Ce este angiopatia diabetică, de ce apare și cum este tratată. Angiopatia diabetică a extremităților inferioare

- un concept colectiv care unește leziunile aterosclerotice ale arterelor mari din diabet, manifestate clinic boala coronariană boli de inimă (CHD), ateroscleroza obliterantă a vaselor creierului, extremităților inferioare, organe interneşi hipertensiunea arterială (Tabelul 1).

tabelul 1

Macroangiopatie diabetică

Etiologie și patogeneză	Hiperglicemie, hipertensiune arteriala, dislipidemie, obezitate, rezistență la insulină, hipercoagulabilitate, disfuncție endotelială, stres oxidativ, inflamație sistemică
Epidemiologie	Risc dezvoltarea bolii cardiace ischemice cu DM-2 este de 6 ori mai mare decât pe străzile fără DM. Hipertensiunea arterială este detectată la 20% dintre pacienții cu diabet de tip 1 și la 75% dintre pacienții cu diabet de tip 2. Ateroscleroza obliterantă a vaselor periferice se dezvoltă la 10%, iar tromboembolismul vaselor cerebrale la 8% dintre pacienții cu diabet.
Principalele manifestări clinice	Similar cu cele la persoanele fără diabet. În diabet, infarctul miocardic este nedureros în 30% din cazuri
Diagnosticare	Similar cu cele la persoanele fără diabet
Diagnostic diferentiat	Alte boli cardiovasculare, hipertensiune arterială simptomatică, dislipidemii secundare
	Terapie antihipertensivă, corectarea dislipidemiei, terapia antiagregant plachetar, screening-ul și tratamentul bolii coronariene
	75% dintre pacienții cu DZ2 și 35% dintre pacienții cu DZ1 mor din cauza bolilor cardiovasculare

Etiologie și patogeneză

Probabil similar cu etiologia și patogeneza aterosclerozei pe străzile fără diabet. Plăcile aterosclerotice nu diferă în structura microscopică străzi cu și fără diabet. Cu toate acestea, în DM, pot apărea următoarele: factori suplimentari riscul sau diabetul agravează factorii nespecifici cunoscuți. Acestea pentru diabet includ:

1. Hiperglicemie. Este un factor de risc pentru dezvoltarea aterosclerozei. O creștere a nivelului de HbAlc cu 1% la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 crește riscul de infarct miocardic cu 15%. Mecanismul efectului aterogen al hiperglicemiei nu este pe deplin clar; poate este asociat cu glicozilarea produșilor finali ai metabolismului LDL și colagenului peretelui vascular.

2. Hipertensiune arterială(AG). În patogeneză mare importanță atribuită componentei renale (nefropatie diabetică). Hipertensiunea în diabetul de tip 2 este un factor de risc nu mai puțin semnificativ pentru infarct miocardic și accident vascular cerebral decât hiperglicemia.

3. Dislipidemie. Hiperinsulinemia, care este o componentă integrantă a rezistenței la insulină în diabetul de tip 2, determină o scădere a nivelului HDL, o creștere a nivelului de trigliceride și o scădere a densității, de exemplu. aterogenitatea crescută a LDL.

4. Obezitatea, care afectează majoritatea pacienților cu DZT2, este un factor de risc independent pentru ateroscleroză, infarct miocardic și accident vascular cerebral.

5. Rezistenta la insulina. Hiperinsulinemie și nivel inalt moleculele asemănătoare insulinei-proinsulină cresc riscul de ateroscleroză, care poate fi asociată cu disfuncția endotelială.

6. Coagularea sângelui afectată.În diabet, se determină o creștere a nivelului de fibrinogen, activator al inhibitorului plachetar și factor von Willebrand, ceea ce duce la formarea unei stări protrombotice a sistemului de coagulare a sângelui.

7. Disfuncție endotelială, caracterizat prin exprimarea crescută a activatorului inhibitorului de plasminogen și a moleculelor de adeziune celulară.

8. Stresul oxidativ, ceea ce duce la o creștere a concentrației de LDL oxidat și F2-izoprostani.

9. Inflamație sistemică, în care există o creștere a expresiei fibrinogenului și proteinei C reactive.

Cei mai semnificativi factori de risc pentru dezvoltarea IHD în T2DM sunt nivel crescut LDL, HDL redus, hipertensiune arterială, hiperglicemie și fumat. Una dintre diferențele dintre procesul aterosclerotic din diabet este mai răspândită și natura distală a leziunii ocluzale, adică arterele relativ mai mici sunt mai des implicate în proces, ceea ce îl face dificil interventie chirurgicalași agravează prognosticul.

Epidemiologie

Riscul de a dezvolta boli coronariene pe străzile cu diabet de tip 2 este de 6 ori mai mare decât pe străzile fără diabet, în timp ce este același pentru bărbați și femei. Hipertensiunea arterială este detectată la 20% dintre pacienții cu diabet de tip 1 și la 75% dintre pacienții cu diabet de tip 2. In general, la pacientii cu diabet zaharat apare de 2 ori mai des decat la cei fara. Ateroscleroza obliterantă a vaselor periferice se dezvoltă la 10% dintre pacienții cu diabet. Tromboembolismul vaselor cerebrale se dezvoltă la 8% dintre pacienții cu diabet (de 2-4 ori mai des decât la persoanele fără diabet).

Manifestari clinice

Practic nu diferă de cele ale străzilor fără SD. ÎN tablou clinic Complicațiile macrovasculare T2DM (infarct miocardic, accident vascular cerebral, leziuni ocluzive ale vaselor de sânge ale picioarelor) sunt adesea în prim-plan și, odată cu dezvoltarea lor, hiperglicemia este adesea detectată pentru prima dată la pacient. Poate că, din cauza neuropatiei autonome concomitente, până la 30% din infarctele miocardice la persoanele cu diabet apar fără un atac anginos tipic (infarct nedureros).

Diagnosticare

Principii pentru diagnosticarea complicațiilor aterosclerozei (CHD, încălcare circulatia cerebrala, leziuni ocluzive ale arterelor picioarelor) nu diferă de cele pentru persoanele fără diabet. Măsurare tensiune arteriala(BP) ar trebui efectuată la fiecare vizită a unui pacient cu diabet zaharat la medic și determinarea indicatorilor spectrul lipidic sânge ( colesterol total, trigliceride, LDL, HDL) pentru diabet ar trebui efectuată cel puțin o dată pe an.

Diagnostic diferentiat

Alte boli cardiovasculare, hipertensiune arterială simptomatică, dislipidemie secundară.

