Complexe imune. Complexul imun circulant (CIC)

Circuland complexe imuneîn plasmă este dovada prezenţei diverselor procese inflamatorii. Datorită unor astfel de cercetări, puteți afla despre prezența bolilor autoimune și puteți monitoriza activitatea acestora. Un medic poate prescrie un astfel de diagnostic dacă este imposibil să se diagnosticheze pacientul din anumite motive, dar el suspectează prezența bolilor autoimune virale, fungice și alte boli. Analiza complexelor imune circulante se efectuează atât la adulți, cât și la copii. Studiul poate fi efectuat ca o procedură separată sau în grup cu alte analize de sânge.

CEC sunt componente care încep să fie produse de corpul uman și se formează în sânge ca răspuns la expunerea la corpuri străine. Astfel de complexe includ de obicei antigene, anticorpi și alte elemente. Dacă o persoană nu are o reacție adecvată și producția sistemului nervos central este întreruptă, atunci aceasta indică faptul că a apărut o defecțiune în corpul pacientului. sistem imunitar. Sarcina principală a unor astfel de componente este să recunoască și să elimine corpurile dăunătoare și alergenii din organism cât mai repede posibil. După ce CEC-urile și-au încheiat funcția, ele sunt de obicei distruse de fagocite.

Complexele imune circulante se pot forma nu numai direct în sânge, ci și în ficat. Când nu mai sunt necesare, ele sunt îndepărtate din organism. Dacă o persoană este foarte bolnavă sau infectată cu o boală infecțioasă, atunci nivelul componentelor crește semnificativ. În acest caz, ele încep să se depună pe ficat și în cele din urmă formează un film dens, care provoacă formarea unui proces inflamator. Dacă o astfel de leziune nu a fost observată pe stadiu timpuriu, acest lucru poate duce la răspândirea inflamației la alte organe interne cavitate abdominală. Adesea, astfel de modificări pot duce la cancer. Conținutul normal de CEC în plasmă trebuie să fie de 30-90 UI/ml.

Când și de ce se efectuează cercetări?

Testul este de obicei folosit pentru a diagnostica stare generală rabdator. Acest lucru este necesar înainte de a fi supus unei operații majore, în timpul sarcinii, dacă există boli oncologice. Prin astfel de diagnosticare este posibilă detectarea prezenței în organism patologia imună sau reacție alergică severă.

Infecțiile cronice care sunt prezente în corpul uman pot să nu se manifeste extern și să nu fie însoțite de simptome pronunțate, dar pot fi detectate cu ușurință în timpul analizei complexelor imune circulante. Astfel de diagnostice fac posibilă monitorizarea dezvoltării glomerulonefritei și ajustarea tratamentului acesteia. În caz de deteriorare a sistemului imunitar, un test de sânge este cel mai bun mod de a monitoriza tendința de dezvoltare sau de încetare a bolii.

Destul de des, doar un astfel de test de sânge va permite medicului să obțină poza completă cursul tuturor proceselor alergice și virale din organism. Analiza este efectuată de mai multe ori. Dacă diagnosticul face parte dintr-un studiu al stării sistemului imunitar, atunci analiza va trebui repetată de mai multe ori. În timpul perioadei de tratament, pacientul nu trebuie să urmeze o dietă sau să recurgă la măsuri suplimentare pregătirea pentru analiză. Procesul de donare de sânge poate fi destul de dureros, dar aceste senzații dispar imediat după procedură.

Medicul poate prescrie un astfel de diagnostic în mai multe cazuri. Adesea, cauza este o patologie autoimună la pacient. Dacă o persoană suspectează artrită, lupus, polimiozită, vasculită sau sclerodermie, atunci acesta este un motiv pentru a efectua un diagnostic. Ea va putea confirma sau infirma diagnosticul. Adesea, un astfel de test de sânge este prescris pacienților cu sindroame articulare, înfrângeri țesutul cartilajuluiși disfuncție a vaselor de sânge, a rinichilor sau a ficatului. Această analiză este o parte integrantă a diagnosticului atunci când se examinează sistemul imunitar.

Rată crescută la pacienți

Pe lângă faptul că complexele imune circulante sunt create de corpul uman, ele sunt și distruse de acesta. Fagocitele încep să influențeze acele corpuri care și-au îndeplinit deja funcția de protecție și să le distrugă. Dar dacă pacientul are o boală autoimună, asta înseamnă că fie organismul produce prea mulți anticorpi la un moment dat, fie nu sunt distruși după ce și-au îndeplinit sarcina.

