Schéma 12. Mikrobiologická diagnostika dyzentérie

Mikroskopická metóda s úplavicou sa nepoužíva kvôli morfologickej podobnosti Shigelly s inými enterobaktériami.

Bakteriologická metóda je hlavnou metódou laboratórnej diagnostiky dyzentérie . Skúšobný materiál sa naočkuje na Ploskirev a Endo médium v ​​Petriho miskách, ako aj na seleničitanové médium na akumuláciu, z ktorého sa po 16 až 18 hodinách znovu naočkuje na uvedené husté živné médiá. Plodiny sa pestujú v termostate pri 37 0 C počas 18 - 24 hodín.

Na druhý deň sa skúma povaha kolónií. Bezfarebné laktózovo-negatívne kolónie Shigella sa subkultivujú na jednom z polysacharidových médií (Olkenitsky, Ressel, Kligler), aby sa akumulovala čistá kultúra. Na 3. deň sa berie do úvahy povaha rastu na polysacharidovom médiu a materiál sa subkultivuje na diferenciálnom médiu (Gissa a iné) na biochemickú identifikáciu izolovanej kultúry. Antigénna štruktúra izolovanej kultúry je určená pomocou OPA, aby sa identifikovala na úrovni druhu a sérovaru. Na 4. deň sa berú do úvahy výsledky biochemickej aktivity (tabuľka 14).

Tabuľka 14. Biochemické vlastnosti Shigella

Označenia: "k" - fermentácia substrátu s tvorbou kyseliny, "+" - prítomnosť znaku, "-" - neprítomnosť znaku, "±" - netrvalý znak.

Shigella, na rozdiel od Escherichie, sú nepohyblivé mikroorganizmy, nefermentujú laktózu, nerozkladajú glukózu bez tvorby plynov a nedekarboxylujú lyzín. Na sérotypizáciu sa RA najskôr umiestni na podložné sklíčko so zmesou sér proti druhom a variantom Shigella prevládajúcim v oblasti a potom sa RA umiestni na sklo so sérami špecifickými pre monoreceptory. Stanovuje sa aj citlivosť izolovanej kultúry na polyvalentný dyzenteriálny bakteriofág a antibiotiká. Na epidemiologické účely sa stanovuje fagovar a kolicinovar izolovanej Shigelly. Jednou z vlastností shigelly je ich schopnosť spôsobiť keratitídu u morčiat (keratokonjunktiválny test)

Sérologická metóda. Na stanovenie protilátok v krvi pacientov s dyzentériou (zvyčajne chronická forma) sa používa RNHA s erytrocytárnou shigellosis diagnosticums. Diagnostické titre: na Flexnerovu shigellu u dospelých - 1:400, u detí mladších ako 3 roky - 1:100, u detí starších ako 3 roky - 1:200, u iných shigel - 1:200. Reakcia sa spravidla opakuje s krvným sérom odobratým najmenej o 7 dní neskôr; diagnostická hodnota má zvýšenie titra protilátok štyrikrát alebo viackrát.

Expresné metódy na dyzentériu - priama a nepriama RIF, koaglutinačná reakcia, ELISA, RNHA s protilátkami na diagnostiku erytrocytov na rýchlu detekciu šigel v testovanom materiáli (zvyčajne vo výkaloch), ako aj PCR.

Dyzentéria.

Dyzentéria je infekčné ochorenie charakterizované všeobecnou intoxikáciou tela, riedkou stolicou a zvláštnou léziou sliznice hrubého čreva. Ide o jedno z najčastejších akútnych črevných ochorení na svete. Choroba je známa už od staroveku pod názvom "krvavá hnačka", ale jej povaha sa ukázala byť iná. V roku 1875 Ruský vedec Lesh izoloval amébu od pacienta s krvavou hnačkou Entamoeba histolytica, v ďalších 15 rokoch sa ustálila samostatnosť tohto ochorenia, pre ktoré sa zachoval názov amébóza. Pôvodcami vlastnej dyzentérie je veľká skupina biologicky podobných baktérií združených v rode Shigelta. Patogén bol prvýkrát objavený v roku 1888. A. Chantemes a Vidal; v roku 1891 opísal ho A.V. Grigoriev a v roku 1898. K. Shiga pomocou séra získaného od pacienta identifikoval patogén u 34 pacientov s dyzentériou, čím sa napokon dokázala etiologická úloha tejto baktérie. V nasledujúcich rokoch však boli objavené ďalšie patogény úplavice: v roku 1900. - S. Flexner, v roku 1915. - K. Sonne, v roku 1917. - K. Stutzer a K. Schmitz, v roku 1932. - J. Boyd, v roku 1934 - D. Large, v roku 1943 - A. Saksová.

V súčasnosti rod Shigella zahŕňa viac ako 40 sérotypov. Všetko sú to krátke nepohyblivé gramnegatívne tyčinky, ktoré netvoria spóry a kapsuly, ktoré (dobre rastú na bežných živných pôdach, nerastú na médiu s citrátom ako jediným zdrojom uhlíka; netvoria H2S, nemajú ureázu ; Voges-Proskauerova reakcia je negatívna; glukóza a niektoré ďalšie sacharidy sú fermentované za vzniku kyseliny bez plynu (okrem niektorých biotypov Shigella flexneri: S.manchester a Ewcastle); spravidla nefermentujú laktózu (s výnimkou Shigella Sonne), adonit, inozitol, neskvapalňujú želatínu, zvyčajne tvoria katalázu, nemajú lyzíndekarboxylázu a fenylalaníndeaminázu. Obsah G+C v DNA je 49-53 mol%. Shigella sú fakultatívne anaeróby, optimálna teplota pre rast je 37 °C, nerastú nad 45 °C, optimálne pH média je 6,7-7,2. Kolónie na hustých médiách sú okrúhle, konvexné, priesvitné, v prípade asociácie vznikajú hrubé kolónie v tvare R. Rast na BCH vo forme rovnomerného zákalu, drsné formy tvoria zrazeninu. Čerstvo izolované kultúry Shigella Sonne J4HO tvoria kolónie dvoch typov: malé okrúhle konvexné (I fáza), veľké ploché (Fáza 2). Povaha kolónie závisí od prítomnosti (fáza I) alebo neprítomnosti (fáza II) plazmidu s mm 120 MD, čo tiež určuje virulenciu Shigella Sonne.

O-antigény s rôznou špecifickosťou boli nájdené v Shigella: spoločné pre rodinu enterobaktérie, generické, druhovo, skupinovo a typovo špecifické, ako aj K-antigény; Nemajú H antigény.

Klasifikácia berie do úvahy iba skupinovo a typovo špecifické O-antigény. Podľa týchto vlastností je Shigellaďalej rozdelené do 4 podskupín alebo 4 druhov a zahŕňa 44 sérotypov. V podskupine A (druh Shigella dysenteriae) Shigella nefermentujúci manitol sú zahrnuté. Druh zahŕňa 12 sérotypov (1-12). Každý stereotyp má svoj vlastný špecifický typ antigénu; antigénne vzťahy medzi sérotypmi, ako aj s inými typmi šigel, sú slabo exprimované. Do podskupiny B (typ Shigella flexneri) zahŕňajú shigellu, zvyčajne fermentujúci manitol. Shigella tohto druhu sú si navzájom sérologicky príbuzné: obsahujú typovo špecifické antigény (I-VI), podľa ktorých sa delia na sérotypy (1-6), a skupinové antigény, ktoré sa v každom sérotype nachádzajú v rôznom zložení. a podľa ktorej sa sérotypy delia na subsérotypy. Okrem toho tento druh zahŕňa dva antigénne varianty - X a Y, ktoré nemajú typické antigény, líšia sa súbormi skupinových antigénov. sérotyp S.flexneri 6 nemá subsérotypy, ale delí sa na 3 biochemické typy podľa charakteristík fermentácie glukózy, manitolu a dulcitu.

Do podskupiny C (druh Shlgella boydll) zahŕňajú shigellu, zvyčajne fermentujúci manitol. Členovia skupiny sú od seba sérologicky odlišní. Antigénne vzťahy v rámci druhu sú slabo vyjadrené. Tento druh zahŕňa 18 sérotypov (1-18), z ktorých každý má svoj vlastný hlavný typ antigénu.

V podskupine D (druh Shlgella sonnel zahŕňala Shigella, zvyčajne fermentujúci manitol a schopná pomaly (po 24 hodinách inkubácie a neskôr) fermentovať laktózu a sacharózu. vyhliadka S. sonnei Zahŕňa jeden sérotyp, avšak kolónie fázy I a II majú svoje vlastné typovo špecifické antigény. Na vnútrodruhovú klasifikáciu Sonnovej Shigelly boli navrhnuté dve metódy:

1) ich rozdelenie na 14 biochemických typov a podtypov podľa ich schopnosti fermentovať maltózu, ramnózu a xylózu;

2) rozdelenie na typy fágov podľa citlivosti na súbor zodpovedajúcich fágov.

Tieto typizačné metódy majú hlavne epidemiologický význam. Okrem toho sú Sonne shigella a Flexner shigella podrobené typizácii na rovnaký účel vďaka schopnosti syntetizovať špecifické kolicíny (kolicinogenotypizácia) a citlivosti na známe kolicíny (kolicinotypizácia). Na určenie typu kolicínov produkovaných shigellami J. Abbott a R. Shannon navrhli súbory typických a indikátorových kmeňov shigel a na stanovenie citlivosti shigella na známe typy kolicínov súbor referenčných kolicinogénnych kmeňov od P. Fredericka. sa používa.

odpor. Shigella má pomerne vysokú odolnosť voči environmentálnym faktorom. Prežijú na bavlnenej tkanine a papieri až 30-36 dní, v sušených výkaloch - až 4-5 mesiacov, v pôde - až 3-4 mesiace, vo vode - od 0,5 do 3 mesiacov, na ovocí a zelenine - až do 2 jednotiek, v mlieku a mliečnych výrobkoch - až niekoľko týždňov; pri 60 °C odumierajú za 15-20 minút.

Citlivý na roztoky chlóramínu, aktívny chlór a iné dezinfekčné prostriedky.

faktory patogénnosti. Najdôležitejšou biologickou vlastnosťou Shigella, ktorá určuje ich patogenitu, je schopnosť napadnúť epitelové bunky, množiť sa v nich a spôsobiť ich smrť. Tento účinok možno zistiť pomocou keratokonjunktiválneho testu (vloženie jednej slučky kultúry Shigella (2-3 miliardy baktérií) pod spodné viečko morčiatka spôsobí rozvoj serózno-hnisavej keratokonjunktivitídy), ako aj infekciou bunkové kultúry (cytotoxický účinok), alebo kuracie embryá (ich smrť), alebo intranazálne biele myši (vývoj pneumónie). Hlavné faktory patogenity shigelly možno rozdeliť do troch skupín:

1) faktory, ktoré určujú interakciu s epitelom sliznice;

2) faktory, ktoré poskytujú odolnosť voči humorálnym a bunkovým obranným mechanizmom makroorganizmu a schopnosť Shigella množiť sa v jeho bunkách;

3) schopnosť produkovať toxíny a toxické produkty, ktoré určujú vývoj skutočného patologického procesu.

Prvá skupina zahŕňa adhézne a kolonizačné faktory: ich úlohu zohrávajú pili, proteíny vonkajšej membrány a LPS. Adhéziu a kolonizáciu uľahčujú enzýmy, ktoré ničia hlien – neuraminidáza, hyaluronidáza, mucináza. Do druhej skupiny patria invázne faktory, ktoré prispievajú k penetrácii Shigelly do enterocytov a ich reprodukcii v nich a v makrofágoch so súčasným prejavom cytotoxického a (alebo) enterotoxického účinku. Tieto vlastnosti sú riadené génmi plazmidu s m.m. 140 MD (kóduje syntézu proteínov vonkajšej membrány, ktoré spôsobujú inváziu) a chromozomálne gény Shigella: ksr A (spôsobuje keratokonjunktivitídu), cyt (zodpovedný za deštrukciu buniek), ako aj ďalšie gény, ktoré ešte neboli identifikované. Ochranu Shigella pred fagocytózou zabezpečuje povrchový K-antigén, antigény 3, 4 a lipopolysacharid. Shigella endotoxín lipid A má navyše imunosupresívny účinok – potláča aktivitu imunitných pamäťových buniek.

Tretia skupina faktorov patogenity zahŕňa endotoxín a dva typy exotoxínov vyskytujúcich sa v Shigelle – Shiga exotoxíny a Shiga-like exotoxíny (SLT-I a SLT-II), ktorých cytotoxické vlastnosti sú najvýraznejšie v S.dysenteriae 1. Shiga- a Shiga podobné toxíny nachádzajúce sa aj v iných sérotypoch S.dysenteriae, sa tiež tvoria S.flexneri, S.sonnei, S.boydii, ETEC a niektoré salmonely. Syntéza týchto toxínov je riadená toxovými génmi konvertujúcich fágov. Enterotoxíny typu LT sa našli u Flexnera, Sonneho a Boyda Shigella. Syntéza LT v nich je riadená plazmidovými génmi. Enterotoxín stimuluje aktivitu adenylátcyklázy a je zodpovedný za rozvoj hnačky. Shiga toxín alebo neurotoxín nereaguje s adenylátcyklázovým systémom, ale má priamy cytotoxický účinok. Shiga a Shiga podobné toxíny (SLT-I a SLT-II) majú m.m. -70 kD a pozostávajú z podjednotiek A a B (posledná z 5 rovnakých malých podjednotiek). Receptorom pre toxíny je glykolipid bunkovej membrány.

Virulencia Shigella Sonne závisí aj od plazmidu s m.m. 120 MD. Riadi syntézu asi 40 vonkajších membránových polypeptidov, z ktorých sedem je spojených s virulenciou. Shigella Sonne s týmto plazmidom tvoria kolónie fázy I a sú virulentné. Kultúry, ktoré stratili plazmid, tvoria kolónie fázy II a nemajú virulenciu. Plazmidy s m.m. 120-140 MD sa našli u Flexnera a Boyda Shigella. Lipopolysacharid Shigella je silný endotoxín.

Charakteristiky epidemiológie. Jediným zdrojom nákazy sú ľudia. Žiadne zviera v prírode netrpí úplavicou. V experimentálnych podmienkach sa dyzentéria môže reprodukovať iba u opíc. Spôsob infekcie je fekálno-orálny. Spôsoby prenosu - voda (prevláda u Shigella Flexner), potrava, obzvlášť dôležitú úlohu zohráva mlieko a mliečne výrobky (prevládajúca cesta infekcie u Shigella Sonne), a kontaktná domácnosť, najmä u druhu S. dysenteriae.

Charakteristickým znakom epidemiológie dyzentérie je zmena v druhovom zložení patogénov, ako aj biotypov Sonne a sérotypov Flexner v určitých regiónoch. Napríklad, až do konca 30. rokov XX storočia, podiel S.dysenteriae 1 tvoril až 30-40% všetkých prípadov dyzentérie a potom sa tento sérotyp začal vyskytovať čoraz menej a takmer vymizol. Avšak v 60. a 80. rokoch 20. storočia S.dysenteriae sa znovu objavila na historickej scéne a spôsobila sériu epidémií, ktoré viedli k vytvoreniu troch jej hyperendemických ohnísk - v Strednej Amerike, Strednej Afrike a Južnej Ázii (India, Pakistan, Bangladéš a ďalšie krajiny). Príčiny zmeny v druhovom zložení patogénov dyzentérie sú pravdepodobne spojené so zmenou kolektívnej imunity a so zmenou vlastností baktérií dyzentérie. Najmä návratnosť S.dysenteriae 1 a jeho široká distribúcia, ktorá spôsobila tvorbu hyperendemických ložísk dyzentérie, je spojená s jeho získaním plazmidov, ktoré spôsobili rezistenciu voči viacerým liekom a zvýšenú virulenciu.

Charakteristiky patogenézy a kliniky. Inkubačná doba dyzentérie je 2-5 dní, niekedy menej ako jeden deň. Tvorba infekčného ložiska v sliznici zostupnej časti hrubého čreva (esovitej a rekta), kam preniká pôvodca dyzentérie, je cyklická: adhézia, kolonizácia, zavedenie Shigelly do cytoplazmy enterocytov, ich intracelulárna reprodukcia, deštrukcia a odmietnutie epiteliálnych buniek, uvoľňovanie patogénov do lumen čriev; potom začína ďalší cyklus - adhézia, kolonizácia atď. Intenzita cyklov závisí od koncentrácie patogénov v parietálnej vrstve sliznice. V dôsledku opakovaných cyklov narastá zápalové ložisko, vznikajúce vredy, spájajúce sa, zväčšujú obnaženie črevnej steny, v dôsledku čoho sa v stolici objavuje krv, hlienovo-hnisavé hrčky a polymorfonukleárne leukocyty. Cytotoxíny (SLT-I a SLT-II) spôsobujú deštrukciu buniek, enterotoxín - hnačka, endotoxíny - celková intoxikácia. Klinika dyzentérie je do značnej miery daná tým, aký typ exotoxínov patogén vo väčšej miere produkuje, mierou jeho alergénneho účinku a imunitným stavom organizmu. Mnohé otázky patogenézy dyzentérie však zostávajú nevysvetlené, najmä: znaky priebehu dyzentérie u detí prvých dvoch rokov života, dôvody prechodu akútnej dyzentérie na chronickú, význam senzibilizácie, mechanizmus lokálnej imunity črevnej sliznice a pod. Najtypickejšími klinickými prejavmi dyzentérie sú hnačky, časté nutkanie - v ťažkých prípadoch až 50 a viackrát denne, tenesmy (bolestivé kŕče konečníka) a celková intoxikácia. Charakter stolice je určený stupňom poškodenia hrubého čreva. Najťažšia dyzentéria je spôsobená S.dysenteriae 1, najľahšie - Sonneho úplavica.

