Правилно хранене при заболявания на нервната система. Мускулна дистрофия

Слаби и неефективни действащи мускуличесто създават проблеми, за чието разрешаване се прави малко, докато не станат сериозни. Въпреки че силата и нормалното действие на мускулите придават на фигурата изящество и грация в движение, и двете вече са рядкост.

Слабият мускулен тонус нарушава кръвообращението, пречи на нормалната лимфна циркулация и предотвратява ефективно храносмилане, често причинява запек и понякога затруднява контролирането на уринирането или дори движението на червата пикочен мехур. Често поради мускулна слабост вътрешните органи хлътват или лягат един върху друг. Тромавост на движенията мускулна трескаи лошата координация, много често наблюдавана при недохранени деца и обикновено без внимание, са доста подобни на симптомите, наблюдавани при мускулна дистрофия и множествена склероза.

Мускулна слабост

Мускулът се състои предимно от протеини, но също така съдържа незаменими мастни киселини; следователно снабдяването на тялото с тези хранителни вещества трябва да е достатъчно, за да поддържа мускулната сила. Химическа природамускулите и нервите, които ги контролират, са много сложни. И тъй като безброй ензими, коензими, активатори и други съединения участват в тяхното свиване, отпускане и възстановяване, всяко хранително вещество е необходимо по един или друг начин. Например, калцият, магнезият и витамините B6 и D са необходими за отпускане на мускулите, така че мускулните спазми, тиковете и треперенето обикновено се подобряват с повече от тези вещества във вашата диета.

Калият е необходим за мускулната контракция в тялото. Само за седмица здрави доброволци, хранени с рафинирани храни, подобни на тези, които ядем всеки ден, развиха мускулна слабост, силна умора, запек и депресия. Всичко това изчезна почти веднага, когато им дадоха 10 g калиев хлорид. Тежкият дефицит на калий, често поради стрес, повръщане, диария, увреждане на бъбреците, диуретици или кортизон, причинява забавяне, летаргия и частична парализа. Отслабените чревни мускули позволяват на бактериите да произвеждат огромни количества газове, причинявайки колики, а спазми или изместване на червата може да доведе до чревна обструкция. Когато настъпи смърт поради дефицит на калий, аутопсията разкрива сериозни увреждания и мускулни белези.

Някои хора имат толкова високи нужди от калий, че изпитват периодична парализа. Прегледите на тези пациенти показват, че солените храни с високо съдържание на мазнини и въглехидрати и особено пристрастяването към сладкото, стресът, както и АКТХ (хормон, произвеждан от хипофизната жлеза) и кортизонът намаляват нивата на калий в кръвта. Дори ако мускулите станат слаби, отпуснати или частично парализирани, възстановяването настъпва в рамките на минути след приема на калий. Храни с високо съдържание на протеини, ниско съдържание на сол или богати на калий могат да повишат необичайно ниските нива на калий в кръвта.

Когато мускулната слабост води до умора, газове, запек и невъзможност за изпразване на пикочния мехур без помощта на катетър, приемането на таблетки калиев хлорид е особено полезно. Повечето хора обаче могат да си набавят калий, като консумират плодове и зеленчуци, особено зеленолистни, и като избягват рафинирани храни.

Дефицитът на витамин Е изглежда често срещана, макар и рядко разпознавана, причина за мускулна слабост. Точно както червените кръвни клетки се разрушават от действието на кислорода върху есенциалните мастни киселини, мускулните клетки в цялото тяло се разрушават при липса на този витамин. Този процес е особено активен при възрастни, които не усвояват добре мазнините. Ядрата на мускулните клетки и ензимите, необходими за мускулната контракция, не могат да се образуват без витамин Е. Недостигът му значително увеличава нуждата на мускулната тъкан от кислород, пречи на използването на определени аминокиселини, позволява на фосфора да се отделя в урината и води до до унищожаване на голям брой витамини от групата В. Всичко това влошава мускулната функция и възстановяване. Освен това, при недостатъчно снабдяване на организма с витамин Е, броят на ензимите, които разграждат мъртвите мускулни клетки, се увеличава с около 60 пъти. При недостиг на витамин Е калцият се натрупва и дори може да се отложи в мускулите.

При бременни жени мускулната слабост, дължаща се на дефицит на витамин Е, често причинена от добавки с желязо, в някои случаи затруднява раждането, тъй като количеството ензими, необходими за свиване на мускулите, участващи в раждането, е намалено. Когато на пациенти с мускулна слабост, болка, набръчкана кожа и загуба на мускулна еластичност се дават 400 mg витамин Е на ден, се наблюдава забележимо подобрение както при стари, така и при млади. Тези, които страдат от мускулни заболявания в продължение на години, се възстановяват почти толкова бързо, колкото и болните кратко време.

Дългосрочен стрес и болест на Адисон

Напредналата надбъбречна умора, както при болестта на Адисон, се характеризира с апатия, мъчителна умора и екстремна мускулна слабост. Въпреки че в началото на стреса се разгражда основно протеинът на лимфните възли, при продължителен стрес се разрушават и мускулните клетки. Освен това изтощените надбъбречни жлези не могат да произвеждат хормона, който съхранява азота от унищожените клетки в тялото; Обикновено този азот се използва повторно за изграждане на аминокиселини и възстановяване на тъканите. При такива обстоятелства мускулите бързо губят сила дори с богати на протеини храни.

Изтощените надбъбречни жлези също не са в състояние да произвеждат достатъчни количества от задържащия солта хормон алдостерон. С урината се губи толкова много сол, че калият напуска клетките, което допълнително забавя контракциите и отслабва и частично или напълно парализира мускулите. Приемът на калий може да увеличи количеството на това хранително вещество в клетките, но в този случай солта е особено необходима. Хората с изтощени надбъбречни жлези обикновено имат ниско кръвно налягане, което означава, че нямат достатъчно сол.

Надбъбречните жлези бързо се изтощават при дефицит на пантотенова киселина, причинявайки същото състояние като продължителния стрес.

Тъй като стресът играе роля при всички мускулни нарушения, при всяка диагноза трябва да се наблегне на възстановяването на надбъбречната функция. Антистресовата програма трябва да се следва внимателно, особено в случай на болест на Адисон. Възстановяването настъпва по-бързо, ако „антистресовата формула“ се приема денонощно. Нито едно основно хранително вещество не трябва да се пренебрегва.

Фиброзит и миозит

Възпалението и подуването на съединителната тъкан на мускулите, особено на мембраната, се нарича фиброзит или синовит, а възпалението на самия мускул се нарича миозит. И двете заболявания са причинени от механично нараняване или напрежение, а възпалението показва, че тялото не произвежда достатъчно количествокортизон. Диета с много витамин С, пантотенова киселина и пиене на мляко денонощно обикновено носи незабавно облекчение. В случай на нараняване, той може бързо да се образува съединителна тъкан, така че трябва да обърнете специално внимание на витамин Е.

Фиброзитът и миозитът често засягат жените по време на менопаузата, когато нуждата от витамин Е е особено голяма, тези заболявания са склонни да причиняват значителен дискомфорт, преди да бъде открита причината. Дневен приемВитамин Е при миозит носи забележимо подобрение.

Псевдопаралитична миастения

Терминът миастения гравис означава тежка загуба на мускулна сила. Това заболяване се характеризира с изтощение и прогресивна парализа, която може да засегне всяка част от тялото, но най-често мускулите на лицето и шията. Двойно виждане, клепачи, които не се повдигат, често задушаване, затруднено дишане, преглъщане и говорене, лоша артикулация и заекване са типични симптоми.

Изследванията на изотопите с радиоактивен манган показват, че ензимите, участващи в мускулните контракции, съдържат този елемент и когато мускулите са увредени, количеството му в кръвта се увеличава. Дефицитът на манган причинява мускулна и нервна дисфункция при експериментални животни и мускулна слабост и лоша координация при добитък. Въпреки че количеството манган, необходимо за хората, все още не е установено, хората, страдащи от мускулна слабост, могат да бъдат посъветвани да включат в диетата си пшенични трици и пълнозърнест хляб (най-богатият естествени извори).

При това заболяване възникват дефекти в производството на съединението, което предава нервните импулси на мускулите, което се образува в нервни окончаниянаправен от холин и оцетна киселина и се нарича ацетилхолин. В здраво тяло той постоянно се разгражда и образува отново. При псевдопаралитична миастения това съединение се произвежда или в незначителни количества, или изобщо не се образува. Болестта обикновено се лекува с лекарства, които забавят разграждането на ацетилхолина, но докато храненето не приключи, този подход е друг пример за разбиване на подгонен кон.

За производството на ацетилхолин е необходима цяла батерия хранителни вещества: витамин В, пантотенова киселина, калий и много други. Липсата на холин сама по себе си причинява недостатъчно производство на ацетилхолин и води до мускулна слабост, увреждане на мускулните влакна и обширен растеж на белези. Всичко това е придружено от загуба на вещество, наречено креатин в урината, което неизменно показва разрушаването на мускулната тъкан. Въпреки че холинът може да се синтезира от аминокиселината метионин, ако има изобилие от протеини в диетата, фолиевата киселина, витамин В12 и други витамини от група В също са необходими за синтеза на този витамин.

Витамин Е увеличава освобождаването и използването на ацетилхолин, но ако има недостатъчно снабдяване с витамин Е, ензимът, необходим за синтеза на ацетилхолин, се разрушава от кислорода. Това също причинява мускулна слабост, мускулен разпад, белези и загуба на креатин, но приемането на витамин Е ще коригира ситуацията.

Тъй като псевдопаралитичната миастения гравис е почти неизбежно предшествана от продължителен стрес, засилен от употребата на лекарства, които повишават нуждите на тялото, се препоръчва антистресова диета, която е необичайно богата на всички хранителни вещества. Лецитин, мая, черен дроб, пшенични трици и яйца са отлични източници на холин. Дневна диетатрябва да се раздели на шест малки, богати на протеини порции, щедро допълнени с „антистресова формула“, магнезий, таблетки витамин В с високо съдържание на холин и инозитол и евентуално манган. Трябва известно време да ядете солени храни и да увеличите приема на калий, като ядете много плодове и зеленчуци. Когато преглъщането е затруднено, всички храни могат да се натрошат и добавките да се приемат в течна форма.