Dacă CEC produce prea mult, atunci își pierd toate proprietățile. Drept urmare, corpul uman conține multe elemente care nu îl pot proteja și, în același timp, provoacă procese inflamatorii. Complexele imune circulante neutilizate sau în exces încep să se depună pe organele umane. Rinichii suferă cel mai mult. Sunt acoperite cu un strat de celule elementare, iar funcția lor este îngreunată. Începe inflamația, care poate duce la progresia bolilor, distrugerea țesuturilor sau atrofia parțială a organului.

Formarea anticorpilor - proces necesar care trebuie să apară în organism. Când conținut în exces complexe și perturbarea funcționării lor, virușii și alergenii pot pătrunde în organism, cărora nimic nu îi poate rezista. În acel moment corpul umanîn special sensibil la diferite boli. Chiar și cel mai simplu ARVI poate provoca daune serioaseși se transformă într-o altă boală.

Cu un conținut crescut de complexe în sânge, în corpul uman se observă formarea nu numai a proceselor inflamatorii, ci și a tumorilor. Astfel de boli și neoplasme pot duce la dezvoltarea de patologii și leziuni grave ale sistemului imunitar și ale tuturor organelor interne. Pentru a efectua studiul, trebuie să faceți un test de sânge, care va fi apoi combinat cu elemente C1q. Rezultatul va depinde de cât de capabile sunt celulele plasmatice să interacționeze cu componentele C1q.

Reducerea nivelului de element

O scădere a numărului de CEC implică abateri și distrugerea țesuturilor. Producția insuficientă de elemente provoacă boli ale sistemului imunitar, deoarece acum organismul nu se poate proteja în mod independent de factorii nocivi din exterior. Dacă complexe o sumă insuficientă, atunci aceasta duce la acumularea lor pe corpuri individuale. Substanțele își pierd funcțiile de bază și cresc pe țesuturile corpului, în timp ce îl distrug. Acest lucru se întâmplă din cauza defalcării celulelor și a scăderii densității pereților vasculari. Ca urmare, conținutul de CEC în țesuturi crește și fagocitele nu le mai pot descompune.

CEC pot fi găsite nu numai independent în plasma pacientului, ci și în asociere cu celulele roșii din sânge. Aceste legături, în exces sau deficiență, nu au un efect distructiv și nu provoacă daune semnificative organismului, prin urmare, în timpul studiului, atenția este acordată exclusiv prezenței componentelor direct în sângele pacientului.

Nivelul elementelor poate fi verificat prin reacția la substanțele C3d și C1g. Dacă indicatorii sunt reduse semnificativ, atunci aceasta indică deteriorarea genei care este responsabilă pentru transformarea elementelor proteice din organism. O valoare redusă indică prezența unei boli alergice, vasculite sau leziuni autoimune. Adesea, acest indicator înseamnă prezența hepatitei, HIV, artrita infectioasa sau endocrit.

La fel ca autoimunitatea (pagina 25), formarea complexelor antigen-anticorp sau a complexelor imune (IC) este normală proces fiziologic, care vizează protejarea organismului de influențe potențial patogene. Cu toate acestea, în anumite condiții, IR poate juca rol importantîn dezvoltarea bolilor reumatismale. Manifestările clasice ale procesului complex imun asociat cu clearance-ul afectat și depunerea IR în țesuturi sunt vasculita, nefrita și artrita, care se numără printre principalele forme de patologie a organelor în multe cazuri. boli reumatismale. În bolile reumatice, dezvoltarea patologiei complexului imun este asociată cu următorii factori: 1. Perturbarea mecanismelor de eliminare normală a complexelor imune din fluxul sanguin: a) patologia determinată genetic (p. 81), sau dobândită a sistemului complement, conducând la perturbarea procesului de inhibare a precipitării imune și solubilizarea complexelor antigen-anticorp, care favorizează circulația complexelor cu un potențial inflamator mai pronunțat și posibilitatea depunerii lor în organele țintă; b) afectarea congenitală sau dobândită a clearance-ului eritrocitar al complexelor imune din cauza patologiei receptorilor eritrocitari CR1; Recent, a fost demonstrată o încălcare a expresiei receptorilor CR1 pe eritrocitele pacienților cu sindrom antifosfolipidic (p. 13): c) blocare activitate functionala Receptorii Fc ai celulelor fagocitare mononulare localizate în ficat și splină. 2. Supraproducția de complexe imune circulante cu o anumită structură și sarcină, care au capacitatea de a se lega de biomoleculele încărcate ale organelor țintă. Recent, s-a demonstrat că în LES, formarea de idiotipuri 0-81 care exprimă IR care conține anti-ADN se corelează cu activitatea LES și dezvoltarea nefritei proliferative difuze cu depozite subendoteliale. Supraproducția de IR care conține IgM și IgG RF se corelează cu dezvoltarea vasculitei reumatoide. Complexele imune crioprecipitatoare pot juca un rol patogenetic deosebit de important (p. 95).

