Hepatita A - simptome. Complicațiile hepatitei virale A

Hepatită virală – grup boli virale la om, afectând ficatul și se manifestă prin mărirea ficatului, splina, icter și intoxicație. Hepatitele cronice (procese inflamatorii difuze la nivelul ficatului care durează mai mult de șase luni) sunt, de asemenea, de natură non-virală.

Dintre bolile infecțioase, hepatita virală ocupă locul al doilea ca număr de persoane afectate, după gripă.

Agenții cauzatori ai hepatitei virale:

• virusul hepatitei A;
• virusul hepatitei B;
• virusul hepatitei C;
• virusul hepatitei D;
• virusul hepatitei E;
• virusul hepatitei F;
• virusul hepatitei G.

Semne care unesc hepatita virală într-un singur grup:

1. Toate hepatitele virale se transmit de la persoană la persoană.
2. Principalele căi de infecție sunt prin sânge și tractul gastrointestinal.
3. Toți agenții patogeni sunt viruși care sunt destul de stabili în mediu.
4. Principalul organ țintă pentru toți virusurile este ficatul.
5. Baza bolii este distrugerea celulelor hepatice - hepatocite.
6. Toate hepatitele virale au modificări similare la multe parametrii biochimici, dinamica lor.
7. Principiile de tratament sunt similare pentru toate hepatitele virale.

Clasificarea hepatitei virale

În funcție de durata procesului, hepatita virală este:

• acută – până la 3 luni (hepatită A);
• prelungit – până la 6 luni (hepatită B, C);
• cronice – peste 6 luni (hepatita B, C, D).

După gravitate manifestari clinice a evidentia:

• Forme asimptomatice (transportul virusului este tipic pentru hepatita B, C, forma subclinica poate apărea cu orice hepatită).
• Forme manifeste (pot fi icterice sau anicterice).

Cursul și simptomele hepatitei virale de diferite forme

Hepatita virală se caracterizează printr-un curs ciclic și aciclic (cu exacerbări).

Formele subclinice sunt depistate întâmplător - în timpul examinării donatorilor, persoanelor în contact cu pacienții cu hepatită virală, în timpul examinării medicale. Astfel de pacienți nu au plângeri sau icter. Cu toate acestea, examinarea relevă o mărire a ficatului și a splinei și o creștere a activității enzimelor hepatice. Diagnosticul poate fi confirmat folosind markeri ai hepatitei virale. Pericolul formelor subclinice este posibilitatea trecerii procesului într-o formă cronică.

Principalele perioade ale bolii cu un curs ciclic:

• incubație;
• preicteric;
• icteric;
• recuperare.

Durata perioadei de incubație depinde de virusul specific, de doza infectantă și de reactivitatea organismului.

Opțiuni pentru cursul perioadei pre-icterice:

• Varianta astenovegetativă este caracteristică tuturor hepatitelor virale. El a aparut oboseală crescută, scăderea performanței, slăbiciune și, uneori, tulburări de somn.
• Varianta dispeptică (abdominală) apare în toate hepatitele virale. Principalele sale simptome sunt pierderea poftei de mâncare, o senzație de greutate în regiunea epigastrică, balonare, constipație sau diaree.
• Varianta artralgică apare cu hepatita virală B, C, D. Se manifestă ca durere la articulațiile mari, dar configurația articulațiilor și culoarea pielii de deasupra lor rămân neschimbate.
• Varianta pseudogripală este caracteristică hepatitei virale A și E. Sindromul catarral este absent în majoritatea cazurilor, dar apar dureri în tot corpul, febră și cefalee.
• Varianta alergică apare cel mai adesea cu hepatita virală B, C, D. Este însoțită de erupții cutanate, mâncărimi ale pieliiși creșterea temperaturii corpului.

În cele mai multe cazuri, apare o versiune mixtă a cursului perioadei pre-icterice.

În perioada icterică există:

• Perioada de creștere a manifestărilor clinice (intoxicație, icter).
• Înălțimea bolii; această perioadă se termină cu o criză urinară - la apogeul icterului, cantitatea de urină crește, devine ușoară, iar icterul scade.
• Perioada de subsidență a icterului.

Icterul apare atunci când nivelul bilirubinei este de 1,5 ori sau mai mult decât normal. Mai întâi urina se întunecă. Apoi apare o ușoară îngălbenire a sclerei. Iar ultimul lucru care capătă o nuanță galbenă este pielea.

Cu cât icterul este mai intens, cu atât starea pacientului este mai gravă și intoxicația este mai pronunțată.

Perioada de recuperare este timpul de la începutul recuperării, eliminarea tuturor simptome cliniceși până când toți parametrii biochimici sunt complet normalizați.

Diagnosticul hepatitei virale

Un test de sânge general indică prezența unui proces inflamator: numărul de leucocite poate crește, poate apărea o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, iar VSH poate accelera.

Într-un test general de urină în perioada pre-icterică se determină o creștere a nivelului pigmenților biliari și a urobilinei. Odată cu dezvoltarea icterului, urina devine culoare inchisa din cauza bilirubinei directe, iar urobilina dispare.

La apogeul bolii, scaunul devine cenușiu la culoare, deoarece îi lipsește stercobilina, care colorează scaunul maro.

La evaluarea sindromului citolitic (distrugerea ficatului), se determină activitatea enzimelor alanin aminotransferază (ALAT), aspartat aminotransferază (AST), glutamil dehidrogenază (GlDH) și lactat dehidrogenază (LDH).

O încălcare a funcției sintetice a ficatului este indicată de o scădere a nivelului de proteine ​​totale, a nivelului de protrombină, fibrinogen și o creștere a timpului de protrombină.

O creștere a nivelului de colesterol indică prezența colestazei (stagnarea bilei).

Cu hepatita virală, nivelul bilirubinei crește, în principal datorită bilirubinei directe (legate).