Множествена склероза

Това заболяване се характеризира с варовикови плаки в главния и гръбначния мозък, мускулна слабост, загуба на координация, резки движения или спазми в мускулите на ръцете, краката и очите и лош контрол на пикочния мехур. Аутопсиите показват значително намаляване на количеството лецитин в мозъка и в миелиновата обвивка около нервите, където съдържанието на лецитин обикновено е високо. И дори останалият лецитин е ненормален, защото съдържа наситени мастни киселини. Освен това, множествената склероза е най-често срещана в страни, където приемът на наситени мазнини е висок, което неизменно се свързва с ниски нива на лецитин в кръвта. Може би поради намалената нужда от лецитин, на пациентите с множествена склероза се предписва диета с ниско съдържание на мазнини по-рядко и за по-кратко време. Значително подобрениесе постига, когато три или повече супени лъжици лецитин се добавят към храната дневно.

Вероятно дефицитът на което и да е хранително вещество - магнезий, витамини от група В, холин, инозитол, есенциални мастни киселини - може да влоши хода на заболяването. Мускулни спазми и слабост, неволно треперене и невъзможност за контрол на пикочния мехур бързо изчезнаха след приема на магнезий. Освен това, когато пациентите, страдащи от множествена склероза, получават витамини Е, В6 и други витамини от група В, прогресията на заболяването се забавя: дори в напреднали случаи се наблюдава подобрение. Варуването на меките тъкани е предотвратено от витамин Е.

При повечето пациенти множествената склероза възниква поради силен стрес през период, когато в диетата им липсва пантотенова киселина. Липсата на витамини B1, B2, B6, E или пантотенова киселина - необходимостта от всеки от тях се увеличава многократно при стрес - води до разграждане на нервите. Множествена склерозачесто лекувани с кортизон, което означава, че трябва да се положат всички усилия за стимулиране на нормалното производство на хормони.

Мускулна дистрофия

Всички опитни животни, държани на диета с дефицит на витамин Е, развиват мускулна дистрофия след определен период от време. Мускулната дистрофия и атрофия при хората се оказват напълно идентични с това изкуствено предизвикано заболяване. Както при лабораторни животни, така и при хора, при дефицит на витамин Е, нуждата от кислород се увеличава многократно, количеството на много ензими и коензими, необходими за нормална операциямускулите са значително намалени; мускулите в цялото тяло се увреждат и отслабват, когато есенциалните мастни киселини, които изграждат структурата на мускулната клетка, са унищожени. Множество хранителни вещества се губят от клетките и мускулната тъкан в крайна сметка се заменя с белези. Мускулите се разцепват по дължина, което между другото ви кара да се чудите дали липсата на витамин Е играе основна роля за образуването на херния, особено при децата, при които дефицитът му е просто ужасяващ.

В продължение на много месеци или дори години преди да бъде диагностицирана дистрофия, аминокиселините и креатинът се губят в урината, което показва мускулен разпад. Ако витамин Е се даде в началото на заболяването, разрушаването на мускулната тъкан спира напълно, както се вижда от изчезването на креатина в урината. При животните, а може би и при хората, заболяването се развива по-бързо, ако в храната също липсват протеини и/или витамини А и В6, но дори и в този случай дистрофията се лекува само с витамин Е.

При продължителен дефицит на витамин Е мускулната дистрофия на човека е необратима. Опитите да се използват големи дози витамин Е и много други хранителни вещества не са успешни. Фактът, че болестта е „наследствена“ – няколко деца в едно семейство могат да бъдат засегнати – и че са открити хромозомни промени, кара лекарите да твърдят, че тя не може да бъде предотвратена. Наследственият фактор може да бъде само необичайно висока генетична нужда от витамин Е, който е необходим за образуването на ядрото, хромозомите и цялата клетка.

Моментът, в който мускулната дистрофия или атрофия става необратима, не е точно установен. На ранни стадиитези заболявания понякога могат да бъдат лекувани с масло от пресни пшенични трици, чист витамин Е или витамин Е плюс други хранителни вещества. Когато се диагностицират рано, някои пациенти се възстановяват, след като просто добавят пшенични трици към храната си и домашен хлябот прясно смляно брашно. В допълнение, мускулната сила на хората, страдащи от това заболяване в продължение на много години, се подобрява значително, когато им се дават различни витамини и минерални добавки.

Децата с мускулна дистрофия в началото на живота започват да сядат по-късно, да пълзят и да ходят, да тичат бавно, трудно се изкачват по стълбите и стават след падане. Често детето е било осмивано дълги години като мързеливо и непохватно, преди да отиде на лекар. Тъй като огромни маси от белези обикновено се бъркат с мускули, майките на такива деца често се гордеят с това колко „мускулесто“ е тяхното дете. В крайна сметка тъканта на белега се свива, причинявайки или мъчителна болка в гърба, или скъсяване на ахилесовото сухожилие, което е толкова инвалидизиращо, колкото и слабостта на самите мускули. Често ахилесовото сухожилие се удължава хирургично много години преди да се постави диагнозата дистрофия, но витамин Е не се дава като превантивна мярка.

Всеки човек с нарушена мускулна функция трябва незабавно да се подложи на изследване на урината и при установяване на креатин в нея да подобри значително диетата си и да включи голям бройвитамин Е. Мускулната дистрофия може да бъде напълно изкоренена, ако на всички бременни жени и изкуствено отгледани деца се дава витамин Е и рафинираните храни, в които той липсва, се изключат от диетата.

Правилното хранене

Както повечето заболявания, мускулната дисфункция произтича от различни недостатъци. Докато диетата не стане адекватна на всички хранителни вещества, не може да се очаква нито възстановяване, нито запазване на здравето.

Инструкции

Ако дистрофията е от хранителен характер, т.е. се появи в резултат на продължителни диети, гладуване или недостатъчен прием на храна, тогава лекарят, в допълнение към предписването на витамини, ензими, стимуланти и хранителни добавки, ще препоръча на пациента радикално да промени подхода си към храненето.

За да се отървете от дистрофия, трябва да ядете поне 5 пъти на ден. Диетата трябва да е пълноценна и да включва необходимото количество протеини, мазнини и въглехидрати. Важно е да приемате повече плодове и зеленчуци, да пиете повече течности и най-вече зелен чай. Като Хранителни добавкивключва яйце на прах и бирена мая.

Страда от дистрофиятрябва да правите по-чести разходки на чист въздух, да се разхождате и постепенно да го включите в ежедневието си физически упражнения. Можете да отидете на фитнес два пъти седмично за половин час. След известно време интензивността на тренировката и нейната продължителност трябва да се увеличат.

Тъй като дистрофията може да се появи дори при майката, е необходимо да балансирате диетата си и да я поддържате правилно изображениеживот - премахнете лошите навици и се придържайте към нормален режимден. След това жената определено трябва да се консултира с лекар относно организирането на правилното хранене.

Ако дистрофията се развие в резултат на дефекти на стомашно-чревния тракт, никакви полумерки, за съжаление, няма да помогнат да се отървете от нея. В този случай е необходима хирургическа намеса.

Мускулната дистрофия (този термин се отнася до група от различни мускулни заболявания) е наследствена. Смята се, че все още няма лекарства или медицински изделия, които да забавят това прогресивно заболяване. Всички усилия на лекарите в този случай са насочени към борба възможни усложнения. Това е, на първо място, деформация на гръбначния стълб, която се развива поради слабост на мускулите на гърба, както и. Предразположението към пневмония се дължи на слабост на дихателната мускулатура. Такива пациенти се наблюдават от общопрактикуващи лекари и невролози. В този случай доброто хранене също е важно. Яденето на варено пилешко месо е много полезно.

В допълнение към медикаментозното лечение се използва масаж. Някои експерти твърдят, че втриването на масло в мускулите е ефективно при пациенти с мускулна дистрофия. За да направите това, вземете крема, който се образува при утаяване на млякото, разбийте го и намажете лицето с полученото масло. В продължение на 20 минути маслото се втрива в гърба и гръбначния стълб, след това в продължение на 5 минути в задната част на бедрото и подбедрицата, след което (движения отдолу нагоре). След тази процедура пациентът се увива в чаршаф и се завива. Трябва да почива поне час. Този масаж се прави всяка сутрин в продължение на 20 дни. След това 20 дни почивка и повторете целия курс още два пъти.

Понякога обикновените хора доста несериозно подхвърлят понятието дистрофия, наричайки зад гърба си или на шега всеки слаб човек „дистрофичен“. Въпреки това, малко от тях знаят, че дистрофията е сериозно заболяване, което изисква не по-малко сериозно лечение.

Какво е дистрофия?

Самата концепция дистрофиясе състои от две старогръцки думи - dystrophe, което означава трудност и trophe, т.е. хранене. Това обаче не е свързано с факта, че човек не иска или не може да се храни добре, а с явлението, когато всички хранителни вещества, влизащи в тялото, просто не се усвояват от него, което съответно води до нарушаване на нормалния растеж и развитие, което се проявява не само външно, но и вътрешно (дистрофия на органи и системи).

По този начин, дистрофияе патология, основана на нарушение (нарушение) на клетъчния метаболизъм, което води до характерни структурни промени.

В основата на заболяването, според патологична анатомия, има процеси, които нарушават нормалната трофика на организма – способността на клетките да се саморегулират и транспортират метаболитни продукти (метаболизъм).

Причини за развитие на дистрофия

За съжаление, причините за развитието на дистрофия могат да бъдат различни и има много от тях.

Вродени генетични нарушения на метаболизма.
Чести инфекциозни заболявания.
Преживян стрес или психични разстройства.
Лошо хранене, както недохранване, така и злоупотреба с храни, особено тези, които съдържат големи количества въглехидрати.
Храносмилателни проблеми.
Общо отслабване на имунната система.
Постоянно излагане на външни неблагоприятни фактори върху човешкото тяло.
Хромозомни заболявания.
Соматични заболявания.

Този разочароващ списък може да бъде продължен, тъй като наистина има много причини, които могат да предизвикат процеса на трофични нарушения във всеки един момент.