În general, în bolile reumatice sistemice, procesele patologice autoimune și complexe imune sunt în strânsă relație, care este determinată de o predispoziție genetică comună la imunoreglarea afectată și clearance-ul slăbit al complexelor imune și mecanisme similare de inflamație și distrugere a țesuturilor mediate de autoanticorpi și complexe imune. .

Semnificația clinică a determinării complexelor imune circulante (CIC).

Pentru a determina CEC, este recomandabil să folosiți mai multe metode bazate pe principii diferite, 1. Metoda de legare a C1q.

Modificările concentrației CEC, determinate prin metoda de legare a C1q, se corelează cu indicele articular în PR și, în unele cazuri, cu activitatea procesului patologic în LES. Cu toate acestea, această metodă poate produce rezultate fals pozitive datorită producerii de anticorpi la C1q, în special atunci când este utilizată pentru detectarea CEC C1q imobilizat în fază solidă.

2. Metoda folosind celule Raji.

Până de curând, această metodă a fost considerată cea mai sensibilă modalitate de a detecta CEC.

LA Dezavantajele acestei metode includ posibilitatea rezultate fals pozitive datorită legării

Cu celule de anticorpi antilimfocitari. (p. 103), adesea prezente în seruri pacienţii cu LES. Această metodă este uneori utilizată pentru a evalua activitatea bolii în vasculita sistemică necrozantă și sarcoidoză.

3. Metoda de precipitare a complexelor imune cu polietilen glicol.(metoda PEG).

Cel mai simplu și cel mai des folosit practica clinica metoda de determinare a CEC: o creștere a concentrației CEC conform acestei metode se corelează cu activitatea inflamatorie și imunologică a procesului în LES, RA. artropatie seronegativă. Dezavantajele metodei includ insuficienta ei sensibilitate crescută, dificultăți în evaluarea cantitativă a conținutului de CEC în ceea ce privește gamaglobulina agregată, dependența rezultatelor de concentrația de IgG în ser. 4. CEC care conțin IgA.

Detectarea complexelor imune care conțin IgA se corelează cu hematuria în spondilita anchilozantă, în care se poate dezvolta nefropatia IgA. Complexele IgA-fibronectină sunt cele mai caracteristice nefropatiei IgA, în timp ce nu sunt detectate în spondilita anchilozantă. Formarea complexelor imune care leagă C1q și a complexelor imune care conțin IgA se corelează cu seropozitivitatea, activitatea bolii și dezvoltarea vasculitei în PR. 5. Compoziția complexelor imune circulante. Antigenele exogene sau endogene pot fi găsite în CEC - yersinia în artrita yersinia, HBsAg în vasculita urticariană și periarterita nodoza, ADN - pentru SLE. Anticorpii împotriva Borrelia burgdorferi sunt prezenți în CEC la pacienții seronegativi cu borrelioză Lyme.

Se presupune că în bolile autoimune, în care este rareori posibilă detectarea oricărui autoantigen în complexele imune, formarea complexelor imune idiotipantiidiotipice, a căror producție este asociată cu activarea celulelor B policlonale, este de importanță primordială.

LITERATURĂ.

Nasonov E.L. Complexe imune în bolile reumatismale. Rezultatele științei și tehnologiei. Seria Imunologie, Volumul II, 1984, p. 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. Relația dintre patologiile autoimune și complexe imune: starea curenta Terapeutul pentru probleme. arhiva, 1984, Nr.10, p. 4-10. Nasonov E. L. Aspecte metodologice ale determinării complexelor imune circulante folosind polietilenglicol. Terapeutul. arhiva, 1987, Nr.4, p. 38-45; Davies K.A. Complexe imune și boli. EURO. J. Int. Med. 1992; 3:95-108.

HIDRATROZA INTERMITENTE

O boală rară caracterizată prin acumularea recurentă de lichid în articulație, repetată la intervale regulate. De obicei, boala este de natură idiopatică, dar uneori se dezvoltă o patologie similară cu RA, spondilita anchilozantă sau sindromul Reiter. Se deosebește de reumatismul palindromic (p. 125) prin regularitatea atacurilor și distribuția leziunilor articulare.

