El tratamiento más caro para la tuberculosis focal. Qué hacer si le han diagnosticado tuberculosis focal en etapa de infiltración

Se distingue por cambios localizados en su tejido y cierta limitación de la lesión. En otras palabras, los focos de la enfermedad se localizan en cualquier segmento y muy raramente pueden extenderse a un área amplia.

La tuberculosis focal es una de las formas más comunes de esta enfermedad.

Su desarrollo primario se observa, en promedio, en el sesenta por ciento de todos los casos de la enfermedad.

Los expertos clasifican la tuberculosis fibrosa y focal blanda.

El primer tipo se caracteriza por la fase de cicatrización del tejido, el segundo por la etapa de infiltración.

La tuberculosis focal fibrosa se forma, por regla general, como resultado de una compactación o reabsorción incompleta de una forma leve, diseminada hematógena o infiltrativa de la enfermedad. En casos raros, su aparición se asocia con el proceso de cicatrización de las caries.

La tuberculosis focal leve se refiere a la etapa inicial de la enfermedad con un curso infiltrativo limitado.

Estas formas de la enfermedad se diferencian entre sí en su patogénesis. Su característica común es el área limitada del área afectada. Los cambios tisulares se presentan en forma de focos únicos. Su diámetro suele ser de no más de un centímetro. Los focos de la enfermedad se ubican con mayor frecuencia en las áreas pulmonares superiores. En la mayoría de los casos, esta forma de la enfermedad es unilateral. Sin embargo, en la práctica también se observaron lesiones bilaterales.

La forma focal leve se caracteriza por síntomas de intoxicación por toxinas menos pronunciados que la etapa infiltrativa. Además, en el primer caso, el curso de la enfermedad, si no ha comenzado la descomposición, no se acompaña de ningún sonido extraño en el pecho. El examen de rayos X revela una o más lesiones pequeñas dentro de los pulmones. Si el resultado es favorable, las áreas blandas de la lesión cicatrizan o se resuelven gradualmente. La progresión activa de la enfermedad puede conducir al desarrollo de formas cavernosas o infiltrativas.

La etapa fibrosa suele ser favorable. Sin embargo, a lo largo del curso de la enfermedad se observan febrícula, emaciación y otras toxinas no expresadas. Una característica distintiva de las personas que padecen la forma fibrótica es la "arruga" de la parte superior de los pulmones, por lo que las fosas supraclavicular y subclavia son claramente visibles. Durante el examen, se pueden notar claramente estertores húmedos, que ocurren cuando el exceso

Una de las consecuencias de las formas focales de tuberculosis es la pleuresía perifocal. En esta condición, el ruido se produce por la fricción de la pleura.

La producción de esputo y las sibilancias son causadas por la deformación bronquial y el bronquiéxtasis. Estas violaciones se confirman durante un estudio especial. Estos síntomas suelen acompañar a la forma fibrótica. Además, su manifestación característica es la hemoptisis.

Con el desarrollo de fiebre leve en el contexto de una forma fibrosa-focal, la aparición de sibilancias y producción de esputo, los pacientes se asignan al tercer grupo en el registro del dispensario. Los trastornos respiratorios graves pueden causar discapacidad en los pacientes. Las exacerbaciones regulares de la enfermedad requieren el tratamiento necesario. Si no hay activos, se considera que el paciente está curado de la enfermedad. Debe someterse a rehabilitación periódica, así como seguir medidas y regímenes de prevención de enfermedades.

La tuberculosis se considera una enfermedad compleja y muy peligrosa. Sin embargo, es tratable. Sólo se garantiza un resultado favorable si los síntomas se detectan a tiempo. Cabe destacar que los padres deben prestar especial atención a la salud de sus hijos para poder identificarlos a tiempo.

Las principales manifestaciones de la enfermedad en un niño incluyen debilidad, irritabilidad y falta de aumento de peso. Al mismo tiempo, la temperatura puede aumentar y los ganglios linfáticos pueden agrandarse.

La tuberculosis pulmonar focal se refiere a formas menores de tuberculosis, que en la mayoría de los casos son benignas. Esta forma de tuberculosis es actualmente la más común tanto entre los pacientes recién identificados como entre los registrados. Entre los pacientes recién identificados con tuberculosis pulmonar, la tuberculosis focal se observa en un 60%, y entre los registrados en dispensarios antituberculosos, en un 50%.

La frecuencia relativa de la tuberculosis focal entre los pacientes con tuberculosis está determinada por la organización de todo el sistema de medidas preventivas contra la tuberculosis y en los últimos años ha aumentado aún más sólo gracias a la detección oportuna y el tratamiento eficaz de la tuberculosis.

La tuberculosis focal incluye procesos de diversos orígenes y duración, de extensión limitada, con un tamaño focal de no más de 1 cm de diámetro. Como puede verse en esta definición, la tuberculosis focal es un concepto colectivo, por lo que se distinguen dos formas principales de tuberculosis focal: tuberculosis focal blanda y tuberculosis focal fibrosa. La necesidad de aislar estas formas se debe a su diferente génesis, diferente cuadro patomorfológico y actividad potencial y una tendencia desigual a revertir el desarrollo.

La tuberculosis focal blanda es el comienzo de la tuberculosis secundaria, lo que determina la importancia de esta forma más importante del proceso para el desarrollo de formas posteriores.

En la patogénesis del desarrollo de la tuberculosis focal, es importante comprender correctamente el papel de la infección exógena y endógena. A. I. Abrikosov concedió una importancia decisiva en el desarrollo de la tuberculosis secundaria a la entrada repetida de Mycobacterium tuberculosis desde el medio ambiente a los pulmones. La importancia de la infección exógena se ve confirmada por la incidencia más frecuente de tuberculosis en personas que tuvieron contacto con pacientes tuberculosos. Aunque la incidencia de "contactos" (personas en contacto con pacientes con tuberculosis activa) ha disminuido significativamente, sigue siendo entre 3 y 4 veces mayor que la incidencia general de la población.