Tratament

• Controlul tensiunii arteriale. Nivelul adecvat al tensiunii arteriale sistolice în diabet zaharat este mai mic de 130 mmHg, iar tensiunea arterială diastolică este de 80 mmHg. Pentru majoritatea pacienților, sunt necesare mai multe tratamente pentru a atinge acest obiectiv. medicamente antihipertensive. Medicamente la alegere terapie antihipertensivă pentru diabet se folosesc inhibitori ai ECA și blocanți ai receptorilor de angiotensină care, dacă este necesar, sunt suplimentați cu diuretice tiazidice. Medicamentele de elecție pentru pacienții cu diabet zaharat care au suferit un infarct miocardic sunt beta-blocantele.
• Corectarea dislipidemiei. Medicamentele de elecție pentru terapia hipolipemiană sunt inhibitorii de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA reductază (statine).
• Terapia antiagregant plachetar. Terapia cu aspirina (75-100 mg/zi) este indicata pacientilor cu diabet zaharat peste 40 de ani cu risc crescut de a dezvolta patologie cardiovasculară(antecedente familiale complicate, hipertensiune arterială, fumat, dislipidemie, microalbuminurie), precum și la toți pacienții cu manifestări clinice de ateroscleroză ca prevenție secundară.
• Screening și tratamentul bolii cardiace ischemice . Testele de stres pentru a exclude boala coronariană sunt indicate pentru pacienții cu simptome de boli cardiovasculare, precum și atunci când patologia este detectată prin ECG.

Prognoza

75% dintre pacienții cu DZ2 și 35% dintre pacienții cu DZ1 mor din cauza bolilor cardiovasculare. Aproximativ 50% dintre pacienții cu DZ2 mor din cauza complicațiilor bolii coronariene, 15% din cauza tromboembolismului cerebral. Mortalitatea prin infarct miocardic la persoanele cu diabet zaharat depășește 50%.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F.

Cauza principală a oricăror complicații ale diabetului zaharat este influență nocivă glucoza de pe țesuturile corpului sunt afectate în special fibrele nervoaseși pereții vasului. Înfrângere reteaua vasculara, angiopatia diabetică, este depistată la 90% dintre diabetici la 15 ani de la debutul bolii.

Este important de știut! Un produs nou recomandat de endocrinologi pt Controlul constant al diabetului! Tot ce ai nevoie este in fiecare zi...

În stadii severe, cazul se termină cu invaliditate din cauza amputațiilor, pierderii de organe și orbirii. Din păcate, chiar cei mai buni medici poate încetini doar ușor progresia angiopatiei. Doar pacientul însuși poate preveni complicațiile diabetului. Acest lucru va necesita o voință de fier și o înțelegere a proceselor care au loc în organismul diabetic.

Care este esența angiopatiei?

Angiopatia este un nume grecesc antic, tradus literal ca „suferință vasculară”. Ei suferă de sângele excesiv de dulce care curge prin ei. Să luăm în considerare mai detaliat mecanismul de dezvoltare a tulburărilor în angiopatia diabetică.

Diabetul și creșterea tensiunii arteriale vor fi de domeniul trecutului

Diabetul este cauza a aproape 80% din toate accidentele vasculare cerebrale și amputații. 7 din 10 oameni mor din cauza blocajelor la nivelul arterelor inimii sau creierului. În aproape toate cazurile, motivul unui astfel de sfârșit teribil este același - zahăr ridicatîn sânge.

Puteți și trebuie să bateți zahărul, nu există altă cale. Dar aceasta nu vindecă în niciun fel boala în sine, ci doar ajută la combaterea consecințelor, nu a cauzei bolii.

Singurul medicament care este recomandat oficial pentru tratamentul diabetului zaharat și este folosit și de endocrinologi în activitatea lor este.

Eficacitatea medicamentului, calculată folosind metode standard (numărul de persoane recuperate de numărul total pacienţi dintr-un grup de 100 de persoane supuse tratamentului) a fost:

• Normalizarea zahărului - 95%
• Eliminarea trombozei venoase - 70%
• Eliminare bătăi puternice ale inimii – 90%
• A scapa de tensiune arterială crescută – 92%
• Vigoare crescută în timpul zilei, somn îmbunătățit noaptea - 97%

Producătorii nu sunt organizare comercialăși sunt finanțate cu sprijin guvernamental. Prin urmare, acum fiecare rezident are ocazia.

Peretele interior al vaselor este în contact direct cu sângele. Este format din celule endoteliale care acoperă întreaga suprafață într-un singur strat. Endoteliul conține mediatori inflamatori și proteine ​​care promovează sau previn coagularea sângelui. De asemenea, funcționează ca o barieră - permite trecerea apei, moleculelor mai mici de 3 nm și selectiv altor substanțe. Acest proces asigură aprovizionarea cu apă și nutriție a țesuturilor, curățându-le de produsele metabolice.

În cazul angiopatiei, este endoteliul care suferă cel mai mult, funcțiile sale sunt afectate. Dacă diabetul nu este ținut sub control, nivelurile crescute de glucoză încep să distrugă celulele vaselor de sânge. Special reacții chimiceîntre proteinele endoteliale și glicemia – glicație. Produsele metabolismului glucozei se acumulează treptat în pereții vaselor de sânge, se îngroașă, se umflă și încetează să funcționeze ca o barieră. Din cauza perturbării proceselor de coagulare, încep să se formeze cheaguri de sânge, ca urmare, diametrul vaselor scade și mișcarea sângelui prin ele încetinește, inima trebuie să lucreze cu o sarcină crescută, presiunea arterială.

Cele mai mici vase sunt afectate cel mai grav; circulația sanguină afectată în ele duce la oprirea aportului de oxigen și nutriție a țesuturilor corpului. Daca in zonele cu angiopatie severa capilarele deteriorate nu sunt inlocuite la timp cu altele noi, aceste tesuturi se vor atrofia. Lipsa oxigenului previne creșterea noilor vase și accelerează creșterea excesivă a țesutului conjunctiv deteriorat.

Aceste procese sunt deosebit de periculoase pentru rinichi și ochi; performanța lor este afectată până când își pierd complet funcțiile.

Angiopatie diabetică vase mari adesea însoțită de procese aterosclerotice. Din cauza tulburărilor metabolice, grăsimile se depun pe pereți plăci de colesterol, lumenul vaselor de sânge se îngustează.

Factorii de dezvoltare a bolii

Angiopatia se dezvoltă la pacienții cu diabet de tip 1 și 2 numai dacă glicemia este crescută pentru o perioadă lungă de timp. Cu cât glicemia este mai lungă și cu cât nivelul zahărului este mai mare, cu atât mai repede încep schimbările în vasele de sânge. Alți factori pot doar agrava cursul bolii, dar nu o pot provoca.

