Základný výskum. Čo je gastritída

1

Článok predstavuje morfologickú štúdiu zloženia buniek lymfoidného infiltrátu pri autoimunitnej a fokálnej tyroiditíde; Porovnávacie charakteristiky. Štúdia bola založená na štúdiu anamnézy a chirurgického materiálu získaného od 72 pacientov s histologicky verifikovanou diagnózou autoimunitnej tyreoiditídy a 54 pacientov s fokálnou tyroiditídou na pozadí rôznych patológií štítnej žľazy. Ukázalo sa, že pri autoimunitnej tyroiditíde môže lymfoplazmocytárny infiltrát vytvárať lymfoidné folikuly s reprodukčnými centrami, nachádza sa v stróme aj v parenchýme tkaniva štítnej žľazy a pozostáva z T-pomocníkov a B-lymfocytov, v menšej miere zastúpených T-supresory. Fokálna tyroiditída je charakterizovaná tvorbou lymfoidného infiltrátu, ktorý zaberá menej ako 10% plochy mikropreparátu, nachádza sa hlavne v stróme orgánu, bez vytvárania veľkých lymfoidných folikulov s reprodukčnými centrami. Súčasne zloženie infiltrátu zahŕňa T-pomocníkov, T-supresory a malé množstvo B-lymfocytov v rovnakej časti.

autoimunitná tyroiditída

fokálna tyroiditída

B-lymfocyty

T-lymfocyty

imunohistochemická štúdia

1.Bomash N.Yu. Morfologická diagnostika ochorení štítnej žľazy. - M., 1981. - 175 s.

2. Botasheva V.S. Indikátory aktivity nukleárnych organizátorov v patológii štítnej žľazy// Arkh. patológia. - 2000. - č. 1. - S. 21-24.

3. Botasheva V.S. Komplexná histologická a imunohistochemická štúdia B-buniek pri autoimunitnej tyroiditíde a neoplastických procesoch štítnej žľazy / V.S. Botasheva, G.D. Džikajev, O.I. Sevrjukova// Základný výskum. - 2014. - č. 4–1. – S. 48–50.

4. Dzhikaev G.D. Morfologické kritériá aktivity autoimunitná tyroiditída// Bulletin mladého vedca. - 2012. - č. 1. - S. 21–23.

5. Ivanova O.I. Charakteristiky morfológie štítnej žľazy pri chronickej autoimunitnej tyroiditíde / O.I. Ivanová, S.V. Logvinov // Sibir. oncol. časopis - 2006. - č. 2. - S. 71–75.

6. Pavlova T.V. Ultraštrukturálne a imunohistochemické znaky rakoviny štítnej žľazy / T.V. Pavlova, E.A. Smirnová, L.E. Gurevich, I.A. Pavlov//Arch. patológia. 2008. - č. 4. - S. 10-13.

7. Prsty M.A. Porovnávacia štúdia Hashimotovej tyroiditídy a "fokálnej tyroiditídy" / V.B. Zolotarevskij, O.V. Vetshev, G.I. Gabaidze a kol.//Arch. patológia. - 1999. - č. 5. - S. 46-51.

8. Khmelnitsky O.K. Cytologická a histologická diagnostika ochorení štítnej žľazy: sprievodca. - Petrohrad, 2002. - 288 s.

9. Shaposhnikov V.M. Komplexné morfologické kritériá v diagnostike ochorení štítnej žľazy // Arkh. patológia. - 1991. - Číslo 1. - S. 23-27.

10. Shkorob O.S. Možnosti predoperačnej morfologickej verifikácie pri eutyreoidných nodulárnych útvaroch štítnej žľazy / O.S. Shkrob, N.S. Kuznecov, P.S. Vetshev a ďalší// Chirurgia. - 2000. - č. 11. - S. 22–26.

Chronická autoimunitná tyreoiditída (AIT) je klasické orgánovo špecifické autoimunitné ochorenie s tvorbou autoprotilátok, ktorého hlavným morfologickým prejavom je lymfoidná infiltrácia tkaniva štítnej žľazy. Od prvého popisu autoimunitnej tyreoiditídy uplynulo asi sto rokov, no aj dnes je morfologická diagnostika autoimunitných ochorení štítnej žľazy, najmä Hashimotovej tyreoiditídy, stále aktuálna. náročná úloha kvôli rôznorodosti histologických foriem. Mnohí autori rozlišujú fokálnu tyreoiditídu ako formu autoimunitnej tyreoiditídy, pričom ju pripisujú skorému štádiu ochorenia, iní autori rozlišujú fokálnu tyreoiditídu ako imunitná odpoveď telo na rôzne patologické procesy štítnej žľazy, ktoré nie sú spojené s autoimunitnou tyroiditídou. Existujú protichodné údaje o hyperplázii epitelu štítnej žľazy v B bunkách. Podľa niektorých autorov má pri fokálnej tyroiditíde v oblasti lymfoplazmacytickej infiltrácie epitel štítnej žľazy charakteristický vzhľad a pozostáva z B buniek, zatiaľ čo podľa iných je fokálna tyroiditída charakterizovaná absenciou B buniek. V súvislosti s protichodnými údajmi narastá význam štúdia podstaty bunkovej infiltrácie (2). Dnes je ich veľké množstvo vedecké články venovaný morfologickému štúdiu štítnej žľazy pri AIT však informácie o bunkové zloženie lymfoidná infiltrácia je veľmi vzácna.

Účel štúdie- štúdium zloženia buniek lymfoidného infiltrátu pri autoimunitnej a fokálnej tyroiditíde.

Materiál a metódy výskumu

Štúdia bola založená na štúdiu anamnézy a chirurgického materiálu získaného od 72 pacientov s histologicky verifikovanou diagnózou AIT a 54 pacientov s fokálnou tyreoiditídou na pozadí rôznych patológií štítnej žľazy, operovaných v mestských nemocniciach Stavropol v období od r. 2009 až 2011.

Pre histologické a histochemické štúdie sa materiál fixoval v 10% neutrálnom formalíne, zalial sa do parafínu a pripravili sa rezy s hrúbkou 5–6 µm. Histologické rezy s hematoxylínom a eozínom na účely všeobecného prehľadu podľa Van Giesona, podľa Malloryho v modifikácii Heidenhaina. Výsledky závažnosti konkrétneho znaku boli vyhodnotené semikvantitatívnou metódou navrhnutou O.K. Khmelnitsky, podľa nasledujúcich kritérií: 0 - chýba, (+) - mierny stupeň, (++) - stredný stupeň, (+++) - ťažká reakcia. Imunohistochemické farbenie všetkých rezov sa uskutočnilo aj s použitím protilátok proti CD4 (T-helpers), CD8 (T-supresory) a CD19 B-lymfocytom. Na tento účel boli pripravené parafínové rezy s hrúbkou 5 μm a nalepené na sklíčka ošetrené ovalbumínom. Potom sa rezy sušili aspoň jeden deň pri teplote 37 °C, podrobili sa deparafinizácii a dehydratácii, demaskovaniu antigénov (zahriatím vo vodnom kúpeli na 95–99 °C) a priamemu farbeniu protilátkami. Pri interpretácii výsledkov sa brala do úvahy lokalizácia imunoreaktorov a intenzita ich zafarbenia, ktoré sa hodnotili semikvantitatívnou metódou podľa nasledujúcich kritérií: 0 - chýba, (+) - slabá reakcia, (++) - stredne závažná reakcia, (+++) - závažná reakcia. Morfometrická analýza sa uskutočnila na mikroskope Nicon Eclipse E200 s digitálnym fotoaparátom Nicon DS-Fil a osobným počítačom s nainštalovaným softvérom NIS-Elements F 3.2.

Výsledky výskumu a diskusia

Makroskopicky je štítna žľaza pri autoimunitnej tyreoiditíde často krémová, hustá, hrboľatá, nerovnomerne laločnatá, často prispájkovaná k okolitým tkanivám a ťažko sa strihá. Povrch rezu je belavožltý, nepriehľadný, veľa belavých stiahnutých prameňov rozdeľuje tkanivo na malé nerovnaké plátky vyčnievajúce nad povrch. Hmotnosť štítnej žľazy sa pohybovala od 15 do 38 gramov.

Pri fokálnej tyreoiditíde mala štítna žľaza krémovú farbu, lalokovú štruktúru, elastickú konzistenciu, nespájala sa s okolitými tkanivami, hmotnosť štítnej žľazy sa pohybovala od 23 do 29 gramov.

Histologické vyšetrenie štítnej žľazy s autoimunitnou tyroiditídou odhalilo rôzne stupne infiltrácie. V 18 prípadoch zaberala oblasť lymfoplazmacytickej infiltrácie 20 až 40 %, pričom infiltrát tvoril lymfoidné folikuly bez jasných hraníc a reprodukčných centier. Od 40 do 60 % v 41 prípadoch boli v infiltráte stanovené veľké folikuly s reprodukčnými centrami. V tkanivách štítnych žliaz, obsahujúcich viac ako 60 % lymfoplazmacytickej infiltrácie (13 prípadov), bola okrem veľkých folikulov s reprodukčnými centrami pozorovaná výraznejšia stromálna fibróza.

Lymfoplazmacytické infiltráty sa nachádzali v stróme aj v parenchýme štítnej žľazy. V blízkosti infiltrátov bola stanovená deštrukcia epitelu štítnej žľazy a výraznejšia hyperplázia B buniek. V dvoch prípadoch (3 %) žľazy medzi lymfoplazmocytovou infiltráciou boli pozorované oddelené oblasti epidermoidnej metaplázie folikulárneho epitelu.

Imunohistochemická štúdia odhalila slabú (+) alebo stredne exprimovanú expresiu (++) CD4 na T-helperoch. Počet imunopozitívnych buniek v lymfoidnom infiltráte sa v jednom zornom poli pohyboval od 8 do 15 %. Farbenie CD8 vo všetkých prípadoch odhalilo ich výraznú expresiu na T-helperoch (+++) a počet imunopozitívnych buniek v infiltráte kolísal od 31 do 47 %. CD19 bol exprimovaný v cytoplazme B-lymfocytov s výrazným (+++) stupňom expresie a počet imunopozitívnych buniek v infiltráte kolísal od 38 do 53 %.

Pri histologickom vyšetrení materiálu s prítomnosťou fokálnej tyreoiditídy boli určené oblasti lymfoidnej infiltrácie najmä v stróme štítnej žľazy. Zároveň v žiadnom z 54 prípadov akumulácie lymfoidného tkaniva nevytvorili folikuly s reprodukčnými centrami. Vo všetkých prípadoch plocha obsadená infiltrátom nepresiahla 10 %. Imunohistochemická štúdia odhalila rovnako výraznú (+++) expresiu CD4 na T-pomocných látkach a CD8 na T-supresoroch. Pri počítaní CD4 imunopozitívnych buniek sa v zornom poli detegovalo od 35 do 57 % buniek. Počet CD8 imunopozitívnych buniek kolísal od 44 do 56 %. Na B-lymfocytoch bola nedostatočná expresia alebo slabá (+) expresia CD19, v zornom poli bol počet imunopozitívnych buniek v infiltráte od 0 do 5 %. Medzi lymfoplazmacytickou infiltráciou pri fokálnej tyroiditíde neboli pozorované žiadne oblasti epidermoidnej metaplázie epitelu štítnej žľazy.

závery

Lymfoplazmocytová infiltrácia pri autoimunitnej tyroiditíde zaberá významnú oblasť epitelu štítnej žľazy, nachádza sa v stróme aj v parenchýme tkaniva štítnej žľazy. Lymfoidný infiltrát zahŕňa rovnako B a T-lymfocyty, ale medzi T-lymfocytmi je zvýšený počet T-pomocníkov oproti T-supresorom.

Na rozdiel od autoimunitnej tyroiditídy má fokálna tyroiditída nasledujúce znaky.

1. Lymfoidný infiltrát sa nachádza hlavne v stróme tkaniva štítnej žľazy.
2. Lymfoidný infiltrát zaberá nie viac ako 10% plochy prípravy.
3. Lymfoidný infiltrát netvoril veľké lymfoidné folikuly so svetelnými centrami reprodukcie.
4. Infiltrát pozostával hlavne z T-lymfocytov a malého množstva B-lymfocytov.

Na základe vyššie uvedených znakov nie je dôvod považovať fokálnu tyreoiditídu za skoré štádium autoimunitnej tyreoiditídy.

Recenzenti:

Korobkeev A.A., doktor lekárskych vied, profesor, vedúci katedry normálnej anatómie, Stavropolská štátna lekárska univerzita Ministerstva zdravotníctva Ruskej federácie, Stavropol;

Chukov S.Z., doktor lekárskych vied, profesor, Katedra patologickej anatómie, Stavropolská štátna lekárska univerzita, Ministerstvo zdravotníctva Ruskej federácie, Stavropol.

Dielo sa do redakcie dostalo 25.9.2014.

Bibliografický odkaz

Djikaev G.D. ZNAKY LYMFOCYTICKEJ INFITRÁCIE ŠTÍTNEJ ŽĽAZY PRI FOKÁLNEJ A AUTOIMUNITNEJ TYROIDITÍDE // Základný výskum. - 2014. - č.10-3. – S. 498-500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (Prístup: 20.03.2019). Dávame do pozornosti časopisy vydávané vydavateľstvom "Academy of Natural History"

Trávenie sa uskutočňuje jediným fyziologickým systémom. Preto porážka ktoréhokoľvek oddelenia tohto systému spôsobuje poruchu jeho fungovania ako celku. Choroby tráviaceho systému sú zistené u viac ako 5% svetovej populácie.

Etiológia patologických procesov vyvíjajúcich sa v gastrointestinálnom trakte zahŕňa niekoľko hlavných faktorov.

FAKTORY POŠKOZUJÚCE TRÁVACIE ORGÁNY

Fyzická povaha:

• hrubé, zle žuvané alebo nerozžuté jedlo;
• cudzie telesá - gombíky, mince, kusy kovu atď.;
• príliš studené alebo horúce jedlo;
• ionizujúce žiarenie.

Chemická povaha:

• alkohol;
• produkty spaľovania tabaku, ktoré vstupujú do gastrointestinálneho traktu so slinami;
• lieky, ako je aspirín, antibiotiká, cytostatiká;
• toxické látky prenikajúce do tráviacich orgánov s potravou – soli ťažkých kovov, plesňové toxíny a pod.

biologická povaha:

• mikroorganizmy a ich toxíny;
• hlísty;
• prebytok alebo nedostatok vitamínov, ako je vitamín C, skupina B, PP.

Poruchy mechanizmov neurohumorálnej regulácie- nedostatok alebo nadbytok biogénnych amínov - serotonínu, melanínu, hormónov, prostaglandínov, peptidov (napríklad gastrín), nadmerné alebo nedostatočné pôsobenie sympatiku alebo parasympatiku (s neurózami, predĺženými stresovými reakciami a pod.).

Patogénne faktory spojené s poškodením iných fyziologických systémov, napríklad fibrinózna gastroenteritída a kolitída s urémiou, ktorá sa vyvíja v dôsledku zlyhania obličiek.

PATOLÓGIA JEDNOTLIVÝCH TRÁVICÍCH ORGÁNOV

PORUCHY TRÁVANIA V ÚSTACH

Hlavnými príčinami tejto patológie môžu byť poruchy príjmu potravy ako výsledok:

• zápalové ochorenia ústnej dutiny;
• nedostatok zubov;
• poranenia čeľuste;
• porušenie inervácie žuvacích svalov. Možné následky:
• mechanické poškodenie žalúdočnej sliznice zle žuvaným jedlom;
• porušenie sekrécie a motility žalúdka.

PORUCHY VZDELÁVANIA A SLINUTIA - SLINUTIE

Druhy:

Hyposalivácia až po zastavenie tvorby a vylučovania slín do ústnej dutiny.

Dôsledky:

• nedostatočné zvlhčenie a opuch bolusu potravy;
• ťažkosti pri žuvaní a prehĺtaní jedla;
• rozvoj zápalových ochorení ústnej dutiny - ďasien (gingivitída), jazyka (glositída), zubov.

Hypersalivácia- zvýšená tvorba a sekrécia slín.

Dôsledky:

• riedenie a alkalizácia žalúdočnej šťavy s prebytkom slín, čo znižuje jej peptickú a baktericídnu aktivitu;
• urýchlenie evakuácie obsahu žalúdka do dvanástnika.

Angína, alebo zápal mandlí , - ochorenie, ktoré je charakterizované zápalom lymfoidného tkaniva hltana a palatinových mandlí.

Dôvod vývoja rôzne typy angíny sú streptokoky, stafylokoky, adenovírusy. V tomto prípade je dôležitá senzibilizácia organizmu a ochladenie organizmu.

Prietok angína môže byť akútna a chronická.

V závislosti od charakteristík zápalu sa rozlišuje niekoľko typov akútnej tonzilitídy.

Katarálna angína charakterizované hyperémiou mandlí a palatinových oblúkov, ich edémom, serózno-slizničným (katarálnym) exsudátom.

Lacunárna angína , v ktorej sa významné množstvo leukocytov a deflovaného epitelu zmiešava s katarálnym exsudátom. Exsudát sa hromadí v lakunách a je viditeľný na povrchu edematóznych mandlí vo forme žltých škvŕn.