El desarrollo endógeno de la tuberculosis también es de indudable importancia, lo que se confirma con la detección casi constante en la zona de focos frescos de tuberculosis de los más antiguos, que aparentemente fueron la fuente de exacerbación del proceso. En el 80% de los pacientes con tuberculosis focal se detectan lesiones antiguas encapsuladas y calcificadas en los pulmones y los ganglios linfáticos. La importancia de la infección endógena también queda indicada por la enfermedad más frecuente de tuberculosis activa en personas previamente infectadas, especialmente aquellos que tienen rayos X positivos, es decir, aquellos que tienen rastros de una infección tuberculosa previa en sus pulmones.

La tendencia a la exacerbación de lesiones antiguas depende de la naturaleza y duración de los cambios residuales y del estado de reactividad del organismo. Mycobacterium tuberculosis viva y virulenta puede persistir durante mucho tiempo en el cuerpo (directamente en los focos y en los ganglios linfáticos). Mycobacterium tuberculosis generalmente no se encuentra en el tejido cicatricial.

Actualmente, los especialistas en tuberculosis reconocen la importancia de la infección tanto endógena como exógena. La sobreinfección exógena sensibiliza el organismo y puede contribuir a la exacerbación de la infección endógena. Todo el sistema de medidas antituberculosas se basa en una comprensión correcta del papel de la infección endógena y exógena: vacunación, diagnóstico precoz y tratamiento de la tuberculosis primaria y secundaria, así como prevención de la tuberculosis.

En la patogénesis de la tuberculosis focal, así como en otras formas clínicas del proceso, también son importantes los factores desfavorables que reducen la resistencia del organismo: enfermedades concomitantes, riesgos laborales, condiciones climáticas y de vida desfavorables, exposición excesiva al sol, traumatismos mentales, etc.

Por tanto, la patogénesis de la tuberculosis focal del período secundario es diferente. La tuberculosis focal puede desarrollarse como resultado de una sobreinfección exógena o la diseminación endógena de Mycobacterium tuberculosis desde focos de tuberculosis latentes en los ganglios linfáticos, huesos, riñones y, más a menudo, desde focos viejos, encapsulados o calcificados agravados en los pulmones. Por su origen, estos cambios patológicos se relacionan con el período de la infección primaria o son cambios residuales después de procesos infiltrativos, diseminaciones hematógenas o pequeñas cavidades.

Los cambios patológicos iniciales en la tuberculosis secundaria consisten en el desarrollo de endoperbronquitis del bronquio apical intralobulillar [Abrikosov A.I., 1904]. A esto le sigue una necrosis caseosa de las paredes inflamatorias de los bronquios. Se desarrolla panbronquitis, a veces con bloqueo de la luz bronquial por masas caseosas, luego un proceso específico se propaga a los alvéolos pulmonares adyacentes. Así surge un foco de bronconeumonía caseosa específica: el foco de Abrikosov. La combinación de tales focos con un diámetro de hasta 1 cm crea un cuadro patomorfológico de tuberculosis focal blanda.

En la inflamación tuberculosa, la etapa exudativa es reemplazada gradualmente por la etapa proliferativa. Por lo tanto, las lesiones recientes a menudo son reemplazadas por tejido conectivo y se convierten en cicatrices. Se forma una cápsula alrededor de los focos caseosos. Estas lesiones se denominan lesiones de Aschoff-Bullet. Morfológicamente se distinguen focos alterativos y proliferativos, pero se observa con mayor frecuencia su combinación. Según el tamaño, las lesiones se dividen en pequeñas (hasta 3 mm), medianas (hasta 6 mm) y grandes (10 mm de diámetro).

Se ha establecido que se observan ciertos cambios fisicoquímicos en el pulmón durante la formación de focos. En la zona donde se asienta Mycobacterium tuberculosis, el pH del ambiente se desplaza hacia el lado ácido, lo que estimula la actividad del tejido conectivo implicado en delimitar la zona inflamatoria del pulmón.

La formación de cambios focales limitados en una persona que padece tuberculosis, y no un proceso neumónico infiltrativo extenso, es posible solo en condiciones de un cierto estado de reactividad del cuerpo, que se caracteriza por la ausencia de una mayor sensibilidad del cuerpo a tuberculina y la preservación, aunque algo reducida, de una inmunidad relativa. Esto se evidencia en las reacciones norméricas a la tuberculina detectadas en pacientes con tuberculosis focal y en los datos de los estudios bioquímicos. Los pacientes con tuberculosis focal no presentan un aumento tan pronunciado en el nivel de histamina en la sangre como con la tuberculosis neumónica infiltrativa, cuando se observa una sensibilización pronunciada del cuerpo.

El cuadro clínico de la tuberculosis focal leve se caracteriza por síntomas leves durante un período determinado. Sin embargo, en la tuberculosis focal leve, el predominio de trastornos funcionales leves generales de algunos órganos y sistemas internos siempre sigue siendo típico.

Algunos pacientes experimentan fiebre leve, aumento de la sudoración, alteraciones del sueño y del apetito y disminución de la capacidad para trabajar.