Factori în dezvoltarea angiopatiei	Mecanismul de influență asupra bolii
Durata diabetului	Probabilitatea apariției angiopatiei crește odată cu diabetul, deoarece modificările vaselor de sânge se acumulează în timp.
Vârstă	Cu cât pacientul este mai în vârstă, cu atât este mai mare riscul de a dezvolta boli ale vaselor mari. Tinerii diabetici sunt mai susceptibili de a suferi de microcirculație afectată în organe.
Patologii vasculare	Boli însoțitoare vasele cresc severitatea angiopatiei și contribuie la dezvoltarea rapidă a acesteia.
Disponibilitate	Nivelurile crescute de insulină din sânge accelerează formarea plăcilor pe pereții vaselor de sânge.
Timp scurt de coagulare	Crește probabilitatea apariției cheagurilor de sânge și a morții rețelei capilare.
Greutate excesiva	Inima se uzează, nivelul de colesterol și trigliceride din sânge crește, vasele de sânge se îngustează mai repede, iar capilarele situate departe de inimă sunt mai puțin bine aprovizionate cu sânge.
Tensiune arterială crescută	Mărește distrugerea pereților vaselor.
Fumat	Interferează cu activitatea antioxidanților, reduce nivelul de oxigen din sânge și crește riscul de ateroscleroză.
Muncă în picioare, odihnă la pat.	Atât lipsa exercițiilor fizice, cât și oboseala excesivă a picioarelor accelerează dezvoltarea angiopatiei la nivelul extremităților inferioare.

Ce organe sunt afectate de diabetul zaharat

În funcție de ce vase suferă cel mai mult de influența zaharurilor în diabetul necompensat, angiopatia este împărțită în tipuri:

1. - reprezinta o leziune a capilarelor din glomerulii rinichilor. Aceste vase sunt printre primele care suferă, deoarece lucrează sub sarcină constantă și permit trecerea unui volum uriaș de sânge prin ele. Ca urmare a dezvoltării angiopatiei, insuficiență renală: filtrarea sângelui din produsele metabolice se înrăutățește, organismul nu scapă complet de toxine, urina este excretată într-un volum mic, se formează umflarea în tot corpul, comprimând organele. Pericolul bolii constă în absența simptomelor etapele inițialeși pierderea completă a funcției renale în stadiu terminal. Codul bolii conform clasificării ICD-10 este 3.
2. Angiopatia diabetică a extremităților inferioare- se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a efectului diabetului zaharat asupra vaselor mici. Tulburări circulatorii care conduc la ulcere troficeși cangrena, se poate dezvolta chiar și cu tulburări minore în arterele principale. Se dovedește o situație paradoxală: există sânge în picioare, dar țesuturile mor de foame, deoarece rețeaua de capilare este distrusă și nu are timp să se recupereze din cauza constantă. zahăr ridicatîn sânge. angiopatie membrele superioare diagnosticat în cazuri izolate, deoarece mâinile unei persoane lucrează cu mai puțină sarcină și sunt situate mai aproape de inimă, prin urmare, vasele din ele sunt mai puțin deteriorate și sunt restaurate mai repede. Cod ICD-10 – 10.5, 11.5.
3. - duce la afectarea vaselor retinei. La fel ca nefropatia, nu are simptome până în stadiile grave ale bolii, care necesită tratament cu medicamente scumpe și operatii cu laser pe retină. Rezultatul distrugerii vaselor de sânge din retină este vederea încețoșată din cauza umflăturilor, pete gri în fața ochilor din cauza hemoragiilor, detașarea retinei cu orbire ulterioară din cauza formării de cicatrici la locul leziunii. Angiopatia în stadiul inițial, care poate fi detectată doar în cabinetul unui oftalmolog, se vindecă singură cu compensarea pe termen lung a diabetului. Cod H0.
4. Angiopatia diabetică a vaselor cardiace- duce la angina pectorală (cod I20) și este principala cauză de deces prin complicații ale diabetului zaharat. Ateroscleroza artere coronare provoacă înfometarea de oxigen a țesutului inimii, la care răspunde prin apăsare, durere de strângere. Distrugerea capilarelor și creșterea excesivă a acestora cu țesutul conjunctiv afectează funcțiile mușchiului inimii și apar tulburări de ritm.
5. - o încălcare a alimentării cu sânge a creierului, manifestată inițial prin dureri de cap și slăbiciune. Cu cât hiperglicemia este mai lungă, cu atât este mai mare lipsa de oxigen a creierului și cu atât este mai afectat de radicalii liberi.

Simptome și semne de angiopatie

La început, angiopatia este asimptomatică. Deși deteriorarea nu este critică, organismul reușește să crească noi vase pentru a le înlocui pe cele deteriorate. În primul stadiu, preclinic, tulburările metabolice pot fi determinate doar de o creștere a colesterolului din sânge și de o creștere a tonusului vascular.

Primele simptome ale angiopatiei diabetice apar în stadiul funcțional, când afectarea devine extinsă și nu are timp să se recupereze. Tratamentul început în acest moment poate inversa procesul și poate restabili complet funcția rețelei vasculare.

Semne posibile:

• durere în picioare după un exercițiu lung -;
• amorțeală și furnicături la nivelul membrelor;
• convulsii;
• pielea rece la picioare;
• proteine ​​în urină după efort sau stres;
• pete și o senzație de vedere încețoșată;
• slab durere de cap, nu ameliorată de analgezice.

Simptome bine definite apar în ultimul stadiu organic al angiopatiei. În acest moment, modificările organelor afectate sunt deja ireversibile și tratament medicamentos nu poate decât să încetinească progresia bolii.

Manifestari clinice:

1. Durere constantă la picioare, șchiopătură, leziuni ale pielii și unghiilor din cauza lipsei de nutriție, umflarea picioarelor și gambelor, incapacitatea de a sta în picioare mult timp cu angiopatie a extremităților inferioare.
2. Hipertensiune arterială care nu poate fi tratată, umflarea feței și a corpului, în jurul organelor interne, intoxicație prin nefropatie.
3. Pierderea severă a vederii din cauza retinopatiei, ceață în fața ochilor ca urmare a edemului datorat angiopatiei diabetice a centrului retinei.
4. Amețeli și leșin din cauza aritmiei, letargie și dificultăți de respirație din cauza insuficienței cardiace, dureri în piept.
5. Insomnie, tulburări de memorie și coordonare motorie, scăderea abilităților cognitive în angiopatia cerebrală.