Fibrinózna angína charakterizované záškrtom. pri ktorom fibrinózny film pokrýva sliznicu mandlí. Táto bolesť hrdla sa vyskytuje pri záškrtu.

Folikulárna angína charakterizované purulentnou fúziou folikulov mandlí a ich ostrým opuchom.

Quinsy , pri ktorom hnisavý zápal často prechádza do okolitých tkanív. Mandle sú opuchnuté, prudko zväčšené, pletorické.

Nekrotická angína charakterizované nekrózou sliznice mandlí s tvorbou vredov a krvácaní.

Gangrenózna tonzilitída môže byť komplikáciou nekrotického a prejavuje sa kolapsom krčných mandlí.

Nekrotická a gangrenózna tonzilitída sa vyskytuje pri skarlagíne a akútnej leukémii.

Chronická angína sa vyvíja v dôsledku opakovaných relapsov akútnej tonzilitídy. Je charakterizovaná hyperpláziou a sklerózou lymfoidného tkaniva mandlí, ich puzdier a niekedy aj ulceráciou.

Komplikácie angíny sú spojené s prechodom zápalu do okolitých tkanív a vznikom peritonsilárneho alebo faryngeálneho abscesu, celulitídy hltana. Opakujúce sa tonzilitídy prispievajú k rozvoju reumatizmu a glomerulonefritídy.

PATOLÓGIA EZOFAGU

Poruchy pažeráka sa vyznačujú:

• ťažkosti s pohybom potravy cez pažerák;
• reflux obsahu žalúdka do pažeráka s rozvojom gastroezofageálneho refluxu, ktorý je charakterizovaný grganím, regurgitáciou, prípadne regurgitáciou, pálením záhy, aspiráciou potravy do dýchacích ciest.

Grganie- nekontrolované uvoľňovanie plynov alebo malého množstva potravy zo žalúdka do pažeráka a ústnej dutiny.

regurgitácia alebo regurgitácia,- nedobrovoľný reflux časti žalúdočného obsahu do ústnej dutiny, menej často - nos.

Pálenie záhy- pocit pálenia v epigastrická oblasť. Je výsledkom spätného toku kyslého obsahu žalúdka do pažeráka.

CHOROBY EZOFAGU

Ezofagitída- zápal sliznice pažeráka. Priebeh môže byť akútny a chronický.

Príčiny akútnej ezofagitídy sú pôsobenie chemických, tepelných a mechanických faktorov, ako aj množstvo infekčných agens (záškrt, šarlach atď.).

Morfológia.

Akútna ezofagitída je charakterizovaná rôznymi typmi exsudatívny zápal, v súvislosti s ktorým môže byť katarálny, fibrinózny, flegmonózny, gangrenózny, a ulcerózna. Najčastejšie dochádza k chemickým popáleninám pažeráka, po ktorých je nekrotická sliznica oddelená vo forme odliatku pažeráka a nie je obnovená a v pažeráku sa tvoria jazvy, ktoré prudko zužujú jeho lúmen.

Príčiny chronickej ezofagitídy sú neustále podráždenia pažeráka alkoholom, horúcim jedlom, výrobkami fajčenia tabaku a inými dráždivými látkami. Môže sa vyvinúť aj v dôsledku porúch krvného obehu v pažeráku s prekrvením v dôsledku chronického srdcového zlyhania, cirhózy pečene a portálnej hypertenzie.

Morfológia.

Pri chronickej ezofagitíde je epitel pažeráka exfoliovaný, metaplázia do keratinizovaného vrstveného skvamózneho ( leukoplakia), skleróza steny.

Rakovina pažeráka predstavuje 11-12% všetkých prípadov rakoviny.

Morfogenéza.

Nádor sa zvyčajne vyvíja v stredná tretina pažerák a kruhovo vyrastá jeho stena, pričom stláča lúmen, - prstencovitá rakovina . Často má choroba formu rakovinový vred s hustými okrajmi, umiestnenými pozdĺž pažeráka. Histologicky má rakovina pažeráka štruktúru spinocelulárny karcinóm s keratinizáciou alebo bez nej. Ak sa rakovina vyvinie zo žliaz pažeráka, má charakter adenokarcinómu.

Metastazuje rakovinu pažeráka lymfogénnou cestou do regionálnych lymfatických uzlín.

Komplikácie spojené s klíčením v okolitých orgánoch - mediastíne, priedušnici, pľúcach, pohrudnici, pričom v týchto orgánoch sa môžu vyskytnúť hnisavé zápalové procesy, z ktorých dochádza k smrti pacientov.

Hlavnou funkciou žalúdka je trávenie potravy. ktorý zahŕňa čiastočný rozklad zložiek bolusu potravy. K tomu dochádza pod vplyvom žalúdočnej šťavy, ktorej hlavnými zložkami sú proteolytické enzýmy - pepsíny, ako aj kyselina chlorovodíková a hlien. Pepsíny uvoľňujú potravu a rozkladajú bielkoviny. Kyselina chlorovodíková aktivuje pepsíny, spôsobuje denaturáciu a napučiavanie bielkovín. Hlien zabraňuje poškodeniu steny žalúdka potravinový bolus a žalúdočnej šťavy.

Poruchy trávenia v žalúdku. V srdci týchto porušení sú poruchy funkcií žalúdka.

Poruchy sekrečnej funkcie , ktoré spôsobujú nesúlad medzi úrovňou sekrécie rôznych zložiek žalúdočnej šťavy a ich potrebami na normálne trávenie:

• porušenie dynamiky sekrécie žalúdočnej šťavy v čase;
• zvýšenie, zníženie objemu žalúdočnej šťavy alebo jej absencia;
• porušenie tvorby kyseliny chlorovodíkovej so zvýšením, znížením alebo nedostatkom kyslosti žalúdočnej šťavy;
• zvýšenie, zníženie alebo zastavenie tvorby a sekrécie pepsínu;
• achilia - úplné zastavenie sekrécie v žalúdku. Vyskytuje sa pri atrofickej gastritíde, rakovine žalúdka, ochoreniach endokrinného systému. Pri nedostatku kyseliny chlorovodíkovej klesá sekrečná aktivita pankreasu, urýchľuje sa evakuácia potravy zo žalúdka a zvyšujú sa procesy rozkladu potravy v čreve.

Poruchy motorickej funkcie

Typy týchto porušení:

• porušenie tonusu svalov steny žalúdka vo forme jeho nadmerného zvýšenia (hypertonicita), nadmerného poklesu (hypotonicity) alebo absencie (atónia);
• poruchy tonusu zvieračov žalúdka vo forme jeho zníženia, čo spôsobuje roztvorenie srdcového alebo pylorického zvierača, alebo vo forme zvýšenia tonusu a kŕčov svalov zvieračov, čo vedie ku kardiospazmu alebo pylorospazmus:
• porušenie peristaltiky steny žalúdka: jej zrýchlenie - hyperkinéza, spomalenie - hypokinéza;
• zrýchlenie alebo oneskorenie evakuácie potravy zo žalúdka, čo vedie k:
  • - syndróm rýchlej sýtosti so znížením tónu a motility antrum žalúdka;
  • - pálenie záhy - pocit pálenia v dolnej časti pažeráka v dôsledku zníženia tonusu srdcového zvierača žalúdka, dol.
  • je to zvierač pažeráka a spätný tok kyslého obsahu žalúdka do neho;
  • - vracanie - mimovoľný reflexný akt, charakterizovaný uvoľnením obsahu žalúdka von cez pažerák, hltan a ústnu dutinu.

CHOROBY ŽALÚDKA

Hlavnými ochoreniami žalúdka sú gastritída, peptický vred a rakovina.

Gastritída- zápal žalúdočnej sliznice. Prideliť pikantné A chronický gastritída, tieto pojmy však neznamenajú ani tak čas procesu, ako morfologické zmeny v žalúdku.

Akútna gastritída

Príčiny akútnej gastritídy môžu byť:

• nutričné ​​faktory - Nekvalitné, hrubé alebo korenené jedlo;
• chemické dráždidlá - alkohol, kyseliny, zásady, niektoré liečivé látky;
• infekčné agens - Helicobacter pylori, streptokoky, stafylokoky, salmonely atď.;
• akútne poruchy krvného obehu pri šoku, strese, srdcovom zlyhávaní a pod.

Klasifikácia akútnej gastritídy

Podľa lokalizácie:

• difúzne;
• fokálne (fundálne, antrálne, pyloroduodenálne).

Podľa povahy zápalu:

• katarálna gastritída, ktorá je charakterizovaná hyperémiou a zhrubnutím sliznice, hypersekréciou hlienu, niekedy erózia. V tomto prípade sa hovorí o erozívna gastritída. Mikroskopicky pozorovaná degenerácia a deskvamácia povrchového epitelu, serózno-slizničný exsudát, krvné cievy, edémy, diapedetické krvácania;
• fibrinózna gastritída je charakteristická tým, že na povrchu zhrubnutej sliznice sa vytvorí fibrinózny film šedo-žltej farby. V závislosti od hĺbky slizničnej nekrózy môže byť fibrinózna gastritída krupózna alebo difterická;
• hnisavá (flegmonózna) gastritída je zriedkavá forma akútnej gastritídy, ktorá komplikuje poranenia, vredy alebo ulcerovanú rakovinu žalúdka. Vyznačuje sa ostrým zhrubnutím steny, vyhladením a zhrubnutím záhybov, hnisavými prekrytiami na sliznici. Mikroskopicky sa stanoví difúzna infiltrácia leukocytov do všetkých vrstiev steny žalúdka, nekrózy a krvácania v sliznici;
• nekrotická (žieravá) gastritída je zriedkavá forma, ktorá sa vyskytuje, keď chemické popáleninyžalúdočnú sliznicu a je charakteristická svojou nekrózou. S odmietnutím nekrotických hmôt sa tvoria vredy.

Komplikácie erozívnej a nekrotickej gastritídy môže dôjsť ku krvácaniu, perforácii steny žalúdka. Pri flegmonóznej gastritíde sa vyskytuje mediastinitída, subfrenický absces, pečeňový absces, purulentná pleuristika.

výsledky.

Katarálna gastritída zvyčajne končí zotavením; so zápalom spôsobeným infekciou je možný prechod do chronickej formy.

Chronická gastritída- ochorenie charakterizované chronickým zápalom žalúdočnej sliznice, poruchou regenerácie a morfofunkčnou reštrukturalizáciou epitelu s rozvojom glandulárnej atrofie a sekrečnej nedostatočnosti, ktoré sú základom porúch trávenia.

Hlavným príznakom chronickej gastritídy je dysregenerácia- porušenie obnovy epiteliálnych buniek. Chronická gastritída predstavuje 80-85% všetkých ochorení žalúdka.

Etiológia chronická gastritída je spojená s predĺženým pôsobením exogénnych a endogénnych faktorov:

• infekcie, predovšetkým Helicobacter pylori, ktorý predstavuje 70-90 % všetkých prípadov chronickej gastritídy;
• chemické látky (alkohol, autointoxikácia atď.);
• neuroendokrinné atď.

Klasifikácia chronická gastritída:

• chronický povrchový gaschrit;
• chronický atrofická gastritída;
• chronická Helicobacter gastritída;
• chronická autoimunitná gastritída;
• špeciálne formy chronickej gastritídy - chemická, radiačná, lymfocytová atď.

Patogenéza ochorenia u rôznych typov chronickej gastritídy nie je to isté.

Morfogenéza.

Pri chronickej povrchovej gastritíde nedochádza k atrofii sliznice, žalúdočné jamky sú slabo exprimované, žľazy nie sú zmenené, charakteristická je difúzna lymfeozinofilná infiltrácia a mierna fibróza strómy.

Chronická atrofická gastritída je charakterizovaná nízkym jamkovým epitelom, zmenšením žalúdočných jamiek, zmenšením počtu a veľkosti žliaz, dystrofickými a často metaplastickými zmenami v glandulárnom epiteli, difúznou lymfeozinofilnou a histiocytárnou infiltráciou a stromálnou fibrózou.

Pri chronickej gastritíde Helicobacter pylori hrá vedúcu úlohu Helicobacter pylori, ktorý postihuje najmä antrum žalúdka. Patogén vstupuje do žalúdka cez ústa a nachádza sa pod vrstvou hlienu, ktorý ho chráni pred pôsobením žalúdočnej šťavy. Hlavnou vlastnosťou baktérie je syntéza ureázy- enzým, ktorý rozkladá močovinu za vzniku amoniaku. Amoniak posúva pH na alkalickú stranu a narúša reguláciu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Napriek vznikajúcej hypergastrinémii je sekrécia HC1 stimulovaná, čo vedie k hyperacidnému syndrómu. Morfologický obraz je charakterizovaný atrofiou a narušeným dozrievaním krycej jamky a glandulárneho epitelu, výraznou lymfoplazmacytickou a eozinofilnou infiltráciou sliznice a lamina propria s tvorbou lymfoidných folikulov.

Chronická autoimunitná gastritída.

Jeho patogenéza je spôsobená tvorbou protilátok proti parietálnym bunkám žliaz žalúdočného fundu, endokrinným bunkám sliznice, ako aj gastromukoproteínu ( vnútorný faktor), ktoré sa stávajú vlastnými antigénmi. Vo funde žalúdka je výrazná infiltrácia B-lymfocytmi a T-pomocníkmi, počet IgG-plazmocytov sa prudko zvyšuje. Atrofické zmeny na sliznici rýchlo postupujú, najmä u pacientov starších ako 50 rokov.

Medzi špeciálne formy chronickej gastritídy má najväčší význam hypertrofická gastritída, ktorý sa vyznačuje tvorbou obrovských záhybov sliznice, podobne ako mozgové závity. Hrúbka sliznice dosahuje 5-6 cm.Jamky sú dlhé, naplnené hlienom. Epitel žliaz je sploštený, spravidla sa vyvíja jeho črevná metaplázia. V žľazách často chýbajú hlavné a parietálne bunky, čo vedie k zníženiu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej.

Komplikácie.

Atrofická a hypertrofická gastritída môže byť komplikovaná tvorbou polypov, niekedy vredov. Okrem toho sú atrofická gastritída a zápal žalúdka Helicobacter pylori prekancerózne procesy.

Exodus povrchová a Helicobacter pylori gastritída s vhodnou liečbou je priaznivá. Liečba iných foriem chronickej gastritídy len spomaľuje ich rozvoj.

peptický vred - chronické ochorenie, ktorého klinickým a morfologickým prejavom je recidivujúci vred žalúdka alebo dvanástnika.

Preto sa rozlišujú žalúdočné vredy a dvanástnikové vredy, ktoré sa od seba trochu líšia najmä patogenézou a výsledkami. Peptickým vredom trpia prevažne muži vo veku 50 rokov a starší. Dvanástnikové vredy sa vyskytujú 3-krát častejšie ako žalúdočné vredy.

Etiológia vredová choroba je spojená najmä s Helicobacter pylori a so všeobecnými zmenami, ktoré sa vyskytujú v organizme a prispievajú k škodlivému účinku tohto mikroorganizmu. Niektoré kmene Helicobacter pylori sú vysoko priľnavé k povrchovým epitelovým bunkám a spôsobujú výraznú neutrofilnú infiltráciu sliznice, čo vedie k poškodeniu sliznice. Ureáza tvorená baktériami navyše syntetizuje amoniak, ktorý je vysoko toxický pre slizničný epitel a spôsobuje aj jeho deštrukciu. Súčasne je narušená mikrocirkulácia a trofizmus tkanív v oblasti. nekrotické zmeny epiteliocyty. Okrem toho tieto baktérie prispievajú k prudký nárast tvorba gastrínu v krvi a kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku.

Všeobecné zmeny, ktoré sa vyskytujú v tele a prispievajú k škodlivému účinku Helicobacter pylori:

• psycho-emocionálne prepätie ku ktorému moderný človek(stresové stavy narúšajú koordinačné vplyvy mozgovej kôry na podkôrové centrá);
• porušenie endokrinných vplyvov v dôsledku poruchy činnosti hypotalamo-hypofýzového a hypofýzno-nadobličkového systému;
• zvýšený vplyv vagusových nervov, ktorý spolu s nadbytkom kortikosteroidov zvyšuje aktivitu acido-peptického faktora žalúdočnej šťavy a motorickú funkciu žalúdka a dvanástnika;
• zníženie účinnosti tvorby mukóznej bariéry;
• poruchy mikrocirkulácie a zvýšenie hypoxie.

Medzi ďalšie faktory, ktoré prispievajú k tvorbe vredov,

dôležité sú lieky ako aspirín, alkohol, fajčenie, ktoré poškodzujú nielen samotnú sliznicu, ale ovplyvňujú aj sekréciu kyseliny chlorovodíkovej a gastrínu, mikrocirkuláciu a trofizmus žalúdka.

Morfogenéza.

