Complexe imune circulante. Mare enciclopedie a petrolului și gazelor

La fel ca autoimunitatea (pagina 25), formarea complexelor antigen-anticorp sau a complexelor imune (IC) este normală proces fiziologic, care vizează protejarea organismului de influențe potențial patogene. Cu toate acestea, în anumite condiții, IR poate juca un rol important în dezvoltarea bolilor reumatismale. Manifestările clasice ale procesului complex imun asociat cu clearance-ul afectat și depunerea IR în țesuturi sunt vasculita, nefrita și artrita, care se numără printre principalele forme de patologie a organelor în multe cazuri. boli reumatismale. În bolile reumatice, dezvoltarea patologiei complexului imun este asociată cu următorii factori: 1. Perturbarea mecanismelor de eliminare normală a complexelor imune din fluxul sanguin: a) patologia determinată genetic (p. 81), sau dobândită a sistemului complement, conducând la perturbarea procesului de inhibare a precipitării imune și solubilizarea complexelor antigen-anticorp, care favorizează circulația complexelor cu un potențial inflamator mai pronunțat și posibilitatea depunerii lor în organele țintă; b) afectarea congenitală sau dobândită a clearance-ului eritrocitar al complexelor imune din cauza patologiei receptorilor eritrocitari CR1; Recent, a fost demonstrată o încălcare a expresiei receptorilor CR1 pe eritrocitele pacienților cu sindrom antifosfolipidic (p. 13): c) blocare activitate functionala Receptorii Fc ai celulelor fagocitare mononulare localizate în ficat și splină. 2. Supraproducția de complexe imune circulante cu o anumită structură și sarcină, care au capacitatea de a se lega de biomoleculele încărcate ale organelor țintă. Recent, s-a demonstrat că în LES, formarea de idiotipuri 0-81 care exprimă IR care conține anti-ADN se corelează cu activitatea LES și dezvoltarea nefritei proliferative difuze cu depozite subendoteliale. Supraproducția de IR care conține IgM și IgG RF se corelează cu dezvoltarea vasculitei reumatoide. Complexele imune crioprecipitatoare pot juca un rol patogenetic deosebit de important (p. 95).

În general, în bolile reumatice sistemice, procesele patologice autoimune și complexe imune sunt în strânsă relație, care este determinată de o predispoziție genetică comună la imunoreglarea afectată și clearance-ul slăbit al complexelor imune și mecanisme similare de inflamație și distrugere a țesuturilor mediate de autoanticorpi și complexe imune. .

Semnificația clinică a determinării complexelor imune circulante (CIC).

Pentru determinarea CEC, este recomandabil să se utilizeze mai multe metode bazate pe principii diferite: 1. Metoda de legare C1q.

Modificările concentrației CEC, determinate prin metoda de legare a C1q, se corelează cu indicele articular în PR și, în unele cazuri, cu activitatea procesului patologic în LES. Cu toate acestea, această metodă poate produce rezultate fals pozitive datorită producerii de anticorpi la C1q, în special atunci când este utilizată pentru detectarea CEC C1q imobilizat în fază solidă.

2. Metoda folosind celule Raji.

Până de curând, această metodă a fost considerată cea mai sensibilă modalitate de a detecta CEC.

LA Dezavantajele acestei metode includ posibilitatea rezultate fals pozitive datorită legării

Cu celule de anticorpi antilimfocitari. (p. 103), adesea prezente în seruri pacienţii cu LES. Această metodă este uneori utilizată pentru a evalua activitatea bolii în vasculita sistemică necrozantă și sarcoidoză.

3. Metoda de precipitare a complexelor imune cu polietilen glicol.(metoda PEG).

Cea mai simplă și mai frecvent utilizată metodă pentru determinarea CEC în practica clinică: o creștere a concentrației CEC conform acestei metode se corelează cu activitatea inflamatorie și imunologică a procesului în LES și RA. artropatie seronegativă. Dezavantajele metodei includ sensibilitatea sa insuficient de mare, dificultăți în evaluarea cantitativă a conținutului de CEC în termeni de gamaglobuline agregate și dependența rezultatelor de concentrația de IgG în ser. 4. CEC care conțin IgA.

Detectarea complexelor imune care conțin IgA se corelează cu hematuria în spondilita anchilozantă, în care se poate dezvolta nefropatia IgA. Complexele IgA-fibronectină sunt cele mai caracteristice nefropatiei IgA, în timp ce nu sunt detectate în spondilita anchilozantă. Formarea complexelor imune care leagă C1q și a complexelor imune care conțin IgA se corelează cu seropozitivitatea, activitatea bolii și dezvoltarea vasculitei în PR. 5. Compoziția complexelor imune circulante. Antigenele exogene sau endogene pot fi găsite în CEC - yersinia în artrita yersinia, HBsAg în vasculita urticariană și periarterita nodosă, ADN în LES. Anticorpii împotriva Borrelia burgdorferi sunt prezenți în CEC la pacienții seronegativi cu borrelioză Lyme.

Se presupune că în bolile autoimune, în care este rareori posibilă detectarea oricărui autoantigen în complexele imune, formarea complexelor imune idiotipantiidiotipice, a căror producție este asociată cu activarea celulelor B policlonale, este de importanță primordială.

LITERATURĂ.

