Anjina pektoris tedavisi. Bronşiyal astımın kalp fonksiyonuna etkisi

İÇİNDE son yıllar Araştırmacıların dikkati giderek çoklu ve komorbidite sorununa çekiliyor. Yaşam beklentisi arttıkça eşlik eden hastalıkların gelişme olasılığı da artmaktadır. yaşa bağlı değişiklikler ve olumsuz etkiler çevre ve uzun süre yaşam koşulları.

Yaşla birlikte hastalıkların sayısındaki artış, her şeyden önce involüsyonel süreçleri yansıtır ve komorbidite kavramı, bunların birleşik seyrinin deterministik olasılığını ima eder ve ikincisi çok daha az incelenmiştir.

Koroner kalp hastalığı (KKH) ve diyabet, arteriyel hipertansiyon (AH) ve KKH, hipertansiyon ve obezite gibi çok sayıda iyi bilinen kombinasyon vardır. Ancak aynı zamanda daha nadir kombinasyonların belirtileri de giderek daha fazla ortaya çıkıyor; örneğin: ülser ve iskemik kalp hastalığı, mitral darlığı ve romatoid artrit, peptik ülser ve bronşiyal astım (BA).

Kombine patolojinin varyantlarının incelenmesi, hastalıkların patogenezinin daha iyi anlaşılmasına ve patojenetik temelli tedavinin geliştirilmesine katkıda bulunabilir. Bu, özellikle kardiyovasküler hastalıkları içeren yaygın ve sosyal açıdan önemli hastalıklarla ilgili olarak özellikle önemlidir. dolaşım sistemi(AH, İHD) ve bronkopulmoner sistem (BA).

Bronşiyal astım ve arteriyel hipertansiyon

BA ile hipertansiyonu birleştirme olasılığı yerli literatürde ilk kez B.G. Kushelevsky ve T.G. 1961'de Raneva. Bu kombinasyonu "rekabet eden hastalıkların" bir örneği olarak değerlendirdiler. Daha ileri çalışmalar, bronş tıkanıklığı olan hastalarda arteriyel hipertansiyon prevalansının ortalama %34,3 olduğunu gösterdi.

Astım ve hipertansiyonun bu kadar sık ​​bir kombinasyonu N.M.'ye izin verdi. Mukharlyamov, belirtileri olan semptomatik “pulmonojenik” hipertansiyon hakkında bir hipotez öne sürdü:

• kronik hastalarda kan basıncında (KB) artış spesifik olmayan hastalıklar astım atakları sırasında astımlı hastalar da dahil olmak üzere hastalığın alevlenmesinin arka planına karşı akciğerler;
• antiinflamatuar ve bronkodilatör (ancak antihipertansif değil) ilaçların kullanımıyla dış solunum fonksiyonunun göstergeleri iyileştiğinden kan basıncında azalma;
• Akciğer hastalığının başlangıcından birkaç yıl sonra hipertansiyon gelişimi, başlangıçta kararsız, yalnızca tıkanıklığın yoğunlaşması sırasında kan basıncında bir artışla birlikte ve daha sonra stabil.

Hipertansiyonun BA başlangıcından önce olduğu ve bronş tıkanıklığının kötüleşmesiyle hiçbir bağlantısının olmadığı durumlar hipertansiyon olarak kabul edilmelidir.

Bronşiyal astımı olan hastalarda "pulmonojenik" hipertansiyonu inceleyen D.S. Kerimov ve A.T. Alimov, gidişatında iki aşama belirledi: kararsız ve istikrarlı. Yazarlara göre "pulmonojenik" hipertansiyonun kararsız fazı, obstrüktif akciğer patolojisinin tedavisi sırasında kan basıncının normalleşmesi ile karakterize edilir.

Stabil faz, kan basıncı seviyeleri ile bronş açıklığının durumu arasında korelasyonun olmaması ile karakterize edilir. Ek olarak, hipertansiyonun stabilizasyonuna, pulmoner patolojinin seyrinin kötüleşmesi, özellikle bronkodilatörlerin etkinliğinde bir azalma ve astım hastalığının gelişme sıklığının artması eşlik eder.

V.S. Zadionchenko ve diğerleri, "pulmonojenik" hipertansiyon kavramına katılıyorlar, bu semptomatik hipertansiyon formunun tanımlanması için patojenik önkoşullar olduğuna inanıyorlar ve özelliklerinden biri olarak geceleri kan basıncında yetersiz bir düşüş olduğunu düşünüyorlar.

"Pulmonojenik" hipertansiyon lehine dolaylı ama çok ikna edici bir argüman, obstrüktif uyku apne sendromu olan hastalarda hipertansiyon gelişiminde hipoksinin rolünü kanıtlayan diğer çalışmaların sonuçlarıdır.

Bununla birlikte, "pulmonojenik" hipertansiyon kavramı henüz evrensel olarak tanınmamıştır ve şu anda çoğu araştırmacı, astımlı hastalarda artan kan basıncını hipertansiyonun bir belirtisi olarak değerlendirme eğilimindedir.

Bunun oldukça zorlayıcı birkaç nedeni var. Birincisi, yüksek ve normal kan basıncına sahip astım hastaları, astımın şekli ve şiddeti, buna kalıtsal yatkınlığın varlığı açısından birbirinden farklı değildir; mesleki tehlikeler ve altta yatan hastalığın diğer özellikleri.

İkinci olarak, astımlı hastalarda pulmoner ve esansiyel hipertansiyon arasındaki farklar büyük ölçüde birincinin değişkenliğine ve ikincisinin stabilitesine bağlıdır. Aynı zamanda, pulmoner hipertansiyondan şüphelenilen hastalarda kan basıncı değerlerinin daha dinamik olması ve bunların geçici olarak normal sınırlar içinde bulunma olasılığı, hipertansiyonun erken evrelerinin bir belirtisi olabilir.

Boğulma krizi sırasında kan basıncının yükselmesi reaksiyonla açıklanabilir kardiyovasküler sistemin astım krizi olan stresli bir duruma. Ayrıca, eşlik eden hipertansiyonu olan astımlı hastaların çoğunluğu, yalnızca hava yolu açıklığının bozulmasına değil, aynı zamanda meteorolojik ve psiko-duygusal faktörlere de kan basıncında artışla tepki verir.

Üçüncüsü, pulmoner hipertansiyonun ayrı bir hastalık olarak tanınması, astımlı hastalarda hipertansiyon (esansiyel hipertansiyon) prevalansının genel popülasyona göre birkaç kat daha düşük olmasına yol açmaktadır. Bu, astım hastası bireylerde hipertansiyona kalıtsal yatkınlığın önemli bir sıklığına ilişkin verilerle çelişmektedir.

Bu nedenle astımlı hastalarda hipertansiyonun oluşumu sorunu şu anda tam olarak çözülmemiştir. Büyük olasılıkla, BA'nın hipertansiyonla bir kombinasyonu veya kan basıncında kalıcı bir artışın "pulmonojenik" oluşumu olabilir.

Ancak kan basıncının yükselmesinden sorumlu olan mekanizmalar her iki durumda da aynıdır. Bu mekanizmalardan biri ihlaldir gaz bileşimi bronko-obstrüktif sendromun varlığına bağlı olarak alveolar boşluğun havalandırmasının bozulması nedeniyle kan. Bu durumda kan basıncındaki artış, bir tür telafi edici reaksiyon görevi görerek perfüzyonun artmasına ve vücudun hayati sistemlerindeki oksijen-metabolik eksikliğin giderilmesine yardımcı olur.

Hipoksik hipoksinin baskılayıcı etkisinin en az üç mekanizması bilinmektedir. Bunlardan biri sempatik-adrenal sistemin aktivasyonuyla, ikincisi NO sentezinde azalma ve endotel bağımlı vazodilatasyonun bozulmasıyla, üçüncüsü ise böbreküstü bezinde rol oynayan renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin (RAAS) aktivasyonuyla ilişkilidir. kan basıncı seviyelerinin düzenlenmesinde anahtar rol oynar.

Hipoksi, renal glomerüllerin afferent arteriollerinin spazmına yol açarak renal kan akışında azalmaya neden olur. glomerüler filtrasyon. Renal iskemi, renin üretimini uyarır ve bu da sonuçta anjiyotensin II (AT-II) oluşumunun artmasına yol açar.

AT-II çok belirgin bir vazokonstriktör etkiye sahiptir ve ayrıca vücutta sodyum iyonlarını ve suyu tutan aldosteron üretimini uyarır. Dirençli damarların spazmı ve vücutta sıvı tutulmasının sonucu kan basıncında artıştır.

Ventilasyon bozukluklarının neden olduğu hipoksik hipoksi sırasında RAAS'ın aktivasyonunun başka bir sonucunun daha olduğu unutulmamalıdır. Gerçek şu ki, anjiyotensin dönüştürücü enzim, bradikinini biyolojik olarak aktif olmayan parçalara ayıran kininaz-2 enzimiyle aynıdır. Bu nedenle, RAAS etkinleştirildiğinde, belirgin bir damar genişletici etkiye sahip olan bradikinin parçalanmasında artış olur ve bunun sonucunda dirençli damarların direncinde bir artış olur.

Literatür verilerinin analizi, AD'nin metabolik bozukluk özelliğinin biyolojik olduğunu göstermektedir. aktif maddeler oynayabilir önemli rol hipertansiyon gelişiminde. Özellikle astımın erken evrelerinde kandaki serotonin seviyesinde bir artışın tespit edildiği, bunun bronkokonstriktör ile birlikte zayıf ama şüphesiz bir vazokonstriktör etkisi olduğu gösterilmiştir.

Prostaglandinler, astımlı hastalarda damar tonusunun düzenlenmesinde belirli bir rol oynayabilir, özellikle vazokonstriktif etkiye sahip olan ve hastalığın ilerlemesiyle birlikte konsantrasyonu artan PGE 2-alfa.

Astımlı hastalarda hipertansiyonun gelişmesinde ve/veya stabilizasyonunda katekolaminlerin rolü şüphe götürmez, çünkü norepinefrin ve adrenalin atılımının boğulma atağı sırasında arttığı ve atak sonrasında 6-10 gün boyunca artmaya devam ettiği gösterilmiştir. tamamlama.

Aksine, astımlı hastalarda hipertansiyonun patogenezinde (aynı zamanda astımın patogenezinde de) histaminin rolü tartışma konusu olmaya devam etmektedir. Her durumda, V.F. Zhdanov, karışık venöz ve histamin konsantrasyonunu incelerken atardamar kanı Bronşiyal astımı olan hastalardan kalp kateterizasyonu sırasında alınan veriler, normal ve yüksek tansiyona sahip gruplar arasında herhangi bir fark ortaya koymadı.

Astımlı hastalarda hipertansiyon gelişiminde metabolik bozuklukların rolünden bahsederken, solunum dışı akciğer fonksiyonunu da unutmamalıyız. Akciğerler asetilkolin, serotonin, bradikinin, prostaglandinler ve daha az oranda norepinefrini aktif olarak metabolize eder ve pratikte adrenalin, dopamin, DOPA ve histamini etkisiz hale getirmez.

Ayrıca akciğerler prostaglandin, serotonin, histamin ve kinin kaynaklarından biridir. Katekolaminlerin sentezi için gerekli olan enzimler akciğerlerde bulunur; anjiyotensin-1, anjiyotensin-2'ye dönüştürülür; pıhtılaşma ve fibrinolitik sistemler ile yüzey aktif madde sistemi düzenlenir.

Patolojik durumlar metabolik fonksiyon akciğerler bozulur. Böylece, yapay olarak inflamatuar bir süreç veya akciğer ödeminin neden olduğu hipoksi koşulları altında, serotoninin inaktivasyonu azalır ve dolaşım sistemindeki konsantrasyonu artar ve DOPA'nın norepinefrine geçişi yoğunlaşır.

Astımda, solunum yolu mukozasının biyopsi örneklerinde norepinefrin, adrenalin ve serotonin konsantrasyonunda artış kaydedildi. Kalp boşluklarının ve büyük damarların kateterizasyonu sırasında astımlı hastalardan alınan karışık venöz ve arteriyel kandaki katekolamin konsantrasyonunu belirlerken, eşlik eden hipertansiyonda (çoğunlukla kararsız bir seyirle) alevlenme olmadığında tespit edildi. astım, akciğerlerin norepinefrini metabolize etme yeteneği artar, yani. küçük daire içinde dolaşan kandan yakalanması.

Bu nedenle, astımda akciğerlerin solunum dışı fonksiyonunun bozulması, çalışması bir dizi çalışmaya ayrılan sistemik hemodinamiğin durumu üzerinde oldukça belirgin bir etkiye sahip olabilir.

K.F.'ye göre. Selivanova ve diğerleri, astımlı hastalarda hemodinamiğin durumu, hastalığın şiddetinden, süresinden, alevlenme sıklığından ve bronkopulmoner aparattaki organik değişikliklerin ciddiyetinden etkilenir.