Но би било грешка да се предположи, че те действат на всички по абсолютно същия начин и са в състояние да предизвикат развитието на дистрофия. В никакъв случай, поради индивидуалността на всеки човешки организъм, те или не предизвикват развитието на разстройствен процес.

Основни симптоми на заболяването

Признаците на дистрофия директно зависят от неговата форма и тежестта на заболяването. Така експертите разграничават I, II и III степен, основните симптоми на които ще бъдат:

I степен– намаляване на телесното тегло, еластичността на тъканите и мускулния тонус на пациента. Освен това има нарушение на изпражненията и имунитета.
II степен– подкожната тъкан започва да изтънява или дори изчезва напълно. Развива се остър витаминен дефицит. Всичко това на фона на по-нататъшна загуба на тегло.
III степен– настъпва пълно изтощение на организма и се развива дихателна и сърдечна дисфункция. Телесната температура остава ниска, както и показанията на кръвното налягане.

Има обаче основни симптоми, които са характерни за абсолютно всички форми и видове дистрофии, които могат да се наблюдават както при възрастни, така и при деца.

Състояние на възбуда.
Намалете или пълно отсъствиеапетит.
Нарушение на съня.
Обща слабост и умора.
Значителни промени в телесното тегло и височина (последното се наблюдава при деца).
Различни нарушения на стомашно-чревния тракт.
Намалена обща устойчивост на тялото.

В същото време самият пациент като правило отказва да признае предстоящата заплаха, считайки състоянието си за резултат от преумора или стрес.

Класификация на заболяването

Проблемът е, че дистрофията и дистрофията са различни и във всеки отделен случай нейните прояви могат да бъдат различни. Поради тази причина експертите са определили следната класификация на това заболяване.

Според етиологията се разграничават:

вроденадистрофия;
придобитидистрофия.

В зависимост от вида на метаболитното нарушение, то може да бъде:

протеин;
мастна;
въглехидрат;
минерал.

Според локализацията на техните прояви те се разграничават:

клетъчен (паренхимни) дистрофия;
извънклетъчен (мезенхимни, стромално-съдови) дистрофия;
смесендистрофия.

Според разпространението си може да бъде:

системен, т.е. общ;
местен.

Освен това трябва да се вземе предвид фактът, че това, което се отличава от всички видове дистрофии, е вродено, което се дължи на наследствени нарушения на метаболизма на протеини, мазнини или въглехидрати. Това се случва поради липса на какъвто и да е ензим в тялото на детето, което от своя страна води до факта, че не напълно разградените вещества (продукти) на метаболизма започват да се натрупват в тъканите или органите. И въпреки че процесът може да прогресира навсякъде, въпреки това тъканта на централната нервна система винаги е засегната, което води до смърт през първите години от живота.

Ярък пример е хепатоцеребралната дистрофия, която е придружена от дисфункция на черния дроб, централната нервна система и мозъка.

Морфогенезата на други видове дистрофии може да се развие по четири механизма: инфилтрация, разлагане, перверзен синтез или трансформация.

Характеристики на видовете дистрофия според тяхната локализация и нарушаване на метаболизма на BZH

Клетъченили паренхимнидистрофията се характеризира с метаболитни нарушения в паренхима на органа. Паренхимът на орган (да не се бърка с паренхимен орган, т.е. некавитарен) в този случай се отнася до набор от клетки, които осигуряват неговото функциониране.

Мастна дегенерация на черния дроб – ярък примерзаболяване, при което клетките не успяват да се справят с функцията си - разграждането на мазнините - и те започват да се натрупват в черния дроб, което може да причини стеатогапатит (възпаление) и цироза в бъдеще.

Острата мастна дегенерация на черния дроб също може да бъде опасно усложнение, тъй като прогресира доста бързо и води до чернодробна недостатъчност и токсична дегенерация, което води до некроза на чернодробните клетки.

В допълнение, паренхимните мастни дегенерации включват сърдечна дегенерация, когато миокардът е засегнат, който става отпуснат, което води до отслабване на неговата контракционна функция, камерна дегенерация и бъбречна дегенерация.

Протеиновите паренхимни дистрофии са хиалино-капкови, хидропични, рогови.

Хиалинова капчица - характеризира се с натрупване на протеинови капчици в бъбреците (по-рядко черния дроб и сърцето), например с гломерулонефрит. Характеризира се с тежък латентен ход, резултатът от който е необратим процес на дегенерация.

Този тип също включва гранулирана дистрофия, характеризираща се с натрупване на подути хипохондрични клетки в цитоплазмата.

Хидропията от своя страна се проявява чрез натрупване на капки протеинова течност в органите. Процесът може да се развие в епителните клетки, черния дроб, надбъбречните жлези и в миокарда. Ако броят на такива капки в клетката е голям, тогава ядрото се измества към периферията - така наречената балонна дегенерация.

Роговата дистрофия се характеризира с натрупване на рогова субстанция там, където трябва да бъде нормално, т.е. човешки епител и нокти. Проявите му са ихтиоза, хиперкератоза и др.

Паренхимната въглехидратна дистрофия е нарушение на обмяната на гликоген и гликопротеини в човешкото тяло, което е особено характерно за захарен диабетили, например, с кистозна фиброза - така наречената наследствена лигавична дистрофия.

Извънклетъчендистрофия или мезенхимниможе да се развие в стромата (основата, която се състои от съединителна тъкан) на органи, включвайки цялата тъкан заедно със съдовете в процеса. Ето защо се нарича още стромална съдова дистрофия. То може да бъде в природата на белтъчно, мастно или въглехидратно разстройство.

Ярка проява на този тип дистрофия е периферната витреохориоретинална дистрофия на ретината. То може да бъде както вродено, така и придобито и да доведе до намалена зрителна острота (увреждане на макулата) и лоша ориентация през нощта и в крайна сметка до отлепване на ретината или пигментна дистрофия. В допълнение, роговицата на окото също може да участва в процеса.

Периферната хориоретинална дистрофия също се характеризира със сериозни нарушения в храненето на фундуса, което може да доведе до загуба на зрението.

Най-често срещаното явление е мускулната дистрофия, която се характеризира с прогресивна слабост на човешките мускули и тяхната дегенерация - миотонична дистрофия, включваща в процеса не само човешките скелетни мускули, но и панкреаса, щитовидната жлеза, миокарда и в крайна сметка мозъка.

Протеинова мезенхимна дистрофия може да засегне черния дроб, бъбреците, далака и надбъбречните жлези. В напреднала възраст сърцето и мозъкът са податливи на него. Що се отнася до последния, мозъка, това може да доведе до бавно прогресираща дисциркулаторна енцефалопатия - нарушение на кръвоснабдяването на мозъка, в резултат на което се увеличават дифузните нарушения и, като следствие, нарушение на основните функции на пациента мозък.

Що се отнася до стромално-васкуларната мастна дегенерация, нейната ярка проява може да бъде затлъстяването и затлъстяването на пациента или болестта на Dercum, когато могат да се наблюдават болезнени нодуларни отлагания по крайниците (главно краката) и торса.

Трябва да се отбележи, че стромалната васкуларна мастни дегенерацииможе да има както локален, така и общ характер и да доведе както до натрупване на вещества, така и, обратно, до тяхната катастрофална загуба, например, както при хранителната дистрофия, която може да се развие в резултат на недохранване и липса на хранителни вещества, както при хората, така и при животни.

Мезенхимната въглехидратна дистрофия се нарича още мукусна дегенерация на човешка тъкан, която е свързана с дисфункция на ендокринните жлези и която от своя страна може да доведе до оток, подуване или омекване на ставите, костите и хрущялите на пациента, например, както при спинална дистрофия, която често може да се открие при жени след менопауза.

Смесенидистрофия (паренхимно-мезенхимна или паренхимно-стромална) се характеризира с развитие на дисметаболитни процеси, както в паренхима на органа, така и в неговата строма.

Този видхарактеризиращ се с метаболитни нарушения на такива вещества като:

Хемоглобин, който пренася кислород;
меланин, който предпазва от UV лъчи;
билирубин, който участва в храносмилането;
липофусцин, който осигурява на клетката енергия при хипоксични условия.

Лечение и профилактика на дистрофии

След поставяне на окончателна диагноза и определяне на вида на дистрофията е необходимо незабавно да се започне нейното лечение, което в този случай пряко зависи от тежестта на заболяването и неговия характер. Само лекар може правилно да избере подходящите методи и лекарства за отстраняване на такива метаболитни дисфункции. Съществуват обаче редица правила (мерки), които трябва да се спазват при всякакъв вид дистрофия.

1. Организиране на подходяща грижа за пациента и елиминиране на всички фактори, които провокират усложнения (виж причините за дистрофии).
2. Спазване на дневния режим, със задължително включване на разходки на чист въздух, водни процедури и физически упражнения.
3. Спазване на строга диета, предписана от специалист.

Що се отнася до предотвратяването на това комплексно заболяване, тогава е необходимо максимално да се засилят методите и мерките за грижа за себе си (или децата), за да се премахнат напълно, доколкото е възможно, всички негативни фактори, които биха могли да причинят този вид разстройство.

Трябва да се помни, че укрепването на собствения имунитет и имунитета на вашите деца от самото начало ранна възраст, рационалното и балансирано хранене, достатъчната физическа активност и липсата на стрес е най-добрата профилактика на всички заболявания, включително дистрофия.

Дистрофията е патология, която се причинява от хронични хранителни разстройства и е придружена от атрофия на тъканите. Дистрофията може да се появи при хора на всяка възраст, но това заболяване е най-опасно за децата през първите години от живота. Заболяването в ранна възраст води до забавено интелектуално и физическо развитие, намален имунитет и метаболитни нарушения. Тежките и умерени форми на дистрофия рядко се наблюдават в социално проспериращите региони.

Дистрофията не винаги се изразява в липса на тегло на човек спрямо неговия ръст, както е типично за всички пациенти с хипотрофия. По време на друг тип - паратрофия, има преобладаване на теглото на човек над неговия ръст и появата на затлъстяване. Еднакво изоставане както в теглото, така и във височината на човек спрямо възрастовите норми е друг вид дистрофия от хипостатурен тип. Най-често срещаният и опасен първи вид заболяване – хипотрофична дистрофия.