Nasonov E.L. Complexe imune în bolile reumatismale. Rezultatele științei și tehnologiei. Seria Imunologie, Volumul II, 1984, p. 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. Relația dintre patologiile autoimune și complexe imune: starea curenta Terapeutul pentru probleme. arhiva, 1984, Nr.10, p. 4-10. Nasonov E. L. Aspecte metodologice ale determinării complexelor imune circulante folosind polietilenglicol. Terapeutul. arhiva, 1987, Nr.4, p. 38-45; Davies K.A. Complexe imune și boli. EURO. J. Int. Med. 1992; 3:95-108.

HIDRATROZA INTERMITENTE

O boală rară caracterizată prin acumularea recurentă de lichid în articulație, repetată la intervale regulate. De obicei, boala este de natură idiopatică, dar uneori se dezvoltă o patologie similară cu RA, spondilita anchilozantă sau sindromul Reiter. Se deosebește de reumatismul palindromic (p. 125) prin regularitatea atacurilor și distribuția leziunilor articulare.

Afectează bărbații și femeile cu frecvență egală și apare la orice vârstă (vârf 20-50 de ani). Manifestări clinice: De obicei sunt afectate una sau două articulații, cel mai frecvent genunchiul (90%); V

În 65% din cazuri, doar articulațiile genunchiului sunt implicate în proces, iar la 60% dintre pacienți există un proces sau leziune bilaterală articulațiile genunchiului observat în perioade diferite boală; in alte cazuri este afectata doar o articulatie a genunchiului, uneori articulatia cotului (15%), foarte rar umarul, glezna, articulatiile temporomandibulare, micile articulatii ale mainilor si picioarelor; în timpul atacurilor repetate, aceleași articulații sunt implicate în proces; atacul se caracterizează prin apariția rapidă (în decurs de 12-24 de ore) a efuziunii în articulație, durere și mobilitate limitată. La examinare se detectează o efuziune mare în cavitatea articulară, foarte rar febră de grad scăzut; revărsatul dispare în 2-6 zile, iar apoi reapare după o perioadă fixă ​​de timp (3-30 de zile, mai ales în zilele 10, 14 și 21). Frecvența este strict menținută pentru fiecare pacient. Procesul poate recidiva pe parcursul multor ani, dar 60% dintre pacienti dezvolta remisiuni pe termen lung, care dureaza pana la 10 ani sau mai mult. Deformările de obicei nu se dezvoltă.

Examenul cu raze X: extinderea spațiului articular. uneori când termen lung boli modificări degenerative.

Examen de laborator: VSH este în limite normale, RF nu este detectată: lichid sinovial neinflamator: biopsia membranei sinoviale relevă sinovită nespecifică.

Tratament: analgezice, AINS, aspirație de lichid, injectarea intramusculară de GC, de regulă, nu are un efect semnificativ; Există dovezi ale eficacității sărurilor de aur și a sinovectomiei, dar acest tratament ar trebui rezervat numai pacienților cu evoluția cea mai severă a bolii.

BOALA ISCHEMICĂ A OSULUI

Un sindrom în care dezvoltarea necrozei cartilajului și țesut osos asociate cu tulburări circulatorii datorate inflamației vasului (arterită), trombozei, emboliei, modificărilor presiunea externă pe peretele vasului, vătămare.

Motive: 1. Traumatism (fractura de col femural). 2. Artropatie (AR, artrita psoriazica, osteoartrita severa, articulatia neuropatica). 3. Boli endocrine si metabolice (tratament cu GC, boala Cushing, alcoolism, guta, osteomalacie). 4. Boli de depozitare (boala Gaucher (p. 68)). 5. Boala caisson. 6. Boli reumatismale sistemice (LES), sindromul antifosfolipidic(pag. 52); arterita cu celule gigantice. 7. Pancreatită, sarcină, arsuri, endocardită, radiații, policitemie, șoc electric, administrare locală de GC, boala Perthes (p. 128), boala Thielman (p. 182). 8. Necroza avasculară idiopatică.

Necroza ischemică se dezvoltă adesea în cap oasele șoldului la bărbații de vârstă mijlocie (vârsta 30-60 ani, raport bărbați/femei 4:1), în 30% din cazuri leziunea este bilaterală.

Manifestări clinice: durere de diferite grade de intensitate, rigiditate la nivelul articulației afectate, mobilitate limitată, efuziune când este afectată articulația genunchiului.

Examinare cu raze X: zone mici de infarct pe fondul sclerozei și osteoporozei, zone de colaps suprafata articulara, fragmente necrotice (imaginea seamănă cu osteocondrita disecantă,

Test de laborator: modificările depind de boala de bază.

Tratament: in stadiu timpuriu imobilizare completă, analgezice; în stadiul târziu, tratament chirurgical.

BOALA KAWASAKI

Boală febrilă acută copilărie, descris pentru prima dată în Japonia în 1967. Etiologia este necunoscută, însă, indică caracteristicile epidemiologice și gama de manifestări clinice natura infectioasa boli.

Boala este puțin mai frecventă la băieți decât la fete (raport 1,4:1). Boala afectează în principal copiii sub 5 ani (90%).