La apariencia de los pacientes con tuberculosis focal no permite sospechar un proceso tuberculoso incipiente: lucen sanos. Sin embargo, un examen objetivo de los órganos del tórax revela claramente síntomas de preservación de los reflejos de las áreas afectadas: retraso en el acto de respirar en el lado afectado del tórax, tensión y dolor de los músculos en el área afectada, debilitamiento de la inspiración. Puede haber un acortamiento del tono de percusión y, durante la auscultación, un aumento de la exhalación sobre el segmento afectado, cuyo grado depende del número de focos, su fusión y la participación de la pleura en el proceso.

La forma de los leucocitos y la VSG permanecen normales en una proporción significativa de pacientes con tuberculosis focal. En varios pacientes, se detectan cambios mínimos en forma de un ligero cambio en el recuento de leucocitos hacia la izquierda, un aumento moderado de la VSG. A menudo se observa leucocitosis linfocítica o su combinación con leucocitosis monocítica. Un aumento en el contenido absoluto de monocitos y linfocitos en la sangre periférica indica un estrés funcional por parte del sistema hematopoyético involucrado en la inmunidad antituberculosa y, más a menudo, esto acompaña al curso benigno de la enfermedad.

La detectabilidad de Mycobacterium tuberculosis depende de la fase del proceso y de la metodología de investigación. En la tuberculosis focal, Mycobacterium tuberculosis se encuentra principalmente en la fase de descomposición del tejido pulmonar.

Es necesario utilizar todo el complejo de estudios microbiológicos: bacterioscopia (mediante métodos de enriquecimiento, en particular flotación), microscopía fluorescente, métodos culturales y biológicos. Son los dos últimos métodos para la tuberculosis focal los que a menudo permiten la detección de Mycobacterium tuberculosis. Para determinar Mycobacterium tuberculosis, generalmente se examina el agua de lavado bronquial o gástrico, ya que los pacientes producen una pequeña cantidad de esputo.

Los cultivos repetidos casi duplican la tasa de detección de Mycobacterium tuberculosis en la forma focal.

El uso integrado de métodos de laboratorio no sólo aumenta la fiabilidad de la determinación de la frecuencia de aislamiento de Mycobacterium tuberculosis, sino que también permite juzgar la naturaleza del aislamiento de los bacilos: viabilidad, virulencia y sensibilidad a los medicamentos de las microbacterias tuberculosis, su tipo, que es de gran importancia para la quimioterapia.

La imagen radiológica de la tuberculosis focal depende de la fase, génesis y duración del proceso. Las lesiones recientes que han resurgido en el pulmón intacto son visibles en la radiografía como formaciones de sombras redondas, manchadas, de baja intensidad con contornos vagos, generalmente ubicadas en grupos, a menudo en un área limitada.

La naturaleza de los cambios radiológicos se revela mejor mediante la tomografía. El papel más importante de la tomografía por rayos X es el diagnóstico de destrucción, ya que en esta forma se observan pequeñas cavidades de descomposición (de hasta 1 cm de diámetro), que rara vez se pueden detectar durante un examen o incluso mediante una radiografía dirigida. Hasta el 80% de estas caries en la tuberculosis pulmonar focal se detectan únicamente mediante el método de investigación tomográfica, por lo que para todos los pacientes recién diagnosticados con tuberculosis pulmonar focal, la tomografía de rayos X es obligatoria. De lo contrario, la mayoría de las caries pequeñas permanecen sin diagnosticar, el tratamiento es ineficaz y el proceso progresa.

Los pacientes con tuberculosis focal se identifican principalmente durante exámenes fluorográficos masivos, así como durante el examen de personas que visitan la clínica por catarro del tracto respiratorio superior, afecciones asténicas, neurosis vegetativa y otras enfermedades, bajo cuyas "máscaras" puede aparecer la tuberculosis focal. ocurrir.

El diagnóstico diferencial de la tuberculosis focal debe realizarse con sus "máscaras": afección gripal, tirotoxicosis, vegetoneurosis y enfermedades en las que radiológicamente se detectan sombras focales en los pulmones: neumonía eosinofílica focal, neumoesclerosis limitada.

En el diagnóstico diferencial, es necesario realizar un examen de rayos X oportuno, que confirmará o excluirá la presencia de cambios focales en los pulmones. Además, es necesario tener en cuenta la historia y las características del curso clínico de la enfermedad.

Con la neumonía focal eosinofílica, se detecta un aumento en la cantidad de eosinófilos en la sangre periférica y también se encuentran eosinófilos en el esputo. Es de destacar la rápida desaparición de los signos clínicos y radiológicos de la neumonía focal eosinofílica. Los focos eosinofílicos de neumonía a menudo se desarrollan con la ascariasis, ya que las larvas de áscaris pasan por un ciclo de desarrollo en los pulmones y sensibilizan el tejido pulmonar.

Al diagnosticar la tuberculosis focal, es importante no solo establecer el origen de las lesiones, sino también determinar el grado de su actividad.

Si, cuando se utiliza todo el complejo de métodos de investigación clínica y radiológica, es difícil resolver la cuestión del grado de actividad de la tuberculosis focal en un paciente recién diagnosticado o tratado a largo plazo, la inyección subcutánea de tuberculina (prueba de Koch) y, a veces, Se utilizan terapias de diagnóstico.

La respuesta a la inyección subcutánea de tuberculina se evalúa por el tamaño del infiltrado. Se considera positiva una reacción con un diámetro de infiltrado de al menos 10 mm. La reacción general se juzga por los cambios en el bienestar del paciente (la aparición de síntomas de intoxicación): un aumento de la temperatura corporal, cambios en la fórmula de leucocitos y la VSG y cambios bioquímicos en el suero sanguíneo. En caso de reacción focal, que rara vez se detecta radiológicamente, pueden producirse fenómenos catarrales en el pulmón y detectarse Mycobacterium tuberculosis en el esputo o en las aguas de lavado del estómago y los bronquios.