Postinfekčná imunita. Ako ukázali pozorovania na opiciach, po prekonaní úplavice zostáva silná a pomerne dlhodobá imunita. Spôsobujú ho antimikrobiálne protilátky, antitoxíny, zvýšená aktivita makrofágov a T-lymfocytov. Významnú úlohu zohráva lokálna imunita črevnej sliznice, sprostredkovaná IgAs. Imunita je však typovo špecifická, silná skrížená imunita sa nevyskytuje.

Laboratórna diagnostika. Hlavná metóda je bakteriologická. Materiálom na štúdium sú výkaly. Schéma izolácie patogénov: očkovanie na diferenciálne diagnostické médiá Endo a Ploskirev (paralelne na obohacovacie médium, po ktorom nasleduje očkovanie na médium Endo a Ploskirev) na izoláciu izolovaných kolónií, získanie čistej kultúry, štúdium jej biochemických vlastností a zohľadnenie identifikácia pomocou polyvalentných a monovalentných diagnostických aglutinačných sér. Vyrábajú sa tieto komerčné séra:

1. Shigella, ktoré nefermentujú manitol: do S.dysenteriae 1 až 2 S.dysenteriae 3-7(polyvalentný a monovalentný), do S.dysenteriae 8-12(polyvalentné a monovalentné).

2. Na shigella fermentujúci manitol:

na typické antigény S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

na zoskupenie antigénov S.flexneri 3, 4, 6,7,8- polyvalentný,

na antigény S.boydii 1-18(polyvalentné a monovalentné),

na antigény S. sonnei I fáza, II fáza,

na antigény S.flexneri I-VI+ S.sonnei- polyvalentný.

Na detekciu antigénov v krvi (aj ako súčasť CEC), moči a stolici možno použiť nasledujúce metódy: RPHA, RSK, koagulačná reakcia (v moči a stolici), IFM, RPHA (v krvnom sére). Tieto metódy sú vysoko účinné, špecifické a vhodné na včasnú diagnostiku.

Na sérologickú diagnostiku možno použiť: RPGA s príslušnými erytrocytovými diagnostikami, imunofluorescenčnú metódu (v nepriamej modifikácii), Coombsovu metódu (stanovenie titra neúplných protilátok). Diagnostický význam má aj alergický test na dyzentériu (roztok proteínových frakcií Shigelly Flexner a Sonne). Reakcia sa berie do úvahy po 24 hodinách.Považuje sa za pozitívnu v prítomnosti hyperémie a infiltrácie s priemerom 10-20 mm.

Liečba. Hlavná pozornosť je venovaná obnove normálneho metabolizmu voda-soľ, racionálnej výžive, detoxikácii, racionálnej antibiotickej terapii (s prihliadnutím na citlivosť patogénu na antibiotiká). Dobrý účinok sa dosiahne skorým použitím polyvalentného dysenterického bakteriofága, najmä tabliet s pektínovým povlakom, ktorý chráni fág pred pôsobením HC1 žalúdočnej šťavy; v tenkom čreve sa pektín rozpúšťa, fágy sa uvoľňujú a prejavujú svoju činnosť. Na profylaktické účely by sa mal fág podávať aspoň raz za tri dni (obdobie jeho prežívania v čreve).

Problém špecifickej prevencie. Na vytvorenie umelej imunity proti úplavici boli použité rôzne vakcíny: z usmrtených baktérií, chemikálie, alkohol, ale všetky sa ukázali ako neúčinné a boli prerušené. Vakcíny proti Flexnerovej dyzentérii boli vytvorené zo živej (mutantnej, na streptomycíne závislej) Shigelly Flexnerovej; ribozomálne vakcíny, ale tiež neboli široko používané. Preto problém špecifickej prevencie dyzentérie zostáva nevyriešený. Hlavným spôsobom boja proti dyzentérii je zlepšenie vodovodného a kanalizačného systému, zabezpečenie prísnych hygienických a hygienických režimov v potravinárskych podnikoch, najmä v mliekarenskom priemysle, v zariadeniach starostlivosti o deti, na verejných miestach av osobnej hygiene.

Mikrobiológia cholery

Cholera je definovaná WHO ako ochorenie charakterizované akútnou, závažnou, dehydratujúcou ryžovo-vodnou hnačkou, ktorá je výsledkom infekcie Vibrio cholerae. Vzhľadom na to, že sa vyznačuje výraznou schopnosťou rozsiahleho epidemického šírenia, ťažkým priebehom a vysokou úmrtnosťou, patrí cholera medzi najnebezpečnejšie nákazy.

Historickou vlasťou cholery je India, presnejšie delta riek Ganga a Brahmaputra (dnes Východná India a Bangladéš), kde sa vyskytuje od nepamäti (epidémie cholery v tejto oblasti sú pozorované od r. 500 rokov pred naším letopočtom). Dlhú existenciu endemického ohniska cholery tu vysvetľuje mnoho dôvodov. Vibrio cholerae môže nielen dlho zotrvávať vo vode, ale sa v nej aj množiť za priaznivých podmienok – teploty nad +12°C, prítomnosť organických látok. Všetky tieto podmienky sú prítomné v Indii - tropické podnebie (priemerná ročná teplota od +25 do +29 °C), výdatnosť zrážok a močaristá, vysoká hustota osídlenia najmä v delte Gangy, veľké množstvo organických látok vo vode, nepretržité celoročné znečistenie vôd splaškami a fekáliami, nízka materiálna životná úroveň a svojrázne náboženské a náboženské obrady obyvateľstva.

Pôvodca cholery Vibrio cholerae bola otvorená v roku 1883. počas piatej pandémie R. Kocha však bolo vibrio vo výkaloch pacientov s hnačkou po prvýkrát objavené už v roku 1854. F. Patsini.

V. cholerae patrí do rodiny vibrionaceae, ktorý zahŕňa niekoľko rodov (Vibrio, Aeromonas, Plesiomonas, Photobacterium). Rod Vibrio od roku 1985 má viac ako 25 druhov, z ktorých sú pre človeka najdôležitejšie V.cholerae, V.parahaemolyticus, V.alginolyticus, dnificus a V.fluvialis.

Kľúčové vlastnosti rodu Vibrio : krátke, netvoriace spóry a tobolky, zakrivené alebo rovné gramnegatívne tyčinky, s priemerom 0,5 µm, 1,5-3,0 µm dlhé, pohyblivé ( V. cholerae- monotrichný, u niektorých druhov dva alebo viac polárnych bičíkov); rastú dobre a rýchlo na bežných médiách, chemoorganotrofy, fermentujú sacharidy za tvorby kyseliny bez plynu (glukóza je fermentovaná pozdĺž Embden-Meyerhofovej dráhy). Pozitívna oxidáza, tvorba indolu, redukcia dusičnanov na dusitany (V. cholerae dáva pozitívnu nitrózoindolovú reakciu), rozkladá želatínu, často dáva pozitívnu Voges-Proskauerovu reakciu (t.j. tvorí acetylmetylkarbinol), nemá ureázy, netvorí H S. má lyzín a ornitín dekarboxylázy, ale nemá arginín dihydroláza.

Vibrio cholerae je veľmi nenáročný na živné médiá. Dobre a rýchlo sa množí na 1% alkalickej (pH 8,6-9,0) peptónovej vode (PV) s obsahom 0,5-1,0% NaCl, čím predbieha rast iných baktérií. Na potlačenie rastu Proteusu sa odporúča pridať telurit draselný 4 až 1 % (PV) (konečné riedenie 1:100 000). 1 % PV je najlepšie obohacovacie médium pre V. cholerae. Počas rastu po 6-8 hodinách vytvára na povrchu HP jemný voľný sivastý film, ktorý sa pri zatrasení ľahko zničí a padá na dno vo forme vločiek, HP sa stredne zakalí. Na izoláciu Vibrio cholerae boli navrhnuté rôzne selektívne médiá: alkalický agar, agar so žĺtkovou soľou, alkalický albuminát, alkalický agar s krvou, laktóza-sacharóza a iné médiá. Najlepšie médium je TCBS (tiosulfát citrát-brómthymol sacharózový agar) a jeho modifikácie. Najčastejšie sa však používa alkalická MPA, na ktorej Vibrio cholerae vytvára hladké, sklovité priehľadné s modrastým nádychom, diskovité kolónie viskóznej konzistencie.

Pri výseve injekciou do stĺpca želatíny po 2 dňoch pri 22-23 °C vibrio spôsobí skvapalnenie z povrchu vo forme bubliny, potom lievikovitého a nakoniec po vrstvách.

V mlieku sa vibrio rýchlo množí, po 24-48 hodinách spôsobí zrážanie a následne peptonizácia mlieka a po 3-4 dňoch vibrio odumiera v dôsledku posunu pH mlieka na kyslú stranu.

B. Heiberg podľa schopnosti fermentovať manózu, sacharózu a arabinózu rozdelil všetky vibriá (choleru a choleru podobné) do množstva skupín, ktorých počet je dnes 8. Vibrio cholerae patrí do prvej skupiny Heibergovej.

Vibriá, podobné morfologickými, kultúrnymi a biochemickými charakteristikami ako cholera, sa nazývali a nazývajú rôzne: paracholera, cholere podobné, NAG vibriá (neaglutinačné vibriá); vibriá, ktoré nepatria do skupiny 01. Posledné meno najpresnejšie zdôrazňuje ich vzťah k cholere vibrio. Ako zistili A. Gardner a K. Venkatraman, cholera a vibriá podobné cholere majú spoločný H-antigén, ale líšia sa O-antigénmi. Podľa O-antigénu sa cholera a vibriá podobné cholere v súčasnosti delia na 139 O-séroskupín, ale ich počet sa neustále dopĺňa. Vibrio cholerae patrí do skupiny 01. Má spoločný A-antigén a dva typovo špecifické antigény - B a C, podľa ktorých sa rozlišujú tri sérotypy V. cholerae- sérotyp Ogawa (AB), sérotyp Inaba (AC) a sérotyp Gikoshima (ABC). Vibrio cholerae v štádiu disociácie má antigén OR. Z tohto dôvodu s cieľom identifikovať V. cholerae Používajú sa O-sérum, OR-sérum a typovo špecifické séra Inaba a Ogawa.

faktory patogénnosti V. cholerae :

1. Mobilita.

2. Chemotaxia. Pomocou týchto vlastností vibrio prekonáva sliznicovú vrstvu a interaguje s epiteliálnymi bunkami. U mutantov Che (stratili schopnosť chemotaxie) virulencia prudko klesá. Virulencia u mutantov Mot (ktoré stratili pohyblivosť) buď úplne zmizne, alebo sa zníži 100-1000-krát.

3. Faktory adhézie a kolonizácie, pomocou ktorých vibrio priľne k mikroklkom a kolonizuje sliznicu tenkého čreva.

4. Enzýmy: mucináza, proteázy, neuraminidáza, lecitináza atď.

Podporujú priľnavosť a kolonizáciu, pretože ničia látky, ktoré tvoria hlien. Neuraminidáza, odštiepujúca kyselinu sialovú z epitelových glykoproteínov, vytvára „pristávaciu“ platformu pre vibriá. Okrem toho zvyšuje počet cholerogénových receptorov modifikáciou tri- a disialogangliozidov na monosialogangliozid Gm b, ktorý slúži ako cholerogénový receptor.

5. Hlavný faktor patogenity V. cholerae je exotoxín-cholerogén, ktorý určuje patogenézu cholery. Molekula cholerogénu má m.m. 84 kD a pozostáva z dvoch fragmentov - A a B. Fragment A pozostáva z dvoch peptidov - A1 a A2 - a má špecifickú vlastnosť toxínu cholery. Fragment B pozostáva z 5 rovnakých podjednotiek a plní dve funkcie: 1) rozpoznáva receptor (monosialogangliozid) enterocytu a viaže sa naň;

2) tvorí intramembránový hydrofóbny kanál na prechod podjednotky A. Peptid A2Sl slúži na spojenie fragmentov A a B. Peptid At vykonáva svoju vlastnú toxickú funkciu. Interaguje s NAD, spôsobuje jeho hydrolýzu, výsledná ADP-ribóza sa viaže na regulačnú podjednotku adenylátcyklázy. To vedie k inhibícii hydrolýzy GTP. Výsledný komplex GTP + adenylátcykláza spôsobuje hydrolýzu ATP s tvorbou cAMP. (Ďalším spôsobom akumulácie cAMP je supresia enzýmu, ktorý hydrolyzuje cAMP na 5-AMP, cholerogénom).

6. Okrem cholerogénu Vibrio cholerae syntetizuje a vylučuje faktor, ktorý zvyšuje priepustnosť kapilár.

7. Vo V. cholerae sa našli aj iné exotoxíny, najmä typy LT, ST a SLT.

8. Endotoxín. Lipopolysacharid V. cholerae má silné endotoxické vlastnosti. Je zodpovedný za všeobecnú intoxikáciu tela a zvracanie. Protilátky vytvorené proti endotoxínu majú výrazný vibriocídny účinok (rozpúšťajú vibriá v prítomnosti komplementu) a sú dôležitou zložkou poinfekčnej a postvakcinačnej imunity.

Schopnosť vibriónov, ktoré nepatria do skupiny 01, spôsobovať sporadické alebo skupinové hnačkové ochorenia u ľudí je spojená s prítomnosťou enterotoxínov typu LT alebo ST, ktoré stimulujú buď adenylát- alebo guanylátcyklázové systémy, resp.

Syntéza cholerogénu - najdôležitejšia vlastnosť V. cholerae. Gény, ktoré riadia syntézu A- a B-fragmentov cholerogénu, sú spojené do operónu vctAB alebo ctxB, nachádzajú sa na vibrio chromozóme. Niektoré kmene Vibrio cholerae majú dva takéto netandemové operóny. Funkciu operónu riadia dva regulačné gény. Gén toxR poskytuje pozitívnu kontrolu; mutácie v tomto géne vedú k 1000-násobnému zníženiu produkcie toxínov. Htx gén poskytuje negatívnu kontrolu; mutácie v tomto géne zvyšujú produkciu toxínov 3-7 krát.

Na detekciu cholerogénu možno použiť nasledujúce metódy:

1. Biologické testy na králikoch. Pri intraintestinálnom podaní cholera vibrios dojčiacim králikom (vo veku nie viac ako 2 týždne) sa u nich rozvinie typický cholerogénny syndróm: hnačka, dehydratácia a smrť králika. Pri pitve - ostrá injekcia ciev žalúdka a tenké
črevá, niekedy sa v ňom hromadí číra tekutina. Charakteristické sú ale najmä zmeny v hrubom čreve – je zväčšené a plné úplne priehľadnej, slamovo sfarbenej tekutiny s vločkami a bublinkami plynu. Keď sa V. cholerae vstrekne do podviazanej oblasti tenkého čreva u dospelých králikov, zaznamenajú sa rovnaké zmeny v hrubom čreve ako v prípade infekcie dojčiacich králikov.

2. Priama detekcia cholerogénu imunofluorescenčnými alebo enzýmovými imunoanalytickými metódami alebo pasívnou imunitnou hemolytickou reakciou (cholerogén sa viaže na Gm1 erytrocytov a po pridaní antitoxických protilátok a komplementu dochádza k ich lýze).

3. Stimulácia bunkovej adenylátcyklázy v bunkových kultúrach.

4. Použitie fragmentu chromozómu ako DNA sondy V. cholerae, nosný operoncholerogén.

Počas siedmej pandémie boli kmene izolované V. cholerae s rôznym stupňom virulencie: cholerogénny (virulentný), slabo cholerogénny (nízko virulentný) a necholegénny (nevirulentný). Necholerogénny V. cholerae, spravidla majú hemolytickú aktivitu, nie sú lyzované cholerovým diagnostickým fágom 5 (HDF-5) a nespôsobujú ľudské ochorenia.

Na fágovú typizáciu V. cholerae(počítajúc do toho V.eltor) S. Mukherjee navrhol zodpovedajúce sady fágov, ktoré boli potom v Rusku doplnené ďalšími fágmi. Súbor takýchto fágov (1-7) umožňuje rozlíšiť medzi V. cholerae 16 typov fágov. HDF-3 selektívne lyzuje klasické vibriá typu cholerae, HDF-4 - El Tor vibriá a HDF-5 lyzuje len cholerogénne (virulentné) vibriá oboch typov a nelýzuje necholegénne vibriá.

Vibrio cholerogény spravidla nemajú hemolytickú aktivitu, sú lyzované HDF-5 a spôsobujú choleru u ľudí.

odolnosť voči patogénom cholery. Vibrio cholerae dobre prežívajú pri nízkych teplotách: zostávajú životaschopné v ľade až 1 mesiac; v morskej vode - do 47 dní, v riečnej vode - od 3 do 5 dní do niekoľkých týždňov, vo varenej minerálnej vode pretrvávajú viac ako 1 rok, v pôde - od 8 dní do 3 mesiacov, v čerstvých výkaloch - do 3 dni, na varených výrobkoch (ryža, rezance, mäso, obilniny atď.) Prežite 2-5 dní, na surovej zelenine - 2-4 dni, na ovocí - 1-2 dni, v mlieku a mliečnych výrobkoch - 5 dní; pri skladovaní v chlade sa doba prežitia zvyšuje o 1-3 dni: na bielizni kontaminovanej výkalmi vydržia až 2 dni a na mokrom materiáli - týždeň. Vibrio cholerae pri 80 ° C zomrie po 5 minútach, pri 100 ° C - okamžite; vysoko citlivý na kyseliny; pod vplyvom chloramínu a iných dezinfekčných prostriedkov zomrieť za 5-15 minút. Sú citlivé na vysychanie a priame slnečné žiarenie, ale sú dobre a dlho konzervované a množia sa aj v otvorených nádržiach a odpadových vodách bohatých na organické látky, so zásaditým pH a teplotou nad 10-12 °C. Vysoko citlivý na chlór: dávka aktívneho chlóru 0,3-0,4 mg/l vody za 30 minút spôsobí spoľahlivú dezinfekciu od cholery vibrio.

