Gecikmiş tipte bir alerjik reaksiyona katılırlar. Gecikmiş ve ani tip alerjik reaksiyonlar

Anafilaktik şok

En korkunç alerjik komplikasyondur. Anafilaktik şoka şu anda kullanılan hemen hemen tüm ilaçlar, serum ve aşılar, yanlış provokatif testler sırasında polen alerjenleri, gıda ürünleri, özellikle balık, süt, yumurta ve diğerleri, alkollü içecekler, soğuk alerjisi olan soğuk suda banyo yapmak, yaban arısı neden olabilir. sokmaları , arılar, bombus arıları, eşekarısı. Anafilaktik şok, dolaşımdaki hümoral antikorlarla ortaya çıkan alerjik komplikasyonları ifade eder; bunların ana özelliği, dokularda ve sıvı doku ortamlarında antijen-antikor reaksiyonunun biyolojik olarak aktif maddelerinin mekanizması üzerindeki etkisi ve bir ara bağlantı olarak süreçlerdir. merkezi sinir sisteminin uyarılması. Anafilaktik şokun patogenezinde (ve diğer hümoral, acil tip alerji türleri), üç aşama ayırt edilir: immünolojik, patokimyasal (biyokimyasal) ve patofizyolojik. İmmünolojik aşamanın ilk aşaması duyarlılıktır, yani aşırı duyarlılık sürecidir. Duyarlılık yaklaşık 7-8 gün içinde (deneyde) ortaya çıkar ve insanlarda bu süre aylarca ve yıllarca sürebilir. Duyarlılık aşaması, vücudun immünolojik yeniden yapılanması, homositotropik antikorların (veya reaktiflerin) üretimi ile karakterize edilir. Bir alerjenin antikorlarla etkileşimi, antikorların sabitlendiği organ ve hücrelerde, yani şok organlarında gerçekleşir. Bu organlar arasında cilt, iç organların düz kasları, kan hücreleri, sinir dokusu, bağ dokusu bulunur. Reaksiyon, bazofilik lökositlerin yanı sıra, mukoza zarlarının altındaki küçük kan damarlarının yakınında bulunan bağ dokusunun mast hücrelerinde özellikle önemlidir. Patokimyasal aşamada, alerjen-antikor kompleksi, zehirlenmeye ve bazı biyolojik olarak aktif maddelerin (histamin, serotonin, heparin, asetilkolin vb.) Salınmasına ve oluşumuna neden olan doku ve serum enzimlerinin inhibitörlerinin aktivitesinin baskılanmasına yol açar. diğer biyolojik olarak aktif maddelerin (bradikinin, bronkospazmdan sorumlu yavaş etkili anafilaksi maddeleri, vb.) Patofizyolojik aşama, klinik tablonun altında yatan bir dizi patofizyolojik bozukluk verir. Karakteristik bronkospazm, bağırsak düz kaslarının spazmları, mesane, uterus, bozulmuş damar geçirgenliğidir. Bu aşamada deri, mukoza ve iç organlarda gelişen alerjik iltihaplanma da meydana gelir. Anafilaktik şokun patomorfolojik temeli meninkslerde ve beyinde bolluk ve şişlik, akciğerler, plevra, endokardiyum, böbrekler, adrenal bezler, müköz membranlar, mide ve barsaklarda kanamalar, amfizemdir. İlaç anafilaktik şoku, kural olarak, bu ilacı tekrar tekrar alan hastalarda ve sıklıkla alerjik komplikasyonlarla, profesyonel temas sonucu gelişen ilaç duyarlılığı olan kişilerde (hemşireler, doktorlar, eczacılar vb.), hastalarda gelişir. alerjik hastalıklar (saman nezlesi, bronşiyal astım, ürtiker, nörodermatit - atonik dermatit vb.).

Komplikasyonun hızı birkaç saniye veya dakikadan 2 saate kadardır Şok semptomları çeşitlidir, şiddeti farklı hastalarda değişir. Şiddet derecesi dört aşamaya ayrılır: hafif, orta, şiddetli ve aşırı şiddetli (ölümcül). Çoğu hasta ani halsizlik, nefes darlığı, kuru öksürük, baş dönmesi, görme azalması, işitme kaybı, ciltte şiddetli kaşıntı veya vücutta sıcaklık hissi, titreme, karın ağrısı, kalp, mide bulantısı, kusma, dışkılama dürtüsünden şikayet eder. ve idrara çıkma. Bilinç kaybı meydana gelebilir. Nesnel olarak, taşikardi, ince nabız, düşük veya tamamen saptanamayan kan basıncı, soğuk ter, siyanoz veya deride keskin kızarıklık, boğuk kalp sesleri, genişlemiş gözbebekleri, kasılmalar, ağızdan köpük, bazen dilde keskin bir şişlik, dilin şişmesi yüz (anjiyoödem), gırtlak, istemsiz dışkılama, idrar retansiyonu, yaygın döküntü. Anafilaktik şok semptomlarının süresi, duyarlılığın derecesine, eşlik eden hastalıklar için tedavinin doğruluğuna ve güncelliğine vb. Böbreklerde (glomerülonefrit nedeniyle), karaciğerde (hepatit, karaciğer nekrozu), gastrointestinal sistemde (bol gastrointestinal kanama), kalpte (miyokardit) ve diğer organlarda ciddi değişikliklerden 48 saat veya birkaç gün sonra. Anafilaktik şok geçirdikten sonra ateş, uyuşukluk, kaslarda, karında, belde ağrı, kusma, ishal, ciltte kaşıntı, ürtiker veya Quincke ödemi, bronşiyal astım atakları vb. Yukarıda belirtilenler arasında kalp krizi, pnömoni, hemiparezi ve hemiparaliz, uzun süreli barsak kanaması ile kronik kolit alevlenmesi yer alır. Anafilaktik şokta ölüm oranı %10 ila %30 arasında değişmektedir. Anafilaktik şok geçiren tüm hastalar, bir alerji uzmanının dispanser gözlemine ihtiyaç duyar. En önemli önleyici tedbirler, alerjik bir geçmişin hedefli olarak toplanması ve özellikle alerjik bir hastalığın şu veya bu biçiminden muzdarip hastalar için mantıksız ilaç reçetelerinin ortadan kaldırılmasıdır. Herhangi bir alerjik reaksiyona neden olan ilacın, herhangi bir farmakolojik formda hastayla teması tamamen engellenmelidir.

Akut ürtiker ve Quincke ödemi (anjiyoödem, dev ürtiker)

Bu, damar duvarının geçirgenliğinin ihlali ve ödem gelişimi ile ilişkili, genellikle kardiyovasküler sistem ve diğer vücut sistemlerine verilen hasarın eşlik ettiği klasik bir alerjik cilt hastalığıdır. Quincke ödemine neden olabilecek etiyolojik faktörler birçok ilaç, yiyecek, ev, bakteri ve mantar alerjenleri vb. Alerjik reaksiyonun ana aracısı histamindir. Aracılar kapiller dilatasyona ve kan damarlarının geçirgenliğinin artmasına neden olarak kızarma, kabarma ve ödeme neden olur. Akut ürtiker kliniğinde dayanılmaz lokal veya yaygın kaşıntı, titreme, mide bulantısı, karın ağrısı ve kusma şikayetleri baskındır.

Quincke ödemi ile ciltte kaşıntı olmaz, ciltte gerginlik hissi olur, dudakların, göz kapaklarının, kulakların, dilin, skrotumun vb. ses Quincke ödemi, ürtiker formlarından biri olarak kabul edilir. Ürtikerin aksine, anjiyoödem ile derinin ve deri altı dokunun daha derin bölümleri yakalanır. Genellikle bu hastalıklar birleştirilir. Akut ürtiker, miyokardit, glomerülonefrit ve laringeal ödem gibi acil trakeotomi gerektiren şiddetli asfiksiye yol açabilen komplikasyonlarla ortaya çıkabilir.

Serum hastalığı ve serum benzeri reaksiyonlar Bunlar, yabancı terapötik serumların ve birçok tıbbi müstahzarın piyasaya sürülmesinden sonra ortaya çıkan klasik sistemik alerjik hastalıklardır. Hastalıklar, hümoral, dolaşımdaki antikorlarla meydana gelen alerjik reaksiyonları ifade eder. Klinik tabloda, 7 ila 12 günlük bir inkübasyon süresi ayırt edilir ve bu, duyarlılığın derecesine bağlı olarak birkaç saate düşebilir veya 8 hafta veya daha fazlasına çıkabilir. Şiddet derecesine göre hafif, orta ve şiddetli formlar ayırt edilir. Hastalar kaşıntı, titreme, baş ağrısı, terleme, karın ağrısı, bazen mide bulantısı, kusma, eklem ağrılarından şikayet ederler. Muayene sırasında deride kızarıklıklar, Quincke ödemi, subfebril sayılardan 40 °C'ye kadar ateş, şişmiş lenf düğümleri, eklemlerde şişlik, taşikardi, hipotansiyon belirlenir. Boğulma tehdidi ile gırtlak şişmesi olabilir. Hastalığın seyrinin süresi birkaç günden 2-3 haftaya kadardır, bazen seyrinde anafilaktik şoka benzeyen anafilaktik bir serum hastalığı şekli vardır. Serum hastalığı komplikasyonlar verebilir: miyokardit, glomerülonefrit, hepatit, polinörit, ensefalit. Yukarıda belirtilen iç organlardan geç ciddi komplikasyonlar yoksa, önemli sayıda vakada prognoz olumludur.

Arthus-Sakharov fenomeni D gibi alerjik reaksiyonlar Bu reaksiyonların bir diğer adı da enjeksiyon bölgesinde meydana geldikleri için "gluteal reaksiyonlar"dır. Bu reaksiyonların nedenleri yabancı serumlar, antibiyotikler, vitaminler (örneğin B1), aloe, insülin ve diğer birçok ilaçtır. Patogenetik mekanizma, antijenin (veya haptenin) küçük damarların duvarındaki antikorlarla lokal bir etkileşiminin olması, antikorun damar duvarına yaklaşması, ancak dokulara nüfuz etmemesidir. Antijen-antikor kompleksi, dokuları tahriş ederek nekrotik değişikliklere neden olduğu kan damarı duvarının subendotelyal tabakasında oluşur. Histamin bu reaksiyonlara katılmaz. Yumuşak dokularda, morfolojik yapı bakımından karmaşık olan bir granülom oluşur. Aşağıdaki faktörler artan duyarlılığı gösterir: Arthus fenomeni tipinde nekrozun birincil gelişimi, odak etrafında hızlı bir kapsül oluşumu, granülomatöz yapıların ve dev makrofaj formlarının oluşumu ile nekroz çevresinde belirgin vasküler ve hücre proliferatif reaksiyonlar . Morfolojik granülomun karakteristik bir özelliği, tüberküloz sürecinin resmine çok benzeyen tüberküloid yapıların gelişmesidir. Reaksiyon süresi 2-3 gün ila 1 ay veya daha fazladır. Hastalar enjeksiyon bölgesinde şiddetli ağrıdan, lokal cilt kaşıntısından şikayet ederler. Nesnel olarak belirgin hiperemi, sıkıştırma, dokunulduğunda ağrılı. Enjeksiyonlar zamanında durdurulmazsa, sızıntıların boyutu artar, keskin bir şekilde ağrılı hale gelir ve lokal nekroz oluşabilir. Yumuşak dokulardaki granülom, aseptik apse ve fistül oluşumuna eğilimlidir. Çoğu durumda prognoz olumludur.

Bronşiyal astım

Bronşiyal astım, klinik seyrinde, bronkospazm, hipersekresyon ve bronşiyal mukozanın şişmesinin neden olduğu ekspiratuar tip astım ataklarının (ekspirasyon zor) merkezi yerini aldığı alerjik bir hastalıktır. Astımın gelişmesinin birçok nedeni vardır. Enfeksiyöz ve enfeksiyöz olmayan kaynaklı alerjenler olabilirler. Enfeksiyöz alerjenlerden Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli ve diğerleri, yani fırsatçı ve saprofitik mikroorganizmalar ilk sıradadır. Bulaşıcı olmayanlar arasında ev alerjenleri (ev tozu ve tüyleri, akarlar), kitap ve kütüphane tozu, ağaç polenleri, çimenler, yabani otlar, hayvan kılı ve kepeği, akvaryum balıkları için yiyecekler bulunur. Gıda alerjenleri - balık, tahıllar, süt, yumurta, bal ve diğerleri - özellikle çocuklarda ve saman nezlesi olan yetişkinlerde bronşiyal astımın nedeni olarak önemlidir. Alerjenler, patojenik ve patojenik olmayan mantarlar, tıbbi maddeler olabilir. Bronşiyal astım, atonik (enfeksiyöz olmayan alerjik) ve enfeksiyöz alerjik olarak ayrılır. Bu iki forma göre hastalığın patogenezi de ele alınırken, atağın patogenezi ve hastalığın patogenezi dikkate alınır. Bronş ağacının dokularında meydana gelen alerjik reaksiyonun sonucu her zaman bronşiyal astım krizidir. Atonik formda, bir atak, çok sayıda bronkopulmoner bağ dokusunda bulunan duyarlılaştırılmış mast hücrelerine sabitlenmiş dolaşımdaki hümoral antikorlarla (reaginler, esas olarak JgE ile ilişkili) alerjik reaksiyonun sonucudur. aparat.

Bronşiyal astımda üç aşama ayırt edilir: immünolojik, patokimyasal ve patofizyolojik. Bir saldırının oluşumunda, antijen-antikor kompleksinin oluşumu sırasında salınan yavaş etkili madde anafilaksin, histamin, asetilkolin ve diğer biyolojik olarak aktif maddeler yer alır. Bronşiyal astımın atonik formunun patofizyolojik aşamasında, bronşların ve bronşiyollerin düz kaslarının spazmı gelişir, kan damarlarının geçirgenliği artar, mukus bezlerinde mukus oluşumunda ve sinir hücrelerinin uyarılmasında artış olur.