Para realizar las pruebas anteriores, se mide la temperatura cada 3 horas durante 3 días antes de utilizar la prueba de Koch (excepto durante la noche) y se realiza un análisis de sangre general el día anterior a la prueba. El día de la prueba, se examina el suero sanguíneo para determinar el contenido de hialuronidasa, histamina y fracciones de proteínas. Este análisis se repite después de 48 horas, un análisis de sangre general, después de 24 y 48 horas. Al mismo tiempo, mediante cultivo se examina el esputo o los lavados del estómago y los bronquios para detectar Mycobacterium tuberculosis.

Un proceso activo se caracteriza por un aumento en el número de leucocitos, la aparición de un cambio en la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, un aumento en el número de linfocitos, monocitos en la sangre periférica y una disminución en el número de eosinófilos, y a veces linfocitos. En el suero sanguíneo hay un cambio hacia fracciones proteicas gruesas: globulinas a e y. Particularmente característico es un aumento en el nivel de hialuronidasa, histamina, serotonina y catecolaminas durante un proceso activo.

En ausencia de datos fiables que indiquen la actividad del proceso tuberculoso, la cuestión se resuelve negativamente. En caso de datos dudosos, se recomienda un tratamiento diagnóstico de 3 meses con tres fármacos tuberculostáticos principales. En el 90-95% de los pacientes, este período es suficiente para resolver la cuestión de la actividad del proceso tuberculoso.

El curso de la tuberculosis focal está determinado por la actividad potencial del proceso y el método de tratamiento de los pacientes. La tuberculosis focal blanda se caracteriza por una actividad pronunciada, lo que requiere gran atención en el tratamiento de los pacientes que padecen esta forma.

El tratamiento de pacientes con tuberculosis pulmonar focal activa debe comenzar en un hospital con tres fármacos tuberculostáticos principales en el contexto de un régimen de higiene general racional, así como una terapia dietética. Todo ello se lleva a cabo hasta que se produzca una mejoría clínica y radiológica significativa. En el futuro, el tratamiento es posible en sanatorios y en entornos ambulatorios utilizando dos fármacos. La duración del tratamiento debe ser de al menos 12 meses, durante los cuales se puede realizar quimioterapia intermitente.

En caso de curso prolongado de tuberculosis focal, se pueden recomendar agentes patogénicos: pirógeno, tuberculina. Con la naturaleza exudativa de la inflamación, una fase de infiltración pronunciada, con síntomas alérgicos causados ​​​​por medicamentos antituberculosos, con enfermedades concomitantes de naturaleza alérgica, está indicado el uso de hormonas corticosteroides.

Los resultados de la tuberculosis focal dependen de la naturaleza de los cambios en los pulmones al inicio del tratamiento y del método de tratamiento de los pacientes. Con el uso integrado de métodos terapéuticos modernos, la curación se produce en el 95-98% de los pacientes. La reabsorción completa se observa solo en lesiones recientes (en 3-5% de los pacientes). En la mayoría de los pacientes, paralelamente a la reabsorción, se produce la delimitación de los focos con la formación de neumoesclerosis local. Esto se debe a la suficiente resistencia del organismo a la infección tuberculosa y al predominio de la fase intermedia de inflamación desde los primeros días del desarrollo de la enfermedad.

En 2-7% de los pacientes con tuberculosis focal, con una confluencia de varios factores desfavorables, la enfermedad puede progresar con el desarrollo de las siguientes formas de tuberculosis secundaria: infiltrados, tuberculosis, tuberculosis pulmonar fibrocavernosa limitada. En estos casos, puede haber indicaciones de tratamiento quirúrgico: resección pulmonar económica.

La patogénesis de la tuberculosis fibroso-focal está relacionada con el desarrollo inverso de todas las formas de tuberculosis pulmonar: tuberculosis primaria compleja, tuberculosis diseminada, tuberculosis focal blanda, infiltrativa, tuberculoma, tuberculosis cavernosa.

Patomorfológica y clínicamente, la tuberculosis focal fibrosa se caracteriza por un gran polimorfismo, dependiendo de la prevalencia y duración de las formas del proceso tuberculoso previo.

Los pacientes con tuberculosis fibrosa focal pueden quejarse de debilidad, aumento de la fatiga y otros trastornos funcionales.

Las quejas de tos con esputo, a veces hemoptisis y dolor en el pecho, pueden explicarse por neumoesclerosis específica en el área afectada.

Un examen objetivo por encima del área afectada revela un acortamiento del tono de percusión y, tras la auscultación, se escuchan estertores secos.

Los cambios en la sangre y el esputo dependen del grado de actividad de procesos inflamatorios específicos e inespecíficos en el área focal. Durante la fase de compactación en la sangre, es posible la leucocitosis linfocítica. Mycobacterium tuberculosis se encuentra muy raramente en el esputo.

El examen radiológico de la tuberculosis fibroso-focal revela claramente la intensidad, la claridad de los límites y el polimorfismo de los focos, fibrosis pronunciada y cambios pleurales (Fig. 28).

En el diagnóstico de tuberculosis fibroso-focal, las mayores dificultades radican en determinar el grado de actividad del proceso, así como las razones de la exacerbación del proceso inflamatorio en el área de la neumosclerosis tuberculosa. Para responder a esta pregunta es necesario un examen exhaustivo del paciente. Puede haber indicaciones para quimioterapia diagnóstica.

El curso de la tuberculosis fibrosa focal depende del número y estado de las lesiones, del método de terapia previa, así como de las condiciones de vida y trabajo del paciente.

