1000 ml, es decir, la pérdida de más del 20% de BCC o 15 ml de sangre por 1 kg de peso corporal. El sangrado continuo, en el que la pérdida de sangre supera los 1500 ml (más del 30% del BCC), se considera masivo y representa una amenaza inmediata para la vida de una mujer. El volumen de sangre circulante en las mujeres no es el mismo, según la constitución, es: en normosténicos - 6.5% del peso corporal, en asténicos - 6.0%, en picnics - 5.5%, en mujeres musculosas atléticas - 7% por lo tanto, los números absolutos de BCC pueden variar, lo que debe tenerse en cuenta en la práctica clínica.

código CIE-10

Causas y patogenia del shock hemorrágico

Las causas de sangrado que conducen a shock en pacientes ginecológicas pueden ser: embarazo ectópico alterado, ruptura de ovario, aborto espontáneo e inducido, aborto espontáneo, mola hidatiforme, sangrado uterino disfuncional, forma submucosa de fibromas uterinos, trauma genital.

Cualquiera que sea la causa del sangrado masivo, el vínculo principal en la patogenia del shock hemorrágico es la desproporción entre el BCC reducido y la capacidad del lecho vascular, que primero se manifiesta por una violación de la macrocirculación, es decir, circulación sistémica, luego aparecen los trastornos de la microcirculación. y, como resultado, la desorganización progresiva desarrolla el metabolismo, los cambios enzimáticos y la proteólisis.

El sistema de macrocirculación está formado por arterias, venas y el corazón. El sistema de microcirculación incluye arteriolas, vénulas, capilares y anastomosis arteriovenosas. Como saben, aproximadamente el 70% del total de BCC está en las venas, el 15% en las arterias, el 12% en los capilares, el 3% en las cavidades del corazón.

Con una pérdida de sangre que no exceda ml, es decir, alrededor del 10% del BCC, se produce una compensación debido a un aumento en el tono de los vasos venosos, cuyos receptores son más sensibles a la hipovolemia. En este caso, no hay un cambio significativo en el tono arterial, la frecuencia cardíaca, la perfusión tisular no cambia.

Síntomas del shock hemorrágico

Los síntomas del shock hemorrágico tienen las siguientes etapas:

Etapa I - choque compensado;
Etapa II - shock reversible descompensado;
III etapa - shock irreversible.

Las etapas de shock se determinan sobre la base de una evaluación del complejo de manifestaciones clínicas de pérdida de sangre, correspondientes a cambios fisiopatológicos en órganos y tejidos.

El shock hemorrágico en etapa 1 (síndrome de eyección pequeña o shock compensado) generalmente se desarrolla con una pérdida de sangre que corresponde aproximadamente al 20% del BCC (del 15% al 25%). En esta etapa, compensación por la pérdida de bcc. debido a la sobreproducción de catecolaminas. El cuadro clínico está dominado por síntomas que indican un cambio en la actividad cardiovascular de carácter funcional: palidez de la piel, desolación de las venas safenas en los brazos, taquicardia moderada hasta 100 latidos/min, oliguria moderada e hipotensión venosa. La hipotensión arterial está ausente o es leve.

Si el sangrado se ha detenido, la etapa compensada de shock puede durar bastante tiempo. Con el sangrado no controlado, se produce una mayor profundización de los trastornos circulatorios y se produce la siguiente etapa de shock.

¿A quién contactar?

Tratamiento del shock hemorrágico

El tratamiento del shock hemorrágico es una tarea extremadamente responsable, para la cual el ginecólogo debe unir fuerzas con el anestesiólogo-reanimador y, si es necesario, involucrar a un hematólogo-coagulólogo.

Para garantizar el éxito de la terapia, es necesario guiarse por la siguiente regla: el tratamiento debe comenzar lo antes posible, ser integral, realizarse teniendo en cuenta la causa del sangrado y el estado de salud del paciente que lo precedió.

El complejo de medidas terapéuticas incluye lo siguiente:

Operaciones ginecológicas para detener el sangrado.
Brindar atención anestésica.
Eliminación directa del paciente de un estado de shock.

Todas estas actividades deben llevarse a cabo en paralelo, de forma clara y rápida.

medicamentos

Editor médico experto

Portnov Alexey Alexandrovich

Educación: Universidad Nacional de Medicina de Kyiv. AUTOMÓVIL CLUB BRITÁNICO. Bogomolets, especialidad - "Medicina"

CIE código 10 shock hemorrágico

El shock hemorrágico se desarrolla debido a una disminución de BCC durante el sangrado, lo que conduce a una disminución crítica en el flujo sanguíneo tisular y al desarrollo de hipoxia tisular.