Charakteristiky epidemiológie. Hlavným zdrojom nákazy je len človek – chorý na choleru alebo nosič vibria, ako aj nimi kontaminovaná voda. Žiadne zviera v prírode neochorie na choleru. Spôsob infekcie je fekálno-orálny. Spôsoby infekcie: a) hlavné - prostredníctvom vody používanej na pitie, kúpanie a domáce potreby; b) kontaktná domácnosť a c) prostredníctvom potravín. Všetky veľké epidémie a pandémie cholery mali vodný charakter. Vibrio cholerae majú také adaptačné mechanizmy, ktoré zabezpečujú existenciu ich populácií v ľudskom tele aj v určitých ekosystémoch otvorených vodných plôch. Silná hnačka spôsobená Vibrio cholerae čistí črevá od konkurenčných baktérií a prispieva k rozsiahlemu šíreniu patogénu v životnom prostredí, predovšetkým v odpadových vodách a voľnej vode, kam sa ukladajú. Človek s cholerou vylučuje patogén v obrovskom množstve – od 100 miliónov do 1 miliardy na 1 ml stolice, nosič vibria vylúči 100 – 100 000 vibrií na 1 ml, infekčná dávka je asi 1 milión vibriónov. Trvanie izolácie vibrio cholerae u zdravých nosičov je od 7 do 42 dní a 7-10 dní u chorých. Dlhšie uvoľnenie je extrémne zriedkavé.

Charakteristickým rysom cholery je, že po nej spravidla nedochádza k dlhodobému prenosu a nevytvárajú sa pretrvávajúce endemické ohniská. Ako však už bolo spomenuté vyššie, v dôsledku znečistenia otvorených vodných plôch odpadovými vodami obsahujúcimi veľké množstvo organických látok, čistiacich prostriedkov a kuchynskej soli v nich v lete Vibrio cholerae nielenže dlhodobo prežíva, ale dokonca sa rozmnožuje.

Veľký epidemiologický význam má fakt, že vibrio cholerae skupiny 01, netoxické aj toxigénne, môžu dlhodobo pretrvávať v rôznych vodných ekosystémoch vo forme nekultivovaných foriem. Pomocou polymerázovej reťazovej reakcie s negatívnymi bakteriologickými štúdiami na mnohých endemických územiach SNŠ v rôznych vodných útvaroch sa našli veterinárne gény nekultivovaných foriem. V. cholerae.

V prípade cholerového ochorenia sa vykonáva komplex protiepidemických opatrení, medzi ktorými je popredné a rozhodujúce aktívne včasné odhalenie a izolácia (hospitalizácia, liečba) pacientov v akútnej a atypickej forme a zdravých nosičov vibria; prijímajú sa opatrenia na zabránenie možným spôsobom šírenia infekcie; osobitná pozornosť sa venuje zásobovaniu vodou (chlórovanie pitnej vody), dodržiavaniu sanitárneho a hygienického režimu v potravinárskych podnikoch, detských zariadeniach a verejných miestach; nad otvorenými vodnými plochami sa vykonáva prísna kontrola vrátane bakteriologickej kontroly, vykonáva sa imunizácia obyvateľstva atď.

Charakteristiky patogenézy a kliniky. Inkubačná doba cholery sa pohybuje od bezšmykových hodín do 6 dní, najčastejšie 2-3 dni. Keď sa Vibrio cholerae dostane do lúmenu tenkého čreva, vďaka pohyblivosti a chemotaxii na sliznicu sa dostane do hlienu. Aby cez ňu prenikli, produkujú vibriá množstvo enzýmov: neuraminidázu, mucinázu, proteázy, lecitinázu, niektoré ničia látky obsiahnuté v hliene a uľahčujú pohyb vibriónov k bunkám epitelu. Adhéziou sa vibriá prichytia ku glykokalyxe epitelu a stratia pohyblivosť, začnú sa intenzívne množiť, kolonizujú mikroklky tenkého čreva a zároveň produkujú veľké množstvo exotoxínu-cholerogénu. Molekuly cholerogénu sa viažu na monosialogangliozid Gm1 a prenikajú do bunkovej membrány, aktivujú systém adenylátcyklázy a hromadiaci sa cAMP spôsobuje hypersekréciu tekutiny, katiónov a aniónov Na +, HCO 3 ~, K +, SG z enterocytov, čo vedie k cholerovej hnačke dehydratácia a odsoľovanie organizmu. Existujú tri typy priebehu ochorenia:

1. prudké, ťažké dehydratačné hnačkové ochorenie, ktoré vedie k smrti pacienta v priebehu niekoľkých hodín;

2. menej závažné alebo hnačka bez dehydratácie;

3. asymptomatický priebeh ochorenia (vibrionosič).

Pri ťažkej cholere sa u pacientov objaví hnačka, stolica je častejšia, stolica je hojnejšia, nadobúda vodnatý charakter, stráca fekálny zápach a vyzerá ako ryžová voda (zakalená tekutina, v ktorej plávajú zvyšky hlienu a bunky epitelu). Potom sa pripojí vysiľujúce zvracanie, najskôr s obsahom čreva a následne zvratky majú podobu ryžovej vody. Teplota pacienta klesne pod normu, koža sa stáva cyanotickou, vráskavá a studená - cholera algid. V dôsledku dehydratácie sa krv zahusťuje, vzniká cyanóza, vzniká hladovanie kyslíkom, funkcia obličiek prudko trpí, objavujú sa kŕče, pacient stráca vedomie a nastáva smrť. Úmrtnosť na choleru počas siedmej pandémie sa pohybovala od 1,5 % v rozvinutých krajinách do 50 % v rozvojových krajinách.

Postinfekčná imunita trvalé, dlhodobé, opakované ochorenia sú zriedkavé. Imunita je antitoxická a antimikrobiálna vďaka protilátkam (antitoxíny pretrvávajú dlhšie ako antimikrobiálne protilátky), bunkám imunitnej pamäte a fagocytom.

Laboratórna diagnostika. Hlavná a rozhodujúca metóda diagnostiky cholery je bakteriologická. Materiálom na výskum od pacienta sú výkaly a zvratky; výkaly sa vyšetrujú na vibrionosnosť; u osôb, ktoré zomreli na choleru, sa na výskum odoberie podviazaný segment tenkého čreva a žlčníka; Z objektov vonkajšieho prostredia sa najčastejšie skúmajú vody z otvorených nádrží a odpadové vody.

Pri vykonávaní bakteriologickej štúdie sa musia dodržiavať tieto tri podmienky:

1) čo najskôr naočkovať materiál od pacienta (cholera vibrio krátkodobo pretrváva vo výkaloch);

2) riad, v ktorom sa materiál odoberá, by sa nemal dezinfikovať chemikáliami a nemal by obsahovať ich stopy, pretože Vibrio cholerae je na ne veľmi citlivý;

3) eliminovať možnosť kontaminácie a infekcie iných.

V prípadoch, keď existujú V. cholerae nie 01-skupiny, musia byť typizované pomocou vhodných aglutinačných sér z iných séroskupín. Prepustenie od pacienta s hnačkou (vrátane podobnej cholere) V. cholerae non-01-group vyžaduje rovnaké protiepidemické opatrenia ako v prípade izolácie V. cholerae 01-skupiny. V prípade potreby sa jednou z metód zisťuje schopnosť syntetizovať cholerogén alebo prítomnosť cholerogénnych génov v izolovaných vibrio cholerae pomocou DNA sondy.

Sérologická diagnostika cholery má pomocný charakter. Na tento účel sa dá použiť aglutinačná reakcia, ale je lepšie stanoviť titer vibriocídnych protilátok alebo antitoxínov (protilátky proti cholerogu sa stanovujú enzýmovou imunoanalýzou alebo imunofluorescenčnými metódami).

Liečba pacientov s cholerou by mala spočívať predovšetkým v rehydratácii a obnovení normálneho metabolizmu voda-soľ. Na tento účel sa odporúča použiť soľné roztoky, napríklad s nasledujúcim zložením: NaCl - 3,5; NaHC03 - 2,5; KS1 - 1,5 a glukóza - 20,0 g na 1 liter vody. Takáto patogeneticky podložená liečba v kombinácii s racionálnou antibiotickou terapiou môže znížiť mortalitu na choleru na 1 % alebo menej.

špecifická profylaxia. Na vytvorenie umelej imunity boli navrhnuté rôzne vakcíny, vrátane vakcín z usmrtených kmeňov Inaba a Ogawa; cholerogénny toxoid na subkutánne použitie a enterálna chemická bivalentná vakcína, sos

je akútna črevná infekcia spôsobená baktériami rodu Shigella, charakterizovaná prevládajúcou lokalizáciou patologického procesu v sliznici hrubého čreva. Dyzentéria sa prenáša fekálno-orálnou cestou (potravou alebo vodou). Klinicky má pacient s dyzentériou hnačku, bolesti brucha, tenesmus, syndróm intoxikácie (slabosť, slabosť, nevoľnosť). Diagnóza dyzentérie sa stanovuje izoláciou patogénu z výkalov pacienta, s úplavicou Grigoriev-Shiga - z krvi. Liečba prebieha prevažne ambulantne a pozostáva z rehydratačnej, antibakteriálnej a detoxikačnej terapie.

Všeobecné informácie

je akútna črevná infekcia spôsobená baktériami rodu Shigella, charakterizovaná prevládajúcou lokalizáciou patologického procesu v sliznici hrubého čreva.

Charakteristika budiča

Pôvodcami dyzentérie sú shigella, v súčasnosti zastúpená štyrmi druhmi (S. dysenteriae, S.flexneri, S. boydii, S. Sonnei), z ktorých každý (s výnimkou shigelly Sonne) je zasa rozdelený na sérovary, ktoré v súčasnosti ich je viac ako päťdesiat. Populácia S. Sonnei je homogénna v antigénnom zložení, ale líši sa schopnosťou produkovať rôzne enzýmy. Shigella sú nepohyblivé gramnegatívne tyčinky, netvoria spóry, dobre sa množia na živných pôdach a sú zvyčajne nestabilné vo vonkajšom prostredí.

Optimálna teplota prostredia pre shigellu je 37 °C, prúty Sonne sú schopné rozmnožovania pri teplote 10-15 °C, môžu vytvárať kolónie v mlieku a mliečnych výrobkoch, môžu zostať životaschopné vo vode po dlhú dobu (ako Flexnerova shigella) , odolný voči antibakteriálnym látkam . Shigella rýchlo zomrie pri zahrievaní: okamžite - po varení, po 10 minútach - pri teplote viac ako 60 stupňov.

Rezervoárom a zdrojom úplavice je človek – chorý alebo asymptomatický nosič. Najväčší epidemiologický význam majú pacienti s ľahkou alebo obliterovanou formou dyzentérie, najmä s potravinárskym priemyslom a zariadeniami verejného stravovania. Shigely sa izolujú z tela infikovanej osoby, počnúc prvými dňami klinických príznakov, infekčnosť pretrváva 7-10 dní, nasleduje obdobie rekonvalescencie, v ktorej je však možná aj izolácia baktérií (niekedy môže trvať niekoľko týždňov a mesiacov).

Flexnerova dyzentéria je najviac náchylná na prechod do chronickej formy, najmenší sklon k prechodu do chronickej formy sa pozoruje pri infekcii spôsobenej baktériami Sonne. Dyzentéria sa prenáša fekálno-orálnym mechanizmom najmä potravou (Sonneho dyzentéria) alebo vodnou (Flexnerova dyzentéria) cestou. Pri prenose dyzentérie Grigoriev-Shiga sa realizuje prevažne kontaktná prenosová cesta v domácnostiach.

Ľudia majú vysokú prirodzenú náchylnosť na infekciu, po prekonaní dyzentérie sa vytvára nestabilná typovo špecifická imunita. Tí, ktorí sa vyliečili z Flexnerovej úplavice, si môžu zachovať postinfekčnú imunitu, ktorá chráni pred opakovanou infekciou niekoľko rokov.

Patogenéza dyzentérie

Shigella vstupujú do tráviaceho systému s potravou alebo vodou (čiastočne odumierajú pod vplyvom kyslého obsahu žalúdka a normálnej črevnej biocenózy) a dostávajú sa do hrubého čreva, čiastočne prenikajú do jeho sliznice a spôsobujú zápalovú reakciu. Sliznica postihnutá shigellou je náchylná na tvorbu oblastí erózie, vredov a krvácaní. Toxíny uvoľňované baktériami narúšajú trávenie a prítomnosť Shigelly ničí prirodzenú biologickú rovnováhu črevnej flóry.

Klasifikácia

V súčasnosti sa používa klinická klasifikácia dyzentérie. Rozlišuje sa jej akútna forma (líši sa v prevládajúcich príznakoch na typickú kolitídu a atypickú gastroenteritídu), chronickú dyzentériu (recidivujúcu a kontinuálnu) a bakteriálnu exkréciu (rekonvalescentnú alebo subklinickú).

Príznaky dyzentérie

Inkubačná doba akútnej dyzentérie môže trvať jeden deň až týždeň, najčastejšie sú to 2-3 dni. Variant kolitídy dyzentérie zvyčajne začína akútne, telesná teplota stúpa na febrilné hodnoty, objavujú sa príznaky intoxikácie. Chuť do jedla je výrazne znížená, môže úplne chýbať. Niekedy dochádza k nevoľnosti, zvracaniu. Pacienti sa sťažujú na intenzívnu reznú bolesť v bruchu, spočiatku difúznu, neskôr sústredenú v pravej bedrovej oblasti a podbrušku. Bolesť je sprevádzaná častými (až 10-krát denne) hnačkami, pohyby čriev rýchlo strácajú fekálnu konzistenciu, sú vzácne a sú v nich zaznamenané patologické nečistoty - krv, hlien a niekedy aj hnis ("rektálny pľuvanec"). Nutkanie na stolicu je neznesiteľne bolestivé (tenesmus), niekedy falošné. Celkový počet denných pohybov čriev spravidla nie je veľký.

Pri vyšetrení je jazyk suchý, pokrytý plakmi, tachykardiou a niekedy arteriálnou hypotenziou. Akútne klinické príznaky zvyčajne začínajú ustupovať a nakoniec vymiznú koncom prvého týždňa, začiatkom druhého týždňa, ale ulcerózne defekty sliznice sa zvyčajne úplne zahoja do mesiaca. Závažnosť priebehu variantu kolitídy je určená intenzitou syndrómu intoxikácie a bolesti a trvaním akútneho obdobia. V ťažkých prípadoch sú zaznamenané poruchy vedomia spôsobené ťažkou intoxikáciou, frekvencia stolice (ako „rektálne pľuvanie“ alebo „mäsové šupky“) dosahuje desiatky krát denne, bolesť brucha je neznesiteľná, zaznamenávajú sa výrazné hemodynamické poruchy.

Akútna dyzentéria v gastroenterickom variante je charakterizovaná krátkou inkubačnou dobou (6-8 hodín) a prevažne enterálnymi znakmi na pozadí syndrómu všeobecnej intoxikácie: nevoľnosť, opakované vracanie. Priebeh pripomína salmonelózu alebo toxickú infekciu. Bolesť pri tejto forme dyzentérie je lokalizovaná v epigastrickej oblasti a okolo pupka, má kŕčovitý charakter, stolica je tekutá a bohatá, nie sú v nej žiadne patologické nečistoty, pri intenzívnej strate tekutín sa môže vyskytnúť syndróm dehydratácie. Príznaky gastroenterickej formy sú prudké, ale krátkodobé.

Gastroenterokolická dyzentéria spočiatku svojím priebehom pripomína aj otravu jedlom, neskôr sa začnú pripájať príznaky kolitídy: hlien a krvavé pruhy vo výkaloch. Závažnosť priebehu formy gastroenterokolitídy je určená závažnosťou dehydratácie.

Dyzentéria vymazaného priebehu sa dnes vyskytuje pomerne často. Vyskytuje sa nepohodlie, mierna bolesť v bruchu, kašovitá stolica 1-2 krát denne, väčšinou bez nečistôt, hypertermia a intoxikácia chýbajú (alebo sú extrémne nevýznamné). Dyzentéria trvajúca viac ako tri mesiace sa považuje za chronickú. V súčasnosti sú prípady chronickej dyzentérie vo vyspelých krajinách zriedkavé. Recidivujúcim variantom sú periodické epizódy klinického obrazu akútnej dyzentérie, ktoré sa prelínajú s obdobiami remisie, kedy sa pacienti cítia relatívne dobre.

Kontinuálna chronická dyzentéria vedie k rozvoju ťažkých porúch trávenia, organických zmien na sliznici črevnej steny. Symptómy intoxikácie s kontinuálnou chronickou dyzentériou zvyčajne chýbajú, sú neustále denné hnačky, stolica je kašovitá, môže mať zelenkastý odtieň. Chronická malabsorpcia vedie k chudnutiu, hypovitaminóze a rozvoju malabsorpčného syndrómu. Rekonvalescentná bakteriálna exkrécia sa zvyčajne pozoruje po akútnej infekcii, subklinická - nastáva, keď sa dyzentéria prenáša vo vymazanej forme.

Komplikácie

Komplikácie na súčasnej úrovni lekárskej starostlivosti sú extrémne zriedkavé, hlavne v prípade ťažkej Grigoriev-Shigovej dyzentérie. Táto forma infekcie môže byť komplikovaná toxickým šokom, perforáciou čreva, peritonitídou. Okrem toho je pravdepodobný vývoj črevnej parézy.

Dyzentéria s intenzívnou dlhotrvajúcou hnačkou môže byť komplikovaná hemoroidmi, análnou trhlinou, prolapsom konečníka. V mnohých prípadoch dyzentéria prispieva k rozvoju dysbakteriózy.