Afectează bărbații și femeile cu frecvență egală și apare la orice vârstă (vârf 20-50 de ani). Manifestări clinice: De obicei sunt afectate una sau două articulații, cel mai frecvent genunchiul (90%); V

În 65% din cazuri, doar articulațiile genunchiului sunt implicate în proces, iar la 60% dintre pacienți există un proces sau leziune bilaterală articulațiile genunchiului observat în perioade diferite boală; in alte cazuri este afectata doar o articulatie a genunchiului, uneori articulatia cotului (15%), foarte rar umarul, glezna, articulatiile temporomandibulare, micile articulatii ale mainilor si picioarelor; în timpul atacurilor repetate, aceleași articulații sunt implicate în proces; atacul se caracterizează prin apariția rapidă (în decurs de 12-24 de ore) a efuziunii în articulație, durere și mobilitate limitată. La examinare se detectează o efuziune mare în cavitatea articulară, foarte rar febră de grad scăzut; revărsatul dispare în 2-6 zile, iar apoi reapare după o perioadă fixă ​​de timp (3-30 de zile, mai ales în zilele 10, 14 și 21). Frecvența este strict menținută pentru fiecare pacient. Procesul poate recidiva pe parcursul multor ani, dar 60% dintre pacienti dezvolta remisiuni pe termen lung, care dureaza pana la 10 ani sau mai mult. Deformările de obicei nu se dezvoltă.

Examenul cu raze X: extinderea spațiului articular. uneori când termen lung boli modificări degenerative.

Examen de laborator: VSH este în limite normale, RF nu este detectată: lichid sinovial tip neinflamator: cu biopsie a membranei sinoviale - sinovita nespecifica.

Tratament: analgezice, AINS, aspirație de lichid, injectarea intramusculară de GC, de regulă, nu are un efect semnificativ; Există dovezi ale eficacității sărurilor de aur, sinovectomiei, dar acest tratament ar trebui rezervat numai pacienților cu cele mai multe curs sever boli.

BOALA ISCHEMICĂ A OSULUI

Un sindrom în care dezvoltarea necrozei cartilajului și țesut osos asociate cu tulburări circulatorii datorate inflamației vasului (arterită), trombozei, emboliei, modificărilor presiunea externă pe peretele vasului, vătămare.

Motive: 1. Traumatism (fractura de col femural). 2. Artropatie (AR, artrita psoriazica, osteoartrita severa, articulatia neuropatica). 3. Boli endocrine si metabolice (tratament cu GC, boala Cushing, alcoolism, guta, osteomalacie). 4. Boli de depozitare (boala Gaucher (p. 68)). 5. Boala caisson. 6. Boli reumatismale sistemice (LES), sindromul antifosfolipidic(pag. 52); arterita cu celule gigantice. 7. Pancreatită, sarcină, arsuri, endocardită, radiații, policitemie, șoc electric, administrare locală de GC, boala Perthes (p. 128), boala Thielman (p. 182). 8. Necroza avasculară idiopatică.

Necroza ischemică se dezvoltă adesea în cap oasele șoldului la bărbații de vârstă mijlocie (vârsta 30-60 ani, raport bărbați/femei 4:1), în 30% din cazuri leziunea este bilaterală.

Manifestări clinice: durere grade diferite intensitate, rigiditate în articulația afectată, mobilitate limitată, efuziune când este afectată articulația genunchiului.

Examinare cu raze X: zone mici de infarct pe fondul sclerozei și osteoporozei, zone de colaps suprafata articulara, fragmente necrotice (imaginea seamănă cu osteocondrita disecantă,

Test de laborator: modificările depind de boala de bază.

Tratament: in stadiu incipient, imobilizare completa, analgezice; în stadiul târziu, tratament chirurgical.

BOALA KAWASAKI

Boală febrilă acută copilărie, descris pentru prima dată în Japonia în 1967. Etiologia este necunoscută, însă, indică caracteristicile epidemiologice și gama de manifestări clinice natura infectioasa boli.

Boala este puțin mai frecventă la băieți decât la fete (raport 1,4:1). Boala afectează în principal copiii sub 5 ani (90%).

Manifestări clinice: 1. Febră mare, intermitentă (1-2 săptămâni în lipsa tratamentului). 2. Conjunctivita cu leziune predominanta a conjunctivei bulbare fara exudare pronuntata se dezvolta in urma cresterii temperaturii si persista 1-2 saptamani. 3. Eritem, uscăciune, descuamare și sângerare a buzelor, eritem amigdalelor, limbă „crimson” cu eritem difuz și hipertrofie a papilelor. 4. Eritem (sau indurarea pielii palmelor și tălpilor, însoțită de durere severă, mobilitate limitată, incapacitate de a face mișcări fine (10-20 de zile de la debutul febrei); exfolierea degetelor începe din zona periunguală, iar apoi se întinde în palme

Și tălpile. 5. Erupție cutanată polimorfă (primele 5 zile de la debutul febrei); exantem urticarian cu plăci mari eritematoase, eritrodermie macropapulară multiformă, stacojie localizată pe trunchi și membre, în zona perineală. 6. Cu o singură față sau față-verso limfadenopatie cervicală; La palpare, ganglionii limfatici sunt densi si uneori durerosi. 7. Excitabilitate neobișnuit de mare, mai pronunțată decât în ​​alte boli febrile la copii. 8. Leziuni articulare (30%): artralgie sau poliartrită a genunchilor, articulațiile glezneiși articulațiile mici ale mâinilor (se dezvoltă în prima săptămână, persistă aproximativ 3 saptamani). 9. Afectarea sistemului cardiovascular (45%): suflu cardiac, tahicardie, ritm de galop, cardiomegalie, prelungirea intervalului PQ și lărgirea complexului QT, scăderea tensiunii, deprimarea segmentului ST, aritmie; cu angiografie coronariană