Hastalığın erken evrelerinde ve hafif vakalarda santral hemodinamiklerin hiperkinetik tipe göre yeniden yapılandırılması gözlenir. Hastalık ilerledikçe değeri düşer kardiyak çıkışı ve merkezi hemodinamiğin hipokinetik varyantının karakteristiği olan ve kan basıncında kalıcı bir artışın ön koşullarını yaratan periferik vasküler direnç artar.

Astımlı hastalarda hipertansiyon gelişiminde glukokortikosteroidler ve sempatomimetiklerle tedavinin rolü sorusu hala cevapsızdır. Bir yandan bu ilaçlar iatrojenik hipertansiyon gelişiminin nedenleri listesinde yer alırken, diğer yandan astımlı hastalarda terapötik dozlarda glukokortikosteroid almanın kan basıncında kalıcı bir artışa yol açmadığına dair kanıtlar vardır.

Ayrıca, astımlı ve eşlik eden hipertansiyonlu hastaların sistemik glukokortikosteroidlerle uzun süre tedavisinin sadece bir bronkodilatör değil, aynı zamanda estradiol sekresyonunu azaltarak, progesteron konsantrasyonunu artırarak hipotansif bir etkiye de sahip olduğu yönünde bir bakış açısı vardır. hipofiz-korteks sistemi adrenal bezlerindeki etkileşimin yeniden sağlanması."

Bu nedenle, bronşiyal astım ve arteriyel hipertansiyon kombinasyonunun karşılıklı alevlenmesi ve ilerlemesi, patogenezdeki bazı bağlantıların (pulmoner ve kardiyak mikrosirkülasyonun bozulması, hipoksemi gelişimi, pulmoner hipertansiyon vb.) Ortaklığına dayanmaktadır. Bu, kalp yetmezliğinin ilerlemesine ve kardiyorespiratuvar komplikasyonların erken gelişmesine yol açabilir.

Bronşiyal astımda arteriyel hipertansiyonun tedavisinde antihipertansif ilaçların reçetelenmesinin haklı olduğuna şüphe yoktur; bu ilaçlar sadece kan basıncını etkili bir şekilde azaltmakla kalmaz, aynı zamanda endotel fonksiyonu üzerinde olumlu bir etkiye sahip olmalı, pulmoner hipertansiyonu azaltmalı ve muhtemelen dolaylı olarak azaltmalıdır. yokluğunda sistemik inflamatuar reaksiyonların derecesi Olumsuz etkiler solunum sistemi üzerinde.

Ancak son yıllarda yapılan çalışmalar, bu tür hastalardaki yüksek kardiyovasküler patoloji yüzdesinin, mevcut bronşiyal astımın önlenmesi ve tedavisinin zorlukları açısından büyük bir soruna yol açtığını göstermiştir.

Bronşiyal astım ve koroner kalp hastalığı

Koroner kalp hastalığı, kardiyovasküler sistemin en yaygın ve ciddi hastalıklarından biridir. Rusya Federasyonu'nun çalışan nüfusunun 10 milyondan fazlası iskemik kalp hastalığından muzdariptir ve bunların %2-3'ü her yıl ölmektedir.

Koroner arter hastalığının akciğer patolojisiyle, özellikle de astımla birleşimi, tesadüf değildir. Ayrıca astımlı hastalarda koroner arter hastalığı prevalansının genel popülasyona göre daha yüksek olduğuna dair kanıtlar bulunmaktadır.

İskemik kalp hastalığı ve astımın sık görülen kombinasyonu, görünüşe göre, ortak risk faktörlerinin varlığıyla değil, bu hastalıkların patogenezinin ve muhtemelen etiyolojisinin "kesişmesi" ile ilişkilidir. Aslında, koroner kalp hastalığının önde gelen risk faktörleri - dislipidemi, erkek cinsiyet, yaş, hipertansiyon, sigara içme ve diğerleri - astımın gelişiminde önemli bir rol oynamamaktadır.

Ancak klamidya enfeksiyonu hem astım hem de koroner arter hastalığının gelişmesinin nedenlerinden biri olabilir. Özellikle vakaların önemli bir yüzdesinde astım gelişmesinden önce klamidyanın neden olduğu pnömoninin geldiği gösterilmiştir. Aynı zamanda klamidya enfeksiyonu ile ateroskleroz arasında bir ilişki olduğunu gösteren kanıtlar da mevcuttur.

Klamidyal enfeksiyona yanıt olarak bağışıklık sisteminde değişiklikler meydana gelir ve bu da dolaşımdaki bağışıklık komplekslerinin ortaya çıkmasına neden olur. Bu kompleksler damar duvarına zarar verir, lipit metabolizmasına müdahale eder, kolesterol (C), LDL kolesterol ve trigliserit seviyesini arttırır.

Miyokard enfarktüsünün gelişmesinin sıklıkla kronik klamidyal enfeksiyonun, özellikle de bronkopulmoner lokalizasyonun alevlenmesiyle ilişkili olduğu da gösterilmiştir.

Astım ve iskemik kalp hastalığının patogenezinin "kesişmesinden" bahsederken, akciğerlerin lipid metabolizmasındaki rolünü göz ardı edemeyiz. Akciğer hücreleri şunları alan sistemler içerir: Aktif katılım Lipid metabolizmasında, parçalanma ve sentezin gerçekleştirilmesinde yağ asitleri, triaçilgliseroller ve kolesterol.

Sonuç olarak akciğerler, organlardan akan kanın aterojenitesini azaltan bir tür filtre haline gelir. karın boşluğu. Akciğer hastalıkları, akciğer dokusundaki lipitlerin metabolizmasını önemli ölçüde etkileyerek, koroner hastalık da dahil olmak üzere ateroskleroz gelişiminin ön koşullarını oluşturur.

Bununla birlikte, kronik spesifik olmayan akciğer hastalıklarının ateroskleroz gelişme riskini azalttığı veya en azından gelişimini yavaşlattığı yönünde zıt bir bakış açısı vardır.

Kronik pulmoner patolojinin kan seviyelerindeki azalmayla ilişkili olduğuna dair kanıtlar var toplam kolesterol(CS) ve düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterol, lipoprotein kolesterol konsantrasyonunda artışla birlikte yüksek yoğunluk. Belirtilen vardiyalar lipit spektrumu Hipoksiye yanıt olarak heparin üretiminin artması ve bu da lipoprotein lipazların aktivitesinin artması nedeniyle olabilir.

Koroner ateroskleroz en önemli faktördür ancak tek başına sorumlu değildir. iskemik kalp hastalığının gelişimi. Son yıllarda yapılan araştırmaların sonuçları, artan kan viskozitesinin, koroner arter hastalığı da dahil olmak üzere birçok hastalık için bağımsız bir risk faktörü olduğunu göstermektedir.

Yüksek kan viskozitesi anjina pektorisin karakteristiğidir, miyokard enfarktüsünden önce gelir ve büyük ölçüde koroner arter hastalığının klinik seyrini belirler. Bu arada, kronik solunum yolu hastalıkları olan hastalarda arteriyel hipoksiye yanıt olarak hematokrit artışıyla birlikte eritropoez kompansatuarının arttığı ve polisiteminin geliştiği iyi bilinmektedir. Ek olarak, pulmoner patolojide kan hücrelerinin hiperagregasyonu ve bunun sonucunda mikro sirkülasyon bozukluğu sıklıkla görülür.

Son yıllarda nitrik oksidin (NO) kardiyovasküler ve bronkopulmoner sistem hastalıklarının gelişimindeki rolünün araştırılmasına büyük önem verilmiştir.

"NO-tarihinin" başlangıcı, 1980'de ortaya konan, asetilkolinin damar genişletici etkisinin, damar endoteli hasar gördüğünde ortadan kalkması olarak kabul edilir; bu, endotel tarafından üretilen bir faktörün varlığının hipotezini mümkün kıldı. asetilkolin ve diğer bilinen vazodilatörlerin etkisinin gerçekleştiği yer.

1987 yılında “endotel kaynaklı gevşetici faktörün” bir nitrik oksit molekülünden başka bir şey olmadığı belirlendi. Birkaç yıl sonra NO'nun yalnızca endotelde değil aynı zamanda vücudun diğer hücrelerinde de oluştuğu ve kardiyovasküler, solunum, sinir, bağışıklık, sindirim ve genitoüriner sistemlerin ana aracılarından biri olduğu gösterildi.

Bugüne kadar üç NO sentezi bilinmektedir; bunlardan ikisi (I ve III tipi) kurucudur, sürekli ifade edilir ve olmayan üretir Büyük miktarlar NO'nun (pikomolleri) ve üçüncüsü (tip II) uyarılabilirdir ve uzun süre boyunca büyük miktarlarda (nanomoller) NO üretme kapasitesine sahiptir.

Solunum yolu epitelinde, sinirlerde ve endotelde kurucu NO sentetazları bulunur, aktiviteleri kalsiyum iyonlarının varlığına bağlıdır. İndüklenebilir NO sentetaz makrofajlarda, nötrofillerde, endotelde, mikroglial hücrelerde ve astrositlerde bulunur ve bakteriyel lipopolisakkaritler, interlökin-1β, endotoksinler, interferon ve tümör nekroz faktörü tarafından aktive edilir.

Tip II NO sentetaz tarafından üretilen nitrik oksit, bileşenlerden biri olarak görev yapar. spesifik olmayan koruma vücudu virüslerden, bakterilerden ve kanser hücrelerinden arındırarak fagositozlarını teşvik eder.

Günümüzde NO, astımda inflamatuar aktivitenin güvenilir bir belirteci olarak kabul edilmektedir, çünkü hastalığın alevlenmesine ekshale edilen NO miktarında ve indüklenebilir NO sentetaz aktivitesinde paralel bir artış ve ayrıca yüksek derecede toksik peroksinitrit konsantrasyonu eşlik etmektedir. NO metabolizmasının bir ara ürünüdür.

Biriken toksik serbest radikaller, hücre zarlarının lipit peroksidasyonu reaksiyonuna neden olur, bu da artan damar geçirgenliği ve inflamatuar ödemin ortaya çıkması nedeniyle hava yollarının iltihaplanmasının genişlemesine yol açar. Bu mekanizmaya " denir. karanlık taraf» eylemler YOK.

Etkisinin “parlak tarafı”, NO'nun solunum yollarının tonusu ve lümeninin fizyolojik bir düzenleyicisi olması ve düşük konsantrasyonlarda bronkospazm gelişimini önlemesidir.

Nitrik oksitin en önemli kaynağı endotelyumdur ve nitrik oksiti "kayma gerilimi" olarak adlandırılan duruma yanıt olarak üretir. damardan akan kanın etkisi altında endotel hücrelerinin deformasyonu.

Hemodinamik kuvvetler, endotel hücrelerinin luminal yüzeyine doğrudan etki edebilir ve proteinlerde uzaysal değişikliklere neden olabilir; bunlardan bazıları, hücre iskeleti elemanlarını hücre yüzeyine bağlayan transmembran integrinler tarafından temsil edilir. Sonuç olarak, hücre iskeleti mimarisi, bilginin çeşitli hücre içi ve hücre dışı oluşumlara daha sonra aktarılmasıyla değişebilir.

Kan akışının hızlanması, endotel üzerinde kayma geriliminin artmasına, nitrik oksit üretiminin artmasına ve damarın genişlemesine yol açar. Kan akışının otoregülasyonunun en önemli mekanizmalarından biri olan endotel bağımlı vazodilatasyon mekanizması bu şekilde çalışır. Bu mekanizmanın bozulması, koroner arter hastalığı da dahil olmak üzere kardiyovasküler sistemdeki bir dizi hastalığın gelişiminde önemli bir rol oynar.

Astımın alevlenmesi sırasında kan damarlarının endotel bağımlı vazodilatasyon yeteneğinin bozulduğu ve remisyon sırasında düzeldiği bilinmektedir. Bunun nedeni, genelleştirilmiş bir hücre zarı defekti veya bozulması nedeniyle endotel hücrelerinin kayma stresine yanıt verme yeteneğinin azalması olabilir. hücre içi mekanizmalarİnhibitör G-proteinlerinin ekspresyonunda bir azalma, fosfoinositol metabolizmasında bir azalma ve protein kinaz C aktivitesinde bir artış ile kendini gösteren düzenleme.

BA'nın alevlenmesi sırasında kan damarlarının endotel bağımlı vazodilatasyon yapma yeteneğinin bozulmasında, içindeki kırmızı kan hücrelerinin sayısının artmasından kaynaklanan kan viskozitesindeki artışın da rol oynaması mümkündür, ancak bu sorun Literatüre bakılırsa daha fazla çalışma yapılması gerekiyor.

BA'nın alevlenme döneminde damarların sadece endotele bağımlı değil aynı zamanda endotelden bağımsız vazodilatasyon yeteneğinde de bir azalma olduğu belirtilmelidir. Bunun nedeni, hastalığın alevlenmesi sırasında ventilasyon bozukluklarının ilerlemesi sonucu oluşan hipoksi nedeniyle damar düz kas hücrelerinin damar genişletici uyaranlara duyarlılığının azalması olabilir.