Manifestări clinice: 1. Febră mare, intermitentă (1-2 săptămâni în lipsa tratamentului). 2. Conjunctivita cu leziune predominanta a conjunctivei bulbare fara exudare pronuntata se dezvolta in urma cresterii temperaturii si persista 1-2 saptamani. 3. Eritem, uscăciune, descuamare și sângerare a buzelor, eritem amigdalelor, limbă „crimson” cu eritem difuz și hipertrofie a papilelor. 4. Eritem (sau indurarea pielii palmelor și tălpilor, însoțită de durere severă, mobilitate limitată, incapacitate de a face mișcări fine (10-20 de zile de la debutul febrei); exfolierea degetelor începe din zona periunguală, iar apoi se întinde în palme

Și tălpile. 5. Erupție cutanată polimorfă (primele 5 zile de la debutul febrei); exantem urticarian cu plăci mari eritematoase, eritrodermie macropapulară multiformă, stacojie localizată pe trunchi și membre, în zona perineală. 6. Cu o singură față sau față-verso limfadenopatie cervicală; La palpare, ganglionii limfatici sunt densi si uneori durerosi. 7. Excitabilitate neobișnuit de mare, mai pronunțată decât în ​​alte boli febrile la copii. 8. Leziuni articulare (30%): artralgie sau poliartrită a genunchilor, articulațiile glezneiși articulațiile mici ale mâinilor (se dezvoltă în prima săptămână, persistă aproximativ 3 saptamani). 9. Afectarea sistemului cardiovascular (45%): suflu cardiac, tahicardie, ritm de galop, cardiomegalie, prelungirea intervalului PQ și lărgirea complexului QT, scăderea tensiunii, deprimarea segmentului ST, aritmie; cu angiografie coronariană

Și examenul ecocardiografic evidențiază anevrisme, îngustarea și obstrucția vaselor de sânge; dezvoltarea infarctului miocardic este descrisă, de regulă, în primul an de boală, la 30% dintre pacienţii asimptomatici.

Primele 5 semne apar la mai mult de 90% dintre pacienți, iar 6 - la 50-75% (mărirea a cel puțin unui ganglion limfatic cu mai mult de 1,5 cm) se referă la criteriile de diagnostic ale bolii. 5 din 6 semne sunt necesare pentru a face un diagnostic.

Examen de laborator: leucocitoză, neutrofilie, VSH crescut, trombocitoză, concentrație crescută de proteină C reactivă, analize de urină - proteinurie și leucociturie. Criterii de diagnostic boala Kawasaki (p. 249). Tratament: aspirina in doza de 80-120 mg/kg pe zi ( faza acută boala până când proteina C-reactivă se normalizează, apoi doza este redusă la 30 mg/kg pe zi până la normalizarea VSH; doza de intretinere in perioada de convalescenta 3-5 mg/kg/zi; imunoglobulinei intravenoase 400 mg/kg/zi timp de 5 zile (de preferință în primele 10 zile de la debutul bolii).

LITERATURĂ.

Wortmann DW, Nelson AM. sindromul Kawasaki. Clinica de Boli Reumatice Nord. Amer. 1990; 16:363-375.

CALPROTECTIN

O proteină neglicozilată care reprezintă 60% din proteinele solubile ale fracției citosolice a granulocitelor neutrofile, care este eliberată din celule în perioada de activare și distrugere a acestora. Calprotectina are activitate antimicrobiană și de legare a calciului. O creștere a concentrațiilor serice de calprotectină este observată în diferite boli infecțioase și inflamatorii cronice, inclusiv PR și LES. În PR, nivelurile serice de calprotectină se corelează cu concentrațiile CRP, VSH și parametrii activității clinice, precum și cu detectarea RF. În LES, concentrațiile de calprotectină se corelează cu activitatea bolii, cu nivelurile de anticorpi anti-ADN și cu dezvoltarea artritei. Se presupune că nivelul de calprotectină poate fi un nou indicator de laborator al activității procesului patologic în bolile reumatismale.

SINDROMUL CARCINOID

Sindrom rar asociat cu producerea de 5-hidroxitriptamină și alte amine biologic active

tumoră carcinoidă, care provine din celulele argentofile ale intestinului subțire. Ocazional, pe fondul bolii, se dezvoltă artrita tranzitorie, caracterizată prin afectarea simetrică a articulațiilor interfalangiene ale mâinilor cu umflături și dureri severe, uneori contracturi de flexie. O manifestare caracteristică a sindromului este o înroșire ascuțită a feței, cu dezvoltarea ulterioară a eritemului persistent și telangiectaziei, pierderea în greutate, diaree cronică, crize de astm, marirea ficatului, afectarea tricuspidiană și valvulară artera pulmonara inimile. Diagnosticul este confirmat prin detectarea excreției urinare crescute de 5-hidroxitriptamină.

BOALA KASHIN-BEK (boală de nivel)

O boală endemică bazată pe tulburări ale osificării encondrale, care duce la dezvoltarea de osteoartrite deformante multiple. Boala apare în Siberia de Est, China de Nord, Coreea de Nord. Etiologia nu este clară, factorii exogeni caracteristici zonelor endemice corespunzătoare sunt de o importanță incontestabilă.

Apare cu frecvență egală la bărbați și femei și începe în copilărie și adolescență. Manifestări clinice: afectarea articulațiilor mici ale mâinilor, încheieturilor, gleznelor, genunchilor, articulațiile șoldului, apoi coloana vertebrală. La examinare, durerile articulare, umflarea, rigiditatea, mobilitatea limitată, crepitarea și modificările inflamatorii sunt absente; mai târziu, se poate dezvolta o deformare severă și scurtarea degetelor, care amintește de artrita mutilans. Cursul este cronic, lent progresiv, ducând la dizabilitate completă.

Examen cu raze X: modificări degenerative sub formă de îngustare a spațiilor articulare, scleroză, limpeziri chistice; pentru mai mult stadii târzii- distrugerea osoasa, in special a falangelor degetelor.

Examen de laborator: nu este detectată nicio patologie. Tratament: analgezice, AINS.