Din metode instrumentale Ecografia este utilizată pe scară largă pentru diagnosticul diferențial al hepatitei virale cu alte boli similare clinic ale ficatului, pancreasului și tractului biliar.

Diagnosticul specific al hepatitei virale constă în identificarea anticorpilor și a particulelor virale care provoacă hepatită virală specifică.

În prezent, au fost identificate 7 hepatite independente etiologic, care sunt desemnate prin literele alfabetului latin: A, B, D, E, C, F, G. Acest lucru nu epuizează varietatea leziunilor virale hepatice la om. Eterogenitatea antigenică a virusurilor care provoacă hepatitele C și E a fost dovedită și este posibil să se prezică în viitorul apropiat identificarea unor noi forme independente etiologic ale bolii.

HEPATITA A

Hepatita A (B 15) este o boală acută ciclică cauzată de un virus ARN; caracterizat simptome pe termen scurt intoxicație, tulburări trecătoare ale funcției hepatice. Cursul este benign. Conform ICD-10, hepatita acută A (B 15), hepatita A cu comă hepatică (B 15.0) și hepatita A fără comă hepatică(B 15.9).

Etiologie. Virusul hepatitei A (HAV) a fost descoperit de S. Feinstone și colaboratorii (1970). Este o particulă sferică care conține ARN cu un diametru de 27-30 nm. De proprietati fizice si chimice HAV aparține enterovirusurilor cu numărul de serie 72 și este localizat în citoplasma hepatocitelor. Virusul este insensibil la eter, dar este rapid inactivat de o soluție de formaldehidă, cloramină și raze ultraviolete; la o temperatură de 85°C se inactivează în decurs de 1 minut.

A fost demonstrată posibilitatea reproducerii virusului în linii monostrat primare și continue de culturi de celule umane și de maimuță, ceea ce deschide o sursă de reactivi pentru producerea de diagnostice, precum și pentru proiectarea preparatelor de vaccin.

Epidemiologie. Hepatita A - frecventă infecţieîn copilărie. Incidența poate fi sporadică sau sub formă de focare epidemice.

ÎN structura generala Incidența hepatitei A la copii reprezintă mai mult de 60%. Copiii cu vârsta cuprinsă între 3-7 ani sunt cel mai des afectați. Copiii din primul an de viață practic nu se îmbolnăvesc din cauza imunității transplacentare primite de la mamă.

Hepatita A este o infecție antroponotică tipică. Sursele de infecție sunt doar persoanele cu evidente sau forme sterse boli, precum și purtători de virus - sănătoși sau convalescenți. Rolul principal în menținerea activă a procesului epidemic îl au pacienții, în special cu formele atipice. Adesea boala lor rămâne nerecunoscută; ei tratează imagine activă viață, vizitează grupuri organizate de copii și devin surse ascunse și adesea puternice de infecție.

La pacienți, virusul este conținut în sânge, fecale și urină. Virusul apare în fecale cu mult înainte de primele simptome clinice, dar cea mai mare concentrație a acestuia apare în perioada pre-icterică. În primele zile ale perioadei de icter, virusul poate fi detectat în sângele și fecalele la cel mult 10-15% dintre pacienți, iar după a 4-5-a zi de la debutul icterului - numai în cazuri izolate.

Hepatita A este o infecție intestinală tipică. Virusul se transmite în principal prin contact și contact casnic, prin mâini contaminate cu fecale, precum și din Produse alimentareȘi bând apă. Transmisia prin aer nu a fost confirmată. Rolul muștelor ca factor de transmitere a fost exagerat. Transmiterea infecției parenteral apare numai atunci când sângele pacientului care conține virusul intră în fluxul sanguin al primitorului. Acest lucru este teoretic posibil, dar în practică este, aparent, extrem de rar din cauza instabilității virusului în sânge. Toți cercetătorii exclud transmiterea transplacentară a virusului de la mamă la făt.

Susceptibilitatea la virus este extrem de mare. Anticorpii împotriva virusului hepatitei A se găsesc la 70-80% și chiar 100% dintre adulți.

Incidența hepatitei A are creșteri sezoniere și periodicitate. Cea mai mare incidență se înregistrează în perioada toamnă-iarnă (septembrie – ianuarie), cea mai scăzută vară (iulie – august). Focarele epidemice sunt de obicei observate în instituțiile de îngrijire a copiilor.

După hepatita A, se formează imunitatea persistentă pe tot parcursul vieții.

Patogeneza.În hepatita A, este permis un efect citopatic direct al virusului asupra parenchimului hepatic. Ținând cont de acest lucru, patogeneza bolii poate fi prezentată după cum urmează. Virusul intră în stomac cu saliva, mâncare sau apă, apoi în intestinul subtire, unde, aparent, este absorbit în fluxul sanguin portal și, printr-un receptor înrudit, pătrunde în hepatocite și interacționează cu macromoleculele biologice implicate în procesele de detoxifiere. Consecința acestei interacțiuni este eliberarea de radicali liberi, care acționează ca inițiatori ai proceselor de peroxidare a lipidelor în membranele celulare. Procesele crescute de peroxidare duc la modificări organizarea structurală componente lipidice ale membranelor datorită formării grupelor hidroperoxid, care provoacă apariția de „găuri” în bariera hidrofobă membrane biologiceși, prin urmare, le crește permeabilitatea. Veriga centrală în patogeneza hepatitei A apare - sindromul de citoliză. Mișcarea are loc biologic substanțe active de-a lungul gradientului de concentrație. În serul sanguin, activitatea enzimelor hepatocelulare cu localizare citoplasmatică, mitocondrială, lizozomală și de altă natură crește, ceea ce indică indirect o scădere a conținutului lor în structurile intracelulare și, în consecință, un regim bioenergetic redus. transformări chimice. Toate tipurile de metabolism sunt perturbate (proteine, grăsimi, carbohidrați, pigment etc.), rezultând o deficiență a compușilor bogați în energie și potențialul bioenergetic al hepatocitelor scade. Capacitatea de a sintetiza albumină, factori de coagulare a sângelui, diferite vitamine este afectată, utilizarea glucozei, aminoacizilor pentru sinteza proteinelor, complexe proteice complexe și compuși biologic activi este afectată; procesele de transaminare și dezaminare a aminoacizilor încetinesc, apar dificultăți în excreția bilirubinei conjugate, esterificarea colesterolului și glucuronidarea multor alți compuși, ceea ce indică încălcare acută funcția de detoxifiere a ficatului.