Ventilasyon bozukluklarının azaltılması ve bunun sonucunda remisyon döneminde kan gazı bileşiminin normalleşmesi, vasküler düz kas hücrelerinin vazodilatörlerin etkisine duyarlılığının restorasyonuna ve kan damarlarının endotelden bağımsız yeteneğinin restorasyonuna yol açar. genişletin.

İKH ve astım patogenezindeki bir diğer "kesişme noktası" pulmoner hipertansiyondur. Bronkopulmoner patolojide, özellikle astımda, pulmoner hipertansiyon doğası gereği prekapillerdir, çünkü alveolar boşluktaki kısmi oksijen basıncındaki bir azalmaya yanıt olarak pulmoner prekapillerlerin genel spazmının bir sonucu olarak gelişir.

İskemik kalp hastalığında veya daha kesin olarak, bu hastalığın neden olduğu sol ventriküler yetmezlik durumunda, pulmoner dolaşımdan kan çıkışının ihlali ile ilişkili olarak post-kılcal pulmoner hipertansiyon gelişir.

Gelişim mekanizması ne olursa olsun, pulmoner hipertansiyon sağ ventrikül üzerindeki yükü arttırır, bu da sadece onun bozulmasına yol açmaz. işlevsel durum, aynı zamanda sol ventrikülün işlevsel durumu.

Özellikle sağ ventrikülün aşırı basınç yüklenmesi, diyastolik doluşun hızını ve hacmini bozar ve bu da sol ventrikül diyastolik fonksiyon bozukluğuna neden olabilir. Bu arada, vakaların %50'sinde kalp yetmezliğinin nedeni sol ventrikülün diyastolik fonksiyon bozukluğudur.

İHD ve BA arasındaki patogenetik ilişkilerin karmaşıklığı görünüşe göre çoklu değişkenliği önceden belirliyor klinik kursu bu hastalıklar aynı hastada kombine edilirse.

Kural olarak, kombine patolojiler birbirini şiddetlendirir; bunun bir örneği, akut koroner olayların gelişmesidir. iskemik kalp hastalığı olan hastalar astım veya KOAH alevlenmesinin arka planına karşı. Bununla birlikte, bazı çalışmaların sonuçları bronkopulmoner ve kardiyak patolojiler arasında temelde farklı ilişkilerin olasılığını göstermektedir.

Yani I.A.'ya göre. Sinopalnikova ve ark., BA'nın alevlenmesi sırasında, eşlik eden İKH'nin hem klinik hem de EKG belirtilerinde bir gerileme vardır. Alevlenme durduktan sonra bir geri dönüş kaydedildi koroner semptomlarözellikle geçici miyokard iskemisi ataklarında artış.

Yazarlara göre bunun nedeni, c-AMP'nin hücre içi konsantrasyonundaki bir azalmanın neden olduğu astımın alevlenmesinin arka planına karşı β-adrenoreseptör aparatının fonksiyonel blokajının gelişmesi olabilir. Bunun sonucu koroner perfüzyonda bir iyileşme ve miyokardiyal oksijen talebinde bir azalmadır.

Yukarıdakilerden de anlaşılacağı gibi, bronkopulmoner ve koroner patolojilerin karşılıklı etkisinin doğası sorusu tartışmalı olarak değerlendirilebilir, ancak kronik solunum yolu hastalıklarının kardiyovasküler sistemin patolojisini gizleyebileceği gerçeği şüphe götürmez.

Bunun nedenlerinden biri önde gelenlerden birinin spesifik olmamasıdır. klinik bulgular BA - nefes darlığı. Koroner arter hastalığı ile birlikte bronkopulmoner sistemin kronik hastalıkları uzun bir geçmişi olan hastalarda nefes darlığı sendromunun klinik yorumunda önemli zorluklar olduğu görüşüne katılmamak mümkün değildir.

Bu tür hastalarda nefes darlığı anjina pektorise eşdeğer olabilir veya bronko-obstrüktif sendromun bir belirtisi olabilir. Bu gibi durumlarda bronko-obstrüktif sendromun patogenezinin çok karmaşık olduğu unutulmamalıdır, çünkü birincil bronş tıkanıklığına ek olarak, oluşumunda başka mekanizmalar da rol oynayabilir, özellikle sol ventrikül ödemi ile birlikte sol ventrikül yetmezliği nedeniyle bozulmuş pulmoner hemodinami. pulmoner interstisyum ve bronş duvarı.

O.I.'ye göre. Klochkov'a göre, BA hastalarında genel popülasyona (%35 ila %40) kıyasla çok daha sık (%57,2 ila %66,7), düşük semptomatik, özellikle ağrısız İHD formları gözlenmektedir. Böyle bir durumda enstrümantal yöntemlerin rolü artar. iskemik kalp hastalığının teşhisi, özellikle EKG.

Ancak akciğer patolojisi olan hastalarda ventriküler kompleksin son kısmındaki değişikliklerin yorumlanması zordur, çünkü bu değişiklikler sadece koroner patoloji ancak hipoksi, hipoksemi ve asit-baz dengesizliğine bağlı metabolik değişikliklerle birlikte.

Holter izleme sonuçları yorumlanırken de benzer zorluklar ortaya çıkar. Güvenliği ve oldukça yüksek bilgi içeriği nedeniyle bu yöntem çok beğenildi geniş kullanım genel olarak koroner arter hastalığının ve özel olarak sessiz miyokard iskemisinin tanısı için.

A.L.'ye göre. Vertkin ve diğerleri, klinik olarak sağlıklı bireylerin %0,5-1,9'unda sessiz miyokard iskemi atakları tespit etmektedir. Literatürde astımlı hastalarda sessiz iskemi prevalansına ilişkin veri bulunamaması, bronkopulmoner patolojisi olan hastalarda tespit edilen EKG değişikliklerinin yorumlanmasının zorluğunun dolaylı bir kanıtıdır.

İkincisinin yorumlanması, pulmoner hipertansiyon ve hipokseminin neden olduğu miyokarddaki distrofik değişikliklerin sadece sağda değil, sol ventrikülde de görülebilmesi nedeniyle karmaşıktır.

İHD'nin asemptomatik veya atipik seyri bunun nedeni olur ani ölüm vakaların yarısında daha önce kardiyovasküler hastalık belirtileri olmayan kişilerde görülür. Bu tamamen astım hastaları için geçerlidir.

O.I.'ye göre. Klochkova'ya göre, bu tür hastalardaki vakaların% 75'inde yaşlı ve yaşlılıkta ölüm, bronkopulmoner sistem hastalıklarından veya bunların komplikasyonlarından kaynaklanmıyor. Bu kategorideki hastalarda akciğer dışı ölüm nedenleri arasında sessiz miyokard iskemisi en büyük payı (%40,7) oluşturuyordu.

Astımın koroner patolojiyle birleşimi, her iki hastalığın ilaç tedavisinde ciddi sorunlara yol açmaktadır, çünkü bunlardan birinin tedavisinde en etkili olan ilaçlar, diğeri için kontrendikedir veya istenmeyentir.

Bu nedenle koroner arter hastalığının tedavisinde tercih edilen ilaç olan β-blokerler astım hastalarında kontrendikedir. Bunları yavaş engelleyicilerle değiştirmek kalsiyum kanalları(verapamil, diltiazem) veya sinüs düğümü Kanal blokerleri (ivabradin) her zaman istenen etkiyi sağlayamıyorsa.

Zorunlu bileşen iskemik kalp hastalığının tedavisi kullanımı astımın alevlenmesine yol açabilen, başta asetilsalisilik asit olmak üzere antiplatelet ajanların reçetesidir. Aspirinin diğer antiplatelet ajanlarla değiştirilmesi, koroner arter hastalığı tedavisinin etkinliğini azaltmaz, ancak maliyetini önemli ölçüde artırır.

Astım tedavisi için gerekli olan birçok ilaç, koroner arter hastalığının seyrini olumsuz yönde etkileyebilmektedir. Böylece, glukokortikosteroidler (inhale olanlar dahil) LDL kolesterol düzeylerinde artışa ve aterosklerozun ilerlemesine katkıda bulunur. Bu arada, inhale glukokortikosteroidler en etkili anti-inflamatuar ilaçtır ve astımlı hastaların tedavisinde kullanımını reddetmek neredeyse imkansızdır.

Eşlik eden iskemik kalp hastalığı, astımın karmaşık tedavisinde teofilinlerin kullanımını son derece istenmeyen hale getirir. Teofilinler sadece bronkodilatatör, immünomodülatör ve antiinflamatuar etkilere sahip olmakla kalmaz, aynı zamanda kardiyovasküler sistem üzerinde belirgin bir etkiye sahiptir, miyokardiyal oksijen talebini ve ektopik aktivitesini arttırır. Bunun sonucu, yaşamı tehdit eden durumlar da dahil olmak üzere ciddi kalp ritmi bozukluklarının gelişmesi olabilir.

Hastada eşlik eden koroner arter hastalığının varlığı nedeniyle teofilin kullanımının reddedilmesi, BA tedavisinin etkinliği üzerinde önemli bir etkiye sahip değildir, çünkü şu anda birinci basamak bronkodilatörler teofilinler değil, β2-agonistlerdir.

Adından da anlaşılacağı gibi, β2-agonistlerin β2-adrenerjik reseptörler üzerinde seçici bir uyarıcı etkisi vardır, bu da bronşiyal dilatasyona, mukosiliyer klirensin iyileşmesine, vasküler geçirgenliğin azalmasına ve mast hücre zarlarının stabilizasyonuna neden olur.

Terapötik dozlarda β2-agonistler pratik olarak β1-adrenerjik reseptörlerle etkileşime girmezler, bu da onların seçici olarak değerlendirilmesine olanak tanır. Ancak β2-agonistlerin seçiciliği doza bağlıdır. İlacın dozunun artmasıyla birlikte bronşların β2-adrenerjik reseptörleri ile birlikte kalbin β1-adrenerjik reseptörleri de uyarılır, bu da kalp kasılmalarının gücünde ve sıklığında bir artışa yol açar ve Bunun sonucunda miyokardın oksijen ihtiyacında artış meydana gelir.

Ek olarak, β1-adrenerjik reseptörlerin uyarılması iletkenlik, otomatiklik ve uyarılabilirlikte bir artışa neden olur, bu da sonuçta ektopik miyokard aktivitesinde bir artışa ve aritmilerin gelişmesine yol açar.

Bronşiyal astım ve kalp ritmi bozuklukları

Literatürde sunulan veriler, obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda, ölümcül olanlar da dahil olmak üzere hemen hemen her türlü kalp ritmi bozukluğunun görülebileceğini göstermektedir.

Bu tür hastaların yaşam prognozunu sıklıkla belirleyen şey kalp ritmi bozukluklarıdır. Görünüşe göre bu, araştırmacıların solunum patolojisi olan hastalarda kardiyak aritmi sorununa olan yüksek ilgisini açıklıyor.

Astımlı hastalarda kalp ritmi bozukluklarının doğası E.M. tarafından ayrıntılı olarak analiz edildi. Paylaşmak. Verilerine göre astımlı hastalarda en sık sinüs taşikardisi, atriyal ve ventriküler ekstrasistol, atriyal mono ve multifokal taşikardi ve atriyal fibrilasyon görülür.

Obstrüktif akciğer hastalığı olan hastalarda atriyal ve ventriküler kökenli aritmilerin sıklığı, altta yatan hastalığın alevlenmesi sırasında artar ve bu da seyrini önemli ölçüde kötüleştirir.

Akciğer hastalıklarında kalp ritmi bozukluklarına neden olabilecek en önemli faktörler arasında hipoksemi ve buna bağlı asit-baz ve elektrolit dengesi, kor pulmonale, iatrojenik etkiler ve eşlik eden iskemik kalp hastalığının gelişmesine yol açan pulmoner hipertansiyon.

Kronik spesifik olmayan akciğer hastalıkları olan hastalarda kardiyak aritmilerin gelişiminde arteriyel hipokseminin rolü 1970'lerde kanıtlanmıştır. Hipoksemi, miyokardiyal hipoksiye neden olur, bu da elektriksel dengesizliğe ve aritmilerin gelişmesine yol açar.

Miyokardiyal hipoksi, kronik hipoksi sırasında gelişen sekonder eritrositoz nedeniyle kan viskozitesinin artmasıyla ilişkili dokulara oksijen taşınmasındaki bozukluklarla şiddetlenir.

Ayrıca hipoksemiye bir takım sorunlar da eşlik eder. sistem efektleri sonuçta kalp ritmi bozukluklarının ortaya çıkmasına da katkıda bulunur. Bu etkilerden biri, sinir uçları tarafından salınımının artmasına bağlı olarak kan plazmasındaki norepinefrin konsantrasyonunun artmasıyla birlikte sempatoadrenal sistemin aktivasyonudur.