SINÓNIMOS

Shock hemorrágico hipovolémico.

O75.1 Shock durante o después del trabajo de parto y el parto.

EPIDEMIOLOGÍA

Las mujeres mueren cada año por sangrado relacionado con el parto. EM por sangrado obstétrico y shock hemorrágico en la Federación Rusa durante 2001–2005. es 63-107 nacidos vivos o 15,8-23,1% en la estructura de MS.

PREVENCIÓN

La principal causa de muerte en el shock hemorrágico en obstetricia es la subestimación del volumen de pérdida de sangre, medidas terapéuticas tardías e insuficientemente vigorosas. Con sangrado obstétrico, es necesaria la provisión oportuna de asistencia calificada.

ETIOLOGÍA

Las causas del shock hemorrágico en obstetricia son el sangrado masivo en la segunda mitad del embarazo, durante y después del parto (pérdida de más de 1000 ml de sangre, es decir, ³15% de BCC o ³1,5% del peso corporal). Las siguientes condiciones se consideran hemorragias potencialmente mortales:

Pérdida del 100 % de BCC en 24 horas o del 50 % de BCC en 3 horas;

· pérdida de sangre a razón de 150 ml/min o 1,5 ml/(kg´min) durante 20 minutos o más;

Pérdida de sangre en una etapa ³1500–2000 ml (25–35% de BCC).

Las causas del sangrado masivo durante el embarazo y el parto pueden ser el desprendimiento prematuro de una placenta normal o baja, placenta previa, ruptura uterina, adherencia de la membrana del cordón umbilical. Las causas del sangrado masivo en la tercera etapa del trabajo de parto y el período posparto temprano son la hipotensión y la atonía del útero, los defectos de la placenta, la inserción apretada y la acumulación de la placenta, el traumatismo en el canal del parto, la inversión uterina y los trastornos hemorrágicos. Se propone una designación mnemotécnica de las causas de la hemorragia posparto - "4 T": tono, tejido, trauma, trombina.

PATOGÉNESIS

La pérdida de sangre de ³15% del BCC conduce a la activación de reacciones compensatorias, incluida la estimulación del sistema nervioso simpático debido a los reflejos de los barorreceptores de la zona del seno carotídeo y las grandes arterias intratorácicas, la activación del sistema hipotalámico-pituitario-suprarrenal con la liberación de catecolaminas, angiotensina, vasopresina y hormona antidiurética. Estos cambios contribuyen al espasmo de las arteriolas, al aumento del tono vascular venoso (aumento del retorno venoso y de la precarga), aumento de la frecuencia cardiaca y frecuencia cardiaca, y disminución de la excreción de sodio y agua en los riñones. Debido al hecho de que la presión hidrostática en los capilares disminuye más que en el intersticio, en el período de 1 a 40 horas después de la pérdida de sangre, hay un movimiento lento del líquido intercelular hacia el lecho vascular (reposición transcapilar). Una disminución en el flujo sanguíneo en órganos y tejidos conduce a cambios en el equilibrio ácido-base de la sangre arterial: un aumento en la concentración de lactato y un aumento en la deficiencia de base. Para mantener el pH normal, cuando la acidemia afecta el quimiorreceptor del centro respiratorio del tronco encefálico, aumenta la ventilación por minuto, lo que lleva a una disminución de la tensión de dióxido de carbono en la sangre.

Con una pérdida de sangre de ³30% del BCC, se produce una descompensación en forma de hipotensión arterial, una disminución de la presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg. Si el cuadro fue precedido por hipertensión, un nivel de 100 mm Hg debe considerarse descompensado, y con gestosis severa, incluso cifras de presión arterial sistólica “normales”. La liberación continua de hormonas del estrés provoca glucogenólisis, lipólisis (hiperglucemia e hipopotasemia moderadas). La hiperventilación es insuficiente para mantener el pH normal de la sangre arterial, lo que produce acidosis. Una disminución adicional en el flujo sanguíneo tisular conduce a un aumento en el metabolismo anaeróbico con un aumento en la liberación de ácido láctico.

La acidosis láctica metabólica progresiva reduce el pH tisular y bloquea la vasoconstricción. Hay una expansión de las arteriolas, la sangre llena el lecho microcirculatorio. Cae el gasto cardíaco, es posible que se dañen las células endoteliales y se desarrolle CID.

Con pérdida de sangre ³40% del BCC y disminución de la presión arterial sistólica ³50 mm Hg. La isquemia del SNC estimula además el sistema nervioso simpático, lo que conduce a la formación de la denominada segunda meseta de PA. Sin cuidados intensivos vigorosos, el shock pasa a una etapa irreversible (daño celular común, NPO, empeoramiento de la contractilidad miocárdica hasta el paro cardíaco).