În faza de convalescență, factorii de protecție și procesele reparatorii sunt întăriți cu fixarea completă a virusului și restabilirea completă a stării funcționale a ficatului. Majoritatea copiilor se recuperează în decurs de 1,5 până la 3 luni de la debutul bolii. Doar pentru unii (3-5%) factorii de protecție inițiali pot fi insuficienti; Activitatea de replicare a virusului pe termen relativ lung (de la 3 la 6-8 luni sau mai mult) în hepatocite este menținută cu perturbarea structurii și funcției acestora. În astfel de cazuri, cursul bolii devine prelungit cu mecanism complex modificări structurale și funcționale. Cu toate acestea, chiar și la acești copii, mecanismele de apărare prevalează în cele din urmă - activitatea virală este blocată și are loc recuperarea. Proces cronic Ca urmare, hepatita A nu se formează.

Patomorfologie. Morfologia hepatitei A a fost studiată pe baza datelor din biopsiile de puncție hepatică intravitală. Se notează modificări în toate componentele sale tisulare: parenchim, stromă conjunctivă, reticuloedoteliu, tract biliar. Gradul de afectare a organelor poate varia de la modificări distrofice și necrotice ușor exprimate în tesut epitelial lobuli în forme ușoare până la necroză focală mai răspândită a parenchimului hepatic în mod moderat și forme severe. Nu există necroză larg răspândită a parenchimului hepatic și, în special, necroză masivă a ficatului cu hepatita A.

Manifestari clinice.În cursul tipic al bolii, o ciclicitate se exprimă clar cu o schimbare succesivă de 5 perioade: incubație, inițială sau prodromală (pre-icterică), vârf (icterică), post-icterică și perioada de convalescență.

Perioadă incubație cu hepatita A durează de la 10 la 45 de zile, de obicei 15-30 de zile. În această perioadă, nu există manifestări clinice ale bolii, dar antigenul viral poate fi deja detectat în sânge și activitate ridicată enzime hepatocelulare (AlAT, AST, F-1-FA etc.).

Perioada inițială (prodromală). Boala la majoritatea copiilor debutează acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 38-39°C și apariția simptomelor de intoxicație: stare de rău, slăbiciune, dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, greață și vărsături. Durerea apare în hipocondrul drept, în epigastru sau fără o localizare specifică.

Copiii devin capricioși, iritabili, își pierd interesul pentru jocuri și studii și au probleme cu somnul. Apar adesea tulburări dispeptice tranzitorii: flatulență, constipație și, mai rar, diaree.

După 1-2, mai rar după 3 zile de la debutul bolii, temperatura corpului se normalizează și simptomele de intoxicație slăbesc oarecum, dar slăbiciunea generală, anorexia și greața rămân.

Cele mai importante simptome obiective în această perioadă a bolii sunt mărirea ficatului, sensibilitatea acestuia și durerea la palpare.

În cazuri izolate, splina este palpabilă. Până la sfârșitul perioadei pre-icterice, se observă decolorarea parțială a fecalelor (culoarea argilosă).

La unii copii, manifestările clinice ale perioadei inițiale sunt ușoare sau absente cu totul, boala începe imediat cu o schimbare a culorii urinei și fecalelor (vezi Fig. 73, 74 pe insertul color). Acest debut al hepatitei apare de obicei în forme ușoare și ușoare ale bolii.

Durata perioadei prodromale (pre-icterice) pentru hepatita A este de 3-8 zile, în medie 6±2 zile, rar se extinde la 9-12 zile sau se scurtează la 1-2 zile.

Înălțimea perioadei (perioada icterică). Trecerea la a 3-a perioadă are loc de obicei cu o îmbunătățire clară a stării generale și o scădere a plângerilor. Odată cu debutul icterului stare generală la jumătate dintre pacienţi poate fi considerat satisfăcător, în cealaltă jumătate - moderat pentru încă 2-3 zile din perioada icterică. În primul rând, apare îngălbenirea sclerei, apoi - pielea feței, a corpului, tare și palat moale, mai târziu - membre. Icterul crește rapid, în decurs de 1-2 zile; adesea pacientul devine galben ca și cum ar fi „peste noapte”.

Icterul în hepatita A poate fi ușor, moderat sau intens și durează 7-14, de obicei 9-13 zile, colorarea icterică a pliurilor cutanate durează cel mai mult, urechile si mai ales sclera sub forma de icter marginal.

La apogeul icterului, ficatul este mărit maxim, marginea sa este compactată, rotunjită și dureroasă la palpare. Marginea splinei este adesea palpată.

Modificările altor organe cu hepatită A sunt ușoare. Se remarcă doar bradicardie moderată, o ușoară scădere tensiune arteriala, slăbirea zgomotelor inimii, impuritatea primului ton sau murmur sistolic ușor la vârf, accent ușor al celui de-al doilea ton pe artera pulmonara; Există extrasistole pe termen scurt.