Simptome de afectare vasculară la nivelul extremităților

Simptom	Cauză
Piele palidă, rece pe picioare	Deteriorarea capilarelor care este încă tratabilă
Slăbiciune musculară a picioarelor	Nutriție musculară insuficientă, debutul dezvoltării angiopatiei
Roșeață pe picioare, piele caldă	Inflamație datorată infecției asociate
Absența pulsului la nivelul membrului	Îngustarea semnificativă a arterelor
Umflare prelungită	Leziuni vasculare severe
Scăderea mușchilor gambei sau coapsei, încetinirea creșterii părului pe picioare	Inaniție prelungită de oxigen
Răni nevindecate	Leziuni capilare multiple
Vârfurile degetelor negre	Angiopatia vaselor mari
Piele albastră rece pe extremități	Pagubă serioasă, lipsa circulației sângelui, debutul gangrenei.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul precoce angiopatia este o garanție că tratamentul va avea succes. A aștepta apariția simptomelor înseamnă a începe boala, complet recuperarea în stadiul 3 este imposibilă, unele dintre funcțiile organelor lezate se vor pierde iremediabil. Anterior, screening-ul era recomandat la 5 ani de la diagnosticarea diabetului. În prezent, modificările vaselor de sânge pot fi detectate chiar mai devreme, ceea ce înseamnă că tratamentul poate începe în timp ce leziunile sunt minime. Diabetul de tip 2 este adesea diagnosticat la câțiva ani de la debutul bolii, iar vasele de sânge încep să fie deteriorate chiar și în stadiul de prediabet, așa că merită să verificați vasele de sânge imediat după detectarea hipoglicemiei.

Adolescenții și adulții în vârstă cu diabet zaharat pe termen lung dezvoltă mai multe angiopatii diferite organe, atât vasele mari cât și cele mici sunt avariate. Odată ce au fost diagnosticați cu un tip de boală, au nevoie examen complet a sistemului cardio-vascular.

Doctor Stiinte Medicale, șeful Institutului de Diabetologie - Tatyana Yakovleva

Studiez problema diabetului de mulți ani. Este înfricoșător când atât de mulți oameni mor și chiar mai mulți devin invalidi din cauza diabetului.

Mă grăbesc să spun vestea bună – Endocrinologică centru științific Academia Rusă de Științe Medicale a reușit să dezvolte un medicament care vindecă complet diabetul. Pe acest moment Eficacitatea acestui medicament este aproape de 98%.

O altă veste bună: Ministerul Sănătății a realizat adoptarea, ceea ce compensează costul ridicat al medicamentului. Diabetici în Rusia până pe 23 februarieîl pot obține - Pentru doar 147 de ruble!

Toate formele de angiopatie se caracterizează prin aceleași modificări ale metabolismului proteinelor și grăsimilor. Cu tulburările vasculare, anomaliile metabolice caracteristice pacienților sunt agravate diabetul zaharat. Cu ajutor teste biochimice sânge, se dezvăluie așa-numitul status lipidic. Pe probabilitate mare angiopatia indică o creștere a colesterolului, în special o creștere a lipoproteinelor cu densitate mică, o scădere a nivelului de albumină, o creștere a fosfolipidelor, trigliceridelor, acizilor grași liberi și alfa globulinei.

Pacienții cu diabet prezintă adesea semne de angiopatie diabetică atunci când sunt afectate vasele mici. Angiopatia diabetică a extremităților inferioare este diagnosticată cel mai des, iar acest tip de complicație apare la diabeticii cu patologie de tip 1 sau tip 2. Dacă este chirurgical sau tratament conservator cu angiopatie diabetică, este posibil complicatii grave cu afectarea multor organe.

Ce fel de boală?

Angiopatia diabetică se caracterizează prin afectarea vaselor și arterelor mici și mari. Codul bolii conform IBC 10 este E10.5 și E11.5. De regulă, se observă boala piciorului diabetic, dar este posibilă și deteriorarea vaselor de sânge din alte părți ale corpului și organelor interne. Se obișnuiește să se împartă angiopatia în diabetul zaharat în 2 tipuri:

• Microangiopatie. Caracterizat prin afectarea capilarelor.
• Macroangiopatie. Se remarcă leziuni arteriale și venoase. Această formă este mai puțin frecventă și afectează diabeticii care au fost bolnavi de 10 ani sau mai mult.

Adesea, din cauza dezvoltării angiopatiei diabetice, pacientul sanatatea generala iar speranța de viață este redusă.

Principalele cauze ale angiopatiei diabetice

Principalul motiv pentru dezvoltarea angiopatiei diabetice este nivelurile crescute regulate de zahăr din lichidul din sânge. A evidentia următoarele motive care duce la dezvoltarea angiopatiei diabetice:

• hiperglicemie prelungită;
• creșterea concentrației de insulină în lichidul sanguin;
• prezența rezistenței la insulină;
• nefropatie diabetică, în care apare o disfuncție renală.

Factori de risc

Abuzul de alcool și țigări poate declanșa dezvoltarea angiopatiei.

Nu toți diabeticii se confruntă cu această complicație; există factori de risc atunci când probabilitatea de afectare vasculară crește:

• diabet zaharat pe termen lung;
• categorie de vârstă peste 50 de ani;
• mod greșit de viață;
• alimentație precară, cu predominanța alimentelor grase și prăjite;
• încetinirea proceselor metabolice;
• a fi supraponderal;
• consumul excesiv de alcool și țigări;
• hipertensiune arteriala;
• Aritmie cardiacă;
• predispozitie genetica.

Organe țintă

Este dificil de prezis apariția angiopatiei diabetice. Angiopatia extremităților inferioare este mai frecventă, deoarece diabetul le pune o povară mai mare. Dar leziuni vasculare, arteriale, capilare ale altor părți ale corpului sunt posibile. Există organe țintă care suferă cel mai adesea de angiopatie:

• inima;
• creier;
• ochi;
• rinichi;
• plămânii.

Simptomele patologiei

Angiopatia diabetică precoce poate să nu se manifeste caracteristici speciale, iar persoana poate să nu fie conștientă de boală. Pe măsură ce progresează, diferit simptome patologice, care sunt greu de observat. Manifestări simptomatice depind de tipul și stadiul leziunii vasculare. Tabelul prezintă principalele etape ale bolii și manifestările caracteristice.