Alerjik mekanizmalar, bronşiyal astımın patogenezindeki ana bağlantıdır, ancak, hastalığın bir aşamasında, ikinci dereceden mekanizmalar, özellikle nörojenik ve endokrin olanlar aktive edilir. Atonik hastalıklara genetik yatkınlık da vardır (yaklaşık %50). Yapısal genetik özelliklerden biri, a-adrenerjik reseptör duyarlılığındaki bir azalmadır; bu, bronşiyollerin düz kaslarının histamin, asetilkolin etkisine duyarlılığında bir artışa neden olur ve böylece bronkospazmaya yol açar. Bronşiyal astımın enfeksiyöz-alerjik formunda, patogenez, hücresel (gecikmiş) tipte bir alerji ile ilişkilidir. Bu tür alerjinin mekanizmasında, deri ve bağ dokusu yapılarının alerjenler tarafından tahriş edilmesi ve çeşitli iltihaplanma türlerinin oluşumu süreçleri başrolü oynar. Hücre tipi bir alerjik reaksiyonun ilk aşaması, hassaslaştırılmış lenfositlerin, hassaslaştırılmış hücrelerin yüzeyindeki alerjik maddelerle doğrudan spesifik temasıdır. Histolojik resimde, tüberküloid tipte yapılar oluşturan histiyomonositik elementlerin proliferasyon özellikleri, orta ve küçük lenfositler gibi mononükleer hücreler tarafından masif perivasküler infiltrasyon vardır. Hücresel tipte bir alerjik reaksiyonun gelişmesiyle, makrofaj göçünün inhibisyon faktörüne ek olarak, diğer hümoral faktörler de ayırt edilir (lenf düğümü geçirgenliği, lenfotoksin, kemotaksis, cilt reaktif faktör, vb.). Makrofajlara ve fibroblastlara ek olarak, hücresel tipte bir alerjik reaksiyonun biyokimyasal aracıları olan hümoral faktörlerin etki nesneleri epitel hücreleri, kan damarlarının duvarlarının endoteli, hücresel olmayan elementler (miyelin) vb. Hücresel tipte bir alerjik reaksiyon, mikroorganizmaların antijenlerine bir yanıt olarak gelişir, ancak saflaştırılmış proteinler ve otolog bir protein ile kombinasyon halinde basit kimyasallar ile ilişkili olarak da ortaya çıkabilir.

Bronşiyal astımın klinik tablosunda tekrarlayan astım atakları başrolü oynar. Genellikle gece veya sabah erken saatlerde başlarlar. Bazı hastalarda bazı öncüller vardır: uyuşukluk, burunda kaşıntı, burun tıkanıklığı veya hapşırma, göğüste sıkışma hissi. Saldırı, genellikle kuru (balgamsız) ağrılı bir öksürük ile başlar, ardından tipik bir ekspiratuar tipte dispne ortaya çıkar (ekspirasyon zordur). Saldırının en başından itibaren nefes değişir, gürültülü ve ıslıklı hale gelir, uzaktan duyulur. Hasta dinlenme durumunu korumaya çalışır, genellikle yatakta veya hatta dizlerinin üzerinde oturma pozisyonu alır, refleks olarak akciğer kapasitesini artırmaya çalışır. Solunum hareketlerinin sayısı dakikada 10 veya daha azına düşürülür. Atağın doruğunda, büyük gerginlik nedeniyle hasta ter içinde kalır. Nefes alma ile nefes verme arasındaki duraklama kaybolur. Göğüs derin bir nefes konumundadır, esas olarak interkostal kasların katılımı nedeniyle nefes almak mümkün olur. Karın kaslarında gerginlik vardır. Bir saldırı sırasında yüz derisi soluklaşır, genellikle siyanoz görülür. Akciğerlerin tüm yüzeyini dinlerken kuru ıslık ralleri belirlenir. Saldırı, çoğunlukla hafif, viskoz veya kalın ve pürülan balgam ayrılmasıyla öksürük ile sona erer.

Boğulma atakları, sürelerine, ilaçlar yardımıyla rahatlama (durdurma) olasılığına, bronşiyal astımın şekline, seyrinin süresine ve bronkopulmoner aparatın eşlik eden hastalıklarının varlığına bağlı olarak hafif, orta ve şiddetli olabilir. Geleneksel anti-astım ilaçları ile bronşiyal astım krizinin 24 saat içinde durdurulamadığı durumlar vardır. Daha sonra sözde astımlı durum veya astımlı durum gelişir. Bronşiyal astımın atonik formundaki astımlı durumun patogenezinde, ana rol küçük bronşların düz kaslarının mukozal ödemi ve spazmı tarafından oynanır. Enfeksiyöz formda, kalın viskoz mukus ile bronşiyal lümenin mekanik olarak tıkanması gözlenir.

Astımlı bir durumdaki klinik tezahür, çok nadiren sığ solunumla birlikte şiddetli ekspiratuar dispnedir. Cilt grimsi bir belirti ile nemli, siyanotik hale gelir. Hastanın pozisyonu zorlanır - oturur. Solunum sesleri (hırıltı ile hırıltı) tamamen yok olana kadar zayıflar (“sessiz akciğer”), aldatıcı bir esenlik izlenimi yaratır. Şiddetli status astmatikusta, iki tip olabilen hipoksik koma gelişir: hızlı ve yavaş ilerleyen. Hızla akan bir koma, erken bilinç kaybı, reflekslerin kaybolması, siyanoz ve sık sık sığ solunum ile karakterizedir. Akciğerler üzerinde hırıltı duyulmaz, kalp sesleri yükselir, nabız sıklaşır, kan basıncı düşer. Yavaş akan bir koma ile tüm belirtiler zamanla uzar. Astımlı bir durum, pnömotoraks, bronşların viskoz balgamla tıkanması nedeniyle akciğer dokusunun atelektazisi ile komplike hale gelebilir. Atonik formun prognozu uygundur. Enfeksiyöz bir formla, çok daha kötüdür, bu durumda hastalık genellikle sakatlığa yol açar. Ölümlerin nedenleri, bazı ilaçların kötüye kullanılması, ilaç alerjileri (anafilaktik şok), uzun süre glukokortikoid hormon alan hastalarda yoksunluk sendromu, güçlü yatıştırıcılardır.

Bronşiyal astımda immünolojik çalışmalardan elde edilen veriler. Alerjik cilt hassaslaştırıcı antikorlar (veya reaktifler), alerjenik maddelerle spesifik olarak reaksiyona girme yeteneğine sahip çeşitli immünoglobulin türleridir. İnsanlarda alerjik reaksiyonların mekanizmalarında yer alan en önemli antikor türleridir. Alerjik antikorlar ve "normal" globülinler arasındaki farklar, çeşitli alerjik reaksiyonların immünolojik özgüllüğü ve biyolojik özellikleridir. Alerjik antikorlar, alerji durumunun bağışıklığa geçişine neden olan zarar verici (agresif) tanık antikorları ve bloke edici antikorlar olarak ikiye ayrılır. Humoral tipte alerjik hastalığı olan hastaların kan serumundaki reaktifleri saptamak için en güvenilir yöntem Prausnitz-Küstner yöntemidir. Atonik astım formunda, ev, polen, gıda, mantar ve diğer bazı alerjenlerin yanı sıra bazı durumlarda bakteriyel monoaşılarla enfeksiyöz bir formda pozitif sonuçlar elde edildi. Reajinler immünolojik olarak heterojendir, bazıları JgA ve JgJ ile ilişkilidir, ancak toplu halde JgE tipi ile ilişkilidir. Kan serumundaki bronşiyal astım ve diğer alerjik hastalıklarda JgE içeriği 4-5 kat artar. JgE ayrıca nazal mukus, bronşlar, kolostrum ve idrarda çok düşük konsantrasyonlarda bulunur. Bronşiyal astımın komplikasyonları pulmoner amfizem, pnömoskleroz, kronik kor pulmonale, pulmoner kalp yetmezliğidir.

Pollinosis (saman nezlesi)

Bu, rüzgarla tozlanan bitkilerin polenlerinin neden olduğu klasik bir hastalıktır. Belirgin bir mevsimselliği vardır, yani bitkilerin çiçeklenme döneminde şiddetlenir. Pollinozlara ağaç ve çalıların polenleri (huş ağacı, akasya, kızılağaç, ela, akçaağaç, dişbudak, kavak vb.), çayır, tahıl otları (timothy, fescue, bluegrass vb.), ekili tahıllar ( çavdar, mısır, ayçiçeği gibi) ve yabani otlar (pelin, kinoa, karahindiba vb.) Patogenetik olarak saman nezlesi dolaşımdaki hümoral antikorlarla ortaya çıkan tipik bir alerjik hastalıktır. Polen alerjenlerine karşı reaktifler kan serumu, burun mukozası, balgam, konjonktivada belirlenir.

Polinozun klinik varyantları rinit, konjunktivit ve astımlı bronşit veya bronşiyal astımdır. Örneğin nörodermatit, ürtiker gibi başka seçenekler de mümkündür. Alevlenme dönemindeki hastalar, burun boşluğundan bol sulu akıntı, burun tıkanıklığı ve kaşıntı, göz kapağı kaşıntısı, gözyaşı, gözlerde ağrı, nazofarenks, gırtlak, yaygın mukoza zarının kaşınması ile ağrılı ve sık hapşırma nöbetlerinden şikayet ederler. cilt kaşıntısı Polen astımı, rinit ve konjunktivit semptomlarıyla birleşen ekspiratuar dispne atakları ile karakterizedir. Sözde polen zehirlenmesinin belirtileri gelişir: baş ağrısı, halsizlik, terleme, titreme, düşük dereceli ateş. Hastaların gözleri şişer, iltihaplanır, sulanır, burnu şişer, sesi genizden gelir. Burundan nefes almak zordur. Hastalığın seyri, izole rinit veya konjonktivit ile nispeten hafif olabilir, orta - bu hastalıkların bir kombinasyonu ve daha belirgin bir polen zehirlenmesi tablosu ile, şiddetli - astımlı bir durum tarafından bile kışkırtılabilen bronşiyal astımın eklenmesiyle .

Saman nezlesi olan hastalarda, ağaç poleni ile ortak antijenik özelliklere sahip gıda ürünlerinin (fındık, huş ağacı, kiraz, elma suyu ve diğer ürünler) alınmasından sonra bitkilerin çiçeklenme dönemi dışında kısa süreli alevlenmeler meydana gelebilir. Ayrıca, gastrointestinal sistemin kronik hastalıkları olan hastalarda hafif saman nezlesi alevlenmeleri, ekmek, çeşitli tahıllar ve alkollü içecekler şeklinde tahıl yemekten kaynaklanır. Ayrıca saman nezlesinden muzdarip hastalar için kışın soğuk algınlığı tedavisi için çeşitli şifalı otların kaynatmalarının kullanılması çok tehlikeli kabul edilir. Bu tür hastalarda fitoterapi, saman nezlesinin şiddetli alevlenmesine katkıda bulunabilir ve bronşiyal astım ataklarına neden olabilir.

Bir laboratuvar kan testi, eozinofili, lenfositozu ortaya çıkarır. Kan serumunda histamin, serotonin, ?2- ve ?-globülin içeriği artar. Polen bronşiyal astımı olan hastaların balgamında eozinofil birikimi bulunur. Polen astımlı bronşiti ve bronşiyal astımı olan hastalarda, asetilkolin ve histamine karşı bronşiyal aşırı duyarlılık kaydedildi. Polinoz ile bakteriyel konjonktivit, sinüzit, frontal sinüzit, etmoidit, astımlı bronşit ve bronşiyal astım şeklinde komplikasyonlar mümkündür. Saman nezlesi olan hastalar potansiyel astım hastasıdır, ancak genel olarak, yalnızca bitkilerin çiçeklenme döneminde ve bitkilerin geri kalanında çalışma yeteneğinin bozulduğu, hastalığın uzun ve oldukça elverişli seyrine sahip yeterli sayıda vaka vardır. yıl, iyi sağlık korunur. Saman nezlesi olan hastaların bir alerji uzmanının uzun süreli gözlemine ihtiyacı vardır.

Alerjik reaksiyonun tanımlanması kolay değildir, ancak hastaya yetkin ilk yardım sağlamak ve ileri tedavi için etkili bir plan hazırlamak için gerekli bir süreçtir. Klinik durumlarda, aynı oluşum mekanizmasına rağmen, farklı hastalarda aynı reaksiyon kendi özelliklerine sahip olabilir.

Bu nedenle, alerjilerin sınıflandırılması için kesin bir çerçeve oluşturmak oldukça zordur, sonuç olarak birçok hastalık yukarıdaki kategoriler arasında orta düzeydedir.

Alerjik reaksiyonun ortaya çıkma zamanının, belirli bir hastalık tipini belirlemek için mutlak bir kriter olmadığına dikkat edilmelidir, çünkü. bir dizi faktöre bağlıdır (Arthus fenomeni): alerjenin miktarı, maruz kalma süresi.

Alerjik reaksiyon türleri

Alerjenle temastan sonra alerjik reaksiyonların ortaya çıkma zamanına bağlı olarak, ayırt edilirler:

• acil tip alerji (semptomlar, vücudun alerjenle temasından hemen sonra veya kısa bir süre içinde ortaya çıkar);
• gecikmiş tip alerji (klinik belirtiler 1-2 gün sonra ortaya çıkar).

Reaksiyonun hangi kategoriye ait olduğunu bulmak için, hastalık geliştirme sürecinin doğasına, patogenetik özelliklere dikkat etmeye değer.

Alerjinin ana mekanizmasını teşhis etmek, yetkin ve etkili bir tedavi derlemek için gerekli bir koşuldur.

Ani tip alerji

Acil tip alerji (anafilaktik), E (IgE) ve G (IgG) gruplarının antikorlarının bir antijenle reaksiyonu nedeniyle oluşur. Ortaya çıkan kompleks, mast hücre zarı üzerinde biriktirilir. Bu, vücudu serbest histamin sentezini artırması için uyarır. E grubu immünoglobulinlerin sentezinin düzenleyici sürecinin ihlali, yani aşırı oluşumları sonucunda, vücudun uyaranların etkilerine karşı artan bir duyarlılığı (hassasiyet) vardır. Antikor üretimi doğrudan IgE yanıtını kontrol eden protein miktarının oranına bağlıdır.

Ani aşırı duyarlılığın nedenleri genellikle şunlardır:

Bu tip alerji, hastanın kan serumunun sağlıklı bir kişiye geçmesi nedeniyle ortaya çıkabilir.

Acil bir bağışıklık yanıtının tipik örnekleri şunlardır:

• anafilaktik şok;
• alerjik tipte bronşiyal astım;
• burun mukozasının iltihabı;
• rinokonjonktivit;
• alerjik döküntü;
• cilt iltihabı;

Semptomları gidermek için yapılacak ilk şey, alerjeni tanımlamak ve ortadan kaldırmaktır. Kurdeşen ve rinit gibi hafif alerjik reaksiyonlar antihistaminiklerle tedavi edilir.

Şiddetli hastalıklarda glukokortikoidler kullanılır. Alerjik reaksiyon şiddetli bir şekilde hızla gelişirse, ambulans çağırmak gerekir.

Anafilaktik şok durumu acil tıbbi müdahale gerektirir. Adrenalin gibi hormonal ilaçlarla elimine edilir. İlk yardım sırasında, nefes alma sürecini kolaylaştırmak için hasta yastık üzerine yatırılmalıdır.