Las indicaciones para una terapia específica para pacientes con tuberculosis focal fibrosa están determinadas por la fase del proceso. Las personas con tuberculosis fibrosa focal en la fase de engrosamiento no requieren una terapia antibacteriana específica. Tratamiento preventivo con fármacos GINK. y el PAS está indicado para ellos en circunstancias complicadas: cuando cambian las condiciones climáticas, después de enfermedades intercurrentes o intervenciones quirúrgicas.

Los pacientes con tuberculosis fibrosa focal en la fase de infiltración necesitan tratamiento con quimioterapia, primero en un hospital o sanatorio y luego de forma ambulatoria.

Para la tuberculosis focal fibrosa recién diagnosticada de actividad cuestionable, es necesario realizar una terapia con tres medicamentos principales durante 3 a 4 meses y, si es eficaz, continuar la terapia de forma ambulatoria.

El criterio para la curación clínica de la tuberculosis focal es la ausencia de datos clínicos, funcionales y radiológicos sobre la enfermedad pulmonar, observada dentro de los 2 años posteriores al final de un curso de tratamiento eficaz.

– esta es una enfermedad secundaria causada por micobacterias que ingresaron al cuerpo antes como resultado de una infección primaria. Normalmente, se produce un proceso secundario en el contexto de un proceso primario previamente curado. Muy a menudo, la enfermedad se detecta mediante un examen de rayos X como tuberculosis focal del lóbulo superior del pulmón derecho.

La tuberculosis pulmonar focal puede ser asintomática. Prácticamente no ocurre en la infancia, generalmente se diagnostica entre los 27 y 30 años.

Desarrollo y formas de la enfermedad.

Entonces, ¿qué es la tuberculosis pulmonar focal? Se trata de un proceso inflamatorio limitado en los pulmones, que se caracteriza por la formación de focos y tiene varias vías de desarrollo:

Hay dos formas de tuberculosis focal:

• tuberculosis focal blanda o focal en la fase de infiltración;
• tuberculosis focal fibrosa- ocurre durante la fase de compactación.

En el primer caso, las lesiones se desintegran fácilmente formando cavidades. Con un tratamiento adecuado se resuelven fácilmente dejando pequeñas compactaciones del tejido pulmonar. En el segundo caso, el proceso inflamatorio está prácticamente ausente, las lesiones degeneran en tejido cicatricial.

Clínicamente, la tuberculosis pulmonar focal puede presentarse de diferentes formas:

Con cualquiera de estas formas, la tuberculosis del pulmón derecho ocurre con mayor frecuencia; con menos frecuencia, es posible el desarrollo sincrónico de la enfermedad.

La causa principal es una disminución del estado inmunológico del cuerpo como resultado de:

• abuso de alcohol y adicción a la nicotina;
• mala nutrición (dietas estrictas, vegetarianismo);
• Infecciones por VIH;
• otras condiciones caracterizadas por una inmunidad disminuida.

También es importante el estado psicoemocional, que tiene un fuerte impacto en la susceptibilidad del cuerpo a diversas infecciones, incluidas. Se sabe que las personas que sufren estrés crónico son más susceptibles a condiciones ambientales adversas, incluidas infecciones.

Otra pregunta importante que preocupa a muchos es si la tuberculosis focal es contagiosa o no y cómo se transmite. Desafortunadamente, la forma abierta de este tipo de enfermedad es extremadamente peligrosa para otros. Al ser una forma secundaria, no presenta síntomas pronunciados al inicio del desarrollo, sino que aparece cuando el proceso ya ha comenzado. Sin embargo, durante todo este tiempo una persona puede infectar a otras, porque las micobacterias pueden transmitirse tanto por vía aerógena como por contacto.

Diagnóstico y tratamiento de la tuberculosis pulmonar focal.

El diagnóstico de tuberculosis focal es bastante complejo y en algunos casos requiere diferenciación con otras enfermedades pulmonares. Los principales métodos de diagnóstico son:

La tuberculosis pulmonar focal rara vez se puede diagnosticar mediante el cuadro clínico, ya que la enfermedad en algunos casos es asintomática. Muy a menudo, la tuberculosis pulmonar se detecta durante un examen preventivo o cuando se busca ayuda médica por otro motivo. Se ha observado que entre la población que no se ha sometido a exámenes médicos periódicos hay más casos de formas avanzadas de tuberculosis que entre las personas que se examinan periódicamente.

El tratamiento de la tuberculosis pulmonar focal consiste en prescribirlos o combinarlos en dosis individuales específicas para la edad. También se utiliza la terapia con vitaminas. Un punto muy importante es la nutrición del paciente.

El cumplimiento de los principios de una buena nutrición juega un papel no menos importante que la terapia antimicrobiana. Sólo la aplicación integral de estas medidas permite tratar al paciente sin desarrollar complicaciones características y no sólo prevenir una recaída, sino curar al paciente para siempre.

La tuberculosis pulmonar focal implica el tratamiento en la primera etapa solo en un hospital durante 2 a 3 meses, luego el paciente es transferido a tratamiento ambulatorio. En promedio, con una quimioterapia y una nutrición adecuadas, la recuperación completa se produce en 12 meses.

La tuberculosis pulmonar focal patológica es una forma que surge de una enfermedad previamente curada. Puede verse afectado el pulmón derecho, el izquierdo o ambos órganos al mismo tiempo, con mayor frecuencia en el lóbulo superior. El peligro del desarrollo es que los síntomas son débiles y mal expresados, por lo que el proceso se detecta solo durante el diagnóstico. Si el tratamiento no se realiza a tiempo, la fase de lesión comenzará a progresar hacia complicaciones con infiltración y formación de caries. Pero con una terapia adecuada, el pronóstico es favorable en casi todos los casos.