Hlavným prejavom peptického vredu je chronický recidivujúci vred, ktorý vo svojom vývoji prechádza štádiami erózie a akútneho vredu. Najčastejšou lokalizáciou žalúdočných vredov je menšie zakrivenie v oblasti antra alebo pyloru, ako aj v tele žalúdka, v oblasti prechodu do antra. Vysvetľuje to skutočnosť, že menšie zakrivenie, podobne ako „cesta jedla“, je ľahko zranené, jeho sliznica vylučuje najaktívnejšiu šťavu, erózie a akútne vredy v tejto oblasti sú slabo epitelizované. Pod vplyvom žalúdočnej šťavy nekróza zachytáva nielen sliznicu, ale šíri sa aj do podložných vrstiev steny žalúdka a erózia sa mení na akútny peptický vred. Postupne sa stáva akútny vred chronický a môže dosiahnuť 5-6 cm v priemere, prenikajúce do rôznych hĺbok (obr. 62). Okraje chronického vredu sú vyvýšené vo forme valčekov, husté. Okraj vredu smerujúci k vstupu do žalúdka je podkopaný, okraj smerujúci k pyloru je plochý. Spodná časť vredu je jazvovité spojivové tkanivo a zvyšky svalového tkaniva. Steny ciev sú hrubé, sklerotizujúce, ich lúmeny sú zúžené.

Ryža. 62. Chronický žalúdočný vred.

Pri exacerbácii peptického vredu sa na dne vredu objavuje purulentno-nekrotický exsudát a v okolitom tkanive jazvy a v sklerotických stenách krvných ciev sa objavuje fibrinoidná nekróza. V dôsledku rastúcej nekrózy sa vred prehlbuje a rozširuje, v dôsledku korózie stien ciev môže dôjsť k ich prasknutiu a krvácaniu. Postupne na mieste nekrotických tkanív vzniká granulačné tkanivo, ktoré dozrieva na hrubé väzivo. Okraje vredu sú veľmi husté, zrohovatené, výrastky sú vyjadrené v stenách a na dne vredu. spojivové tkanivo, vaskulárna skleróza, ktorá narúša prekrvenie steny žalúdka, ako aj tvorbu hlienovej bariéry. Tento vred sa nazýva bezcitný .

S dvanástnikovým vredom vred sa zvyčajne nachádza v bulbe a len niekedy je lokalizovaný pod ním. Viacnásobné dvanástnikové vredy nie sú veľmi časté a sú umiestnené na prednej a zadnej stene bulbu proti sebe - "bozkávacie vredy".

Keď sa vred zahojí, defekt tkaniva je kompenzovaný tvorbou jazvy a na povrchu rastie zmenený epitel a v oblasti bývalého vredu nie sú žiadne žľazy.

Komplikácie peptického vredu.

Patria sem krvácanie, perforácia, penetrácia, žalúdočný flegmón, hrubá jazva, chlórhydropenická urémia.

Krvácanie z nekrotickej cievy je sprevádzané zvracaním „kávovej usadeniny“ v dôsledku tvorby hydrochloridu hematínu v žalúdku (pozri kapitolu 1). Feces sa stávajú dechtovými kvôli vysokému obsahu krvi v nich. Krvavá stolica je tzv melena«.

Perforácia alebo perforácia steny žalúdka alebo dvanástnika vedie k akútnej difúzii zápal pobrušnice - purulentno-fibrinózny zápal pobrušnice.

prieniku- komplikácia, pri ktorej sa perforovaný otvor otvára v mieste, kde došlo v dôsledku zápalu k spájkovaniu žalúdka s blízkymi orgánmi - pankreas, priečny tračník, pečeň, žlčník.

Penetrácia je sprevádzaná trávením tkanív susedného orgánu žalúdočnou šťavou a jej zápalom.

V mieste vredu sa môže pri hojení vytvoriť hrubá jazva.

Chlorhydropenická urémia sprevádzaný kŕčmi, sa vyvíja, ak jazva prudko deformuje žalúdok, pylorus, dvanástnik, takmer úplne zatvára výstup zo žalúdka. Žalúdok je v tomto prípade natiahnutý potravou, u pacientov dochádza k nekontrolovateľnému zvracaniu, pri ktorom telo stráca chloridy. Kalózny vred žalúdka sa môže stať zdrojom rakoviny.

Rakovina žalúdka pozorované u viac ako 60 % všetkých nádorových ochorení. Úmrtnosť je v tomto prípade 5% z celkovej úmrtnosti obyvateľstva. Toto ochorenie sa často vyskytuje u ľudí vo veku 40-70 rokov; muži ochorejú asi 2 krát častejšie ako ženy. Rozvoju rakoviny žalúdka zvyčajne predchádzajú prekancerózne stavy, ako je polypóza žalúdka, chronická gastritída, chronický žalúdočný vred.

Ryža. 63. Formy rakoviny žalúdka. a - plakovitý, b - polypózny, c - hríbovitý, d - difúzny.

Formy rakovinyžalúdok, v závislosti od vzhľadu a povahy rastu:

• plaku podobný má formu malého hustého, belavého plaku, ktorý sa nachádza v slizničných a submukóznych vrstvách (obr. 63, a). Asymptomatické, zvyčajne mu predchádza karcinóm in situ. Rastie prevažne exofyticky a predchádza rakovine polypózy;
• polykompletné má podobu malého uzla na stonke (obr. 63, b), rastie najmä exofyticky. Niekedy sa vyvíja z polypu (malígny polyp);
• huba, alebo hubový, predstavuje hľuzovitý uzol na širokej základni (obr. 63, c). Plesňová rakovina je ďalší vývoj polypózne, pretože majú rovnakú histologickú štruktúru:
• ulcerované formy rakoviny nachádza sa u polovice všetkých rakovín žalúdka:
  • -primárna ulcerózna rakovina (obr. 64, a) sa vyvíja s ulceráciou plaku podobného karcinómu, histologicky zvyčajne slabo diferencovaného; prebieha veľmi zhubne, dáva rozsiahle metastázy. Klinicky sa veľmi podobá na žalúdočný vred, čo je zákernosť tejto rakoviny;
  • -rakovina v tvare tanierika , alebo rakovina-vred , vyskytuje sa s nekrózou a ulceráciou polypóznej alebo hubovej rakoviny a zároveň sa podobá tanieriku (obr. 64, b);
  • - vred-rakovina sa vyvíja z chronického vredu (obr. 64, c);
  • - difúzny, alebo Celkom , rakovina rastie prevažne endofyticky (obr. 64, d), postihuje všetky časti žalúdka a všetky vrstvy jeho steny, ktoré sa stávajú neaktívnymi, záhyby sú hrubé, nerovnomerné, dutina žalúdka sa zmenšuje, pripomína trubicu.

Podľa histologickej štruktúry existujú:

adenokarcinóm , alebo rakovina žliaz , ktorý má niekoľko štruktúrnych variantov a ide o relatívne diferencovaný nádor (pozri kapitolu 10). Zvyčajne tvorí štruktúru plaku, polypózy a rakoviny fundu;

Nediferencované formy rakoviny:

Zriedkavé formy rakoviny popísané v konkrétnych návodoch. Tie obsahujú skvamózne A glandulárny spinocelulárny karcinóm.

Metastáza Rakovina žalúdka sa uskutočňuje hlavne lymfogénnou cestou, predovšetkým do regionálnych lymfatických uzlín, a keď sú zničené, v rôznych orgánoch sa objavujú vzdialené metastázy. Môže sa vyskytnúť pri rakovine žalúdka retrográdna lymfogénna metastáza keď sa embólia z rakovinových buniek pohybuje proti toku lymfy a dostáva sa do určitých orgánov a vytvára metastázy, ktoré nesú meno autorov, ktorí ich opísali:

• krukenbergova rakovina - retrográdne lymfogénne metastázy vo vaječníkoch;
• Schnitzlerova metastáza - retrográdna metastáza do pararektálneho tkaniva;
• Virchowova metastáza - retrográdna metastáza do ľavých supraklavikulárnych lymfatických uzlín.

Prítomnosť retrográdnych metastáz naznačuje zanedbanie nádorového procesu. Navyše Krukenbergova rakovina a Schnitzlerova metastáza môžu byť zamenené za nezávislé nádory vaječníkov alebo konečníka.

Hematogénne metastázy sa zvyčajne vyvíjajú po lymfogénnych a postihujú pečeň, menej často - pľúca, obličky, nadobličky, pankreas, kosti.

Komplikácie rakoviny žalúdka:

• krvácanie s nekrózou a ulceráciou nádoru;
• zápal steny žalúdka s rozvojom jej flegmóny:
• klíčenie nádoru v blízkych orgánoch - pankrease, priečnom tračníku, veľkých a malých omentách, pobrušnici s rozvojom vhodných symptómov.

Exodus rakovina žalúdka s včasnou a radikálnou chirurgickou liečbou môže byť u väčšiny pacientov priaznivá. V ostatných prípadoch je možné iba predĺžiť ich životnosť.

ČREVNÁ PATOLÓGIA

Poruchy trávenia v črevách spojené s porušením jeho základných funkcií - trávenie, absorpcia, motor, bariéra.

Poruchy tráviacej funkcie čreva príčina:

• porušenie trávenia brucha, t.j. trávenie v črevnej dutine;
• poruchy parietálneho trávenia, ku ktorému dochádza na povrchu membrán mikroklkov za účasti hydrolytických enzýmov.

Poruchy absorpčnej funkcie čreva, Hlavné dôvody, pre ktoré môžu byť:

• poruchy trávenia dutín a membrán;
• zrýchlenie evakuácie črevného obsahu, napríklad s hnačkou;
• atrofia klkov črevnej sliznice po chronickej enteritíde a kolitíde;
• resekcia veľkého fragmentu čreva, napríklad s črevnou obštrukciou;
• poruchy cirkulácie krvi a lymfy v črevnej stene s aterosklerózou mezenterických a črevných tepien a pod.

Porušenie funkcie závesu čreva.

Normálne črevo zabezpečuje miešanie a pohyb potravy z dvanástnika do konečníka. Motorická funkcia čreva môže byť narušená v rôznych stupňoch a formách.

Hnačka, alebo hnačka, - rýchla (viac ako 3-krát denne) stolica tekutej konzistencie v kombinácii so zvýšenou intestinálnou motilitou.

Zápcha- dlhodobé zadržiavanie stolice alebo ťažkosti s vyprázdňovaním čriev. Pozoruje sa u 25-30% ľudí, najmä po 70 rokoch.

Porušenie bariérovej ochrannej funkcie čreva.

Normálne je črevná stena mechanickou a fyzikálno-chemickou ochrannou bariérou pre črevnú flóru a toxické látky vznikajúce pri trávení potravy, vylučované mikróbmi. vstupujúcich do čriev cez ústa. atď. Microvilli a glycocalyx tvoria mikroporéznu štruktúru, ktorá je nepriepustná pre mikróby, čo zabezpečuje sterilizáciu natrávených potravinových produktov počas ich vstrebávania v tenkom čreve.

V patologických stavoch môže narušenie štruktúry a funkcie enterocytov, ich mikroklkov, ako aj enzýmov zničiť ochranná bariéra. To zase vedie k infekcii tela, rozvoju intoxikácie, poruche tráviaceho procesu a vitálnej činnosti tela ako celku.

CHOROBY ČREVA

Medzi črevnými ochoreniami je hlavná klinický význam mať zápal a nádorové procesy. Zápal tenkého čreva je tzv enteritída , dvojbodka - kolitída , všetky časti čreva - enterokolitída.

Enteritída.

V závislosti od miesta procesu V tenké črevo prideliť:

• zápal dvanástnika - duodenitída;
• zápal jejuna - jejunitída;
• zápal ilea - ileitída.

Prietok enteritída môže byť akútna a chronická.

Akútna enteritída. Jeho etiológia:

• infekcie (botulizmus, salmonelóza, cholera, týfus, vírusové infekcie atď.);
• otravy jedmi, jedovatými hubami a pod.

Typy a morfológia akútnej enteritídy najčastejšie vyvinuté katarálna enteritída. Sliznice a submukózne membrány sú impregnované slizničným seróznym exsudátom. V tomto prípade dochádza k degenerácii epitelu a jeho deskvamácii, zvyšuje sa počet pohárikovitých buniek, ktoré produkujú hlien, niekedy sa objavuje erózia.

fibrinózna enteritída sprevádzaná nekrózou sliznice (krupózna enteritída) alebo slizničných, submukóznych a svalové vrstvy steny (diferitická enteritída); s odmietnutím fibrinózneho exsudátu sa v čreve tvoria vredy.

Hnisavá enteritída je menej častá a vyznačuje sa impregnáciou črevnej steny hnisavým exsudátom.

Nekrotická ulceratívna enteritída , pri ktorých buď len solitárne folikuly podliehajú nekróze a ulcerácii (s brušným týfusom), alebo sú časté ulcerózne defekty sliznice (pri chrípke, sepse).

Bez ohľadu na povahu zápalu je zaznamenaná hyperplázia lymfatického aparátu čreva a lymfatických uzlín mezentéria.

Exodus. Akútna enteritída sa zvyčajne končí obnovením črevnej sliznice po zotavení z črevné ochorenie ale môže mať chronický priebeh.

chronická enteritída.

Etiológia choroby - infekcie, intoxikácie, užívanie niektorých liekov, dlhodobé chyby v jedle, poruchy látkovej premeny.

Morfogenéza.

Základom chronickej enteritídy je porušenie procesov regenerácie epitelu. Spočiatku sa chronická enteritída vyvíja bez atrofie sliznice. Zápalový infiltrát sa nachádza v sliznici a submukóze a niekedy zasahuje až do svalovej vrstvy. Hlavné zmeny sa vyvíjajú v klkoch - prejavuje sa v nich vakuolárna dystrofia, sú skrátené, spájkované a enzymatická aktivita v nich klesá. Postupne sa enteritída bez atrofie mení na chronickú atrofickú enteritídu, ktorá je ďalším štádiom chronickej enteritídy. Je charakterizovaná ešte väčšou deformáciou, skrátením, vakuolárnou dystrofiou klkov, cystickou expanziou krýpt. Sliznica vyzerá atroficky, enzymatická aktivita epitelu je ďalej znížená, niekedy aj perverzná, čo bráni parietálnemu tráveniu.

Komplikácie ťažkej chronickej enteritídy - anémia, beriberi, osteoporóza.

Kolitída- zápal hrubého čreva, ktorý sa môže vyvinúť v ktoromkoľvek z jeho oddelení: tyflitída, transversitída, sigmoiditída, proktitída.

S prúdom kolitída môže byť akútna alebo chronická.

Akútna kolitída.

Etiológia choroby:

• infekcie (dyzentéria, týfus, tuberkulóza atď.);
• intoxikácia (urémia, otrava sublimátom alebo drogami atď.).

Typy a morfológia akútnej kolitídy:

• katarálna kolitída , pri ktorej sa zápal šíri na sliznice a podslizničné membrány, v seróznom exsudáte je veľa hlienu:
• fibrinózna kolitída ktorá sa vyskytuje pri úplavici, môže byť krupózna a záškrtová;
• flegmonózna kolitída charakterizovaný hnisavým exsudátom, deštruktívnymi zmenami v črevnej stene, ťažkou intoxikáciou;
• nekrotizujúca kolitída , pri ktorej sa nekróza tkaniva šíri do slizničných a submukóznych vrstiev čreva;
• ulcerózna kolitída, vznikajúce z odmietnutia nekrotických hmôt, po ktorých sa tvoria vredy, niekedy dosahujúce serózna membránačrevá.

komplikácie:

• krvácajúca , najmä z vredov;
• perforácia vredu s rozvojom peritonitídy;
• paraproktitída - zápal tkaniva okolo konečníka, často sprevádzaný tvorbou pararektálnych fistúl.

Exodus . Akútna kolitída zvyčajne ustúpi po zotavení zo základného ochorenia.

Chronická kolitída.

Morfogenéza. Podľa mechanizmu vývoja je chronická kolitída tiež hlavne procesom, ktorý sa vyvíja v dôsledku narušenia regenerácie epitelu, ale prejavujú sa aj zápalové zmeny. Preto črevo vyzerá červené, hyperemické, s krvácaním, deskvamáciou epitelu, zvýšením počtu pohárikovitých buniek a skrátením krýpt. Lymfocyty, eozinofily, plazmatické bunky, neutrofilné leukocyty infiltrujú črevnú stenu až do svalovej vrstvy. Pôvodne sa vyskytujúca kolitída bez atrofie sliznice je postupne nahradená atrofickou kolitídou a končí slizničnou sklerózou, ktorá vedie k zániku jej funkcie. Chronická kolitída môže byť sprevádzaná porušením metabolizmus minerálov, občas sa vyskytne avitaminóza.

Nešpecifická ulcerózna kolitída- choroba, ktorej príčina nie je jasná. Mladé ženy sú častejšie choré.

Predpokladá sa, že alergia zohráva vedúcu úlohu pri výskyte tejto choroby. spojené s črevnou flórou a autoimunizáciou. Choroba prebieha akútne a chronicky.

Akútna nešpecifická ulcerózna kolitída charakterizované porážkou jednotlivé sekcie alebo celé hrubé črevo. Vedúcim príznakom je zápal črevnej steny s tvorbou ložísk nekrózy sliznice a mnohopočetných vredov (obr. 65). Zároveň vo vredoch zostávajú ostrovčeky sliznice pripomínajúce polypy. Vredy prenikajú do svalovej vrstvy, kde sa pozorujú fibrinoidné zmeny v intersticiálnom tkanive, stenách ciev a krvácania. V časti vredov nadmerne rastú granulačné tkanivo a kožný epitel a tvoria polypózne výrastky. V črevnej stene je difúzny zápalový infiltrát.