Yatay pozisyon, kan dolaşımının ve basıncın normalleşmesine de katkıda bulunurken, hastanın üst gövdesi ve başı kaldırılmamalıdır. Solunum durduğunda ve bilinç kaybolduğunda, resüsitasyon gereklidir: dolaylı bir kalp masajı yapılır, ağızdan ağza suni teneffüs yapılır.

Gerekirse, klinik bir ortamda, oksijen sağlamak için hastanın trakeası entübe edilir.

gecikmiş alerji

Gecikmeli tip alerji (geç aşırı duyarlılık), vücut antijenle temas ettikten sonra daha uzun bir süre (günler veya daha fazla) içinde ortaya çıkar. Antikorlar reaksiyonda yer almaz, bunun yerine antijen spesifik klonlar tarafından saldırıya uğrar - antijenin önceki alımlarının bir sonucu olarak oluşan duyarlılaştırılmış lenfositler.

Yanıt enflamatuar süreçler, lenfositler tarafından salgılanan aktif maddelerden kaynaklanır. Sonuç olarak, fagositik reaksiyon aktive edilir, makrofajların ve monositlerin kemotaksisi süreci, makrofajların hareketinin inhibisyonu meydana gelir, enflamatuar bölgede lökosit birikimi artar, sonuçlar granülom oluşumu ile iltihaplanmaya yol açar.

Bu acı verici duruma genellikle şunlar neden olur:

• bakteri;
• mantar sporları;
• fırsatçı ve patojenik mikroorganizmalar (stafilokoklar, streptokoklar, mantarlar, tüberküloz patojenleri, toksoplazmoz, bruselloz);
• basit kimyasal bileşikler (krom tuzları) içeren bazı maddeler;
• aşılar;
• kronik iltihap.

Böyle bir alerji, hastanın kan serumu ile sağlıklı bir kişiye bulaşmaz. Ancak lökositler, lenfoid organ hücreleri ve eksüda hastalığı taşıyabilir.

Tipik hastalıklar şunlardır:

Gecikmiş tip alerjiler, sistemik bağ dokusu hastalıklarının giderilmesine yönelik ilaçlar ve immünosupresanlar (bağışıklığı baskılayıcı ilaçlar) ile tedavi edilir. Farmakolojik ilaç grubu, romatoid artrit, sistemik lupus eritematozus, spesifik olmayan ülseratif için reçete edilen ilaçları içerir. dikmek. Bozulmuş doku bağışıklığının neden olduğu vücuttaki hiperimmün süreçleri baskılarlar.

Sonuçlar: alerjik reaksiyon türleri arasındaki temel farklar

Bu nedenle, ani ve gecikmeli tip alerjiler arasındaki temel farklar aşağıdaki gibidir:

• hastalığın patogenezi, yani hastalığın gelişiminin geçiciliği;
• kanda dolaşan antikorların varlığı veya yokluğu;
• alerjen grupları, menşe yapıları, oluşum nedenleri;
• ortaya çıkan hastalıklar;
• hastalığın tedavisi, çeşitli alerji türlerinin tedavisinde belirtilen farmakolojik ilaç grupları;
• hastalığın pasif bulaşma olasılığı.

Alerji (Yunanca "allos" - farklı, farklı, "ergon" - eylem), niteliksel olarak değiştirilmiş bir immünolojik reaktiviteye sahip bir organizma üzerindeki bir alerjen antijene maruz kalmanın arka planında meydana gelen ve hipererjik gelişimin eşlik ettiği tipik bir immünopatolojik süreçtir. reaksiyonlar ve doku hasarı.

Acil ve gecikmiş tipte alerjik reaksiyonlar vardır (sırasıyla - hümoral ve hücresel reaksiyonlar). Alerjik antikorlar, hümoral tipte alerjik reaksiyonların gelişmesinden sorumludur.

Bir alerjik reaksiyonun klinik tablosunun ortaya çıkması için, vücudun antijen-alerjen ile en az 2 teması gereklidir. Alerjene (küçük) maruz kalmanın ilk dozu duyarlılaştırıcı olarak adlandırılır. İkinci maruz kalma dozu - büyük (izin verici), bir alerjik reaksiyonun klinik belirtilerinin gelişmesi eşlik eder. Acil tipte alerjik reaksiyonlar, duyarlı organizmanın alerjenle tekrar tekrar temasından birkaç saniye veya dakika sonra veya 5 ila 6 saat sonra ortaya çıkabilir.

Bazı durumlarda, alerjenin vücutta uzun süreli kalıcılığı mümkündür ve bu bağlamda, alerjenin ilk hassaslaştırıcı ve tekrarlanan çözücü dozlarının etkisi arasında net bir çizgi çekmek pratikte imkansızdır.

Acil tip alerjik reaksiyonların sınıflandırılması:

• 1) anafilaktik (atopik);
• 2) sitotoksik;
• 3) immünokompleks patoloji.

Alerjik reaksiyonların aşamaları:

ben - immünolojik

II - patokimyasal

III - patofizyolojik.

Hümoral tipte alerjik reaksiyonların gelişmesine neden olan alerjenler

Alerjen antijenler bakteriyel ve bakteriyel olmayan antijenler olarak ikiye ayrılır.

Bakteriyel olmayan alerjenler şunları içerir:

• 1) endüstriyel;
• 2) ev;
• 3) tıbbi;
• 4) yiyecek;
• 5) sebze;
• 6) hayvansal kökenli.

Antikor üretimini uyarabilen ve onlarla etkileşime girebilen tam antijenler (belirleyici gruplar + taşıyıcı protein) izole edilir ve ayrıca eksik antijenler veya yalnızca determinant gruplardan oluşan ve antikor üretimini indüklemeyen, ancak hazır antikorlarla etkileşime giren haptenler izole edilir. . Benzer bir determinant grup yapısına sahip olan bir heterojen antijen kategorisi vardır.

Alerjenler güçlü veya zayıf olabilir. Güçlü alerjenler, çok sayıda immün veya alerjik antikor üretimini uyarır. Genellikle protein yapısındaki çözünür antijenler, güçlü alerjenler olarak işlev görür. Protein yapısındaki bir antijen ne kadar güçlüyse, moleküler ağırlığı o kadar yüksek ve molekülün yapısı o kadar katıdır. Zayıf, korpüsküler, çözünmeyen antijenler, bakteri hücreleri, kişinin kendi vücudunun hasarlı hücrelerinin antijenleridir.

Timusa bağımlı alerjenler ve timustan bağımsız alerjenler de vardır. Timusa bağımlı antijenler, yalnızca 3 hücrenin zorunlu katılımıyla bir bağışıklık tepkisini indükler: bir makrofaj, bir T-lenfosit ve bir B-lenfosit. Timustan bağımsız antijenler, yardımcı T-lenfositlerin katılımı olmadan bir bağışıklık tepkisini indükleyebilir.

Acil tip alerjik reaksiyonların immünolojik fazının genel gelişim modelleri

İmmünolojik aşama, alerjenin duyarlılaştırıcı bir dozuna maruz kalma ve gizli duyarlılaşma dönemi ile başlar ve ayrıca alerjenin çözücü dozunun alerjik antikorlarla etkileşimini içerir.

Gizli duyarlılaşma döneminin özü, her şeyden önce, alerjenin makrofaj (A-hücresi) tarafından tanınması ve emilmesiyle başlayan makrofaj reaksiyonunda yatmaktadır. Fagositoz sürecinde, alerjenin çoğu hidrolitik enzimlerin etkisi altında yok edilir; alerjenin hidrolize olmayan kısmı (belirleyici gruplar), la-proteinleri ve makrofaj mRNA ile kombinasyon halinde A hücresinin dış zarına maruz kalır. Ortaya çıkan kompleks, bir süper antijen olarak adlandırılır ve orijinal doğal alerjeninkinden birçok kez daha yüksek immünojeniteye ve alerjeniteye (immün ve alerjik reaksiyonların gelişimini indükleme yeteneği) sahiptir. Gizli duyarlılık döneminde, makrofaj reaksiyonundan sonra, üç tip immünokompetan hücrenin spesifik ve spesifik olmayan işbirliği süreci gerçekleşir: A hücreleri, T lenfosit yardımcıları ve B lenfositlerinin antijene reaktif klonları. İlk olarak, makrofajın alerjeni ve la-proteinleri, T-lenfosit-yardımcılarının spesifik reseptörleri tarafından tanınır, ardından makrofaj interlökin-1'i salgılar, bu da T-yardımcılarının çoğalmasını uyarır ve bu da sırayla bir immünojenez indükleyici salgılar. B-lenfositlerin antijene duyarlı klonlarının çoğalmasını, farklılaşmasını ve spesifik alerjik antikorların üreticileri olan plazma hücrelerine dönüşmesini uyarır.

Antikor oluşum süreci, başka bir immünosit türü - T-bastırıcılar tarafından etkilenir, bunların etkisi T yardımcılarının etkisinin tersidir: B lenfositlerinin çoğalmasını ve bunların plazma hücrelerine dönüşmesini engellerler. Normalde, T yardımcılarının T baskılayıcılara oranı 1,4 - 2,4'tür.

Alerjik antikorlar ikiye ayrılır:

• 1) antikor-saldırganlar;
• 2) tanık antikorları;
• 3) bloke edici antikorlar.

Her tür alerjik reaksiyon (anafilaktik, sitolitik, immünokompleks patoloji), immünolojik, biyokimyasal ve fiziksel özelliklerde farklılık gösteren belirli saldırgan antikorlar ile karakterize edilir.

İzin verilen bir antijen dozu nüfuz ettiğinde (veya antijenin vücutta kalıcı olması durumunda), aktif antikor merkezleri, hücresel düzeyde veya sistemik dolaşımda antijenlerin belirleyici grupları ile etkileşime girer.

Patokimyasal aşama, antijenin alerjik antikorlarla hücresel düzeyde etkileşimi veya immün komplekslerin hedef hücrelere sabitlenmesi sırasında ortaya çıkan, oldukça aktif bir alerji aracıları formunun oluşumu ve çevreye salınmasından oluşur.

Patofizyolojik aşama, ani tip alerji aracılarının biyolojik etkilerinin gelişimi ve alerjik reaksiyonların klinik belirtileri ile karakterize edilir.

Anafilaktik (atonik) reaksiyonlar

Genelleştirilmiş (anafilaktik şok) ve lokal anafilaktik reaksiyonlar (atopik bronşiyal astım, alerjik rinit ve konjonktivit, ürtiker, anjiyoödem) vardır.

En sık anafilaktik şok gelişimine neden olan alerjenler:

• 1) antitoksik serum alerjenleri, allojenik müstahzarlar?-globülinler ve kan plazma proteinleri;
• 2) protein ve polipeptit hormonlarının (ACTH, insülin, vb.) alerjenleri;
• 3) ilaçlar (antibiyotikler, özellikle penisilin, kas gevşeticiler, anestezikler, vitaminler, vb.);
• 4) radyoopak maddeler;
• 5) böcek alerjenleri.

Lokal anafilaktik reaksiyonlara şunlar neden olabilir:

• 1) polen alerjenleri (polinozlar), mantar sporları;
• 2) evsel ve endüstriyel toz, epidermis ve hayvan kılı alerjenleri;
• 3) kozmetik ve parfüm alerjenleri vb.

Lokal anafilaktik reaksiyonlar, bir alerjenin vücuda doğal bir şekilde girmesi ve alerjenlerin giriş kapısı ve fiksasyonu (mukoza konjonktiva, burun pasajları, gastrointestinal sistem, deri vb.)

Anafilaksideki antikorlar-saldırganlar, çeşitli hücreler üzerinde sabitlenebilen E ve G4 sınıfı immünoglobülinlerle ilgili homositotropik antikorlardır (reaginler veya aopenler). Reajinler, öncelikle bazofiller ve mast hücreleri - yüksek afiniteli reseptörlere sahip hücreler ve ayrıca düşük afiniteli reseptörlere sahip hücreler (makrofajlar, eozinofiller, nötrofiller, trombositler) üzerinde sabitlenir.

Anafilaksi ile, alerji aracılarının iki salınım dalgası ayırt edilir:

• 1. Dalga, yaklaşık 15 dakika sonra, yüksek afiniteli reseptörlere sahip hücrelerden aracılar salındığında meydana gelir;
• 2. dalga - 5-6 saat sonra, bu durumda aracıların kaynakları, düşük afiniteli reseptörlerin taşıyıcı hücreleridir.

Anafilaksi aracıları ve oluşum kaynakları:

• 1) mast hücreleri ve bazofiller histamin, serotonin, eozinofilik ve nötrofilik, kemotaktik faktörler, heparin, arilsülfataz A, galaktosidaz, kimotripsin, süperoksit dismutaz, lökotrienler, prostaglandinleri sentezler ve salgılar;
• 2) eozinofiller, bir arilsülfataz B, fosfolipaz D, histaminaz, katyonik proteinlerin kaynağıdır;
• 3) nötrofillerden lökotrienler, histaminaz, arilsülfatazlar, prostaglandinler salınır;
• 4) trombositlerden - serotonin;
• 5) bazofiller, lenfositler, nötrofiller, trombositler ve endotel hücreleri, fosfolipaz A2'nin aktivasyonu durumunda trombosit aktive edici faktör oluşumunun kaynaklarıdır.

Anafilaktik reaksiyonların klinik semptomları, alerji aracılarının biyolojik etkisinden kaynaklanmaktadır.

Anafilaktik şok, patolojinin genel belirtilerinin hızlı gelişimi ile karakterize edilir: kollaptoid duruma kadar kan basıncında keskin bir düşüş, merkezi sinir sistemi bozuklukları, kan pıhtılaşma sistemi bozuklukları, solunum yolunun düz kaslarının spazmı, gastrointestinal sistem, artmış damar geçirgenliği, cilt kaşıntısı. Boğulma semptomları, böbreklerde, karaciğerde, mide-bağırsak sisteminde, kalpte ve diğer organlarda ciddi hasar ile yarım saat içinde ölümcül bir sonuç ortaya çıkabilir.

Lokal anafilaktik reaksiyonlar, damar duvarının geçirgenliğinde bir artış ve ödem gelişimi, ciltte kaşıntı, mide bulantısı, düz kas organlarının spazmı nedeniyle karın ağrısı, bazen kusma ve titreme ile karakterizedir.

Sitotoksik reaksiyonlar

Çeşitler: kan transfüzyonu şoku, maternal ve fetal Rh uyuşmazlığı, otoimmün anemi, trombositopeni ve diğer otoimmün hastalıklar, nakil reddinin bir bileşeni.

Bu reaksiyonlardaki antijen, kişinin kendi organizmasının hücrelerinin zarının yapısal bir bileşenidir veya hücrelere sıkıca sabitlenen ve yapıyı değiştiren eksojen nitelikte bir antijendir (bir bakteri hücresi, tıbbi bir madde vb.). zarın.