Diagnostika

Najšpecifickejšia bakteriologická diagnóza. Patogén sa zvyčajne izoluje z výkalov a v prípade úplavice Grigoriev-Shiga z krvi. Keďže nárast titra špecifických protilátok je pomerne pomalý, sérologické diagnostické metódy (RNGA) majú retrospektívnu hodnotu. Laboratórna prax diagnostiky dyzentérie čoraz viac zahŕňa detekciu antigénov Shigella v stolici (zvyčajne vykonávanú pomocou RCA, RLA, ELISA a RNGA s protilátkovým diagnostikom), reakciu väzby komplementu a hemaglutináciu agregátov.

Ako všeobecné diagnostické opatrenia sa používajú rôzne laboratórne techniky na určenie závažnosti a prevalencie procesu, na identifikáciu metabolických porúch. Stolica sa analyzuje na dysbakteriózu a koprogram. Endoskopické vyšetrenie (sigmoidoskopia) môže v pochybných prípadoch často poskytnúť potrebné informácie pre diferenciálnu diagnostiku. Na ten istý účel môžu pacienti s dyzentériou v závislosti od jej klinickej formy potrebovať konzultáciu s gastroenterológom alebo proktológom.

Liečba dyzentérie

Ľahké formy úplavice sa liečia ambulantne, ústavná liečba je indikovaná u ľudí s ťažkou infekciou, komplikované formy. Hospitalizovaní sú aj pacienti podľa epidemiologických indikácií, vo vyššom veku, so sprievodnými chronickými ochoreniami a deti prvého roku života. Pacientom je predpísaný pokoj na lôžku pri horúčke a intoxikácii, diétna výživa (v akútnom období - diéta č. 4, pri doznievaní hnačky - tab. č. 13).

Etiotropná terapia akútnej dyzentérie spočíva v vymenovaní 5-7-dňového cyklu antibakteriálnych látok (antibiotiká fluorochinolónovej, tetracyklínovej série, ampicilín, kotrimoxazol, cefalosporíny). Pre ťažké a stredné formy sú predpísané antibiotiká. Berúc do úvahy schopnosť antibakteriálnych liekov zhoršiť dysbakteriózu, eubiotiká sa používajú v kombinácii v priebehu 3-4 týždňov.

V prípade potreby sa vykonáva detoxikačná terapia (podľa závažnosti detoxikácie sa lieky predpisujú perorálne alebo parenterálne). Poruchy vstrebávania sa upravujú pomocou enzýmových prípravkov (pankreatín, lipáza, amyláza, proteáza). Podľa indikácií sú predpísané imunomodulátory, antispazmodiká, adstringenty, enterosorbenty.

Na urýchlenie regeneračných procesov a zlepšenie stavu sliznice v období rekonvalescencie sa odporúčajú mikroklyzéry s nálevom z eukalyptu a harmančeka, šípkový a rakytníkový olej a vinylín. Chronická dyzentéria sa lieči rovnakým spôsobom ako akútna dyzentéria, ale antibiotická liečba je zvyčajne menej účinná. Odporúča sa vymenovanie terapeutických klystírov, fyzioterapie, bakteriálnych činidiel na obnovenie normálnej črevnej mikroflóry.

Prognóza a prevencia

Prognóza je prevažne priaznivá, pri včasnej komplexnej liečbe akútnych foriem dyzentérie je chronizácia procesu extrémne zriedkavá. V niektorých prípadoch môžu po infekcii pretrvávať reziduálne funkčné poruchy hrubého čreva (postdyzenteriálna kolitída).

Všeobecné opatrenia na prevenciu dyzentérie zahŕňajú dodržiavanie hygienických a hygienických noriem v každodennom živote, vo výrobe potravín a v zariadeniach spoločného stravovania, sledovanie stavu vodných zdrojov, čistenie splaškových odpadov (najmä dezinfekcia odpadových vôd zo zdravotníckych zariadení).

Pacienti s dyzentériou sú prepúšťaní z nemocnice najskôr tri dni po klinickom uzdravení s negatívnym jednorazovým bakteriologickým testom (materiál na bakteriologické vyšetrenie sa odoberá najskôr 2 dni po ukončení liečby). Pracovníci potravinárskeho priemyslu a iné osoby, ktoré sú im rovnocenné, sú po dvojnásobnom negatívnom výsledku bakteriologického rozboru prepustené.

únava, nevoľnosť). Ochorenie je spôsobené baktériami rodu Shigella a prenáša sa fekálno-orálnou cestou.

Štatistiky. Shigellóza je bežná na celom svete. Na shigellu sú citliví ľudia všetkých národov a vekových kategórií. Najvyšší výskyt v Ázii, Afrike a Latinskej Amerike, v krajinách s nízkou sociálnou kultúrou a vysokou hustotou obyvateľstva. V súčasnosti existujú tri hlavné ohniská infekcie: Stredná Amerika, juhovýchodná Ázia a stredná Afrika. Z týchto regiónov sa rôzne formy šigelózy dovážajú do iných krajín. V Ruskej federácii je registrovaných 55 prípadov na 100 tisíc obyvateľov.

Prevalencia a náchylnosť na shigelózu

• Najnáchylnejšie na infekciu sú deti a ľudia s krvnou skupinou A (II) a negatívnym Rh faktorom. Je pravdepodobnejšie, že prejavia príznaky ochorenia.
• Občania ochorejú 3-4 krát častejšie ako obyvatelia vidieka. To prispieva k preľudneniu obyvateľstva.
• Šigelóza postihuje viac ľudí s nízkym sociálnym postavením, ktorí nemajú prístup k čistej pitnej vode a sú nútení kupovať lacné potraviny.
• Zvýšenie výskytu je zaznamenané v období leto-jeseň.

Shigellóza je známa už od čias Hippokrata. Chorobu nazval „úplavica“ a pod tento pojem zjednotil všetky choroby sprevádzané hnačkami zmiešanými s krvou. V starých ruských rukopisoch sa šigelóza nazývala „mýt“ alebo „krvavé lono“. V Japonsku a Číne zúrili v 18. storočí silné epidémie. Veľké ohniská, ktoré sa prehnali Európou začiatkom minulého storočia, súviseli s vojnami.

Shigella (štruktúra a životný cyklus baktérií)

Shigella sú rozdelené do skupín (Grigoriev-Shiga, Stutzer-Schmitz, Large-Sachs, Flexner a Sonne) a tie zasa na sérovary, ktorých je asi 50. Vyznačujú sa biotopom, vlastnosťami toxínov a enzýmy, ktoré vylučujú.

Environmentálna udržateľnosť

• Shigella je odolná voči množstvu antibakteriálnych liekov, takže nie všetky antibiotiká sú vhodné na liečbu šigelózy.
• Keď sa uvaria, okamžite zomrú, zahrievanie na 60 stupňov vydrží 10 minút.
• Dobre odolávajú nízkym teplotám až do -160 a vystaveniu ultrafialovému žiareniu.
• Odolné voči kyselinám, preto ich kyslá žalúdočná šťava neneutralizuje.

Vlastnosti Shigella

• Prenikajú do buniek sliznice hrubého čreva.
• Schopný množiť sa vo vnútri epitelu (bunky lemujúce vnútorný povrch čreva).


• Uvoľnite toxíny.
  • Endotoxín sa uvoľňuje zo Shigelly po ich zničení. Spôsobuje narušenie čriev a ovplyvňuje jeho bunky. Je tiež schopný preniknúť do krvi a otráviť nervový a cievny systém.
  • Exotoxín vylučovaný živou Shigellou. Poškodzuje membrány črevných epiteliálnych buniek.
  • Enterotoxín. Zvyšuje uvoľňovanie vody a solí do lúmenu čreva, čo vedie k skvapalneniu stolice a vzniku hnačky.
  • Neurotoxín - toxický účinok na nervový systém. Spôsobuje príznaky intoxikácie: horúčka, slabosť, bolesť hlavy.

Pri infikovaní shigellou je narušený pomer baktérií v čreve. Shigella inhibujú rast normálnej mikroflóry a prispievajú k rozvoju patogénnych mikroorganizmov - vyvíja sa črevná dysbakterióza.

Životný cyklus shigelly

Shigella žijú iba v ľudskom tele. Akonáhle sa dostanú z čriev pacienta alebo nosiča do prostredia, zostávajú životaschopné počas 5-14 dní. Priame slnečné žiarenie zabíja baktérie do 30-40 minút, na ovocí a mliečnych výrobkoch vydržia až 2 týždne.

Muchy môžu byť prenášačmi choroby. Na labkách hmyzu zostávajú baktérie životaschopné až 3 dni. Sediac na jedle ich infikujú muchy. Aj malé množstvo Shigelly stačí na to, aby spôsobilo ochorenie.

Imunita po šigelóze nestabilná. Opätovná infekcia rovnakým alebo iným druhom Shigella je možná.

Normálna črevná mikroflóra

Vlastnosti mikroflóry:

• Ochranná akcia. Baktérie, ktoré sú súčasťou normálnej mikroflóry, vylučujú látky (lyzozým, organické kyseliny, alkoholy), ktoré bránia rastu patogénov. Z hlienu, ochranných baktérií a ich enzýmov vzniká biofilm, ktorý pokrýva vnútorný povrch čreva. V tomto prostredí sa patogénne mikroorganizmy nedokážu presadiť a množiť. Preto aj po vstupe patogénu do tela sa choroba nevyvinie a patogénne baktérie opúšťajú črevo spolu s výkalmi.
• Podieľa sa na trávení. Za účasti mikroflóry dochádza k fermentácii uhľohydrátov a rozkladu bielkovín. V tejto forme je pre telo ľahšie absorbovať tieto látky. Bez baktérií je sťažené aj vstrebávanie vitamínov, železa a vápnika.
• Regulačné opatrenie. Baktérie regulujú sťahovanie čriev a pohybom hmoty potravy cez ne zabraňujú zápche. Produkty vylučované baktériami zlepšujú stav črevnej sliznice.
• Imunostimulačné pôsobenie. Látky vylučované baktériami – bakteriálne peptidy – stimulujú aktivitu imunitných buniek a syntézu protilátok, zvyšujú lokálnu a celkovú imunitu.
• Antialergické pôsobenie. Lakto- a bifidobaktérie zabraňujú tvorbe histamínu a vzniku potravinových alergií.
• Syntetizujúca akcia. Za účasti mikroflóry dochádza k syntéze vitamínu K, vitamínov B, enzýmov, látok podobných antibiotikám.

Druhy baktérií

• Slizničná mikroflóra- Sú to baktérie, ktoré žijú v hrúbke hlienu na stene čreva medzi klkmi a záhybmi čreva. Tieto mikroorganizmy tvoria biofilm, ktorý chráni črevá. Naviažu sa na enterocytové receptory na črevnej sliznici. Slizničná mikroflóra je menej citlivá na lieky a iné vplyvy vďaka ochrannému filmu črevného hlienu a bakteriálnych polysacharidov.
• Priesvitná mikroflóra- baktérie, ktoré majú schopnosť voľne sa pohybovať v hrúbke čreva. Ich podiel je nižší ako 5 %.

Podľa množstva

Spôsoby infekcie shigella

• Chorý akútna alebo chronická forma. Najnebezpečnejší sú pacienti s ľahkou formou, u ktorých sú prejavy ochorenia mierne.
• rekonvalescentný- zotavenie do 2-3 týždňov od začiatku ochorenia.
• Nosič- človek, ktorý vylučuje shigellu, ktorý nemá žiadne prejavy choroby.

Spôsoby prenosu šigelózy

• jedlo. Shigella sa do jedla dostávajú kontaminovanými rukami, umývaním infikovanou vodou, muchami alebo hnojením zeleniny ľudskými výkalmi. Najnebezpečnejšie sú bobule, ovocie a mliečne výrobky, pretože sú dobrou živnou pôdou pre baktérie. Za šírenie choroby môžu aj kompóty, šaláty, zemiaková kaša a iné prílohy, tekuté a polotekuté jedlá. Táto metóda je najbežnejšia, je typická pre Flexnerovu úplavicu.


• Voda. Shigella sa dostávajú do vody s ľudskými výkalmi a odpadovými vodami, pri praní infikovanej bielizne a pri nehodách v čističkách odpadových vôd. Z epidemického hľadiska sú nebezpečné veľké a malé nádrže a studne, ako aj bazény a voda z vodovodu v krajinách s nízkou úrovňou sanitácie. Konzumáciou takejto vody, jej používaním na umývanie riadu, plávaním v nádržiach človek prehltne baktérie. Vodnou cestou prenosu sa súčasne nakazí veľká skupina ľudí. Ohniská sa vyskytujú v teplom období. Shigella Sonne sa šíri vodou.


• Kontaktná domácnosť. Ak sa nedodržiavajú hygienické pravidlá, malé množstvo výkalov padá na domáce potreby a odtiaľ na sliznicu úst. Najnebezpečnejšie sú v tomto smere kontaminované detské hračky, posteľná bielizeň a uteráky. Pohlavným stykom je možné nakaziť dyzentériu, najmä medzi homosexuálmi. Pre úplavicu Grigoriev-Shiga je typická metóda kontaktnej domácnosti.

Čo sa deje v ľudskom tele po infekcii

Druhá fáza zahŕňa niekoľko etáp.

• Počet shigel sa zvyšuje a osídľujú spodné časti hrubého čreva. Na povrchu baktérií sú špeciálne proteíny, ktoré zabezpečujú pripojenie k bunkám epitelu. Pôsobia na receptory a indukujú bunku, aby zachytila ​​baktériu. Tak patogén preniká do epitelu.
• Shigella vylučujú enzým mucín. S jeho pomocou rozpúšťajú bunkové membrány a osídľujú hlboké vrstvy črevnej steny. Začína sa zápal submukóznej vrstvy.
• Baktérie narúšajú spojenia medzi črevnými bunkami, čo prispieva k ich šíreniu do zdravých oblastí. Črevná stena je uvoľnená, proces absorpcie je narušený, veľké množstvo tekutiny sa uvoľňuje do lúmenu čreva.
• Vzniká ulcerózna kolitída. Na sliznici čreva sa tvoria krvácajúce erózie a vredy. V tomto štádiu baktérie aktívne uvoľňujú toxíny.

Príznaky šigelózy

• Nárast teploty. Nástup choroby je akútny. Prudké zvýšenie teploty na 38-39 stupňov je imunitnou reakciou na výskyt toxínov Shigella v krvi. Pacienti sa sťažujú na zimnicu a pocit tepla.
• Intoxikácia. Príznaky otravy mozgu a miechy toxínmi: strata chuti do jedla, slabosť, bolesti tela, bolesť hlavy, apatia. Vyvíja sa v prvých hodinách ochorenia.
• Zvýšená stolica (hnačka). Hnačka vzniká na 2. alebo 3. deň choroby. Najprv má výtok fekálny charakter. Postupom času sú vzácnejšie, tekutejšie, s množstvom hlienu. S rozvojom erózií v črevách sa vo výkaloch objavujú pruhy krvi a hnisu. Pacient sa vyprázdňuje 10-30 krát denne. Defekáciu sprevádzajú neznesiteľné bolesti s napätím zapáleného konečníka.
• Bolesť brucha sa objavujú so zavedením shigelly do črevnej sliznice a rozvojom zápalu. K tomu dochádza 2 dni po nástupe ochorenia. Prvé hodiny je bolesť difúzna. Keď je dolné črevo poškodené, bolesť sa stáva ostrou, rezanie kŕčov. Väčšinou cítiť v ľavej časti brucha. Nepríjemné pocity sa zintenzívňujú bezprostredne pred stolicou a oslabujú po stolici.
• Nevoľnosť, niekedy opakované vracanie- výsledok pôsobenia toxínu na centrum zvracania v mozgu.
• Falošné bolestivé nutkanie na defekáciu- tenesmus. Známka podráždenia nervových zakončení čreva.


• Tachykardia a pokles tlaku- viac ako 100 úderov srdca za minútu. Krvný tlak sa znižuje v dôsledku intoxikácie a straty tekutín.

Formy priebehu dyzentérie

1. Svetlé formy- 70-80%. Teplota 37,3-37,8°C, bolesti brucha nevýrazné, stolica kašovitá 4-7x denne.
2. Mierne formy- 20-25%. Intoxikácia, bolesti brucha, teplota stúpa na 39°C, riedka stolica až 10-krát a viackrát s krvou a hlienom, falošné nutkanie na vyprázdnenie čriev.
3. ťažké formy- 5 %. Teplota je do 40°C a viac, stolica je hlienovo-krvavá až 30-40x denne. Pacienti sú prudko oslabení, trpia silnými bolesťami brucha.

Diagnóza šigelózy

Vyšetrenie u lekára

Zhromažďovanie sťažností. Pri návšteve lekára sa pacienti sťažujú na:

• Nárast teploty
• slabosť a strata sily
• strata chuti do jedla, nevoľnosť
• hnačka viac ako 10-krát denne
• stolica je slabá, vodnatá, s prímesou hlienu a svetlej krvi

• pri stlačení na ľavej strane brucha sa cíti bolesť
• spazmus hrubého čreva - hrčka v ľavom podbrušku
• spazmus slepého čreva - zhutnenie na pravej strane brucha

• Črty tváre sú špicaté, pokožka je suchá, oči vpadnuté – dôsledok dehydratácie.
• Potiahnutý suchý jazyk, pokrytý hustým bielym povlakom. Keď sa ho pokúsite odstrániť, môžu sa objaviť malé erózie.
• Koža je bledá, pery a líca môžu byť svetlé - výsledok porúch krvného obehu.
• Zvýšená srdcová frekvencia a pokles krvného tlaku sú dôsledkom stimulácie kardiovaskulárneho systému sympatickými nervami.
• Pri ťažkých formách v dôsledku otravy CNS môžu pacienti pociťovať bludy a halucinácie.
• U detí sa môže vyvinúť chrapot a ťažkosti s prehĺtaním v dôsledku dehydratácie slizníc.