Después de la restauración del gasto cardíaco y el flujo sanguíneo tisular, es posible un daño orgánico más pronunciado que durante el período de hipotensión. Debido a la activación de los neutrófilos, la liberación de radicales de oxígeno por ellos, la liberación de mediadores inflamatorios de los tejidos isquémicos, se produce daño a las membranas celulares, aumento de la permeabilidad del endotelio pulmonar con el desarrollo de SDR agudo, daño intralobulillar en mosaico a hígado con un aumento de la actividad de las transaminasas plasmáticas. Posible espasmo de las arteriolas preglomerulares de los riñones, desarrollo de necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda. Debido a una disminución en la liberación de glucosa por parte del hígado, una violación de la producción hepática de cetonas y la inhibición de la lipólisis periférica, hay una violación del suministro de sustratos energéticos al corazón y al cerebro.

CLASIFICACIÓN

La hemorragia obstétrica se divide en cuatro clases según la cantidad de sangre perdida (cuadro 53-3).

Tabla 53-3. Clasificación del sangrado y estadios clínicos del shock hemorrágico durante el embarazo (para una mujer embarazada de 60 kg de peso y con un volumen de sangre circulante de 6000 ml)

Choque hemorrágico

código CIE-10

Enfermedades relacionadas

Títulos

Descripción

La hemorragia aguda es una liberación repentina de sangre del lecho vascular. Los principales síntomas clínicos de la consiguiente disminución de BCC (hipovolemia) son palidez de la piel y mucosas visibles, taquicardia e hipotensión arterial.

Síntomas

La etapa 2 (choque descompensado) se caracteriza por un aumento de los trastornos cardiovasculares, hay una ruptura de los mecanismos compensatorios del cuerpo. La pérdida de sangre es del 25-40% del BCC, alteración de la conciencia soporosa, acrocianosis, extremidades frías, la presión arterial se reduce drásticamente, latidos de taquicardia / min, el pulso es débil, filiforme, dificultad para respirar, oliguria hasta 20 ml / hora .

La etapa 3 (choque irreversible) es un concepto relativo y depende en gran medida de los métodos de reanimación utilizados. El estado del paciente es extremadamente grave. La conciencia se deprime bruscamente hasta la pérdida completa, la piel está pálida, "marmoleado" de la piel, la presión sistólica es inferior a 60, el pulso se determina solo en los vasos principales, una taquicardia aguda doud/min.

Como diagnóstico rápido para evaluar la gravedad del shock, se utiliza el concepto de índice de shock - SI - la relación entre la frecuencia cardíaca y la presión sistólica. Con choque de primer grado, SI = 1 (100/100), choque de segundo grado - 1,5 (120/80), choque de tercer grado - 2 (140/70).

El shock hemorrágico se caracteriza por un estado general grave del cuerpo, circulación sanguínea insuficiente, hipoxia, trastornos metabólicos y funciones de los órganos. La patogenia del shock se basa en la hipotensión, la hipoperfusión (disminución del intercambio gaseoso) y la hipoxia de órganos y tejidos. El principal factor dañino es la hipoxia circulatoria.

Una pérdida relativamente rápida del 60 % del BCC se considera fatal para una persona, una pérdida de sangre del 50 % del BCC provoca una falla en el mecanismo de compensación y una pérdida de sangre del 25 % del BCC se compensa casi por completo con el cuerpo.

La proporción de la cantidad de pérdida de sangre y sus manifestaciones clínicas:

Pérdida de sangre% BCC (ml), sin hipovolemia, la presión arterial no se reduce;

Pérdida de sangre % BCC (ml), hipovolemia leve, presión arterial reducida en un 10 %, taquicardia moderada, palidez de la piel, extremidades frías;

Pérdida de sangre% BCC ml), severidad moderada de hipovolemia, presión arterial reducida a, taquicardia hasta 120 latidos / min, palidez de la piel, sudor frío, oliguria;

Pérdida de sangre de hasta el 50% de BCC ml), hipovolemia grave, presión arterial reducida a 60, pulso filiforme, ausencia o confusión del conocimiento, palidez intensa, sudor frío, anuria;

La pérdida de sangre del 60% del BCC es fatal.