Причини за дистрофия

В пренаталния период първичната хранителна дистрофия се причинява от патологии вътрематочна хипоксияфетално и плацентарно кръвообращение. Към основните рискови факторипо време на бременност включват:

• инфекциозни заболявания през всеки триместър;
• възраст на жената под 18 години и след 45 години;
• патологии на плацентата;
• тежки соматични заболявания, включително наследствени и хронични заболявания, наранявания;
• пушене;
• неблагоприятен социална средакоето води до лошо хранене и нервен стрес;
• токсикоза или гестоза във всеки триместър.

Придобитата първична дистрофия може да бъде следствие от недохранване в трудни социални условия или резултат от некачествено хранене с дефицит на протеини. Също така, повтарящи се инфекциозни заболявания, които са причинени от повтарящ се отит, ротавирус и чревни инфекции, водят до първична дистрофия.

Вторична дистрофия пост- и пренатален период придружава придобити и вродени:

Развитието на паратрофията обикновено е свързано с твърде калорична хранаи повишено количество мазнини и въглехидрати в дневното меню. Появата на паратрофия провокира диатеза от ексудативно-катарален и лимфен-хипопластичен тип със зачервяване и възпаление на лигавиците и епитела, както и с растеж на лимфоидна тъкан. Дистрофията на хипостатуралния тип е придружена от сериозни патологии на невроендокринната система.

Днес в медицинската практика има няколко различни класификации на дистрофичните състояния. Като се има предвид какви видове метаболитни нарушения преобладават, разпределя следните видоведистрофия:

• въглехидрат;
• минерал;
• протеин;
• мазни

В зависимост от местоположението на патологията на метаболитните процеси, дистрофията може да бъде клетъчна, извънклетъчна и смесена.

Според етиологията дистрофията възниква:

• Придобити. Появява се под въздействието на външни или вътрешни фактори и има по-благоприятна прогноза, за разлика от вродените форми.
• Вродена. Развитието на патологията е свързано с генетични фактори, т.е. дисфункцията на метаболитните процеси на протеини, въглехидрати и мазнини е свързана с наследствена патология. Освен това детските тела нямат един или повече ензими, които да отговарят за метаболизма на хранителните вещества. В резултат на това се получава непълно разграждане на въглехидрати, мазнини или протеини, а в тъканите се натрупват метаболитни продукти, които имат вредно въздействие върху клетъчните структури. Патологията засяга различни тъкани, но най-често се засяга нервната тъкан, което води до сериозно нарушаване на нейното функциониране. Всички видове вродена дистрофия са опасни състояния, които могат да доведат до смърт.

Като се има предвид дистрофия с дефицит на телесно тегло разделени на следните групи:

• Hypostatrois. Характеризира се не само с липса на телесно тегло, но и с намаляване на височината, като тези показатели не отговарят на възрастовите стандарти.
• Паратрофия. При този тип дистрофия нарушенията в храненето на тъканите и метаболитните процеси водят до увеличаване на телесното тегло.
• Хипотрофия. Днес това е най-често срещаният вид заболяване. В този случай има намаляване на теглото спрямо ръста на човека. В зависимост от момента на появата се класифицират вродени (пренатални), придобити (постнатални) и комбинирани недохранвания.

Когато се появи дистрофия в резултат на липса на протеини, въглехидрати(енергийни вещества) или мазнини, тогава се нарича първична. Вторичната дистрофия се разглежда в случаите, когато патологията се появява на фона на някакво друго заболяване.

Хипотрофията на първия етап се изразява в дефицит на телесно тегло от около 15-22% спрямо физиологичната норма. Състоянието на лицето е задоволително, с леко намаление на подкожните мастни натрупвания, намален тургор на кожата и апетит.

На втория етап на недохранване с дефицит на тегло до 30% се намалява двигателната активност и емоционалния тонус на пациента. Пациентът е апатичен, тургорът на тъканите и мускулният тонус са значително намалени. Човек има силно намалено количество мастна тъкан в областта на крайниците и корема. Патологиите на терморегулацията се изразяват в студени крайници и колебания в телесната температура. Дистрофията на втория етап е придружена от патологии във функционирането на сърдечно-съдовата система с артериална хипотония, тахикардия и заглушени сърдечни тонове.

Нарича се и хипотрофия на третия етап с дефицит на тегло над 30%. хранителна лудост или атрофия. На този етап от развитието на заболяването общото състояние на човека е сериозно нарушено, пациентът е склонен към безразличие, сънливост, анорексия и раздразнителност. При недохранване на третия етап няма подкожна мазнина. Мускулите са напълно атрофирани, но мускулният тонус е повишен поради нарушения електролитен баланси наличието на неврологични разстройства. Хипотрофията е придружена от ниска телесна температура, дехидратация, слаб и рядък пулс, артериална хипотония. Дискинетичните прояви на дистрофия се изразяват в повръщане, регургитация, рядко уриниране и чести разхлабени изпражнения.

Хипостатурата е следствие от пренатална невроендокринна дистрофия. Вродената хипостатура се диагностицира по време на раждането на дете според отличителните клинични симптоми:

Вродените персистиращи нарушения на нервната и ендокринната регулация на процесите са трудни за лечение. При липса на горните клинични симптоми и в същото време има изоставане на физиологичните показатели на височината и теглото на човек от възрастовите норми, хипостатурата може да бъде резултат от конституционен нисък ръст.

При децата паратрофията най-често се провокира от прекомерен прием на храна или небалансирана диета с недостатъчно количество протеини и голямо количество въглехидрати. Неактивните деца на изкуствено хранене с различни видове диатеза са по-склонни към паратрофия. Системното физическо бездействие и продължителното прехранване често развиват затлъстяване, като един от симптомите на паратрофична дистрофия. Също Клиничните симптоми на паратрофия са:

• летаргия;
• нарушен емоционален тонус;
• бърза умора;
• диспнея;
• главоболие.

Често апетитът е намален и е избирателен. Поради излишната подкожна мазнина има намален мускулен тонусИ липса на еластичносткожни покривки. На фона на намален имунитет са вероятни функционални и морфологични трансформации на вътрешните органи.

Диагностика на дистрофия

Диагнозата дистрофия се поставя въз основа на клиничните характерни симптоми, които включват съотношението на теглото към височината на човека, анализ на устойчивостта на организма към инфекциозни заболявания, местоположението и количеството на подкожната мастна тъкан и оценка на тургора на тъканите. Етапът на недохранване се определя чрез лабораторни изследвания на урина и кръв.

Хипотрофия в първи стадий - лабораторен изследвания на стомашната секрецияи кръвта показват диспротеинемия, която се изразява в намалена активност храносмилателни ензимии дисбаланс на кръвните протеинови фракции.

Хипотрофия във втори стадий - според лабораторните изследвания, човек с дистрофия в този стадий има силно изразена хипохромна анемия с ниско ниво на хемоглобина в кръвта. Отбелязва се и хипопротеинемия с ниски нива в кръвта. общ протеинна фона на силно намаляване на ензимната активност.

Хипотрофия на третия етап - лабораторни изследванияпоказват наличието в урината на значителни количества хлориди, фосфати, урея, в някои случаи кетонови тела и ацетон, както и сгъстяване на кръвта с бавно утаяване на еритроцитите.

Диференциалната диагноза на „хипостата“ се определя чрез изключване на заболявания, които са придружени от изоставане във физическото развитие, например хипофизен нанизъм, по време на който човешката хипофизна жлеза не синтезира необходимото количество соматотропни хормони, или други мутационни видове нанизъм с нормална секреция на соматропин, но не и чувствителността на тялото към него.

Диетотерапията е основен аспект рационално лечениедистрофия. Първоначално определен толерантност на тялото към храната, ако е необходимо, се препоръчват ензими: фестал, абомин, панкреатин, панзинорм. На следващия етап се извършва постепенна корекция на енергийната стойност и обема на консумираната храна с постоянно наблюдение на загубата или увеличаването на телесното тегло, диурезата и характера на изпражненията. За целта се създава хранителен дневник със записани имена и количества на продуктите. Храненето става на малки порции до 7-12 хранения на ден. Контролът се извършва до достигане на човек физиологични нормителесно тегло.

Като стимулиращо лечение се използват курсове от общоукрепващи лекарства и мултивитаминни комплекси: препарати с пчелно млечице, женшен, овес и лимонена трева. Лечение на съпътстващи заболявания и саниране на огнища на хронична инфекция. Повишаване на емоционалния статус и премахване на физическата активност се постига чрез масаж и комплексна лечебна физкултура.

Пренаталните превантивни мерки, които са насочени към предотвратяване на появата на вътрематочна дистрофия, включват: график за почивка и работа, пълноценен сън, изпълними физически упражнения, балансирано хранене, постоянно наблюдение на здравето на плода и жената, контрол на теглото на жената.

При дете най-добре се извършва постнатална профилактика на дистрофия с естествено хранене, редовно проследяване на месечното наддаване на тегло и ръст през първата година и годишно проследяване на последващата динамика на физическото развитие.

При възрастни пациенти профилактиката на дистрофията е възможна с нормално хранене, лечение на основни имунодефицитни заболявания, както и заместителна терапия за малабсорбция и ензимопатия.

Трябва да разберете, че укрепването на вашия имунитет, както и имунитета на вашите деца от раждането, е балансирано, рационално и здравословно хранене, липса на стрес и достатъчна физическа активност. най-добрата превенциявсякакви заболявания, включително дистрофия.

Терапевтично хранене при дистрофия

Терапевтично хранене при дистрофия

Василий Филипович Гладенин

В. Ф. Гладенин

Терапевтично хранене при дистрофия

Всички права запазени. Никаква част от електронната версия на тази книга не може да бъде възпроизвеждана под никаква форма или по какъвто и да е начин, включително публикуване в интернет или корпоративни мрежи, за лична или обществена употреба без писменото разрешение на собственика на авторските права.

Глава 1. Дистрофии

дистрофия– патологично състояние, което характеризира различни прояви на хронични хранителни разстройства. В този случай се нарушава не само храносмилателната функция, но и усвояването на хранителните вещества от клетките и тъканите на човешкото тяло, метаболизмът и жизнените функции на тялото, неговият растеж и развитие.