După atingerea nivelului maxim (de obicei în a 7-10-a zi de la debutul bolii), icterul începe să scadă. Acest lucru este însoțit de dispariția completă a simptomelor de intoxicație, îmbunătățirea apetitului și o creștere semnificativă a diurezei (poliurie). Pigmenții biliari dispar în urină și apar corpii de urobilină, iar fecalele devin colorate. Cu o evoluție ciclică a bolii, scăderea manifestărilor clinice durează 7-10 zile. După aceasta începe a 4-a, perioada post-icterică cu o scădere relativ lentă a ficatului. Copiii se simt destul de sănătoși, dar pe lângă ficatul mărit și, în cazuri rare, splina, testele funcției hepatice rămân alterate patologic.

a 5-a, perioada de recuperare sau perioada de convalescență, la majoritatea copiilor este însoțită de normalizarea dimensiunii ficatului, restabilirea funcțiilor acestuia și o stare complet satisfăcătoare. În unele cazuri, copiii se plâng de oboseală rapidă în timpul activității fizice și dureri abdominale; uneori rămâne o ușoară mărire a ficatului, simptome de disproteinemie, creștere ușoară episodică sau constantă a activității enzimelor celulare hepatice. Aceste simptome apar izolat sau în diverse combinatii. Perioada de convalescență durează aproximativ 2-3 luni.

Clasificare. Hepatita A este clasificată după tip, severitate și curs.

Tipic includ toate cazurile cu aspect de colorare icterică a pielii și a membranelor mucoase vizibile. În funcție de gravitate, acestea sunt clasificate în forme ușoare, moderate și severe. Cazurile atipice (hepatită anicterică, ștearsă, subclinic) nu sunt împărțite în funcție de severitate, deoarece sunt întotdeauna considerate hepatite ușoare.

Severitatea formei clinice a bolii este determinată de perioada initiala, dar nu înainte de simptomele clinice maxime ale hepatitei virale; Totodată, se iau în considerare și manifestările perioadei inițiale (pre-icterice).

La evaluarea severității, se ia în considerare severitatea intoxicației generale, icterul, precum și rezultatele studiilor biochimice.

Forma ușoară. Apare la jumătate dintre pacienți și se manifestă printr-o creștere moderată pe termen scurt a temperaturii corpului sau febră scăzută, semne ușoare de intoxicație, plângeri subiective minore în perioada de vârf a bolii și mărire moderată a ficatului.

Conținut de ser sanguin bilirubina totală nu depășește 85 µmol/l (cu o normă de până la 17 µmol/l) și liber - 25 µmol/l (cu o normă de 15 µmol/l), valoarea indicelui de protrombină este la limita normalului , testul timolului moderat crescută, activitatea enzimelor hepatocelulare depășește norma de 5-10 ori. Cursul bolii este ciclic și benign. Durata perioadei icterice este de aproximativ 7-10 zile. Dimensiunea ficatului revine la normal în a 25-35-a zi. La 5% dintre copii boala are un curs prelungit.

Forma moderată. Apare la 30% dintre pacienți și se manifestă cu simptome de intoxicație moderat severe. Severitatea icterului variază de la moderată la semnificativă. Ficatul este dureros, marginea sa este densa, iese de sub arcul costal cu 2-5 cm.Splina este adesea marita. Cantitatea de urină este semnificativ redusă. În serul sanguin, nivelul bilirubinei totale variază de la 85 la 200 µmol/l, inclusiv neconjugat (indirect) - până la 50 µmol/l. Redus cu consistenta mare indicele de protrombină(până la 60-70%). Activitatea enzimelor hepatocelulare depășește norma de 10-15 ori.

Cursul bolii este neted. Simptomele de intoxicație persistă până în a 10-14-a zi de boală, icter - 2-3 săptămâni, în medie 14±5 zile. Funcția ficatului este complet restabilită în a 40-60-a zi de boală. Un curs prelungit este observat la doar 3% dintre copii.

Forma severă hepatita A este rară, care apare la nu mai mult de 1-3% dintre pacienți. Sub această formă, fenomenele de intoxicație generală și icter sunt clar exprimate. Simptomele perioadei inițiale (prodromale) diferă puțin de cele din forma moderată a bolii (vărsături, letargie, anorexie). Cu toate acestea, odată cu apariția icterului, simptomele de intoxicație nu numai că nu slăbesc, dar se pot chiar intensifica. Se observă apatie, letargie, anorexie, amețeli, vărsături repetate, bradicardie, sângerări nazale, erupții cutanate hemoragice și o scădere semnificativă a diurezei. Ficatul este mărit brusc, palparea este dureroasă, splina este mărită. Conținutul de bilirubină din serul sanguin este mai mare de 170-200 µmol/l, în timp ce bilirubina neconjugată (indirectă) este mai mare de 50 µmol/l, indicele de protrombină este redus la 50-60%, activitatea enzimelor hepatocelulare este crescută 15 -de 30 de ori.

Forma anicterică. Pe parcursul întregii boli, icterul pielii și sclera nu este observat în timpul monitorizării sistematice a pacientului. Simptomele rămase în forma anicterică corespund celor din forma icterică. Sunt posibile o creștere pe termen scurt a temperaturii corpului, pierderea poftei de mâncare, letargie, slăbiciune, greață și chiar vărsături, care nu durează mai mult de 3-5 zile. Simptomul principal al formei anicterice este mărirea acută a ficatului cu întărirea și durerea la palpare. Există o mărire a splinei, urină închisă la culoareși scaun oarecum decolorat. Întotdeauna găsit în serul de sânge activitate crescută AlAT, AST, F-1-FA și alte enzime hepatice; au fost crescute testul timolului și conținutul de β-lipoproteine. Există adesea o creștere pe termen scurt a bilirubinei conjugate (directe) de 1,5-2 ori mai mult decât normal.

Forma anicterică apare la aproximativ 20% dintre pacienții cu hepatită A verificată.

La forma subclinica (inaparenta). Nu există complet manifestări clinice. Diagnosticul se stabilește numai prin examinarea biochimică a copiilor care sunt în contact cu pacienții cu hepatită virală. Cel mai semnificativ pentru diagnosticul unor astfel de forme este o creștere a activității enzimatice (AlAT, AST, F-1-FA etc.), mai rar - un test de timol pozitiv. Diagnosticul este confirmat în mod sigur de detectarea anticorpilor IgM la HAV în serul sanguin. Există motive să credem că în centrul infecției cu hepatita A, majoritatea copiilor poartă forme inaparente, care, deși rămân nedetectate, susțin procesul epidemic.