Vedere	Etapă	Manifestări
Microangiopatie	0	Nu există simptome evidente
	1	Modificări ale culorii pielii, minore leziuni ulcerative fără manifestări inflamatorii
	2	Adâncirea ulcerelor cu leziuni tesut muscularși oase, prezența durerii
	3	Moartea zonei cu ulcere, roșeață și umflare la locul pielii afectate, proces inflamatorîn țesutul osos
	4	Răspândirea necrozei dincolo de leziunea ulceroasă, adesea piciorul este rănit
	5	Lezarea completă a piciorului urmată de amputare
Macroangiopatie	1	Rigiditatea mișcărilor după somn, greutate la mers, transpirație crescută și înghețare frecventă a picioarelor
	2a	Senzație de răceală la picioare, indiferent de perioada anului, amorțeală a extremităților inferioare, piele palidă
	2b	Semne ale etapei 2a, dar cu adaos de șchiopătură, care apar la fiecare 50-200 de metri
	3a	Senzații dureroase, mai ales noaptea, crampe, arsuri și descuamări ale pielii, piele palidă când pozitie orizontala picioare
	3b	Durere constantă, umflarea extremităților inferioare, leziuni ulcerative cu moarte tisulară
	4	Răspândirea necrozei la întreg piciorul cu moartea ulterioară a membrului, leziuni infecțioase ale corpului cu creșterea temperaturii corpului și slăbiciune

Diagnosticare

Angiopatia diabetică a vaselor extremităților inferioare este detectată prin studii de laborator și instrumentale.

Ecografia vaselor picioarelor este necesară pentru a monitoriza starea acestora.

Se recomandă consultarea suplimentară a unui medic endocrinolog, nefrolog, neurolog, oftalmolog, cardiolog, ginecolog, chirurg angiolog, podiatru sau alți specialiști. Următoarele teste sunt prescrise pentru diabetici:

• analiza generală a urinei și a sângelui;
• biochimia sângelui pentru zahăr, colesterol și alte lipide;
• electrocardiografie;
• Ecografia vaselor creierului și gâtului, picioarelor, inimii și altor organe țintă;
• măsurarea tensiunii arteriale;
• analiza hemoglobinei glicate;
• test de toleranță la glucoză.

Tratamentul patologiei

Droguri

Pentru angiopatia diabetică este necesară tratament complex care presupune administrarea de medicamente grupuri diferiteși conformare dieta strictași modul. Înainte de a trata patologia, ar trebui să încetați să beți alcool și substanțe narcotice care afectează negativ vasele de sânge. Farmacoterapia pentru angiopatia diabetică constă în administrarea următoarelor medicamente:

• Scade zahăr:
  • „Siofor”;
  • „Diabeton”;
  • „Glucofag”.
• Agenți de scădere a colesterolului:
  • "Lovastatin";
  • „Simvastatina”.
• Diluanti de sânge:
  • „Trombonet”;
  • "Ticlopidină";
  • "Warfarina";
  • — Clexane.
• Agenți care îmbunătățesc circulația sângelui și microcirculația:
  • „Tivortin”;
  • „Ilomedin”;
  • — Plestasol.

Ibuprofenul este prescris pentru durerea care deranjează pacientul.

In plus, medicul va recomanda tratament cu vitamina E sau Acid nicotinic. Dacă pacientul este îngrijorat dureri severe pentru angiopatia diabetică este indicată utilizarea calmantelor: „Ibuprofen”, „Ketorolac”. Dacă un secundar leziune infectioasa, atunci sunt indicate medicamentele antibacteriene: „Ciprinol”, „Ceftriaxone”.

Angiopatie diabetică- afectare vasculară generalizată, extinzându-se la vasele mici (așa-numita „microangiopatie”), precum și la vasele medii și mari (adică macroangiopatia). Dacă modificările vaselor mici (capilare, arteriole și venule) sunt specifice diabetului zaharat, atunci afectarea vaselor mari este echivalentă cu ateroscleroza precoce și larg răspândită.
O trăsătură caracteristică a leziunii vase mici cu proliferare endotelială, îngroșare membrana bazala capilare mici, depunere de substanțe glicoproteine ​​PA5 pozitive în peretele vasului. Termenul „microangiopatie diabetică” a fost propus pentru a desemna un proces generalizat în vasele mici.
În ciuda naturii larg răspândite a microangiopatiilor, vasele rinichilor, fundul ochiului, extremitățile inferioare cu manifestări tipice sub formă de nefropatie, retinopatie și microangiopatie periferică.

Termenul „microangiopatie diabetică” este cel mai de succes dintre toate cele propuse, deoarece reflectă cele două caracteristici- relația cu boala de bază și localizarea procesului în vase mici. Alte denumiri precum „capilaropatie universală”, „diseminată”. boala vasculara„, „angiopatia periferică” nu au fost vaccinate în istorie.
La elaborarea nomenclaturii, trebuie să se pornească de la faptul stabilit de leziuni vasculare duble caracteristice diabetului - ateroscleroza vaselor medii și mari, care se dezvoltă mai devreme și este mai frecventă în diabet și microangiopatia diabetică specifică. În plus, există o a treia formă de afectare - arterioloscleroza, care este diagnosticată clinic numai atunci când procesul este localizat în rinichi.
În ceea ce privește tromboangeita obliterantă (endarterită), această formă de legătură patogenetică nu are nicio legătură patogenetică cu diabetul și ar fi eronat să o clasificăm ca complicatii vasculare Diabet Trombangeita nu apare mai des la diabet decât la persoanele fără diabet. Confuzia conceptelor „ateroscleroză obliterantă” și „tromboangeită obliterantă” a apărut deoarece ultimul termen se referă adesea la timpuriu și favorabil. forme de dezvoltare ateroscleroza obliterantă. În același timp, tromboangeita în sine este o boală alergică de colagen cu o imagine clinică clară.
Putem vorbi despre tromboangeita obliterantă doar atunci când sindromul ischemic este combinat cu alte simptome de colagenoză: febră, evoluție progresivă, manifestări alergice, reactie inflamatorie sânge, artrită, leziuni ale pielii și mucoaselor, implicarea sistemică a vaselor de sânge. Adevărat, în stadiul de obliterare avansată, când modificări trofice liderul poate fi sindrom ischemic, și semnele inflamație alergică se retrag în fundal. Cu toate acestea, prezența lor anamnestică este obligatorie. Considerarea exprimată cu privire la evoluția în etape a tromboangeitei este ilustrată printr-o clasificare care distinge trei etape:
Etapa alergică;
Stadiul ischemic;
stadiul tulburărilor trofoparalitice.
Există 3 forme de afectare vasculară a extremităților inferioare în diabetul zaharat, care sunt legate patogenetic de boala de bază:

• microangiopatie diabetică;
• ateroscleroza obliterantă;
• combinație de ateroscleroză cu afectarea vaselor extremităților inferioare.