Și examenul ecocardiografic evidențiază anevrisme, îngustarea și obstrucția vaselor de sânge; dezvoltarea infarctului miocardic este descrisă, de regulă, în primul an de boală, la 30% dintre pacienţii asimptomatici.

Primele 5 semne apar la mai mult de 90% dintre pacienți, iar 6 - la 50-75% (mărirea a cel puțin unui ganglion limfatic cu mai mult de 1,5 cm) se referă la criteriile de diagnostic ale bolii. 5 din 6 semne sunt necesare pentru a face un diagnostic.

Examen de laborator: leucocitoză, neutrofilie, VSH crescut, trombocitoză, concentrație crescută de proteină C reactivă, analize de urină - proteinurie și leucociturie. Criterii de diagnostic boala Kawasaki (p. 249). Tratament: aspirina in doza de 80-120 mg/kg pe zi ( faza acută boala până când proteina C-reactivă se normalizează, apoi doza este redusă la 30 mg/kg pe zi până la normalizarea VSH; doza de intretinere in perioada de convalescenta 3-5 mg/kg/zi; imunoglobulinei intravenoase 400 mg/kg/zi timp de 5 zile (de preferință în primele 10 zile de la debutul bolii).

LITERATURĂ.

Wortmann DW, Nelson AM. sindromul Kawasaki. Clinica de Boli Reumatice Nord. Amer. 1990; 16:363-375.

CALPROTECTIN

O proteină neglicozilată care reprezintă 60% din proteinele solubile ale fracției citosolice a granulocitelor neutrofile, care este eliberată din celule în perioada de activare și distrugere a acestora. Calprotectina are activitate antimicrobiană și de legare a calciului. O creștere a concentrației serice de calprotectină este observată în diferite afecțiuni infecțioase și cronice. boli inflamatorii, inclusiv RA și SLE. În PR, nivelul seric de calprotectină se corelează cu concentrația de CRP, ESR și parametrii clinici activitatea, precum și detectarea RF. În LES, concentrațiile de calprotectină se corelează cu activitatea bolii, cu nivelurile de anticorpi anti-ADN și cu dezvoltarea artritei. Se presupune că nivelul de calprotectină poate fi un nou indicator de laborator al activității procesului patologic în bolile reumatismale.

SINDROMUL CARCINOID

Sindrom rar asociat cu producerea de 5-hidroxitriptamină și alte amine biologic active

tumoră carcinoidă, care provine din celulele argentofile intestinul subtire. Ocazional, pe fondul bolii, se dezvoltă artrita tranzitorie, caracterizată prin afectarea simetrică a articulațiilor interfalangiene ale mâinilor cu umflături și dureri severe, uneori contracturi de flexie. O manifestare caracteristică sindromul este o înroșire ascuțită a feței, cu dezvoltarea ulterioară a eritemului persistent și telangiectaziei, pierderea în greutate, diaree cronică, crize de astm, marirea ficatului, afectarea tricuspidiană și valvulară artera pulmonara inimile. Diagnosticul este confirmat prin detectarea excreției urinare crescute de 5-hidroxitriptamină.

BOALA KASHIN-BEK (boală de nivel)

O boală endemică bazată pe tulburări ale osificării encondrale, care duce la dezvoltarea de osteoartrite deformante multiple. Boala apare în Siberia de Est, China de Nord, Coreea de Nord. Etiologia nu este clară, factorii exogeni caracteristici zonelor endemice corespunzătoare sunt de o importanță incontestabilă.

Apare cu frecvență egală la bărbați și femei și începe în copilărie și adolescență. Manifestări clinice: afectarea articulațiilor mici ale mâinilor, încheieturilor, gleznelor, genunchilor, articulațiile șoldului, apoi coloana vertebrală. La examinare, durerile articulare, umflarea, rigiditatea, mobilitatea limitată, crepitarea și modificările inflamatorii sunt absente; mai târziu, se poate dezvolta o deformare severă și scurtarea degetelor, care amintește de artrita mutilans. Cursul este cronic, lent progresiv, ducând la dizabilitate completă.

Examen cu raze X: modificări degenerative sub formă de îngustare a spațiilor articulare, scleroză, limpeziri chistice; în stadii ulterioare - distrugerea osoasă, în special a falangelor degetelor.