Сред многото причини за дегенерация на клетки и тъкани хранителната дистрофия, свързана с храненето, заема специално място. Синоними за хранителна дистрофия са следните: гладна болест, едемна болест, безбелтъчен оток, гладен оток, военен оток.

Това е заболяване на продължително недохранване, което се проявява с общо изтощение, прогресивно нарушение на всички видове метаболизъм и дегенерация на тъканите и органите с нарушаване на техните функции. Това заболяване не е еквивалентно на състояние на глад или отделни формитака нареченият частичен хранителен дефицит, като витаминен дефицит, едностранно хранене и др.

В своите писания писателят Флавий споменава гладната болест. В Европа е описано за първи път през 1742 г. от английския лекар J. Pringel, който го наблюдава при войници от обсадени войски; във войските на Наполеон се наблюдават огнища на гладна болест. По-подробна информация за болестта глад датира от Първата световна война. От сега нататък започва Научно изследванена това заболяване. В работата участват Р. А. Лурия, В. А. Валдман, А. Белоголов и др. В зависимост от условията, които са били основната причина за хранителната дистрофия (неурожай, наводнение, епидемии, войни, блокада и др.), Формата на курса. на това заболяване се развива.

Най-пълната форма на хранителна дистрофия е наблюдавана от местни учени в обсадения Ленинград по време на Великата отечествена война. Те публикуват своите наблюдения в монографията „Хранителна дистрофия в обсадения Ленинград“ под редакцията на G. F. Lang. Монографията очертава всички варианти на хода на това заболяване. Максималното увеличение на заболеваемостта се наблюдава към края на втория месец от блокадата. Смъртността по това време достига 85% сред болните. Около 40% от жертвите са страдали от едематозна форма на заболяването. Продължителността на заболяването варира от 2-3 седмици, последвана от фаталендо две години с постепенно възстановяване.

1. Етиология

Основният етиологичен фактор на хранителната дистрофия е продължителната (седмици, месеци) недостатъчност на калориите в консумираната храна. В зависимост от степента на хранителния дефицит се развива клиничната картина на това заболяване.

Към основния етиологичен фактор се присъединяват и други, които произтичат от лошото състояние на населението (нервно-емоционален стрес, студ, тежък физически труд). Инфекциозни заболявания, особено чревните, също повишават вероятността от развитие на хранителна дистрофия и влошават нейното протичане.

При развитието на хранителна дистрофия са важни не само количествените, но и качествените показатели на диетата, особено липсата на протеини. При недостиг на протеини и мазнини има липса на незаменими аминокиселини, мастни киселини и мастноразтворими витамини.

2. Патогенеза

Болестта на хранителната дистрофия може да се разглежда като клиничен израз на нарушена хомеостаза поради невъзможността на много хранителни вещества да постъпят в организма в необходимото количество и качество.

Клиничните наблюдения показват, че при пациенти с хранителна дистрофия се наблюдават признаци на недостатъчна функция на редица жлези с вътрешна секреция - хипофизата, надбъбречните жлези, половите жлези, щитовидната жлеза и др. (М. В. Черноруцки).

При продължителна липса на хранене тялото изразходва собствените си запаси от мазнини, протеини и въглехидрати. Има намаляване на нивата на кръвната захар до хипогликемичното ниво (25-40 mg%).

Нивото на млечна киселина се повишава, в урината се появяват ацетон и ацетооцетна киселина увеличено количество, по-късно pH на кръвта намалява.

При хранителна дистрофия се наблюдава обща хипопротеинемия, глобулините преобладават в кръвта и функцията на храносмилателните жлези се променя. Възниква ензимен дефицит, засилване на състоянието на дегенерация на тъкани и органи поради нарушено усвояване на хранителни продукти и тяхното усвояване.

Производството на хормони от жлезите с вътрешна секреция е нарушено и се развива хормонален дефицит.

Хранителната дистрофия може да се усложни заразна болест, което може да причини смърт. В този случай настъпва крайно изчерпване на невроендокринната система.

3. Патологична анатомия

IN различни периодиможе да бъде свързана хранителна дистрофия различни усложнения. Първият период се характеризира с малка фокална бронхопневмония, особено през студения сезон. В следващия период на заболяването се откриват признаци на остра и хронична дизентерия и впоследствие се развива белодробна туберкулоза.

Трупът създава впечатлението за скелет, покрит с кожа.

При едематозната форма на хранителна дистрофия се наблюдава патологична пълнота, кожата е бледа, върху разреза се открива опалесцираща сиво-бяла течност.

Вътрешните органи са атрофични. Сърцето на възрастен тежи не повече от 90 g (нормалната средна стойност е 174 g).

Във вените на крайниците се откриват кръвни съсиреци, което се свързва с ниската подвижност на пациентите. Всички вътрешни органи са намалени по размер. Няма мастни депа.

4. Клинична картина

В клиничната картина на хранителната дистрофия се наблюдават три степени (етапи) на тежест на заболяването (M. I. Khvilivitskaya).

Първа степен– отчетливо намаляване на храненето, полакиурия, повишен апетит, жажда, повишена консумация трапезна сол, както и на моменти едва забележимо подуване. Пациентите са трудоспособни.

Втора специалност– рязко намаляване на теглото с пълно изчезване на мастната тъкан по шията, гърдите, корема и задните части. Темпоралните ямки се отдръпват. Появяват се обща слабост, умора, намалена работоспособност. Усеща се повишена студенина поради хипотермия (телесна температура 34 ° C) и психиката се променя.

Трета степенхранителна дистрофия - изчезване на мазнини във всички органи и тъкани. Има рязко изразена обща слабост, адинамия, апатия и дълбока атрофия на скелетните мускули. Кожата е или суха и нагъната, или постоянен оток и асцит. Изразени и устойчиви психични промени. Тежки нарушения на апетита - от "неистов глад" до пълна анорексия, от постоянен запек до фекална инконтиненция.

Настъпват промени в централната и периферната нервна система. Развива се полиневрит.

Според клиничната картина се разграничават следните форми на заболяването: кахектична, едематозна и асцитна (наблюдава се при едематозна форма). Въпреки това е възможен преход от една форма към друга. Има неприятни усещания в краката (парестезия), тъпа болка в стъпалата, мускулите на прасеца и мускулите на бедрата.

Много пациенти с хранителна дистрофия показват признаци на паркинсонизъм.

В началото на заболяването пациентите са лесно възбудими и могат да бъдат агресивни и груби. С напредването на болестта личността на жертвата се разпада. Загубата на памет се увеличава. Чувствата на срам и отвращение изчезват. Постепенно настъпва пълно безразличие и физическа неподвижност. По това време е възможен отказ от храна и скоро настъпва смърт.

Промените в сърдечно-съдовата система се характеризират с намаляване на размера на сърцето, брадикардия, артериална и венозна хипотония. Броят на сърдечните контракции намалява до 44-48 удара в минута, откриват се дифузни мускулни промени: ниско напрежение на вълните, сплескване на Т вълните, забавяне на интракардиалната проводимост.

Белодробната функция е нарушена.

При много пациенти с хранителна дистрофия се наблюдават диспептични разстройства. Запекът е болезнен в продължение на няколко седмици. Известни са случаи на атонична чревна непроходимост, изискваща спешна операция.

Белтъчнообразуващата функция на черния дроб е значително нарушена. Има дефицит на протеини в организма.

5. Хистохимични и луминесцентни изследвания на дегенеративни процеси

Дълго време понятието "дистрофия" нямаше ясно дефинирано съдържание. Използва се както в нозологичен смисъл за обозначаване на заболяване (хранителна дистрофия, дистрофия на новородени), така и в биохимичен смисъл за характеризиране на метаболитни нарушения в органите и тъканите и в морфологичен смисъл като термин, еквивалентен на термините "дегенерация". , „дегенерация“. Особени трудности с тази концепция възникнаха от гледна точка на биохимията и морфологията. Въз основа на клинични и морфологични сравнения G. F. Lang твърди, че няма морфологичен еквивалент за редица тежки клинични разстройства контрактилна функциямиокарда, имащ чисто биохимична основа. В проблема с миокардните дистрофии се появи “морфологична задънена улица”. Я. Л. Рапопорт влага морфологично съдържание в понятието "миокардна дистрофия".

Широкото развитие на хистохимията и електронната микроскопия разреши противоречието между различни интерпретациипонятието „дистрофия“, позволяващо структурно документиране на метаболитните процеси в клетките и тъканите и техните нарушения. По този начин понятието "дистрофия" се конкретизира в определени морфохимични концепции. Дойде време за визуално наблюдение на много метаболитни процеси, протичащи в клетките, и по този начин да се изтрие рязката граница между морфологията и биохимията.

Дистрофията при деца е патологично състояние, което характеризира различни прояви на хронични хранителни разстройства. В този случай се нарушава не само храносмилателната функция, но и усвояването на хранителните вещества от клетките и тъканите на човешкото тяло, метаболизма, жизнените функции на тялото, неговия растеж и развитие.

Дистрофията при децата се класифицира като специална група. Според класификацията на G.N.Speransky и съавтори (1945) се разграничават три вида дистрофия: хипотрофия, хипостатура и паратрофия. През следващите години (1969 г.) G.I. Zaitseva и нейните съавтори допълниха тази класификация. Различават вида и степента (I, II, III) на тежестта на дистрофията, времето на възникване (дистрофия от пренатален, постнатален и смесен произход), периода на прогресия (първоначален, прогресия и реконвалесценция), като го изграждат според етиологичен принцип (екзогенен, ендогенен, екзогенно-ендогенен). Вниманието на педиатрите се насочва към дистрофии от пренатален произход, които се появяват от първите дни от живота на детето и се характеризират със забавяне на физическото му развитие. Този вид дистрофия се обсъжда в местната и чуждестранната литература под различни имена - дистрофия на новородени, дистрофия при раждане, ниско тегло при раждане, вътрематочно недохранване и др. (1961 г., СЗО). Тежки формивътрематочното недохранване се нарича невродистрофия, подчертавайки произхода му в централната нервна система.

6. Етиология и патогенеза на дистрофията при деца

Екзогенните и ендогенните фактори имат значение за появата на дистрофии при децата.