Komplikácie.

V akútnom priebehu ochorenia je možná perforácia črevnej steny v oblasti vredov a krvácanie.

Chronická nešpecifická ulcerózna kolitída charakterizované produktívnymi zápalová reakcia a sklerotické zmeny v črevnej stene. Existuje zjazvenie vredov, ale jazvy nie sú takmer pokryté epitelom, ktorý rastie okolo jaziev a vytvára pseudopolypy.Črevná stena zhrubne, stráca elasticitu, lúmen čreva sa zužuje difúzne alebo segmentálne. Abscesy sa často vyvíjajú v kryptách (abscesy krypty). Cievy sú sklerotizované, ich lúmeny sú zmenšené alebo úplne zarastené, čím sa udržiava hypoxický stav črevných tkanív.

Zápal slepého čreva- zápal slepého čreva slepého čreva. Ide o rozšírené ochorenie neznámej etiológie.

V priebehu môže byť apendicitída akútna a chronická.

Ryža. 65. Nešpecifická ulcerózna kolitída. Viacnásobné vredy a krvácania v črevnej stene.

Akútna apendicitída má nasledovné morfologické formy. čo sú tiež fázy zápalu:

• jednoduchý;
• povrch;
• deštruktívny, ktorý má niekoľko fáz:
  • - flegmonózny;
  • - flegmónno-ulcerózny.
• gangrenózne.

Morfogenéza.

V priebehu niekoľkých hodín od začiatku záchvatu dochádza k jednoduchému, ktorý je charakterizovaný poruchami krvného obehu v stene procesu - stázy v kapilárach, cievach, edémy a niekedy aj perivaskulárne krvácania. Potom sa vyvinie serózny zápal a objaví sa miesto deštrukcie sliznice - primárny vplyv. Označuje vývoj akútna povrchová apendicitída . Proces napučiava, stáva sa matným, cievy membrány sú plnokrvné. Na konci dňa sa vyvíja deštruktívne , ktorá má niekoľko etáp. Zápal nadobúda purulentný charakter, exsudát difúzne infiltruje celú hrúbku steny procesu. Tento typ apendicitídy sa nazýva flegmonózne (obr. 66). Ak súčasne dôjde k ulcerácii sliznice, hovoria o flegmonózne-ulcerózne zápal slepého čreva. Niekedy sa purulentný zápal šíri do mezentéria procesu a do steny apendikulárnej artérie, čo vedie k jej trombóze. V tomto prípade sa vyvíja gangrenózny zápal slepého čreva: proces je zhrubnutý, špinavo zelený, pokrytý hnisavými fibrinóznymi usadeninami, v jeho lúmene je hnis.

Ryža. 66. Flegmonózna apendicitída. a - hnisavý exsudát difúzne impregnuje všetky vrstvy steny prílohy. Sliznica je nekrotická; b - to isté, veľký nárast.

Ryža. 67. Rakovina hrubého čreva. a - polypózny, b - polypózny s výraznými sekundárnymi zmenami (nekróza, zápal); c - hubovitý s ulceráciou; g - kruhový.

Komplikácie akútnej apendicitídy.

Najčastejšou je perforácia apendixu a vzniká zápal pobrušnice. Pri gangrenóznej apendicitíde môže dôjsť k samoamputácii procesu a rozvinie sa aj peritonitída. Ak sa zápal rozšíri do tkanív obklopujúcich proces, niekedy sa vyvinie purulentná tromboflebitída ciev mezentéria, ktorá sa šíri do vetiev portálnej žily - pipeflebitídu . V takýchto prípadoch je možná trombobakteriálna embólia vetiev žíl a tvorba pyleflebitických pečeňových abscesov.

Chronická apendicitída vzniká po akútnej apendicitíde a je charakterizovaná najmä sklerotickými a atrofickými zmenami v stene apendixu. Na tomto pozadí sa však môžu vyskytnúť exacerbácie ochorenia s rozvojom flegmónu a dokonca aj gangrény prílohy.

rakovina hrubého čreva sa vyvíja v tenkom aj v hrubom čreve, najmä často v konečníku a sigmoidálnom hrubom čreve (obr. 67). V dvanástniku sa vyskytuje len ako adenokarcinóm alebo nediferencovaná rakovina duodenálnej papily. a v tomto prípade je jedným z prvých prejavov tejto rakoviny subhepatálna žltačka (pozri kapitolu 17).

Prekancerózne ochorenia:

• ulcerózna kolitída;
• polypóza:
• fistuly konečníka.

Podľa vzhľadu a charakteru rastu existujú:

exofytická rakovina:

• polypóza:
• huba;
• v tvare tanierika;
• rakovinové vredy.

endofytická rakovina:

• difúzne infiltrujúca rakovina, pri ktorej nádor kruhovo pokrýva črevo v jednom alebo druhom smere.

Histologicky exofyticky rastúce rakovinové nádory zvyčajne diferencovanejšie, majú štruktúru papilárneho alebo tubulárneho adenokarcinómu. V endofyticky rastúcich nádoroch má rakovina často pevnú alebo vláknitú štruktúru (skirr).

Metastáza.

Rakovina hrubého čreva metastázuje lymfogénne do regionálnych lymfatických uzlín, ale niekedy hematogénne, zvyčajne do pečene.

Je známe, že stupeň aktivity zápalového procesu pri chronickej gastritíde je určený závažnosťou infiltrácie epitelu a lamina propria polymorfonukleárnymi leukocytmi na pozadí infiltrácie lymfocytmi a plazmatickými bunkami charakteristickými pre chronickú gastritídu.

Aktivita - typický znak gastritída spôsobená H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Neutrofily a makrofágy sú topograficky spojené s kolonizáciou Hp a migrujú do miesta zápalu pomocou chemotaxie stimuláciou produkcie epitelového interleukínu-8 a chemokínov produkovaných Helicobacteria (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov AV, 1999). Stupeň aktivity zápalového procesu pri chronickej hepatitíde je určený závažnosťou infiltrácie neutrofilnými granulocytmi epitelu a lamina propria (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. a kol., 1999; Stolte M. Meining A., 2001; Khulusi S. a kol., 1999). Ureáza a ďalšie mukolytické enzýmy produkované HP znižujú viskozitu mucínu, čo vedie k oslabeniu medzibunkových väzieb a zvýšeniu spätnej difúzie vodíkových iónov v dôsledku toho k poškodeniu sliznice žalúdka (Rozhavin M.A. et al., 1989, Slomiany B. L. a kol., 1987).

Neutrofilné granulocyty sú najdôležitejším morfologickým markerom aktívneho zápalového procesu, sú prvou ochrannou bariérou proti prenikaniu baktérií a iných patogénnych faktorov do vnútorného prostredia organizmu. Neutrofily sú vysoko aktívne regulačné bunky, „jednobunková sekrečná žľaza“, ktorej produkty ovplyvňujú nervový, imunitný systém, faktory zrážanlivosti krvi a reparatívno-plastické procesy. Bola preukázaná aktívna úloha iranulocytov a ich mediátorov v regulácii funkcií imunocytov a boli získané údaje o produkcii peptidových imunoregulačných faktorov, neutrofilokínov granulocytmi (Dolgushin II et al., 1994). Imunitný a nervový systém sa podieľajú na reparačnej regenerácii poškodených tkanív. Imunostimulačné neutrofilokíny majú výraznú reparatívnu aktivitu. Autori zistili, že peptidové frakcie aktivovaných neutrofilov majú regulačný účinok na lymfocyty, makrofágy, neutrofily, na nervový, endokrinný a koagulačný systém a tiež zvyšujú antimikrobiálnu a protinádorovú rezistenciu. Všetky regulačné reakcie neutrofilov sa uskutočňujú pomocou rôznych mediátorov vylučovaných do pericelulárneho prostredia, vrátane špecifických cytokínov, ktoré možno nazvať neutrofilokíny (Dolgushin II et al., 2000).

Hľadanie antibakteriálnych štruktúr v leukocytoch odhalilo množstvo faktorov nešpecifickej odolnosti organizmu, vrátane neenzymatických katiónových proteínov objavených v 60-tych rokoch XX storočia (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Najviac študované bolo antibakteriálne pôsobenie neenzymatických katiónových proteínov. CB zaujímajú jedno z popredných miest v implementácii a koordinácii nešpecifických obranné reakcie organizmu. Oni vlastnia široký rozsah antimikrobiálny účinok, vlastnosti mediátora zápalu, faktory permeability, stimulant metabolických procesov,
nešpecifické opsoníny počas fagocytózy (Mazing Yu.A., 1990). Nedostatok CB neutrofilov, ktoré z veľkej časti tvoria antimikrobiálny potenciál týchto buniek, výrazne zhoršuje neefektívnosť obrany hostiteľa.

Podľa výskumu D.S. Sarkisov a A. A. Paltsyna (1992) počas implementácie špecifickej funkcie neutrofilu sa jeho baktericídne a absorpčné funkcie môžu meniť neparalelne. Znížená baktericídna aktivita pri zachovaní úrovne absorpcie, navyše schopnosť zabíjať baktérie, je vyčerpaná v neutrofiloch pred schopnosťou ich absorbovať, čo je ďalší výsledok neúplnej fagocytózy. Podľa výskumníkov fagocytóza nie je hlavným antibakteriálnym činidlom makroorganizmu, najmä v prípade infekcie rany. Ich štúdie ukázali, že väčšina mikróbov v rane je priestorovo disociovaná od neutrofilov, a preto ich nemožno priamo eliminovať fagocytózou. Hlavným bodom mechanizmu antimikrobiálneho pôsobenia neutrofilov je topenie a odstraňovanie mŕtvych tkanív a tým aj akumulácie mikroorganizmov, ktoré sa v nich nachádzajú.

Podľa výskumu D.N. Mayansky (1991), lyzáty neutrofilov, vrátane katiónových proteínov v nich obsiahnutých, spôsobujú prílev monocytov do infiltračnej zóny. Potom, čo makrofágové monocyty zaplavia zápalové ohnisko, zostáva možnosť sekundárneho pritiahnutia neutrofilov do neho. Makrofágy a neutrofily odmenené leukotriénmi a inými chemotaxínmi sú podrobené sekundárnej stimulácii živými mikróbmi alebo ich produktmi a sú transformované na plne aktivované bunky s maximálne mobilizovaným cytopatogénnym potenciálom (Mayansky D.N., 1991). Výskum A.N. Mayansky a ďalší (1983) uvádzajú funkčnú identitu cirkulujúcich a tkanivových zásob neutrofilných granulocytov.

Cytoplazmatická granularita je zrkadlom funkčnej aktivity krvných granulocytov. Funkčný význam cytoplazmatickej granularity neutrofilných leukocytov je spojený s konceptom lyzozómov, ktoré objavil v roku 1955 Christian de Duve. Progenitory kostnej drene neutrofilných leukocytov syntetizujú veľké množstvá lyzozomálnych enzýmov, ktoré sú izolované v azurofilných granulách pred použitím na rozklad fagocytovaných častíc. Táto skutočnosť dala dôvod považovať azurofilné granuly neutrofilov za lyzozómy (Baggiolini M. ct al., 1969). Granule sa tvoria postupne, počnúc od štádia promyslocytov až po bodný leukocyt (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Azurofilná zrnitosť sa delí na veľké granule bohaté na defenzín a menšie granuly bez defenzínu (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). Po krátkom období aktivity v ohnisku zápalu sú NG zničené uvoľnením jadrových histónov a lyzozomálnych katiónových proteínov. Tomuto procesu predchádza agregácia granúl a ich okrajové postavenie pod bunkovou membránou. Poškodenie NG v ohnisku zápalu sa zisťuje farbením na katiónové proteíny podľa modifikovanej metódy Pigarevského. Pozitívnu reakciu na katiónové proteíny poskytujú dva typy katiónových granúl: malé (špecifické), vytvárajúce rovnomerné zafarbenie cytoplazmy, a väčšie (azurofilné), dostupné na kvantitatívne stanovenie pod svetelným mikroskopom (Pigarevsky V.E., 1978). Okrem toho sa fagocytované baktérie farbia pozitívne po ich interakcii s katiónovými proteínmi. V lyzozómoch lymfocytov, monocytov a makrofágov chýbajú katiónové proteíny, čo umožňuje odlíšiť granulocyty od iných typov buniek.

Metóda cytochemickej detekcie katiónových proteínov granulocytov V.Ye. Pigarevsky (upravený) je založený na aplikácii
dichrómne farbivá, trochu prácne v prípravnom štádiu, vyžadujú presné dodržiavanie receptúry na prípravu činidiel a podmienok farbenia prípravkov. Je neprijateľné, aby farbivo na vzorke zaschlo počas horizontálneho lakovania, čo vytvára nezmazateľný povlak. Nadmerná expozícia toluidínovej modrej vedie k zafarbeniu bunkového materiálu, čo spôsobuje ťažkosti pri štúdiu.

Históny a lyzozomálne katiónové NG proteíny majú vysokú antibakteriálnu aktivitu a podieľajú sa na tvorbe nešpecifickej antiinfekčnej rezistencie organizmu. Ich baktericídny účinok sa výrazne zvyšuje so znížením pH. Podľa Talankina a kol. (1989) je poškodenie NG sprevádzané uvoľňovaním katiónových proteínov mimo buniek, pričom v cytoplazme sú stanovené tukové vakuoly, jadrá NG sú hypersegmentované, niekedy sú zaoblené, napodobňujúce mononukleárnu bunku. Počas rozpadu buniek môžu jadrá prejsť lýzou alebo rexiou (V.L. Belyanin, 1989). Pri nízkych koncentráciách prispievajú CB k zvýšeniu permeability bunkových membrán a menia aktivitu enzýmov v bunkách, pri vysokých koncentráciách potláčajú mnohé biochemické reakcie, čo naznačuje možnú regulačnú úlohu v ohnisku zápalu (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich a D. Ayeggi (1984), ako výsledok štúdií CB krvných neutrofilov pri hnisavých ochoreniach, pozorovali jasný obraz poklesu obsahu katiónových proteínov v nepriamom pomere k závažnosti procesu. Autori predpokladajú, že aktivácia leukocytov počas zápalového procesu je sprevádzaná uvoľňovaním nielen proteolytických enzýmov, ale aj katiónových proteínov do vonkajšieho prostredia. Rovnaký názor zdieľa I.V. Nesterová a spol. (2005), ktorých štúdie preukázali významný pokles obsahu neutrofilných CB po stimulácii bakteriálnou kultúrou, čo poukazuje na potenciálnu spotrebu CB, t.j. o ich rezervnej kapacite. Nedostatok CB neutrofilov,
do značnej miery tvoriaci antimikrobiálny potenciál týchto buniek, výrazne zhoršuje neefektívnosť ochrany hostiteľského organizmu (Mazing Yu.A., 1990).

Pod svetelnou mikroskopiou sa produkt cytochemickej reakcie na CB nachádza nielen v granularite NG, ale aj extracelulárne. Počítačová analýza bunkového obrazu, ktorá rozširuje možnosti svetelno-optického výskumu a vytvára matematické analógy morfologických znakov, umožňuje objektivizovať kvantitatívne hodnotenie CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Metóda sekvenčnej mikrospektrofotometrie - skenovanie. Umožní merať okamžité hodnoty intenzity svetelného lúča, vykonávať logaritmus a ich sčítanie. Pomocou referenčného lúča alebo preskenovaním bezbunkovej oblasti prípravku sa získa zodpovedajúci integrál pre pozadie. Rozdiel medzi týmito dvoma súčtami je integrál optickej hustoty, ktorý priamo súvisí s množstvom chromofóru v oblasti skenovania (Avtandilov G.G., 1984).

Pri štúdiu farebných prípravkov vo viditeľnej časti spektra sa určuje množstvo farbiva spojeného s testovanou látkou. Medzi optickou hustotou, koncentráciou a hrúbkou vrstvy farbiva, ako aj množstvom testovanej látky by mala existovať priama úmernosť. Zmena svetloabsorbujúcich vlastností farbiva v dôsledku zmeny jeho koncentrácie nastáva v dôsledku zmeny ionizácie, polymerizácie látky, ktorá transformuje absorpčný koeficient.

Podľa výskumu N.G.A.A. Slavinský a G.V. Nikitina (2001), MCC zdravých ľudí je 2,69 + _0,05 rel. jednotiek, s peritonitídou - 1,64 + _ 0,12 rel. A.N. Mayansky a kol. (1983) hovorí o

funkčná identita cirkulujúcich a tkanivových zásob neutrofilov.

Histopatológia chronicky infikovaná Helicobacter pylori (Hp) žalúdočnej sliznice je charakterizovaná vysokým počtom makrofágov, neutrofilov, eozinofilov, bazofilov a lymfocytov, ako aj poškodením tkaniva (Andersen L. et al., 1999). Neutrofily a makrofágy sú topograficky spojené s kolonizáciou HP a migrujú do miesta zápalu prostredníctvom chemotaxie stimuláciou produkcie epitelového interleukínu-8 a chemokínov produkovaných HP. Leukocyty, ktoré sa podieľajú na fagocytóze helikobaktérií, stimulujú tvorbu leukotriénov (Pasechnikov VD, 1991). Ako výrazné chemotaktické činidlo LT-B4 priťahuje nové leukocyty do zápalovej zóny, po čom nasleduje kaskáda vaskulárnych reakcií, čo vedie k zodpovedajúcim morfologickým zmenám v žalúdočnej sliznici (Naccache R. N., 1983). Hp fagocytóza závisí od bakteriálnych kmeňov a koreluje s ich schopnosťou vyvolať „respiračný výbuch neutrofilov“ (produkcia toxických kyslíkových radikálov – TOR), produkciu vakuolujúceho cytotoxínu (VacA). Hp sú fagocytované neutrofilmi aj monocytmi. Deštrukcia Hp bola pozorovaná in vivo len pri nadbytku fagocytov. Intracelulárne prežívanie Hp je druhovo špecifické (Kononov A.V., 1999).