Katekolaminler, kalp iletim sistemi hücrelerinin otomatikliğini arttırır, bu da ektopik kalp pillerinin ortaya çıkmasına neden olabilir. Katekolaminlerin etkisi altında, uyarılmanın Purkinje liflerinden miyokardiyositlere aktarım hızı artar, ancak liflerin içinden iletim hızı azalabilir, bu da yeniden giriş mekanizmasının gelişmesi için ön koşulları oluşturur.

Hiperkatekolaminemiye peroksidasyon süreçlerinin aktivasyonu eşlik eder, bu da büyük miktarda ortaya çıkmasına neden olur serbest radikaller kardiyomiyositlerin apoptozunu uyarır.

Ayrıca sempatoadrenal sistemin aktivasyonu hipokaleminin gelişmesine katkıda bulunur ve bu da aritmi oluşumu için ön koşulları oluşturur. Miyokardiyal hipoksi zemininde katekolaminlerin aritmojenik etkilerinin keskin bir şekilde arttığı vurgulanmalıdır.

Hipoksemi sırasında sempatoadrenal sistemin aktivasyonu otonomik dengesizliğin gelişmesine yol açar, çünkü astım belirgin vagotoni ile karakterize edilir. Hastalığın alevlenmesinin arka planında gelişen otonom dengesizlik, aritmilerin, özellikle de supraventriküler olanların gelişiminde rol oynayabilir.

Ek olarak vagotoni, cGMP'nin birikmesine ve bunun sonucunda hücre içi kalsiyumun hücre içi yapılardan mobilizasyonuna yol açar. Serbest kalsiyum iyonlarının konsantrasyonundaki bir artış, özellikle hipokaleminin arka planında ektopik aktivitenin ortaya çıkmasına neden olabilir.

Obstrüktif akciğer patolojisi olan hastalarda kalp ritmi bozukluklarının gelişiminde önemli bir rol, kalbin sağ tarafında hemodinamik aşırı yüklenmeye yol açan pulmoner hipertansiyona atanır. Sağ ventrikülün akut aşırı yüklenmesi, faz 4 aksiyon potansiyelinin eğimindeki değişikliklere bağlı olarak ektopik aritmilerin gelişmesine neden olabilir.

Kalıcı veya sıklıkla tekrarlayan pulmoner hipertansiyon sağ ventrikül hipertrofisine yol açarken, hipoksemi ve toksik etki inflamatuar ürünler kalp kasında distrofik değişikliklerin gelişmesine katkıda bulunur. Sonuç, morfolojik ve bunun sonucunda da miyokardın elektrofizyolojik heterojenliğidir ve çeşitli kalp ritmi bozukluklarının gelişimi için ön koşulları oluşturur.

Astımlı hastalarda kalp ritmi bozukluklarının gelişiminde en önemli rol, başta metilksantinler ve β-adrenerjik agonistlerin alımı olmak üzere iyatrojenik faktörler tarafından oynanır. Metilksantinlerin, özellikle de aminofilinin aritmojenik etkileri uzun süredir iyi bir şekilde araştırılmaktadır. Aminofilin kullanımının kalp atış hızında bir artışa yol açtığı ve supraventriküler ve ventriküler ekstrasistollerin ortaya çıkmasına neden olabileceği bilinmektedir.

Hayvanlar üzerinde yapılan deneyler, parenteral aminofilin uygulamasının, özellikle hipoksemi ve solunum asidozunun arka planına karşı ventriküler fibrilasyon oluşma eşiğini azalttığını göstermiştir. Aminofilinin multifokal etki yaratma yeteneğini gösteren veriler elde edilmiştir. ventriküler taşikardi hastanın hayatı için gerçek bir tehdit oluşturuyor.

Terapötik konsantrasyonlarda teofilinlerin kardiyak aritmilere neden olmadığı genel olarak kabul edilir, ancak aritmilerin tetiklenebileceğine ve terapötik dozlar Aminofilin, özellikle hastanın ritim bozuklukları geçmişi varsa.

Ek olarak, gerçek klinik uygulamada, terapötik aralıkları çok dar olduğundan (yaklaşık 10 ila 20 μg / ml) teofilin doz aşımının oldukça sık meydana geldiği akılda tutulmalıdır.

1960'ların başına kadar. Teofilin astımlı hastaların tedavisinde kullanılan en yaygın ve etkili bronkodilatatördü. 1960'larda Bronkospazmı hafifletmek için hızlı ve belirgin bir bronkodilatör etkiye sahip inhale seçici olmayan adrenomimetikler kullanılmaya başlandı.

Bu ilaçların yaygın kullanımı bazı ülkelerde, özellikle Avustralya, Yeni Zelanda ve Birleşik Krallık'ta bronşiyal astım hastalarında ölüm oranlarında keskin bir artışa yol açmıştır. Böylece Büyük Britanya'da 1959'dan 1966'ya kadar olan dönemde 5 ila 34 yaş arası astım hastalarında ölüm oranı 3 kat arttı ve bu da astımı önde gelen on ölüm nedeni arasına soktu.

1960'lı yıllarda astım hastalarında görülen ölüm salgınının artık kanıtlanmış olduğu kabul ediliyor. aşırı dozda ölümcül aritmilerin gelişmesine neden olan seçici olmayan adrenerjik agonistlerin yaygın kullanımından kaynaklanıyordu.

Bu, en azından sayının şu gerçeğiyle kanıtlanmaktadır: ölümler astımlı hastalar arasında yalnızca inhale sempatomimetiklerin tek dozunun önerilen dozu (0,08 mg) birkaç kez aştığı ülkelerde arttı. Daha az aktif sempatomimetiklerin kullanıldığı yerlerde, örneğin Kuzey Amerika Bu ilaçların satışı 2-3 kat artmasına rağmen ölüm oranı pratikte artmadı.

Yukarıda açıklanan ölüm salgını, 1980'lerin sonunda β2-seçici adrenomimetiklerin oluşturulmasına yönelik çalışmaları keskin bir şekilde yoğunlaştırdı. Seçici olmayan adrenerjik agonistler, astım tedavisinde önemli ölçüde teofilinlerin yerini almıştır. Ancak “lider değişikliği” astım hastalarındaki iatrojenik aritmi sorununa çözüm getirmedi.

β2-agonistlerin seçiciliğinin göreceli ve doza bağlı olduğu bilinmektedir. Örneğin, bundan sonra gösterilmiştir. parenteral uygulama 0,5 mg salbutamol kalp atış hızını dakikada 20 atım artırır ve sistolik kan basıncını 20 mmHg artırır. Sanat. Aynı zamanda, kandaki kreatin fosfokinazın (CPK) MB fraksiyonunun içeriği artar, bu da kısa etkili β2-agonistlerin kardiyotoksik etkisini gösterir.

β2-agonistlerin QT aralığının süresi ve QRS kompleksinin distal kısmındaki düşük amplitüdlü sinyallerin süresi üzerindeki etkisine dair kanıtlar vardır, bu da ventriküler kardiyak aritmilerin gelişimi için önkoşulları oluşturur. Aritmilerin gelişimi, β2-agonistlerin alımından kaynaklanan kan plazmasındaki potasyum seviyesindeki bir azalmayla da kolaylaştırılabilir.

β2-agonistlerin proaritmik etkisinin ciddiyeti, doz ve uygulama yolundan hastada eşlik eden patolojinin, özellikle koroner arter hastalığının varlığına kadar değişen bir dizi faktörden etkilenir.

Bu nedenle, bir dizi çalışma, inhale β-adrenerjik agonistlerin kullanım sıklığı ile astımlı hastaların ölümcül aritmilerden ölümü arasında anlamlı bir ilişki olduğunu ortaya koymuştur. Astımlı hastalarda nebülizör kullanılarak salbutamolün inhalasyonunun, ölçülü doz inhaler kullanımına göre çok daha güçlü bir proaritmojenik etkiye sahip olduğu da gösterilmiştir.

Öte yandan, çoğu üründe yer alan bileşenlerin inhalasyon ilaçlarıözellikle florlu hidrokarbonlar (freonlar), miyokardın katekolaminlerin proaritmojenik etkisine karşı duyarlılığını arttırır.

Astımlı hastalarda aritmi gelişiminde iskemik kalp hastalığının rolü prensipte şüphe götürmez, ancak diğer aritmojenik faktörler arasında “özgül ağırlığını” değerlendirmek oldukça zordur. Bir yandan, astımlı hastalarda aritmi prevalansının yaşla birlikte arttığı bilinmektedir; bu, obstrüktif akciğer patolojisi olan hastalarda aritmilerin gelişiminde koroner arter hastalığının katılımının dolaylı bir kanıtı olarak düşünülebilir.

Nitekim yapılan bir çalışmaya göre, aritmisi olan astımlı hastaların yaş ortalaması 40, aritmisi olmayan hastaların yaş ortalaması ise 24 idi. Öte yandan I.A.'ya göre. Sinopalnikov, BA'nın alevlenmesi sırasında gerileme gözleniyor klinik semptomlar Kalp ritmi bozuklukları da dahil olmak üzere İHD.

Astım alevlenmesinin koroner olaylarla ilgili "koruyucu" rolü olduğu fikrinin geniş çapta desteklenmediğine dikkat edilmelidir. Çoğu araştırmacı, koroner arterlerin aterosklerozu ile ilişkili miyokard iskemisinin ölümcül olanlar da dahil olmak üzere ciddi kalp ritmi bozukluklarının gelişmesine yol açabileceğine inanma eğilimindedir.

sonuçlar

AD'nin kendisi ciddi bir tıbbi ve sosyal sorun, ancak daha da ciddi bir sorun, astımın diğer hastalıklarla, özellikle de kardiyovasküler sistem hastalıklarıyla birleşimidir ( arteriyel hipertansiyon ve koroner kalp hastalığı).

Bronşiyal astım ve arteriyel hipertansiyon kombinasyonunun karşılıklı alevlenmesi ve ilerlemesi, patogenezdeki bazı bağlantıların (pulmoner ve kardiyak mikrosirkülasyonun bozulması, hipoksemi gelişimi, pulmoner hipertansiyon, vb.) Ortaklığına dayanmaktadır. Bu, kalp yetmezliğinin ilerlemesine ve kardiyorespiratuvar komplikasyonların erken gelişmesine yol açabilir.

Ek olarak, bu tür hastalarda kardiyovasküler patolojinin yüksek yüzdesi, mevcut bronşiyal astımın önlenmesi ve tedavisinin zorlukları konusunda büyük bir soruna yol açmaktadır.

Astımın koroner patolojiyle kombinasyonu, ciddi sorunlar Her iki hastalığın ilaç tedavisiyle birlikte kullanılması, çünkü bunlardan birinin tedavisinde en etkili olan ilaçlar diğeri için ya kontrendikedir ya da istenmeyen bir durumdur.

Astımlı hastalarda aritmi gelişiminde iskemik kalp hastalığının rolü prensipte şüphe götürmez, ancak diğer aritmojenik faktörler arasında “özgül ağırlığını” değerlendirmek oldukça zordur.

Bu nedenle, hastalıkların, yaşın ve ilaç patomorfizminin etkileşimi, altta yatan hastalığın seyrini, komplikasyonların doğasını ve şiddetini önemli ölçüde değiştirir, hastanın yaşam kalitesini kötüleştirir, tanı ve tedavi sürecini sınırlandırır veya karmaşıklaştırır.

Anjina pektoris ilaçları öncelikle hastanın yaşam beklentisini artırmak için reçete edilir, çünkü bu ilaçlar hastalığın ilerlemesini durdurabilir. koroner hastalık kalp ve sendromun ana komplikasyonu olan miyokard enfarktüsü riskini azaltır. İlaç tedavisinin bir diğer amacı da hastanın yaşam kalitesini arttırmaktır.

Doğru seçim olduğu kanıtlandı ilaçlar anjina ataklarının sıklığını azaltır, kalp kası ve koroner damarların fiziksel strese karşı direncini artırır. Bununla birlikte, anjina pektoris için ilaç kullanmanın tam etkisi, ancak hastanın yaşı ve cinsiyeti, sendromun klinik seyrinin özellikleri, eşlik eden hastalıkların varlığı dikkate alınarak bireysel ilaç seçimi ile elde edilebilir. olası faktörler koroner hastalığın komplikasyonlarını geliştirme riski.

Ana ilaç grupları

Anjina pektoris tedavisi için herhangi bir ilacın kullanılması, hastanın yaşam tarzını değiştirmeden herhangi bir sonuç getirmeyecektir. Her şeyden önce doktorun hastaya ve aile üyelerine reçete edilen ilaçların etki prensibini, dozajını ve rejimini ayrıntılı olarak açıklaması gerekir. Tüm sigara içenlerin bundan vazgeçmeleri şiddetle tavsiye edilir. bağımlılıkçünkü koroner kalp hastalığı ve anjina pektoris gelişiminin ana nedenlerinden biridir. Diyet, düşük kolesterollü yiyeceklerin diyette hakim olacağı şekilde tasarlanmıştır. Aşırı kilolu hastaların kalori alımlarını izlemeleri ve düzenli olarak fiziksel aktivite derecesine göre kabul edilebilir egzersiz yapmaları gerekir.