ДА СЕ екзогенни факторидистрофиите включват:

Хранителен (недохранване, качествено нарушение на състава на храната, преобладаване на въглехидрати в нея с малко количество протеини и мазнини, липса на витамини);

Инфекции (дизентерия, пневмония и др.);

Токсични фактори;

Грешки в грижата за детето.

ДА СЕ ендогенни причинивключват следното:

Аномалии на конституцията на детето;

Ендокринни нарушения;

Малформации на органи и системи (централна нервна система, сърдечно-съдова система, стомашно-чревен тракт, бъбреци, бели дробове и др.);

Наследствени метаболитни нарушения - аминокиселинен, въглехидратен, мастен и др.

Патогенезадистрофията е сложна. Наблюдава се намаляване на възбудимостта на мозъчните клетки и се нарушава регулаторната дейност на централната нервна система, което води до дисфункция на всички органи и системи, включително дисфункция на стомашно-чревния тракт. Нарушава се усвояването на протеини, мазнини и витамини, намалява се ензимната енергия на кръвта и се нарушават процесите на усвояване на хранителни вещества от клетките и тъканите на тялото. Развиват се хранителни и метаболитни нарушения. За поддържане на жизнените функции на тялото се използват протеини, мазнини и въглехидрати от собствените му тъкани, което води до кахексия (изтощение).

При формирането на вътрематочни дистрофии голямо значение има храненето на майката по време на бременност, което може да бъде достатъчно като количество, но недостатъчно като качество, т.е. в съдържанието на отделни храни. Ако диетата на майката съдържа недостатъчно протеини и минералидете може да се роди със забавен ръст и тегло или с наднормено тегло поради оток без протеин. Ниското тегло на детето е свързано с атрофия на органи и тъкани.

Атрофията, която се наблюдава при кахексия, се характеризира с намаляване на обема и размера на органите в резултат на качествени промени в клетките и тъканите.

В зависимост от причината за атрофията се разграничават следните видове:

1) невротоксичен;

2) функционален;

3) хормонални;

4) от недохранване;

5) в резултат на излагане на физични, химични и механични фактори.

В същото време се наблюдават дистрофични промени в органите.

При кахексия мастната тъкан в епикарда, ретроперитонеума и перинефралната област изчезва и се отбелязва дифузна декалцификация на костите, придружена от болка.

Въз основа на етиологичните характеристики те се разграничават екзогенна кахексияИ кахексия от ендогенен произход.

Най-честата причина за екзогенна кахексия е недохранването в количествено и качествено отношение. Това води до хранителна дистрофия и хранителна кахексия. Екзогенната кахексия включва отравяне с арсен, олово, живак, флуор, както и витаминни дефицити - бери-бери, спру, пелагра, рахит и развиващи се в хроничен стадийлъчева болест.

В повечето случаи пациентът няма подкожна мастна тъкан, отбелязва се увисване и атрофия на скелетната мускулатура, ръцете са увиснали „като камшици“, стомахът е прибран, очите са хлътнали, косата е суха и пада, ноктите са чупливи, зъбите се разклащат и падат, кожата е суха, отпусната, без признаци на тургор, нагъната или опъната като на мумия, бледоземлиста на цвят. Често се наблюдава пигментация на кожата, кръвоизливи, фурункулоза, отпуснати венци, стоматит, помътняване на лещата и др. Понякога загубата на тегло достига такава степен, че пациентите приличат на скелет, покрит с кожа; в някои случаи се наблюдава подуване и воднянка на кухините. Кахексията обикновено е придружена от обща хипотония, хипотония на скелетните мускули, рязко намаляване на съдовия тонус и артериална хипотония. Болните са безразлични към околната среда и към себе си, в състояние на прострация, вцепенение, интелигентността им е рязко намалена. Обикновено лежат, придвижват се трудно, движенията им са мудни и бавни. Сексуалната функция рязко намалява и жените изпитват аменорея. Често се наблюдава олигоурия, а при едематозна форма - полиурия.

7. Психични разстройства

Психичните разстройства на пациентите с кахексия са много разнообразни. В началния етап астения се развива с преобладаване на раздразнителна слабост (виж по-горе) и с влошаване общо състояниеапатията (нечувствителността, безразличието) започва да преобладава. Апатичен синдром - психично разстройство, при което има пълна душевна празнота, умствена и физическа адинамия, изключителна бедност на афективната сфера до пълната й блокада („парализа на емоциите“).

Клиника на апатичен синдром

Пациентите са безразлични както към собствената си личност, така и към околните явления от живота. Няма желания, стремежи или стремежи. С най-изразена дълбочина на увреждане на емоционалните реакции, отслабване на всички психични проявиразвива се състояние на апатичен ступор. В същото време няма признаци на мобилизация на вниманието или интелектуално напрежение. Пациентът лежи по гръб, всички мускулни групи са отпуснати, очите са постоянно отворени, погледът е насочен в пространството, без да се фиксира върху нищо. Характерна е нощната будност - „будна кома“ или „смърт с отворени очи“ (Ясперс (K. Jaspers)). При по-слабо изразен апатичен синдром пациентите са летаргични и, ако изобщо дават едносрични отговори. Съзнанието е запазено, но вниманието е дезориентирано.

Етиопатогенезаапатичен синдром е най-типичен за продължителни симптоматични соматични психози с туберкулоза, малария, тиф, дефицит на витамини, сепсис на рани, ендокринни заболявания, с мозъчно увреждане по време на нараняване, тумор, епидемичен енцефалит и др. Апатичният синдром се развива в резултат на тежко изчерпване на реактивните сили на тялото с развитието на кахексия и включването на интерстициалния мозък в процеса с нарушаване на проводимостта на импулсите между кората и подкорието по време на органични заболяваниямозък. Патологоанатомичната картина показва преобладаването на токсично-дегенеративните процеси в мезенхимните елементи на мозъка (М. Е. Снесарев).

Диагнозапоставени въз основа на клиничната картина.

Диференциалната диагноза включва зашеметяване.

Зашеметяването е форма на зашеметяване, проявяваща се чрез намаляване на съзнанието и неговото опустошение. Зашеметяването възниква при различни заболявания, които причиняват нарушения на централната нервна система.

Основните признаци на глухота са затруднено възприемане на външни влияния поради повишаване на прага на възбудимост на анализаторите, стесняване на разбирането на околния свят поради забавяне на мисленето и отслабване на анализа и синтеза, пасивност на мисленето поради намаляване на волевата активност, отслабено запаметяване на текущи събития с последваща амнезия. За разлика от други състояния на зашеметяване, по време на ступор няма продуктивни психопатологични симптоми като халюцинации и заблуди.

Въз основа на дълбочината на нарушение на яснотата на съзнанието се разграничават следните степени на зашеметяване:

1) анулиране;

2) съмнителност;

Границите между тях обикновено са неясни.

Анулиране- мъгла, объркване, - най-леката степен на зашеметяване. Ясното съзнание на пациента периодично се нарушава от краткотрайно, за няколко секунди или минути, състояние на лек ступор: възприемането и разбирането на околната среда става мъгливо и фрагментарно, активността на мисленето и двигателните умения намалява. Пациентът става по-малко приказлив.

Съмнителност– патологична сънливост – по-дълбок и продължителен ступор. Възприятие външни стимулитрудно: не реагира на слаби стимули; Възприемат се само интензивни стимули (силен разговор, интензивна светлина), но реакцията към тях е бавна и бързо се изчерпва.

Разбирането на околните събития е повърхностно, сравнението им с миналия живот е ограничено, ориентацията в място, време и пространство е нарушена. Речта е мудна, лаконична, движенията са бавни, умората настъпва бързо; реагира неадекватно или изобщо не реагира на сложни въпроси и задачи. Самият пациент не проявява интерес към другите, през повечето време лежи пасивно затворени очи, полузаспал.

Сопор– безсъзнание, безчувствителност – патологичен хибернация, дълбок ступор. Болният лежи неподвижно, със затворени очи, лицето му е приветливо, говорният контакт е невъзможен. Силните стимули (силен звук, ярка светлина, болезнени стимули) предизвикват недиференцирани, стереотипни защитни реакции.

Кома (дълбок сън), коматозно състояние– изключване на съзнанието. Пациентът не реагира дори на най-силните стимули. В началните етапи са възможни безусловни рефлексни реакции (рефлекси на зеницата, роговицата, рефлекси от лигавиците), които след известно време изчезват.

Има и специални форми на дълбоко зашеметяване под формата на апаличен синдром или акинетичен мутизъм.

Етиология и патогенезане са напълно проучени. Зашеметяването може да бъде причинено от екзогенни и ендогенни фактори. Екзогенните фактори включват алкохол, въглероден окис и други, ендогенните фактори включват уремия, интоксикация, травматично увреждане на мозъка, интракраниални тумори, възпалителни процеси и нарушения на кръвообращението в мозъка.

Зашеметяването настъпва при намаляване на възбудимостта нервни клеткимозъчната кора, когато дейността първо на втората, а след това на първата сигнална система се инхибира. Дифузно намаляване на кортикалната активност възниква или поради увреждане на кортикалните структури на мозъка, или поради нарушена стимулация на мозъчната кора от ретикуларната формация.

Лечениее насочен към основното заболяване, което причинява дисфункция на мозъка. Помощни терапевтичен ефектпсихостимуланти като амфетамин, както и метаболитни лекарства като ноотропи, глутаминова киселина.

Прогнозазависи от естеството на заболяването, по време на което се извършва зашеметяването. По-често се очаква лоша прогноза.

Клинична картина

Основните клинични симптоми на дистрофия при деца: изоставане в теглото и ръста; забавено психомоторно развитие; намалена устойчивост на тялото; диспептични разстройства.

В повечето наблюдения телесното тегло на дете с дистрофия е намалено, но е възможно и да се увеличи. Степента на загуба на тегло може да варира, до рязко изоставане. Възможно е наддаване на тегло поради задържане на вода в тялото. Децата са летаргични, неактивни, реакцията им към заобикалящата ги среда е намалена. Има склонност към различни инфекции: гнойни кожни обриви, остри респираторни заболявания, пневмония и др. При дистрофия се развиват клинични признаци на витаминен дефицит. Дисфункцията на стомашно-чревния тракт се проявява чрез чести движения на червата и състава на изпражненията.