La etapa inicial del shock hemorrágico se caracteriza por un trastorno de la microcirculación debido a la centralización de la circulación sanguínea. El mecanismo de centralización de la circulación sanguínea ocurre debido a una deficiencia aguda del BCC debido a la pérdida de sangre, disminuye el retorno venoso al corazón, disminuye el retorno venoso al corazón, disminuye el volumen sistólico del corazón y cae la presión arterial. Como resultado, aumenta la actividad del sistema nervioso simpático, se produce la liberación máxima de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), aumenta la frecuencia cardíaca y aumenta la resistencia vascular periférica total al flujo sanguíneo.

En la etapa temprana del shock, la centralización de la circulación proporciona flujo sanguíneo en los vasos coronarios y en los vasos del cerebro. El estado funcional de estos órganos es muy importante para mantener la actividad vital del organismo.

Si no hay reposición del BCC y la reacción simpáticoadrenérgica se retrasa en el tiempo, entonces, en el cuadro general de shock, aparecen los aspectos negativos de la vasoconstricción del lecho microcirculatorio: una disminución de la perfusión e hipoxia de los tejidos periféricos, debido a que la centralización de la circulación sanguínea se logra. En ausencia de tal reacción, el cuerpo muere en los primeros minutos después de la pérdida de sangre por insuficiencia circulatoria aguda.

Los principales parámetros de laboratorio para la pérdida aguda de sangre son la hemoglobina, los eritrocitos, el hematocrito (el volumen de eritrocitos, la norma para hombres%, para mujeres%). La determinación de BCC en situaciones de emergencia es difícil y está asociada con una pérdida de tiempo.

El síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID) es una complicación grave del shock hemorrágico. El desarrollo del síndrome DIC se ve facilitado por una violación de la microcirculación como resultado de una pérdida masiva de sangre, traumatismos, shock de diversas etiologías, transfusión de grandes cantidades de sangre enlatada, sepsis, enfermedades infecciosas graves, etc.

La primera etapa de la CID se caracteriza por el predominio de la hipercoagulabilidad con activación simultánea de los sistemas anticoagulantes en pacientes con hemorragia y traumatismos.

La segunda etapa de hipercoagulabilidad se manifiesta por sangrado coagulopático, cuya parada y tratamiento es muy difícil.

La tercera etapa se caracteriza por un síndrome de hipercoagulabilidad, es posible el desarrollo de complicaciones trombóticas o sangrado repetido.

Tanto el sangrado coagulopático como el síndrome hipercoagulable sirven como manifestación de un proceso general en el cuerpo: el síndrome trombohemorrágico, cuya expresión en el lecho vascular es el síndrome DIC. Se desarrolla en el contexto de trastornos circulatorios graves (crisis de microcirculación) y del metabolismo (acidosis, acumulación de sustancias biológicamente activas, hipoxia).

Causas

Con una pérdida lenta incluso de grandes volúmenes de sangre, los mecanismos compensatorios tienen tiempo para activarse, las alteraciones hemodinámicas ocurren gradualmente y no son muy graves. Por el contrario, el sangrado intenso con pérdida de un volumen menor de sangre conduce a graves trastornos hemodinámicos y, en consecuencia, a un shock hemorrágico.

Tratamiento

1, Reducción o eliminación de los fenómenos existentes de insuficiencia respiratoria aguda (IRA), cuya causa puede ser la aspiración de dientes rotos, sangre, vómito, líquido cefalorraquídeo en caso de fractura de la base del cráneo. Especialmente a menudo, esta complicación se observa en pacientes con conciencia confusa o ausente y, por regla general, se combina con la retracción de la raíz de la lengua.

El tratamiento se reduce a la liberación mecánica de la boca y orofaringe, aspiración del contenido mediante succión. El transporte puede realizarse con conducto de aire insertado o tubo endotraqueal y ventilación a través de ellos.

2. Realizar anestesia con medicamentos que no depriman la respiración y la circulación sanguínea. De los analgésicos narcóticos centrales, sin los efectos secundarios de los opiáceos, puede usar lexir, fortral, tramal. Los analgésicos no narcóticos (analgin, baralgin) se pueden combinar con antihistamínicos. Existen opciones para realizar analgesia oxigeno-oxigenada, administración intravenosa de dosis subnarcóticas de ketamina (calypsol, ketalara), pero estas son ayudas puramente anestésicas que requieren la presencia de un anestesiólogo y el equipo necesario.

3. Reducción o eliminación de trastornos hemodinámicos, principalmente hipovolemia. En los primeros minutos después de una lesión grave, la principal causa de hipovolemia y trastornos hemodinámicos es la pérdida de sangre. Prevención del paro cardíaco y todos los demás trastornos graves: eliminación inmediata y máxima posible de la hipovolemia. La principal medida terapéutica debe ser la terapia de infusión masiva y rápida. Por supuesto, detener el sangrado externo debe preceder a la terapia de infusión.