Çözücü bir antijen-alerjen dozunun etkisi altında hedef hücrenin sitolizi üç şekilde sağlanır:

• 1) komplement aktivasyonu nedeniyle - kompleman aracılı sitotoksisite;
• 2) antikorlarla kaplı hücrelerin fagositozunun aktivasyonu nedeniyle - antikora bağlı fagositoz;
• 3) antikora bağlı hücresel sitotoksisitenin aktivasyonu yoluyla - K hücrelerinin (boş veya ne T ne de B lenfositleri) katılımıyla.

Kompleman aracılı sitotoksisitenin ana aracıları, aktive edilmiş kompleman fragmanlarıdır. Tamamlayıcı, serum enzim proteinlerinin yakından ilişkili bir sistemidir.

GECİKMİŞ TİP AŞIRI DUYARLILIK REAKSİYONLARI

Gecikmiş tip aşırı duyarlılık (DTH), hücre zarı antijenlerine karşı immünokompetan T-lenfositler tarafından yürütülen hücresel bağışıklık patolojilerinden biridir.

DTH reaksiyonlarının gelişimi için, antijenle ilk temasta meydana gelen önceden duyarlılaştırma gereklidir. HRT, alerjen antijenin çözünen (tekrarlanan) bir dozunun dokulara nüfuz etmesinden 6-72 saat sonra hayvanlarda ve insanlarda gelişir.

HRT reaksiyon türleri:

• 1) bulaşıcı alerji;
• 2) kontakt dermatit;
• 3) aşı reddi;
• 4) otoimmün hastalıklar.

HRT reaksiyonunun gelişmesine neden olan antijenler-alerjenler:

DTH reaksiyonlarının ana katılımcıları T-lenfositlerdir (CD3). T-lenfositler, timusta çoğalan ve farklılaşan, antijene reaktif timusa bağımlı lenfositlerin (T-lenfositler) özelliklerini kazanan farklılaşmamış kemik iliği kök hücrelerinden oluşur. Bu hücreler, lenf bezlerinin, dalağın timusa bağımlı bölgelerine yerleşir ve ayrıca kanda da bulunarak hücresel bağışıklık reaksiyonları sağlar.

T-lenfositlerin alt popülasyonları

• 1) T-efektörleri (T-katilleri, sitotoksik lenfositler) - immünolojik gözetim işlevini yerine getirerek tümör hücrelerini, genetik olarak yabancı nakil hücrelerini ve kendi vücutlarının mutasyona uğramış hücrelerini yok eder;
• 2) lenfokinlerin T-üreticileri - DTH aracılarını (lenfokinler) serbest bırakarak DTH reaksiyonlarına katılırlar;
• 3) T değiştiriciler (T yardımcıları (CD4), yükselticiler) - karşılık gelen T lenfosit klonunun farklılaşmasına ve çoğalmasına katkıda bulunur;
• 4) T-baskılayıcılar (CD8) - T- ve B-serisi hücrelerin çoğalmasını ve farklılaşmasını bloke ederek bağışıklık tepkisinin gücünü sınırlar;
• 5) Bellek T hücreleri - antijen hakkında bilgi depolayan ve ileten T lenfositleri.

Gecikmiş tip aşırı duyarlılık reaksiyonunun gelişimi için genel mekanizmalar

Alerjen antijeni vücuda girdiğinde, fagolizozomunda hidrolitik enzimlerin etkisi altında alerjen antijeninin bir kısmı (yaklaşık% 80) yok edilen bir makrofaj (A-hücresi) tarafından fagositozlanır. Ia-protein molekülleri ile kompleks halindeki antijen-alerjenin parçalanmamış kısmı, bir süperantijen olarak A-hücresi zarı üzerinde eksprese edilir ve antijen tanıyan T-lenfositlerine sunulur. Makrofaj reaksiyonunu takiben, A hücresi ile T yardımcısı arasında bir işbirliği süreci vardır, bunun ilk aşaması, A hücresinin yüzeyindeki yabancı bir antijenin, zarındaki antijene özgü reseptörler tarafından tanınmasıdır. T-yardımcıları ve makrofaj la proteinlerinin spesifik T-yardımcı reseptörleri tarafından tanınması. Ayrıca, A-hücreleri, T-yardımcılarının (T-amplifikatörleri) çoğalmasını uyaran interlökin-1'i (IL-1) üretir. İkincisi interlökin-2'yi (IL-2) salgılar; bu, bölgesel lenf düğümlerinde antijenle uyarılan lenfokinlerin ve T öldürücülerin blast transformasyonunu, proliferasyonunu ve farklılaşmasını aktive eder ve sürdürür.

T-üreticileri-lenfokinler antijen ile etkileşime girdiğinde, alerjik inflamasyonun odağında çeşitli hücreler üzerinde hareket eden 60'tan fazla çözünür DTH-lenfokin aracısı salgılanır.

Lenfokinlerin sınıflandırılması.

I. Lenfositleri etkileyen faktörler:

• 1) Lawrence transfer faktörü;
• 2) mitojenik (blastojenik) faktör;
• 3) T ve B lenfositlerini uyaran bir faktör.

II. Makrofajları etkileyen faktörler:

• 1) göçü engelleyen faktör (MIF);
• 2) makrofaj aktive edici faktör;
• 3) makrofajların çoğalmasını artıran bir faktör.

III. Sitotoksik faktörler:

• 1) lenfotoksin;
• 2) DNA sentezini engelleyen bir faktör;
• 3) hematopoietik kök hücreleri inhibe eden bir faktör.

IV. Aşağıdakiler için kemotaktik faktörler:

• 1) makrofajlar, nötrofiller;
• 2) lenfositler;
• 3) eozinofiller.

V. Antiviral ve antimikrobiyal faktörler - a-interferon (immün interferon).

Lökotrienler, prostaglandinler, lizozomal enzimler ve chalonlar: Lenfokinlerle birlikte diğer biyolojik olarak aktif maddeler HRT'de alerjik inflamasyonun gelişmesinde rol oynar.

Lenfokinlerin T-üreticileri etkilerini uzaktan fark ederlerse, duyarlılaştırılmış T-katillerin hedef hücreler üzerinde üç aşamada gerçekleştirilen doğrudan sitotoksik etkisi vardır.

Aşama I - hedef hücre tanıma. T-katil, hedef hücreye, spesifik bir antijen ve histo-uyumluluk antijenleri (H-2D ve H-2K proteinleri - MHC lokuslarının D ve K genlerinin ürünleri) için hücresel reseptörler aracılığıyla bağlanır. Bu durumda, T-öldürücü ile hedef hücre arasında yakın bir zar teması vardır ve bu, daha sonra "hedef hücreyi" parçalayan T-öldürücünün metabolik sisteminin aktivasyonuna yol açar.

II aşama - ölümcül vuruş. T-katil, efektör hücrenin zarındaki enzimlerin aktivasyonu nedeniyle hedef hücre üzerinde doğrudan toksik etkiye sahiptir.

Aşama III - hedef hücrenin ozmotik lizisi. Bu aşama, hedef hücrenin zar geçirgenliğinde bir dizi ardışık değişiklikle başlar ve hücre zarının yırtılmasıyla sona erer. Membrandaki birincil hasar, sodyum ve su iyonlarının hücreye hızlı bir şekilde girmesine yol açar. Hedef hücrenin ölümü, hücrenin ozmotik lizizinin bir sonucu olarak gerçekleşir.

Gecikmiş tip alerjik reaksiyonların aşamaları:

I - immünolojik - alerjen antijenin ilk dozundan sonraki duyarlılaşma periyodunu, karşılık gelen T-lenfosit efektör klonlarının çoğalmasını, hedef hücrenin zarı ile tanıma ve etkileşimi içerir;

II - patokimyasal - DTH aracılarının (lenfokinler) salınma aşaması;

III - patofizyolojik - DTH aracılarının ve sitotoksik T-lenfositlerin biyolojik etkilerinin tezahürü.

Ayrı HRT formları

kontakt dermatit

Bu tür bir alerji genellikle organik ve inorganik kökenli düşük moleküler ağırlıklı maddelere karşı ortaya çıkar: cildi etkileyen çeşitli kimyasallar, boyalar, cilalar, kozmetikler, antibiyotikler, böcek ilaçları, arsenik, kobalt, platin bileşikleri. Kontakt dermatit ayrıca bitki kökenli maddelerden de kaynaklanabilir - pamuk tohumları, turunçgiller. Cilde nüfuz eden alerjenler, cilt proteinlerinin SH- ve NH2-grupları ile kararlı kovalent bağlar oluşturur. Bu konjugatlar hassaslaştırıcı özelliklere sahiptir.

Duyarlılık genellikle bir alerjenle uzun süreli temastan kaynaklanır. Kontakt dermatit ile cildin yüzey katmanlarında patolojik değişiklikler görülür. Enflamatuar hücresel elementlerle sızma, epidermisin dejenerasyonu ve ayrılması, bazal membranın bütünlüğünün ihlali not edilir.

bulaşıcı alerji

HRT, mantar ve virüslerin neden olduğu kronik bakteriyel enfeksiyonlarda (tüberküloz, bruselloz, tularemi, sifiliz, bronşiyal astım, streptokok, stafilokok ve pnömokok enfeksiyonları, aspergilloz, blastomikoz) ve ayrıca protozoaların neden olduğu hastalıklarda (toksoplazmoz), helmintik istilalarla gelişir. .

Mikrobiyal antijenlere karşı sensitizasyon genellikle inflamasyon ile gelişir. Normal mikrofloranın (Neisseria, Escherichia coli) bazı temsilcileri veya taşıyıcı olduklarında patojenik mikroplar tarafından vücudun hassaslaştırılması olasılığı göz ardı edilmez.

nakil reddi

Nakil sırasında, alıcının vücudu yabancı nakil antijenlerini (histo uygunluk antijenleri) tanır ve nakil reddine yol açan bağışıklık tepkilerini gerçekleştirir. Transplantasyon antijenleri, adipoz doku hücreleri dışında tüm çekirdekli hücrelerde bulunur.

nakil türleri

• 1. Syngeneic (izotransplant) - donör ve alıcı, antijenik olarak aynı (monozigot ikizler) olan kendilenmiş hatların temsilcileridir. Syngen kategorisi, aynı organizma içinde doku (deri) nakli sırasında bir otogreft içerir. Bu durumda, nakil reddi oluşmaz.
• 2. Allojenik (homotransplant) - verici ve alıcı, aynı tür içindeki farklı genetik çizgilerin temsilcileridir.
• 3. Ksenojenik (heterograft) - donör ve alıcı farklı türlere aittir.

İmmünsüpresif tedavi kullanılmadan allojenik ve ksenojenik transplantlar reddedilir.

Deri allogreft reddinin dinamikleri

İlk 2 gün ekilen deri flebi alıcının cildi ile birleşir. Bu sırada verici ve alıcının dokuları arasında kan dolaşımı kurulur ve greft normal deri görünümüne kavuşur. 6-8. Günlerde şişlik, greftin lenfoid hücrelerle infiltrasyonu, lokal tromboz ve staz ortaya çıkar. Greft mavimsi ve sert bir hal alır, epidermiste ve saç köklerinde dejeneratif değişiklikler meydana gelir. 10. - 12. günlerde greft ölür ve donöre nakledilse bile yenilenmez. Aynı donörden bir naklin tekrarlanan nakli ile patolojik değişiklikler daha hızlı gelişir - rejeksiyon 5. günde veya daha erken gerçekleşir.

Greft reddi mekanizmaları

• 1. Hücresel faktörler. Vericinin antijenleri tarafından hassaslaştırılan alıcının lenfositleri, greft vaskülarizasyonundan sonra greft içine göç ederek sitotoksik bir etki gösterir. T-katillere maruz kalma sonucu ve lenfokinlerin etkisi altında hedef hücre zarlarının geçirgenliği bozulmakta, bu da lizozomal enzimlerin salınmasına ve hücre hasarına yol açmaktadır. Daha sonraki aşamalarda, makrofajlar da greftin yok edilmesine katılarak sitopatojenik etkiyi arttırır, yüzeylerinde sitofilik antikorların varlığı nedeniyle antikora bağlı hücresel sitotoksisite tipine göre hücrelerin yok edilmesine neden olur.
• 2. Hümoral faktörler. Deri, kemik iliği, böbrek, hemaglutininler, hemolizinler, lökotokeinler ve lökositlere ve trombositlere karşı antikorların allotransplantasyonu ile sıklıkla oluşur. Antijen-antikor reaksiyonu sırasında, T-öldürücülerin nakledilen dokuya göçünü kolaylaştıran vasküler geçirgenliği artıran biyolojik olarak aktif maddeler oluşur. Transplant damarlarındaki endotel hücrelerinin parçalanması, kan pıhtılaşma süreçlerinin aktivasyonuna yol açar.

otoimmün hastalıklar

Otoimmün hastalıklar iki gruba ayrılır.

İlk grup, kollajenozlarla temsil edilir - katı organ özgüllüğü olmaksızın kan serumunda otoantikorların bulunduğu bağ dokusunun sistemik hastalıkları. Böylece, SLE ve romatoid artritte, birçok doku ve hücrenin antijenlerine karşı otoantikorlar tespit edilir: böbreklerin, kalbin ve akciğerlerin bağ dokusu.

İkinci grup, kanda organa özgü antikorların saptandığı hastalıkları içerir (Hashimoto tiroiditi, pernisiyöz anemi, Addison hastalığı, otoimmün hemolitik anemi vb.).

Otoimmün hastalıkların gelişiminde birkaç olası mekanizma tanımlanmıştır.

• 1. Doğal (birincil) antijenlere - immünolojik olarak bariyer dokuların (sinir, lens, tiroid, testisler, sperm) antijenlerine karşı otoantikorların oluşumu.
• 2. Enfeksiyöz olmayan (sıcak, soğuk, iyonlaştırıcı radyasyon) ve bulaşıcı (mikrobiyal toksinler, virüsler, bakteriler) nitelikteki patojenik faktörlerin organlar ve dokular üzerindeki zararlı etkilerinin etkisi altında oluşan edinilmiş (ikincil) antijenlere karşı otoantikorların oluşumu.
• 3. Çapraz reaksiyona giren veya heterojen antijenlere karşı otoantikorların oluşumu. Bazı streptokok çeşitlerinin zarları, kardiyak doku antijenleri ve glomerüler bazal membran antijenleri ile antijenik benzerliğe sahiptir. Bu bağlamda, streptokok enfeksiyonlarında bu mikroorganizmalara karşı antikorlar, kalp ve böbreklerin doku antijenleri ile reaksiyona girerek otoimmün bir lezyonun gelişmesine yol açar.
• 4. Otoimmün lezyonlar, kişinin kendi değişmemiş dokularına karşı immünolojik toleransının bozulmasının bir sonucu olarak ortaya çıkabilir. İmmünolojik toleransın bozulması, lenfoid hücrelerin somatik mutasyonlarından kaynaklanabilir; bu, ya kendi değişmemiş antijenlerine karşı bir bağışıklık tepkisinin gelişmesini sağlayan T-yardımcılarının mutant yasaklanmış klonlarının ortaya çıkmasına ya da T- eksikliğine yol açar. baskılayıcılar ve buna bağlı olarak, lenfositlerin B sisteminin yerli antijenlere karşı saldırganlığında bir artış.