Тежкото вътрематочно недохранване се разделя на четири клинични форми:

1) невропатичен;

2) невродистрофични;

3) невроендокринни;

4) енцефалопатичен.

Невропатична формахарактеризира се с повишена възбудимост на детето, нарушение на съня и намаляване на неговата продължителност. Проявите на недохранване не са изразени, развиват се след раждането и са постоянни. При невродистрофична формаводещият симптом е постоянна загуба на тегло, постоянна анорексия (пълна липса на апетит с обективна нужда от хранене, причинена от органична или функционална дисфункция на центъра на апетита). Психомоторното развитие е донякъде забавено.

Невроендокринна формахарактеризиращ се с постоянна загуба на тегло и значително забавяне на растежа. При раждането се откриват физически аномалии като хипофизен нанизъм и хемиасиметрия. Понякога се появяват симптоми, свързани с дисфункция на ендокринните жлези.

8. Кахексия

Кахексия(Гръцки кахексия – „болка, лошо чувство») – болезнено състояние, свързани с недостатъчно снабдяване на човешкото тяло с хранителни вещества или с нарушение на тяхното усвояване. Кахексията възниква на фона на общото изтощение на човек, въпреки че в редки случаи се наблюдава без изтощение и дори със забележимо затлъстяване. Среща се при различни хронични заболявания, хронични интоксикации, недохранване и е съпроводено с рязко влошаване и нарушаване на хомеостазата.

В този случай се наблюдава олигемия (хиповолемия), характеризираща се с намаляване на общия кръвен обем и нарушаване на съотношението на плазмата и червените кръвни клетки. Намаляване на броя на червените кръвни клетки се наблюдава при анемия от различен произход, съдържанието на хемоглобин в кръвта намалява. В резултат на това се получава намаляване на обема на циркулиращата плазма интензивни грижидиуретици, загуба на плазма поради обширни изгаряния, диария, повръщане.

Появяват се тежка физическа слабост и симптоми на обща астения.

Известно е, че астения се характеризира повишена умораи изтощение, отслабване или дори пълна загуба на способност за продължително физическо и умствена работа. Пациентите изпитват раздразнителна слабост, изразяваща се в повишена възбудимост, лесно променящо се настроение, избухливост, афективна лабилност с характеристики на капризност и недоволство, както и сълзливост. Характерна е хиперестезията - непоносимост към ярка светлина, силни звуци, силни миризми. Пациентите се оплакват от главоболие, нарушения на съня, а когато барометричното налягане спадне, се отбелязва симптомът на Пирогов. Паметта страда, особено запомнянето на текущи събития.

Астеничният синдром може да се развие след преминаване соматични заболявания, черепно-мозъчна травма, в началния период на хипертония, с атеросклероза, церебрален сифилис, прогресивна парализа, ендокринопатии, шизофрения и др.

Най-често това състояние се среща при хора със слаб или неуравновесен тип висша нервна дейност.

Теглото на вътрешните органи намалява (спланхномикрия), в тях се наблюдават дистрофични и атрофични промени.

Дъмпинг синдром или дъмпинг синдром, характеризиращ се с набор от клинични, радиологични и лабораторни признаци, които се развиват след гастректомия поради бързото изтичане на стомашно съдържимо от стомашното пънче в тънките черва, също може да доведе до кахексия.

Дъмпинг синдромът се отнася до усложнения след гастрорезекция, ранни и дългосрочни усложненияслед гастректомия, ваготомия и антрумектомия.

Честотата на тези усложнения е средно 10-15%, размерът на отстранената част от стомаха е 2/3-3/4. Ето защо при хирургичното лечение на пилородуоденални язви се предпочита икономичната гастректомия - антрумектомия с ваготомия.

До усложнения ранен периодслед операции на стомаха има нарушения в евакуацията от стомашния пън поради инхибиране на двигателната активност на стомаха поради хирургична травма, увреждане на нервно-мускулната система, нарушения в електролитния и протеиновия метаболизъм и ваготомия, също наблюдавани остра обструкцияаферентна бримка на анастомозата.

Късните усложнения - пост-гастрорезекционен синдром - включват дъмпинг синдром; синдром на адукторната бримка; хипогликемичен синдром с резки колебания в нивата на кръвната захар, последвани от хипогликемия; хроничен пострезекционен панкреатит поради хирургична травма; метаболитни нарушения, които се развиват във връзка с нарушение на функционалната синергия на органите на храносмилателната система; Анемията обикновено е дефицит на желязо и витамини.

Изброените усложнения водят до нарушаване на метаболизма на протеини, мазнини, въглехидрати, витамини, електролити и в крайна сметка до развитие на кахектична хранителна дистрофия (кахексия) или едематозна форма.

Дистрофия на клетки и тъкани- патологичен процес, който възниква във връзка с метаболитни нарушения и се характеризира с появата в клетките и тъканите на метаболитни продукти, които се променят количествено или качествено. Дистрофията на клетките и тъканите се счита за един от видовете увреждания.

Причините, водещи до дегенерация на клетките и тъканите, са много разнообразни: нарушения на кръво- и лимфообращението, инервация, хипоксия, инфекция. Интоксикация, хормонални и ензимни нарушения, наследствени фактори и др. Развитието на клетъчна и тъканна дегенерация се основава на нарушение на регулаторните механизми (клетъчна авторегулация, транспортни системи, интегративни невроендокринни трофични системи), осигуряващи трофизъм. Нарушения на механизмите за авторегулация на клетките, които могат да бъдат причинени от различни фактори (хиперфункция, токсични вещества, радиация и др.) водят до енергиен дефицит и нарушаване на ензимните процеси. Ензимеопатията, придобита или наследствена, е основната патогенетична връзка и израз на дегенерация на органи и тъкани. При нарушаване на функционирането на транспортните системи (микроциркулаторна кръв и лимфа) се развива хипоксия, която става водеща в патогенезата на такива дисциркулаторни дистрофии на клетки и тъкани. Нарушението на ендокринната регулация на трофизма (тиреотоксикоза, диабет, хиперпаратироидизъм) е свързано с появата на ендокринни и с нарушение на нервните механизми на трофиката (нарушена инервация, мозъчен тумор и др.) - невротоксична и церебрална дистрофия на клетките и носни кърпи.

Сред морфологичните механизми, водещи до развитие на клетъчна и тъканна дегенерация, са:

Инфилтрация (например инфилтрация на епителния протеин на проксималните тубули на бъбреците при нефроза, инфилтрация на липоиди на артериалната интима при атеросклероза);

Извратен синтез (синтез на хемомеланин при малария, синтез на патологичен гликопротеин - амилоид при плазмоцитом);

Трансформация;

Разграждане (разграждане на липопротеини на клетъчната мембрана, например, хепатоцит при мастна дегенерация или фиброзни структури и основното вещество на съдовата стена при фибриноидно подуване).

Изследването на механизмите на развитие на клетъчна и тъканна дегенерация стана възможно благодарение на използването на хистохимия, електронна микроскопия, авторадиография, хистоспектрография и др.

В зависимост от преобладаването на метаболитните нарушения се разграничават следните видове дистрофии:

1) протеин;

2) мазнини;

3) въглехидрати;

4) минерална дегенерация на клетки и тъкани:

паренхиматозни;

мезенхиматозни;

Смесени.

Дистрофията на клетките и тъканите може да бъде обща (системна) и локална.

Протеинова дегенерация на клетки и тъкани, или диспротеиноза, се причинява от прекомерен прием на протеини в клетките или междуклетъчното вещество, извратен протеинов синтез или разпадане на тъканни структури; физико-химични и морфологични свойствапротеините се променят. Паренхимна дегенерация на клетки и тъкани:

зърнеста;

Хиалин-капково;

воднянка;

балон;

ацидофилен;

Възбуден.

Мезенхимна дистрофия:

Мукоидно подуване.

Смесените диспротеинози са голяма група от дистрофични процеси, които възникват при метаболитни нарушения:

А) хромопротеини - хемосидероза, меланоза, хемомеланоза, жълтеница;

Б) нуклеопротеини – подагра, инфаркт на пикочната киселина;

Б) гликопротеини – мукозни и колоидни диспротеинози.

Мастната дегенерация на клетките и тъканите или липидозата се характеризира с промяна в количеството мазнини в мастните депа, появата на липиди там, където те обикновено не присъстват, и промяна в качеството на липидите в клетките и тъканите. Нарушенията на метаболизма на неутралните мазнини се проявяват по-често в намаляване, по-рядко в увеличаване на неговите резерви; може да засяга цялото тяло или отделна част от тялото. Общото намаляване на количеството мастна тъкан е характерно за кахексия, локално - за регионална липодистрофия; общо увеличениемастните резерви водят до затлъстяване, локални - наблюдавани с атрофия на тъкани или органи (заместване на мазнини), с ендокринни нарушения. Нарушенията на липидния метаболизъм най-често възникват в клетките паренхимни органи(миокард, черен дроб, бъбреци) – паренхимна липоидоза. По-рядко се характеризира с отлагане на различни видове липоиди в ретикулоендотелната система - системни липоидози.

Глава 2. Терапевтично хранене при дистрофия

I. Дистрофия при деца

1. Клинична картина на дистрофия при деца

Към основното клинични симптомидистрофиите при деца включват:

Промени в теглото и височината;

Забавено психомоторно развитие;

Намалена устойчивост на тялото;

Диспептични разстройства.

В повечето наблюдения телесното тегло на детето е намалено, но е възможно и да се увеличи. Степента на загуба на тегло може да варира, до рязко изоставане. При задържане на вода в тялото е възможно наддаване на тегло. С тази патология децата са летаргични, неактивни, реакцията към случващото се намалява, намалява защитни силитяло. Те са склонни към развитие на различни инфекции: гнойни заболяваниякожни, остри респираторни заболявания; пневмония. Има признаци на витаминен дефицит. Функцията на стомашно-чревния тракт е нарушена. Изпражненията се забавят или учестяват, цветът, реакцията и консистенцията му се променят.