Endarterita obliterantă poate apărea și la pacienții cu diabet. Cu toate acestea, așa cum sa indicat deja, această formă nu are nicio legătură patogenetică cu diabetul și nu este mai frecventă decât la persoanele fără diabet.
Atunci când se elaborează o clasificare a angiopatiei diabetice, pe lângă împărțirea acesteia în două forme principale (macro și microangiopatie), este recomandabil să se clarifice localizarea leziunii vasculare, deoarece terapia diferențiată, în special terapia locală, depinde de aceasta. Acest lucru se aplică nu numai microangiopatiilor specifice (retino-, nefropatie etc.), ci și localizării predominante a aterosclerozei vaselor medii și mari (cerebrale, coronariene etc.).
Este necesar să se țină seama de încă un principiu de clasificare a angiopatiei diabetice. Este vorba despre stadiul de dezvoltare leziuni vasculare. Această întrebare nu a fost ridicată în timp ce ideea de angiopatie este „întârziată sindromul diabetic”, care încununează diabetul pe termen lung. Într-adevăr, când termen lung bolile sunt mai des diagnosticate tulburări vasculare, și de obicei într-un stadiu organic avansat. Pe măsură ce metodele de cercetare s-au îmbunătățit, modificările vaselor de sânge au început să fie detectate încă din primii ani ai bolii și chiar în perioada de diabet latent și prediabet. Mai ales adesea sunt modificări funcționale ale vaselor sub formă de modificări de diametru, permeabilitate, stază venoasă se găsește din conjunctivă, glomeruli rinichi și extremitățile inferioare.
Imbunatatire a calitatii studii de diagnostic a făcut posibilă recunoaşterea modificărilor vasculare înainte de apariţia plângerilor şi simptome clinice. Datorită naturii funcționale (reversibile) a modificărilor inițiale ale vaselor de sânge, abordarea terapeutică va fi diferită față de tratamentul leziunilor vasculare organice avansate.
Aceste considerații au servit drept bază pentru distingerea a trei etape ale angiopatiei diabetice:
I - preclinic (metabolic),
II - funcțional,
III - organic.
Pacienții cu angiopatie diabetică în stadiul I (preclinic) nu au practic nicio plângere. La examenul clinic modificări patologice nu a fost detectat. Cu toate acestea, în comparație cu diabetul necomplicat, în acest stadiu, conform datelor cercetare biochimică, o creștere mai pronunțată a nivelului de colesterol legat de esteri, (3-lipoproteine, lipide totale, aglucoproteine, mucoproteine). Modificările în imaginea capilaroscopică a patului unghial al degetelor de la picioare sunt reduse la o creștere a numărului de capilare, îngustarea ramurilor arteriale și apariția fluxului sanguin granular. Promovare tonul vascular conform tahooscilografiei și sfigmografiei, se exprimă printr-o creștere a presiunii medii, o creștere a vitezei undei pulsului (PWV) la 10,5 m/sec și rezistență periferică specifică.

În stadiul II (funcțional) al angiopatiei diabetice, există manifestări clinice minore și tranzitorii sub formă de durere la nivelul picioarelor în timpul mersului lung, parestezii, convulsii, scăderea temperaturii pielii cu 2-3°C, scăderea indicele oscilator și modificări mai distincte ale capilarelor sub formă de ramuri de deformare, turbiditate de fond, intermitența fluxului sanguin. La toți pacienții (în principal sub 40 de ani), o creștere a tonusului arteriolelor și precapilarelor este determinată în funcție de indicatorii de mai sus, inclusiv o creștere a tuturor tipurilor de presiune, modul elastic, PWV până la 11,5 m/sec. Același lucru este valabil și pentru modificările biochimice.
Stadiul III se caracterizează prin leziuni pronunțate clinic ale vaselor de sânge ale picioarelor sub formă de claudicație intermitentă, dureri la nivelul picioarelor, tulburări trofice ale pielii și unghiilor, scădere bruscă sau lipsa pulsului în artera dorsală a piciorului, o scădere a indicelui oscilator până la absența oscilațiilor. Pe lângă deformarea capilarelor, obliterarea lor are loc odată cu apariția unor „pete chele”. Conform mecanocardiografiei, permeabilitatea patului precapilar este redusă semnificativ. Viteza de propagare a undei de puls crește peste 11,5 m/sec. De bază trăsătură distinctivă pacientii in Etapa III angiopatia diabetică în comparație cu I și II este caracterul ireversibil al modificărilor vasculare, lipsa de răspuns la testele funcționale și dinamica mică sub influența tratamentului. Majoritatea pacienților în această etapă au peste 40 de ani.
Progresia ulterioară a procesului vascular duce la tulburări trofice mai profunde, ulcere trofice nevindecătoare cu trecere la gangrenă.
Stadiile inițiale ale modificărilor vasculare (stadiile I și II ale angiopatiei diabetice) se caracterizează prin modificări reversibile care pot apărea nu numai din primii ani de dezvoltare a diabetului, ci chiar și în perioada de diabet latent și prediabet. De asemenea, trebuie remarcat faptul că îngroșarea membranei bazale a capilarelor din cauza metabolismului afectat al peretelui vascular este inițial reversibilă și poate apărea în stadiile inițiale ale modificărilor vasculare.
Detectarea leziunilor vasculare din primii ani de diabet zaharat și chiar la persoanele cu prediabet dă dreptul de a considera angiopatia nu ca sfârșitul bolii, ci ca componentă proces patologic, aparent cauzat de o încălcare reglare hormonală tonusul vascular și schimbările metabolice profunde.
Luând în considerare tot ce s-a spus, este cel mai figurat să acceptăm următoarele clasificare clinică angiopatie diabetică.
Clasificarea clinică a angiopatiei diabetice.
În funcție de localizarea leziunilor vasculare:
1. Microangiopatii:
a) retinopatie,
b) nefropatie,
c) microangiopatia generalizată, inclusiv microangiopatia organelor interne, mușchilor și pielii;
c) microangiopatia extremităților inferioare.

... soarta și prognosticul, capacitatea de muncă și calitatea vieții unui pacient cu diabet zaharat sunt determinate de tulburările cardiovasculare.

Angiopatie diabetică- leziuni generalizate la mari (macroangiopatie) și mici (în primul rând capilare - microangiopatie) vase de sânge pentru diabet zaharat; manifestată prin deteriorarea pereților vaselor de sânge în combinație cu hemostaza afectată

Patogenia angiopatiei diabetice. Următorii factori patogeni sunt importanți în patogenia angiopatiei diabetice: ( 1 ) scăderea secreției de factor de relaxare endotelial și a altor factori care reglează tonusul vascular; ( 2 ) creșterea sintezei de glicozaminoglicani și glicozilare neenzimatică a proteinelor, lipidelor și altor componente ale peretelui vascular și, ca urmare, o încălcare a permeabilității și rezistenței peretelui vasului, dezvoltarea reacțiilor imunopatologice în acesta, îngustarea lumenul vaselor de sânge, reducerea suprafeței suprafata interioara vase; ( 3 ) activarea căii poliolilor de conversie a glucozei determină acumularea de sorbitol și fructoză în pereții vaselor de sânge cu o modificare a echilibrului osmotic al acestora cu dezvoltarea ulterioară a edemului, îngustarea lumenului microvaselor și adâncirea lor. procese distrofice; (4 ) încălcare metabolismul grăsimilor promovează activarea peroxidării lipidelor, care este însoțită de vasospasm; un efect dăunător asupra endoteliului vascular este cauzat de o creștere a concentrației de lipoproteine ​​cu densitate scăzută și foarte mică în sânge; ( 5 ) perturbarea metabolismului azotului cu dezvoltarea disproteinemiei diabetice (creșterea conținutului relativ de ser sanguin de a2-globuline, haptoglobine, proteină C reactivă și fibrinogen) pe fondul permeabilității vasculare afectate, creează condiții pentru infiltrarea spațiului subendotelial cu proteine ​​grosiere; ( 6 ) exces absolut hormon de creștere, cortizolul și catecolaminele au un efect vasodilatator direct, activează calea poliolului pentru utilizarea glucozei, provoacă spasm vascular persistent etc.