Anjina için ilaç seçerken, modern doktorlar Amerikan Kardiyoloji Koleji tarafından derlenen bir listeyi kullanır. Bu nedenle uzmanlar antikoagülanların, lipit düşürücü ajanların, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörlerinin ve beta blokerlerin kullanılmasını önermektedir. Gerekirse terapi, kalsiyum antagonistleri, nitratlar (örneğin iyi bilinen Nitrogliserin) ve diğer bazı antianjinal ilaçlarla desteklenir. Özellikle diyabetin arka planında anjina ortaya çıkarsa, hipoglisemik ilaçlara özellikle dikkat edilir.

Antikoagülanlar

Fizyolojik olarak insan vücudu üretir büyük miktar Trombositler ve bu elementlerin normal işleyişteki rolü kan dolaşım sistemi abartmak zordur. Ancak aterosklerotik plağın yırtılması sırasında sentezlerinin aktivasyonu, anjina pektorisin patogenezindeki ana bağlantılardan biridir.

Son verilere göre, miyokard enfarktüsü geçirmiş hastalarda antikoagülan kullanımı, felç ve diğer bozukluklar gibi kardiyovasküler sistemden kaynaklanan komplikasyon riskini azaltmaktadır. beyin dolaşımı neredeyse %25 oranında. Çeşitli anjina formları olan hastalarda antiplatelet ilaçların düzenli kullanımı, akut miyokard iskemisi atak olasılığını önemli ölçüde azaltır. Etki mekanizmasına bağlı olarak modern antikoagülanlar birkaç sınıfa ayrılır.

Siklooksijenaz (COX-1) inhibitörleri.

Bu grubun en popüler temsilcisi Aspirin'dir (Aspicard, Asetilsalisilik asit, Aspinat, Acecardol, Trombo Ass, Trombopol). Etki mekanizması, trombosit agregasyonunu uyaran tromboksanın öncüsü olan enzimin inhibisyonuna dayanmaktadır.

Asetilsalisilik asit vücutta birikebilir, bu nedenle anjina pektorisin komplikasyonlarını önlemek için ilacın küçük dozları yeterlidir - yetişkinler için günde 75 ila 100 mg; alevlenme sırasında bu miktar 325 mg'a çıkarılır. Aspirinin başlıca yan etkileri mide kanaması, mide yanması, geğirme ve karın ağrısıdır. Bu reaksiyonları azaltmak için daha fazla kullanılması tavsiye edilir. modern ilaçlarörneğin Trombo Ass.

Trombosit aktivasyon engelleyicileri

Anjina pektoris için bu tür ilaçların temsilcileri Clopidogrel'dir (Zilt, Cardutol, Lopirel, Plavix, Egitromb). Bu ilaçlar kan viskozitesini azaltır ve kullanımlarından elde edilen sonuçlar, kesildikten sonra oldukça uzun bir süre devam eder. Trombosit agregasyon derecesinde bir azalma, ilacın ilk dozundan 2 saat sonra başlar ve 4-7 günlük tedaviden sonra stabil bir etki elde edilir.

Klopidogrel ve analoglarının ortalama dozu günde 75 mg'dır. Bu anjina tabletleri, kontrendikasyonlar nedeniyle hastalığın aspirin ile tedavi edilmesinin mümkün olmadığı durumlarda reçete edilir.

Lipid düşürücü ilaçlar (statinler)

Reddetmek genel seviye Kan plazmasındaki kolesterol aterosklerotik plakların daha fazla oluşumunu önler ve en iyi önleme miyokard enfarktüsü, anjina pektorisin ilerlemesi ve koroner kalp hastalığı. Şiddetine rağmen klinik semptomlar hastalıklarda düşük dansiteli lipoprotein kolesterol düzeyi 100 – 129 mg/dl olduğunda lipid düşürücü ilaçlar reçete edilmelidir. Statinlerin etki prensibi, kolesterol sentezinde rol oynayan bir enzim olan HMG-CoA redüktazın inhibisyonuna dayanır. Bunun sonucunda karaciğerde oluşumu azalır ve toplam miktarı aterojenik lipoproteinler kan içinde.

Ayrıca bu gruptaki ilaçların pleiotropik etkisi de vardır, bunların kullanımı C-reaktif protein seviyesini azaltır ve damar duvarındaki inflamatuar süreçleri durdurur. Üstelik bu etkiler, düşük yoğunluklu lipoprotein düzeylerindeki azalmadan çok daha erken gelişir. Bu gruptan en iyi ilaçlar Atorvastatin (Atocord, Atoris, Liprimar, Torvacard, Tulip) ve Rosuvastatin'dir (Crestor, Mertenil, Rozart, Rozulip, Tevastor).

İlaçlar şu amaçlara yöneliktir: uzun süreli kullanım ve dozaj her hasta için ayrı ayrı seçilir. Tedavinin ilk aşamasında Atorvastatin ve diğer ticari isimler altındaki analogları günde 10 mg alınır, daha sonra bu miktar kademeli olarak (2-4 haftada bir) 80 mg'a çıkarılır. Rosuvastatinin başlangıç ​​​​dozu aynıdır - 10 mg, ancak mümkün olan maksimum doz günde 40 mg'dır. Statinlerin dezavantajları şunlardır: sık vakalar yan etkiler.

Orta kısımdan gelen ihlaller genellikle not edilir gergin sistem(baş dönmesi, anksiyete ve uykusuzluk), fonksiyonel bozukluklar sindirim kanalı, olası görünüm periferik ödem. Ayrıca bu ilaçlar sıklıkla semptomlara neden olur. alerjik reaksiyon. Böbrek ve karaciğerin ciddi patolojilerinde statin kullanımı kontrendikedir. Ayrıca hamilelik ve emzirme döneminde kullanımları sınırlıdır.

Adenozin dönüştürücü enzim (ACE) inhibitörleri

Tedavi için ilaç olarak çeşitli formlar ACE inhibitörleri 2003'ten beri anjina pektoris tedavisinde kullanılmaktadır. Daha sonra bu ilaçların koroner arterlerin aterosklerozunda etkinliğini gösteren bir rapor yayınlandı. Bu farmakolojik grubun ilaçları eş zamanlı olarak yeri doldurulamaz şeker hastalığı, miyokard enfarktüsünden sonra, koroner kalp hastalığı. Faydalar ACE inhibitörleri miyokard kasılmalarının ritminde refleks hızlanma olmadan merkezi ve periferik vasküler dirençte bir azalmadır. Ek olarak, bu ilaçlar endotelin fonksiyonel özelliklerini normalleştirir ve kan hücrelerinin toplanmasını engeller.

Anjina krizi için ilk yardım

Koroner kalp hastalığını (KKH) tedavi etmek için hangi ilaçlar kullanılır?

Koroner arter hastalığı ve anjina pektoris tedavisi

ACE inhibitörleri ayrıca sempatik sinir sisteminin işleyişini de etkiler; bu da özellikle eşlik eden hipertansiyon vakalarında etkilidir. Bu kan basıncını düşüren ilaçlar aynı zamanda aritmi ataklarının durdurulması için önemli olan miyokardın oksijen ihtiyacını da azaltır. ACE inhibitörlerinin antianjinal etkisi aterosklerotik plağın stabilize edilmesine yardımcı olur, tahribatını ve ardından gelen trombozu önler. Genellikle reçete edilir:

• Yetişkinler için günde 5 ila 20 mg'lık bir dozajda tablet formunda Quinalapril (Accupro);
• Ramipril (Amprilan, Vazolong, Pyramil), günde iki kez 1,25 ila 2,5 mg arasında bir miktar alın;
• Prestarium (modifiye edilmiş, geliştirilmiş formda perindopril) günde 2,5 mg, tablet, Nitrogliserin gibi tamamen eriyene kadar ağızda tutulmalıdır.

ACE inhibitörlerinin en sık görülen yan etkileri baş dönmesi, baş ağrısı, kan basıncında keskin bir düşüşle ilişkili zayıflık. Hastalar sıklıkla pulmoner dolaşımdaki hemodinamideki değişikliklere bağlı olarak nefes darlığı ve öksürükten şikayetçidir. Bazen dışkı bozuklukları ve iştahsızlık not edilir. Üriner sistem bozuklukları ve karaciğer hastalıkları, ACE inhibitörlerinin dozaj ayarlaması için endikasyonlardır.

Beta engelleyiciler

Bunlar antianjinal ilaçlar Uzun yıllardır sadece anjina pektorisi tedavi etmek için değil, aynı zamanda koroner kalp hastalığının kötüleşmesini önlemek, hipertansiyondan ve kardiyovasküler sistemin diğer patolojilerinden kaynaklanan komplikasyonları önlemek için de kullanılmaktadır. Bunlar, miyokardiyal kasılma ritminin sıklığını ve kan basıncı göstergelerini azaltır, böbreklerin renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin aktivitesini etkiler ve kalbin iletken lifleri boyunca impulsların yayılmasını normalleştirir. Antianjinal beta blokerler ayrıca miyokardiyal hücrelere oksijen verilmesi ile oksijene olan talep arasındaki dengeyi de destekler. Ayrıca bu gruptaki bazı ilaçlar antioksidan etkinliğe sahip olup inflamatuar medyatörlerin damar duvarı üzerindeki etkisini ortadan kaldırmaktadır.

Etki prensibine bağlı olarak komplikasyon riskini azaltan bu ilaçlar, seçici ve seçici olmayan beta blokerler olmak üzere iki gruba ayrılır. Anjinayı tedavi etmek için birinci tip ilaçlar tercih edilir. Bunun nedeni daha az ciddi yan etkilerdir (cinsel fonksiyonda azalma, ton artışı düz kas solunum, genitoüriner ve sindirim sistemlerinin organları, lipit ve glikoz metabolizması üzerinde olumsuz etki). Genellikle reçete edilir:

• Nebivolol (Nebilong, Nevotens) sabah 5 mg'lık 1 tablet alınmalı, iki haftalık tedaviden sonra iyi tolere edilirse bu doz 10 mg'a çıkarılır;
• Betaksolol (Lokren) günde bir kez 20 mg.

Olumsuz reaksiyonlar genellikle seçici beta blokerleri kullanmaya başladığınızda not edilir. 7-14 gün sonra kaybolurlar ve ilaçların kesilmesinin göstergesi değildirler. Bu nedenle, anjinayı bu grubun ilaçlarıyla tedavi ederken, hipotansiyon ve buna eşlik eden bradikardi ve hemodinamik bozukluklar ve halsizlik semptomları not edilir. Antianjinal beta blokerlerin Prinzmetal anjinada kontrendike olduğunu lütfen unutmayın. Ayrıca tansiyon ve kalp hızı düşük olan, bronşiyal astımı olan ve obstrüktif akciğer hastalığı olan kişilerin bu ilaçları almaması gerekir.

Kalsiyum kanal blokerleri (kalsiyum antagonistleri)

Bu gruptaki ilaçlar anjina pektoris tedavisinde tercih edilen ilaçlardır ve beta blokerlerin yeterince etkili olmadığı durumlarda reçete edilir. Kalsiyum antagonistlerinin etki mekanizması, bu iyonların kardiyomiyositlerin ve hücrelerin hücre zarlarından geçişini engellemeye dayanır. damar duvarı. Bu ilaçların etkisinin bir sonucu olarak, miyokardın gevşeme süreci bozulur. oksijen açlığı oksijene olan ihtiyacı azalır. Bu karmaşık eylem anjina pektorisin ana semptomlarını etkili bir şekilde ortadan kaldırmaya yardımcı olur.

Şu anda birinci nesil kalsiyum antagonistleri (Nifedipin ve Nikardipin) pratikte kullanılmamaktadır. Genellikle ikinci ve üçüncü kuşakların yeni ilaçları reçete edilir. Ayırt edici özellikleri, düşük advers reaksiyon riski, uzun etki süresi, anjina pektorisin tedavisi için çok önemli olan koroner arterlerle ilgili yüksek seçici aktivite ve nörohumoral süreçler üzerinde etkisinin olmamasıdır. Genellikle reçete edilir:

• Verapamil (Isoptin), yetişkinler için dozaj günde üç kez 40 ila 80 mg arasındadır;
• Diltiazem günde üç defa 60 mg veya günde iki defa 90 mg alınmalı, gerekirse ilacın miktarı iki katına çıkartılmalıdır.

Diğer kalsiyum antagonistlerinden farklı olarak Verapamil ve Diltiazem aşağıdaki durumlarda kullanılabilir: değişik formlar anjina pektoris (bu sendromun gerginlik, dinlenme, kararsız ve değişken türleri). Bu ilaçların kullanımından kaynaklanan yan etkiler vakaların yalnızca %7-9'unda görülür. En yaygın olanları hipotansiyon, baş dönmesi, bradikardi ve diğer antianjinal ilaçlara özgü dışkı bozukluklarıdır. Bazen depresyon ve uyku bozuklukları ortaya çıkar. Verapamil ve Diltiazem almanın ana kontrendikasyonları düşük kalp atış hızı, hasta sinüs sendromu ve kalbin iletim sistemindeki diğer bozukluklardır.