Helikobaktérie majú schopnosť produkovať enzýmy, ktoré neutralizujú baktericídne molekuly, a použiť ich na vnútrobunkové prežitie (Andersen L. I a kol., 1999).

Podľa Hazell S.T. a kol. (1991), Spigelhalder C. a kol. (1993), ureáza, kataláza a superoxiddismutáza sú enzýmy, ktoré neutralizujú baktericídne molekuly a pomáhajú HP predchádzať deštrukcii vo fagocytoch. Podľa výskumu A.V. Kononova (1999), Hp exprimujú polypeptidy, ktoré narúšajú produkciu cytokínov makrofágmi, čo sa prejavuje nižšou odpoveďou lymfocytov na
mitogénu u jedincov spojených s Hp v porovnaní s neinfikovanými jedincami. Subminimálny antigénny stimul umožňuje Hp dlhodobú interakciu s imunitným systémom slizníc, čo spôsobuje chronickú infekciu Hp. K eliminácii Hp nedochádza (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin a kol. (1991) uvažuje o interakcii NG systému s bakteriálnymi činiteľmi z hľadiska konceptu núdzovej reakcie pod prevahou sily bakteriálneho pôsobenia. V rámci štyroch typických situácií: 1. - konflikt medzi pôvodne nedostatočným systémom NG a mikroflórou, v ktorom je zápal aktívnou reakciou funkčne nedostatočného systému makroorganizmu, ktorý podľa svojich možností pôsobí proti obvyklému bakteriálne prostredie, ktoré v dôsledku slabosti systému nadobúda charakter patogénneho faktora. V 2. situácii zápal pôsobí ako dôsledok aktívnej reakcie funkčne nedostatočného systému na oportúnne činidlo, ktoré sa v dôsledku poklesu fyziologická funkcia, systém NG, ktorý proti nemu pôsobí, to znamená za podmienok, ktoré sú exkluzívne pre systém. Situácia 3 zahŕňa prípady, v ktorých funkčne nezmenený systém NG interaguje s bakteriálnym pôvodcom núdzovej povahy. Tento núdzový stav môže súvisieť nielen s vysokou patogenitou a virulenciou mikroorganizmu, ale aj so supermasívnou kontamináciou, v týchto prípadoch je systém nešpecifickej antibakteriálnej ochrany od samého začiatku v stave relatívnej funkčnej nedostatočnosti a jeho reakcia je výlučná. . Situácia 4 je charakterizovaná stabilnou funkciou NG systému, dostatočnou na potlačenie obvyklého environmentálneho bakteriálneho prostredia. Komenzalizmus baktérií je určený nielen ich vnútorné kvality, ale aj prítomnosťou stabilného protipôsobiaceho systému v tele. Takéto kompromisné vzťahy
s následkom núdzového stavu je organizmus schopný udržiavať, za predpokladu stabilnej stálej činnosti antibakteriálneho obranného systému, vr. NG, udržiavanie stavu klinického zdravia. Zápal teda možno z hľadiska 4 situácií považovať za výlučnú formu reakcie, ktorá nesie určitú neadekvátnosť zásahu v dôsledku mimoriadnej udalosti, odraz aktívnej reakcie funkčne nedostatočného NG systému na bakteriálny zásah, ktorý presahuje schopnosti jeho fyziologického fungovania. Nadradenosť sily nárazu nad možnosťami rýchlej odozvy - funkčná nedostatočnosť systému, určuje extrémnosť situácie. Vynikajúce reakcie, na rozdiel od fyziologické formy adaptácie sú reakcie oneskoreného typu. Sú energeticky nehospodárne v porovnaní s fyziologickými a sú spojené s využívaním „rezervných síl“ systému, ktoré nie sú zahrnuté vo fyziologických podmienkach a vyznačujú sa aj „kaskádovitým“ nasadením.

Infekcia Helicobacter pylori teda podľa gradácie interakcií medzi makro- a mikroorganizmom V. N. Talankin a A. M. Tokmakovej (1991), možno považovať za mimoriadnu situáciu, ktorá je spojená nielen s vysokou patogenitou a virulenciou mikroorganizmu, ale aj so supermasívnou kontamináciou sliznice žalúdka. V tomto prípade je systém nešpecifickej antibakteriálnej ochrany od samého začiatku v stave relatívnej funkčnej nedostatočnosti a jeho odozva je skutočne exkluzívna (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

A.S. Zinoviev a A.B. Kononov (1997) vo svojich štúdiách preukázal konjugáciu reakcií zápalu, imunity a regenerácie v slizniciach, čím dokázal, že štruktúra, ktorá zabezpečuje funkcie

ochrana a rozpoznanie "priateľa alebo nepriateľa", ako aj regulácia procesov regenerácie, je lymfoidné tkanivo spojené so sliznicami.

T-lymfocyty lamina propria sú reprezentované populáciou CO8+-lymfocytov, ktoré majú cytotoxické vlastnosti a tvoria väčšinu interepiteliálnych lymfocytov, NK-buniek, ktoré vykonávajú protinádorový a antivírusový dohľad a T-xclpsrs s antigénom fenotypu CD3- prezentácia buniek počas zápalu. Rozlišujú sa tieto typy lymfoproliferatívnej odpovede GM pri infekcii Hp: lymfoepiteliálne lézie a minimálna infiltrácia lamina propria lymfocytmi, tvorba lymfoidných folikulov, kombinácia lymfoidných folikulov a difúznej infiltrácie, ako aj extrémny stupeň lymfoproliferácie odpoveď - lymfóm nízkeho stupňa - MALTóm. Imunofenotyp lymfoidných buniek v reaktívnych procesoch je B- a T-bunka, pri lymfóme - B-bunka (Kononov A.V., 1999). Avšak stupeň

mononukleárna infiltrácia lamina propria neodráža napätie lokálna imunita. Predpokladá sa, že HP exprimuje polypeptidy, ktoré narúšajú produkciu cytokínov makrofágmi, čo sa u jedincov infikovaných HP prejavuje nižšou odpoveďou lymfocytov na mitogén. Subminimálny antigénny stimul umožňuje HP podľa autora dlhodobú interakciu s imunitným systémom SO, čo vedie k chronickosti infekcie HP. Počas Hp-infekčného procesu sa objavujú protilátky proti sliznici
membrána antra, to znamená, že autoimunitná zložka sa realizuje v patogenéze ochorení spojených s Hp.

O.K. Khmelnitsky a B.V. Sarantsev (1999). Podľa autorov bol v celkovom stave imunity obsah T-aktívnych lymfocytov v krvnom sére v priemere 52,9 % (normálne 28-33 %). Oslávené postupný úpadok tohto ukazovateľa v prípadoch prítomnosti dysplastických zmien v epiteli žalúdočnej sliznice s tendenciou k poklesu v prítomnosti včasnej a invazívnej rakoviny, ale stále zvýšených v porovnaní s normálnymi hodnotami. Interepiteliálne lymfocyty, ktoré sa vyskytli pri chronickej hepatitíde, zmizli v prípadoch epiteliálnej dysplázie, včasnej a invazívnej rakoviny. Plazmatické bunky, ktoré produkujú IgA imunoglobulíny IgM boli prítomné v CG a epiteliálnej dysplázii, zatiaľ čo pri včasnej a invazívnej rakovine chýbali. Pokles obsahu MEL a produkcia imunoglobulínov triedy IgA a IgM môžu podľa autorov slúžiť ako ukazovatele objektivizujúce verifikáciu patologického procesu. M.P. Bobrovskikh et al. uvádzajú, že prítomnosť Hp odráža lokálne poruchy v imunoštrukturálnej homeostáze sliznice a je charakterizovaná sekundárna imunodeficiencia, čo je potvrdené vysokou detegovateľnosťou Hp v žalúdku pri rakovine extragastrickej lokalizácie. B.Ya. Timofeev a kol. (1982) pri štúdiu sterov-odtlačkov pri prekanceróznych ochoreniach žalúdka získali závislosť závažnosti stromálnej reakcie od závažnosti proliferácie epitelu žalúdočnej sliznice, ktorá podľa
autorov, môže slúžiť ako metóda na hodnotenie mononukleárnej stromálnej infiltrácie v stene žalúdka.

Začiatkom 90. rokov 20. storočia bola stanovená príčinná súvislosť medzi infekciou Helicobacter pylori a rozvojom primárneho MALT lymfómu. R. Genta, H. Hamner a kol. (1993) ukázali, že Hp je antigénny stimul, ktorý spúšťa komplexnú kaskádu imunologických reakcií B- a T-buniek s indukciou v niektorých prípadoch pri B-bunkovom lymfóme marginálnej zóny typu MALT. Charakteristickými znakmi MALT je predovšetkým lokálna distribúcia, asociácia s Hp, nesú znaky low-grade tumoru a absenciu tendencie k skorej diseminácii.

Infiltrovať - ​​čo to je? Lekári rozlišujú niekoľko jeho typov – zápalové, lymfoidné, poinjekčné a iné. Príčiny infiltrácie sú rôzne, ale všetky jej typy sú charakterizované prítomnosťou v tkanive (alebo orgáne) neobvyklých bunkových prvkov, ich zvýšená hustota, zvýšený objem.

Infiltrát po injekcii

1. Neboli dodržané pravidlá antiseptického ošetrenia.

2. Krátke resp tupá ihla striekačka.

3. Rýchle podanie lieku.

4. Miesto vpichu bolo zvolené nesprávne.

5. Viacnásobné podanie lieku na rovnaké miesto.

Vzhľad infiltrátu po injekcii závisí od individuálnych charakteristíkĽudské telo. U niektorých ľudí sa vyskytuje veľmi zriedkavo, zatiaľ čo u iných pacientov sa vyskytuje takmer po každej injekcii.

Liečba infiltrátu po injekcii

V infiltrovanom tkanive nie je žiadna infekcia, ale nebezpečenstvo tejto patológie po injekcii spočíva v tom, že existuje riziko vzniku abscesu. V tomto prípade môže liečba prebiehať len pod dohľadom chirurga.

Ak nie sú žiadne komplikácie, potom sa infiltrát po injekciách ošetrí fyzioterapeutickými metódami. Odporúča sa tiež niekoľkokrát denne aplikovať jódovú sieťku na miesto zhutnenia tkaniva, použite masť Višnevského.

Tradičná medicína tiež ponúka niekoľko účinných metód, ako sa zbaviť „hrbolčekov“, ktoré sa objavili po injekciách. Med, lopúchový list alebo kapusta, aloe, brusnice, tvaroh, ryža môžu mať liečivý účinok, keď sa vyskytne podobný problém. Napríklad listy lopúcha alebo kapusty by sa mali brať čerstvé na ošetrenie a dlho ich aplikovať na boľavé miesto. Predtým môže byť „hrbolček“ namazaný medom. Tvarohový obklad tiež pomáha zbaviť sa starých "hrbolčekov".

Bez ohľadu na to, aký dobrý je tento alebo ten spôsob liečby tohto problému, rozhodujúce slovo by malo patriť lekárovi, pretože je to on, kto určí, ako liečiť a či by sa to malo robiť.

Zápalový infiltrát

Táto skupina patológií je rozdelená do niekoľkých typov. Zápalový infiltrát - čo to je? Všetko vysvetľuje lekárska encyklopédia, ktorý hovorí o spôsoboch, akými sa vyskytuje ohnisko zápalu a naznačuje príčiny výskytu patologických reakcií tkanív.

Medicína rozlišuje veľké množstvo odrôd infiltrátov posudzovanej podskupiny. Ich prítomnosť môže naznačovať problémy s imunitným systémom, vrodené choroby, prítomnosť akútny zápal, chronické infekčné ochorenie, alergické reakcie v organizme.

Najbežnejším typom tohto patologického procesu je zápalový infiltrát. Čo to je, pomáha pochopiť popis charakteristických znakov tento jav. Na čo by ste si teda mali dať pozor? Zhrubnutie tkanív v oblasti zápalu. Pri stlačení nastáva bolesť. Pri silnejšom tlaku zostáva na tele diera, ktorá sa pomaly vyrovnáva, pretože vytlačené bunky infiltrátu sa vracajú späť bývalé miesto až po určitom čase.

Lymfoidný infiltrát

Jedným z typov tkanivovej patológie je lymfoidný infiltrát. Čo to je, vám umožní pochopiť Veľký lekársky slovník. Hovorí sa, že takáto patológia sa vyskytuje u niektorých chronických infekčné choroby. Infiltrát obsahuje lymfocyty. Môžu sa hromadiť v rôznych tkanivách tela.

Prítomnosť lymfoidnej infiltrácie naznačuje poruchu imunitný systém.

Pooperačný infiltrát

Z akého dôvodu môže vzniknúť pooperačný infiltrát? Čo to je? Treba to liečiť? Ako to spraviť? Tieto otázky znepokojujú ľudí, ktorí museli čeliť tomuto problému.

K rozvoju pooperačného infiltrátu dochádza postupne. Zvyčajne sa jeho detekcia vyskytuje 4-6 alebo dokonca 10-15 dní po operácii. Telesná teplota pacienta stúpa, v brušnej dutine sú bolestivé bolesti, zadržiavanie stolice. Určuje sa prítomnosť bolestivého zhutnenia.

V niektorých prípadoch môže byť ťažké určiť, kde sa infiltrát nachádza - v brušnej dutine alebo v jej hrúbke. K tomu lekár používa špeciálne diagnostické metódy.

Príčiny infiltrácie po operácii nie je vždy možné presne určiť, ale jej terapia vo väčšine prípadov končí úspešne. Antibiotiká a rôzne druhy fyzioterapie dávajú pozitívne výsledky.

Veľmi často sa vyskytuje infiltrát pooperačnej jazvy. Niekedy sa môže objaviť niekoľko rokov po chirurgickom zákroku. Jedným z dôvodov jeho výskytu je použitý šijací materiál. Možno sa infiltrát vyrieši sám. Aj keď sa to stáva zriedka. Najčastejšie je fenomén komplikovaný abscesom, ktorý musí chirurg otvoriť.

Infiltrovať v pľúcach

Ide o nebezpečnú patológiu, ktorá si vyžaduje okamžitú liečbu. Pomocou röntgenových a bioptických údajov dokážu lekári u pacienta odhaliť pľúcny infiltrát. Čo to je? Pľúcnu infiltráciu treba odlíšiť od pľúcneho edému. S takouto patológiou pacient zažíva penetráciu a akumuláciu tekutín, chemikálií, bunkových prvkov v tkanivách vnútorného orgánu.

Pľúcna infiltrácia je najčastejšie zápalového pôvodu. Môže to byť komplikované procesmi hnisania, čo vedie k strate funkcie orgánov.

Mierne zväčšenie pľúc, zhutnenie ich tkaniva - vlastnosti infiltrácia. Rozpoznať ich pomáha röntgenové vyšetrenie, pri ktorom je viditeľné stmavnutie tkanív vnútorného orgánu. čo to dáva? Podľa povahy výpadku môže lekár určiť typ uvažovanej patológie a stupeň ochorenia.

Nádorový infiltrát

Nádorový infiltrát je jednou z najbežnejších patológií. Čo to je? Najčastejšie sa skladá z atypických nádorových buniek rôzneho charakteru (rakovina, sarkóm). Postihnuté tkanivá menia farbu, stávajú sa hustými, niekedy bolestivými. Prejavuje sa rastom nádorov.

Dôvody vzhľadu

Pravdepodobnosť infiltrácie je rovnako prítomná u ľudí v akomkoľvek veku.

Výsledky štúdie ukázali, že príčinou choroby sa môžu stať rôzne druhy zranení, choroby infekčnej povahy. Dajú sa preniesť kontaktom majú lymfogénny typ distribúcie.

V tkanivách maxilárnej oblasti sa často vyvíja infiltrát. Čo to je? Ako sa dá odlíšiť od iných chorôb? Len skúsený lekár môže posúdiť stav pacienta a dať presnú odpoveď na položené otázky. Pôvodcami zápalu sú stafylokoky, streptokoky a ďalší predstavitelia mikroflóry ústnej dutiny.

Komplikovaný stav akútnej apendicitídy môže tiež spôsobiť vývoj infiltrátu. Vyskytuje sa pri predčasnom chirurgickom zákroku.

Príznaky infiltrácie

Ako choroba postupuje, pacient môže pociťovať mierne horúčka. Na určitej úrovni zostáva niekoľko dní. Niekedy tento indikátor zostáva normálny. K šíreniu infiltrátu dochádza na jednej alebo viacerých častiach tela. To je vyjadrené opuchom a zhutnením tkanív s jasne definovaným obrysom. Všetky tkanivá sú postihnuté súčasne – sliznice, koža, podkožný tuk a svalové membrány.