Тежките форми на вътрематочна хипотрофия са разделени на четири клинични форми: невропатична, недистрофична, невроендокринна и енцефалопатична. Невропатичната форма се характеризира с повишена възбудимост на детето, нарушение на съня и съкращаване на времето за сън. Проявата на недохранване не е изразена, развива се след раждането и е постоянна. При невродистрофичната форма водещият симптом е постоянната загуба на тегло. Невроендокринната форма се диагностицира чрез постоянно изоставане в теглото и височината. При раждането се отбелязва тип хипофизен нанизъм. Понякога се идентифицират симптоми, свързани с дисфункция; формата се проявява чрез тежко недохранване от трета степен, анорексия и значително изоставане в психомоторното развитие.

В зависимост от комбинацията от признаци на дистрофия, естеството на промените в кожата, нейния цвят, дефицит на тегло, се разграничават три варианта на вътрематочна дистрофия на новородени (Клифорд): Клифорд I - мацерация на кожата; Clifford II и III – мацерация на кожата, жълтият й цвят е съчетан с различна степен на хипотрофия. Синдромът възниква по време на бременност след термин поради сложна дисфункция на плацентата.

Диагнозапостави на основата клинични проявленияи показатели за височина и тегло.

А. Болест на Гоше

Мастна дегенерация на стените кръвоносни съдове(мезенхимна липидоза) е в основата на атеросклерозата.

Въглехидратната дистрофия на клетките и тъканите се отнася до нарушение на метаболизма на полизахаридите, мукополизахаридите и гликопротеините. Най-често срещаното нарушение е метаболизма на гликоген полизахаридите. Те са особено изразени при захарен диабет, когато тъканните гликогенови резерви рязко намаляват, и при гликогеноза, характеризираща се с прекомерно отлагане на гликоген (болести на съхранение) в черния дроб, сърцето, бъбреците и скелетните мускули.

Минералните дистрофии обикновено имат смесен характер: метаболизмът на калий, калций, желязо и мед е нарушен. Увеличаването на количеството калий в кръвта и тъканите се наблюдава при болестта на Адисон; дефицитът на калий обяснява появата на наследствено заболяване - периодична парализа. Нарушенията на калциевия метаболизъм - калциноза, варовикова дегенерация или калцификация на тъканите, се характеризират с утаяване на варовик в тъканите под формата на плътни маси; Има метастатична (варовити метастази), дистрофична (петрификация) и метаболитна (варовикова подагра) калцификация на тъканите. Желязото се съдържа главно в хемоглобина, а морфологията на нарушенията на неговия метаболизъм е свързана с хемоглобиногенни пигменти - хромопротеини. Ако метаболизмът на медта е нарушен, може да възникне хепатоцеребрална дистрофия, при която медта се отлага в черния дроб, бъбреците, мозъка и роговицата.

Б. Кожна дистрофия- патологичен процес, който възниква във връзка с метаболитни нарушения и се характеризира с появата в клетките или интерстициалното вещество на метаболитни продукти, които се променят количествено и качествено. Терминът „дегенерация на кожата“ често се прилага към тези промени.

причини метаболитни нарушения, водещи до развитие на кожна дистрофия, са разнообразни: хронично възпаление, алергични и инфекциозни фактори, интоксикация, нарушения на кръвообращението, недохранване, хиповитаминоза, заболявания на жлезите с вътрешна секреция, дефекти в развитието и др.

Кожните дистрофии могат да бъдат системни или локални, вродени или придобити.

Кожната дистрофия може да бъде независима нозологична единица, както и симптом на заболяване. При екзема, дерматит и други заболявания се развива вакуолизация на епитела (вакуолна дегенерация или дегенерация). За някои вирусни заболяванияна кожата (варицела, херпес зостер) се наблюдава балонна дистрофия. Horny дистрофия се наблюдава при плоскоклетъчен рак на кожата и болестта на Darier. При лихен планус епителът претърпява колоидна дегенерация. В съединителната тъкан на кожата може да възникне мукозна дистрофия, при която колагеновите влакна се превръщат в полутечна субстанция, наблюдавана при кожен микседем, миксома. Пиаменовата дистрофия възниква при рак на кожата; в кожата се наблюдава особена и прогресивна дезорганизация на съединителната тъкан по време на колагеноза (фази на мукоидно подуване, фибриноиди и склероза). Варовиковата дегенерация на кожата възниква при наранявания, склеродермия и тумори.

Ако дистрофичните промени в кожата не са следствие от предишни патологични процеси, а възникват първично, тогава такива патологични процесисе разглеждат като независими нозологични форми на кожни заболявания. Те могат да бъдат вродени или придобити.

Има хипереластична кожа на Unna (синдром на Ehlers-Danlos) - вродено разстройстворазвитие на колагенови структури, характеризиращи се с рязка разтегливост на нормално изглеждаща кожа. В този случай издърпаната кожа бързо се връща в първоначалното си положение. Хипереластична кожа е основният симптом на desmogenesis imperfecta. Трябва да се разграничава от отпусната кожа - вродена аномалия на съединителната тъкан. За разлика от хипереластичната кожа, отпуснатата кожа е опъната и хиперпластична, увиснала в големи, отпуснати и набръчкани гънки. Понякога тази аномалия се комбинира със слабост на връзките, забавяне на растежа и умствена изостаналост.

Сенилната кожна дистрофия е явление на свързана с възрастта инволюция, която започва на възраст около 50 години.

В епидермиса се развиват хиперкератоза, паракератоза, фокална акантоза и хиперпигментация. В папиларния слой на дермата има натрупване на базофилни фиброзни, зърнести и бучки - следствие от разрушаването на колагена. Срещат се също хиалинова, колоидна и милоидна дистрофия.

Сенилната дистрофия на кожата се проявява като кератоза под формата на надигнати жълтеникаво-кафяви плаки с грапава повърхност или папиломатозни израстъци с брадавична кафява повърхност. Кожата става суха, грапава, груба, жълта, понякога с лек блясък на повърхността, с атрофични и пигментни петна и базалноклетъчни карциноми. Наблюдават се и непроменени участъци от кожата.

Кожата на моряците и фермерите има червеникаво-кафяв цвят, удебелена, груба, покрита с пигментни петна, с зони на кератоза и атрофия.

Диамантена хипертрофична кожна тендидистрофия на задната част на врата, свързана с продължително излагане на слънчева светлина. Микроскопията на готовите препарати разкрива огнища на еластоза и хиаминиране на колагенови влакна. Удебелената кожа е нарязана от дълбоки бразди, образувайки ромбовидна шарка с диаметър до 5 см, мека, жълтеникаво-кафява на цвят.

B. Дифузна еластома на Drobrey– колоидна кожна дистрофия. Хистологичният разрез показва еласторхексис, подути еластични влакна, които се сливат с колагенови влакна; получената маса, подобна на филц, се боядисва в черно с кисел или сепен. Космените фоликули са дистрофични, епидермисът е атрофичен.

Дифузна еластома се образува при възрастни мъже, по-рядко при млади мъже. По кожата на лицето, предимно в областта на бузите и около очите, се появява рязко ограничена дифузна плака с мека консистенция, покрита с набръчкана кожа с папулозни обриви и множество точковидни вдлъбнатини, образувани от разширени отвори на космените фоликули (напомнящи на повърхност на лимон).

Г. Гиалома– натрупване в кожата на хомогенна колоидна маса с удебеляване на еластични влакна.

По откритите части на тялото, предимно по лицето и шията, се появяват множество възли, наподобяващи кисти от удебелена кожа, съдържаща желеобразна маса. При възрастни мъже се наблюдава кожна еластоидоза: нодуларна, кистозна, комедонова, колоидна дистрофия на кожата. При хистологично изследванеотбелязват се подуване, хомогенизиране, преплитане на еластични влакна, комедони, фоликуларни кисти, възпалителни инфилтратиоколо разширените съдове на дермата.

Тази патология се характеризира с плътни възли (кисти) и комедони на фона на удебелена, набръчкана, зачервена кожа. Патологията е локализирана на гърба на главата, ушите и темпоралната област. Наблюдава се при по-възрастни мъже със затлъстяване.

Амилоидната дистрофия на кожата се развива в малка област (локална амилоидоза) и може да бъде проява на обща амилоидоза.

2. Лечение

Що се отнася до лечението на дистрофия при възрастни и възрастни хора, то най-често е симптоматично. Особено внимание се отделя на лечението на дистрофията при малки деца, като то се основава на вида на дистрофията, етиологичния фактор, тежестта, времето на възникване и периода на протичане на заболяването. Лечението трябва да бъде цялостно, непрекъснато (до възстановяване), като един от задължителните му компоненти трябва да бъде диетична терапия. При леки случаи на дистрофия, свързана с количествено недохранване, прилагането на достатъчно количество храна в допълнение към допълнителното хранене може да реши проблема с излекуването на детето. Ако се открие дефицит на протеини или мазнини, диетата се коригира съответно.

Храната за малкото дете е не само източник на енергия, необходима за генерирането на топлина и функционирането на органите и тъканите, но и пластичен материал, необходим на растящия детски организъм за метаболитни процеси, специфични и неспецифична резистентност тялото на дететона влиянията на околната среда.

Рационалното хранене на децата е най-важният фактор в живота им, без който правилно развитиедете е невъзможно. Храната на детето трябва да задоволява нуждите на неговия организъм и да отговаря на физиологичните възможности.

Количеството протеин в храната е специално значениеза развитието на ранното дете. Намаляването на протеините в диетата бързо води до забавяне на растежа и умствено развитие. Протеинът е основно вещество! И не можете да се ограничите до минимум протеини в диетата си. Те трябва да се приемат с храната на детето в оптимални количества.

Нуждата от протеини зависи от възрастта на детето и неговите характеристики. При кърмене на възраст 3-4 месеца децата трябва да получават 2-2,5 g протеин на 1 kg телесно тегло. Това обикновено се задоволява от протеин на човешкото мляко. В този случай има значение не само абсолютното количество аминокиселини, но и тяхното съотношение. Съотношението казеин към албумин в човешкото мляко е 0,6:1, а в кравето мляко е 5,6:1.

Край на въвеждащия фрагмент.

Текстът е предоставен от liters LLC.

Можете да платите книгата си безопасно с банкова карта Visa, MasterCard, Maestro, от сметка мобилен телефон, от платежен терминал, в салон MTS или Svyaznoy, чрез PayPal, WebMoney, Yandex.Money, QIWI Wallet, бонус карти или всеки друг удобен за вас метод.