Laboratórny výskum

1. Bakteriologické vyšetrenie výkalov (bakposev). Materiál:čerstvá vzorka trusu, ster odobratý tampónom z konečníka, zvratky priamo pri lôžku pacienta sa vysievajú na živnú pôdu (selenitový bujón, Ploskirevovo médium). Vzorky sa umiestnia do termostatu na 18-24 hodín. Vytvorené kolónie sa znovu vysejú na médium, aby sa získala čistá kultúra a kultivujú sa v termostate. Výsledok bude pripravený na 4. deň.

   Shigella tvoria malé, bezfarebné, priehľadné kolónie. Môžu existovať 2 typy:

   • ploché so zúbkovanými okrajmi
   • okrúhle a konvexné

   Jednotlivé Shigelly sa nefarbia anilínovými Gramovými škvrnami. Pod mikroskopom vyzerajú ako bezfarebné, nehybné tyčinky.

   Na určenie druhu Shigella použite aglutinačná reakcia s druhovým sérom. Po izolácii čistej kultúry baktérií Shigella sa tieto umiestnia do skúmaviek s Hiss médiom. Do každého sa pridáva jeden z typov séra obsahujúceho protilátky proti určitému typu Shigelly. V jednej zo skúmaviek sa z nalepenej Shigelly a zodpovedajúcich protilátok tvoria aglutinačné vločky.

2. Sérologické expresné metódy diagnostiky sú určené na rýchle potvrdenie diagnózy šigelózy. Sú vysoko presné a umožňujú určiť typ Shigelly, ktorá spôsobila ochorenie za 2-5 hodín. Prvá štúdia sa uskutočňuje v 5. až 7. deň choroby, opakuje sa po týždni.

   

3. Sérologické metódy.
   1. Reakcia nepriamej (pasívnej) hemaglutinácie(RNGA), pomáha detekovať Shigella antigény vo výkaloch a moči na 3. deň choroby. K materiálu odobranému pacientovi sa pridáva prípravok s obsahom erytrocytov. Na svojom povrchu majú protilátky. Ak je človek chorý na šigelózu, potom sa červené krvinky zlepia a spadnú na dno skúmavky vo forme vločiek. Minimálny titer protilátok potvrdzujúci dyzentériu je 1:160.
   2. Reakcia fixácie komplementu (CFR)- používa sa na zistenie protilátok proti Shigella v krvnom sére pacienta. Počas štúdie sa do nej pridávajú antigény, komplement a baranie erytrocyty. U pacientov so šigelózou sa sérové ​​protilátky viažu na antigény a pripájajú komplement. U pacienta so šigelózou, keď sa pridajú baranie erytrocyty, krvné bunky v skúmavke zostanú nedotknuté. U zdravých ľudí sa komplex antigén-protilátka netvorí a neviazaný komplement ničí červené krvinky.
4. Koprologické vyšetrenie výkalov. Vyšetrenie výkalov pod mikroskopom nepotvrdzuje šigelózu, ale naznačuje zápalový proces v čreve, charakteristický pre mnohé črevné infekcie.

   Pri šigelóze vo výkaloch zistia:

   • sliz
   • nahromadenie leukocytov s prevahou neutrofilov (30-50 na zorné pole)
   • erytrocyty
   • zmenené črevné epitelové bunky.

Inštrumentálny výskum: sigmoidoskopia

Indikácie pre sigmoidoskopiu

• latentný priebeh dyzentérie bez poruchy stolice
• vylučovanie krvi a hnisu výkalmi
• hnačka
• podozrenie na rektálne ochorenie

• hyperémia (začervenanie) črevnej steny
• uvoľnenosť a zraniteľnosť sliznice
• malá povrchová erózia
• zakalený hlien vo forme hrudiek na stene čreva
• atrofované oblasti sliznice - farba je svetlošedá, záhyby sú vyhladené

Liečba šigelózy

• stredný a ťažký priebeh ochorenia
• ťažké komorbidity
• osoby z určených skupín pracujúce s deťmi alebo v stravovacích zariadeniach
• deti mladšie ako jeden rok

Diéta pre šigelózu pomáha normalizovať stolicu a predchádzať vyčerpaniu. V akútnom období ochorenia je potrebné dodržiavať diétu č.4 a po odznení hnačky diétu č.4A.

V dňoch, keď sa vo výkaloch nachádza krv a hlien, majú byť jedlá čo najšetrnejšie, aby nedráždili tráviaci trakt. Sú to: ryžový vývar, krupicová polievka, kissels, nízkotučné vývary, krekry.

Keď sa stav zlepší, diéta sa môže rozšíriť. Jedálny lístok obsahuje: strúhaný tvaroh, vývarové polievky, varené mleté ​​mäso, ryžovú kašu, starý biely chlieb.

Po 3 dňoch po ukončení hnačky sa môžete postupne vrátiť k normálnej výžive.

Detoxikácia tela

1. Hotové roztoky na odvodnenie a detoxikáciu zobrazený všetkým pacientom so šigelózou. Výdatné pitie kompenzuje stratu tekutín po hnačke a opakovanom zvracaní. Tieto prostriedky dopĺňajú zásoby minerálov - elektrolytov, ktoré sú životne dôležité pre fungovanie tela. Pomocou týchto roztokov sa urýchli eliminácia toxínov.

   Droga	Spôsob aplikácie	Mechanizmus terapeutického účinku
   Mierne ochorenie
   Enterodes Regidron	Prostriedky na orálne podávanie. Liečivo sa zriedi podľa pokynov na obale. Množstvo vypitého tekutín by malo byť o 50 % vyššie ako straty močom, stolicou a zvracaním. Roztoky sa pijú v malých dávkach po celý deň, každých 10-20 minút.	Tieto prostriedky dopĺňajú zásoby tekutín a minerálov - elektrolytov, ktoré sú životne dôležité pre fungovanie tela. Viažu toxíny v črevách a pomáhajú ich odstraňovať.
   Stredná forma ochorenia
   Gastrolit Orsol	Prípravky sa zriedia prevarenou vodou a užívajú sa 2-4 litre denne. Počas dňa sa pijú v malých dávkach po 20 ml a po každej stolici 1 pohár.	Obnovte obsah sodíka a draslíka v krvnej plazme. Glukóza podporuje vstrebávanie toxínov. Doplňte zásoby vody, čím prispejete k zvýšeniu tlaku. Zlepšiť vlastnosti krvi, normalizovať jej kyslosť. Majú protihnačkový účinok.
   5% roztok glukózy	Hotový roztok sa môže použiť v akejkoľvek forme: perorálne alebo intravenózne. Roztok sa môže vypiť v malých dávkach nie viac ako 2 litre denne.	Dopĺňa zásoby energie potrebné pre činnosť buniek. Zlepšuje odstraňovanie toxínov, dopĺňa stratu tekutín.
   Ťažká intoxikácia (pacient stratil 10% telesnej hmotnosti) vyžaduje roztoky na intravenózne podanie
   10% roztok albumínu	Intravenózne kvapkanie rýchlosťou 60 kvapiek za minútu. Denne, kým sa stav nezlepší.	Liečivo obsahuje plazmatické proteíny darcu. Dopĺňa zásoby tekutín a zabezpečuje bielkovinovú výživu tkanív. Zvyšuje krvný tlak.
   Kryštaloidné roztoky: hemodez, laktasol, acesol	Intravenózne. 1 krát denne, 300-500 ml.	Naviazať toxíny kolujúce v krvi a vylučované močom.
   5-10% roztok glukózy s inzulínom	Intravenózne	Dopĺňa zásoby tekutín, zvyšuje osmotický tlak krvi, zabezpečuje lepšiu výživu tkanív. Podporuje neutralizáciu toxínov, zlepšuje antitoxickú funkciu pečene. Pokrýva energetické potreby organizmu.

   Pri liečbe šigelózy doma môžete piť silný sladký čaj alebo roztok odporúčaný WHO na dehydratáciu. Skladá sa z: 1 liter prevarenej vody, 1 polievková lyžica. cukor, 1 lyžička potravinárska soľ a 0,5 lyžičky. prášok na pečenie.

2. Enterosorbenty - Lieky, ktoré sú schopné viazať a odstraňovať rôzne látky z gastrointestinálneho traktu. Používajú sa v akejkoľvek forme priebehu ochorenia od prvých dní liečby.

   Droga	Mechanizmus terapeutického účinku	Spôsob aplikácie
   Aktívne uhlie	Baktérie adsorbujú toxíny v póroch, viažu ich a odstraňujú z čriev. Znížte počet šigel v tele a zmiernite príznaky intoxikácie (letargia, horúčka). Znížte množstvo toxínov vstupujúcich do krvného obehu a tým znížte zaťaženie pečene. Udržujte normálnu črevnú mikroflóru.	Vnútri, 15-20 g 3 krát denne.
   Smecta		Obsah 1 vrecka sa zriedi v 100 ml vody. Užívajte 1 vrecúško 3x denne.
   Enterodes		Vnútri, 5 g 3 krát denne.
   Polysorb MP		3 g 3-krát denne

   
   Dôležité: medzi užitím enterosorbentu a akéhokoľvek iného lieku musí uplynúť najmenej 2 hodiny. V opačnom prípade enterosorbent "absorbuje" liek, čím mu zabráni uplatniť svoj účinok. Enterosorbenty sa používajú 30-40 minút pred jedlom, aby neabsorbovali vitamíny a iné užitočné látky z potravy.
3. Kortikosteroidné hormóny - látky produkované kôrou nadobličiek, ktoré pôsobia protizápalovo.
4. Plazmaferéza - postup na čistenie krvnej plazmy od toxínov. Katéter je umiestnený do centrálnej alebo periférnej žily. Časť krvi sa odoberie z tela a pomocou prístrojov rôznych konštrukcií (centrifúga, membrána) sa rozdelí na krvinky a plazmu. Plazma kontaminovaná toxínmi sa posiela do špeciálneho zásobníka. Tam sa filtruje cez membránu, v ktorej sa zadržiavajú veľké molekuly bielkovín s toxickými látkami. Po očistení sa do tela vráti rovnaký objem krvi.Počas procedúry sa používajú sterilné jednorazové nástroje a membrány. Čistenie krvi prebieha pod kontrolou zdravotníckeho zariadenia. Monitor sleduje srdcovú frekvenciu, krvný tlak, saturáciu krvi kyslíkom.

Liečba antibiotikami a antiseptikami

Liečivo je dostupné v tekutej forme a v tabletách s kyselinovzdorným povlakom, ktorý chráni bakteriofág pred kyslou žalúdočnou šťavou a v rektálnych čapíkoch. Užívajte nalačno 30-60 minút pred jedlom 3x denne po 30-40 ml alebo 2-3 tablety. Sviečky 1 čapík 1 krát denne. Trvanie kurzu závisí od formy priebehu ochorenia.

Obnova črevnej sliznice a mikroflóry

Liečba dysbakteriózy po šigelóze sa uskutočňuje komplexom liekov.

Prevencia šigelózy

• na pitie používajte iba prevarenú alebo balenú vodu
• nepite vodu z vodovodu, nevyskúšané studne ani pramene
• pred jedlom dôkladne umyte ovocie a zeleninu
• nekonzumujte pokazené ovocie, v ktorom sa v dužine množia baktérie
• nekupujte rezané vodné melóny a melóny
• po použití toalety si dôkladne umyte ruky
• držte muchy ďalej od jedla
• nekonzumujte potraviny, ktoré uplynuli
• v krajinách so zvýšeným rizikom infekcie šigelami nekupujte jedlo, ktoré nebolo tepelne upravené
• očkovanie dysenterickým bakteriofágom trikrát s intervalom 3 dní:
  • rodinných príslušníkov, kde je pacient ponechaný doma
  • všetci, ktorí boli v kontakte s pacientom alebo nosičom

MDT 616.935-074(047)

A.M.Sadykovej

Kazašská národná lekárska univerzita

pomenovaný po S.D. Asfendiyarov, Almaty

Klinika infekčných a tropických chorôb

Spoľahlivá diagnostika dyzentérie je jednou z naliehavých úloh dohľadu nad AEI. Presná diagnostika bacilárnej dyzentérie je dôležitá pre správnu a včasnú liečbu pacienta a pre realizáciu potrebných protiepidemických opatrení. Údaje prezentované v prehľade ukazujú, že vzhľadom na rozšírenú prevalenciu dyzentérie, nedostatočnú citlivosť a neskoré objavenie sa pozitívnych výsledkov mnohých diagnostických metód je vhodné rozvinúť diagnostický potenciál na detekciu tejto infekcie.

Kľúčové slová: diagnostika, dyzentéria, metóda antigén viažucich lymfocytov.

Rozpoznanie infekcie šigelózou v klinickej praxi naráža na značné ťažkosti v dôsledku objektívnych faktorov, medzi ktoré patrí klinický patomorfizmus dyzentérie, nárast počtu atypických foriem ochorenia, existencia značného počtu infekčných a neinfekčných ochorení, ktoré majú klinické prejavy. prejavy podobné úplavici. Pod diagnózou „klinická dyzentéria“ sa v polovici prípadov skrývajú nerozpoznané ochorenia inej etiológie.

Najväčšie ťažkosti vznikajú pred lekárom pri vstupnom vyšetrení pacienta pred získaním výsledkov paraklinických diagnostických metód. Rozpoznanie dyzentérie je tiež ťažké v prítomnosti sprievodných ochorení gastrointestinálneho traktu.

Od začiatku používania etiologickej laboratórnej diagnostiky dyzentérie bolo navrhnutých a testovaných pomerne veľa metód. Existuje mnoho klasifikácií metód na etiologickú diagnostiku infekcií. Metodologicky je klasifikácia navrhnutá B.V. Trest. Čo sa týka diagnostiky dyzentérie, zásady metodologicky správneho triedenia využil B.V. Karalník, N.M. Nurkina, B.K. Erkinbeková..

Z laboratórnych metód diagnostiky dyzentérie sú známe bakteriologické (izolácia a identifikácia patogénu) a imunologické. Posledne uvedené zahŕňajú imunologické metódy in vivo (alergologický test Zuverkalov) a in vitro. Imunologické metódy in vitro majú oproti Zuverkalovmu testu jednu nepochybnú výhodu - nie sú spojené so zavedením cudzích antigénov do tela.

Väčšina výskumníkov stále verí, že bakteriologický výskum, ktorý zahŕňa izoláciu patogénu v čistej kultúre s jeho následnou identifikáciou pomocou morfologických, biochemických a antigénnych charakteristík, je najspoľahlivejšou metódou diagnostiky infekcie šigelózou. Frekvencia izolácie shigelly z výkalov pacientov s klinickou diagnózou "akútna dyzentéria" sa podľa rôznych autorov pohybuje od 30,8% do 84,7% a dokonca 91,1%. Takýto významný rozsah u rôznych autorov závisí nielen od objektívnych faktorov ovplyvňujúcich efektivitu bakteriologického vyšetrenia, ale aj od dôkladnosti diagnostiky (resp. vylúčenia) „klinickej dyzentérie“. Efektívnosť bakteriologického vyšetrenia ovplyvňujú také objektívne faktory, ako sú charakteristika priebehu ochorenia, spôsob odberu vzoriek a dodania materiálu do laboratória, kvalita živných médií, kvalifikácia personálu, načasovanie kontaktu pacienta s pacientom, ako aj spôsob, akým sa pacient dostane do laboratória. so zdravotníckymi pracovníkmi, používanie antimikrobiálnych liekov pred odberom materiálu na výskum. Kvantitatívna mikrobiologická štúdia stolice pri akútnej dyzentérii ukazuje, že pri akýchkoľvek klinických formách infekcie dochádza k najmasívnejšiemu uvoľňovaniu patogénov v prvých dňoch choroby a počnúc 6. a najmä 10. dňom choroby koncentrácia shigella vo výkaloch je výrazne znížená. T.A. Avdeeva zistil, že nízky obsah shigelly a prudká prevaha nepatogénnych mikroorganizmov vo výkaloch prakticky vylučujú možnosť bakteriologickej detekcie baktérií dyzentérie.

Je známe, že bakteriologické potvrdenie infekcie šigelózou je najčastejšie úspešné pri vyšetrovaní pacientov v prvých dňoch ochorenia – koprodulácia patogénu sa vo veľkej väčšine prípadov najskôr izoluje počas prvej štúdie. Pozitívne výsledky bakteriologického vyšetrenia sú zaznamenané iba v prvých 3 dňoch ochorenia u 45 - 49% pacientov, v prvých 7 dňoch - u 75%. Tillet a Thomas tiež považujú načasovanie vyšetrenia pacientov za dôležitý faktor určujúci účinnosť bakteriologickej metódy na diagnostiku dyzentérie. Podľa T.A. Avdeeva, v prvých dňoch choroby sa najintenzívnejšie uvoľňovanie patogénu pozoruje pri dyzentérii Sonne, menej intenzívne pri dyzentérii Flexner a najmenej pri dyzentérii Flexner VI; v neskorších štádiách ochorenia sa najvyššia koncentrácia najdlhšie udržiava pri Flexnerovej úplavici, menej dlho - Shigella Sonne a najmenej dlho - Shigella Flexner VI.

Hoci je teda bakteriologické vyšetrenie výkalov najspoľahlivejšou metódou na diagnostiku infekcie šigelózou, vyššie uvedené obmedzenia účinnosti sú významnými nevýhodami. Dôležité je tiež poukázať na obmedzenia včasnej diagnostiky bakteriologickou metódou, pri ktorej je trvanie rozboru 3-4 dni. V súvislosti s týmito okolnosťami má veľký praktický význam využitie ďalších metód laboratórnej diagnostiky. Ďalšia mikrobiologická metóda na diagnostiku dyzentérie je tiež založená na detekcii živých Shigella. Ide o reakciu zvýšenia fágového titra (RNF) založenú na schopnosti špecifických fágov množiť sa výlučne v prítomnosti homológnych živých mikroorganizmov. Zvýšenie indikátorového fágového titra indikuje prítomnosť zodpovedajúcich mikróbov v médiu. Diagnostická hodnota RNF pri infekcii šigelózou bola testovaná B.I. Khaimzon, T.S. Vilkomirskaya. RNF má pomerne vysokú citlivosť. Porovnanie minimálnych koncentrácií shigella vo výkaloch, zachytených bakteriologickou metódou (12,5 tisíc baktérií na 1 ml) a RNF (3,0 - 6,2 tisíc), naznačuje nadradenosť RNF.