Infiltrát, ktorý sa vyvíja na pozadí komplikácií apendicitídy, je charakterizovaný pretrvávajúcou bolesťou v dolnej časti brucha, horúčkou až do 39 stupňov, zimnicou. V tomto prípade je zotavenie pacienta možné len s včasnou chirurgickou intervenciou. Prítomnosť tohto typu infiltrátu sa zistí po vyšetrení lekárom (nevyžaduje špeciálne diagnostické metódy).

V iných prípadoch iba diferenciálny prístup umožňuje presne stanoviť diagnózu a predpísať správnu liečbu. Niekedy sa na stanovenie diagnózy berú do úvahy údaje z výsledkov punkcie z miesta zápalu.

Špecialisti vykonávajú štúdiu materiálov odobratých zo zapálenej oblasti. Bola stanovená odlišná povaha buniek tvoriacich infiltrát. Práve táto okolnosť umožňuje lekárom klasifikovať chorobu. Infiltrát spravidla obsahuje veľký zhluk kvasinky a vláknité huby. To naznačuje prítomnosť takého stavu, ako je dysbakterióza.

Hlavným cieľom liečby infiltrátu je eliminácia zápalových ložísk. Toto je dosiahnuté konzervatívne metódy liečby vrátane fyzioterapie. Pacient by nemal samoliečiť a odkladať návštevu špecialistu.

Vďaka fyzioterapii dosahujú resorpciu infiltrátu zvýšením prietoku krvi. V tomto čase dochádza k odstráneniu stagnácie. Znižuje tiež opuch a zmierňuje bolesť. Najčastejšie sa predpisuje elektroforéza antibiotík, vápnika.

Fyzioterapia je kontraindikovaná, ak sú prítomné hnisavé formy ochorenia. Intenzívny vplyv na postihnutú oblasť len vyprovokuje rýchly vývoj infiltrácia a ďalšie šírenie ohniska.

Lymfóm žalúdka

Lymfóm žalúdka

Lymfóm žalúdka je malígny neleukemický novotvar pochádzajúci z lymfoidných buniek v stene orgánu. Zvyčajne sa líši od priaznivý priebeh, pomalý rast a zriedkavé metastázy, ale stupeň malignity nádoru sa môže líšiť. Najčastejšie sa nachádza v distálnej časti žalúdka. Nesúvisiace s neúspechom periférne lymfatické uzliny a kostnej drene. Lymfómy žalúdka tvoria 1 až 5 % z celkového počtu neoplázií. toto telo. Zvyčajne sa vyvíjajú vo veku nad 50 rokov. Muži sú postihnutí častejšie ako ženy. V počiatočných štádiách je prognóza priaznivá. Priemerná päťročná miera prežitia pre žalúdočné lymfómy všetkých štádií sa pohybuje od 34 do 50 %. Liečbu vykonávajú odborníci z oblasti onkológie, gastroenterológie a brušnej chirurgie.

Príčiny lymfómu žalúdka

Prekurzorom tohto novotvaru je lymfoidné tkanivo, ktoré sa nachádza v sliznici vo forme jednotlivých lymfocytov a zhlukov buniek. Za určitých podmienok (napríklad pri chronickej gastritíde spôsobenej infekciou Helicobacter pylori) takéto nahromadenia tvoria lymfoidné folikuly, v ktorých sa môžu vyskytnúť oblasti atypie. Ak vezmeme do úvahy skutočnosť, že 95% pacientov s lymfómom žalúdka má počas vyšetrenia rôzne kmene Helicobacter pylori, táto infekcia sa považuje za jednu z hlavných príčin tejto patológie.

Spolu s Helicobacter pylori, voj rôzne druhyžalúdočné lymfómy môžu byť vyprovokované inými faktormi, vrátane kontaktu s karcinogénmi, dlhodobým pobytom v oblastiach s zvýšená hladina ožarovanie, predchádzajúca rádioterapia, niektoré lieky, nadmerné ultrafialové žiarenie, nešpecifická imunosupresia, poruchy imunity pri AIDS, autoimunitné ochorenia a umelá supresia imunity po transplantácii orgánov.

Klasifikácia lymfómov žalúdka

Vzhľadom na pôvod a vlastnosti klinický priebeh Existujú nasledujúce typy lymfómov žalúdka:

MALT lymfóm(skratka pochádza z latinského lymfoidného tkaniva spojeného so sliznicou). Patrí do skupiny non-Hodgkinových lymfómov. Tento lymfóm žalúdka sa vyvíja z lymfoidného tkaniva spojeného so sliznicou žalúdka. Zvyčajne sa vyskytuje na pozadí chronickej gastritídy. Nie je sprevádzaná primárnou léziou periférnych lymfatických uzlín a kostnej drene. Stupeň malignity sa líši. Môže metastázovať do lymfatických uzlín.

B-bunkový lymfóm. Vytvorené zo slabo diferencovaných B buniek. Vzniká pravdepodobne v dôsledku progresie MALT-lymfómov, nepriamym potvrdením tejto hypotézy je častá kombinácia dvoch uvedených typov lymfómov žalúdka. Má vysoký stupeň malignity.

pseudolymfóm. Charakterizovaný lymfoidná infiltrácia sliznica a submukózna vrstva žalúdka. Prebieha benígne, v niektorých prípadoch sa pozoruje malignita.

Vzhľadom na charakteristiky rastu sa rozlišujú tieto typy lymfómov žalúdka:

S exofytickým rastom. Novotvary rastú do lúmenu žalúdka, sú to polypy, plaky alebo vyčnievajúce uzliny.

S infiltračným rastom. Neoplázia tvoria uzliny v hrúbke žalúdočnej sliznice. V závislosti od charakteristík uzlín v tejto skupine sa rozlišujú tuberózno-infiltratívne, ploché infiltračné, obrie skladané a infiltratívne-ulcerózne formy žalúdočného lymfómu.

Ulcerózna. Lymfómy žalúdka sú vredy rôzna hĺbka. Vyznačujú sa najagresívnejším priebehom.

Zmiešané. Pri vyšetrovaní novotvaru sa zistia znaky niekoľkých (častejšie dvoch) vyššie uvedených typov nádorov.

Vzhľadom na hĺbku lézie stanovenú počas endoskopického ultrazvuku sa rozlišujú tieto štádiá lymfómov žalúdka:

1a - s poškodením povrchovej vrstvy sliznice.

1b - s poškodením hlbokých vrstiev sliznice.

2 - s poškodením submukóznej vrstvy.

3 - s poškodením svalovej a seróznej vrstvy.

Spolu s vyššie uvedenou klasifikáciou sa na určenie prevalencie lymfómu žalúdka používa štandardná štvorstupňová klasifikácia onkologických ochorení.

Príznaky lymfómu žalúdka

Neexistujú žiadne špecifické znaky, v klinických prejavoch môže lymfóm žalúdka pripomínať rakovinu žalúdka. menej často - žalúdočný vred alebo chronická gastritída. Najčastejším príznakom je bolesť v epigastriu, ktorá sa často zhoršuje po jedle. Mnoho pacientov s lymfómom žalúdka uvádza pocit predčasnej sýtosti. Niektorí pacienti vyvinú averziu k určitým druhom potravín. Charakterizované úbytkom hmotnosti v dôsledku pocitu plnosti v žalúdku a zníženia chuti do jedla. Možno kritický pokles telesnej hmotnosti až po kachexiu.

Nevoľnosť a vracanie sú pri lymfóme žalúdka časté, najmä pri príliš veľkom príjme jedla, čo ďalej prispieva k zmenšovaniu porcií, odmietaniu jedla a následnému chudnutiu. Pri roztieraní onkologický proces môže sa vyvinúť stenóza žalúdka. V niektorých prípadoch sa u pacientov s lymfómom žalúdka vyskytuje krvácanie rôznej závažnosti (vrátane malého, s prímesou krvi vo zvratkoch). Existuje riziko rozvoja ťažké komplikácie- perforácia steny žalúdka pri jej raste nádorom a profúzne krvácanie, keď sa žalúdočný lymfóm nachádza blízko veľké plavidlo. Spolu s uvedenými príznakmi dochádza k zvýšeniu telesnej teploty a hojnému poteniu, najmä v noci.

Diagnóza sa stanovuje s prihliadnutím na sťažnosti, anamnézu, externé vyšetrenie, palpáciu brucha, laboratórne a inštrumentálne štúdie. Pre nešpecifickosť symptómov je možný neskorý záchyt lymfómu žalúdka, v literatúre sú popísané prípady, kedy časový úsek medzi objavením sa bolesti v epigastriu a diagnózou bol cca 3 roky. Hlavnou metódou inštrumentálnej diagnostiky je gastroskopia. určiť polohu a typ rastu nádoru. Pri endoskopii môže byť ťažké odlíšiť lymfóm žalúdka od rakoviny, gastritídy a nezhubných vredov.

Na objasnenie diagnózy odoberá endoskopista materiál na následné histologické a cytologické vyšetrenie. Výrazná vlastnosť odber endoskopickej biopsie pre lymfómy žalúdka je nutnosť odberu tkaniva z viacerých miest (viacnásobná alebo slučková biopsia). Na určenie prevalencie onkologického procesu sa vykonáva endoskopický ultrazvuk a CT brušnej dutiny. MRI na detekciu metastáz hrudník a MRI brucha. Napriek diagnostickým ťažkostiam v dôsledku pomalého rastu je väčšina lymfómov žalúdka detegovaná v prvom alebo druhom štádiu, čo zvyšuje pravdepodobnosť úspešného výsledku tejto patológie.

Liečba lymfómu žalúdka

Pri lokalizovaných, priaznivo prúdiacich MALT-lymfómoch sa vykonáva eradikačná anti-Helicobacter terapia. Je prijateľné použiť akýkoľvek liečebný režim s preukázanou účinnosťou. Ak po aplikácii niektorého zo štandardných režimov nie je výsledok, pacientom s lymfómom žalúdka je predpísaná komplikovaná trojzložková alebo štvorzložková terapia, ktorá zahŕňa podávanie inhibítorov protónovej pumpy a niekoľko antibakteriálne látky(metronidazol, tetracyklín, amoxicilín, klaritromycín atď.). S neúčinnosťou komplikovaných schém sa v závislosti od štádia lymfómu žalúdka vykonáva chemoterapia alebo systémová terapia.

Pri iných formách žalúdočného lymfómu a MALT lymfómov, ktoré presahujú submukóznu vrstvu, je indikovaná chirurgická intervencia. V závislosti od prevalencie procesu sa vykonáva resekcia žalúdka alebo gastrektómia. V pooperačnom období sú všetkým pacientom s lymfómom žalúdka predpísané chemoterapeutické lieky. V pokročilých prípadoch sa používa chemoterapia alebo rádioterapia. Chemoterapia môže vyvolať ulceráciu a perforáciu steny žalúdka (vrátane asymptomatickej), preto sa pri použití tejto techniky pravidelne vykonáva CT na detekciu voľnej tekutiny a plynu v brušnej dutine. V neskorších štádiách lymfómu žalúdka hrozí vznik stenózy žalúdka, perforácie žalúdka, príp. krvácanie do žalúdka. preto sa operácie odporúčajú aj pri nádoroch štádia III a IV.

V dôsledku pomalého rastu, neskorej invázie do hlbokých vrstiev steny žalúdka a pomerne zriedkavých metastáz je prognóza lymfómov žalúdka relatívne priaznivá. Použitie eradikačnej terapie v počiatočných štádiách MALT-lymfómov poskytuje úplnú remisiu u 81 % pacientov a čiastočnú remisiu u 9 % pacientov. Radikálna operácia je možná v 75% prípadov. Stredná päťročná miera prežitia pre lymfóm žalúdka v štádiu I je 95 %. V štádiu II sa toto číslo znižuje na 78%, v štádiu IV - až 25%.

Čo je lymfoidná gastritída?

Liečba lymfoidnej gastritídy

Niekoľko ďalších foriem zriedkavej gastritídy

Medicína má niekoľko typov gastritídy, medzi ktorými lymfoidná gastritída patrí podľa medzinárodnej klasifikácie k špeciálnym typom ochorení. Vyskytuje sa zriedkavo, podľa štatistík ho nemá viac ako 1% z počtu pacientov. Je charakteristické, že sliznica je poškodená nie celkom zvyčajne. V jej stene sa na mieste chorých oblastí vo veľkom objavujú lymfocyty – špeciálne bunky. Tvoria folikuly (vezikuly).

Lymfoidná gastritída je špeciálnym typom gastritídy.

Toto ochorenie sa začína rozvíjať hlavne na pozadí chronickej gastritídy. Podľa lekárov za vznik takéhoto nezvyčajného ochorenia môžu baktérie Helicobacter pylori. Tieto mikroorganizmy osídľujú sliznicu žalúdka, čím postupne spôsobujú jej zápal. Výsledné lymfocyty pôsobia dvoma spôsobmi. Na jednej strane majú liečivý účinok, neutralizujú patogénny účinok baktérií. Na druhej strane folikuly bránia nepostihnutým bunkám produkovať žalúdočnú šťavu.

V dôsledku tvorby folikulov má choroba iný názov - folikulárna gastritída.

Lymfoidná gastritída nespôsobuje pacientom veľmi vážne utrpenie, ako je ulcerózna gastritída. Pacienti sa sťažujú na nasledujúce príznaky:

nie veľmi silné, ale veľmi časté bolesti v hornej časti brucha;

pálenie záhy (toto je príznak takmer všetkých foriem žalúdočných ochorení);

pocit ťažkosti vo vnútri brucha a jeho prasknutie;

nevoľnosť;

nepríjemná pachuť, ale nie vždy, ale dosť zriedka.

Príznaky nie sú príliš zrejmé, takže diagnostika lymfoidnej gastritídy je veľmi problematická. Na stanovenie diagnózy sa lekári snažia použiť inštrumentálne metódy.

Lymfoidná gastritída je pomerne ťažké diagnostikovať. Aj skúsení gastroenterológovia robia chyby. Pacientovi musí byť pridelené špeciálne endoskopické vyšetrenie: pomocou optického flexibilného zariadenia sa vyšetrí sliznica. A lekár na displeji vidí, čo sa deje vo vnútri žalúdka. V dôsledku toho sa objaví celý obraz choroby. Okrem toho prístroj pomáha získať tkanivo sliznice na mikroskopické vyšetrenie. Vykonáva sa biopsia. V dôsledku toho je pacientovi poskytnutá presná diagnóza.

Späť na index

Liečba lymfoidnej gastritídy

Ak sa v žalúdku pacienta zistí baktéria Helicobacter pylori, potom je antibiotická terapia povinná. Antibiotiká sa užívajú dva týždne. Ak je choroba sprevádzaná pálením záhy, potom sú predpísané lieky, ktoré pomáhajú znižovať kyslosť. Odporúča sa symptomatická liečba.

Vzhľadom na to, že baktéria sa prenáša kontaktom, existuje vysoké riziko nákazy touto formou zápalu žalúdka prostredníctvom príborov, riadu a iných bežných predmetov.

Z liekov lekár predpisuje:

lieky proti bolesti;

lieky, ktoré chránia sliznicu pred účinkami agresívnych látok (obaľujúce steny žalúdka);

prípravky na regeneráciu epitelových buniek.

Liečba lymfoidnej gastritídy nedá pozitívny výsledok bez dodržiavania špeciálnej diéty. Pacient by mal zo stravy vylúčiť všetky potraviny, ktoré dráždia žalúdok. V potravinách nemôžu byť prítomné silné bujóny, korenené jedlá, slanosť, údené mäso, konzervy a korenie. Varené ryby a mäso, drobivé cereálie, zeleninová kaša, želé, tvarohové kastróly - to je presne jedlo, ktoré sa ukazuje pacientom.

Jedlo by malo byť časté, ale v malých porciách. Jedlá - najmenej štyrikrát denne, najlepšie šesť. Je vhodné úplne vylúčiť alkohol. A minerálna voda je vítaná. Ktorý z nich - lekár poradí.

Dobré výsledky pri liečbe gastritídy dáva zdieľanie tradičné metódy a liečba ľudovými prostriedkami.

Na radu tradičných liečiteľov je potrebné užívať šťavu z plantajnu. Zmierňuje zápalový proces, zmierňuje bolesť, má hojivý účinok. Propolis a čerstvý cesnak sa používajú ako antimikrobiálne látky.

Tradičné liečebné kurzy sú dlhé. To vedie k dobrému výsledku hojenia a vylúčeniu možnosti recidívy ochorenia.

Dôležitá je aj prevencia chorôb. Keďže toto ochorenie je spôsobené baktériami a prenáša sa kontaktom, je žiaduce poskytnúť pacientovi zjavné prejavy infekcie s úplnou izoláciou. Ale to je prakticky nemožné. Preto, aby sa zabránilo šíreniu choroby, je lepšie liečiť všetkých členov rodiny naraz. Tým sa zníži riziko rastu gastritídy.

Zväčšené lymfatické uzliny žalúdka

Lymfóm žalúdka je zriedkavé choroby. Jeho charakteristickým znakom je porážka blízkych lymfatických uzlín. Z celého zoznamu rakovín tvoria 1-2% lymfómy.