La forma colestatica Simptomele apar în prim-plan în tabloul clinic icter obstructiv. Există motive să credem că această formă a bolii nu are independență clinică. Dezvoltarea sa se bazează pe retenția biliară la nivelul căilor biliare intrahepatice. Potrivit statisticilor, sindromul de colestază cu hepatită A apare rar - la nu mai mult de 2% dintre pacienți și, de regulă, la fete în perioadele prepubertale și pubertare.

Principalul simptom clinic al hepatitei A cu sindrom colestatic este icterul congestiv și mâncărimea pielii sever și prelungiți (30-40 de zile sau mai mult). Adesea icterul are o nuanță verzuie sau șofran, dar uneori poate fi complet absent, atunci predomină mâncărimea pielii. Simptomele de intoxicație nu sunt exprimate, ficatul este ușor mărit, urina este închisă la culoare, fecalele sunt decolorate. În serul sanguin, conținutul de bilirubină este de obicei ridicat, exclusiv din cauza fracției directe. Activitatea enzimelor hepatocelulare este în limite normale sau ușor crescută. Există un nivel crescut de colesterol total, β-lipoproteine, fosfataza alcalină. Cursul hepatitei A cu sindrom colestatic, deși pe termen lung, este întotdeauna favorabil. Hepatita cronică nu se dezvoltă.

Curgere. Hepatita A poate fi acută și prelungită, netedă, fără exacerbare, cu exacerbări, precum și cu complicații ale tractului biliar și adaos de boli intercurente.

Curs acut observată la 95% dintre copiii cu hepatită A verificată. Când curs acut Există cazuri cu dispariția deosebit de rapidă a simptomelor clinice, când până la sfârșitul săptămânii 2-3 de boală are loc o recuperare clinică completă și starea funcțională a ficatului este normalizată. La copii, durata totală a bolii, deși se încadrează în intervalul de timp hepatită acută(2-3 luni), dar în decurs de 6-8 săptămâni de la dispariția icterului, pot rămâne anumite plângeri (tulburări ale apetitului, disconfort la nivelul ficatului, rar - splina mărită, normalizarea incompletă a funcției hepatice etc.). Aceste cazuri pot fi considerate ca fiind o convalescență prelungită. Evoluția ulterioară a bolii la acești copii este, de asemenea, benignă. Formarea hepatitei cronice nu este observată.

Curent prelungitînsoțită de semne clinice, biochimice și morfologice de hepatită activă cu o durată de la 3 la 6 luni sau mai mult. Manifestările inițiale ale bolii într-un curs prelungit nu sunt practic diferite de cele din hepatita acută. Încălcarea ciclicității este detectată numai în perioada post-icterică. In acelasi timp, ficatul si uneori splina raman mariti mult timp. În serul sanguin, activitatea enzimelor hepatocelulare nu prezintă nicio tendință de normalizare. Cu toate acestea, hepatita A prelungită se termină întotdeauna cu recuperare.

Cursul este agravat. Exacerbarea este înțeleasă ca o creștere a semnelor clinice de hepatită și deteriorarea testelor funcției hepatice pe fondul persistente. proces patologicîn ficat. Exacerbarea trebuie să fie distinsă de recăderi - apariția repetată (după o perioadă de absență a manifestărilor vizibile ale bolii) a complexului principal de simptome sub forma unui ficat mărit, splinei, apariția icterului, o posibilă creștere a temperaturii corpului etc. Recaderile pot aparea si sub forma unei variante anicterice. Atât exacerbările, cât și recăderile sunt întotdeauna precedate de o creștere a activității enzimelor hepatocelulare.

La toți copiii cu o „recădere” a hepatitei A, este de obicei determinată adăugarea unei alte hepatite - B, C etc.. Principalul motiv pentru exacerbare este activarea virusului la un copil cu o deficiență funcțională a T. -sistem imunitar de tip hiposupresor, care are ca rezultat eliminarea incompletă a hepatocitelor infectate și pătrunderea repetată a virusului în circulație liberă cu deteriorarea ulterioară a noilor hepatocite.

Curs cu afectarea căilor biliare.În hepatita A, afectarea căilor biliare se manifestă de obicei ca fenomene discinetice. tip hipertensiv. Apar în orice formă de hepatită A, dar sunt mai pronunțate în forma moderată, în special la pacienții cu sindrom colestatic. Din punct de vedere clinic, afectarea căilor biliare se poate manifesta cu toate simptomele caracteristice formei colestatice a bolii, dar apare adesea fără simptome clare și este diagnosticată pe baza rezultatelor unui test de laborator. La majoritatea copiilor, tulburările discinetice ale căilor biliare se rezolvă fără nici un tratament, deoarece simptomele hepatitei A dispar. Durata totală a bolii în majoritatea cazurilor se încadrează în cadrul hepatitei acute.

Curs cu adăugarea de infecții intercurente. Bolile intercurente de obicei nu au un efect semnificativ asupra severității manifestărilor clinice, tulburări funcționale, precum și cursul, rezultatele imediate și pe termen lung ale hepatitei A. La unii pacienți, cu adăugarea unei infecții intercurente, o ușoară mărire a ficatului, o creștere a activității enzimelor hepatocelulare și testul timolului sunt observat.

Exod. Ca urmare a hepatitei A, este posibilă recuperarea cu refacerea completă a structurii ficatului; recuperarea din defecte anatomice (fibroză reziduală) sau formare diverse complicatii din tractul biliar și zona gastroduodenală.

Recuperare cu refacerea completă a structurii și funcției ficatului - cel mai frecvent rezultat al hepatitei A.