Examen de laborator: nu este detectată nicio patologie. Tratament: analgezice, AINS.

BOALA KIKUCHI (limfadenită histiocitară necrozantă)

Boală; manifestată prin limfadenopatii cervicale nedureroase, unilaterale, ulterior afectarea generalizată a ganglionilor (20%), febră, slăbiciune, leziuni cutanate de tipul urticariei, ocazional splenomegalie, ganglionii mezenteri măriți care simulează apendicita; la cercetare de laborator sunt detectate neutropenie, limfocitoză, o creștere bruscă a VSH, o creștere a concentrației enzimelor hepatice; În timpul examenului imunologic, în serul pacienților sunt detectați anticorpi la ADN (p. 70) și anticorpi antilimfocitari (p. 103). De obicei boala se termină cu recuperare spontană în decurs de 3 luni, mai rar persistă până la un an. La examen histologic Ganglionii limfatici dezvăluie necroză paracorticală (zona T) neregulată, constând din material fibrinoid eozinofil care conține un număr mare de fragmente nucleare, zona de necroză este înconjurată de histiocite, macrofage, celule T în absența celulelor plasmatice și a leucocitelor polimorfonucleare.

Se crede că boala Kikuchi este un sindrom benign asemănător lupusului asociat cu infecția cu parvovirusul B19; Este descrisă dezvoltarea semnelor clinice și patomorfologice caracteristice ale patologiei în LES clasic și boala Still. Tratament: prednisolon 1 mg/kg/zi (ameliorează simptomele constituționale și febra).

LITERATURĂ.

Meyer OS. Boala Kikuchi revizuită. Clin. Exp. Rheumatol. 1992; 10:1-2.

ARTICULAȚIILE CUTTON

Hidrartroza bilaterală a articulațiilor genunchiului, în curs de dezvoltare cu sifilis secundar. Această boală este uneori diagnosticată greșit ca boala lui Still.

Această formă de patologie articulară apare cu frecvență egală la bărbați și femei și se dezvoltă la vârsta de 8-15 ani la 10% dintre pacienții cu sifilis congenital.

Manifestări clinice: 1. Afectarea asimetrică a articulațiilor genunchiului (leziunea unei articulații precede adesea afectarea celeilalte articulații cu câțiva ani; foarte rar). proces patologic se dezvoltă în gleznă şi articulațiile cotului. Boala începe treptat cu dureri articulare

Bolile complexe imune (hipersensibilitate de tip III) rezultă din depunerea tisulară complexe solubile antigen-anticorp. Ceea ce duce la inflamație.

Daunele în acest tip de reacție alergică sunt cauzate de complexele imune AG-AT. Reacțiile apar în mod constant în organism cu formarea complexului AG-AT. Aceste reacții sunt o expresie functie de protectie imunitate și nu sunt însoțite de leziuni. Dar, în anumite condiții, complexul AG-AT poate provoca daune și dezvoltarea bolii. Complexele imune se formează atunci când există un exces de antigen și anticorpi. Conceptul că complexele imune (CI) pot juca un rol în patologie a fost propus încă din 1905 de către Pirquet și Schick. De atunci, un grup de boli în dezvoltarea cărora IR joacă un rol major a început să fie numit boli ale complexelor imune.

Bolile complexe imune pot fi:

* sistemice - care sunt cauzate de anticorpii circulanți (de exemplu, boala serului);

* local - ca urmare a formării complexelor imune la locul de penetrare a anticorpilor (de exemplu, fenomenul Arthus).

Pot exista, de asemenea, reacții alergice întârziate care implică anticorpi din clasa Ig G, care sunt fixați și pe mastocite cu participarea componentei C3 a complementului. Ele sunt, de asemenea, o manifestare a reacțiilor de hipersensibilitate de tip 3.

Condițiile pentru dezvoltarea mecanismului imun complex al imunopatologiei sunt:

* prezenta pe termen lung (cronic) proces infecțios, care presupune un flux constant de antigene în sânge;

* predominanța reacțiilor cu anticorpi, i.e. avantajul celulelor T helper de tip 2, care controlează dezvoltarea răspunsului imun umoral;

* insuficiența relativă a factorilor pentru distrugerea și eliminarea CEC din sânge, și anume sistemul complementului și reacția fagocitară a neutrofilelor și macrofagelor;

* proprietățile CEC. Proprietățile patogene ale CEC sunt determinate de totalitatea acestora proprietati fizice si chimice, care includ dimensiunea, concentrația, compoziția, solubilitatea și capacitatea de a fixa complementul. Greutatea moleculară a CEC-urilor determină dimensiunea lor, adică cel mai important indicator patogenitate. De asemenea, greutatea moleculară determină rata de eliminare a CEC din organism: CEC mari sunt eliminate rapid și sunt relativ scăzute patogenice; CEC-urile mici sunt slab eliminate, pot fi depuse subendotelial și nu sunt capabile să activeze sistemul complementului; CEC de dimensiuni medii au o capacitate mare de fixare a complementului și sunt cele mai patogene.