Podstata patológie

Ohrození sú muži nad 50 rokov. Keďže lymfóm postihuje lymfatické uzliny, onkológia v žalúdku sa vyvíja na základe metastáz. Preto sú primárne nádory menej časté ako sekundárne. Ďalším názvom patológie je sladový lymfóm žalúdka. Charakteristiky patológie:

pomalý tok;

podobnosť symptómov s rakovinou žalúdka;

relatívne priaznivá prognóza.

Existuje niekoľko foriem patológie s rôznymi príznakmi. V každom prípade je postihnuté lymfoidné tkanivo spolu so sliznicou žalúdka. Nárast výskytu lymfómu je spôsobený degradáciou životného prostredia, používaním škodlivých, chemicky kontaminovaných potravín a zvýšením záťaže imunitného systému. V lymfocytoch sa začnú tvoriť protilátky, ktoré neutralizujú a ničia patogénne dráždivé látky a patogénne agens. To vedie k poruchám imunitného systému, ktoré sú charakterizované znížením sekrécie protilátok. To ich povzbudzuje k ničeniu buniek vlastného tela.

Mechanizmus

Lymfocyty sú aktívne bunky imunitného systému. V prípade porúch v jeho práci dochádza k nadmernej alebo nedostatočnej produkcii týchto buniek, čo vedie k zvýšeniu ich agresivity voči vlastnému telu. Histologická analýza tkanív žalúdka postihnutých lymfómom odhaľuje abnormálnu akumuláciu lymfoidných buniek v slizničných a submukóznych vrstvách orgánu. Súčasne lymfoidný folikul infiltruje žalúdočné žľazy, čo vedie k tráviacej dysfunkcii. Ak je lymfóm pôvodne vytvorený v žalúdku, vo väčšine prípadov nie sú žiadne metastázy v kostnej dreni a periférnych lymfatických uzlinách.

Vo veľkom patologický proces spočiatku postihuje lymfatickú uzlinu na krku alebo v slabinách. Žalúdok prechádza metastázami so znížením lokálnej imunity na pozadí vývoja a progresie gastritídy v chronickej forme, ktorá sa objavila v dôsledku infekcie Helicobacter pylori.

Odrody a príčiny

Rozlíšiť:

Primárne, podobne ako pri rakovine žalúdka, symptomaticky a vizuálne, ale bez postihnutia periférnych lymfatických uzlín s kostná dreň. Objavte sa na pozadí chronickej gastritídy.

Sekundárne, postihujúce väčšinu žalúdka multicentricky.

Lymfogranulomatóza (Hodgkinova patológia), ktorá sa vyvíja, keď onkológia metastázuje do žalúdočných stien a susedných lymfatických uzlín. Izolované postihnutie žalúdka je zriedkavé.

lymfómy non-Hodgkinovho typu rôzneho stupňa malignita a diferenciácia. Sú to veľkobunkové nádory, ktoré sa vyvinuli z lymfoidného tkaniva. Dôvodom vzhľadu je porážka Helicobacter pylori.

Lymfomatóza (pseudolymfóm) benígne formácie. Vyskytuje sa v 10% všetkých prípadov rakoviny. Dochádza k infiltrácii slizničných a submukóznych vrstiev. Nádor nedáva metastázy do lymfatických uzlín, takže nepredstavuje hrozbu pre život. Ale riziko malignity zostáva, takže lymfomatóza sa musí liečiť. Menej často sa patológia môže vyvinúť na pozadí malígneho lymfómu.

95% všetkých žalúdočných sladových lymfómov je sprevádzaných intoxikáciou HP infekciou. Pri tejto forme je lymfatická uzlina vždy zväčšená. Ďalšie predisponujúce faktory:

vlastnosti práce imunity jednotlivca;

genetická predispozícia;

autoimunitné ochorenia;

AIDS;

predchádzajúce transplantácie;

dlhodobý pobyt na nepriaznivých miestach so zvýšeným radiačným pozadím;

jesť potraviny nasýtené pesticídmi a karcinogénmi;

dlhodobá liečba liekmi, ktoré potláčajú prácu imunitného systému.

Symptómy

Klinický obraz lymfoidných novotvarov je podobný vonkajším a symptomatickým prejavom rakovinových lézií a iných patológií gastrointestinálneho traktu. Prvým príznakom lymfómu žalúdka je zväčšená lymfatická uzlina na krku alebo v slabinách. Symptómy:

Bolestivé pocity v epigastriu, ktoré sa môžu po jedle zintenzívniť. Povaha bolesti je nudná, bolestivá.

Rýchla sýtosť pri konzumácii malých porcií jedla.

Rýchly úbytok hmotnosti až po rozvoj anorexie.

Nedostatok chuti do jedla, čo vedie k nevedomému zníženiu množstva skonzumovaného jedla.

Nástup nevoľnosti. Možno vývoj zvracania s miernym prejedaním.

Krvácanie, ak nádor rastie v blízkosti siete krvných ciev.

Silné potenie a teplo v noci.

Nechuť k určitým druhom potravín, najmä k mäsu.

Často je lymfómová infiltrácia žalúdka sprevádzaná vážnymi komplikáciami, ako sú:

perforácia alebo perforácia žalúdočnej steny, keď sa v oblasti nádoru vytvorí priechodná rana;

rozvoj závažného krvácania;

výskyt patologických zúžení, častejšie vo výstupnej časti orgánu.

Tieto komplikácie vyžadujú urgentný chirurgický zákrok. Zvláštne ťažkosti pri diagnostike sú charakteristické pre folikulárny lymfóm, ktorý sa vyskytuje prakticky bez príznakov. Patologické folikuly sa však dajú liečiť aj v pokročilej forme.

Druhy

Malígne lymfómové nádory folikulov v žalúdku majú inú bunkovú štruktúru, znaky rastu s rozšírením. Existuje 5 typov novotvarov, ktoré sú lokalizované v rôznych vrstvách žalúdočných tkanív. Na klasifikáciu sa použili tieto parametre:

Tvar toku:

• polypoidný alebo exofytický nádor rastúci do lúmenu orgánu;
• primárny nodulárny, vytvorený v slizničnej vrstve žalúdka;
• infiltratívny ulcerózny - najagresívnejší.
• Histologický príznak:
• malígny;
• láskavý.

Povaha toku:

primárny;

sekundárne.

Patologický formulár:

lymfogranulomatóza;

non-Hodgkinov sladový lymfóm;

pseudolymfóm.

Štruktúra:

B-bunka;

T-bunka;

difúzne B-veľké bunky nehodgkinského typu;

folikulárne.

Diagnóza lymfómu žalúdka

Predbežné vyšetrenie s palpáciou, posúdenie sťažností, anamnéza pacienta.

Analýza séra. Pri lymfóme bude rýchlosť sedimentácie erytrocytov vysoká, objavia sa špecifické proteíny (nádorové markery) a prejavy mikrocytárnej anémie.

Endoskopia žalúdka. Vykonáva sa vizuálna kontrola vnútra orgánu. Metóda nie je orientačná z dôvodu neschopnosti navonok rozlíšiť nádor od gastritídy alebo vredov.

Biopsia. Vykonáva sa počas endoskopického vyšetrenia. Vybraný kus tkaniva postihnutého nádorom sa odošle na histologický a cytologický rozbor, v dôsledku čoho sa potvrdí alebo vyvráti malígny sladový lymfóm, jeho typ a štádium. Zisťuje sa prítomnosť Helicobacter pylori.

Diagnostická laparotómia. Technika je minimálne invazívna operácia. Vzťahuje sa na najpresnejšie.

Röntgenové vyšetrenie. Určuje umiestnenie zväčšeného nádoru.

CT vyšetrenie. Metóda umožňuje určiť veľkosť primárneho nádoru, štádium šírenia.

Magnetická rezonancia. Sekundárne ložiská - metastázy sú vizualizované.

Na základe získaných údajov sa vyberie technika liečby.

Liečba

Lymfóm sa lieči pod dohľadom onkológa, ktorý vyberá techniku ​​v súlade s typom, prevalenciou a rýchlosťou progresie patológie.

ja inscenujem

Včasný lymfóm sa dá vyliečiť chemo-rádioterapiou alebo chirurgickým zákrokom. Uprednostňuje sa integrovaný prístup, pretože má nízke riziko recidívy. K tomu je nádor úplne vyrezaný s časťou žalúdka. Orgán môže byť úplne odstránený. Počas operácie sa starostlivo skúmajú blízke lymfatické uzliny žalúdka a orgánov. Po operácii sa uskutoční chémia a ožarovanie s cieľom odstrániť možné vzdialené metastázy.

II etapa

Röntgen a chemoterapia sa vždy používajú s takými silnými protinádorovými liekmi, ako sú Prednizolón, Vincristín, Doxorubicín. Liečebný režim je predpísaný v súlade so špecifickou povahou priebehu patológie. Ak sú non-Hodgkinove novotvary zväčšené na veľké veľkosti, najprv sa znížia a potom sa odstránia.

III a IV etapy

Liečba je predpísaná v komplexných fázach:

Aby sa zmenšila veľkosť nádoru, vykoná sa cyklus šokovej chémie a ožarovania. Použiť protirakovinové lieky: "Prednizolón", "Doxorubicín", "Vinkristín", "Cyklofosfamid", ktoré výrazne zlepšujú účinok ďalšej operácie. Maximálna dávka žiarenia do brušnej dutiny nie je väčšia ako 3700 kGy.

Resekcia žalúdka sa vykonáva s dôkladným vyšetrením blízkych lymfatických uzlín, tkanív a orgánov. Ak sa nájdu folikuly, odstránia sa spolu s okolitými tkanivami.

Zadanie kurzu antibiotická terapia pri detekcii helibakteriálnej infekcie.

Vykonávanie adjuvantnej (profylaktickej) liečby s cieľom znížiť riziko relapsu.

Ak non-Hodgkinov nádor postihuje krvné cievy alebo sa zistia zväčšené lymfoidné folikuly, takéto patológie sú nefunkčné. V tomto prípade je predpísaná paliatívna terapia. Cieľom liečby je užívanie liekov, ktoré znižujú bolesť, zlepšujú stav, čím sa predĺži život pacienta.

Kurz proti helikobaktériám

B-bunkový alebo Helicobacter bakteriálny lymfóm tráviaceho orgánu prechádza špeciálnou liečebnou technikou. Na to sa používajú špeciálne lieky, ktoré zastavujú zápal, potláčajú životnú aktivitu a ničia Helicobacter pylori.

K dnešnému dňu neexistuje konsenzus o preferovanom spôsobe liečby tohto typu lymfómu, preto sa používa individuálny prístup.

Pri absencii účinku liečby liekom sa uskutočňuje ožarovanie a chémia. Operácia je predpísaná v extrémnych prípadoch. Po nej sa ukáže opakovaný protinádorový priebeh.

Rehabilitácia

V pooperačnom období je dôležité zaviesť správnu výživu. Výživový poradca pripraví jedálny lístok a potrebné množstvo jedla. Zložitosť situácie spočíva v strate chuti pacienta v dôsledku bolesti brucha. Pacient musí dodržiavať všetky odporúčania lekára, podstupovať pravidelné vyšetrenia, preventívne užívať alternatívne recepty.

Ľudové prostriedky

Použitie akéhokoľvek predpisu vyžaduje konzultáciu s lekárom. Recepty:

Džungarský akonit. Tinktúra by sa mala namazať a trieť pozdĺž chrbtice. Potom je chrbát zviazaný bavlnenou látkou.

Šťava z rakytníka. Prípravok sa užíva perorálne po zriedení vodou 1. 1.

Brezové puky. Berie sa ako odvar. Recept: 75 g sa naleje do 200 ml vody, povarí sa, prefiltruje a užíva sa 60 ml trikrát denne pred jedlom.

Predpoveď

Lymfóm žalúdka sa vyznačuje priaznivou prognózou, keď sa zistí v počiatočných štádiách. Stupne III a IV sú liečiteľné, ale 5-ročné prežitie závisí od závažnosti infiltrácie, veľkosti nádoru a jeho prevalencie. Miera prežitia s I stupňom je 95%, s II - 75%, s III a IV - 25%. Úplné vyliečenie je vo väčšine prípadov možné pri správnej taktike liečby. Výsledok závisí od rýchlosti šírenia lymfómu a možnosti metastáz.

Výživa a diéta

Účinnosť liečby lymfómu závisí od správnej výživy a stravovania. Pacient musí prijať dostatok kalórií a stavebných bielkovín na obnovu tela, regeneráciu tkanív a udržanie hmotnosti. dobré jedlo sa čoskoro vráti do normálu. ale určité produkty môže spôsobiť problémy.

Často pacienti odmietajú jesť kvôli bolesti, nedostatku chuti počas liečby. Preto sa vyvíja špecifická strava s obmedzeným množstvom živočíšnych bielkovín, tučných jedál. Obsah rastlinných bielkovín, vlákniny, mlieka a fermentované mliečne výrobky v ponuke.

Výrobky by mali byť dobre varené vo vode alebo dusené. Jedlá by sa mali pripravovať v tekutej alebo polotekutej forme. Neodporúča sa jesť studené alebo teplé jedlá. Diéta:

Frakčný príjem potravy.

Malé porcie.

Veľké množstvo občerstvenia - 6 krát denne.

Poskytnutie odpočinku po jedle.

Vyhýbanie sa prejedaniu.

ukážkové menu

Napriek prísnym obmedzeniam v produktoch môže odborník na výživu vytvoriť jedálny lístok, ktorý je prijateľný z hľadiska rozmanitosti a výživy pre lymfóm žalúdka.

Stôl 1

1. po prvé: mäsové guľky z chudého mäsa a ryže, slabý zelený čaj;
2. druhé: rozdrvené jablko na pyré.
3. Obed: zeleninová polievka, varené kuracie mäso, čerstvo vylisovaná ovocná šťava.
4. Popoludňajšie občerstvenie: čerstvý domáci jogurt.
5. Večera: čerstvo uvarené makaróny a syr.
6. Pohár kozieho mlieka pred spaním.

Tabuľka číslo 2

7. Dve jedlá na raňajky:
8. po prvé: dusená omeleta (možno nahradiť vajcom uvareným namäkko), čaj;
9. druhý: strúhaný tvaroh.
10. Obed: kaša so zeleninou, varené nízkotučné ryby.
11. Popoludňajšie občerstvenie: čerstvo vylisovaná šťava zo zeleniny alebo ovocia.
12. Večera: silne prevarená obilná kaša s vareným kuracím mäsom.

Prevencia

Spôsoby prevencie lymfómu úplne nechránia pred možnosťou jeho vývoja kvôli nejednoznačnosti skutočných príčin vzhľadu. Nasledujúce pravidlá však prispievajú k zníženiu rizikových faktorov:

Nezdržiavajte sa dlhodobo v nebezpečných oblastiach kontaminovaných žiarením a inými chemikáliami.

Pri pobyte v ekologicky nepriaznivých oblastiach sa odporúča neustále cestovať na dedinu, do prírody, kde je vzduch obohatený o kyslík.

Vyhnite sa kontaktu s pesticídmi.

Nedovoľte zníženie výkonu imunitného systému.

Jedzte kvalitné, čerstvé potraviny.

Dodržiavajte rovnaké intervaly medzi jedlami, čím sa vylúči riziko prejedania sa alebo hladovania.

Včas liečiť patológie, ale nezneužívať drogy.

Nezanedbávajte rady lekára.

Gastritída je ochorenie, pri ktorom dochádza k zápalu sliznice žalúdka. Pri gastritíde bude jedlo v žalúdku trávené s určitými ťažkosťami, čo znamená, že na trávenie jedla sa strávi oveľa viac času. K dnešnému dňu existuje niekoľko typov chorôb a tu sú hlavné:

• povrch;
• atrofické.

Povrchová aktívna gastritída

Aktívna povrchová gastritída je predzvesťou atrofického zápalu žalúdka a raného štádia chronického zápalu. Vyznačuje sa minimálnym poškodením žalúdočnej sliznice a málo klinickými príznakmi. Prezentovaná choroba je diagnostikovaná pomocou endoskopie.

Povrchová aktívna gastritída je charakterizovaná nasledujúcimi príznakmi:

• Metabolické poruchy;
• Nepohodlie v hornej časti brucha, ktoré sa vyskytuje na prázdny žalúdok a po jedle;
• Porušenie tráviaceho procesu.

Povrchová aktívna gastritída spravidla nemá výrazné príznaky, ale ak zistíte niektorý z vyššie uvedených príznakov, mali by ste okamžite kontaktovať gastroenterológa. V opačnom prípade choroba prejde do ťažšej formy a jej liečba bude vyžadovať oveľa viac úsilia. Liečba sa musí nevyhnutne uskutočniť po konzultácii s gastroenterológom, pretože proces obnovy vyžaduje rôzne terapeutické prístupy.

Liečba tejto formy gastritídy zvyčajne spočíva v užívaní antibiotík a liekov, ktoré znižujú hladinu kyseliny v žalúdku. Navyše pri liečbe povrchovej formy aktívnej gastritídy je potrebná nielen pravidelná medikácia, ale aj prísna diéta. Diéta vyžaduje, aby sa zo stravy vylúčili tieto potraviny:

• pečienka;
• slaný;
• akútna;
• mastné;
• údené;
• sóda;
• výrobky s rôznymi farbivami;
• kávy a alkoholických nápojov.