Keďže frekvencia pozitívnych výsledkov RNF je priamo závislá od stupňa kontaminácie výkalov, použitie metódy dáva najväčší efekt aj v prvých dňoch ochorenia a pri ťažších formách infekčného procesu. Vyššia citlivosť metódy však spôsobuje jej osobitné výhody oproti bakteriologickému vyšetreniu v neskorých štádiách ochorenia, ako aj pri vyšetrovaní pacientov s miernymi, asymptomatickými a subklinickými formami infekcie, s nízkou koncentráciou patogénu v stolica. RNF sa tiež používa pri vyšetrovaní pacientov užívajúcich antibakteriálne látky, pretože tieto výrazne znižujú frekvenciu pozitívnych výsledkov bakteriologickej metódy výskumu, ale v oveľa menšej miere ovplyvňujú účinnosť RNF. Citlivosť RNF nie je absolútna kvôli existencii kmeňov shigella odolných voči fágom: podiel kmeňov odolných voči fágom sa môže meniť vo veľmi širokom rozmedzí - od 1 % do 34,5 %.

Veľkou výhodou RNF je jej vysoká špecifickosť. Pri vyšetrovaní zdravých ľudí, ako aj pacientov s infekčnými ochoreniami inej etiológie boli výsledky pozitívnej reakcie pozorované len v 1,5 % prípadov. RNF je cenná doplnková metóda na diagnostiku infekcie šigelózou. Dnes sa však táto metóda používa zriedkavo kvôli jej technickej zložitosti. Ďalšie metódy sú imunologické. S ich pomocou sa zaregistruje špecifická imunitná odpoveď vzhľadom na patogén alebo sa imunologickými metódami stanovia antigény patogénu.

Vzhľadom na závažnosť procesov špecifickej infekčnej alergie pri infekcii šigelózou boli najskôr použité alergologické diagnostické metódy, medzi ktoré patrí intradermálny alergický test s dyzentériou (VPD). Liek "dyzentéria", čo je špecifický alergén Shigella zbavený toxických látok, získal D.A. Tsuverkalov a prvýkrát bol použitý v klinických podmienkach pri zostavovaní intradermálneho testu L.K. Korovitského v roku 1954. Podľa E.V. Golyusova a M.Z. Trokhimenko, v prítomnosti predchádzajúcej akútnej dyzentérie alebo pridružených alergických ochorení s kožnými prejavmi (ekzém, žihľavka atď.). pozitívne výsledky VPD sa pozorujú oveľa častejšie (paraalergia). Analýza výsledkov VPD v rôznych obdobiach akútnej dyzentérie ukazuje, že špecifická alergia sa vyskytuje už v prvých dňoch ochorenia, svoju maximálnu závažnosť dosiahne na 7. - 15. deň a potom postupne odznie. Pozitívne výsledky reakcie boli získané pri vyšetrení zdravých ľudí vo veku 16 až 60 rokov v 15 - 20 % prípadov a vo veku 3 až 7 rokov - v 12,5 % prípadov. Ešte častejšie boli nešpecifické pozitívne výsledky VPD pozorované u pacientov s gastrointestinálnymi ochoreniami – v 20 – 36 % prípadov. Zavedenie alergénu bolo sprevádzané rozvojom lokálnej reakcie u 35,5 – 43,0 % pacientov so salmonelózou, u 74 – 87 % pacientov s coli-0124-enterokolitídou. Vážnym argumentom proti širokému používaniu VPD v klinickej praxi bol jej alergénny účinok na organizmus. Vzhľadom na vyššie uvedené môžeme povedať, že táto metóda nie je príliš špecifická. Tsuverkalov test tiež nie je druhovo špecifický. Výsledky pozitívnych reakcií boli rovnako časté pri rôznych etiologických formách dyzentérie.

Okrem VPD sa používali aj iné diagnostické reakcie, s rôznou mierou platnosti, považované za alergické, napríklad reakcia alergénovej leukocytolýzy (ALC), ktorej podstatou bolo špecifické poškodenie alebo úplná deštrukcia aktívne alebo pasívne senzibilizovaných neutrofily pri kontakte s príslušným AG. Túto reakciu však nemožno pripísať metódam včasnej diagnostiky, pretože maximálna frekvencia pozitívnych výsledkov bola pozorovaná v 6. až 9. deň choroby a predstavovala 69%. Bola tiež navrhnutá alergénová leukergia (ALE) reakcia. Je založená na schopnosti leukocytov senzibilizovaného organizmu aglomerovať sa pri vystavení homologickému alergénu (úplavica). Vzhľadom na nedostatok dôkazov o presných mechanizmoch takýchto testov, nedostatočnú zhodu ich výsledkov s etiológiou ochorenia sa tieto metódy po krátkom období ich používania v ZSSR v budúcnosti nerozšírili.

Detekcia antigénov Shigella v tele je diagnosticky ekvivalentná izolácii patogénu. Hlavnou výhodou metód detekcie antigénu oproti bakteriologickému vyšetreniu, ktoré odôvodňuje ich klinické použitie, je schopnosť odhaliť nielen životaschopné mikroorganizmy, ale aj mŕtve a dokonca zničené, čo je obzvlášť dôležité pri vyšetrovaní pacientov počas alebo krátko po ukončení liečby. antibiotická terapia.

Jednou z najlepších metód na rýchlu diagnostiku dyzentérie bola imunofluorescenčná štúdia výkalov (Koonsova metóda). Podstata metódy spočíva v detekcii šigel ošetrením testovaného materiálu sérom obsahujúcim špecifické protilátky značené fluorochrómmi. Kombináciu značených protilátok s homológnymi antigénmi sprevádza špecifická žiara komplexov detegovaných vo fluorescenčnom mikroskope. V praxi sa používajú dva hlavné varianty Koonsovej metódy: priama, v ktorej sa používa sérum obsahujúce značené protilátky proti antigénom Shigella, a nepriama (dvojstupňová) využívajúca v prvej fáze sérum neznačené fluorochrómom (alebo globulínovou frakciou). anti-shigella séra). V druhom stupni sa sérum značené fluorochrómom používa proti globulínom séra proti šigelóze použitého v prvom stupni. Porovnávacia štúdia diagnostickej hodnoty dvoch variantov imunofluorescenčnej metódy neodhalila veľké rozdiely v ich špecifickosti a citlivosti. V klinickej praxi je použitie tejto metódy najúčinnejšie pri vyšetrovaní pacientov v počiatočných štádiách ochorenia, ako aj pri ťažších formách infekcie. Významnou nevýhodou imunofluorescenčnej metódy je jej nedostatočná špecifickosť. Najdôležitejším dôvodom nedostatočnej špecifickosti imunofluorescenčnej reakcie je antigénny vzťah enterobaktérií rôznych rodov. Preto sa táto metóda považuje za indikatívnu pri rozpoznávaní infekcie šigelózou.

Na detekciu antigénov shigella bez mikroskopie sa používajú rôzne reakcie. Tieto metódy umožňujú detekovať antigény patogénov vo výkaloch u 76,5 - 96,0 % pacientov s bakteriologicky potvrdenou dyzentériou, čo svedčí o ich pomerne vysokej citlivosti. Najvhodnejšie je použiť tieto metódy v neskorých štádiách ochorenia. Špecifickosť týchto diagnostických metód väčšina autorov vysoko odhaduje. Avšak F.M. Ivanov, ktorý použil RSK na detekciu antigénov šigelózy vo výkaloch, získal pozitívne výsledky pri vyšetrení zdravých ľudí a pacientov s črevnými infekciami inej etiológie v 13,6% prípadov. Podľa autora je použitie metódy vhodnejšie na detekciu špecifických antigénov v moči, pretože frekvencia nešpecifických pozitívnych reakcií je v druhom prípade oveľa nižšia. Použitie rôznych výskumných metód umožňuje zistiť antigény Shigella v moči veľkej väčšiny pacientov s bakteriologicky potvrdenou dyzentériou. Dynamika vylučovania antigénov v moči má určité znaky - detekcia antigénnych látok je v niektorých prípadoch možná už od prvých dní choroby, ale s najväčšou frekvenciou a stálosťou sa darí 10. - 15. deň a dokonca aj pri neskorší dátum. Podľa B.A. Godovanny et al., podiel pozitívnych výsledkov močových shigella antigénov (RSK) po 10. dni choroby je 77 % (zodpovedajúci údaj pre bakteriologické vyšetrenie stolice je 47 %). V súvislosti s touto okolnosťou má štúdium moču na prítomnosť antigénov patogénov hodnotu hodnotnej doplnkovej metódy pri dyzentérii, predovšetkým za účelom neskorej a retrospektívnej diagnostiky.

Podľa N.M. Nurkina, ak je protilátkové imunoreagens získané z polyklonálnych sér, sú možné pozitívne indikačné výsledky, ak sú vo vzorke prítomné príbuzné antigény. Napríklad erytrocytovým diagnostickom z vysoko aktívneho séra proti S.flexneri VI sa zisťuje aj antigén S.flexneri I-V, keďže Shigella oboch poddruhov majú spoločný druhový antigén. Shigella antigény môžu byť stanovené počas obdobia ochorenia v krvnom sére aj v sekrétoch.

Lee Won Ho a kol. ukázalo sa, že frekvencia detekcie antigénov Shigella a ich koncentrácia v krvi a moči sú vyššie v prvých dňoch ochorenia a že koncentrácia detekovaných antigénov je vyššia pri stredne ťažkom ochorení ako pri miernom ochorení.

CM. Omirbayeva navrhla metódu indikovania antigénu Shigella, založenú na použití formalizovaných erytrocytov ako sorbentu pre antigény zo študovaného fekálneho extraktu, po ktorom nasleduje ich aglutinácia s imunitnými sérami. Vyhodnotenie špecifickosti tejto metódy si podľa nášho názoru vyžaduje ďalší výskum, keďže fekálne extrakty obsahujú značné množstvo antigénov iných baktérií, ktoré nie sú pôvodcom tohto črevného ochorenia.

Množstvo výskumníkov navrhuje enzýmovú imunoanalýzu ako metódu rýchlej diagnostiky akútnej dyzentérie, ktorá je podľa mnohých autorov považovaná za vysoko citlivú a vysoko špecifickú. V tomto prípade je najvyššia hladina antigénu zistená v dňoch 1-4 choroby. Napriek zjavným výhodám ELISA, medzi ktoré patrí vysoká citlivosť, možnosť prísneho inštrumentálneho kvantitatívneho účtovania a jednoduchosť nastavenia reakcie, je rozšírené použitie tejto metódy obmedzené kvôli potrebe špeciálneho vybavenia.

Odporúčajú sa monoklonálne protilátky, imunoglobulínové fragmenty, syntetické protilátky, farbenie striebrom LPS a ďalšie technologické vylepšenia na zvýšenie citlivosti a špecifickosti rôznych sérologických metód na detekciu antigénov.

Často nie je možné detekovať antigén infekčného agens ani pri použití vysoko citlivých reakcií na detekciu antigénu patogénu v biologických substrátoch tela, pretože významná časť antigénnych látok je zjavne v biologickom teste vo forme imunitných komplexov v tele. Pri vyšetrovaní pacientov s bakteriologicky potvrdenou akútnou dyzentériou boli pozitívne výsledky stanovenia antigénu pomocou CSC zaznamenané podľa niektorých správ len v 18 % prípadov.

T.V. Remneva a kol. navrhnúť použiť ultrazvuk na dezintegráciu komplexov protilátok s časticami patogénu a potom určiť antigén patogénu v CSC za studena. Metóda bola použitá na diagnostiku dyzentérie, ako výskumný materiál boli použité vzorky moču od pacientov s akútnymi črevnými infekciami.

Použitie precipitačnej reakcie na detekciu antigénu pri akútnej dyzentérii nie je opodstatnené pre jej nízku citlivosť a špecifickosť. Domnievame sa, že špecifickosť akejkoľvek metódy na indikovanie antigénov Shigella môže byť významne zvýšená použitím monoklonálnych protilátok proti Shigella.

Koaglutinačná reakcia je tiež jednou z metód rýchlej diagnostiky šigelózy, ako aj antigénov patogénov radu iných infekcií. Pri šigelóze možno antigény patogénov určiť od prvých dní ochorenia počas akútneho obdobia, ako aj do 1-2 týždňov po ukončení vylučovania baktérií. Výhody koagulačnej reakcie spočívajú v jednoduchosti tvorby diagnostiky, nastavení reakcie, hospodárnosti, rýchlosti, citlivosti a vysokej špecificite.

Pri vykonávaní diagnostiky stanovením antigénov Shigella od samého začiatku ochorenia je podľa mnohých autorov najúčinnejšie vyšetrenie výkalov pacientov. S rozvojom ochorenia klesá možnosť detekcie antigénov Shigella v moči a slinách, hoci sa v stolici nachádzajú takmer s rovnakou frekvenciou ako na začiatku ochorenia. Treba mať na pamäti, že v prvých 3-4 dňoch choroby sa v RPHA skúmajú výkaly na antigén o niečo efektívnejšie. Uprostred choroby sú RPHA a RNAb rovnako účinné a od 7. dňa je RNAb účinnejšia pri hľadaní antigénu Shigella. Tieto vlastnosti sú spôsobené postupnou deštrukciou buniek Shigella a ich antigénov v črevách pacienta v priebehu ochorenia. Antigény Shigella vylučované močom sú relatívne menšie ako antigény v stolici. Preto je vhodné vyšetrovať moč v RNAt. V moči žien, na rozdiel od moču mužov, sa v dôsledku pravdepodobnej fekálnej kontaminácie rovnako často zisťujú antigény Shigella pomocou TPHA a RNAb.

Hoci antigén je signifikantne častejšie (94,5 - 100 %) detegovaný v tých vzorkách trusu, z ktorých je možné izolovať Shigella, ako vo vzorkách, z ktorých Shigella nie je izolovaná (61,8 - 75,8 %), s paralelnými bakteriologickými a sérologickými ( pre antigén) pri štúdiu vzoriek výkalov od pacientov s dyzentériou bola vo všeobecnosti shigella izolovaná len z 28,2 - 40,0 % vzoriek a antigén bol nájdený v 65,9 - 91,5 % vzoriek. Je dôležité zdôrazniť, že druhová špecifickosť detegovaného antigénu vždy zodpovedá špecifickosti sérových protilátok, ktorých titer v dynamike narastá na maximum. Pri zameraní na podmienený diagnostický titer protilátok možno niekedy pozorovať nezrovnalosti v špecifickosti takýchto protilátok a detekovaného antigénu. Tento nesúlad je spôsobený nedostatočnou diagnostickou spoľahlivosťou jediného stanovenia aktivity sérových protilátok. V tomto prípade by mala byť etiologická diagnóza založená na špecifickosti detegovaného antigénu.

Metóda PCR pre úlohu priamej detekcie príznakov patogénu je blízka metódam indikácie antigénov. Umožňuje určiť DNA patogénu a je založený na princípe prirodzenej replikácie DNA vrátane odvíjania dvojzávitnice DNA, divergencie reťazcov DNA a komplementárnej adície oboch. Replikácia DNA sa nemusí začať v žiadnom bode, ale len v určitých štartovacích blokoch – krátkych dvojvláknových úsekoch. Podstata metódy spočíva v tom, že označením takýmito blokmi segmentu DNA špecifického len pre daný druh (ale nie pre iné druhy) je možné opakovane reprodukovať (amplifikovať) tento konkrétny región. Testovacie systémy založené na princípe amplifikácie DNA vo väčšine prípadov umožňujú odhaliť baktérie a vírusy patogénne pre človeka, a to aj v prípadoch, keď ich nemožno zistiť inými metódami. Špecifickosť testovacích systémov PCR (so správnym výberom primerov špecifických pre taxón, vylúčením falošne pozitívnych výsledkov a absenciou inhibítorov amplifikácie v biologických testoch) v zásade umožňuje vyhnúť sa problémom spojeným so skrížene reagujúcimi antigénmi, čím poskytuje veľmi vysokú špecifickosť. Stanovenie sa môže uskutočniť priamo v klinickom materiáli obsahujúcom živý patogén. Ale napriek tomu, že citlivosť PCR môže dosiahnuť matematicky možnú hranicu (detekcia 1 kópie templátu DNA), metóda sa v praxi diagnostiky šigelózy nepoužíva kvôli jej relatívne vysokej cene.

V širokej klinickej praxi sú medzi sérologickými metódami výskumu najpoužívanejšie metódy založené na stanovení hladiny a dynamiky sérových protilátok proti údajnému pôvodcovi ochorenia.

Niektorí autori stanovili protilátky proti Shigella v koprofiltrátoch. Koproprotilátky sa objavujú oveľa skôr ako protilátky v sére. Aktivita protilátok dosahuje maximum po 9-12 dňoch a do 20-25 dní sa zvyčajne nezistia. R. Laplane a kol., naznačujú, že je to spôsobené deštrukciou protilátok v čreve pôsobením proteolytických enzýmov. Koproprotilátky sa nedajú zistiť u zdravých ľudí.

W. Barksdale a kol., T.H. Nikolaev a kol. uvádzajú zvýšenie účinnosti dešifrovania diagnózy a detekcie rekonvalescentov súčasným stanovením sérových a koproprotilátok.