Nitrovazodilatatörler

Bu şüphesiz en iyi yol anjina pektorisin akut semptomlarının hafifletilmesini sağlar. Bu ilaç grubunda en yaygın kullanılan ilaç Nitrogliserindir. Ancak onların önemli dezavantajı antianjinal ve anti-iskemik aktivitenin olmamasıdır. Bu nedenle, şu anda anjina pektorisi kalıcı olarak tedavi etmek için pratik olarak kullanılmamaktadırlar.

Nitratların etki prensibi nitrik oksit salınımına dayanır - doğal faktör damar duvarının gevşemesi. Nitrogliserin ve bu grubun diğer ilaçlarını alırken hızlı vazodilatasyon meydana gelir, iskemi semptomları giderilir ve trombosit yapışma ve agregasyon derecesi azalır. Koroner arter stenozunun ortadan kaldırılması, kalp kası için gerekli olan oksijenin yeniden sağlanmasını sağlar ve miyokard üzerindeki art yükü azaltır. Ancak bu etkilerin şiddeti kalsiyum antagonistleri ve beta blokerlere göre çok daha zayıftır.

Anjina ataklarını hafifletmek için en popüler ilaç Nitrogliserindir. Tableti ağızda çözdükten sonra çok hızlı etki eder - 1 - 4 dakika sonra. Ancak kullanımının sonucu yalnızca yarım saat kadar sürer. Ayrıca zamanla birçok hastada Nitrogliserin etkisine karşı direnç gelişir. Bu nedenle doktorlar, anjina semptomlarının doğrudan giderilmesi için ya da artan risk bir saldırının gelişimi (örneğin, stres veya fiziksel efor nedeniyle).

Uzun etkili nitratlar düzenli kullanıma daha uygundur. Bu Cardiket (Isoket, Nitrosorbide) Efox Long'dur (Pectrol, Mono Mac). Günde 1-2 defa, birer tablet içebilirsiniz. Nitrogliserin ve diğer nitratların yan etkileri ise azdır ve hastaya özel bir tehlike oluşturmaz. En yaygın olanı:

• ortostatik hipotansiyon;
• taşikardi;
• kulaklarda gürültü;
• baş ağrısı.

Oluşma riski ters tepkiler Diüretiklerle kombinasyon halinde kafa içi basıncının artmasıyla artar, arteriyel hipotansiyon. Mutlak kontrendikasyonlar nitratların kullanılmasına hizmet eder hemorajik felç, dolaşımdaki kanın toplam hacminde azalma, sağ ventriküler enfarktüs, ciddi serebral dolaşım bozuklukları. Glokom, mitral kapak defektleri ve aort darlığı durumunda ilaçlar dikkatli kullanılmalıdır. Kontrendikasyonlar varsa Nitrogliserin'in Molsidomin (Sidnopharm) ile değiştirilmesi önerilir. Bu ilacın etkisi de 5 dakika içinde ortaya çıkıyor ancak organik nitratların aksine etkisi üç saate kadar sürüyor.

Anjina tedavisinde kullanılan diğer ilaçlar

Kardiyovasküler sistem hastalıklarının semptomlarının alevlenmesinin tedavisi ve önlenmesi için reçete edilen ilaçların listesi çok kapsamlıdır. Modern ilaçlar yerine, birçok hasta modası geçmiş, ancak daha az popüler olan Corvalol, Valocordin, alıç tentürü, Validol damlalarını almayı tercih ediyor. Ve bazı ilaçlar, yüksek terapötik etkinliklerine rağmen nadiren doktorlar tarafından reçete edilir. Örneğin Ranexa (Renex), içeren Aktif bileşen Ranolazin etkili bir antianjinal ajandır.

İlaç özellikle etkiler fizyolojik faktörler anjina pektoris gelişimi. Yetişkinler için ilaç günde iki kez 500 mg'lık 1 tablet reçete edilir, gerekirse dozaj günde 2 g'a çıkarılır. Ranexa alırken yan etkiler son derece nadir görülür, bu nedenle stabil bir patoloji formunun komplikasyon riskinin artması durumunda alınması önerilir. Anjina pektoris için halk ilaçlarının kullanımı popülerliğini kaybetmez. Evet ne zaman yüksek tansiyon ve atak riski nedeniyle, geceleri ezilmiş kimyon tohumlarının infüzyonunun (bir bardak kaynar suya 1 çay kaşığı), 200 ml'ye 30 g oranında hazırlanan yonca çiçeklerinin kaynatılmasının içilmesi tavsiye edilir. sıcak su, aç karnına günde dört kez 50 ml alın.

Ancak hastalığın şiddetli alevlenmesiyle, özellikle de kararsız anjinaŞiddetli ağrıyı hafifletmek için geleneksel yöntemleri kullanmak kesinlikle tehlikelidir. Böyle bir durumda acil hastaneye yatış gereklidir. Düzenlenecek gerekli araştırma kalp kasının çalışması ve reçete yoğun bakım hastanın durumunu stabilize etmek için. Bundan sonra kardiyologlar aşağıdaki önerilerde bulunacaklardır: ileri tedavi evde.

Modern tedavi yöntemleri bronşiyal astımı güvenilir bir şekilde kontrol etmeyi mümkün kılar - semptomları ortadan kaldırır, geri dönüşlerini ve alevlenmelerini önler, yani bronşiyal astımı olan bir kişiye yaşama fırsatı verir. tüm hayat. Ancak astım kontrolünü sağlamak ve sürdürmek, doktorunuzun çabalarından daha fazlasını gerektirir.

Doktor muayene yapar, önerilerde bulunur ve tedaviyi yazar ancak hasta kullanmaya karar vermezse (veya yanlış kullanırsa) bu tedavi etkili olmayacaktır. Doktor ve hastanın ortak çabaları, bilinçli işbirliği gereklidir, yani kişi hastalığı, özellikleri, kendini kontrol etme yöntemleri, kullanılan ilaçların amacı ve etkisi hakkında ne kadar çok şey bilirse tedavi o kadar iyi olur. sonuç olacaktır.

Bronşiyal astımı olan bir hastanın duyduğu ilk önerilerden biri, semptomları hafifletmek için, hızlı etkili bir bronkodilatör (bronşları genişleten bir ilaç) içeren bir inhaler kullanması gerektiğidir. Kural olarak, bu, beta-2 agonistleri grubundan bir ilaçtır - beta-2 adrenerjik reseptörlerin uyarıcıları. Hastanın bu reseptörlerin varlığını ilk kez duyması muhtemeldir ve yeni bilgi akışında kafası karıştığı için bir daha sorunun ne olduğunu sormayacaktır. Doktor neden reçete edilen ilacın özellikle beta-2 reseptörleri üzerinde etkili olduğunu vurguluyor?

Beta reseptörleri, bunların blokerleri ve agonistleri

Beta-adrenerjik reseptörler bronş tonunun, kardiyovasküler sistemin durumunun ve bir dizi başka fonksiyonun düzenlenmesinde aktif rol alır. Bu reseptörleri uyaran ilaçlara beta agonistler, bunları inhibe eden ilaçlara ise beta blokerler denir.

Beta reseptörleri iki tiptir. Beta-1 adrenerjik reseptörler ağırlıklı olarak miyokardda bulunur ve bunların uyarılması kalp atış hızının artmasına ve kan akışının artmasına neden olur. Beta-2 adrenerjik reseptörler bronşlarda çok sayıda bulunur ve bunların uyarılması bronşların genişlemesine yol açar.

Beta reseptörleri üzerinde etkili olan ilaçlar seçici olmayabilir (yani hem beta 1 hem de beta 2 reseptörlerini etkiler) veya seçici (yalnızca beta 1 veya beta 2 reseptörleri için seçici) olabilir. Ancak bu seçicilik mutlak değildir: örneğin, yüksek dozlarda kullanıldığında ilaç her iki reseptör tipini de etkileyecektir.

Bronşiyal astım semptomlarını hafifletmeye yönelik ilk ilaçlar seçici değildi ve bronkodilatör etkilerine beta-1 reseptörlerinin uyarılma semptomları eşlik ediyordu. Risk anlamına geliyordu kardiyovasküler komplikasyonlar(çarpıntı, kardiyak aritmiler ve hatta miyokard iskemisi), özellikle yaşlılarda ve kardiyovasküler sistem hastalıkları olan hastalarda.
Astım ve kalp hastalığı sıklıkla el ele gider; kalp-damar bozuklukları ve solunum sistemi modern insanın en sık görülen hastalıkları arasındadır ve insanların önemli bir kısmında bu hastalıkların bir araya gelmesi şaşırtıcı değildir.

Beta blokerler kardiyovasküler hastalıkların tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu ilaçlar miyokardın oksijen ihtiyacını azaltabilir, kan basıncını düşürebilir ve anjina veya aritmi ataklarını önleyebilir. Ancak hastada aynı anda bronşiyal astım veya kronik obstrüktif akciğer hastalığı varsa, o zaman kullanım yapılmamalıdır. seçici beta blokerler kabul edilemez - bronşların daralmasını artıracaktır. Bu nedenle kardiyologun bu tür yandaş hastalıkların varlığı konusunda uyarılması gerekir.

Beta 1 reseptörleri üzerinde etkili olan seçici beta blokerlere ne dersiniz? Bu tür ilaçlar mevcuttur ve yaygın olarak mevcuttur ve beta-1 reseptörleri öncelikle kalpte yer aldığından bu tür ilaçlara kardiyoselektif adı verilir. Peki obstrüktif akciğer hastalığı olan kişilerde güvenle kullanılabilecek kadar seçiciler mi? Görünüşe göre her zaman değil.

Kronik obstrüktif akciğer hastalığında seçici beta-1 blokerler bazı vakalarda iyi tolere edilebilir (ve hatta eşlik eden hastalarda prognozu iyileştirebilir). kardiyovasküler patoloji), o zaman bronşiyal astım durumunda, beta blokerler, hatta seçici olanlar bile bronş tıkanıklığına neden olabilir. Hatta kullanıldığı durumlar da var. Gözyaşı beta blokerlerle (glokom tedavisi için).

Bronşiyal astımın seyrini olumsuz etkileyebilecek çok sayıda kalp ilacı vardır. Örneğin, anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri (Capoten, Enap, Prestarium ve diğerleri gibi yaygın ilaçlar) sıklıkla öksürüğe ve aspirine neden olur ( asetilsalisilik asit Trombozun önlenmesi için yaygın olarak kullanılan trombo-ass), aspirine bağlı bronşiyal astımı olan hastalarda ciddi alevlenmelere yol açabilir. Bu nedenle kardiyologun eşlik eden hastalıkların varlığı konusunda bilgilendirilmesi gerekir. akciğer hastalıkları ve ilaç intoleransı.

Berodual N - kalbi etkilemeyen bir astım inhaleri

Öte yandan bronşiyal astım ve kalp hastalığı tek bir kişide birleştirildiğinde, doğal olarak astımı tedavi etmek için kullanılan ilaçların kalp açısından güvenli olup olmadığı sorusu ortaya çıkıyor. Önceki yıllarda kalp bronşiyal astıma maruz kalmıştı büyük risk Bu, isadrin gibi seçici olmayan beta-agonistlerin kullanımı nedeniyle meydana geldi ve yüksek risközellikle yaşlılarda kardiyovasküler komplikasyonlar. Günümüzde astım yalnızca oldukça seçici beta-2 agonistleriyle tedavi edildiğinde bu risk en aza indirilmekte ve çok sayıda çalışma bu ilaçların yüksek kardiyovasküler güvenliğini doğrulamaktadır.

Ancak birçok durumda, bir beta-2 agonisti beta reseptörlerini etkilemeyen başka bir gruptan bir bronkodilatör ile birlikte kullanıldığında bronkodilatör kombinasyonları avantajlıdır. Bu tip bir kombinasyon inhalatörü Berodual'dır: fenoterol (seçici kısa etkili beta-2 agonisti) ve ipratropium içerir (adrenerjik reseptörleri değil, vagus sinirinin kolinerjik reseptörlerini etkiler).

Fenoterol (Berotec inhalatörün aktif maddesi) güçlü ve hızlı bir bronkodilatör etkiye sahiptir, ancak kullanımı büyük dozlar sıklıkla titreme ve çarpıntıya neden olur; ancak bu durum diğer beta-2 agonistleri için de geçerlidir.

Ipratropium'un etkili olduğu kanıtlanmıştır ve güvenli çözüm obstrüktif akciğer hastalıklarının tedavisi için (örneğin, kronik obstrüktif akciğer hastalığında, tek başına bir inhaler olarak kullanılır - Atrovent), ancak etkisi hızlı bir şekilde gelişmediğinden bronşiyal astım semptomlarını hafifletmek için uygun değildir. yeterli. Ve ipratropiumun fenoterol ile kombinasyonu her iki ilacın tüm avantajlarına sahiptir: fenoterol etkinin hızlı bir şekilde başlamasını sağlar ve ipratropium bronkodilatör etkiyi arttırır ve uzatır.