Etiología

La única razón por la que se desarrolla la tuberculosis focal es el despertar de las micobacterias en las cicatrices del pulmón derecho o izquierdo y su propagación. También puede ser el resultado de la penetración de una nueva infección, que conduce a la activación de la patología que fue tratada.

Patogénesis

En la mayoría de los casos, las lesiones son unilaterales y se localizan en el lóbulo superior de los órganos. Si la tuberculosis pulmonar focal es exógena, se forman islas únicas en la fase blanda, de no más de 1 cm de diámetro, en la parte derecha del sistema. Además del daño a las secciones parenquimatosas, en el proceso participan las ramas bronquiales. Al inicio de la enfermedad, el paciente experimenta endobronquitis, que se propaga al tejido pulmonar. Los focos caseosos resultantes del pulmón derecho durante el tratamiento se convierten en cicatrices y en el lóbulo superior se observa el desarrollo de penumesclerosis cerca de los ganglios linfáticos.

Si la tuberculosis pulmonar focal se encuentra en una forma avanzada, la progresión de la enfermedad conduce a una infiltración. Por eso es tan importante un diagnóstico completo y oportuno.

En otra forma de tipo endógeno, la causa de la propagación de áreas locales es la micobacteria, que permanece después del tratamiento en forma de calcificaciones. Cuando son provocados por factores patógenos, desprovistos de pared celular, pero capaces de reproducirse, se transforman en una forma típica. Comienzan a extenderse por el sistema circulatorio y linfático hasta llegar al lóbulo superior derecho del pulmón. En este caso, las paredes bronquiales a través de las cuales pasan los patógenos se destruyen, permitiéndoles llegar libremente al sitio de localización.

Las micobacterias, que son la causa fundamental de la patogénesis, pertenecen al grupo de cepas aeróbicas grampositivas. No forman cápsulas y se clasifican como patógenos acidorresistentes porque carecen de membrana celular. En cambio, hay una pared hidrófoba con micolatos y sustancias cerosas. Además, las cepas contienen polisacáridos necesarios para el crecimiento y desarrollo. Debido a su capacidad para suprimir la activación de leucocitos y linfocitos, los patógenos bloquean la respuesta inmune del cuerpo. Durante el curso de la evolución, las micobacterias han desarrollado todo un complejo de mecanismos de resistencia a factores externos e internos. Son resistentes a agentes oxidantes y álcalis, elementos orgánicos, antisépticos y deshidratados, que tienen un efecto perjudicial sobre otros patógenos. Se conocen más de 70 tipos de cepas que pueden diagnosticarse.

Después de la fase primaria, quedan atelectasias con una capa conectiva densa. Esta forma se llama tuberculosis fibrosa-focal. Se desarrolla un proceso inflamatorio alrededor del área afectada en el lóbulo superior del pulmón derecho y, posteriormente, una infiltración. Al penetrar en la zona local, los elementos leucocitarios conducen a la disolución de los tubérculos caseosos. Las bacterias son transportadas a través de los vasos sanguíneos junto con las toxinas, creando nuevas áreas de infección.

Actualmente no se comprende del todo por qué los patógenos prefieren formar columnas en los lóbulos superiores, predominantemente en el lado derecho. Existe la hipótesis de que la tuberculosis pulmonar focal se desarrolla en esta zona debido a la movilidad limitada y la aireación deficiente. Por otro lado, existe una versión de que el lóbulo superior de la zona derecha recibe mejor sangre y oxígeno. Ni uno ni el segundo supuesto influyen en la determinación de la fase, el diagnóstico y el tratamiento.

Síntomas

La peculiaridad del cuadro clínico es que la tuberculosis focal se presenta con síntomas poco expresados. Los síntomas ondulatorios tienden a tener pequeñas manifestaciones y periodos de calma cuando el paciente se siente completamente sano. Durante la fase aguda de daño secundario, se observan los siguientes indicadores de bienestar:

• La fiebre leve puede durar 12 días, pero es tan ligeramente elevada que el paciente prácticamente no siente
• Tos seca no productiva con poca secreción.
• cardiopalmo
• Aumento de la sudoración por la noche.
• Debilidad
• Dificultad para respirar después del ejercicio.
• Escupir sangre en la última etapa de la lesión.

Todos los síntomas son característicos de la exacerbación y la forma fibrosa. Por la tarde hay sensación de calor. Pueden aparecer problemas adicionales en la zona epigástrica: aumento de la acidez y dolor. Algunos pacientes muestran signos leves de hipertiroidismo. Al final, los síntomas casi desaparecen, pero las consecuencias de la intoxicación pueden persistir durante mucho tiempo.

Diagnóstico

El examen comienza con la recopilación de anamnesis, el examen y la escucha del paciente. Las quejas de dolor debajo de la escápula son raras; hay una ligera molestia en el tejido muscular del lado afectado. El diagnóstico de percusión nota un sonido acortado en el área del lóbulo superior del pulmón derecho. La auscultación revela sibilancias, respiración ronca, peor con la tos.

La radiografía muestra las lesiones locales que distinguen la tuberculosis focal. Zonas de forma redonda irregular, con diferentes intensidades, límites claros o difuminados. A medida que avanza, se ven cavidades de descomposición del tejido. Si la forma es grave, las zonas son múltiples y se fusionan entre sí.

Las pruebas de tuberculina son prácticamente imprácticas, ya que la reacción es moderada y apenas difiere de lo normal. Necesario para determinar el grado de actividad bacteriana.

En las pruebas bioquímicas, el esputo se extrae tres veces, pero el patógeno se puede aislar en el 50% de los casos. No se observan cambios significativos en la secreción, pero se puede diagnosticar una ligera actividad de los neutrófilos y un cambio en la concentración de leucocitos.