Detekcia aglutinínov v diagnostických titroch je možná pri bakteriologicky potvrdenej dyzentérii len u 23,3 % pacientov. Obmedzená senzitivita RA sa prejavuje aj v nedostatočne vysokých titroch aglutinínov zistených s jej pomocou. Existujú dôkazy o nerovnakej citlivosti RA pri rôznych etiologických formách infekcie šigelózou. Podľa A.A. Klyucharev, protilátky v titri 1:200 a viac sa pomocou RA detegujú len u 8,3 % pacientov s Flexnerovou dyzentériou a ešte zriedkavejšie so Sonnovou dyzentériou. Pozitívne výsledky reakcie sú nielen častejšie, ale aj vo vyšších titroch sa pozorujú pri dyzentérii Flexner I-V a Flexner VI ako pri dyzentérii Sonne. Pozitívne výsledky RA sa objavujú od konca prvého týždňa ochorenia a najčastejšie sa zaznamenávajú v druhom alebo treťom týždni. Prvých 10 dní choroby predstavuje 39,6 % všetkých výsledkov pozitívnych reakcií. Podľa A.F. Podlevsky et al., aglutiníny v diagnostických titroch sa detegujú v prvom týždni ochorenia u 19% pacientov, v druhom týždni - u 25% a v treťom - u 33% pacientov.

Frekvencia pozitívnych výsledkov RA a výška titrov protilátok zistených s jeho pomocou sú priamo závislé od závažnosti priebehu infekcie šigelózou. Podľa V.P. Zubareva, použitie antibiotickej terapie neznižuje frekvenciu pozitívnych výsledkov RA, avšak pri predpisovaní antibiotík v prvých 3 dňoch ochorenia sa aglutiníny zisťujú v nižších titroch.

RA má obmedzenú špecifickosť. Pri vyšetrovaní zdravých ľudí boli pozitívne výsledky RA dosiahnuté v 12,7% prípadov, v 11,3% prípadov boli pozorované skupinové reakcie. Vzhľadom na antigénny vzťah baktérií Flexner I-V a Flexner VI sa krížové reakcie obzvlášť často pozorujú v zodpovedajúcich etiologických formách infekcie šigelózou.

S príchodom pokročilejších metód sérodiagnostiky infekcie šigelózou RA postupne strácala na význame. Diagnostický význam aglutinačnej reakcie („Vidalova dyzentérna reakcia“) (RA) pri dyzentérii odhadujú rôzni výskumníci nejednoznačne, výsledky prác väčšiny autorov však poukazujú na obmedzenú senzitivitu a špecifickosť tejto metódy.

Najčastejšie sa na stanovenie protilátok používa nepriama (pasívna) hemaglutinačná reakcia (RPHA). Podrobné štúdie diagnostickej hodnoty pasívnej hemaglutinačnej reakcie (RPHA) pri infekcii šigelózou vykonal A.V. Lullu, L. M. Schmuter, T. V. Vlohom a rad ďalších bádateľov. Ich výsledky nám umožňujú dospieť k záveru, že RPHA je jednou z najúčinnejších metód sérologickej diagnostiky dyzentérie, aj keď nie je bez niektorých spoločných nedostatkov, ktoré sú vlastné metódam tejto skupiny.

Porovnávacia štúdia citlivosti pri úplavici RPHA a aglutinačnej reakcii ukazuje veľkú prevahu prvej metódy. Podľa A. V. Lullu priemerné titre RPHA pri tomto ochorení prevyšujú priemerné titre RA 15-krát (vo výške ochorenia 19-21-krát), protilátky vo vysokej (1:320 - RPHA) sa zisťujú pri použití 4,5-krát častejšie ako v titri (1:160 pri nastavení aglutinačnej reakcie). Pri bakteriologicky potvrdenej akútnej dyzentérii sa pri vyšetrení u 53-80 % pacientov zaznamená pozitívna reakcia RPHA v diagnostických titroch.

Hemaglutiníny sa detegujú od konca prvého týždňa ochorenia, frekvencia detekcie a titer protilátok sa zvyšujú, pričom maximum dosahujú na konci druhého a tretieho týždňa, potom ich titer postupne klesá.

Existuje jasná závislosť frekvencie pozitívnych výsledkov titra RPHA a hemaglutinínu od závažnosti a charakteru priebehu infekcie šigelózou. Relevantné štúdie ukázali, že pri vymazaných a subklinických formách infekcie boli pozitívne výsledky RPHA získané menej často ako pri akútnej klinicky výraznej dyzentérii (52,9 a 65,0 %), zatiaľ čo v titroch 1:200 - 1:400 boli iba 4 odpovedali 2 % sér (s klinicky výraznou formou - 31,2 %) a pri predĺžených a chronických formách boli pozitívne výsledky RPHA zaznamenané u 40,8 % pacientov, vrátane iba 2,0 % s titrom 1:200. Existujú aj správy o rozdielnej citlivosti RPHA pri určitých etiologických formách infekcie šigelózou. Podľa L.M. Schmutera, najvyššie titre hemaglutinínu sa pozorujú pri dyzentérii Sonne a výrazne nižšie titre pri dyzentérii Flexner I-V a Flexner VI. Antibakteriálna liečba začatá v počiatočných štádiách ochorenia môže v dôsledku zníženia trvania a intenzity antigénneho podráždenia spôsobiť výskyt hemaglutinínov v krvnom sére v nižších titroch.

Rovnako ako aglutinačná reakcia, RPGA nie vždy umožňuje presne rozpoznať etiologickú formu infekcie šigelózou, ktorá je spojená s možnosťou skupinových reakcií. Krížové reakcie sa pozorujú hlavne pri Flexnerovej dyzentérii – medzi Flexner I-V a Flexner VI dyzentériou. Humorálna imunitná odpoveď u mnohých pacientov je slabo vyjadrená. Nie je vylúčená ani možnosť krížovej aglutinácie v dôsledku bežných antigénov. Medzi výhody tejto metódy však patrí jednoduchosť nastavenia reakcie, možnosť rýchleho získania výsledkov a pomerne vysoká diagnostická účinnosť. Významnou nevýhodou tejto metódy je, že diagnózu možno stanoviť najskôr 5. deň choroby, maximálne diagnostické titre protilátok je možné určiť do 3. týždňa choroby, metódu teda možno klasifikovať ako „retrospektívnu“.

Za účelom diagnostiky úplavice sa tiež navrhuje určiť hladinu špecifických cirkulujúcich imunitných komplexov reprezentovaných S.sonnei O-antigénom, spojeným so špecifickou protilátkou, pomocou nepriamej „sendvičovej verzie“ enzýmovej imunoanalýzy kvôli jej vysokej citlivosti. Metóda sa však odporúča používať len pri 5-dňovej chorobe.

U pacientov s dyzentériou sa od samého začiatku ochorenia zistí špecifické zvýšenie bakteriofixačnej aktivity krvi v dôsledku antigén-väzbovej aktivity erytrocytov. V prvých 5 dňoch AII umožňuje stanovenie antigén-väzbovej aktivity erytrocytov stanoviť etiológiu ochorenia v 85-90% prípadov. Mechanizmus tohto javu nie je dobre pochopený. Dá sa predpokladať, že jeho základom je väzba erytrocytov v dôsledku ich C3v receptorov (u primátov vrátane človeka) alebo Fcy receptorov (u iných cicavcov) imunitného komplexu antigén-protilátka.

Spomedzi relatívne nových metód zaznamenávania špecifickej imunitnej odpovede na bunkovej úrovni sa pozornosť sústreďuje na stanovenie antigén viažucich lymfocytov (ABL), ktoré reagujú so špecifickým, taxonomicky významným antigénom. Detekcia ASL sa uskutočňuje rôznymi metódami - párová aglutinácia lymfocytov s antigénom, imunofluorescencia, RIA, adsorpcia lymfocytov na kolóny obsahujúce antigén, adhézia mononukleárnych buniek na sklenené kapiláry, reakcia nepriamej tvorby rozety (RNRO). Je potrebné poznamenať, že také vysoko citlivé metódy registrácie ASL, ako sú ELISA a RIA, adsorpcia lymfocytov na kolónach obsahujúcich antigén sú technicky relatívne zložité a nie vždy dostupné pre široké použitie. Práce viacerých autorov preukázali vysokú senzitivitu a špecifickosť PHPR na detekciu ASL pri rôznych ochoreniach. Množstvo vedcov odhalilo úzky vzťah medzi obsahom ASL v krvi pacientov s rôznymi patológiami a formami, závažnosťou a obdobím ochorenia, jeho prechodom do zdĺhavej alebo chronickej formy.

Niektorí autori sa domnievajú, že stanovením hladiny ASL v dynamike ochorenia možno posúdiť účinnosť terapie. Väčšina autorov sa domnieva, že ak je úspešná, počet ASL klesá, a ak je efektivita liečby nedostatočná, zaznamenáva sa nárast alebo stabilizácia tohto ukazovateľa. Senzibilizáciu na tkanivo, bakteriálne antigény, ako aj na antibiotiká je možné kvantifikovať pomocou stanovenia ASL, ktoré má veľkú diagnostickú hodnotu. Metóda ASL sa v obmedzenej miere používa na diagnostiku dyzentérie.

Možnosť včasnej detekcie ASL, už v prvých dňoch po infekcii, je veľmi dôležitá pre včasnú diagnostiku a včasnú liečbu, ktorá je pre lekára nevyhnutná.

Údaje prezentované v prehľade teda ukazujú, že vzhľadom na rozšírenú prevalenciu dyzentérie, nedostatočnú citlivosť a neskorý výskyt pozitívnych výsledkov mnohých diagnostických metód je vhodné rozvinúť diagnostický potenciál na detekciu tejto infekcie. Údaje získané pri mnohých infekčných ochoreniach o vysokej účinnosti metódy ASL, skorý výskyt jej pozitívneho výsledku, určujú vyhliadky na štúdium a aplikáciu tejto metódy pri šigelóze.

Bibliografia

1 Juščuk N.D., Brodov L.E. Diferenciálna diagnostika a liečba akútnych črevných infekcií// Ros. a. gastroenterol., hepatol., koloprotol. - 2000. - 10, č. 5. - S. 13 - 16. - Rus. – ISSN 1382-4376. – RU.

2 Shuvalova E.P., Zmushko E.I. Syndromová diagnostika infekčných chorôb. // Učebnica. - Petrohrad: Peter, 2001. - S. 138-141.

3 Karalnik B.V., Amireev S.A., Syzdykov M.S. Princípy a možnosti metód laboratórnej diagnostiky a interpretácia ich výsledkov v práci epidemiológa // Metóda. odporúčané - Almaty. - 1997. - 21 s.

4 Karalnik B.V. Sérologická diagnostika bakteriálnych črevných infekcií. // Metóda. odporúčania. - Almaty, 1973. - 3-20 s.

5 5. Nurkina N.M. Porovnávacia účinnosť metód sérologickej diagnostiky dyzentérie pomocou senzibilizovaných erytrocytov: Abstrakt práce. dis. cand. - Almaty, 1984. - 22 s.

6 Karalnik B.V., Nurkina N.M. Komplexná sérologická diagnostika dyzentérie. // Metóda. odporúčania. - Almaty, 1983. - 24 s.

7 Erkinbeková B.K. Metóda indikácie antigénov Shigella v sanitárnych a epidemiologických štúdiách dyzentérie: Abstrakt práce. diss. ...kandidát lekárskych vied. - Almaty, 1995. - 18 s.

8 Nikitin V.M., Georgita F.I., Plugaru S.V. a ďalšie zrýchlené metódy diagnostiky infekčných chorôb. // Kišiňov. - 1987. - 106 s.

9 Neverov V.A. Stratégia a taktika diagnostiky a liečby akútnych črevných infekcií. // Petrohrad - 1996. - 12 s.

10 Vorobyov A.A. Lekárska mikrobiológia, virológia a imunológia. // M.- 2004.- S. 7-8.

11 Ivanov K.S., Ivanov A.I. Diagnóza akútnych hnačkových infekcií // Klin. med. - 1992. - č. 7-8 - S. 64-69.

12 Ciudin L., Pencu E., Mihai, I. a kol. Sérologická identifikácia kmeňov Shigella flex neri koagulačnou reakciou // Roum. Arch. Microbiol.Immunol. -1995/ - Vol/ 54(4). - S. 295 - 311.

13 Lindberg A.A., Cam P.D., Chan N. a kol. Shigellosis vo Vietname: séroepidové miologické štúdie s použitím lipopolysacharidových antigénov v enzýmových imunoanalýzach // Rev. Infikovať. Dis - 1991. - Vol. 13, dodatok 4. - S.231 - 237.

14 Sloper S. Shigella. // In: Infekcia Enterobacteriaceae. Lipsko.- 1968.- S. 375-441.

15 Jacobs J., Rudenský B., Dresner J. a kol. Porovnanie štyroch laboratórnych testov na diagnostiku hnačky spojenej s Clostridium difficile // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect.Dis. - 1996. - Zv. 15(7). - S. 561-566.

16 Klyucharev A.A., Poleshko D.V., Vershenya M.I. Klinické a epidemiologické znaky priebehu dyzentérie v posledných rokoch. // Zdravotníctvo Bieloruska. - 1973. - Číslo 11. - S. 54-56.

17 Gusarskaya I.L. Charakteristiky klinického priebehu Sonnovej dyzentérie v súčasnom štádiu a niektoré otázky jej prevencie. // V knihe: Problémy infekčných chorôb. - Vologda. - 1970. -S. 23-27.

18 Shitov I.A., Trinitatskaya M.I. Trvanie bakterioexkrécie u pacientov s akútnou dyzentériou. // V knihe: Črevné infekcie.- Časť 2.- L. 1972.- S. 161-163.

19 Avdeeva T.A. Kvantitatívna mikrobiologická štúdia dyzentérie (výsledky vývoja a aplikácie metódy na štúdium klinických, mikrobiologických a epidemiologických vzorcov dyzentérie). Abstraktné. dis. pre súťaž vedec krok. Dr. med. vedy. L., 1964, 28 s.

20 Tillet H., Thomas M. Kultivácia stolice pri diagnostike Sonnovej dyzentérie: štatistická metóda na odhad skutočnej miery izolácie. // Nastupovanie. J. Epidemiol.- 1974.- zväzok 3.- R. 177-181.

21 Khaimzon B.I. Reakcia zvýšenia fágového titra pri diagnostike akútnej dyzentérie u dospelých. Abstraktné. dis. pre súťaž vedec krok. môcť. lekárske vedy Voronež, 1965, 16 s.

22 Vilkomirskaya T.S. Materiály o štúdiu senzitivity a špecifickosti reakcie na zvýšenie fágového titra (RNF) pri diagnostike dyzentérie. // V knihe: Problematika imunológie infekčných a alergických ochorení. Ufa.- 1970.- S. 48-49.

23 Ivanov F.M. Porovnávacia hodnota metód výsevu, rastu titrafágov a detekcie antigénnych látok v rôznych štádiách dysenterického procesu. Abstraktné. dis. pre súťaž vedec krok. môcť. lekárske vedy Orenburg, 1963, 10 s.

24 Vilkomirskaya T.S. O klinickom a epidemiologickom význame reakcie zvýšenia fágového titra (RNF) v diagnostike dyzentérie v Ufe. Abstraktné. dis. pre súťaž vedec krok. môcť. med. vedy. Ufa, 1971, 24 s.

25 Mazurin N.D., Rozina-Itskina Ts.S. Reakcia zvýšenia fágového titra pri diagnostike dyzentérie. // JMPEI.- 1963. - Číslo 1.- S. 113-116.

26 Golyusova E.V., Trochimenko M.Z. O význame Tsuverkalovho testu v diagnostike akútnej dyzentérie u detí. // Črevné infekcie (Kyjev).- 1972. - vydanie. 5. - S. 97-99.

27 Fradkin V.A., Lodinová L.M. Použitie alergénov na diagnostiku chronických črevných infekcií. // V knihe: Bakterionosič a chronické formy infekčných chorôb. - časť 2. - M.-1975.- S. 213-215.

28 Lukaševič K.K. Alergická metóda na diagnostiku dyzentérie. // V knihe: Niektoré otázky kliniky a alergie v infekčnej patológii Kuibyshev - 1970. - S. 41-43.

29 Chechelnitsky V.M. Hodnota Tsuverkalovovej reakcie pri diagnostike akútnej dyzentérie. // V knihe: Imunológia a črevné infekcie Voronež - 1970 - S. 110-114.

30 Bogdanov I.L. Alergia v patogenéze, klinike a terapii infekčných chorôb. // M.- 1974.- 245 s.

31 Gorčaková G.A. Disenterin (liek na intradermálne testovanie pri diagnostike dyzentérie). Abstraktné. dis. pre súťaž vedec krok. DR. lekárske vedy Odesa, 1969, 19 s.

32 Lubitskaya N.A., Polyak A.I. Imunodiagnostika dyzentérie u detí // VI All-Union. conf. podľa klinického biochémia, morfológia a imunol.infekt. Bol.: Abstrakty správ. - Riga, 1983. - S. 106-107.

33 Furman A.A. Porovnávacia štúdia niektorých zrýchlených metód laboratórnej diagnostiky dyzentérie a kolienteritídy. Abstraktné. dis. Pumpa vedec krok. môcť. med. vedy. Kyjev, 1970, 19 s.

34 Michajlov I.F., Pers I.F. Detekcia antigénnych vzťahov medzi baktériami črevnej skupiny metódou fluorescenčných protilátok. ZHMEI, 1975, č. 5, S. 97-103.

35 Shmuter L.M. Reakcie nepriamej hemaglutinácie a neutralizácie protilátok v diagnostike dyzentérie. Abstraktné. dis. pre súťaž vedec krokový kanál med. vedy. Charkov, 1968, 19 s.

36 Evdokimova T.V., Podlevsky A.F., Yafaev R.Kh. Klinické a laboratórne paralely pri akútnej dyzentérii u dospelých. - JMPEI, 1974, č. 6, S. 82-85.

37 Mogilev V.E. Pasívna hemaglutinácia pri úplavici. Abstrakt práce pre súťaž vedec krok. môcť. med. vedy. Kuibyshev, 1968, 20 s.