BOALA KIKUCHI (limfadenită histiocitară necrozantă)

Boală; se manifestă prin limfadenopatie cervicală nedureroasă, unilaterală, afectarea ulterior generalizată a ganglionilor limfatici (20%), febră, slăbiciune, leziuni cutanate ca urticarie, ocazional splenomegalie, mărirea mezentericului noduli limfatici simularea apendicitei; testele de laborator evidențiază neutropenie, limfocitoză, o creștere bruscă a VSH și o creștere a concentrației enzimelor hepatice; În timpul examenului imunologic, în serul pacienților sunt detectați anticorpi la ADN (p. 70) și anticorpi antilimfocitari (p. 103). De obicei boala se termină cu recuperare spontană în decurs de 3 luni, mai rar persistă până la un an. La examen histologic Ganglionii limfatici evidențiază necroză paracorticală (zona T) neregulată, constând din material fibrinoid eozinofil care conține un numar mare de fragmente nucleare, zona de necroză este înconjurată de histiocite, macrofage, celule T în absența plasmocitelor și leucocitelor polimorfonucleare.

Se crede că boala Kikuchi este un sindrom benign asemănător lupusului asociat cu infecția cu parvovirusul B19; Este descrisă dezvoltarea semnelor clinice și patomorfologice caracteristice ale patologiei în LES clasic și boala Still. Tratament: prednisolon 1 mg/kg/zi (ameliorează simptomele constituționale și febra).

LITERATURĂ.

Meyer OS. Boala Kikuchi revizuită. Clin. Exp. Rheumatol. 1992; 10:1-2.

ARTICULAȚIILE CUTTON

Hidrartroza bilaterală a articulațiilor genunchiului, în curs de dezvoltare cu sifilis secundar. Această boală este uneori diagnosticată greșit ca boala lui Still.

Această formă de patologie articulară apare cu frecvență egală la bărbați și femei și se dezvoltă la vârsta de 8-15 ani la 10% dintre pacienții cu sifilis congenital.

Manifestări clinice: 1. Afectarea asimetrică a articulațiilor genunchiului (leziunea unei articulații precede adesea afectarea celeilalte articulații cu câțiva ani; foarte rar). proces patologic se dezvoltă în gleznă şi articulațiile cotului. Boala începe treptat cu dureri articulare

Boli cu prezența complexelor imune

Există procese patologice în patogeneza cărora iau parte complexele imune (IC), adică conexiunea unui anticorp cu un antigen. În principiu, acest proces este un mecanism normal de îndepărtare a antigenului din organism. Cu toate acestea, în unele cazuri, aceasta poate fi cauza bolii. Există complexe imune tipuri variate: cu greutate moleculară mică (se excretă ușor din organism prin urină), mari, care sunt captate cu succes de fagocite și distruse, dar uneori acest proces duce la eliberarea de enzime proteolitice și substanțe bioactive care dăunează țesutului din celulele fagocitare. Și, în sfârșit, IR de greutate medie, care poate tromboza capilarele, se leagă de complement și provoacă leziuni ale organelor. Organismul are un sistem special de autocontrol care limitează efectul patogen al IR asupra țesutului și este perturbat doar în diferite patologii. In termeni generali, formarea IC în circulație declanșează o cascadă de activare a complementului, care la rândul său se solubilizează IR, adică transferă precipitatul imun insolubil al AG-AT-urilor într-o stare dizolvată, le reduce dimensiunea și le transformă în IC care s-au pierdut

activitatea sa biologică. Astfel de circuite integrate sunt, de asemenea, numite „dead-end”. În acest sens, se poate presupune că unul dintre funcții esențiale complement în organism este de a preveni formarea de IC mari. Aparent, prin urmare, formarea IR în corp sanatos destul de dificil.

Bolile cu prezența complexelor imune sunt următoarele.

1. Boli inflamatorii idiopatice: LES, RA, spondilită anchilozantă, crioglobulinemie esențială, sclerodermie.

2. Boli infectioase:

a) streptococice bacteriene, stafilococice, endocardite subacute, pneumococice, micoplasme, lepra;

b) virale - hepatita B, acută şi hepatită cronică, Febra dengue, mononucleoza infecțioasă, CMV - boala nou-născuților;

3. Boli de rinichi: glomerulonefrită acută, nefropatie IgA, transplant de rinichi.

4. Boli hematologice și neoplazice: leucemie acută limfoblastică și mieloblastică; leucemie limfocitară cronică; Boala Hodgkin; tumori solide care afectează plămânii, toracele, colonul; melanom, hemofilie severă, imun anemie hemolitică, vasculită sistemică.

5. Boli de piele: dermatită herpetiformă, pemfigus și pemfigoid.

6. Boli tract gastrointestinal: boala Crohn, colita ulcerativa, hepatita cronica activa, ciroza biliara primara.

7. Boli neurologice: panencefalită sclerozantă subacută, scleroză laterală amiotrofică.

8. Boli Sistemul endocrin: Tiroidita Hoshimoto, diabet juvenil.

9. Boli iatrogenice: boală acută a serului, nefropatie D-penicilină, trombocitopenie indusă de medicamente.

După cum se poate observa din lista prezentată întocmită de E. Neidiger et al. (1986), nu orice boală în care sunt detectate complexe imune are elemente de reacții autoimune în patogeneza sa. Un exemplu este boala serului.