Fibroză reziduală sau recuperare cu defect anatomic (hepatomegalie post-hepatită)- marirea ficatului pe termen lung sau pe tot parcursul vietii cu absență completă simptome clinice și modificări ale rezultatelor cercetare de laborator. Baza morfologică a hepatomegaliei este fibroza hepatică reziduală în absența completă modificări distrofice hepatocite.

Leziuni ale căilor biliare este mai corect să-l interpretăm nu ca un rezultat, ci ca o complicație a hepatitei A ca urmare a activării florei microbiene.

Clinic, afectarea căilor biliare se manifestă prin diverse plângeri: durere în hipocondrul drept, greață, vărsături. De regulă, plângerile la copii apar la 2-3 luni după hepatita A. La majoritatea pacienților, se determină patologia combinată gastroduodenală și hepatobiliară, adesea cu o dezvoltare anormală a vezicii biliare.

Diagnosticare hepatita A se bazează pe date clinice, epidemiologice și de laborator. Semne clinice poate fi considerat susținător, epidemiologic – sugestiv, dar rezultatele metode de laborator avea crucialîn toate etapele bolii.

Indicatorii de laborator sunt împărțiți în specifici și nespecifici. Specific se bazează pe detectarea ARN-ului HAV în sânge prin PCR și a anticorpilor specifici anti-HAV IgM prin ELISA. Determinarea anticorpilor din clasa IgG are valoare diagnostică numai atunci când titrul crește în dinamica bolii. În plus, testarea pentru IgG anti-HAV poate fi importantă pentru evaluarea imunostructurii populației, adică pentru generalizări epidemiologice largi.

Metode nespecifice joacă un rol decisiv în stabilirea faptului de afectare a ficatului, apreciind severitatea, evoluția și prognosticul bolii. Dintre numeroasele teste biochimice de laborator, cele mai eficiente sunt determinarea activității enzimelor celulare hepatice (AlAT, AST, F-1 - FA etc.), indicatori ai metabolismului pigmentului și a funcției de sinteză a proteinelor a ficatului.

Tratament Pacienții cu hepatită A sunt tratați cel mai bine acasă. Restricțiile în activitatea motrică ar trebui să depindă de severitatea simptomelor de intoxicație, de bunăstarea pacientului și de severitatea bolii. Cu forme sterse, anicterice si in majoritatea cazurilor cu forme usoare, regimul poate fi semipat inca din primele zile ale perioadei icterice. Pentru formele moderate și mai ales severe, este prescris odihna la pat pe toată perioada de intoxicație – de obicei primele 3-5 zile ale perioadei icterice. Pe măsură ce intoxicația dispare, copiii sunt transferați la semi-pat. Criteriile de extindere a regimului sunt îmbunătățirea stării de bine și a apetitului, reducerea icterului.

Copiii sunt scutiți de educație fizică pentru 3-6 luni, iar sport pentru 6-12 luni. Crește activitate fizica trebuie să fie individualizat și pe deplin în concordanță cu cursul procesului patologic, restabilirea funcțională a ficatului, ținând cont efecte reziduale, vârsta și trecutul premorbid al copilului.

Pacienții au nevoie de o dietă completă, bogată în calorii și, dacă este posibil, fiziologică, cu un raport de proteine, grăsimi și carbohidrați de 1:1:4-5.

Proteinele sunt introduse în dietă sub formă de brânză de vaci, lapte, chefir, soiuri cu conținut scăzut de grăsimi carne (vită, vițel, pui), pește cu conținut scăzut de grăsimi (codul, biban, navaga, știucă), omletă, brânză slabă. Grasimile se dau sub forma de cremoase si ulei vegetal(porumb, măsline, floarea soarelui). Carbohidrații se găsesc în orez, gris, fulgi de ovăz, terci de hrișcă, pâine, paste, zahăr și cartofi.

ÎN rația zilnică Copilului trebuie să i se asigure o cantitate suficientă de legume crude și fierte (morcovi, varză, castraveți, roșii, dovlecei), ierburi, fructe, sucuri.

Substante extractive, grasimi refractare (untura, margarina, shortening), carnati grasi, carne de porc, sunca, conserve de carne, pasăre grasă, tipurile grase pește, sosuri picante, marinate, leguminoase, brânzeturi picante, usturoi, ridichi, ridichi, ciocolată, prăjituri, produse de patiserie, dulciuri, condimente iute (muștar, piper, maioneză), afumaturi, ciuperci, nuci, hrean etc.

Sunt permise miere, dulceață, bezele, prăjituri sărate, caise uscate, prune uscate, stafide, mousse, jeleuri, jeleu, salate, vinegrete, hering înmuiat, pește jeleu.

Persoanele cu hepatită A de obicei nu au nevoie medicamentele, dar este totuși recomandabil să prescrii medicamente cu efect coleretic. În perioada acută a bolii, este mai bine să se utilizeze medicamente cu acțiune predominant cololitică (sulfat de magneziu, flamină, berberină etc.), iar în perioada de convalescență - agenți colescretori (alocol, colenzimă etc.). În cazul hepatitei A, este justificată patogenetic prescrierea unui complex de vitamine B (B 1, B 3, B 6), precum și vitaminele C și PP pe cale orală, în doza standard. În perioada de convalescență și mai ales în cazul hepatitei A prelungite, puteți prescrie fosfogliv 1 capsulă de 3 ori pe zi cu mesele timp de 2-4 săptămâni, Liv52 K (copii de la 2 ani) 10-20 picături de 2 ori pe zi cu 30 de minute înainte. alimente, Liv52 sub formă de tablete (copii de la 6 ani) 1-2 comprimate de 2-3 ori pe zi cu 30 de minute înainte de masă timp de 2-4 săptămâni, sau luați un curs de tratament cu Legalon 1/2 -1 comprimat ( 1/2 -1 lingură) de 3 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni. Patogenic justificată este administrarea unui complex de vitamine A (B1, B3, B6), precum și a vitaminelor C și PP pe cale orală în doza standard.