Farklı etki mekanizmalarına sahip bileşenlerin kombinasyonu, Berotek'e göre yarım doz fenoterol kullanarak belirgin bir bronkodilatör etki elde etmeyi ve yan etki riskini en aza indirmeyi mümkün kılar. Kombine ilaç Berodual iyi bir güvenlik profiline sahiptir ve eşlik eden kardiyovasküler patolojisi olan hastalarda kullanılabilir.

Sadece beta-agonistler değil

Elbette bronşiyal astımın tedavisi semptomları hafifletmeye yönelik ilaçların kullanımıyla sınırlı değildir. En hafif vakalar dışında, hastanın bireysel semptomları ortadan kaldırmayı değil, hastalığın kontrolünü sağlamayı amaçlayan düzenli anti-inflamatuar tedaviye ihtiyacı vardır. Birinci basamak ilaçlar, güçlü bir lokal anti-inflamatuar etkiye sahip olan inhale glukokortikosteroidlerdir, ancak bunların bir bütün olarak vücut üzerindeki etkileri en aza indirilmiştir.

Beta-2 agonistleri inhale kortikosteroid tedavisiyle iyi bir şekilde birleşir. Bunlar sinerjistik ilaçlardır, yani kombine etkileri, her birinin ayrı ayrı etkilerinin basit toplamını aşmaktadır. Uzun etkili beta-2 agonistleri, astımın kontrolüne yönelik ilaçlar arasında yer alır, ancak yalnızca solunan hormonlarla kombinasyon halinde kullanıldığında. Tedavi hacminin arttırılması gerekiyorsa, inhale kortikosteroid tedavisine uzun etkili beta-2-agonistlerin eklenmesi, sadece inhale kortikosteroid dozunun arttırılmasından daha etkili gibi görünmektedir.

Yeterli terapi kombinasyon ilaçlarıçoğu durumda bronşiyal astımın kontrolünün sağlanmasına izin verir. Ancak bazen, iyi seçilmiş bir tedaviyle bile, belirtileri hafifletmek için ilaç kullanılmasını gerektiren belirtiler ortaya çıkabilir. Bu nedenle astımı iyi kontrol edilmiş olsa bile hastanın semptomları hafifletecek bir inhalatöre sahip olması ve gerektiğinde kullanması gerekir.

© Arina Kuznetsova

Sağdaki resim astımda daralmış bir bronşu göstermektedir.

Bronşiyal astımı tamamen iyileştirmek mümkün değildir, en azından modern tıp Bu yöntemi henüz çözemedim. Ancak hastalığın nasıl davrandığını kontrol altına alabilir ve sonucunu etkileyebilirsiniz. Sağlığına dikkat eden ve astım tanısı konulan kişiler erken aşama Zamanında tedaviye başlandığı için bu hastalığa sahip olduklarını yıllarca hatırlamayabilirler. Tedavi olmadığında astım daha sık kötüleşir, astım atakları uzun süreli, şiddetli ve kontrol edilemez hale gelir. Bu sadece solunum organlarının değil aynı zamanda tüm organların işleyişinin bozulmasına yol açar. insan vücudu. Solunum sisteminden sonra kardiyovasküler sistem zarar görür.

Bronşiyal astımı olan hastalarda kalp daha kötü çalışmaya başlar çünkü:

hastalığın alevlenmesi sırasında solunum yetmezliği meydana gelir; bir saldırı sırasında göğüsteki basınç artar; ters tepkiler Beta2-adrenerjik agonistlerin astımlılar tarafından sistematik kullanımı nedeniyle kalp sorunları ortaya çıkar.

Astımlılar kardiyovasküler sistemden aşağıdaki komplikasyonları yaşayabilir:

aritmiler (ekstrasistollerden ventriküler fibrilasyona); pulmoner hipertansiyon; akut ve kronik kor pulmonale; miyokardiyal iskemi.

Bronşiyal astımı olan hastalarda kalp ritmi bozuklukları

Aritmi, bronşiyal astım atakları sırasında ve ataklar arasında kalp ritminin bozulmasıdır. Normalde insan kalbi sinüs ritminde kasılır, yani nabız dakikada 60-90 atımdır. Sapmalar sinüs ritmi daha büyük yönde taşikardi denir. Bu, astımlılarda boğulma krizi sırasında nabız 130-140 atıma hızlandığında gözlemlenen şeydir. Alevlenme sırasındaki ataklar arasında nabız normalin üst sınırında kalır veya bunun ötesine geçer (dakikada 90-100 atım). Bu durumda kalp kasılmalarının sadece frekansı değil ritmi de bozulabilmektedir. Daha fazla şiddetli seyir Astım alırsa sinüs taşikardisi daha belirgin ve uzun süreli olur.

Bronşiyal astım sırasında kalp atış hızındaki değişiklik, vücuttaki tüm doku ve organları etkileyen solunum fonksiyonundaki bozulma nedeniyle oluşan oksijen eksikliğini telafi etmek amacıyla kalbin daha hızlı kan pompalamak zorunda kalmasından kaynaklanmaktadır.

Taşikardili bronşiyal astımı olan bir hasta şunları hissedebilir:

Kalbin düzensizliği. Hastalar bu durumu “kalp çarpıntısı”, “kalp göğüs kafesinden dışarı fırlıyor”, “kalp donuyor” şeklinde tanımlıyor. Zayıflık, baş dönmesi. Bu genel semptom hem taşikardi hem de boğulma krizi sırasında gelişen ciddi solunum yetmezliği için. Hava eksikliği. Hastalar nefes darlığı ve göğüste sıkışma hissinden şikayetçidir.

Neyse ki bronşiyal astımda sinüs taşikardisi nadiren görülür. Tipik olarak bu komplikasyonu olan hastalar eşlik eden patolojiler kardiyovasküler ve solunum sistemlerinden. Astımlılarda taşikardi farklı tedavi gerektirir. Yokluğundan dolayı mümkündür hızlı gelişme kalp yetmezliği, boğulma krizi sırasında ani kalp durması riski artar.

Astımlı hastalarda kalp ritmi bozukluklarının gerçek tedavisinin iki yönü vardır:

Altta yatan hastalığın alevlenme aşamasından stabil remisyon aşamasına aktarılması gerekir. Oksijen tedavisi ve ilaç tedavisi yoluyla kalp fonksiyonunu normalleştirmek gerekir: beta blokerler (bisoprolol, sotalol, nebivolol ve diğerleri);
sinüs düğümünün If kanallarının inhibitörleri (ivabradin, Coraxan, vb.); astımlıların alerjisi yoksa bitkisel preparatlar (alıç, kediotu, anaç otu).

Bronşiyal astımın bir komplikasyonu olarak pulmoner hipertansiyon

Edinsel pulmoner hipertansiyonun en sık nedenlerinden biri kronik hastalıklar solunum organları – bronşiyal astım, tüberküloz, KOAH, pulmoner fibroz ve diğerleri. Hastalık artan kan basıncıyla karakterizedir. pulmoner arter istirahat halinde normali 20 mm Hg aşan ve yük sırasında - 30 mm Hg veya daha fazla aşan. Sinüs taşikardisi gibi astımlılarda pulmoner hipertansiyon da telafi edicidir.

Pulmoner hipertansiyonun semptomları nefes darlığı (istirahatte mevcut ve fiziksel aktiviteyle kötüleşen), kuru öksürük, kaburgaların altında sağ tarafta ağrı ve siyanozdur.

Bu patolojik durum oksijen tedavisiyle de ortadan kaldırılır. Pulmoner arterdeki basıncı azaltmak için şunları kullanın:

yavaş kalsiyum kanal blokerleri (nifedipin); adenosinerjik ilaçlar (aminofilin); diüretikler (furosemid).

Sağ ventrikül yetmezliği (kor pulmonale)

Akut kor pulmonale veya sağ ventriküler yetmezlik sıklıkla uzun süreli boğulma atağı veya status astmatikus sırasında gelişir. Patoloji akut dilatasyon kalbin sağ kısımları (kasılma fonksiyonlarında azalma ile) ve pulmoner arter. Hipoksemi gelişir. Sistemik dolaşımda durgunluk meydana gelir. Akciğerler şişer ve dokularında geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana gelir.

Kronik kor pulmonale, aşağıdakilerle karakterize edilir: aşırı Sağ ventrikül distrofisi sıklıkla yaşamla bağdaşmaz, resüsitasyon önlemleri bile yardımcı olamaz.

Kor pulmonale aşağıdaki semptomlara sahiptir:

göğüste gerginlik hissi; hava eksikliği hissi; baş dönmesi; üst kısmın şişmesi alt uzuvlar, boyun, yüz; kusmak; kan basıncında dalgalanmalar; bayılma.

Kor pulmonale tedavisinin amacı hastanın yaşamını korumak ve kan dolaşımını normalleştirmektir. Bu amaçla konservatif ve cerrahi yöntemler kullanılmaktadır.

Konservatif yöntem antikoagülanların, beta blokerlerin alınmasını içerir. vazodilatörler. Hastanın durumunu hafifletmek için kendisine ağrı kesici reçete edilir.

İlaç tedavisinin etkisi olmadığında veya direkt endikasyona göre hasta kalp ameliyatına alınır.

Koroner kalp hastalığının bir nedeni olarak astım

Koroner kalp hastalığı, bronşiyal astım nedeniyle miyokardiyuma kan akışının bozulması ve bunun sonucunda kalp kasının yetersiz oksijen alması sonucu ortaya çıkar.

Miyokard iskemisinin akut formu enfarktüstür, kronik formu ise enfarktüstür. patolojik süreç kendini gösterir periyodik saldırılar anjina pektoris.

İskemisi olan bir hasta nefes darlığı, düzensiz kalp ritmi, hızlı nabız, göğüs ağrısı, genel halsizlik, ekstremitelerde şişlikten şikayetçidir.

Hastalığın prognozu büyük ölçüde hastanın tıbbi bakımı ne kadar hızlı ve tam olarak aldığına bağlıdır.

Miyokard iskemisinin tedavisi üç gruba ait ilaçlarla gerçekleştirilir:

antiplatelet ajanlar (klopidogrel); β-blokerler (bisoprolol, karvedilol); hipokolesterolemik ilaçlar (lovastatin, rosuvastatin).

Astımlılarda kardiyovasküler komplikasyonların teşhisinde zorluk

Bronşiyal astım tanısı alan bir kişide kardiyovasküler sistemdeki bazı komplikasyonları yalnızca semptomlarına bakarak belirlemek kolay değildir çünkü bunlar birçok açıdan altta yatan hastalığın semptomlarına benzemektedir. Bu nedenle kullanmak gerekli hale gelir ek yöntemler teşhisler, örneğin:

Kalbin oskültasyonu. Elektrokardiyografi. Ekokardiyografi. Ultrason. Röntgen muayenesi.

Astımlıların ölüm nedeni vakaların büyük çoğunluğunda kardiyovasküler hastalıklardır. Bu nedenle kişiye bronşiyal astım tanısı konduğu andan itibaren kalbinin çalışmasının izlenmesine ihtiyaç vardır. Erken teşhis herhangi olası komplikasyonlar bu organın uzun ve dolu yaşama yeteneğini önemli ölçüde artırır.

Video: Bronşiyal astım belirtileri ve tedavisi. Bronşiyal astım belirtileri

Bronşiyal astım nedir? Bu hastalık kronik iltihap Bir kişinin solunum yolu, çoğunlukla öksürükle birlikte nefes darlığı eşliğinde. Bunun nedeni solunum kanallarının çok hassas olmasıdır; ne kadar tahriş olurlarsa o kadar daralır ve sıvı üretirler, bu da elbette solunum sürecini bozar.

Taşikardi pratikte en sık görülen kalp hastalığıdır. Kalp atış hızı düzenli olarak dakikada 90 atış eşiğini aşarsa, kişide bu hastalık gelişiyor demektir. Aynı zamanda, özellikle uykuya dalmaya çalışırken bazen kendi kalp atışınızı da duyabilirsiniz. Ayrıca kendinizi gergin, baş dönmesi ve hatta baygınlık hissedebilirsiniz.

Görünüşe göre astım ve taşikardi örtüşebilir, ancak aslında bu hastalıklar oldukça yakından ilişkilidir.

Kalp ve solunum organlarının çalışması

Kalp nedir? Her şeyden önce içine giren kanın tamamını alan, kasılan ve dışarı iten kaslı bir organdır. Basit kelimelerle kalp bir pompadır. Göğüs kemiğinin arkasında, akciğerler arasında yer alır, insan yumruğu büyüklüğündedir ve yaklaşık ağırlığı 300 gramdır.

Hastalarda kalbin işleyişindeki patolojik değişiklikler, pulmoner hipertansiyon şeklinde kendini gösterebilir ve solunum sisteminin diğer mevcut hastalıklarını karmaşık hale getirebilir. Buna karşılık, bronkopulmoner sistem hastalıkları kalbin işleyişini olumsuz yönde etkiler - kalbin sağ odacıklarının hacminde artış olduğuna dair belirtiler bulunur. En büyük değişiklikler şuralarda gerçekleşiyor: geç aşamalar bronşiyal astım.