Otoimmün hastalıkların gelişimi, otoimmün hastalığın doğasına bağlı olarak, hücresel ve hümoral tiplerin alerjik reaksiyonlarının bir veya başka bir reaksiyonun baskınlığı ile karmaşık etkileşiminden kaynaklanır.

Hiposensitizasyon ilkeleri

Hücresel tipteki alerjik reaksiyonlarda, kural olarak, gecikmiş tip aşırı duyarlılığın afferent bağlantısını, merkezi fazını ve efferent bağlantısını baskılamayı amaçlayan spesifik olmayan hiposensitizasyon yöntemleri kullanılır.

Afferent bağlantı, doku makrofajları - A hücreleri tarafından sağlanır. Sentetik bileşikler, afferent fazı baskılar - siklofosfamid, nitrojen mustard, altın müstahzarları

Hücre tipi reaksiyonların merkezi fazını bastırmak için (makrofajların ve çeşitli lenfosit klonlarının işbirliği süreçleri ve ayrıca antijene reaktif lenfoid hücrelerin çoğalması ve farklılaşması dahil), çeşitli immünosupresanlar kullanılır - özellikle kortikosteroidler, antimetabolitler , pürin ve pirimidin analogları (merkaptopürin, azatioprin), folik asit antagonistleri (ametopterin), sitotoksik maddeler (aktinomisin C ve D, kolşisin, siklofosfamid). alerjik antijen tıbbi elektrik çarpması

T-katillerin hedef hücreler üzerindeki zararlı etkisi ve gecikmeli tip alerji aracıları dahil olmak üzere hücre tipi aşırı duyarlılık reaksiyonlarının efferent bağlantısını bastırmak için - lenfokinler, anti-enflamatuar ilaçlar kullanılır - salisilatlar, sitostatik etkiye sahip antibiyotikler - aktinomisin C ve rubomisin, hormonlar ve biyolojik olarak aktif maddeler, özellikle kortikosteroidler, prostaglandinler, progesteron, antisera.

Kullanılan immünosüpresif ilaçların çoğunun, hücre tipi alerjik reaksiyonların yalnızca afferent, santral veya efferent fazları üzerinde seçici bir inhibitör etkiye neden olmadığı belirtilmelidir.

Vakaların büyük çoğunluğunda, alerjik reaksiyonların, gecikmiş (hücresel) aşırı duyarlılık reaksiyonlarının baskın mekanizmaları, hümoral tip alerjilerin yardımcı mekanizmaları dahil olmak üzere karmaşık bir patogeneze sahip olduğu belirtilmelidir.

Bu bağlamda, alerjik reaksiyonların patokimyasal ve patofizyolojik aşamalarını baskılamak için hümoral ve hücresel alerji tiplerinde kullanılan hiposensitizasyon ilkelerinin birleştirilmesi tavsiye edilir.

Modern kavramlara göre, tüm alerjik reaksiyonlar, alerjilerin tüm belirtileri klinik belirtilerin ortaya çıkma hızına ve tezahürünün yoğunluğuna bağlı olarak alerjenin vücut ile tekrar tekrar karşılaşmasından sonra iki gruba ayrılırlar:

* Acil tipte alerjik reaksiyonlar;

* Gecikmiş tipte alerjik reaksiyonlar.

Acil tipte alerjik reaksiyonlar (ani tip aşırı duyarlılık, anafilaktik tip reaksiyon, kimerjik tip reaksiyon, B'ye bağlı reaksiyonlar). Bu reaksiyonlar, çoğu durumda antikorların vücut sıvılarında dolaşması ve alerjene tekrar tekrar maruz kaldıktan sonra birkaç dakika içinde gelişmesi gerçeğiyle karakterize edilir.

Acil tipteki alerjik reaksiyonlar, dolaşımdaki hümoral ortamdaki antijenik yüke yanıt olarak oluşan antikorların katılımıyla ilerler. Antijenin yeniden girişi, dolaşımdaki antikorlarla hızlı etkileşimine, antijen-antikor komplekslerinin oluşumuna yol açar. Antikorlar ve alerjen etkileşiminin doğasına göre, üç tip ani aşırı duyarlılık reaksiyonu vardır: ilk tip - anafilaktik reaksiyonlar dahil olmak üzere reajine. Yeniden enjekte edilen antijen, doku bazofilleri üzerinde sabitlenmiş bir antikor (Ig E) ile buluşur. Degranülasyon sonucunda histamin, heparin, hyaluronik asit, kallecrein ve diğer biyolojik olarak aktif bileşikler salınır ve kan dolaşımına girer. Tamamlayıcı bu tür reaksiyonlarda yer almaz. Genel anafilaktik reaksiyon, yerel - bronşiyal astım, saman nezlesi, ürtiker, Quincke ödemi ile anafilaktik şok ile kendini gösterir.

ikinci tip - sitotoksik, antijenin hücre yüzeyinde emilmesi veya yapısının bir kısmını temsil etmesi ve antikorun kanda dolaşması ile karakterize edilir. Ortaya çıkan antijen-antikor kompleksi, kompleman varlığında doğrudan sitotoksik etkiye sahiptir. Ek olarak, aktive öldürücü immünositler ve fagositler sitolizde yer alır. Sitoliz, yüksek dozlarda antiretiküler sitotoksik serum verilmesiyle meydana gelir. Alıcı hayvanın herhangi bir dokusuyla ilgili olarak, alıcı hayvana daha önce onlara karşı aşılanmış bir donörün kan serumu enjekte edilirse sitotoksik reaksiyonlar elde edilebilir.

Üçüncü tip Artyus fenomen tipinin reaksiyonları. Yazar tarafından 1903 yılında, aynı antijenin deri altına enjeksiyonundan sonra at serumu ile daha önce duyarlı hale getirilmiş tavşanlarda tarif edilmiştir. Enjeksiyon bölgesinde deride akut nekrotizan inflamasyon gelişir. Ana patogenetik mekanizma, sistemin tamamlayıcısı ile bir antijen + antikor kompleksinin (Ig G) oluşumudur. Oluşturulan kompleks büyük olmalıdır, aksi halde çökelmez. Aynı zamanda, damar duvarının geçirgenliğini artıran, bağışıklık komplekslerinin mikro çökelmesini, kan damarlarının ve diğer yapıların duvarlarında birikmesini destekleyen trombosit serotonini büyük önem taşır. Aynı zamanda kanda her zaman bazofiller ve mast hücreleri üzerinde sabitlenmiş az miktarda (Ig E) bulunur. Bağışıklık kompleksleri nötrofilleri çeker, onları fagositize eder, sırayla makrofajların kemotaksisini belirleyen lizozomal enzimler salgılarlar. Fagositik hücreler tarafından salınan hidrolitik enzimlerin etkisi altında (patokimyasal aşama), vasküler duvarın hasarı (patofizyolojik aşama), endotelin gevşemesi, tromboz, kanamalar ve nekrotizasyon odakları ile keskin mikro sirkülasyon bozuklukları başlar. Enflamasyon gelişir.

Arthus fenomenine ek olarak, serum hastalığı bu tip alerjik reaksiyonların bir tezahürü olarak hizmet edebilir.

Serum hastalığı- profilaktik veya terapötik amaçlarla (kuduza karşı, tetanoza karşı, vebaya karşı, vb.) serumların hayvanların ve insanların vücuduna parenteral uygulanmasından sonra ortaya çıkan bir semptom kompleksi; immünoglobulinler; nakledilen kan, plazma; hormonlar (ACTH, insülin, östrojen vb.), bazı antibiyotikler, sülfonamidler; toksik bileşikler salan böceklerin ısırıkları ile. Serum hastalığının oluşumunun temeli, antijenin vücuda birincil, tek girişine yanıt olarak ortaya çıkan bağışıklık kompleksleridir.

Antijenin özellikleri ve organizmanın reaktivitesinin özellikleri, serum hastalığının tezahürünün ciddiyetini etkiler. Hayvana yabancı bir antijen girdiğinde, üç tür yanıt gözlenir: 1) antikorlar hiç oluşmaz ve hastalık gelişmez; 2) belirgin bir antikor ve bağışıklık kompleksi oluşumu vardır. Klinik belirtiler hızla ortaya çıkar, antikor titresi arttıkça kaybolur; 3) zayıf antikor oluşumu, antijenin yetersiz eliminasyonu. Bağışıklık komplekslerinin uzun süreli kalıcılığı ve sitotoksik etkileri için uygun koşullar yaratılır.

Semptomlar belirgin polimorfizm ile karakterizedir. Prodromal dönem, hiperemi, artan cilt hassasiyeti, genişlemiş lenf düğümleri, akut pulmoner amfizem, eklemlerin hasar görmesi ve şişmesi, mukoza zarlarının şişmesi, albüminüri, lökopeni, trombositopeni, artmış ESR, hipoglisemi ile karakterizedir. Daha şiddetli vakalarda akut glomerülonefrit, miyokard disfonksiyonu, aritmi, kusma ve ishal görülür. Çoğu durumda 1-3 hafta sonra klinik belirtiler kaybolur ve iyileşme gerçekleşir.

Bronşiyal astım - Küçük bronş sistemindeki diffüz obstrüksiyonun bir sonucu olarak ekspiratuar fazda keskin bir zorlukla birlikte ani bir boğulma atağı ile karakterizedir. Bronkospazm, bronşların mukoza zarının şişmesi, mukoza bezlerinin aşırı salgılanması ile kendini gösterir. Atopik formda, saldırı öksürük ile başlar, ardından ekspiratuar boğulma resmi gelişir, akciğerlerde çok sayıda kuru ıslık ralleri duyulur.

Pollinosis (saman nezlesi, alerjik rinit) -çiçeklenme döneminde havadan bitki polenlerinin solunması ve konjonktiva ile ilişkili tekrarlayan bir hastalık. Kalıtsal yatkınlık, mevsimsellik (genellikle bitkilerin çiçeklenme döneminden dolayı ilkbahar-yaz) ile karakterizedir. Rinit, konjonktivit, göz kapaklarında tahriş ve kaşıntı, bazen genel halsizlik, ateş ile kendini gösterir. Kanda histamin, reaktifler (Ig E), eozinofilik granülositler, kan serumunun globulin fraksiyonunda artış, transaminaz aktivitesinde artış saptanır. Bitki alerjenleri ile temas kesildikten birkaç saat sonra, bazen birkaç gün sonra hastalık atakları ortadan kalkar. Rino-konjonktival pollinoz formu, bir dizi iç organın (pnömoni, plörezi, miyokardit, vb.) Etkilendiği bir visseral sendromla sona erebilir.

Ürtiker ve anjioödem- bitki, polen, kimyasal, epidermal, serum, ilaç alerjenleri, ev tozu, böcek ısırıkları vb.'ne maruz kalındığında ortaya çıkar. Bu hastalık genellikle aniden, çok sık dayanılmaz kaşıntı tezahürü ile başlar. Kaşıma bölgesinde anında hiperemi meydana gelir, ardından ciltte, özellikle cildin papiller tabakası olmak üzere sınırlı bir bölgenin şişmesi olan kaşıntılı kabarcıkların derisinde bir kızarıklık vardır. Vücut ısısında bir artış, eklemlerin şişmesi var. Hastalık birkaç saatten birkaç güne kadar sürer.

Bir ürtiker türü Quincke ödemidir (dev ürtiker, anjiyoödem). Quincke'nin ödemi ile, süreç deri sinirlerinin hassas uçlarına yayılmayan deri altı tabakasında lokalize olduğu için genellikle cilt kaşıntısı olmaz. Bazen ürtiker ve Quincke ödemi, anafilaktik şok gelişmeden önce çok hızlı ilerler. Çoğu durumda, akut ürtiker fenomeni ve Quincke ödemi tamamen iyileşir. Değişken alevlenme ve remisyon dönemleri ile dalgalı bir seyir ile karakterize edilen kronik formların tedavisi zordur. Genelleştirilmiş ürtiker formu çok zordur, burada ödem ağzın mukoza zarını, yumuşak damağı, dili yakalar ve dil ağız boşluğuna neredeyse hiç sığmazken yutma çok zordur. Kanda eozinofilik granülositler, globulinler ve fibrinojen içeriğinde artış, albümin seviyesinde azalma bulunur.

Acil alerjik reaksiyonların genel patogenezi .

Dış belirtilerde farklı olan ani tipteki alerjik reaksiyonlar, ortak gelişim mekanizmalarına sahiptir. Aşırı duyarlılığın oluşumunda üç aşama ayırt edilir: immünolojik, biyokimyasal (patokimyasal) ve patofizyolojik. immünolojik aşama alerjenin vücut ile ilk teması ile başlar. Antijenin vuruşu makrofajları uyarır, T-lenfositleri aktive eden interlökinleri serbest bırakmaya başlarlar. İkincisi, sırayla, plazma hücrelerine dönüşen B-lenfositlerinde sentez ve salgılama süreçlerini tetikler. Birinci tip alerjik reaksiyonun gelişimi sırasındaki plazma hücreleri, esas olarak Ig E, ikinci tip - Ig G 1,2,3, Ig M, üçüncü tip - esas olarak Ig G, Ig M üretir.

İmmünoglobulinler, yüzeyinde karşılık gelen reseptörlerin bulunduğu hücreler tarafından sabitlenir - dolaşımdaki bazofiller, bağ dokusunun mast hücreleri, trombositler, düz kas hücreleri, cilt epiteli vb. aynı alerjen artar. Duyarlılığın maksimum şiddeti 15-21 gün sonra ortaya çıkar, ancak reaksiyon çok daha erken ortaya çıkabilir. Antijenin hassaslaştırılmış bir hayvana yeniden enjeksiyonu durumunda, alerjenin antikorlarla etkileşimi bazofillerin, trombositlerin, mast ve diğer hücrelerin yüzeyinde meydana gelecektir. Bir alerjen, ikiden fazla bitişik immünoglobülin molekülüne bağlandığında, zar yapısı bozulur, hücre aktive olur ve daha önce sentezlenmiş veya yeni oluşan alerji mediyatörleri salınmaya başlar. Ayrıca, burada bulunan biyolojik olarak aktif maddelerin yalnızca yaklaşık %30'u, hedef hücre zarının yalnızca deforme olmuş bölümünden dışarı atıldığı için hücrelerden salınır.