Pe de altă parte, glomerulonefrita difuză și reumatismul cronic sunt induse de infecția streptococică, în care IR se depun de-a lungul membranelor bazale ale glomerulului corpusculului renal (glomerulonefrita), în țesutul cardiac (reumatism cronic). La rândul lor, anticorpii împotriva antigenelor cu reacție încrucișată interacționează cu streptococii, țesutul miocardic, glicoproteinele valvelor cardiace, antigenele vaselor de sânge etc.

Ateroscleroza, endarterita și alte procese patologice sunt însoțite de depunerea complexelor imune pe perete interior vaselor, provoacă inflamația lor difuză.

Trebuie remarcat în special că IC îi aparține rol vitalîn dezvoltarea diverselor vasculită sistemică, care se bazează pe afectarea vasculară generalizată cu implicarea secundară a diferitelor organe și țesuturi în procesul patologic. Caracterul comun al patogenezei lor este o încălcare a homeostaziei imune cu formarea necontrolată de autoAb, IC, care circulă în sânge și se fixează în peretele vaselor de sânge cu dezvoltarea unei reacții inflamatorii severe. Acest lucru se referă vasculită hemoragică(boala Henoch-Schönlein), când IR care conține IgA este depusă în peretele vascular, urmată de dezvoltarea inflamației, creșterea permeabilității vasculare și apariția sindromul hemoragic. IR este la fel de important când granulomatoza Wegener, când nivelul sericului și al IgA secretoare crește, se formează IC și se fixează în peretele vascular. Periarterita nodoasă După patogeneza lor, ele sunt, de asemenea, clasificate ca boli complexe imune cu activare a complementului. Se observă caracteristici tipice ale inflamației complexului imun. Tulburările hemoreologice și dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată sunt de mare importanță. Mai mult, în dezvoltarea motoarelor cu ardere internă unul dintre motive cheie Este de asemenea luat în considerare efectul principal al complexelor imune asupra trombocitelor. Există o părere că atunci când boala serului, LES, glomerulonefrita post-streptococică, afectarea complexului imun este responsabilă pentru principalele manifestari clinice boli.

Diagnosticul bolilor complexe imune

Sunt detectate complexe imune metode diferiteîn sânge sau țesuturi. În acest din urmă caz ​​se folosesc anticorpi anti-complementari marcați cu fluorocromi și enzime anti-IgG, IgM, IgA, care detectează aceste substraturi în IR.

Tratamentul bolilor asociate complexelor imune

Tratamentul bolilor asociate complexelor imune include următoarele abordări.

2. Îndepărtarea anticorpilor: imunosupresie, hemosorpție specifică, citofereză sanguină, plasmafereză.

3. Îndepărtarea complexelor imune: transfuzii de schimb plasma, hemossorbția complexelor.

La aceasta se mai poate adăuga utilizarea imunomodulatoarelor care stimulează funcția și motilitatea celulelor fagocitare.

După cum se poate observa din aceste date, bolile complexe imune sunt strâns legate de bolile autoimune, apar adesea simultan cu acestea și sunt diagnosticate și tratate aproximativ în același mod.

Diferiți antigeni invadează corpul nostru în fiecare secundă, dar în același timp cad sub neutralizare anticorpi imunitari. Compușii formați prin această interacțiune se numesc complexe imune circulante. Pentru corpul uman, acest proces este totuși norma doar dacă anticorpii sunt cu adevărat capabili să suprime antigenele, în timp ce fagocite mononucleare provoacă un efect distructiv și, de asemenea, elimina părțile rămase ale microorganismelor străine din organism.

Dacă există un exces de antigeni în organism, adică bacterii, infecții, viruși care sunt pur și simplu dincolo de controlul anticorpilor, atunci apar complexe imune speciale. Acestea sunt cele care se acumulează în rinichi, vasele de sânge și alte părți ale corpului nostru, având în același timp un efect distructiv asupra lor. Astfel de complexe imune circulante au fost recunoscute de mult timp Motivul principal apariția tuturor bolilor autoimune sistemice. Lupusul eritematos sistemic, hepatita autoimună, endocardita și chiar glomerulonefrita sunt considerate cele mai grave boli care provoacă complexe imune, a căror cantitate în sânge depășește norma.

Am spus deja că procesul în care se produc complexele imune circulante este considerat normal pentru organismul uman. Adevărat, doar până când organismul este capabil să lupte în mod adecvat cu antigenele. Astfel, pentru ca astfel de complexe imune să nu dăuneze organismului, este necesar un sistem imunitar foarte puternic, al cărui răspuns la manifestarea antigenelor le-ar putea îndepărta înainte ca acestea să dăuneze sănătății umane.

Complexele imune circulante din sângele uman sunt direct dependente de celulele roșii din sânge. În această situație, ei sunt practic incapabili să provoace distrugerea organelor și vaselor de sânge. Cele mai periculoase sunt sistemele imunitare care circulă liber prezente în plasma sanguină. Rata de concentrare este de 30-90 UI/ml. De îndată ce Limita superioară va fi depășită, se va putea raporta evoluția boala sistemicaîn corpul uman. Să lămurim: legătura a fost deja stabilită acest fenomen cu apariţia lupusului eritematos sistemic. În plus, acest lucru poate indica dezvoltarea patologiei imune.

Acele sisteme imunitare circulante, a căror normă nu este la scară, pot ieși la suprafață nu numai prin sânge, ci și prin alte fluide biologice. Acest proces indică faptul că un proces inflamator sau chiar malignitate. Desigur, așa boală gravă nu apar după un exces. Numai în cazurile în care indicatorii sunt depășiți de mai multe ori putem vorbi despre apariția unor astfel de boli.