La reanimación en caso de muerte clínica por pérdida aguda de sangre se lleva a cabo de acuerdo con las reglas generalmente aceptadas.

La tarea principal en la pérdida aguda de sangre y el shock hemorrágico en la etapa hospitalaria es llevar a cabo un conjunto de medidas en una determinada relación y secuencia. La terapia de transfusión es solo una parte de este complejo y tiene como objetivo reponer el BCC.

Al llevar a cabo cuidados intensivos para la pérdida aguda de sangre, es necesario garantizar de manera confiable la terapia de transfusión continua con una combinación racional de los fondos disponibles. Es igualmente importante observar una determinada etapa en el tratamiento, la rapidez y la adecuación de la asistencia en la situación más difícil.

Un ejemplo sería el siguiente procedimiento:

Inmediatamente al ingreso del paciente se le mide la presión arterial, el pulso y la respiración, se cateteriza la vejiga y se toma en cuenta la orina excretada, se registran todos estos datos;

Cateterice la vena central o periférica, inicie la terapia de infusión, mida la CVP. En caso de colapso, sin esperar al cateterismo, se inicia una infusión a chorro de poliglucina mediante la punción de una vena periférica;

Una infusión a chorro de poliglucina restablece el riego sanguíneo central y una infusión a chorro de solución salina restablece la diuresis;

La cantidad de eritrocitos en la sangre y el contenido de hemoglobina, hematocrito, así como la cantidad aproximada de pérdida de sangre y más posible en las próximas horas, indican la cantidad requerida de sangre del donante;

Determinar el tipo de sangre del paciente y la afiliación Rh. Después de recibir estos datos y la sangre donada, se realizan pruebas de compatibilidad individual y Rh, una prueba biológica y se inicia la transfusión de sangre;

Con un aumento de la CVP de más de 12 cm de la columna de agua, la tasa de infusión se limita a gotas raras;

Si está prevista la cirugía, decidir sobre la posibilidad de su realización;

Después de la normalización de la circulación sanguínea, mantienen el equilibrio hídrico y normalizan la hemoglobina, los eritrocitos, las proteínas y;.

Detenga la infusión intravenosa continua después de que una observación de 3 a 4 horas demuestre: no hay sangrado nuevo, estabilización de la presión arterial, producción normal de orina y ausencia de riesgo de insuficiencia cardíaca.

resúmenes de medicina

Shock hemorrágico y CID

El shock hemorrágico (SH) es la principal e inmediata causa de muerte en parturientas y puérperas, y continúa siendo la manifestación más peligrosa de diversas enfermedades que determinan el desenlace letal. La HS es una condición crítica asociada con la pérdida aguda de sangre, que resulta en una crisis de macro y microcirculación, un síndrome de insuficiencia multiorgánica y polisistémica.El origen de la pérdida aguda masiva de sangre en la práctica obstétrica puede ser:

Desprendimiento prematuro de una placenta ubicada normalmente

Sangrado en la placenta y en el puerperio temprano

Daño a los tejidos blandos del canal de parto (rupturas del cuerpo y del cuello uterino, vagina, órganos genitales);

Daño a los vasos de fibra paramétrica con la formación de grandes hematomas.

Muchas mujeres durante el embarazo en el contexto de la toxicosis tardía de las enfermedades somáticas tienen una "preparación" para el shock debido a la hipovolemia inicial grave y la insuficiencia circulatoria crónica. La hipovolemia de las mujeres embarazadas a menudo se observa con polihidramnios, embarazos múltiples, lesiones alérgicas vasculares, insuficiencia circulatoria, enfermedades inflamatorias de los riñones.

La HS conduce a graves trastornos de múltiples órganos. Como resultado del shock hemorrágico, los pulmones se ven afectados con el desarrollo de insuficiencia pulmonar aguda del tipo "pulmón de choque". Con HS, el flujo sanguíneo renal disminuye drásticamente, se desarrolla hipoxia del tejido renal y se forma un "riñón de choque". Especialmente desfavorable es el efecto de HS sobre el hígado, en el que los cambios morfológicos y funcionales provocan el desarrollo de un "hígado de choque". También se producen cambios bruscos en el shock hemorrágico en la adenohipófisis, lo que lleva a su necrosis. Así, con la HS, existen síndromes de falla multiorgánica.