Patogenia tulburărilor hemostazei cu diabet zaharat. Concentrația de derivați vasoactivi și trombogeni crește în sânge acid arahidonic(prostaglandine si tromboxani), in acelasi timp scade continutul de substante cu efecte antiagregante si antitrombogenice. Hipercatecolaminemia care se dezvoltă în diabetul zaharat este însoțită de stimularea agregării plachetare, sinteza trombinei, fibrinogenului și a altor metaboliți coagulogeni. Hiperglicemia și disproteinemia cresc capacitatea de agregare a trombocitelor și eritrocitelor. Ca urmare a edemului poliol, celulele roșii din sânge își pierd capacitatea de a trece prin capilare, al căror lumen este mai mic decât diametrul globulelor roșii. Inhibarea secreției de factor de relaxare endotelial duce la scăderea activității dezagregante și la creșterea activității trombogene a trombocitelor.

Microangiopatie diabetică. Microangiopatia este caracterizată printr-o triadă de factori Senaco-Virchow: modificări ale peretelui vascular, tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui și încetinirea fluxului sanguin, care creează condiții pentru microtrombi. Aceste modificări, pe măsură ce boala progresează, se regăsesc pe tot patul vascular, având un efect major asupra rinichilor, retinei, nervilor periferici, miocardului și pielii, ducând la dezvoltarea nefropatie diabetica, retinopatie, neuropatie, cardiopatie, dermatopatie. Cel mai manifestări precoce angiopatia diabetică sunt modificări vasculare la nivelul extremităților inferioare, a căror frecvență variază de la 30 la 90%.

O serie de autori consideră că microangiopatia nu este o complicație, ci este inclusă în sindromul clinic al diabetului zaharat. În acest caz, principalul sau forma initiala Unii autori consideră neuropatia ca fiind manifestarea bolii, care, la rândul său, duce la dezvoltarea angiopatiei. În același timp, W. Kane (1990) consideră că neuropatia în diabet este o consecință a ischemiei nervoase, adică rezultatul leziunii vasului nervos. În opinia sa, afectarea vaselor mici (capilare, vasa vasorum, vasa nervorum) este caracteristică și patognomică diabetului zaharat. Deteriorarea nervilor autonomi duce la rândul său la afectarea funcției vasculare. Dezvoltându-se în paralel modificări degenerative V nervi periferici, în urma căruia poate apărea o pierdere completă sensibilitate la durere pe picior și picior inferior.

Clasificarea microangiopatiei diabetice(W. Wagner, 1979): Grad (leziune ischemică a extremităților inferioare) 0 – fără modificări vizuale la nivelul pielii; gradul 1 – ulcerații superficiale care nu se extind pe întreg dermul, fără semne de inflamație; gradul 2 – ulceraţii mai profunde care implică tendoanele adiacente sau țesut osos; gradul 3 – proces ulcerativ-necrotic, însoțit de adăugarea infecției cu dezvoltarea edemului, hiperemiei, apariția abceselor, flegmonului, osteomielitei de contact; gradul 4 – gangrena unuia sau mai multor degete sau gangrena piciorului distal; gradul 5 – cangrenă pe cea mai mare parte sau pe întregul picior.

Macroangiopatie diabetică. Macroangiopatia este principala cauza de deces la pacientii cu diabet zaharat. Riscul de a dezvolta aceste complicații la astfel de pacienți este de 2-3 ori mai mare decât în ​​populația generală. Din punct de vedere morfologic, macroangiopatia diabetică este o consecință a aterosclerozei accelerate, care în diabetul zaharat prezintă o serie de caracteristici: afectarea arterială multisegmentară, evoluția mai rapidă (progresivă), apariția în La o vârstă frageda(atât la bărbați, cât și la femei), răspuns slab la tratamentul cu medicamente antitrombotice etc. Coronare și arterelor cerebrale, arterele extremităților inferioare. Manifestările clinice ale unei astfel de ateroscleroze (boală cardiacă ischemică, boală cerebrovasculară etc.), pe de o parte, nu sunt complicatii specifice diabet zaharat, dar pe de altă parte sunt adesea considerate ca manifestări ale macroangiopatiei diabetice datorită specificității procesului aterosclerotic în diabetul zaharat. Pe lângă ateroscleroză, în arterele mari se găsesc calcificarea tunicii medii (scleroza Mönckeberg) și arteriofibroza difuză. Aceste schimbari nu sunt specifice diabetului zaharat, cu excepția osificării arterelor femurale și tibiale, care apare exclusiv la pacienții cu diabet.

Clasificarea macroangiopatiei diabetice. Etapă 1 compensare circulatie periferica: rigiditate la mișcare dimineața, oboseală, senzație de amorțeală și „răsoare” la degete și picioare, transpirație a picioarelor; claudicatie intermitenta dupa 500-1000 m. Etapă 2a subcompensații: sensibilitate acută la frig, „frig” și amorțeală a picioarelor, modificări ale plăcilor unghiilor (hipercheratoză), paloarea pielii, căderea părului pe picioare; transpiratie, claudicatie intermitenta dupa 200-500 m. Etapă2b subcompensare: claudicație intermitentă după 50–200 m; regional presiune sistolică(RSD) – 75 mm Hg. Artă.; indicele glezne-brahial (ABI) 0,65; deficit de presiune de perfuzie sistolică regională (RSPD) 60–65%. Etapă 3a decompensare fără tulburări trofice: RSD – 41 mm Hg. Art., ABI 0,32; DRSPD – 80–90%; durere în repaus, în special noaptea, crampe în mușchii gambei; parastezie sub formă de senzație de arsură, acrocianoză distinctă la coborârea membrului și paloare ceară în poziție orizontală; pielea este uzată, uscată, decojită, simptomul brazdei este pronunțat; a fost observată ischemie plantară; șchiopătură – până la 50 m. Etapă 3b decompensare cu tulburări trofice: durere constantăîntr-un membru; umflarea ipostatică a picioarelor și picioarelor, rigiditatea articulațiilor piciorului, semne intoxicație cronică, apar ulcere necrotice individuale pe degete de la mâini și de la picioare, crăpături în zona călcâiului și a tălpii. Etapă4 cangrenă: zone necrotice mari ireversibile ale piciorului și piciorului inferior, gangrenă la nivelul degetelor de la mâini și de la picioare, intoxicație severă, RSD 29–31 mm Hg. Artă.; ABI<0,30; ДРСПД 84–95%.