Si la tuberculosis pulmonar focal se encuentra en la fase inicial, la broncoscopia es inútil. El análisis se realiza cuando los ganglios linfáticos se ven afectados, los tejidos se deforman y comienza a desarrollarse endobronquitis atípica.

Tratamiento

Los principios de la terapia tienen como objetivo resolver áreas focales a lo largo del año.

El curso se basa en el diagnóstico, dependiendo de la forma de manifestación de la patología. Si la tuberculosis pulmonar focal se encuentra en la etapa de infiltración, el paciente debe someterse a tratamiento en un hospital. La técnica anti-recaída incluye el uso de los siguientes medicamentos:

antituberculosis

Uno de los medios más eficaces para todas las formas de localización de la tuberculosis es la isoniazida. Su actividad tiene como objetivo destruir el ácido micólico, necesario para la construcción de las paredes de las micobacterias. Capaz de eliminar el patógeno en el momento de la reproducción y la latencia, pero requiere su uso en terapias complejas. Esto se debe a la capacidad de las micobacterias para desarrollar resistencia. El fármaco se absorbe rápidamente y proporciona un efecto terapéutico en 2 horas. Tiene un efecto perjudicial sobre el hígado, ya que es hepatotóxico. Tiene una serie de efectos secundarios y contraindicaciones, incluida la prohibición para el asma. Disponible en forma de tabletas e inyecciones. Phtivazid y Metazide también pertenecen a esta serie.

La etionamida es un agente antituberculoso bacteriostático que se utiliza en lugar de los ioniósidos o de forma concomitante con ellos. Este grupo también incluye tionuro, amidazina y nisotina.

Los compuestos de pirazina carboxamida también son eficaces contra las micobacterias. Utilizados en un régimen de tratamiento abreviado, son eficaces en procesos caseosos y destructivos. Dependiendo de la concentración, presentan actividad bactericida o bacteriostática. Capaz de destruir patógenos cuando fallan los medicamentos de 1ª y 2ª línea. Es aconsejable utilizarlo en combinación, ya que pirazinamida, cavizida y linamida mejoran el efecto de otros medicamentos contra la tuberculosis. El curso de tratamiento es de 6 a 9 meses. La dosis se selecciona individualmente, según la presentación, el curso y el desarrollo de la enfermedad.

antibióticos

La rifampicina es un fármaco semisintético de primera línea con alta actividad contra micobacterias. Además, puede destruir estafilococos y estreptococos. La desventaja es que el medicamento provoca rápidamente resistencia a la tensión, por lo que se recomienda utilizarlo sólo en terapias complejas. La composición penetra bien en los tejidos y membranas mucosas y se excreta a través de los conductos biliares y el sistema uretral. Dado que las tabletas son de color rojo brillante, pueden colorear los líquidos que abandonan el cuerpo durante los procesos naturales. Durante los primeros 5 meses, el médico prescribe el medicamento para uso diario, los días restantes se recomienda usarlo 2-3 veces por semana.

Tradicionalmente, para las formas productivas, la isoniazida se combina con rifampicina, pero para el tratamiento de tipos focales de tuberculosis recién diagnosticados o con un diagnóstico cuestionable, es mejor combinar isoniazida con pirazinamida. La evaluación bacteriostática de la eficacia de la terapia se realiza cada seis meses.

Después de 12 meses se puede observar una curación completa, pero muchos pacientes presentan efectos residuales y pequeñas lesiones. En algunos pacientes, no se resuelven, sino que se cubren con una membrana capsular con el crecimiento de tejido fibroso grueso.

Prevención

Las manifestaciones de la forma focal están directamente relacionadas con las condiciones de vida, por lo que este tipo de tuberculosis se clasifica como una patología socialmente significativa. Se están tomando medidas preventivas:

• Vacunación de recién nacidos en el primer mes de vida.
• Exámenes periódicos por parte de los médicos de los pacientes y de quienes los rodean en situación de riesgo.
• Identificación temprana de la enfermedad y tratamiento adecuado.
• Medidas antiepidémicas
• Mejorando las condiciones de vida
• Cambio de clima y lugar de trabajo.
• Nutrición alta en calorías llena de elementos esenciales, vitaminas y nutrientes.
• Fortalecer las capacidades inmunes del cuerpo.
• Es importante identificar y tratar rápidamente a las personas infectadas.

El pronóstico de la patología es favorable en la mayoría de los casos. Con un abordaje adecuado y el paciente siguiendo todas las indicaciones del médico, la recuperación es completa, aunque a largo plazo. Si el diagnóstico se retrasa, las complicaciones agravan la afección, lo que puede tener consecuencias irreversibles en el tejido pulmonar y disfunción del sistema respiratorio.

– una forma de tuberculosis secundaria que se produce con la formación de focos de inflamación específica en los pulmones de no más de 10 mm de diámetro. Es asintomático o mínimamente sintomático. En algunos pacientes, la tuberculosis pulmonar focal puede ir acompañada de malestar general, febrícula, dolor en el costado y tos seca. En el diagnóstico de tuberculosis focal, los más informativos son la radiografía de tórax y la detección de MBT en esputo o lavados bronquiales. En el período inicial, a los pacientes con tuberculosis pulmonar focal se les prescribe una combinación de tres o cuatro medicamentos quimioterápicos antituberculosos principales, seguido de una reducción a dos nombres.

CIE-10

A15 A16

información general

En su desarrollo, la tuberculosis focal pasa por las fases de infiltración, descomposición y compactación. Dependiendo del tamaño, existen lesiones pequeñas (hasta 3 mm de diámetro), medianas (hasta 6 mm) y grandes (hasta 10 mm).