İÇİNDE patokimyasal aşamaİmmün komplekslerin oluşumu nedeniyle immünolojik fazda hücre zarında meydana gelen değişiklikler, başlangıç ​​​​aşaması görünüşe göre hücresel esterazların aktivasyonu olan bir dizi reaksiyonu tetikler. Sonuç olarak, bir dizi alerji aracısı salınır ve yeniden sentezlenir. Aracılar vazoaktif ve kontraktil aktiviteye, kemotoksik özelliklere, dokulara zarar verme ve onarım süreçlerini uyarma yeteneğine sahiptir. Vücudun alerjene tekrar tekrar maruz kalmasına verdiği genel tepkide bireysel aracıların rolü aşağıdaki gibidir.

histamin - alerjinin en önemli aracılarından biridir. Mast hücrelerinden ve bazofillerden salınması, enerjiye bağımlı bir süreç olan sekresyon ile gerçekleştirilir. Enerji kaynağı, aktive edilmiş adenilat siklazın etkisi altında parçalanan ATP'dir. Histamin kılcal damarları genişletir, terminal arteriyolleri genişleterek ve postkapiller venülleri daraltarak vasküler geçirgenliği artırır. T-lenfositlerin sitotoksik ve yardımcı aktivitesini, bunların çoğalmasını, B hücrelerinin farklılaşmasını ve plazma hücreleri tarafından antikor sentezini inhibe eder; T-baskılayıcıları aktive eder, nötrofiller ve eozinofiller üzerinde kemokinetik ve kemotaktik etkiye sahiptir, nötrofiller tarafından lizozomal enzimlerin salgılanmasını inhibe eder.

Serotonin - Düz kas kasılmasına, kalp, beyin, böbrekler ve akciğerlerin geçirgenliğinin artmasına ve vazospazmına aracılık eder. Hayvanlarda mast hücrelerinden salınır. Histamin gibi antiinflamatuar etkisi yoktur. Timus ve dalağın T-lenfositlerinin baskılayıcı popülasyonunu aktive eder. Etkisi altında, dalağın T-baskılayıcıları kemik iliğine ve lenf düğümlerine göç eder. Bağışıklık sistemini baskılayıcı etkinin yanı sıra, serotonin timus yoluyla bağışıklık uyarıcı bir etkiye sahip olabilir. Mononükleer hücrelerin çeşitli kemotaksis faktörlerine duyarlılığını arttırır.

bradikinin - kinin sisteminin en aktif bileşenidir. Kan damarlarının tonunu ve geçirgenliğini değiştirir; kan basıncını düşürür, aracıların lökositler tarafından salgılanmasını uyarır; lökositlerin hareketliliğini bir dereceye kadar etkiler; düz kas kasılmasına neden olur. Astımlı hastalarda bradikinin bronkospazmaya neden olur. Bradikininin etkilerinin çoğu, prostaglandin sekresyonunda ikincil bir artışa bağlıdır.

heparin - trombinin pıhtılaşma etkisini (kanın pıhtılaşması) önleyen antitrombin ile kompleksler oluşturan proteoglikan. Büyük miktarlarda bulunduğu mast hücrelerinden alerjik reaksiyonlarda salınır. Antikoagülasyona ek olarak, başka işlevleri de vardır: hücre çoğalması reaksiyonuna katılır, endotel hücrelerinin kılcal damarlara göçünü uyarır, kompleman etkisini engeller, pino- ve fagositozu aktive eder.

Tamamlayıcı fragmanlar - mast hücrelerine, bazofillere, diğer lökositlere karşı anafilaktik (histamin salan) aktiviteye sahiptir, düz kasların tonunu arttırır. Etkileri altında vasküler geçirgenlik artar.

Yavaş reaksiyon gösteren anafilaksi maddesi (MRSA) - histaminden farklı olarak, kobay, insan ve maymun bronşiyollerinin trakea ve ileumunun düz kaslarının yavaş kasılmasına neden olur, deri damarlarının geçirgenliğini arttırır ve daha belirgin bir bronkospastik etkiye sahiptir. histamin. MRSA'nın etkisi antihistaminikler tarafından ortadan kaldırılmaz. Bazofiller, peritoneal alveoler ve kan monositleri, mast hücreleri, çeşitli duyarlı akciğer yapıları tarafından salgılanır.

protoglandinler - prostaglandinler E, F, D vücut dokularında sentezlenir.Ekzojen prostaglandinler, enflamatuar süreci uyarma veya inhibe etme, ateşe neden olma, kan damarlarını genişletme, geçirgenliklerini artırma ve eriteme neden olma yeteneğine sahiptir. Prostaglandinler F şiddetli bronkospazma neden olur. Prostaglandinler E, yüksek bir bronkodilatör aktiviteye sahip olarak zıt etkiye sahiptir.

patofizyolojik aşama. Alerjik reaksiyonların klinik bir tezahürüdür. Hedef hücreler tarafından salgılanan biyolojik olarak aktif maddeler, hayvan organizmasının organ ve dokularının yapısı ve işlevi üzerinde sinerjistik bir etkiye sahiptir. Ortaya çıkan vazomotor reaksiyonlara mikrodolaşım yatağındaki kan akışı bozuklukları eşlik eder ve sistemik dolaşıma yansır. Kılcal damarların genişlemesi ve histohematik bariyerin geçirgenliğinin artması, sıvının kan damarlarının duvarlarının ötesine salınmasına, seröz enflamasyonun gelişmesine yol açar. Mukoza zarlarının yenilgisine ödem, mukusun aşırı salgılanması eşlik eder. Birçok alerji aracısı, bronşların, bağırsakların ve diğer içi boş organların duvarlarındaki miyofibrillerin kasılma işlevini uyarır. Kas elemanlarının spastik kasılmalarının sonuçları, boğulma, kusma, ishal, mide ve bağırsakların aşırı kasılmalarından kaynaklanan akut ağrı gibi gastrointestinal sistemin motor fonksiyon bozukluklarında kendini gösterebilir.

Acil bir alerji tipinin oluşumunun sinir bileşeni, kininlerin (bradikinin), histamin, serotoninin nöronlar üzerindeki etkisi ve bunların hassas oluşumlarından kaynaklanır. Alerjili sinirsel aktivite bozuklukları bayılma, ağrı hissi, yanma, dayanılmaz kaşıntı ile kendini gösterebilir. Ani tip aşırı duyarlılık reaksiyonları, asfiksi veya akut hipotansiyonun neden olabileceği iyileşme veya ölümle sonuçlanır.

Gecikmiş alerjik reaksiyonlar (gecikmeli tipte aşırı duyarlılık, gecikmeli tipte aşırı duyarlılık, T'ye bağlı reaksiyonlar). Bu alerji şekli, antikorların lenfositlerin zarına sabitlenmesi ve ikincisi için reseptörler olmasıyla karakterize edilir. Duyarlı organizmanın alerjenle temasından 24-48 saat sonra klinik olarak tespit edilir. Bu tip reaksiyon, duyarlılaştırılmış lenfositlerin baskın katılımıyla ilerler, bu nedenle hücresel bağışıklığın bir patolojisi olarak kabul edilir. Antijene verilen reaksiyondaki yavaşlama, etki alanında lenfositik hücrelerin (farklı popülasyonların T- ve B - lenfositleri, makrofajlar, bazofiller, mast hücreleri) birikmesi için daha uzun bir süreye ihtiyaç duyulmasıyla açıklanır. ani tip aşırı duyarlılık ile hümoral reaksiyon antijen + antikor ile karşılaştırıldığında yabancı bir madde. Bulaşıcı hastalıklar, aşılar, temas alerjileri, otoimmün hastalıklar, çeşitli antijenik maddelerin hayvanlara verilmesi ve hapten uygulaması ile gecikmiş tip reaksiyonlar gelişir. Veteriner hekimlikte tüberküloz, ruam ve bazı helmintik istilalar (ekinokokkoz) gibi kronik bulaşıcı hastalıkların gizli formlarının alerjik teşhisi için yaygın olarak kullanılırlar. Gecikmeli tip reaksiyonlar, tüberkülin ve maleik alerjik reaksiyonlar, nakledilen dokunun reddi, otoalerjik reaksiyonlar, bakteriyel alerjilerdir.

Gecikmiş tip alerjik reaksiyonların genel patogenezi

Gecikmiş aşırı duyarlılık üç aşamada gerçekleşir:

İÇİNDE patokimyasal aşama uyarılmış T-lenfositler, çok sayıda lenfokin - HRT aracıları sentezler. Sırasıyla, yabancı bir antijene yanıt olarak monositler / makrofajlar, nötrofiller gibi diğer hücre türlerini içerirler. Patokimyasal aşamanın gelişiminde en önemlileri aşağıdaki aracılardır:

migrasyon inhibe edici faktör, inflamatuar infiltratta monositlerin/makrofajların varlığından sorumludur, fagositik yanıtın oluşumunda en önemli rolü üstlenir;

makrofaj kemotaksisini etkileyen faktörler, adezyonları, dirençleri;

alıcının vücudunda hassaslaştırılmış hücrelerin verilmesinden sonra T-hücrelerinin olgunlaşmasını destekleyen bir transfer faktörü gibi lenfositlerin aktivitesini etkileyen aracılar; patlama dönüşümüne ve çoğalmasına neden olan bir faktör; bir antijene vs. karşı bağışıklık tepkisini engelleyen bir baskılama faktörü;

granülositler için göçlerini uyaran bir kemotaksis faktörü ve aksi yönde hareket eden bir inhibe edici faktör;

hücreyi virüslerin girişinden koruyan interferon;

cilt damarlarının geçirgenliğinin arttığı cilt reaktif faktörü, antijen yeniden enjeksiyon bölgesinde şişlik, kızarıklık, doku kalınlaşması görülür.

Alerji aracılarının etkisi, hedef hücreleri koruyan karşıt sistemler tarafından sınırlandırılır.

İÇİNDE patofizyolojik aşama Hasarlı veya uyarılmış hücreler tarafından salınan biyolojik olarak aktif maddeler, gecikmiş tipte alerjik reaksiyonların daha da gelişmesini belirler.

Gecikmiş tip reaksiyonlardaki lokal doku değişiklikleri, çözünen bir antijen dozuna maruz kaldıktan 2-3 saat sonra tespit edilebilir. Tahrişe karşı bir granülositik reaksiyonun ilk gelişimi ile kendini gösterirler, daha sonra damarların etrafında biriken lenfositler, monositler ve makrofajlar buraya göç eder. Migrasyonla birlikte allerjik reaksiyon odağında hücre proliferasyonu gerçekleşir. Ancak en belirgin değişiklikler 24-48 saat sonra gözlenir.Bu değişiklikler belirgin belirtilerle hipererjik inflamasyon ile karakterizedir.

Gecikmiş alerjik reaksiyonlar esas olarak timusa bağlı antijenler tarafından indüklenir - saflaştırılmış ve saflaştırılmamış proteinler, mikrobiyal hücre bileşenleri ve ekzotoksinler, virüs antijenleri, düşük moleküler ağırlıklı protein konjuge haptenler. Bu tip alerjide antijene karşı reaksiyon herhangi bir organda, dokuda oluşabilir. Tamamlayıcı sistemin katılımı ile ilişkili değildir. Patogenezdeki ana rol T-lenfositlerine aittir. Reaksiyonun genetik kontrolü, ya bireysel T- ve B-lenfosit alt popülasyonları seviyesinde ya da hücreler arası ilişkiler seviyesinde gerçekleştirilir.

malleik alerjik reaksiyon atlarda ruam tespit etmek için kullanılır. Patojenlerden elde edilen saflaştırılmış malleinin enfekte hayvanların gözünün mukoza zarına 24 saat sonra uygulanmasına akut hipererjik konjonktivit gelişimi eşlik eder. Aynı zamanda, gözün köşesinden bol miktarda grimsi-pürülan eksüda çıkışı, arteriyel hiperemi ve göz kapaklarının şişmesi görülür.

nakledilen doku reddi yabancı doku naklinin bir sonucu olarak, alıcının lenfositleri duyarlı hale gelir (transfer faktörünün veya hücresel antikorların taşıyıcıları haline gelir). Bu immün lenfositler daha sonra transplante göç ederler ve burada yok edilirler ve nakledilen dokunun yıkımına neden olan antikoru serbest bırakırlar. Nakledilen doku veya organ reddedilir. Nakil reddi, gecikmiş tip bir alerjik reaksiyonun sonucudur.

Otoalerjik reaksiyonlar - otoalerjenler tarafından hücrelere ve dokulara verilen hasardan kaynaklanan reaksiyonlar, örn. Vücudun kendisinden kaynaklanan alerjenler.

Bakteriyel alerji - önleyici aşılarla ve bazı bulaşıcı hastalıklarla (tüberküloz, bruselloz, kok, viral ve mantar enfeksiyonları) ortaya çıkar. Alerjen, hassaslaştırılmış bir hayvana intradermal olarak uygulanırsa veya yaralı cilde uygulanırsa, yanıt en geç 6 saat sonra başlar. Alerjenle temas bölgesinde hiperemi, endürasyon ve bazen deri nekrozu oluşur. Alerjenin küçük dozlarının enjeksiyonu ile nekroz yoktur. Klinik uygulamada, belirli bir enfeksiyonda vücudun hassaslaşma derecesini belirlemek için gecikmiş Pirquet ve Mantoux deri reaksiyonları kullanılır.

İkinci sınıflandırma. Alerjenin türüne bağlı olarak Tüm alerjiler ayrılır:

Serum

bulaşıcı

1. Sebze

   Hayvan kökenli

   ilaç alerjisi

   deyim

   ev alerjileri

   Otoalerji

Serum alerjisi. Bu, herhangi bir terapötik serumun verilmesinden sonra ortaya çıkan bir alerjidir. Bu alerjinin gelişmesi için önemli bir koşul, alerjik bir yapının varlığıdır. Belki de bu, otonom sinir sisteminin özelliğinden, kan histaminaz aktivitesi ve vücudun alerjik reaksiyona girmesini karakterize eden diğer göstergelerden kaynaklanmaktadır.

Bu alerji türü özellikle veterinerlik pratiğinde önemlidir. Erizipel önleyici serum, beceriksiz tedavi ile alerji fenomenine neden olur, tetanoz önleyici serum bir alerjen olabilir, tekrarlanan uygulama ile anti-difteri serumu bir alerjen olabilir.