Aktívna chronická gastritída je sprevádzaná rôznymi zápalovými procesmi, ktoré následne vedú k poškodeniu dolnej oblasti žalúdka. V tomto prípade nebudú ovplyvnené hlavné funkcie žalúdka, ale dlhý beh choroby môžu byť zle zobrazené na stave žalúdočných buniek, čo môže viesť k patologickému zníženiu jeho funkčnosti.

Príznaky aktívnej chronickej gastritídy sa môžu začať rozvíjať v dôsledku zníženia hladiny kyseliny v žalúdočnej šťave. Ochorenie sa diagnostikuje na základe fyzikálneho vyšetrenia, diferenciácia sa uskutočňuje na základe laboratórnych, prístrojových a funkčných schopností. Mimoriadny význam má v tomto prípade endoskopia, ako aj štúdium biotitu. Výsledky môžu byť ovplyvnené:

• nízka sekrečná aktivita žliaz žalúdočnej sliznice;
• široké žalúdočné jamky;
• stenčené steny žalúdka;
• vakuolizácia žalúdočných buniek;
• mierna infiltrácia leukocytov mimo ciev.

Chronická aktívna atrofická gastritída môže byť sprevádzaná krvácaním do žalúdka, dvanástnikovým vredom a rakovinou žalúdka. Pacient s chronickou formou ochorenia musí podstúpiť nielen medikamentóznu liečbu, ale aj pozorovať prísna diéta, ktoré je potrebné vybrať individuálne. Pri zostavovaní stravy je nevyhnutné brať do úvahy priebeh ochorenia. Pacienti, ktorí trpia týmto ochorením, by mali byť pod neustálym dohľadom gastroenterológa.

Je potrebné liečiť chronickú atrofickú gastritídu týždeň. Okrem toho sa vo väčšine prípadov atrofická aktívna gastritída zhoršuje v dôsledku prenosu častých stresové situácie. Z tohto dôvodu gastroenterológovia často okrem predpisovania niektorých liekov a diét vypisujú odporúčanie psychológovi, aby poskytol psychologickú pomoc.

Chronická gastritída je ochorenie založené na chronický zápalžalúdočnú sliznicu, je náchylná na progresiu a vedie k poruchám trávenia a metabolickým poruchám.

Jedným z kľúčových prvkov liečby je stále diéta pri chronickej gastritíde. Bez správnej stravy sa účinnosť terapie výrazne zníži a úplné zotavenie sa stáva nemožným. O tom, kto a aké menu je priradené, čo a ako môžete jesť, aké jedlá musíte vylúčiť zo stravy, ako aj trochu o receptoch ─ ďalej v tomto článku.

Zásady terapeutickej výživy

Výživa pri chronickej gastritíde je založená na niekoľkých princípoch:

• Jesť treba mechanicky, teplotne a chemicky neutrálne jedlo.
• Musíte jesť často, ale v malých porciách.
• Menu by malo obsahovať dostatok vitamínov a mikroelementov, mať potrebnú energetickú hodnotu.
• Vylúčiť alebo výrazne obmedziť by ste mali potraviny s množstvom vlákniny, mäsité jedlá, alkohol, vyprážané a hubové jedlá, pekárenské výrobky, kávu a silné čaje, čokoládu, žuvačky a sýtené nápoje. Tieto obmedzenia sú obzvlášť prísne pre tých, ktorí majú sprievodné ochorenia (cholecystitída, pankreatitída).

Čo rozhoduje o výbere stravy?

Čím sa riadi lekár, keď radí o jedálnom lístku svojho pacienta? V závislosti od formy ochorenia bude prítomnosť sprievodných ochorení (cholecystitída, pankreatitída) odlišná a liečebná výživa s chronickou gastritídou. Ďalej trochu o anatómii, ktorá pomôže lepšie pochopiť rozdiely v predpísaných diétach.

V závislosti od morfologických zmien v stene žalúdka môže byť gastritída:

• výživa pre chronickú gastritídu s vysokou kyslosťou
• čo jesť s akútnou gastritídou
• čo užívať pri chronickej gastritíde

• Povrch. Je charakterizovaná porušením procesov výživy a obnovy epitelu žalúdka, žalúdočná sliznica je zapálená. Hoci sú bunky žliaz pozmenené, ich funkcia nie je výrazne narušená. Táto forma ochorenia sa vyskytuje najčastejšie s normálnou a vysokou kyslosťou.
• atrofické. Chronická atrofická gastritída sa prejavuje rovnakými štrukturálnymi zmenami, aké sú pri povrchovej gastritíde, ale tu je zápalová infiltrácia žalúdočnej sliznice už kontinuálna a tiež sa znižuje množstvo - v skutočnosti atrofia žliaz. V dôsledku týchto procesov existujú príznaky gastritídy s nízkou kyslosťou. Čo ešte môže byť spojené a kto má tento typ gastritídy? Často sa vyskytuje u pacientov s cholecystitídou, pankreatitídou. Znížená kyslosť môže byť v tomto prípade spôsobená spätným tokom obsahu dvanástnika do žalúdka (pretože má zásaditú reakciu).

Diéta pri chronickej gastritíde závisí hlavne od vyššie uvedenej klasifikácie: od toho, či ochorenie prebieha s nízkou, normálnou alebo vysokou kyslosťou, a tiež od toho, v akej fáze sa nachádza - exacerbácia alebo remisia.

Najprísnejšia diéta je predpísaná v akútnej fáze. U tých pacientov, ktorých stav sa zlepšuje, sa jej jedálny lístok postupne rozširuje.

Diéta počas exacerbácie

Diéta počas obdobia exacerbácie je jedna, bez ohľadu na kyslosť. Jedlo by malo byť pre žalúdočnú sliznicu čo najšetrnejšie, čím sa zmierni zápal a stimuluje sa jeho zotavenie. V nemocnici je pacientom s exacerbáciou predpísaná diéta číslo 1, a to jej poddruh číslo 1a. Všetky jedlá sú varené vo vode alebo v pare, odoberané v strúhanej forme, používanie stolovej soli je obmedzené. Musíte jesť 6 krát denne. Diéta sa pozoruje obzvlášť prísne, ak stále existuje pankreatitída, cholecystitída.

• V prvý deň exacerbácie sa odporúča zdržať sa jedenia, pitie je povolené, napríklad sladký čaj s citrónom.
• Od druhého dňa môžete jesť tekuté jedlo, pridať želé, želé, mäsové suflé.
• Tretí deň môžete jesť sušienky, parné kotlety, chudý mäsový vývar, kompóty.

Diéta bez exacerbácie

S útlmom akútneho obdobia prechádzajú z diéty číslo 1a (prvých 5–7 dní) na diétu číslo 1b (do 10–15 dní).

Princíp šetrenia žalúdočnej sliznice je zachovaný, ale nie je taký radikálny ako v akútnom období. Potraviny a jedlá, ktoré stimulujú sekréciu žalúdočnej šťavy, sú obmedzené. Množstvo soli je zatiaľ obmedzené. Šesť jedál denne.

Vlastnosti závisia od kyslosti:

• Pacientom so zvýšenou kyslosťou žalúdka sa neodporúča jesť tučné bujóny, ovocie a piť šťavy. Zobrazovanie mliečnych výrobkov, obilnín.
• V strave pacientov s nízkou kyslosťou žalúdočnej šťavy sa používajú mäsové polievky a bujóny, zeleninové šaláty, šťavy a kyslomliečne výrobky.

Pri gastritíde so zníženou sekréciou možno predpísať aj diétu číslo 2. Podľa tejto diéty nemôžete jesť korenené jedlá, občerstvenie a korenie, mastné mäso. Vylúčte potraviny obsahujúce veľké množstvo vlákniny, plnotučné mlieko, múčne výrobky.

Mimo exacerbácie sa musíte držať hlavnej diéty číslo 1 alebo číslo 5.

Sprievodná patológia

Gastritída sa zriedka vyskytuje sama o sebe. Ak sa kombinuje s ochoreniami pečene, žlčníka, žlčových ciest, napríklad cholecystitída, je vhodné, najmä počas exacerbácie, dodržiavať diétu číslo 5.

O pití

Pre úspešnú liečbu chronickej gastritídy je potrebné dostatočné množstvo vody, nie menej ako všetky ostatné výživy. Existuje niekoľko pravidiel, podľa ktorých:

• Dôležité je, akú vodu piť ─ je lepšie prevariť vodu z vodovodu alebo si kúpiť balenú vodu.
• Voda počas dňa sa môže piť podľa potreby, celkový objem môže dosiahnuť 2 litre za deň.
• Je dôležité vypiť malé množstvo vody 30 minút pred jedlom ─ pripravíte tak žalúdok na jedlo.
• Počas exacerbácie je nemožné, mimo nej ─ je veľmi nežiaduce používať studenú alebo horúcu vodu. To opäť dráždi sliznicu žalúdka a zhoršuje stav.
• Je potrebné znížiť príjem kávy a silného čaju na minimum, počas exacerbácie sa nedajú urobiť vôbec.
• Vyhnite sa sýteným nápojom!

Hlavná liečba zápalu žalúdka môže byť doplnená minerálnou vodou. Malo by sa však pamätať na to, že pre účinnosť by liečba mala trvať najmenej 1 až 1,5 mesiaca.

O prekyslenie výber sa zvyčajne zastaví na Essentuki-1 alebo Borjomi.

V tomto prípade existujú vlastnosti odberu minerálnej vody:

• Pije sa 250 ml teplej minerálnej vody 3x denne 1 hodinu - 1 hodinu 30 minút pred jedlom.
• Uvedený objem sa vypije naraz, rýchlo sa evakuuje zo žalúdka a reflexne znižuje zvýšenú sekréciu.

Pri zníženej sekrécii sú preferované Essentuki-4 a 17. Vlastnosti recepcie:

• Voda sa môže užívať teplá, s objemom asi 250 ml, 3 krát denne 15-20 minút pred jedlom.
• Pitie po malých dúškoch ─ tým sa predĺži čas kontaktu minerálnej vody so sliznicou žalúdka, normalizuje sa znížená sekrécia.

Ovocie a bobule

So zvýšenou kyslosťou sú kyslé ovocie a bobule zakázané, s nízkou kyslosťou ich môžete jesť postupne, melóny a hrozno sa neodporúčajú. Tiež by ste nemali riskovať skúšaním exotiky: avokáda, papáje.

Ale také chutné bobule ako melón si môžete dovoliť s gastritídou.

Najmä v lete sa mnohí pacienti zaujímajú o to, či je možné zaradiť vodné melóny do svojho jedálneho lístka. Je dovolené jesť vodné melóny, ale nemali by ste ich zneužívať, spôsobí to ďalšie zhoršenie. Ak budete jesť niekoľko malých plátkov vodného melónu, môžete to urobiť každý deň.

Aj keď je čerstvé ovocie prísne obmedzené, môžete si ho upiecť! Knihy receptov sú plné obrovské množstvo chutné a zdravé recepty.

Recept na jablká zapečené s tvarohom a hrozienkami.

• Jablká umyjeme a vykrojíme jadrovník.
• Strúhaný tvaroh sa zmieša s cukrom a surovým vajcom a vanilínom.
• Jablká sa naplnia výslednou hmotou a pošlú sa do pece, zahrievajú sa na 180 ° C počas 10 minút.

Recept na jablká plnené zmesou tvarohu a hrozienok vám umožní diverzifikovať váš jedálny lístok.

Choroba a pôžitok z jedenia

Môže sa zdať, že terapeutická strava pre gastritídu obsahuje príliš veľa obmedzení. Mnohé potraviny je potrebné úplne vylúčiť zo stravy, mnohé jedlá sú pre pacienta úplne nemožné a to, čo zostane, je úplne nemožné zjesť. Ale to nie je pravda.

Ak hľadáte, existuje veľa receptov na jedlá, ktoré môžete a mali by ste potešiť, aj keď máte chronickú gastritídu a musíte sa stravovať podľa diéty a nemôžete jesť veľa vecí.

Biopsia žalúdka - správanie, riziká

Biopsia je odobratie malého kúska materiálu zo žalúdočnej sliznice na následnú analýzu v laboratóriu.

Zákrok sa zvyčajne vykonáva klasickou fibrogastroskopiou.

Technika spoľahlivo potvrdzuje existenciu atrofických zmien, umožňuje pomerne s istotou posúdiť benígnu alebo malígnu povahu novotvarov v žalúdku. Pri detekcii Helicobacter Pylori je jeho senzitivita a špecificita minimálne 90 % (1).

Technológia postupu: ako a prečo sa vykonáva biopsia s EGD?

Štúdium gastrobiopsie sa stalo rutinnou diagnostickou technikou až v polovici dvadsiateho storočia.

Vtedy sa začali vo veľkom používať prvé špeciálne sondy. Spočiatku sa odber vzoriek z malého kúska tkaniva uskutočňoval bez mierenia, bez vizuálnej kontroly.

Moderné endoskopy sú vybavené dostatočne pokročilým optickým vybavením.

Sú dobré, pretože umožňujú kombinovať odber vzoriek a vizuálne vyšetrenie žalúdka.

Teraz sa používajú nielen zariadenia, ktoré mechanicky režú materiál, ale aj elektromagnetické navíjače na celkom dokonalej úrovni. Pacient sa nemusí báť, že mu lekár naslepo poškodí sliznicu.

Cielená biopsia je indikovaná, ak ide o:

• potvrdenie infekcie Helicobacter pylori;
• rôzne fokálne gastritídy;
• podozrenie na polypózu;
• identifikácia jednotlivých ulceróznych útvarov;
• podozrenie na rakovinu.

Štandardný proces fibrogastroskopie nie je kvôli odberu príliš zdĺhavý – celkovo prípad trvá 7-10 minút.

Počet vzoriek a miesto, z ktorého sa získavajú, sa určuje s prihliadnutím na prijatú diagnózu. V prípade, že sa predpokladá infekcia baktériou Helicobacter, študuje sa materiál minimálne z antra, ideálne z antra a tela žalúdka.

Po nájdení obrazu charakteristického pre polypózu skúmajú priamo kúsok polypu.

Pri podozrení na YABZH odoberte 5-6 fragmentov z okrajov a spodnej časti vredu: je dôležité zachytiť možné ohnisko znovuzrodenia. Laboratórna štúdia týchto vzoriek z gastrobiopsie umožňuje vylúčiť (a niekedy, bohužiaľ, odhaliť) rakovinu.

Ak už existujú príznaky naznačujúce onkologické zmeny, odoberie sa 6-8 vzoriek a niekedy v dvoch krokoch. Ako je uvedené v " klinické usmernenia o diagnostike a liečbe pacientov s rakovinou žalúdka“ (2),

Pri submukóznom infiltratívnom raste nádoru je možný falošne negatívny výsledok, čo si vyžaduje opakovanú hĺbkovú biopsiu.

Rádiografia pomáha robiť konečné závery o prítomnosti alebo neprítomnosti difúzneho infiltračného malígneho procesu v žalúdku, ale v počiatočných štádiách vývoja takejto rakoviny sa nevykonáva kvôli nízkemu obsahu informácií.

Príprava na biopsiu prebieha podľa štandardnej schémy pre FGDS.

Je to škodlivé pre telo?

Otázka je legitímna. Je nepríjemné si predstaviť, že sa niečo odreže zo sliznice žalúdka.

Odborníci tvrdia, že riziko je takmer nulové. Nástroje sú maličké.

Svalová stena nie je ovplyvnená, tkanivo sa odoberá striktne zo sliznice. Následná bolesť a ešte k tomu plnohodnotné krvácanie by sa nemalo dostaviť. Postaviť sa takmer okamžite po odbere vzorky tkaniva zvyčajne nie je nebezpečné. Pacient bude môcť bezpečne ísť domov.

Potom sa samozrejme budete musieť opäť poradiť s lekárom - vysvetlí, čo znamená odpoveď. „Zlá“ biopsia je vážnym dôvodom na obavy.

V prípade prijatia alarmujúcich laboratórnych údajov môže byť pacient poslaný na operáciu.

Kontraindikácie pre biopsiu

1. údajná erozívna alebo flegmonózna gastritída;
2. fyziologicky určená pravdepodobnosť prudkého zúženia pažeráka;
3. nepripravenosť zvršku dýchacieho traktu(zhruba povedané, upchatý nos, ktorý vás núti dýchať ústami);
4. prítomnosť ďalšieho ochorenia, ktoré má infekčnú povahu;
5. množstvo kardiovaskulárnych patológií (od vysokého krvného tlaku po srdcový infarkt).

Okrem toho je nemožné vložiť gastroskopickú trubicu do neurastenikov, pacientov s ťažkými mentálne poruchy. Môžu nevhodne reagovať na bolesť hrdla, ktorá sprevádza zavedenie cudzieho telesa.

Literatúra:

1. L. D. Firsova, A. A. Masharova, D. S. Bordin, O. B. Yanova, "Choroby žalúdka a dvanástnika", Moskva, "Planida", 2011
2. "Klinické usmernenia pre diagnostiku a liečbu pacientov s rakovinou žalúdka", projekt Všeruskej únie verejných združení "Asociácia onkológov Ruska", Moskva, 2014

diagnostika gastritídy diagnostika rakoviny diagnostika vredov