Astfel, putem concluziona că formarea complexelor imune circulante este un fel de joc numit „ruletă”. Dacă astăzi anticorpii au ieșit învingători în lupta cu antigenele și au reușit nu numai să-i distrugă, ci și să îndepărteze toate rămășițele din organism, atunci mâine poate intra în corpul nostru un antigen mai puternic, cu care sistemul imunitar pur și simplu nu este în măsură să-l lupte. Se dovedește că procesul patologic este activat. Între momentul pătrunderii și debutul bolii poate trece mult timp, așa că de obicei înțelegem că ne îmbolnăvim deja în momentul în care boala crește în corpul nostru.

Este posibil să nu-ți riști corpul? Din păcate, există doar singura cale păstrează-ți corpul înăuntru stare sănătoasă. Pentru a face acest lucru, este necesar să se permită cazurile de penetrare a antigenelor. Într-adevăr, ceea ce ar putea fi și mai simplu și mai logic. Adevărat, cu toată simplitatea ei, este foarte greu să faci asta, având în vedere că trăim în condiții dificile, un mediu agresiv poluat.

De fapt, problema este dacă distrugerea rapidă este acordată acelor antigene care sunt deja cunoscute de sistemul imunitar ca „inamicul”. Dacă sistemul imunitar nu știe încă ce a întâlnit, atunci trebuie să petreacă timp formării complexelor imune circulante. Există o altă evoluție a situației actuale. În acest caz, antigenul va fi distrus instantaneu, astfel încât organismul nu are niciun risc de a se îmbolnăvi.

Dacă doriți să vă ajutați celulele imune să obțină toate informațiile de care au nevoie despre antigenele existente, trebuie să utilizați un medicament numit Transfer Factor. Acest medicament este saturat cu lanțuri speciale, care includ 44 de aminoacizi. Acestea conțin toate informațiile necesare despre antigene care nu ar trebui să fie admise în corpul nostru.

Această informație în medicină se numește memorie imunitară. Este prezent nu numai la oameni, ci și la fiecare reprezentant al clasei mamiferelor. Lanțurile de peptide, numite și factori de transfer, sunt formațiuni unice care conțin date care s-au acumulat de-a lungul multor milioane de ani. 4Life obține factori de transfer de la colostru bovin. După cum știm, colostrul este considerat o componentă esențială pentru fiecare mamifer, conținând cel mai mare număr de factori de transfer care trebuie transferați copilului de la mamă.

Un remediu precum Transfer Factor trebuie folosit de fiecare persoană modernă. Și totul pentru că mediu inconjurator afectează negativ sistemul imunitar. Factorul de transfer vă va permite să restaurați toate funcțiile necesare celule ale sistemului imunitar. Oricine poate lua acest remediu, inclusiv copiii, sugarii, bătrânii și chiar femeile însărcinate. Multe studii clinice și studii au confirmat că Transfer Factor este sigur pentru oameni.

Bolile complexe imune (hipersensibilitate de tip III) rezultă din depunerea tisulară complexe solubile antigen-anticorp. Ceea ce duce la inflamație.

Daunele în acest tip de reacție alergică sunt cauzate de complexele imune AG-AT. Reacțiile apar în mod constant în organism cu formarea complexului AG-AT. Aceste reacții sunt o expresie a funcției protectoare a sistemului imunitar și nu sunt însoțite de leziuni. Dar, în anumite condiții, complexul AG-AT poate provoca daune și dezvoltarea bolii. Complexele imune se formează atunci când există un exces de antigen și anticorpi. Conceptul că complexele imune (CI) pot juca un rol în patologie a fost propus încă din 1905 de către Pirquet și Schick. De atunci, un grup de boli în dezvoltarea cărora IR joacă un rol major a început să fie numit boli ale complexelor imune.

Bolile complexe imune pot fi:

* sistemice - care sunt cauzate de anticorpii circulanți (de exemplu, boala serului);

* local - ca urmare a formării complexelor imune la locul de penetrare a anticorpilor (de exemplu, fenomenul Arthus).

Pot exista, de asemenea, reacții alergice întârziate care implică anticorpi de clasă Ig G, care sunt, de asemenea, fixați pe mastocite cu participarea componentei C3 a complementului. Ele sunt, de asemenea, o manifestare a reacțiilor de hipersensibilitate de tip 3.

Condițiile pentru dezvoltarea mecanismului imun complex al imunopatologiei sunt:

* prezența de lungă durată (cronică) proces infecțios, care presupune un flux constant de antigene în sânge;

* predominanța reacțiilor cu anticorpi, i.e. avantajul celulelor T helper de tip 2, care controlează dezvoltarea răspunsului imun umoral;

* insuficiența relativă a factorilor pentru distrugerea și eliminarea CEC din sânge, și anume sistemul complementului și reacția fagocitară a neutrofilelor și macrofagelor;

* proprietățile CEC. Proprietățile patogene ale CEC sunt determinate de totalitatea acestora proprietati fizice si chimice, care includ dimensiunea, concentrația, compoziția, solubilitatea și capacitatea de a fixa complementul. Greutatea moleculară a CEC-urilor determină dimensiunea lor, adică cel mai important indicator patogenitate. De asemenea, greutatea moleculară determină rata de eliminare a CEC din organism: CEC mari sunt eliminate rapid și sunt relativ scăzute patogenice; CEC-urile mici sunt slab eliminate, pot fi depuse subendotelial și nu sunt capabile să activeze sistemul complementului; CEC de dimensiuni medii au o capacitate mare de fixare a complementului și sunt cele mai patogene.