Serum hastalığının gelişme mekanizması, vücuda verilen yabancı bir proteinin çökeltiler gibi antikorların oluşumuna neden olmasıdır. Antikorlar kısmen hücrelerde sabitlenir, bir kısmı kanda dolaşır. Yaklaşık bir hafta sonra, antikor titresi, onlar için belirli bir alerjenle - vücutta hala korunan yabancı bir serum - reaksiyona girmeye yeterli bir düzeye ulaşır. Alerjenin antikorla birleşmesi sonucunda, cilt, böbrekler ve diğer organların kılcal damarlarının endoteline yerleşen bir bağışıklık kompleksi ortaya çıkar, bu da kılcal damarların endoteline zarar verir, geçirgenliği artırır. Alerjik ödem, ürtiker, lenf düğümlerinin iltihabı, böbreklerin glomerülleri ve bu hastalığa özgü diğer bozukluklar gelişir.

bulaşıcı alerji – alerjen herhangi bir patojen olduğunda böyle bir alerji. Bu özellik bir tüberkül basili, ruam patojenleri, bruselloz, helmintlere sahip olabilir.

Enfeksiyöz alerji tanı amaçlı kullanılır. Bu, mikroorganizmaların, bu mikroorganizmalardan hazırlanan müstahzarlara, ekstrelere, ekstrelere karşı vücudun duyarlılığını arttırdığı anlamına gelir.

gıda alerjisi – gıda alımı ile ilişkili alerjinin çeşitli klinik belirtileri. Etiyolojik faktör, gıda proteinleri, polisakkaritler, haptenler (gıda alerjenleri) gibi davranan düşük moleküler ağırlıklı maddelerdir. En yaygın gıda alerjileri süt, yumurta, balık, et ve bu ürünlerden yapılan ürünler (peynir, tereyağı, krema), çilek, çilek, bal, fındık, turunçgillerdir. Alerjik özelliklere, gıda ürünlerinde, koruyucularda (benzoik ve asetilsalisilik asitler), gıda boyalarında vb. bulunan katkı maddeleri ve safsızlıklar sahiptir.

Besin alerjilerinin erken ve geç reaksiyonları vardır. Erken olanlar, yutulduğu andan itibaren bir saat içinde gelişir, şiddetli anafilaktik şok, ölüme kadar, akut gastroenterit, hemorajik ishal, kusma, çökme, bronkospazm, dilde ve gırtlakta şişme olabilir. Alerjinin geç belirtileri cilt lezyonları, dermatit, ürtiker, anjiyoödem ile ilişkilidir. Besin alerjilerinin belirtileri gastrointestinal sistemin farklı bölgelerinde gözlenir. Alerjik stomatit, diş eti iltihabı, ödem semptomları ile yemek borusu hasarı, hiperemi, mukoza zarında kızarıklıklar, yutma güçlüğü hissi, yemek borusu boyunca yanma ve ağrı olası gelişimi. Mide sıklıkla etkilenir. Böyle bir lezyon klinik olarak akut gastrite benzer: mide bulantısı, kusma, epigastrik bölgede ağrı, karın duvarında gerginlik, mide içeriğinin eozinofili. Gastroskopi ile mide mukozasının şişmesi not edilir, hemorajik döküntüler mümkündür. Bağırsak hasarı ile kramp veya kalıcı ağrı, şişkinlik, karın duvarında gerginlik, taşikardi ve kan basıncında düşüş olur.

bitki alerjisi – alerjen bir bitkinin poleni olduğunda böyle bir alerji. Bluegrass çayır poleni, horozotu, pelin, timothy otu, çayır çayırı, kanarya otu ve diğer bitkiler. Çeşitli bitkilerin polenleri, antijenik bileşim bakımından birbirinden farklıdır, ancak ortak antijenler de vardır. Bu, saman nezlesi olan hastalarda çeşitli alerjenlere karşı çapraz reaksiyonların ortaya çıkmasının yanı sıra birçok otun poleninin neden olduğu polivalan duyarlılığın gelişmesine neden olur.

Polenin alerjenik özellikleri bulunduğu koşullara bağlıdır. Taze polen, yani otların ve ağaçların organlarındaki toz parçacıklarından havaya salındığında çok aktiftir. Nemli bir ortama, örneğin mukoza zarlarına girerken, polen tanesi şişer, kabuğu patlar ve iç içeriği - alerjenik özelliklere sahip plazma, kana ve lenflere emilerek vücudu hassaslaştırır. Çim poleninin, ağaç poleninden daha belirgin alerjenik özelliklere sahip olduğu tespit edilmiştir. Polenin yanı sıra bitkilerin diğer kısımları da alerjik özelliklere sahip olabilir. Bunlardan en çok çalışılanı meyvelerdir (pamuk).

Bitki polenine tekrar tekrar maruz kalmak boğulmaya, bronşiyal astıma, üst solunum yollarında iltihaplanmaya vb. neden olabilir.

Hayvansal kaynaklı alerji- çeşitli dokuların hücreleri, canlı bir organizmanın çeşitli yapılarının bileşenleri, belirgin alerjenik özelliklere sahiptir. En önemlileri epidermal alerjenler, Hymenoptera zehirleri ve akarlardır. Epidermal alerjenler, deri dokularından oluşur: kepek, epidermis ve çeşitli hayvan ve insanların kılları, pençe parçacıkları, gagalar, tırnaklar, tüyler, hayvan toynakları, balık pulları ve yılanlar. Böcek ısırıklarından anafilaktik şok şeklinde sık görülen alerjik reaksiyonlar. Böcek ısırıklarının neden olduğu çapraz alerjik reaksiyonların varlığı, sınıf veya tür içinde gösterilmiştir. Böcek zehiri özel bezlerin bir ürünüdür. Belirgin biyolojik aktiviteye sahip maddelerden oluşur: biyojenik aminler (histamin, dopamin, asetilkolin, norepinefrin), proteinler ve peptidler. Kene alerjenleri (yatak, ahır, dermatofaj vb.) sıklıkla bronşiyal astımın nedenidir. Solunan hava ile girdiklerinde vücudun hassasiyeti bozulur.

ilaç alerjisi - alerjen herhangi bir tıbbi madde olduğunda. İlaçların neden olduğu alerjik reaksiyonlar, şu anda ilaç tedavisinin en ciddi komplikasyonlarını oluşturmaktadır. En yaygın alerjenler, özellikle ağızdan uygulanan antibiyotiklerdir (penisilin, streptomisin vb.). Çoğu ilaç tam antijen değildir, ancak hapten özelliklerine sahiptir. Vücutta kan serum proteinleri (albumin, globulin) veya dokular (prokollajen, histon vb.) ile kompleksler oluştururlar. Bu, hemen hemen her ilacın veya kimyasalın alerjik reaksiyonlara neden olma yeteneğini gösterir. Bazı durumlarda haptenler antibiyotik veya kemoterapi ilaçları değil, metabolizmalarının ürünleridir. Bu nedenle, sülfanilamid preparatlarının alerjenik özellikleri yoktur, ancak vücutta oksidasyondan sonra bunları kazanırlar. İlaç alerjenlerinin karakteristik bir özelliği, ilaç alerjisinin polivalansını belirleyen paraspesifik veya çapraz reaksiyonlara neden olma belirgin yetenekleridir. İlaç alerjilerinin tezahürleri, deri döküntüsü ve ateş şeklinde hafif reaksiyonlardan anafilaktik şok gelişimine kadar değişir.

deyim - (Yunancadan . idios - bağımsız, syncrasis - karıştırma) gıda veya ilaçlara karşı doğuştan gelen bir aşırı duyarlılıktır. Belirli yiyecekleri (çilek, süt, tavuk proteini vb.) veya ilaçları (iyot, iyodoform, brom, kinin) alırken, bazı kişilerde bozukluklar görülür. İdiosenkrasinin patogenezi henüz belirlenmemiştir. Bazı araştırmacılar, idiyosenkraside anafilaksiden farklı olarak kanda spesifik antikorların saptanmasının mümkün olmadığına dikkat çekmektedir. Gıda idiyosenkrasinin, bağırsak duvarının doğuştan veya kazanılmış artan geçirgenliğinin varlığı ile ilişkili olduğu varsayılmaktadır. Sonuç olarak, protein ve diğer alerjenler bölünmemiş bir biçimde kana emilebilir ve böylece vücudu bunlara karşı duyarlı hale getirebilir. Vücut bu alerjenlerle karşılaştığında, bir özel durum saldırısı meydana gelir. Bazı insanlarda karakteristik alerjik fenomenler esas olarak deri ve damar sisteminden kaynaklanır: mukoza zarlarında hiperemi, ödem, ürtiker, ateş, kusma.

ev alerjileri - bu durumda alerjen küf, bazen balık yemi - kurutulmuş su piresi, plankton (alt kabuklular), ev tozu, ev tozu, akarlar olabilir. Ev tozu, bileşimi çeşitli mantarların, bakterilerin ve organik ve inorganik kökenli parçacıkların içeriğine göre değişen konutların tozudur. Kütüphane tozu büyük miktarlarda kağıt, karton vb. kalıntıları içerir. En modern verilere göre, ev tozundan kaynaklanan alerjen bir mukoprotein ve bir glikoproteindir. Ev alerjenleri vücudu hassaslaştırabilir.

Otoalerji- alerjenlerin kendi dokularından oluşmasıyla oluşur. Bağışıklık sisteminin normal çalışması ile vücut kendi dejenere hücrelerini uzaklaştırır, nötralize eder ve vücudun bağışıklık sistemi baş edemezse o zaman dejenere hücreler ve dokular alerjenler haline gelir, yani. otoalerjenler. Otoalerjenlerin etkisine yanıt olarak, otoantikorlar (reajinler) oluşur. Otoantikorlar, otoalerjenlerle (kendi kendine antijenler) birleşerek sağlıklı doku hücrelerine zarar veren bir kompleks oluşturur. Kompleks (antijen + antikor), kasların, diğer dokuların (beyin dokusu) yüzeyine, eklemlerin yüzeyine yerleşebilir ve alerjik hastalıklara neden olabilir.

Otoalerji mekanizmasına göre romatizma, romatizmal kalp hastalığı, ensefalit, kollajenoz gibi hastalıklar meydana gelir (bağ dokusunun hücre dışı kısımları zarar görür), böbrekler etkilenir.

Alerjilerin üçüncü sınıflandırması.

Hassaslaştırıcı maddeye bağlı olarakİki tür alerji vardır:

* Özel

* Spesifik değil

Alerji denir özel organizmanın duyarlılığı sadece organizmanın duyarlı olduğu alerjene saptırılmışsa, yani; burada katı bir özgüllük vardır.

Belirli bir alerjinin temsilcisi anafilaksidir. Anafilaksi iki kelimeden oluşur (ana - olmadan, filaksi - koruma) ve kelimenin tam anlamıyla çevrilmiş - savunmasızlık.

Anafilaksi- bu, vücudun duyarlı hale geldiği alerjene vücudun artan ve niteliksel olarak sapkın bir tepkisidir.

Bir alerjenin vücuda ilk girişi denir. hassaslaştırıcı uygulama, veya başka şekilde hassaslaştırıcı. Duyarlılaştırıcı dozun değeri çok küçük olabilir, bazen 0.0001 g alerjen gibi bir dozla duyarlı hale getirmek mümkündür. Alerjen vücuda parenteral olarak, yani gastrointestinal sistemi atlayarak girmelidir.

Vücudun artan duyarlılığı veya duyarlılaşma durumu, hayvanın türüne veya bireysel özelliklerine bağlı olarak 8-21 gün sonra (bu, E sınıfı antikorların üretimi için gereken süredir) ortaya çıkar.

Duyarlı bir organizma, duyarsız bir organizmadan farklı görünmüyor.

Bir antijenin yeniden sokulmasına denir Çözücü bir dozun verilmesi veya yeniden enjeksiyon.

Çözücü dozun boyutu, duyarlılaştırıcı dozdan 5-10 kat daha fazladır ve çözücü doz da parenteral olarak uygulanmalıdır.

Çözücü bir dozun verilmesinden sonra ortaya çıkan klinik tabloya (Bezredko'ya göre) denir. anafilaktik şok.

Anafilaktik şok, alerjinin ciddi bir klinik belirtisidir. Anafilaktik şok, alerjenin verilmesinden sonraki birkaç dakika içinde, daha az sıklıkla birkaç saat sonra yıldırım hızında gelişebilir. Şokun habercisi, ısı hissi, ciltte kızarıklık, kaşıntı, korku, mide bulantısı olabilir. Şok gelişimi, hızla artan bir çökme (solgunluk, siyanoz, taşikardi, ince nabız, soğuk ter, kan basıncında keskin bir düşüş), boğulma, halsizlik, bilinç kaybı, mukoza zarlarının şişmesi ve kasılmalar ile karakterizedir. Şiddetli vakalarda akut kalp yetmezliği, pulmoner ödem, akut böbrek yetmezliği vardır, bağırsaklarda tıkanmaya kadar alerjik lezyonlar mümkündür.

Şiddetli vakalarda beyin ve iç organlarda distrofik ve nekrotik değişiklikler, interstisyel pnömoni ve glomerülonefrit gelişebilir. Kandaki şokun yüksekliğinde, eritremi, lökositoz, eozinofili, ESR'de bir artış kaydedildi; idrarda - proteinüri, hematüri, lökositi.

Oluşma hızına göre anafilaktik şok (akut, subakut, kronik) olabilir. Akut form - değişiklikler birkaç dakika sonra gerçekleşir; subakut birkaç saat sonra oluşur; kronik - 2-3 gün sonra değişiklikler meydana gelir.

Farklı hayvan türleri, anafilaktik şoka karşı aynı hassasiyeti göstermez. Anafilaksiye en duyarlı olanlar kobaylardır ve ayrıca duyarlılık derecesine göre hayvanlar aşağıdaki sırayla düzenlenir - tavşanlar, koyunlar, keçiler, sığırlar, atlar, köpekler, domuzlar, kuşlar, maymunlar.

Yani kobaylarda kaygı, kaşıntı, tırmalama, hapşırma olur, domuz patileriyle ağzını ovuşturur, titrer, istemsiz dışkılama görülür, yan pozisyon alır, nefes almak zorlaşır, aralıklı olur, solunum hareketleri yavaşlar, kasılmalar ortaya çıkar ve olabilir ölümcül. Bu klinik tablo, kan basıncında bir düşüş, vücut sıcaklığında bir düşüş, asidoz ve kan damarlarının geçirgenliğinde bir artış ile birleştirilir. Anafilaktik şoktan ölen bir kobayın otopsisi, akciğerlerde amfizem ve atelektazi odaklarını, mukoza zarlarında çoklu kanamaları ve pıhtılaşmamış kanı ortaya çıkarır.

Tavşanlar - Çözücü serum dozunun verilmesinden 1-2 dakika sonra hayvan endişelenmeye başlar, başını sallar, yüz üstü yatar, nefes darlığı görülür. Sonra sfinkterlerde gevşeme olur ve idrar ve dışkı istemsiz olarak ayrılır, tavşan düşer, başını geriye doğru eğer, kasılmalar ortaya çıkar, ardından nefes alma durur, ölüm meydana gelir.