38 Rybáková N.A. Využitie pasívnej hemaglutinačnej inhibičnej reakcie na diagnostiku Sonnovej dyzentérie v praktickom laboratóriu. - Laboratórium. prípad, 1975, č. 3, s. 168-170.

39 Ivanov F.M. Porovnávacia hodnota metód výsevu, rastu titrafágov a detekcie antigénnych látok v rôznych štádiách dysenterického procesu. Abstraktné. dis. pre súťaž vedec krok. môcť. med. vedy. Orenburg, 1963, 10 s.

40 Godovanny B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. Kvantitatívne stanovenie antigénu Shigella Sonne v moči pacientov a nosičov. - Laboratórium. prípad, 1974, č. 6, str. 360-363.

41 Kashkin G.S. Štúdium dynamiky mikrobiálnych antigénov v krvi a močovom trakte pri akútnej dyzentérii. - V knihe: Problémy infekčných chorôb. Vologda, 1970, s. 47-50.

42 Nurkina N.M. Porovnávacia účinnosť metód sérologickej diagnostiky dyzentérie pomocou senzibilizovaných erytrocytov: Abstrakt práce. dis. cand. - Almaty, 1984. - 22 s.

43 Li Van Ho., Rubtsov I.V., Tregub A.V., Remneva T.V. Porovnávacia diagnostická hodnota niektorých metód na detekciu dysenterických antigénov v substrátoch tela pacienta. // J. microbiol. - 1989. - č. 1. - S. 57-61.

45 Sakal N.N. Aplikácia a hodnotenie účinnosti enzýmovej imunoanalýzy vo včasnej diagnostike a prognóze priebehu Sonnovej dyzentérie: Abstrakt práce. diss. … cukrík. med. vedy. - Petrohrad, 1993. - 21 s.

46 Rubtsov I.V., Pimenova G.N., Kulakova V.N. K štatistickému vyhodnoteniu klinických a laboratórnych údajov ELISA // Zborník k výročiu vedeckého a praktického. konferencie, venované 80. výročie vzniku oddelenia infekčných chorôb MMA pomenovaného po. I. M. Sechenov (22. – 23. mája 2003). - M.: MMA im. I. M. Sechenov. - 2003. - S. 152-153.

47 Downes F.P., Green J.K. a kol. Vývoj a vyhodnotenie enzim-linked immunosorbent assay na detekciu Shiga – ako toxínu I a Shiga – podobného toxínu II // J. Clin. microbiol. - 1989. - V. 27, č. 6. - S. 1292-1297.

48 Barbans P.S., Pantyukhina A.N. Spôsob získavania a monitorovania fluorescenčných Fav - fragmentov protilátok proti sérovým proteínom ľudí, ktorí mali brušný týfus // J. microbiol., epidemiol. a imunobiol. - 1984. - č.2. - S. 102-105.

49 Použitie syntetických antigénov na diagnostiku infekčných ochorení //Techn.ser/WHO. - 1989. - Číslo 784. - S. 1-74.

50 Ekwall E., Norberg T., Swensons S.B. a kol. špecifická identifikácia antigénu O3 salmonely séroskupiny E imunofluorescenciou a koaguláciou s antisérom vyvolaným 1 syntetickým trisacharidom – albuminglykokonjugátom hovädzieho séra // J. Clin.Microb. - 1994. - 19, č.5. - S. 699-702.

51 Lee Kuo-Ka, Ellis A.E. Rýchle a citlivé farbenie strieborno-lipopolysacharidovým farbením pomocou systému Phast v rýchlej horizontálnej polyakrylamidovej gélovej elektroforéze //Elektroforéza. - 1989. - V. 10, č.10. - S. 729-731.

52 Tempieva T.V., Yuditskaya N.M., Litinsky Yu.I., Lee Wam Ho. Ultrazvuková dezintegrácia imunitných komplexov na detekciu Shigella antigénov v moči pacientov s dyzentériou // Lab. biznis. - 1988. - Číslo 9. - S. 64-66.

53 Čajka N.A. Štúdium črevných infekcií a ich patogénov pomocou moderných imunologických metód // Akútne črevné infekcie. - L .: Leningrad. Výskumný ústav epid. a mikrofón. - 1987. - vydanie. II. - S.3-8.

54 Khazenson L.B., Čajka N.A. Imunologický základ pre diagnostiku a epidemiologický rozbor črevných infekcií. – M.: Medicína. –1987. – 112 s.

55 Kashkin G.S. Štúdium dynamiky mikrobiálnych antigénov v krvi a moči detí s akútnou úplavicou. // V knihe: Problémy infekčných chorôb. - Vologda. – 1970.- S. 47-50.

56 Godovannyy B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. Kvantitatívne stanovenie antigénu Shigella Sonne v moči pacientov a nosičov baktérií. // Lab. biznis. - 1970. - Číslo 6. - S. 360-363.

57 Rybakova N.A., Rybakov D.A. Využitie RNGA a RNAt pri epidemiologickom vyšetrovaní ochorení etiológie dyzentérie. – Zborník Leningradského výskumného ústavu epidemiol. a mikrobiol. meno Pasteur. -t. 56. - L., 1981. - S. 58-61.

58 Vasilyeva A.V. Porovnávacie hodnotenie rôznych metód sérologickej diagnostiky Sonnovej dyzentérie. // Črevné infekcie. - 1972. - Vydanie. č. 5. - S. 129-132.

59 Dubinina I.G., Shcherbo S.N., Makarov V.B. Metódy polymerázovej reťazovej reakcie v laboratórnej praxi. // Klinická laboratórna diagnostika. - 1997, č. 7. - str. 4 - 6.

60 Turkadze K.A., Podkolzin T.A., Kokoreva L.N. Porovnávacia účinnosť použitia PCR a bakteriologickej metódy pri diagnostike salmonelózy a šigelózy // Zborník k jubileu vedecký a praktický. konferencie, venované 80. výročie vzniku oddelenia infekčných chorôb MMA pomenovaného po. I. M. Sechenov (22. – 23. mája 2003). - M.: MMA im. I. M. Sechenov. - 2003. - S. 172-173.

61 Achtamov M.A., Akhmedov A.A. Porovnávacia štúdia účinnosti niektorých sérologických reakcií pri laboratórnej diagnostike akútnej dyzentérie // Med. Journal of Uzbekistan. - 1984. - č.1. - S. 29-31.

62 Borisov V.A. Na porovnávacie hodnotenie niektorých sérologických metód na diagnostiku dyzentérie. - Laboratórium. prípad, 1972, č. 9, str. 564-566.

63 Laplane R., Be, gue P., Omanga V. Anticorps seriques et copro-anticorps dansles infekcie bacteriennes digests de l, enfant. // Býk. Akad. nat. med. - 1975. - Sv. 159. - Číslo 7. - S. 596-600.

64 Barksdale W., Ghoda A. Aglutinačné protilátky v sére a stolici.// J. Immunol. - 1951. - Sv. 66. – S. 395 – 401.

65 Nikolaeva T.A., Kukain E.M., Khazenson L.B. Imunochemická povaha kopro- a sérových protilátok u pacientov so Sonnovou úplavicou a inými ICD. - Tez. správa Do vedecko-praktickej. konf., venovaný 50. výročie LeningrNIIEM im. Pasteur. L., 1973, s. 53-54.

66 Lullu A.V. Aplikácia reakcie nepriamej hemaglutinácie na diagnostiku a štúdium imunológie akútnej dyzentérie. // Abstrakt. dis. pre súťaž vedec krok. môcť. med. vedy. - Tartu. - 1963. - 10 s.

67 Kľucharev A.A. Materiály na štúdium dyzentérie v Bielorusku. Poleshko D.V., Vershenya M.I. Klinické a epidemiologické znaky priebehu dyzentérie v posledných rokoch. // Abstrakt. dis. pre súťaž akademický krok. DR. med. vedy. - Kaunas. - 1970. - 32 s.

68 Podlevsky A.F., Tselinskaya N.M., Zhuravleva L.V., Buchel N.E. Reakcia nepriamej hemaglutinácie pri dyzentérii u pacientov rôzneho veku. // V knihe: Problematika epidemiológie a prevencie črevných a prirodzených fokálnych infekcií. L., 1971, S. 93-99.

69 Zaitlenok M.A., Eremina A.M., Subbotina Yu.L. Sérologické štúdie pri akútnych črevných infekciách bakteriologicky nepotvrdené // Imunológia a imunopatológia. - Voronež, 1983. - S. 35-37.

70 Borisov V.A., Orlik N.S., Kirilyuk M.A. Imunitná odpoveď u pacientov s úplavicou s predĺženým vylučovaním shigelly. // All-Union. conf. o klinickej biochémii, morfológii a imunológii infekčných chorôb. Tez. správa - Riga - 1977. - S. 377-378.

71 Čilingár A.V. Výsledky paralelnej aplikácie pľúcneho modelu, nepriameho hemaglutinačného testu a aglutinačného testu na detekciu antidyzenteriálnych protilátok v krvi zdravých ľudí. // V knihe: Akútne črevné infekcie. Dyzentéria, escherichióza, salmonelóza. - L. - 1970. - S. 93-101.

72 Patton C.M., Gangorosa E.J., Weissman J.B. a kol. Diagnostická hodnota nesprávnej hemaglutinácie v séroepidemiológii infekcií Shigella. // J.ofClin. Microb. - 1976. - Sv. - 23. - S. 143-148.

73 Martinez J. Epidemiologická štúdia bakteriálnej dyzentérie. // Bol. ofic. sanitárny panamer. - 1973. - Sv. 75. - S. 213-224.

74 Musabaev I.K., Abubakirova F.Z. Bakteriálna úplavica. - Taškent - 1973. - 258 s.

75 Dulatova M.V., Golovacheva S.N., Savitskaya O.V. Princíp RPGA v expresnej diagnostike infekcií a imunity. // V knihe: Prípravy na expresnú diagnostiku. - L., 1981. - S. 31-42.

76 Safonova N.V. Aplikácia reakcie nepriamej hemaglutinácie v ložiskách akútnej črevnej infekcie na identifikáciu infikovaných ľudí a hľadanie zdrojov. - L., 1974. - 11s.

77 Solodovnikov Yu.P., Kalashnikova GK, Subbotina Yu.L., Bobkin SV Reakcia nepriamej hemaglutinácie pri štúdiu protilátok u zdravých, chorých a uzdravených Sonnových dyzentérií. - JMPEI, 1971, č. 1. - S.13-18.

78 Provotorov V.Ya. K otázke liečby pacientov s úplavicou. - V knihe: Komunitná starostlivosť o infekčných pacientov a problematika liečby infekčných pacientov. Saratov, 1973. - S. 153-155.

79 Karalnik B.V. Metodika a taktika imunodiagnostiky infekčnej patológie. - V knihe: Problematika klinickej imunológie a imunologickej diagnostiky. Alma-Ata, 1988. - 10 s.

80 Kaplin V.I., Klevtsova G.A., Koryukhina I.P. a iné.Špecifická reakcia krvi v počiatočnom období dyzentérie a infekcie salmonelou a nové možnosti včasnej špecifickej diagnostiky akútnych črevných infekcií // VI All-Union. conf. podľa klinického biochémia, morfológia a imunol. infekčné Bol.: Abstrakty správ. – Riga, 1983. – S.76-77.

81 Savilov E.D., Astafiev V.A., Mamontova L.M., Volodin Yu.F. Epidemiologické črty úplavice vo východnej Sibíri. //Novosibirsk "Nauka", 1994. - S.42-43.

82 Ivanov K.S., Ivanov A.I. Diagnóza akútnych hnačkových infekcií //Klin. med. - 1992. - č. 7-8 - S. 64-69.

83 Karalnik B.V. Erytrocyty, ich receptory a imunita. // Success of modern biol., M. - 1992. - v. 112, No. 1. - S.52-61.

84 Garib F.Yu., Zalyalieva M.V. Metódy na štúdium subpopulácie lymfocytov u ľudí za rôznych patologických stavov // Metóda.odporúčania. - Taškent, 1989. - 17s.

85 Bahrg. Modabber F.Z. // J. Immunol.Meth. - 1980. - V. 38, č. 3-4. - S. 203-216.

86 Tyagotin Yu.A. // Problematika vyšetrenia a liečby pacientov s chorobami krvného systému. - L., 1975. - S. 21-25.

87 Novikov D.K., Novikova V.I. Bunkové metódy imunodiagnostiky. // Minsk, 1979. - 222 s.

88 Smirnov B.N., Toropova N.I., Mokhova G.A. a iné // Zborník z celozväzovej vedeckej konferencie „Problémy medicínskej biotechnológie“. okt. 1988. - L., 1990. - S. 114-116.

89 Slavko E.A., Deryabin P.N., Karalnik B.V. Stanovenie lymfocytov viažucich antigén ako metóda včasnej diagnostiky dyzentérie salmonelózy // Health of Kazachstan.-Almaty.- 1999. - No. 5-6.-C.43-45.

90 Karalnik B.V., Kozhageldieva A.A., Karabekov A.Zh., Denisova T.G., Raipov O.R. Monitorovanie účinnosti liečby yersiniózy spôsobenej Yersinia enterocolitica // Liek. - Almaty. - 2004. - Číslo 4. - S. 51-53.

91 Karalnik B.V., Denisova T.G., Plazun A.A. Antigén viažuce lymfocyty tuberkulínovej špecifickosti u králikov infikovaných M. bovis v dynamike liečby tuberkulózy // Problémy tuberkulózy a pľúcnych chorôb. -M.-2006.- č.5.-S.48-53.

92 Karalnik B.V., Karabekov A.Zh., Denisova T.G., Kozhageldieva A.A., Zhunusova G.B. Diferenciálna diagnostika brucelózy a črevnej yersiniózy spôsobenej Yersinia enterocolitica serovar O9 // Medicína.-Almaty.-2004.- č.3.- S.155-157.

93 Karalnik B.V., Denisova T.G., Zhunusova G.B., Fedosov S.A., Zhankin A.A., Ospanov K.S., Mizanbayeva S.U. Účinnosť rôznych protilátkových testov a antigén viažuceho lymfocytového testu pri diagnostike brucelózy u ľudí. // Lekárska imunológia. – S.-P. - 2006. - zväzok 8. - č. 4. - S. 567 - 572.

94 Karalnik B.V., Denisova T.G., Grushina T.A., Tugambaev T.I. Analýza imunitnej odpovede morčiat infikovaných Brucella melitensis // Zh.

95 Karalnik B.V., Berezin V.E., Denisova T.G., Deryabin P.N., Slavko E.A. Dynamika obsahu lymfocytov s receptormi pre vírus Sendai počas imunizácie vírusom a imunostimulačným komplexom z jeho glykoproteínov // Izvest. Ministerstvo vedy a vysokého školstva Kazašskej republiky. Ser.biol. a lekárske-Almaty.-1999.- č.3.- P.50-51.

96 Garib F.Yu., Gurariy N.I., Aliev Sh.R. Charakterizácia lymfocytov viažucich antigén pri chronickej hepatitíde u detí // Imunológia - 1988. - č. s. 91-93.

97 Finlay B.B., Falkow S.A. Porovnanie mikrobiálnych stratégií druhov Salmonella, Shigella a Jersinia // Interakcia medzi baktériami a hostiteľskou bunkou, Alban R. Liss. Inc. - 1988. - S. 227-243.

98 Karalnik B.V., Denisova T.G., Keshileva Z.B., Pshenichnaya L.A. et al. Antigén viažuce lymfocyty a protilátky v diagnostike syfilisu // Sexuálne prenosné infekcie. - M. - 1999. - č.5. — s. 34–36.

99 Sakanova L.M., Karalnik B.V., Ukbaeva T.D. a iné Imunočinidlá na detekciu lymfocytov viažucich antigén a ich aprobácia v diagnostike meningokokovej infekcie // Hygiena, epidemiológia a imunobiológia.- Almaty. -2002.- č. 1-2.-S.69-72.

100 Slavko E.A., Deryabin P.N., Karalnik B.V., Karabekov A.Zh. O špecifickosti antigén viažucich lymfocytov zistených u pacientov s akútnymi zápalovými ochoreniami gastrointestinálneho traktu. // Hygiena, epidemiológia a imunobiológia. - Almaty. - 1999. - č.2. - S. 102 - 105.

A.M.Sadykovej

Laboratórna diagnostika dyzentérie

Tү jin: Zhedel іshek infekciealaryn bakylauda, ​​​​dyzentéria naқty diagnostika en özu maselesi bolyp tabylady. Bakteriálna dysenterická dұrys қoyylғan diagnózy nauқaska vaқytynda em zhүrgizuge zhane epidemica қarsy sharalardy өtkіzu үshіn manyzdy. Обзордағы көрсетілген мәліметтер, дизентерияның кең таралуын негіздей отырып, сезімталдығының жеткіліксіздігі және көп деген диагностикалық әдістердің оң нәтижесінің кеш анықталуына байланысты, осы инфекцияны анықтауда диагностикалық потенциалды мақсатты түрде дамыту керек екенін көрсетеді.

Tү indi sө zder: diagnostika, úplavica, antigenbaylanystyrushy adis.

A.M.Sadycovej

Laboratórna diagnostika dyzentérie

Zhrnutie: Spoľahlivá diagnostika hnačky je jedným z najdôležitejších problémov kontroly akútnej črevnej infekcie. Presná diagnostika bakterióznych hnačiek má vitae význam pre správnu a presnú liečbu pacienta a tiež pre prijatie potrebných protiepidemických opatrení. Členovia uvedení v prieskume, berúc do úvahy rozšírené hnačky, ukazujú nedostatočnú citlivosť a neskorý výskyt pozitívnych výsledkov mnohých diagnostických metód. Je nevyhnutné zamerať sa na rozvoj diagnostického potenciálu na navrhnutie infekcie.

Kľúčové slová: diagnostika, dyzentéria, metóda antigén viažucich lymfocytov.