Complexe imune de tip 3 reactii alergice depus pe peretele vascular sau pe membrane bazale Oh. Această depunere a complexelor imune provoacă inflamarea complexului imun. Esența sa se reduce la activarea căii clasice a sistemului complementului cu formarea componentelor complementului C3a și C5a. Ele atrag macrofagele, neutrofilele, mastocitele, care determină afectarea țesuturilor. În plus, depozitele intravasculare ale complexelor imune duc la agregarea trombocitelor cu formarea de microtrombi, care sporesc acumularea de mediatori inflamatori, ducând la distrugerea vaselor de sânge și înlocuirea lor cu țesut conjunctiv.

În patogeneza reacțiilor complexe imune se disting următoarele etape:

I. Stadiul imunologic. Ca răspuns la apariția unui alergen sau antigen, începe sinteza anticorpilor, în principal din clasele IgM și IgG. Acești anticorpi mai sunt numiți anticorpi precipitanți pentru capacitatea lor de a forma un precipitat atunci când sunt combinați cu antigenii corespunzători. Când AT se combină cu AG, se formează IR. Se pot forma local, în țesuturi sau în fluxul sanguin, ceea ce este determinat de căile de intrare sau de locul de formare a antigenelor (alergeni). Semnificația patogenă a IR este determinată de proprietățile lor funcționale și de localizarea reacțiilor pe care le provoacă.

II. Etapa patochimică. Sub influența IR și în procesul de îndepărtare a acestuia, se formează o serie de mediatori, al căror rol principal este de a oferi condiții favorabile fagocitozei complexului și digestiei acestuia. Cu toate acestea, în condiții nefavorabile, procesul de formare a mediatorilor poate fi excesiv și apoi încep să aibă un efect dăunător.

Principalii mediatori sunt:

1. Complement, în condiții de activare a căruia diferite componente și subcomponente au efect citotoxic. Rolul principal este jucat de formarea S3, C4, C5, care intensifică anumite componente ale inflamației (S3v sporește aderența imună a IC la fagocite, S3 și C4a joacă rolul anafilatoxinelor).

2. Enzime lizozomale, a căror eliberare în timpul fagocitozei crește deteriorarea membranelor bazale și a țesutului conjunctiv.

3. Kinine, în special bradikinină. Când are loc efectul dăunător al IR, factorul Hageman este activat; Ca urmare, bradikinina se formează din alfa globuline din sânge sub influența kalikreinei.

4. Histamina și serotonina joacă un rol important în reacțiile alergice de tip III. Sursele lor sunt mastocite, trombocite și bazofile. Ele sunt activate de componentele C3 și C5a ale complementului.

5. Radicalul anion superoxid este, de asemenea, implicat în dezvoltarea reacțiilor alergice de tip III.

Toți acești mediatori îmbunătățesc proteoliza.

III. Stadiul fiziopatologic. Ca urmare a acțiunii mediatorilor, inflamația se dezvoltă cu alterare, exudare și proliferare. Vasculita se dezvoltă, ducând la apariția, de exemplu, a glomerulonefritei. Pot apărea citopenii, cum ar fi granulocitopenia. Datorită activării factorului Hageman și/sau a trombocitelor, poate apărea coagularea intravasculară.

Al treilea tip de reacții alergice conduce la dezvoltarea bolii serului, în unele cazuri de medicamente și alergii la mancare, în unele cazuri de boli autoimune etc. Cu activarea semnificativă a complementului, anafilaxia sistemică se dezvoltă sub formă de șoc.

Complexele imune circulante în plasmă sunt dovezi ale prezenței diferitelor procese inflamatorii. Datorită unor astfel de cercetări, puteți afla despre prezența bolilor autoimune și puteți monitoriza activitatea acestora. Un medic poate prescrie un astfel de diagnostic dacă este imposibil să se diagnosticheze pacientul din anumite motive, dar el suspectează prezența bolilor autoimune virale, fungice și alte boli. Analiza complexelor imune circulante se efectuează atât la adulți, cât și la copii. Studiul poate fi efectuat ca o procedură separată sau în grup cu alte analize de sânge.

CEC sunt componente care încep să fie produse de corpul uman și se formează în sânge ca răspuns la expunerea la corpuri străine. Astfel de complexe includ de obicei antigene, anticorpi și alte elemente. Dacă o persoană nu are o reacție adecvată și producția sistemului nervos central este întreruptă, atunci aceasta indică faptul că a apărut o defecțiune în corpul pacientului. sistem imunitar. Sarcina principală a unor astfel de componente este să recunoască și să elimine corpurile dăunătoare și alergenii din organism cât mai repede posibil. După ce CEC-urile și-au încheiat funcția, ele sunt de obicei distruse de fagocite.

Complexele imune circulante se pot forma nu numai direct în sânge, ci și în ficat. Când nu mai sunt necesare, ele sunt îndepărtate din organism. Dacă o persoană este foarte bolnavă sau infectată cu o boală infecțioasă, atunci nivelul componentelor crește semnificativ. În acest caz, ele încep să se depună pe ficat și în cele din urmă formează un film dens, care provoacă formarea unui proces inflamator. Dacă o astfel de leziune nu a fost observată într-un stadiu incipient, aceasta poate duce la răspândirea inflamației la alte organe interne ale cavității abdominale. Adesea, astfel de modificări pot duce la cancer. Conținutul normal de CEC în plasmă trebuie să fie de 30-90 UI/ml.