Koyunlarda anafilaktik şok çok şiddetlidir. İzin verilen bir serum dozu uygulandıktan sonra, nefes darlığı, tükürük salgısında artış, birkaç dakika içinde lakrimasyon meydana gelir, öğrenciler genişler. Skarda şişlik görülür, kan basıncı düşer, istemsiz idrar ve dışkı ayrılması görülür. Sonra parezi, felç, kasılmalar olur ve sıklıkla hayvanın ölümü meydana gelir.

Keçilerde, sığırlarda ve atlarda anafilaktik şok belirtileri tavşandakilere biraz benzer. Bununla birlikte, en açık şekilde parezi, felç belirtileri gösterirler ve ayrıca kan basıncında bir düşüş vardır.

Köpekler Anafilaktik şok dinamiklerinde esas olan, portal dolaşım bozuklukları ve karaciğer ve bağırsak damarlarındaki kan stazıdır. Bu nedenle köpeklerde anafilaktik şok, akut vasküler yetmezliğin türüne göre ilerler, ilk başta heyecan, nefes darlığı, kusma meydana gelir, kan basıncı keskin bir şekilde düşer, idrar ve dışkının istemsiz ayrılması, çoğunlukla kırmızı (eritrosit karışımı), görünür. Sonra rektumdan kanlı bir akıntı gelirken hayvan uyuşuk bir duruma düşer. Köpeklerde anafilaktik şok nadiren ölümcüldür.

Kedilerde ve kürklü hayvanlarda (kutup tilkileri, tilkiler, vizonlar) benzer şok dinamikleri gözlenir. Bununla birlikte, kutup tilkileri anafilaksiye köpeklerden daha duyarlıdır.

Maymun. Maymunlarda anafilaktik şok her zaman tekrarlanabilir değildir. Şokta maymunlar nefes almakta güçlük çekerler, yere yığılırlar. Trombosit sayısı düşer, kanın pıhtılaşması azalır.

Anafilaktik şokun ortaya çıkmasında sinir sisteminin işlevsel durumu önemlidir. Anestezi altındaki hayvanlarda (merkezi sinir sisteminin narkotik blokajı, alerjen giriş bölgesine giden impulsları kapatır), kış uykusu sırasında, yenidoğanlarda, ani soğuma ile ve ayrıca balıklarda anafilaktik şok resmine neden olmak mümkün değildir. amfibiler ve sürüngenler.

antianafilaksi- bu, anafilaktik şok geçirdikten sonra gözlemlenen vücudun bir durumudur (eğer hayvan ölmediyse). Bu durum, vücudun bu antijene (8-40 gün içinde alerjen) karşı duyarsız hale gelmesiyle karakterize edilir. Anti-anafilaksi durumu, anafilaktik şoktan 10 veya 20 dakika sonra ortaya çıkar.

Anafilaktik şok gelişimi, ilacın gerekli hacminin enjeksiyonundan 1-2 saat önce duyarlılaştırılmış hayvana küçük dozlarda antijen verilerek önlenebilir. Küçük miktarlarda antijen, antikorları bağlar ve çözünen doza, immünolojik ve ani aşırı duyarlılığın diğer aşamalarının gelişimi eşlik etmez.

Spesifik Olmayan Alerji- bu, vücut bir alerjene duyarlı hale geldiğinde ve başka bir alerjene karşı duyarlılık reaksiyonu saptırıldığında böyle bir olgudur.

İki tip nonspesifik alerji vardır (paraalerji ve heteroalerji).

Paraalerji - vücut bir antijen tarafından duyarlılaştırıldığında ve başka bir antijene karşı duyarlılık arttığında böyle bir alerji diyorlar, yani. bir alerjen, vücudun başka bir alerjene duyarlılığını artırır.

Heteroalerji, vücudun antijenik olmayan bir faktör tarafından duyarlı hale getirildiği ve duyarlılığın arttığı, antijenik kökenli herhangi bir faktöre saptığı veya tam tersi bir fenomendir. Antijenik olmayan faktörler soğuk, bitkinlik, aşırı ısınma olabilir.

Soğuk, vücudun yabancı proteinlere, antijenlere karşı duyarlılığını artırabilir. Bu nedenle soğukta serum uygulanmamalı; vücut aşırı soğutulursa grip virüsü etkisini çok hızlı gösterir.

Dördüncü sınıflandırma -tezahürün doğasına göre alerjiler ayırt edilir:

Genel- bu, çözücü bir dozun verilmesiyle vücudun genel durumu bozulduğunda, çeşitli organ ve sistemlerin işlevleri bozulduğunda böyle bir alerjidir. Genel bir alerji elde etmek için tek seferlik bir duyarlılaştırma yeterlidir.

yerel alerji - Çözücü bir dozun uygulanmasıyla alerjenin enjeksiyon bölgesinde değişiklikler meydana geldiğinde ve bu bölgede aşağıdakiler gelişebildiğinde bu böyle bir alerjidir:

hipererjik inflamasyon

ülserasyon

deri kıvrımı kalınlaşması

şişme

Lokal bir alerji elde etmek için 4-6 gün arayla çoklu duyarlılaştırma gerekir. Aynı antijen vücudun aynı yerine 4-6 gün arayla birkaç kez enjekte edilirse, ilk enjeksiyonlardan sonra antijen tamamen çözülür ve altıncı, yedinci enjeksiyonlardan sonra enjeksiyon yerinde şişlik, kızarıklık oluşur. bölge ve bazen yoğun ödem, yaygın kanama, yani inflamatuar reaksiyon. yerel morfolojik değişiklikler gözlenir.

Alerji, vücut için tehdit oluşturmayan maddelere karşı bağışıklık sisteminin yetersiz tepki vermesidir. Modern dünyada, çeşitli alerji türlerinden muzdarip insanların sayısı her geçen gün artmaktadır. Bu, özellikle acil tipteki hastalıklar için geçerlidir.

Alerjide, tüm alerjik reaksiyonlar iki türe ayrılır - ani ve gecikmeli tip. Birincisi, kendiliğinden hızlı gelişme ile karakterizedir. Alerjenin vücuda girmesinden yarım saatten daha kısa bir süre sonra, antikorların dolaşımı gerçekleşir. Hasta, provokatörün ağız boşluğuna, solunum yoluna veya cilde nüfuz etmesine şiddetli tepki vermeye başlar.

Alerjik kişinin yaşına ve sağlık durumuna bağlı olarak, hastalığın katalizörü ile temas etmeden önce, farklı güçlerde belirli semptomlar gösterebilir. Acil tip alerji, ürtiker, atopik bronşiyal astım, anafilaktik şok, serum hastalığı, saman nezlesi, akut glomerülonefrit, Quincke ödemine neden olur.

Teşhis

Başlangıçta epitel, kardiyovasküler, sindirim ve solunum sistemleri hızlı alerjilerden muzdariptir. Rahatsız edici bir uyarana bir reaksiyonun gelişme yolu, antikor veya immünoglobulinin antijenle çarpıştığı andan itibaren belirlenir.

Vücudun yabancı bir madde ile mücadelesi, iç iltihaplanmaya katkıda bulunur. Antijenlerin aşırı aktivitesi durumunda, anafilaktik şok meydana gelebilir.

Ani bir alerjik reaksiyon üç aşamada gerçekleşir:

• antijen ve antikor teması;
• aktif toksik maddelerin vücuda salınması;
• akut inflamasyon.

Akut ürtiker ve anjioödem

Çoğu zaman, alerjilerde hemen ürtiker oluşur. Bol kırmızı döküntülerle karakterizedir. Küçük noktalar yüzü, boynu, uzuvları ve bazen vücudun diğer kısımlarını etkiler. Hasta titreme, mide bulantısı, kusmaya dönüşmekten şikayet eder.

Önemli! Quincke ödemi derinin daha derin katmanlarını ilgilendirir. Hastalarda şiş dudaklar, göz kapakları, boğaz, ses kısıklığı vardır. Bazen kalp ve kan damarlarında problemler olabilir. Quincke ödemi ile birlikte ürtiker, ciddi asfiksi şeklinde komplikasyonlara neden olabilir.

Bir anamnez, immünoglobulin E'deki artış için bir kan testi, fiziksel efor, soğuk algınlığı, titreşim vb. Klinikte mide ve bağırsakların genel muayenesi yapılır. Zor durumlarda, alerji uzmanları immünolojik çalışmalar önermektedir.

Tedavi, hastalığın provokatörlerinin dışlanması ve bireysel bir beslenme planının hazırlanması ile başlar. Spesifik ilaçların amacı, hastalığın nedenlerine bağlıdır. Acil bir alerji gelişmesi durumunda, hasta oturmalı ve bir ambulans çağrılmalıdır, eğer bu bir çocuksa, onu alınız. Nefes almayı kolaylaştırmak için kurbanın kravatını ve diğer dar giysileri çıkarmanız gerekir. Ona tam bir göğüs ile tam teşekküllü bir nefes sağlamak gerekir.

Alerji bir böcek ısırığından meydana geldiyse, sokmayı hastanın vücudundan çıkarmak acildir. İçerideki alerjenin nüfuz etmesiyle, sorbentler - Smecta veya aktif karbon almanız gerekir. Mideyi yıkamak imkansızdır. Evde ödem yerine soğuk kompres uygulayabilir, kişiye bol miktarda içecek - maden suyu veya soda solüsyonu verebilirsiniz.

Doktor, hasta tedavisini antihistaminikler - Suprastin, Tavegil ile reçete edecektir. Quincke'nin ödemine karşı glukokortikosteroidler - Deksametazon veya Prednizolon yardımcı olur. Damar içine veya deri altına enjekte edilirler, bazen ampulü dil altına dökmelerine izin verilir.

Bazı durumlarda, alerjik bir kişinin acilen baskıyı artırması gerekir. Bunun için bir adrenalin enjeksiyonu kullanılır. Zamansız tıbbi bakımın boğulmaya ve klinik ölüme yol açabileceğini bilmek önemlidir. Hastanın solunumu durmuşsa, yapay olarak devam ettirmek gerekir.

Bronşiyal astım

Bir sonraki yaygın alerji gelişimi, enfeksiyöz veya enfeksiyöz olmayan alerjenlere bağlı olarak ortaya çıkar. Bu bronşiyal astımdır.

Hastalığın enfeksiyöz katalizörleri arasında doktorlar Escherichia coli, mikroorganizmalar, altın ve beyaz staphylococcus aureus türleri belirler. Enfeksiyöz olmayan doğadaki patojenlerin çok daha büyük olduğu belirtilmektedir. Bunlar kepek, toz, ilaçlar, polen, tüy, yün.

Çocuklarda bronşiyal astım, hastalığın gıda provokatörlerinden de kaynaklanabilir.Çoğu zaman alerjiler bal, tahıllar, süt, balık, deniz ürünleri veya yumurta yedikten sonra gelişir.

Alerji uzmanları, bulaşıcı olmayan astımın çok daha hafif olduğunu not eder. Bu durumda ana semptomlar, sistematik gece boğulma saldırılarıdır. Bronşiyal astıma hapşırma, burunda kaşıntı, göğüste sıkışma eşlik eder.

Önemli! Bronşiyal astımı tanımlamak için hasta bir pulmonolog ve bir alerji-immünolog görmelidir. Uzmanlar, mantar, epidermal ve ev içi patojenlere karşı duyarlılık alerji testleri yapar ve tedaviyi reçete eder.

Kural olarak, doktor alerjene özgü immünoterapi reçete eder. Hastaya sürekli olarak alerjen solüsyon dozları enjekte edilerek arttırılır. Bronkodilatörler, aerosol inhalerler veya nebülizör tedavisi astım ataklarını hafifletmeye yardımcı olabilir. Antiinflamatuar tedavi kortikosteroidleri içerir. Balgam söktürücü şuruplar - Gerbion, Ambrobene, vb. - Bronşiyal açıklığı iyileştirir.

Alerjik bronşiyal astım ile halk ilaçları ile tedaviye çok dikkatli yaklaşılmalıdır. Hipoalerjenik bir diyet oluşturmak için nefes egzersizleri veya spor yapmak daha iyi olacaktır.

Serum hastalığı

Bu hastalığın temel belirtileri eklem ve baş ağrıları, şiddetli kaşıntı, terlemede artış, mide bulantısı ve kusmadır. Daha karmaşık vakalar için deri döküntüleri ve gırtlak şişmesi karakteristiktir, hastalığa yüksek ateş, şişmiş lenf düğümleri eşlik eder.

Alerjilere tıbbi serumlar veya ilaçlar neden olabilir. Teşhisi, hastalığı tetikleyen spesifik maddenin tanımlanması ile ilgilidir.

Tedavi, negatif reaksiyon gelişmesine neden olan ilaçların kaldırılmasını, hipoalerjenik bir diyete bağlı kalmayı ve bir ilaç tedavisini içerir. İlk önce infüzyon tedavisi, temizleyici bir lavman yapılır, enterosorbentler ve müshil ilaçlar verilir.

Alerjenleri çıkardıktan sonra antihistaminikler almak gerekir. Zor durumlarda, doktor glukokortikosteroidler reçete eder.

Anafilaktik şok

Alerjinin yaşamı en çok tehdit eden tezahürü olarak kabul edilir ve birkaç dakikadan birkaç saate kadar oldukça kısa bir sürede ortaya çıkabilir. Aynı zamanda, her hasta nefes darlığı ve halsizlik, vücut sıcaklığındaki değişiklikler, kasılmalar, bulantıdan kusmaya, karın ağrısı, kızarıklık, kaşıntı not eder. Bilinç kaybı, kan basıncında düşüş olabilir.

Bu alerjik semptom bazen kalp krizine, bağırsak kanamalarına ve zatürreye dönüşür. Hastanın şiddetli bir saldırısı ile derhal hastaneye yatırılması ve acilen tedaviye başlanması gerekir. Bundan sonra hasta sürekli olarak alerji uzmanlarının kontrolünde olmalıdır.

Anafilaktik şoku ortadan kaldırmak için, alerjenin hastadan izole edilmesine yardımcı olmak, onu yatay bir yüzeye yatırmak ve bacaklarını kafasına göre kaldırmak gerekir. Ardından doktorun daha önce verdiği antihistaminiklerden birini hastaya verebilir, ambulans gelene kadar nabzını ve tansiyonunu gözlemleyebilirsiniz.

sonuçlar

Acil bir alerjik reaksiyon türü için semptomları ve ilk yardım kurallarını bilmek, kendi sağlığınızı ve sevdiklerinizin sağlığını korumak o kadar da zor değil. Bu tür alerjinin acil müdahale gerektirdiğini unutmayın.

Temas halinde