Bronşlar tamamen farklı süreçlerden, yani nefes alma süreçlerinden sorumlu bir organdır. Onlar sayesinde insan vücudunda gaz değişimi meydana gelir.

Ek olarak, bronşların hala çok sayıda görevi vardır:

Sıcaklık regülasyonu – gelen havanın ısıtılması. Salgı nedeniyle gelen havanın nemlenmesi. Vücut enfeksiyonlardan kısmen korunur, bakterileri dışarıya çıkaran bronşların siliyer epiteli bundan sorumludur.

Bronşiyal astım gezegende 300 milyondan fazla insanı etkiliyor. Bu hastalık, tüm vakaların neredeyse% 2'sinde ve% 1,4'ünde sakatlığın nedenidir - hastaneye yatış nedenidir ve ayrıca erkeklerde yaşam beklentisini daha adil cinsiyette ortalama 6 yıl - 13 oranında azaltır.

Son yıllarda durum daha da kötüleşti, özellikle birçok hastada bronşiyal astım kardiyovasküler sistem ve gastrointestinal sistem hastalıklarıyla aynı anda geliştiği için hasta sayısı artıyor. Yıllar geçtikçe bilim adamları, taşikardinin sıklıkla bronkopulmoner sistem hastalıklarına eşlik ettiği ve bazı durumlarda bir kişinin yaşamının prognozunu belirlediği konusunda giderek daha fazla bilgi aldı.

Ryazansky Medikal üniversite“Astımlı hastalarda taşikardi görülme sıklığı” konusunda araştırma yaptı.

Çalışmanın amacı astımlı hastalarda kalp atış hızı bozukluklarının nedenlerini ve gelişim mekanizmalarını araştırmak ve en etkili tedavi yöntemlerini geliştirmekti.

Okuyucumuzun geribildirimi - Olga Neznamova

Çalışmaya astımı olan ve hastalığın orta ila şiddetli formuna sahip 69 kişi katıldı. Tüm hastalar geçti tam sınav Holtor izlemeyi içeriyordu ve ayrıca bir MKA-02 mikrokardiyak analizörü kullanıyordu.

Bundan sonra insanlara verildi karmaşık terapi dahil İlaç tedavisi bronşiyal astım ve kalp ritmini normalleştirmeye yönelik ilaç Diltiazem. Daha sonra onlara ek olarak Trimetazidin reçete edildi. Hastaların gözlemi 2 yıl boyunca devam etti.

Bu çalışmanın sonucunda bronşiyal astımın şiddeti ile taşikardi arasında net bir neden-sonuç ilişkisi belirlenmedi, ancak 69 hastanın 40'ında sinüs ritmi taşikardisi, 15 kişide ise atriyal yetmezlik tespit edildi. geri kalanı - ihlal kasılma aktivitesi atriyum. Bu gerçekler sayesinde bronşiyal astımın aslında taşikardi ile ilişkili olduğu tespit edildi.

Bronşiyal astımın kalp fonksiyonuna etkisi

Bugün, çocuklarda astım dışında astımın tamamen tedavisi neredeyse imkansızdır - bu durumda büyüyen vücut, ilaç tedavisinin yardımıyla hastalığın üstesinden gelebilir. Yetişkinlerde yalnızca gelişimini kontrol edebilir ve sonuçta sonucunu etkileyebilirsiniz.

Bu hastalığa yakalanmış kişiler, sağlıklarına dikkat ederek, uygun tedavi sayesinde durumlarını ve yaşam kalitelerini önemli ölçüde artırabilirler.

Ancak tedavi edilmezse hasta kısa sürede astım atakları geçirecek ve bu ataklar zamanla uzayacak ve tamamen kontrol edilemez hale gelecektir. Sadece solunum organlarının işleyişinde değil aynı zamanda kardiyovasküler sistemde de bozulmaya yol açarlar.

Astımlı hastalarda kalp daha verimli çalışır çünkü:

hastalığın komplikasyonları sırasında solunum yetmezliği ortaya çıkar; bir saldırı sırasında göğüsteki basınç artar;

Astımlılarda kalbin işleyişini etkileyen komplikasyonlar şu şekilde kendini gösterebilir:

koroner kalp hastalığı; pulmoner kalp; aritmiler.

İlerlemiş bronşiyal astımda, komplikasyonlar çoğunlukla taşikardi şeklinde ortaya çıkar ve bu da aşağıdakileri gerektirir:

artan kalp atış hızı; göğüs bölgesinde ağrı; diğer işlemlerden dolayı tedavisi çok zor olan ödem.

Bronşiyal astımı olan kişilerin %95'inde sinüs ritmi bozukluğu ile birlikte taşikardi tanısı konur.

Astımda kalp atış hızı, insan vücudundaki birçok organ ve dokuyu etkileyen solunum fonksiyon bozukluğu nedeniyle oksijen eksikliğini telafi etme ihtiyacı nedeniyle değişir. Bunun için kalp daha yoğun kan pompalamaya başlar.

Taşikardi ile astımlı bir hasta şunları hissedebilir:

Artan kalp atış hızı. Baş dönmesi, genel halsizlik ve uyuşukluk. Bu semptomlar hem solunum yetmezliğinde hem de taşikardide ortaktır. Nefes darlığı, hava eksikliği.

Astımlı kişilerde taşikardi özel tedavi gerektirir. Bu yapılmazsa, kalp yetmezliği hızla gelişebilir ve astım krizi sırasında beklenmedik kalp durması riskini artırabilir.

Bronşiyal astımda taşikardi ve olası komplikasyonlar nasıl tedavi edilir

Bronşiyal astımı olan hastaların tedavisine özel bir yaklaşım gerekir patolojik değişiklikler kalp atış hızı. Şu tarihte: sinüs taşikardisi en etkili ve en güvenli olanı sinüs düğümünün (Coraxan) IF kanallarının inhibitörü olacaktır.

Kullanımı aşağıdakilere izin verecektir:

taşikardinin derecesini ve süresini azaltmak; kalp kasılmalarını normalleştirmek; Pulmoner hemodinamikleri iyileştirin.

Bronşiyal astımı olan ve aynı zamanda taşikardisi olan kişiler için aşağıdakiler de etkili olacaktır:

Nebivolol hidroklorür; Ivabradin; Bisoprolol; sotalol; ilaçlar bitki kökeni– alıç, şakayık, kediotu vb. tentürleri veya tabletleri.

Alevlenmesi sırasında astımı tedavi etmek için bu durumda standart ilaçlar kullanılır:

anti-inflamatuar (Deksametazon); bronkodilatörler (Berodual, Salbutamol); balgam söktürücüler (Ambroksol, ACC).

İstisnalar, sıklıkla kullanılan sodyum kromoglikat ve sodyum nedokromildir; bunların kullanımı kalp atış hızının artmasına neden olduğundan taşikardi varlığında kullanılması önerilmez.

Yeterli tedavinin yokluğunda taşikardi ile komplike olan astım, tüm sistem ve organları etkileyebilecek birçok olumsuz sonuca yol açabilir.

Komplikasyonlar beş ana kategoriye ayrılabilir:

beyin; gastrointestinal; metabolik; akut solunum; kalp ve diğerleri.

Taşikardi varlığında ölüme yol açabilecek bronşiyal astımın olası komplikasyonlarının listesi:

Zatürre - bu durum kalp yetmezliği ile daha da karmaşık hale gelebilir.
Astım durumu– çok uzun süreli boğucu bir atak, taşikardi ile komplike olduğunda bir uzman için bile durdurulması çok zordur. Akciğer çökmesi - bronşiyal tüpün mukus tıkaçlarıyla mutlak tıkanması nedeniyle ortaya çıkar. Akut solunum yetmezliği - bu durumda akciğerler ve bronşlar pratik olarak oksijen almaz. Pnömotoraks - akciğerdeki basıncın kendiliğinden artması nedeniyle yırtılır.

Özetlemek gerekirse, çoğu zaman gelişmenin nedeninin olduğunu söyleyebiliriz. ciddi ihlaller Astımlı birinin sağlığı ve hatta ölümü kalp sorunlarına dönüşür.

Bu nedenle bronşiyal astımı teşhis ederken kalbin işleyişinin izlenmesine özel dikkat gösterilmelidir. Kardiyovasküler sistemin işleyişindeki herhangi bir bozukluk ne kadar erken tespit edilirse, tedavilerinin etkinliği o kadar yüksek olacaktır.

Hala sağlıklı olmanın zor olduğunu mu düşünüyorsunuz?

kronik yorgunluk (ne yaparsanız yapın çabuk yorulursunuz)… sık baş ağrıları… koyu halkalar, göz altı torbaları… hapşırma, kızarıklık, gözlerde sulanma, burun akıntısı… akciğerlerde hırıltı…. kronik hastalıkların alevlenmesi...

Bondarenko Tatyana

OPnevmonii.ru projesinin uzmanı

Ayakta cerrahi randevu sırasında anjina pektoris, bronşiyal astım, miyokard enfarktüsü atağı: oluşumuna katkıda bulunan nedenler, klinik tablo, acil bakım, korunma.

Nedenler

Bu acil durumlar, bir refleks etkisinin etkisi altında psiko-duygusal aşırı gerilimden kaynaklanabilir. Klinik tablo

1. Angina krizi.

Sol omuza, kürek kemiğine, kollara (bazen 4-5 parmağa kadar), boynun sol yarısına ve alt kısmına yayılabilen, kalp bölgesinde (çoğunlukla göğüs kemiğinin arkasında) sıkma veya baskı oluşturan paroksismal ağrı çene. Bir atağa kaygı hissi, çarpıntı ve artan kan basıncı eşlik edebilir. Saldırının süresi genellikle 15-20 dakikayı geçmez.

2. Bronşiyal astım krizi.

Balgam çıkarmadan ağrılı bir öksürükle başlayan, ani veya hızla artan boğulma. Hasta zorunlu bir pozisyon alır - oturur, genellikle öne doğru eğilir. Nefes almaya, uzaktan duyulabilen ıslık ve uğultu hırıltısı eşlik eder, nefes verme keskin bir şekilde zor olduğundan (ekspirasyon tipi boğulma) göğüs maksimum nefes alma konumundadır.

3. Miyokard enfarktüsü

Anjina pektorisin karakteristik özelliği olan ancak 30 dakikadan fazla süren ağrı. Olağanüstü yoğunlukta acı verici bir saldırı. Geniş bir ışınlama alanıyla (omurgaya, boyuna, göğsün sol yarısına, bazen epigastrik bölgeye). Saldırı nitrogliserin ve validol kullanımıyla kontrol edilmez. Miyokard enfarktüsüne ölüm korkusu hissi eşlik eder. Keskin ağrı genellikle artan zayıflık, dinamizm ve solgunluk ile kendini gösteren şok gelişimine yol açar. deri, soğuk ve nemli ter ve kan basıncında düşüş. Olası kalp ritmi bozuklukları. Acil Bakım

1. Angina krizi:

.- nitrogliserin veya validol (dilin altında), Nitrosorbit - 2 tablet, erinit - 2 tablet alınması. Etki yetersizse 10 dakika sonra dozu tekrarlayın;

bir şırıngada intravenöz uygulama: analgin% 50 - 2 mil, difenhidramin% 1 - 1.0 ml, papaverin% 2 2 ml.

2. Bronşiyal astım krizi.

Bireysel aerosol inhalatörlerinin (Asthmopenta, Berotek, Berodual) kullanımı ve yokluğunda:

10-20 ml salin solüsyonu ile intravenöz aminofilin 2.4-10.0 ml;

burun kateteri veya maske yoluyla oksijen solunması;

elde edilen etkiyi pekiştirmek için 1 tablet aminofilinin (0.15) yutulması;

intravenöz mukolitik - bromheksin 2 tablet.

Aminofilin yokluğunda: kas içi adrenalin %0,1 0,5-1,0 ve atropin %0,1-1,0 tek şırıngada.

Uzun süreli şiddetli saldırı boğulma - ambulans çağırın. Ambulans gelmeden önce, intravenöz aminofilin% 2,4 - UD prednisilon 90-120 mg, 10,0 salin solüsyonunda (bir şırıngada).

3. Miyokard enfarktüsü

hastaya yatay bir pozisyon verilmesi;

nitrogliserin almak (tekrarlanabilir);

burun kateteri veya maskesi yoluyla oksijen solunması;

intravenöz veya intramüsküler analgin% 50 - 2.0 veya baralgin 5.0;

kardiyoloji ambulansını çağırmak;

intravenöz veya intramüsküler difenhidramin %1 - 1,0 veya pinolfen %2,5 : - 1,0;

kas içi papaverin %2 - 2,0;

salin solüsyonunda intravenöz aminofilin %2,4 - 10,0;

aritmi için, 60.0 izotonik çözeltide intravenöz lidokain% 2 - 6.0 damlaları.

Önleme

Dişçiye gitmeden önce sakinleştirici almanız tavsiye edilir. Diş prosedürleri uygun ilaçların arka planında yapılmalıdır.