Când și de ce se efectuează cercetări?

Testul este de obicei folosit pentru a diagnostica stare generală rabdator. Acest lucru este necesar înainte de a fi supus unei operații majore, în timpul sarcinii sau în prezența cancerului. Prin astfel de diagnosticare este posibilă detectarea prezenței în organism patologia imună sau reacție alergică severă.

Infecțiile cronice care sunt prezente în corpul uman pot să nu se manifeste extern și să nu fie însoțite de simptome pronunțate, dar pot fi detectate cu ușurință în timpul analizei complexelor imune circulante. Astfel de diagnostice fac posibilă monitorizarea dezvoltării glomerulonefritei și ajustarea tratamentului acesteia. În caz de deteriorare a sistemului imunitar, un test de sânge este cel mai bun mod de a monitoriza tendința de dezvoltare sau de încetare a bolii.

Destul de des, doar un astfel de test de sânge va permite medicului să obțină poza completă cursul tuturor proceselor alergice și virale din organism. Analiza este efectuată de mai multe ori. Dacă diagnosticul face parte dintr-un studiu al stării sistemului imunitar, atunci analiza va trebui repetată de mai multe ori. În timpul perioadei de tratament, pacientul nu trebuie să urmeze o dietă sau să recurgă la măsuri suplimentare pregătirea pentru analiză. Procesul de donare de sânge poate fi destul de dureros, dar aceste senzații dispar imediat după procedură.

Medicul poate prescrie un astfel de diagnostic în mai multe cazuri. Adesea, cauza este o patologie autoimună la pacient. Dacă o persoană suspectează artrită, lupus, polimiozită, vasculită sau sclerodermie, atunci acesta este un motiv pentru a efectua un diagnostic. Ea va putea confirma sau infirma diagnosticul. Adesea, un astfel de test de sânge este prescris pacienților cu sindroame articulare, înfrângeri țesutul cartilajuluiși disfuncție a vaselor de sânge, a rinichilor sau a ficatului. Această analiză este o parte integrantă a diagnosticului atunci când se examinează sistemul imunitar.

Rată crescută la pacienți

Pe lângă faptul că complexele imune circulante sunt create de corpul uman, ele sunt și distruse de acesta. Fagocitele încep să influențeze acele corpuri care și-au terminat deja functie de protectie, și distruge-le. Dar dacă pacientul are o boală autoimună, asta înseamnă că fie organismul produce prea mulți anticorpi la un moment dat, fie nu sunt distruși după ce și-au îndeplinit sarcina.

Dacă CEC produce prea mult, atunci își pierd toate proprietățile. Drept urmare, corpul uman conține multe elemente care nu îl pot proteja și, în același timp, provoacă procese inflamatorii. Complexele imune circulante neutilizate sau în exces încep să se depună pe organele umane. Rinichii suferă cel mai mult. Sunt acoperite cu un strat de celule elementare, iar funcția lor este îngreunată. Începe inflamația, care poate duce la progresia bolilor, distrugerea țesuturilor sau atrofia parțială a organului.

Formarea anticorpilor - proces necesar care trebuie să apară în organism. Dacă există un conținut în exces de complexe și funcționarea lor este perturbată, virușii și alergenii pot pătrunde în organism, cărora nimic nu le poate rezista. În acel moment corpul uman deosebit de sensibile diverse boli. Chiar și cel mai simplu ARVI poate provoca daune serioaseși se transformă într-o altă boală.

La continut crescutÎn sângele complexelor din corpul uman, se observă formarea nu numai a proceselor inflamatorii, ci și a tumorilor. Astfel de boli și neoplasme pot duce la dezvoltarea de patologii și leziuni grave ale sistemului imunitar și ale tuturor organelor interne. Pentru a efectua studiul, trebuie să faceți un test de sânge, care va fi apoi combinat cu elemente C1q. Rezultatul va depinde de cât de capabile sunt celulele plasmatice să interacționeze cu componentele C1q.

Reducerea nivelului de element

O scădere a numărului de CEC implică abateri și distrugerea țesuturilor. Producția insuficientă de elemente provoacă boli ale sistemului imunitar, deoarece acum organismul nu se poate proteja în mod independent de factorii nocivi din exterior. Dacă complexe o sumă insuficientă, atunci aceasta duce la acumularea lor pe corpuri individuale. Substanțele își pierd funcțiile de bază și cresc pe țesuturile corpului, în timp ce îl distrug. Acest lucru se întâmplă din cauza defalcării celulelor și a scăderii densității pereților vasculari. Ca urmare, conținutul de CEC în țesuturi crește și fagocitele nu le mai pot descompune.

CEC pot fi găsite nu numai independent în plasma pacientului, ci și în asociere cu celulele roșii din sânge. Aceste legături, în exces sau deficiență, nu au un efect distructiv și nu provoacă daune semnificative organismului, prin urmare, în timpul studiului, atenția este acordată exclusiv prezenței componentelor direct în sângele pacientului.

Nivelul elementelor poate fi verificat prin reacția la substanțele C3d și C1g. Dacă indicatorii sunt reduse semnificativ, atunci aceasta indică deteriorarea genei care este responsabilă pentru transformarea elementelor proteice din organism. Valoare redusă indică prezența boala alergica, vasculită sau leziune autoimună. Adesea, acest indicator înseamnă prezența hepatitei, HIV, artritei infecțioase sau endocritului.