În forma colestatică, ameliorarea colestazei se realizează prin prescrierea medicamentului acid ursodeoxicolic (ursosan) în doză de 10-15 mg/(kg zi) pe toată perioada manifestărilor clinice și de laborator plus 2-3 săptămâni pentru eliminarea colestazei subclinice. .

În perioada de convalescență precoce și târzie, în special cu un curs prelungit de hepatită A și severitatea semnificativă a efectelor reziduale, ținând cont de posibilitatea formării patologiei tractului biliar și a zonei gastroduodenale ca medicament care poate influența eficient aceste consecințe adverse si complicatii, prescrierea de Ursosan pentru o cură mai lungă (3-6 luni) este justificată patogenetic. În același scop, în perioada de convalescență, puteți prescrie fosfogliv sau essentiale, câte 1 capsulă de 3 ori pe zi cu mese, timp de 2-4 săptămâni, sau efectuați un curs de tratament cu legalon. Terapia prin perfuzie prescris pentru formele severe și pentru pacienții individuali cu forme moderate de boală. O soluție de reamberin 1,5% se injectează intravenos cu o rată de 10 ml/kg greutate corporală reopoliglucină, hemodez, soluție de glucoză 10%.

După încheierea perioadei acute, toți copiii sunt supuși supravegherii obligatorii la dispensar. Este mai bine să efectuați examinarea clinică într-o cameră specială organizată la spital. Dacă este imposibil să se organizeze un astfel de cabinet, examinarea medicală trebuie efectuată de către un pediatru local într-o clinică pentru copii.

Prima examinare și examinare a copilului se efectuează în a 45-60-a zi de la debutul bolii, repetată - după 3 luni. În absența efectelor reziduale, convalescenții sunt scoși din registru. Dacă există semne clinice sau biochimice de incompletitudine a procesului, observarea dispensarului efectuate până la recuperarea completă.

Indiferent de forma și severitatea bolii, terapia de enterosorbție (enterosgel, enterodeză) trebuie prescrisă pe toată durata tratamentului. Enterosorbanții se leagă substante toxiceși metaboliți în tractul gastrointestinal și întrerup procesele de reciclare a acestora. Toate acestea, desigur, conduc la o reducere a sarcinii metabolice și toxice asupra celulelor hepatice și accelerează procesele de reparare a țesutului hepatic.

Examinarea clinică a convalescenților care locuiesc în zone rurale, se desfășoară la secțiile de boli infecțioase ale spitalelor regionale centrale pentru copii și în clinicile pentru copii.

Prevenirea. Măsurile de prevenire a răspândirii infecției cu hepatita A presupun influențarea sursei infecției, a căilor de transmitere a acesteia și a susceptibilității organismului.

Se asigură neutralizarea sursei de infecție diagnostic precoce a tuturor cazurilor de boală și izolarea în timp util a pacienților.

La toți copiii de contact, pielea și sclera sunt examinate zilnic și se acordă atenție dimensiunii ficatului, culorii urinei și fecalelor.

În centrul atenției hepatitei A pentru a identifica forme atipice Se recomandă efectuarea unei examinări de laborator: determinați activitatea ALT și a IgM anti-HAV în serul sanguin (sângele este prelevat de la un deget). Aceste studii ar trebui repetate la fiecare 10-15 zile până la încheierea focarului. Acest lucru face posibilă identificarea aproape tuturor persoanelor infectate și localizarea rapidă a sursei infecției.

Pentru a suprima transmiterea infecției, control strict asupra alimentației publice, a calității bând apă, menținând igiena publică și personală.

Când este identificat un pacient cu hepatită A, dezinfecția curentă și finală se efectuează la sursa infecției.

Pentru a crește imunitatea populației la hepatita A, introducerea imunoglobulinei normale este de o importanță deosebită. Utilizarea în timp util a imunoglobulinei în centrul hepatitei A ajută la oprirea focarului. Pentru realizare efect preventiv este necesar să se utilizeze imunoglobuline cu un conținut ridicat de anticorpi împotriva virusului hepatitei A - 1:10.000 sau mai mare.

Există imunoprofilaxie planificată sau pre-sezon pentru hepatita A și imunoprofilaxie pentru indicații epidemice. Prevenirea pre-sezonului planificată (august-septembrie) se realizează în regiunile cu o incidență ridicată a hepatitei A - mai mult de 12 la 1000 de copii.

În zonele cu incidență scăzută, imunoprofilaxia se efectuează numai pentru indicații epidemice.

Imunoglobulina titrata se administreaza copiilor cu varsta cuprinsa intre 1 si 14 ani, precum si femeilor insarcinate care au avut contact cu persoane cu hepatita A din familie sau instituție pentru copiiîn termen de 7-10 zile de la primul caz de boală. Copiilor cu vârsta cuprinsă între 1 și 10 ani li se administrează 1 ml de imunoglobulină 10%, peste 10 ani și adulților - 1,5 ml.

În instituțiile pentru copii, cu separarea incompletă a grupelor, se administrează imunoglobulinei tuturor copiilor care nu au avut hepatită A. În caz de separare completă (clasele școlare), problema administrării imunoglobulinei copiilor din întreaga instituție trebuie decisă individual.

Prevenirea eficientă a hepatitei A este posibilă numai prin vaccinare universală. Următoarele vaccinuri sunt înregistrate și aprobate pentru utilizare în Rusia:

Vaccin împotriva hepatitei A, lichid purificat concentrat adsorbit inactivat GEP-A-in-VAK, Rusia;

Vaccin împotriva hepatitei A cu polioxidoniu GEP-A-in-VAK-POL, Rusia;

Havrix 1440 de la Glaxo Smith Klein, Anglia;

Havrix 720 de la Glaxo Smith Klein, Anglia;

Avaxim de la Sanofi Pasteur, Franța;

Waqta 25 de unități (și 50 de unități). Merck Sharp and Dome, SUA;

Twinrix este un vaccin împotriva hepatitei A și B de la Glaxo Smith Klein, Anglia.