PATOGÉNESIS. La pérdida aguda de sangre, la disminución del BCC, el retorno venoso y el gasto cardíaco conducen a la activación del sistema simpático suprarrenal, lo que provoca vasoespasmo, arteriolas y esfínteres precapilares en varios órganos, incluidos el cerebro y el corazón. Hay una redistribución de la sangre en el lecho vascular, autohemodilución (transición de líquido al lecho vascular) en el contexto de una disminución de la presión hidrostática. El gasto cardíaco continúa disminuyendo, se produce un espasmo persistente de las arteriolas, las propiedades reológicas de la sangre cambian (la agregación de lodo de eritrocitos es un fenómeno).

En el futuro, el espasmo vascular periférico se convierte en la causa del desarrollo de trastornos de la microcirculación y conduce a un shock irreversible, que se divide en las siguientes fases:

Fase de vasoconstricción con flujo sanguíneo capilar reducido

La fase de vasodilatación con la expansión del espacio vascular y una disminución del flujo sanguíneo en los capilares;

Fase de coagulación intravascular diseminada (CID);

Fase de shock irreversible.

En respuesta a la CID, se activa el sistema fibrinolítico, se lisan los coágulos y se altera el flujo sanguíneo.

CLINIC GSH está determinado por los mecanismos que conducen a una deficiencia del BCC, cambios en el CBS del equilibrio sanguíneo y electrolítico, alteración de la circulación periférica y síndrome DIC.

El complejo sintomático de los signos clínicos de la HS incluye: debilidad, mareos, sed, náuseas, sequedad de boca, oscurecimiento de los ojos, palidez de la piel, frío y humedad, agudización de los rasgos faciales, taquicardia y pulso débil, disminución de la tensión arterial, dificultad para respirar, cianosis.

El grado de gravedad distingue entre shock compensado, descompensado, reversible e irreversible. Hay 4 grados de shock hemorrágico.

1 grado de GSH, deficiencia de BCC hasta el 15%. PA por encima de 100 mm Hg presión venosa central (PVC) dentro de los límites normales. Ligera palidez de la piel y aumento del ritmo cardíaco doud/min, hemoglobina 90g/o más.

GSH de 2 grados. Déficit de BCC hasta un 30%. Se observa el estado de gravedad moderada, debilidad, mareos, oscurecimiento de los ojos, náuseas, letargo, palidez de la piel. Hipotensión arterial domm Hg, disminución de la PVC (por debajo de 60 mm de columna de agua), taquicardia doud/min, disminución de la diuresis, hemoglobina a 80 g/l o menos.

GSH de 3 grados. Deficiencia de BCC 30-40%. La condición es severa o muy severa, letargo, confusión, palidez de la piel, cianosis. PA baja mmHg Taquicardia doud/min, llenado débil del pulso. Oliguria.

4 grados GSH Déficit de BCC más del 40%. El grado extremo de opresión de todas las funciones vitales: la conciencia está ausente, la presión arterial y la CVP, y el pulso en las arterias periféricas no está determinado. Respiración superficial, frecuente. Hiporreflexia. Anuria.

El diagnóstico de la HS es sencillo, pero determinar el grado de su gravedad, así como el volumen de la pérdida de sangre, puede causar ciertas dificultades.

Decidir la gravedad del shock significa determinar la cantidad de tratamiento intensivo.

Es difícil determinar la cantidad de sangre perdida. Existen métodos directos e indirectos para evaluar la pérdida de sangre.

Métodos directos para evaluar la pérdida de sangre: colorimétricos, gravimétricos, electrométricos, gravitacionales, según los cambios en la hemoglobina y el hematocrito.

Métodos indirectos: evaluación de los signos clínicos, medición de la pérdida de sangre mediante cilindros graduados o método visual, determinación de BCC, diuresis horaria, composición y densidad de la orina. Aproximadamente, la cantidad de sangre perdida se puede determinar calculando el índice de choque de Algover (la relación entre la frecuencia del pulso y el nivel de presión arterial sistólica).

Índice de shock Volumen de pérdida de sangre (% CBV)

La gravedad de la HSH depende de la tolerancia individual a la pérdida de sangre, los antecedentes premórbidos, la patología obstétrica y el método de parto. Las características del desarrollo de HS en diversas patologías obstétricas son diferentes.

SG con placenta previa. Los factores que contribuyen al desarrollo de shock en la placenta previa son: hipertensión arterial, anemia por deficiencia de hierro, aumento reducido de BCC por el inicio del trabajo de parto. El sangrado repetido durante el embarazo o el parto conduce a la activación de la tromboplastina, a una disminución de la coagulación de la sangre y al desarrollo de hipocoagulación.