La pacienții cu diabet zaharat, micro- și macroangiopatiile sunt adesea combinate cu modificări ale sistemului nervos somatic și autonom și apoi deja în stadiile funcționale incipiente, care sunt cauzate de tulburări în reglarea neurohormonală a tonusului vascular, plângeri de modificări vasomotorii ale apar severitate variabilă (vasoconstricție sau vasodilatație). Adăugarea de mediocalcinoză sau ateroscleroză la tulburările vasomotorii contribuie la deteriorarea elasticității peretelui vascular, reduce capacitatea vaselor de sânge de a se vasodilata în timpul activității fizice, ceea ce duce treptat la insuficiență circulatorie. Vasoconstricția arterelor, arteriolelor, tulburările în structura și funcția capilarelor conduc la creșterea rezistenței periferice totale și, împreună cu factorii neurohormonali, duc la formarea hipertensiunii arteriale. În plus, sarcina de presiune asupra ventriculului stâng hipertrofiat provoacă mai devreme sau mai târziu insuficiență circulatorie. Modificări ale funcției sistemului nervos autonom ca urmare a neuropatiei provoacă simptome și sindroame clinice grave la pacienții cu diabet; acestea sunt hipotensiunea ortostatică, tahicardia de repaus, infarctul miocardic silențios, hipoglicemia asimptomatică, dereglarea temperaturii corpului și altele.

Diagnosticare. Diagnosticul angiopatiei diabetice se realizează în două direcții: ( 1 ) metode de cercetare care vizează aprecierea stării generale a pacientului; ( 2 ) metode de cercetare care evaluează gradul de afectare a patului vascular al membrului și determină posibilitatea efectuării unei intervenții chirurgicale vasculare reconstructive pentru salvarea membrului (în loc de amputare).

(1) Metode de cercetare care vizează evaluarea stării generale a pacientului: evaluarea severității diabetului zaharat, precum și a naturii modificărilor patologice ale inimii și rinichilor. Studii în ambulatoriu: test biochimic de sânge (nivelul glucozei din sânge; profilul glicemic zilnic; nivelul ureei, creatininei); electrocardiografie (ECG); Radiografia piciorului afectat în 2 proiecții; cultura dintr-o rană purulentă a piciorului pentru a determina microflora și sensibilitatea acesteia la medicamentele antibacteriene; măsurarea tensiunii arteriale (TA) în arterele tibiale cu determinarea indicelui de presiune gleznă-brahială (ABI), care este egal cu raportul presiunii sistolice din arterele tibiale și cea din artera brahială. Într-un spital specializat se desfășoară: test biochimic de sânge (pe lângă indicatorii enumerați mai sus, se determină timpul de protrombină, nivelul fibrinogenului, trombocitele din sânge, electroliții); ECG cu teste de stres; stimularea electrică transesofagiană a inimii (TEC), care vizează identificarea insuficienței coronariene ascunse și determinarea rezervei de aport de sânge coronarian; scanarea duplex a bifurcațiilor arterelor carotide comune (deseori leziuni combinate în absența manifestărilor clinice); Raze x la piept; Radiografia piciorului afectat în 2 proiecții; cultura dintr-o rană la picior pentru a determina microflora și sensibilitatea acesteia la medicamentele antibacteriene.

(2) Metode de cercetare care evaluează gradul de afectare a patului vascular al membrului și determină posibilitatea efectuării unei intervenții chirurgicale vasculare reconstructive pentru salvarea membrului(în loc de amputare). Macrohemodinamica este studiată prin măsurarea tensiunii arteriale digitale pe picior; măsurarea tensiunii arteriale segmentare la niveluri standard ale extremităților inferioare cu determinarea ABI (în absența patologiei vasculare, indicele este egal cu unu, cu obliterare - sub 0,7, cu ischemie critică valoarea sa este de 0,5 și mai mică, ceea ce necesită angiografie pentru a determina zona de ocluzie și a decide dacă este necesară angioplastia sau angioplastia luminală); analiza spectrală a semnalului Doppler de la arterele principale de pe întregul membru afectat, inclusiv piciorul; Angiografie cu contrast cu raze X cu contrast obligatoriu a patului arterial distal al extremităților inferioare (efectuată la planificarea intervenției vasculare reconstructive, mai des în sindromul piciorului diabetic ischemic).

Pentru evaluarea modificărilor microhemodinamicii membrului inferior se folosesc următoarele metode: determinarea tensiunii transcutanate de oxigen pe picior în primul spațiu interdigital cu pacientul stând și culcat; debitmetrie laser Doppler; capilaroscopia video computerizată. ( ! ) Toate studiile trebuie efectuate pe fondul terapiei conservatoare.

Principii de tratament al angiopatiei diabetice: (1 ) normalizarea tulburărilor metabolice (în primul rând metabolismul glucidic, deoarece hiperglicemia poate juca un rol major în aterogeneză); ( 2 ) monitorizarea indicatorilor metabolismului lipidic, în special a nivelului de trigliceride și LDL (lipoproteine ​​cu densitate joasă), iar dacă acestea cresc, prescrierea de hipolipemiante (statine, fibrați, antioxidanți); ( 3 ) administrarea unui medicament metabolic (trimetazidina), care activează oxidarea glucozei în miocard prin inhibarea oxidării acizilor grași liberi; ( 4 ) utilizarea agenților antiplachetari (acid acetilsalicilic, dipiridamol, Tiklid, heparină, Vazaprostan); ( 5 ) controlează tensiunea arterială și atinge nivelurile țintă a tensiunii arteriale (130/85 mm Hg) pentru a preveni progresia nefro- și retinopatiei, reduce mortalitatea prin accident vascular cerebral și infarct miocardic (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, antagonişti ai canalelor de calciu); ( 6 ) normalizarea homeostaziei vegetative, care se realizează prin inhibarea aldozo-reductazei, creșterea activității sorbitol dehidrogenazei, sporirea protecției antioxidante (folosirea preparatelor cu acid a-lipoic este promițătoare în acest sens).