Causas de la tuberculosis pulmonar focal.

La tuberculosis pulmonar focal puede ocurrir como resultado de una sobreinfección exógena o una activación endógena de la infección en focos primarios antiguos (calcificaciones). La infección exógena es posible a través del contacto cercano con pacientes con tuberculosis abierta en la familia, una clínica antituberculosa o varios grupos cerrados. La infección se produce por vía aerógena. Al mismo tiempo, las personas recién infectadas liberan micobacterias que son resistentes a los mismos medicamentos antituberculosos que la fuente de infección. El papel de la superinfección exógena es importante en zonas con una situación epidémica desfavorable, condiciones sociales y de vida desfavorables y en ausencia de una inmunización específica de la población.

La reactivación de la infección endógena se produce en focos tuberculosos antiguos en los pulmones (lesión de Ghon) o en los ganglios linfáticos intratorácicos. En focos residuales, Mycobacterium tuberculosis puede persistir durante mucho tiempo en forma de forma L. La reversión de la infección generalmente ocurre en el contexto de un debilitamiento de la inmunidad antituberculosa previamente formada, que se ve facilitado por el estrés, la mala nutrición, la fatiga, el tratamiento con inmunosupresores, enfermedades concomitantes (neumoconiosis, diabetes mellitus, úlceras gástricas y duodenales) y adicciones nocivas (alcoholismo, tabaquismo, drogadicción). En la patogénesis de la reactivación de la infección endógena, como causa de la tuberculosis pulmonar focal, juega un papel decisivo la dispersión linfohematógena de las micobacterias por todo el organismo.

La tuberculosis pulmonar focal se localiza predominantemente en el lóbulo superior. Numerosos estudios en el campo de la fisiología y la neumología explican esto por varios factores: movilidad limitada del vértice del pulmón, su débil aireación, flujo sanguíneo y linfático lento en esta zona, la posición vertical del cuerpo humano e incluso la hipersensibilización, que Contribuye a la fijación selectiva de micobacterias en el vértice de los pulmones.

Síntomas de tuberculosis pulmonar focal.

Una característica del curso clínico de la tuberculosis pulmonar focal es el borrado o la ausencia de síntomas, por lo que la mayoría de los casos se detectan durante la fluorografía preventiva. Aproximadamente un tercio de los pacientes padecen un síndrome de intoxicación leve y signos de daño al sistema respiratorio.

Los signos de intoxicación incluyen fiebre leve por las noches, sensación de calor seguida de escalofríos breves, sudoración, malestar general, disminución del apetito y alteraciones del sueño. A veces, con la tuberculosis pulmonar focal, como manifestación de una intoxicación específica, aparecen signos de hipertiroidismo: aumento del tamaño de la glándula tiroides, taquicardia, ojos brillantes, fluctuaciones de peso, irritabilidad. Las mujeres pueden experimentar irregularidades menstruales como opsomenorrea o proyomenorrea.

Son posibles quejas de dolor en el costado, entre los omóplatos y en los hombros. La tos suele ser intermitente y puede ser seca o estar acompañada de escasa producción de esputo. Ocasionalmente se produce hemoptisis.

Diagnóstico de tuberculosis pulmonar focal.

Los hallazgos físicos revelados durante un examen objetivo de un paciente con sospecha de tuberculosis pulmonar focal no son específicos. La palpación revela ligero dolor y rigidez de los músculos de la cintura escapular; los ganglios linfáticos no están agrandados. El sonido de percusión sobre la lesión es amortiguado, se escucha una respiración agitada durante la auscultación y se detectan estertores únicos de burbujas finas cuando el paciente tose.

Si los datos son dudosos, se recurre a una terapia de prueba: al paciente se le recetan medicamentos antituberculosos durante 2 a 3 meses y se controla la dinámica clínica, radiológica y de laboratorio. Cuando las lesiones disminuyen o desaparecen parcialmente, el diagnóstico de tuberculosis focal es indudable.

Tratamiento y pronóstico de la tuberculosis pulmonar focal.

El tratamiento de la tuberculosis pulmonar focal activa se lleva a cabo en un hospital antituberculoso, inactivo, de forma ambulatoria bajo la supervisión de un médico. El régimen de quimioterapia estándar implica la prescripción de al menos tres fármacos antituberculosos (rifampicina, isoniazida, pirazinamida, etambutol) durante un período de 2 a 3 meses. Inicialmente también se puede utilizar estreptomicina. En la fase de continuación, que dura 4-6 meses, se continúan con dos fármacos (rifampicina + isoniazida, isoniazida + etambutol). La duración total del tratamiento para la tuberculosis pulmonar focal es de 6 a 9 meses y, en algunos pacientes, hasta un año. La rehabilitación después de un tratamiento se lleva a cabo en un sanatorio antituberculoso.

El resultado de la forma focal de tuberculosis pulmonar suele ser favorable. Como resultado de un tratamiento completo, las lesiones recientes se resuelven por completo y se produce una curación clínica completa. En el curso crónico de la tuberculosis focal, es posible una transición a formas con pronóstico menos favorable (infiltrativas, cavernosas, diseminadas). El resultado más común es la neumoesclerosis con formación de focos de fibrosis o calcificación. Estos pacientes requieren quimioprofilaxis durante 1 a 2 años. El mayor desafío es tratar los casos resistentes a la quimioterapia. La prevención de la tuberculosis pulmonar focal consiste en realizar un examen radiológico de la población, educación sanitaria y aumentar la resistencia inespecífica del organismo. Para reducir el número de casos de tuberculosis pulmonar secundaria, es de gran importancia