GSh con desprendimiento prematuro de una placenta ubicada normalmente. Una característica del desarrollo de la HS en esta patología es el antecedente desfavorable de los trastornos circulatorios periféricos crónicos. En este caso, hay pérdida de plasma, hiperviscosidad, estasis y lisis de eritrocitos, activación de tromboplastina endógena, consumo de plaquetas, CID crónica. Los trastornos circulatorios crónicos siempre se observan con toxicosis de mujeres embarazadas, especialmente con su curso prolongado, en el contexto de enfermedades somáticas, como enfermedades de los riñones y el hígado, sistema cardiovascular, anemia. Con el desprendimiento de la placenta, ocurre la extravasación, liberando tromboplastinas y aminas biogénicas en el proceso de destrucción celular, que “desencadenan” el mecanismo de interrupción del sistema de hemostasia. En este contexto, los trastornos coagulopáticos ocurren rápidamente. La HS con desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada es especialmente difícil, acompañada de anuria, edema cerebral, insuficiencia respiratoria y un hematoma cerrado del espacio retroplacentario por el tipo de síndrome de compresión que contribuye a esto. La vida de los pacientes depende de la rápida adopción de decisiones y medidas tácticas.

GSH en hemorragia hipotónica. El sangrado hipotónico y la pérdida masiva de sangre (1500 ml o más) se acompañan de inestabilidad de la compensación. Al mismo tiempo, se desarrollan trastornos hemodinámicos, síntomas de insuficiencia respiratoria, un síndrome con sangrado profuso debido al consumo de factores de coagulación sanguínea y una fuerte actividad de fibrinólisis. Esto conduce a cambios irreversibles en múltiples órganos.

GSH con ruptura uterina. Una característica es la combinación de shock hemorrágico y traumático, que contribuyen al rápido desarrollo de CID, hipovolemia e insuficiencia respiratoria.

Síndrome ICE. Se desarrolla en forma de fases sucesivas, que en la práctica no siempre se pueden distinguir claramente. Se distinguen las siguientes fases: 1 - hipercoagulabilidad; 2 - hipocoagulación (coagulopatía de consumo) sin activación generalizada de fibrina; 3.- hipocoagulación (coagulopatía de consumo con activación generalizada de fibrinolisis - fibrinolisis secundaria); 4 - no coagulación completa, grado terminal de hipocoagulación. El mecanismo central que subyace al sangrado en la DIC es la incorporación de factores de coagulación del plasma, incluido el fibrinógeno, en los microtrombos. La activación de los factores plasmáticos conlleva el consumo del principal anticoagulante sanguíneo (antitrombina 3) y una importante disminución de su actividad. El bloqueo de la microcirculación, el metabolismo transcapilar alterado, la hipoxia de los órganos vitales en el sangrado obstétrico conducen a una violación de las propiedades reológicas de la sangre y su total falta de coagulación.

Los principales factores que contribuyen al desarrollo de DIC:

formas graves de toxicosis tardía de mujeres embarazadas

desprendimiento prematuro de una placenta ubicada normalmente

embolia de líquido amniótico

patología extragenital (enfermedades del sistema cardiovascular, riñones, hígado).

Complicaciones de transfusión de sangre (transfusión de sangre incompatible).

Muerte fetal antes e intraparto.

manifestaciones hemorrágicas (hemorragias petequiales de la piel en los sitios de inyección, en la esclerótica de los ojos, en la membrana mucosa del tracto gastrointestinal, etc.).

sangrado profuso del útero

manifestaciones trombóticas (isquemia de extremidades, neumonía por infarto, trombosis de los vasos principales)

disfunción del sistema nervioso central (desorientación, estupor, coma).

Violación de la función de la respiración externa (disnea, cianosis, taquicardia).

Las manifestaciones clínicas del síndrome DIC son diversas y cambian en diferentes fases. La duración de las manifestaciones clínicas es de 7-9 horas o más. Importante es el diagnóstico de laboratorio de las fases del síndrome DIC. Las siguientes pruebas son las más informativas y se realizan rápidamente: determinación del tiempo de coagulación de la sangre entera y el tiempo de trombina, prueba de trombina, lisis espontánea de un coágulo de sangre entera, recuento de plaquetas, etc.

Datos clínicos y de laboratorio específicos para cada fase de DIC. La pérdida masiva y rápida de sangre se asocia con una disminución en el contenido de fibrinógeno, plaquetas, otros factores de coagulación de la sangre y fibrinólisis alterada.

Shock hemorrágico (un tipo de shock hipovolémico)- debido a la pérdida de sangre no compensada, una disminución de BCC en un 20% o más.

Codificar según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10:

Clasificación. Grado leve (pérdida del 20% de BCC). Grado moderado (pérdida del 20-40% de BCC). Grave (pérdida de más del 40% del BCC).