Complexe imune de tip 3 reactii alergice sunt amânate până la peretele vascular sau la membrane bazale Oh. Această depunere a complexelor imune provoacă inflamarea complexului imun. Esența sa se reduce la activarea căii clasice a sistemului complementului cu formarea componentelor complementului C3a și C5a. Ele atrag macrofagele, neutrofilele, mastocitele, care determină afectarea țesuturilor. În plus, depozitele intravasculare ale complexelor imune duc la agregarea trombocitelor cu formarea de microtrombi, care sporesc acumularea de mediatori inflamatori, ducând la distrugerea vaselor de sânge și înlocuirea lor cu țesut conjunctiv.

În patogeneza reacțiilor complexe imune se disting următoarele etape:

I. Stadiul imunologic. Ca răspuns la apariția unui alergen sau antigen, începe sinteza anticorpilor, în principal din clasele IgM și IgG. Acești anticorpi mai sunt numiți anticorpi precipitanți pentru capacitatea lor de a forma un precipitat atunci când sunt combinați cu antigenii corespunzători. Când AT se combină cu AG, se formează IR. Se pot forma local, în țesuturi sau în fluxul sanguin, ceea ce este determinat de căile de intrare sau de locul de formare a antigenelor (alergeni). Semnificația patogenă a IR este determinată de proprietățile lor funcționale și de localizarea reacțiilor pe care le provoacă.

II. Etapa patochimică. Sub influența IR și în procesul de îndepărtare a acestuia, se formează o serie de mediatori, al căror rol principal este de a oferi condiții favorabile fagocitozei complexului și digestiei acestuia. Cu toate acestea, în condiții nefavorabile, procesul de formare a mediatorilor poate fi excesiv și apoi încep să aibă un efect dăunător.

Principalii mediatori sunt:

1. Complement, în condiții de activare a căruia diferite componente și subcomponente au efect citotoxic. Rolul principal este jucat de formarea S3, C4, C5, care intensifică anumite componente ale inflamației (S3v sporește aderența imună a IC la fagocite, S3 și C4a joacă rolul anafilatoxinelor).

2. Enzime lizozomale, a căror eliberare în timpul fagocitozei crește deteriorarea membranelor bazale și a țesutului conjunctiv.

3. Kinine, în special bradikinină. Când are loc efectul dăunător al IR, factorul Hageman este activat; Ca urmare, bradikinina se formează din alfa globuline din sânge sub influența kalikreinei.

4. Histamina și serotonina joacă un rol important în reacțiile alergice de tip III. Sursele lor sunt mastocite, trombocite și bazofile. Ele sunt activate de componentele C3 și C5a ale complementului.

5. Radicalul anion superoxid este, de asemenea, implicat în dezvoltarea reacțiilor alergice de tip III.

Toți acești mediatori îmbunătățesc proteoliza.

III. Stadiul fiziopatologic. Ca urmare a acțiunii mediatorilor, inflamația se dezvoltă cu alterare, exudare și proliferare. Vasculita se dezvoltă, ducând la apariția, de exemplu, a glomerulonefritei. Pot apărea citopenii, cum ar fi granulocitopenia. Datorită activării factorului Hageman și/sau a trombocitelor, poate apărea coagularea intravasculară.

Al treilea tip de reacții alergice este cel mai important în dezvoltare boala serului, unele cazuri de medicamente și alergii la mancare, în unele cazuri de boli autoimune etc. Cu activarea semnificativă a complementului, anafilaxia sistemică se dezvoltă sub formă de șoc.

Descriere

Metoda de determinare

fază solidă test imunosorbent legat(ELISA), CEC C1q-binding (IgG)

Material în studiu Ser de sânge

Determinarea complexelor imune circulante capabile să activeze complementul prin calea clasică.

Aportul crescut de antigene străine, scăderea toleranței la autoangigeni, perturbarea proceselor de eliminare a complexelor imune duc la educație avansată complexe imune. Astfel de complexe se pot forma direct în țesuturi când provocator antigenul este asociat cu celulele și țesuturile corespunzătoare. Dar dacă antigenele sunt solubile și circulă în sânge, are loc o creștere a concentrației complexelor imune circulante (CIC).Complecșii circulanți, în anumite condiții (unde fluxul sanguin este lent sau are loc filtrarea, precum și când solubilitatea acestora). scade), se poate depune pe membrane vase miciși se acumulează în țesuturi. Acumularea complexelor imune, legarea lor la factorii complementului și activarea sistemului complementului duc la inducerea inflamației locale și la deteriorarea țesutului organului. Patogenitatea potențială a CEC poate depinde de natura antigenelor și anticorpilor incluși în compoziția lor, dimensiunea, viteza de formare și excreție, solubilitate și capacitatea de a fixa complementul.