Mecanismos compensatorios. secreción de ADH. secreción de aldosterona y renina. secreción de catecolaminas.

Reacciones fisiológicas. Disminución de la diuresis. Vasoconstricción. Taquicardia.

Causas

Patogénesis. La adaptación del paciente a la pérdida de sangre está determinada en gran medida por los cambios en la capacidad del sistema venoso (que contiene hasta el 75 % del volumen de sangre en una persona sana). Sin embargo, las posibilidades de movilizar sangre del depósito son limitadas: con una pérdida de más del 10% del BCC, la PVC comienza a descender y el retorno venoso al corazón disminuye. Hay un síndrome de eyección pequeña, que conduce a una disminución de la perfusión de tejidos y órganos. En respuesta, aparecen cambios endocrinos compensatorios inespecíficos. La liberación de ACTH, aldosterona y ADH conduce a la retención de sodio, cloruros y agua por parte de los riñones, al tiempo que aumenta la pérdida de potasio y reduce la diuresis. El resultado de la liberación de adrenalina y noradrenalina es la vasoconstricción periférica. Los órganos menos importantes (piel, músculos, intestinos) se desconectan del flujo sanguíneo y se preserva el suministro de sangre a los órganos vitales (cerebro, corazón, pulmones), es decir, La circulación está centralizada. La vasoconstricción conduce a la hipoxia de los tejidos profundos y al desarrollo de acidosis. En estas condiciones, las enzimas proteolíticas del páncreas ingresan al torrente sanguíneo y estimulan la formación de cininas. Estos últimos aumentan la permeabilidad de la pared vascular, lo que contribuye a la transición de agua y electrolitos hacia el espacio intersticial. Como resultado, se produce una agregación de glóbulos rojos en los capilares, creando un trampolín para la formación de coágulos de sangre. Este proceso precede inmediatamente a la irreversibilidad del choque.

Síntomas (signos)

Cuadro clinico. Con el desarrollo del shock hemorrágico, se distinguen 3 etapas.

Choque reversible descompensado. El volumen de pérdida de sangre es del 25-45% (1300-1800 ml). La frecuencia del pulso alcanza 120-140 por minuto. La presión arterial sistólica cae por debajo de 100 mm Hg, el valor de la presión del pulso disminuye. Se produce dificultad respiratoria grave, que compensa en parte la acidosis metabólica mediante alcalosis respiratoria, pero también puede ser un signo de shock pulmonar. Aumento de las extremidades frías, acrocianosis. Aparece sudor frío. La tasa de diuresis es inferior a 20 ml/h.

Tratamiento

TRATAMIENTO. En el shock hemorrágico, los fármacos vasopresores (epinefrina, norepinefrina) están estrictamente contraindicados, ya que agravan la vasoconstricción periférica. Para el tratamiento de la hipotensión arterial que se ha desarrollado como resultado de la pérdida de sangre, se realizan secuencialmente los siguientes procedimientos.

Cateterismo de la vena principal (con mayor frecuencia la subclavia o la yugular interna según Seldinger).

Lucha contra la acidosis metabólica: infusión de 150-300 ml de solución de bicarbonato de sodio al 4%.

GC simultáneamente con el inicio de la reposición de sangre (hasta 0,7-1,5 g de hidrocortisona IV). Contraindicado en caso de sospecha de hemorragia gástrica.

La eliminación del espasmo de los vasos periféricos. Dada la presencia (por regla general) de hipotermia, calentando al paciente.

Aprotinina 30.000-60.000 UI en 300-500 ml de solución al 0,9% de cloruro de sodio por vía intravenosa por goteo.

Inhalación de oxígeno humidificado.

Antibióticos de amplio espectro en presencia de heridas, enfermedades sépticas.

Mantenimiento de la diuresis (50-60 ml/h) .. Terapia de infusión adecuada (hasta que la CVP alcance 120-150 mm de columna de agua) .. Si la infusión es ineficaz - diuréticos osmóticos (manitol 1-1,5 g/kg en 5% r - re-glucosa por vía intravenosa, en ausencia de efecto - furosemida 40-160 mg por vía intramuscular o intravenosa.

Glucósidos cardíacos (contraindicados en trastornos de la conducción [bloqueo AV completo o parcial] y excitabilidad miocárdica [aparición de focos ectópicos de excitación]). Con el desarrollo de bradicardia - estimulantes b - adrenorreceptores (isoprerenalina 0,005 g por vía sublingual). En caso de arritmias ventriculares - lidocaína 0,1-0,2 g IV.

CIE-10 . R57.1 shock hipovolémico

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