Creșterea nivelului CEC este posibilă cu patologii autoimune(de exemplu, lupus eritematos sistemic - LES, artrita reumatoida etc.), o serie de cronice boli infecțioase, în care producția constantă a unui antigen de către un agent infecțios este combinată cu un răspuns imun la acesta, boli neoplazice proliferative, afecțiuni alergice. În sine, o creștere a nivelului CEC nu este specifică niciunuia boală separatăși nu este o dovadă absolută a patologiei complexului imun și a leziunii tisulare, dar dacă o astfel de creștere se corelează cu manifestari cliniceși alte modificări de laborator (de exemplu, semne de activare crescută a sistemului complement), se poate suspecta rol clinic acest factor. Dacă se obține un rezultat pozitiv, se recomandă întotdeauna repetarea studiului după câteva săptămâni pentru a evalua persistența prezenței complexelor imune în circulație și astfel probabilitatea acestora. semnificație clinică. Studiile dinamice ale CEC pot fi, de asemenea, utile în monitorizare activitate clinicăși eficacitatea terapiei pentru anumite boli (inclusiv LES).

Există diferite metode pentru determinarea CEC, pe baza lor fizico-chimică sau proprietăți biologice. Rezultate obtinute metode diferite, nu se corelează întotdeauna între ele. Metodele ELISA în fază solidă care utilizează proprietatea CEC de a se lega la componenta C1q a complementului sunt în prezent printre cele preferate și cele mai comune, deoarece permit detectarea complexelor imune circulante potențial patogenice și sunt mai sensibile decât metodele de precipitare cu PEG. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că studiul CEC poate să nu fie încă suficient de sensibil și specific în diagnosticul bolilor cauzate de complexe imune și ar trebui completat de studiul potențialului. manifestări patologice efectul CEC asupra funcției organelor, precum și evaluarea activității sistemului complement, inclusiv determinarea componentelor complementului C3 și C4 (), numărul cărora este redus datorită consumului crescut în astfel de condiții.

Limite de detecție: 0,1 U/ml - 200 U/ml

Literatură

1. Lapin S.V. Totolian A.A. Imunologic diagnostic de laborator boală autoimună/. Editura „Man”, Sankt Petersburg, 2010.
2. Manualul clinic al lui Tietz privind testele de laborator (ed. Wu A.), M. Labora, 2013, 1280 pp.
3. Nefrologie. Conducerea națională(Redactor-șef: Mukhin N.A.).. M., GEOTAR-Media, 2014, 608 p.
4. Podolska M.J. et al. Etiopatogenia inflamatorie a lupusului eritematos sistemic: o actualizare. Journal of Inflammation Research. 2015, Vol.:8, P. 161-171.
5. Materiale de la companie - producătorul de reactivi.

Pregătirea

În ajunul studiului, este necesar să se excludă exercițiu fizic si fumatul. Biomaterialul trebuie luat dimineața, între orele 8 și 10 dimineața, pe stomacul gol. Trebuie să treacă cel puțin 8 ore între ultima masă și recoltarea de sânge. Puteți bea apă.

Indicatii de utilizare

1. Boală autoimună cu o creștere a sintezei imunoglobulinelor: LES, sindromul Sjogren, artrita reumatoidă și alte boli sistemice.
2. Vasculita complexului imun.
3. Glomerulonefrita de diverse origini.
4. Procese infecțioase.

Interpretarea rezultatelor

Interpretarea rezultatelor cercetării conține informații pentru medicul curant și nu reprezintă un diagnostic. Informațiile din această secțiune nu trebuie utilizate pentru auto-diagnosticare sau auto-tratament. Diagnostic precis este determinată de medic, folosind atât rezultatele acestei examinări, cât și informațiile necesare din alte surse: antecedente medicale, rezultatele altor examinări etc.

Unităţi de măsură în Laboratorul Independent INVITRO: U/ml

Valori de referinta:< 20 Ед/мл

Interpretarea rezultatelor:

Promovare.

O creștere a concentrației CEC este posibilă în diferite afecțiuni sistemice, inclusiv tulburări autoimune, virale și infecții bacteriene, boli alergice, patologie oncologică. Trebuie remarcat că aproximativ 10% este practic oameni sanatosi poate avea moderată continut crescut Comisia Electorală Centrală. Rezultat test de laborator nu poate servi ca bază unică pentru diagnostic și ar trebui să fie întotdeauna luate în considerare împreună cu datele clinice și rezultatele altor studii.