Se recomandă începerea vaccinării împotriva hepatitei A la vârsta de 12 luni. Vaccinul se administreaza intramuscular de doua ori conform programului: 0 si 6 luni - 12 luni. Vaccinul împotriva hepatitei A poate fi administrat concomitent cu vaccinul împotriva hepatitei B dacă timpul de vaccinare în diferite părți ale corpului coincide. La 95% dintre persoanele vaccinate se formează un nivel protector de imunitate.

Reacțiile la vaccinul împotriva hepatitei A sunt relativ rare. Unii copii pot prezenta durere, hiperemie și umflare la locul injectării; acestea apar rar. reacții generale: creșterea temperaturii corpului, frisoane, erupție cutanată alergică. La copiii hipersensibilizați sunt teoretic posibile reacții anafilactice, care pot fi ușor eliminate cu medicamente desensibilizante general acceptate.

HEPATITA E

Hepatita E (B 17.2) este o boală răspândită în multe țări în curs de dezvoltare cu climă caldă.

Etiologie. Agentul cauzal al bolii este o particulă sferică asemănătoare virusului cu un diametru de 27 nm. Nu are nicio asemănare antigenică cu HAV și nu este considerată o variantă sau un subtip. Virusul se găsește în fecalele indivizilor cu un tablou clinic de hepatită acută, clasificată ca hepatită „nici A, nici B”, precum și la maimuțele infectate experimental cu acest tip de virus. Particulele virale reacționează cu serurile acelorași animale bolnave și de experiment în stadiul de convalescență.

Epidemiologie. Sursa de infecție este o persoană bolnavă care suferă de o formă tipică sau atipică (anicterică, ștearsă) a bolii. Purtarea cronică a virusului nu a fost descrisă. Infecția se transmite pe cale fecal-orală, în principal prin apă contaminată; este posibilă transmiterea prin contact alimentar și gospodăresc. Sezonalitatea coincide cu perioada de creștere a incidenței hepatitei A.

În țările CSI, cel mai mare număr de boli se înregistrează în Asia Centrală, în special în perioada toamnă-iarnă.

Majoritatea cazurilor au între 15 și 30 de ani și doar aproximativ 30% sunt copii. Este posibil ca incidența relativ scăzută la copii să se explice prin predominanța formelor șterse și subclinice care nu sunt diagnosticate. Susceptibilitatea la hepatita E nu a fost stabilită cu precizie; există motive să o considerăm ridicată. Lipsa răspândirii pe scară largă a hepatitei E în țara noastră se datorează probabil predominării mecanismului apei de infecție și dozei infecțioase mari. Există opinia că hepatita E este o boală focală naturală.

Patogeneza. Mecanismele care conduc la afectarea ficatului în hepatita E nu sunt cunoscute cu precizie. Se poate presupune doar că nu diferă de cei cu hepatită A. Într-un experiment pe maimuțe, s-a demonstrat că până la sfârșitul lunii din momentul infectării lor cu o suspensie de extract fecal de la pacienții cu hepatită E, un imaginea hepatitei acute a fost găsită în ficatul animalelor, însoțită de o creștere a nivelului transaminazelor; în același timp, în fecale apar particule asemănătoare virusului, iar după aceea, în a 8-15-a zi, în serul sanguin sunt detectați anticorpi împotriva virusului.

Tabloul morfologic al ficatului cu hepatita E este în general același ca și cu hepatita A.

Manifestari clinice. Perioada de incubație variază de la 10 la 50 de zile. Boala începe cu apariția letargiei, slăbiciunii, pierderea poftei de mâncare; Posibilă greață și vărsături repetate, dureri abdominale. O creștere a temperaturii corpului, spre deosebire de cea cu hepatita A, este mai puțin frecventă. Perioada pre-icterică durează de la 1 la 10 zile. De obicei, urina se întunecă în a 3-4-a zi de la debutul bolii. Apare icterul care crește treptat în 2-3 zile. Odată cu apariția icterului, simptomele intoxicației nu dispar (cu hepatita A dispar). Pacienții încă se plâng de slăbiciune, apetit scăzut, durere regiunea epigastricăși hipocondrul drept. Uneori există mâncărimi ale pielii și febra mica corpuri. Ficatul este mărit la toți pacienții, marginea splinei este palpabilă doar în cazuri izolate.

La apogeul bolii în serul sanguin, conținutul de bilirubină totală este crescut de 2-10 ori, în principal datorită fracției directe, activitatea enzimelor hepatocelulare este crescută de 5-10 ori, testul timolului, spre deosebire de acesta. în hepatita A, rămâne în limite normale sau crește de cel mult 1,5-2 ori, adică, ca și în cazul hepatitei B. O scădere a testului de acid mercuric pare neobișnuită, deoarece, de regulă, nu scade în ușoare și moderate. forme de hepatită A și B.

Perioada icterică durează 2-3 săptămâni. Mărimea ficatului, activitatea enzimelor și funcția de sinteză a proteinelor a ficatului se normalizează treptat.

Curgere. Boala este de obicei acută. După 2-3 luni de la debutul bolii, majoritatea copiilor experimentează refacerea completă a structurii și funcției ficatului. Cursul prelungit nu diferă clinic de cel al hepatitei A. La adulți, mai ales la femeile însărcinate, formele maligne cu fatal. La copii, astfel de forme aparent nu apar. Formarea hepatitei cronice nu a fost descrisă.

Diagnosticare. Diagnosticul hepatitei E se stabilește în prezent pe baza detectării în serul sanguin a anticorpilor împotriva virusului hepatitei E din clasa IgM în ELISA și ARN viral în PCR.

Tratament. Hepatita E este tratată în același mod ca și alte hepatite virale.

Prevenirea. Când apare un caz de hepatită E, trimiteți aviz de urgențăîn SES. Pacienții sunt izolați până la 30 de zile de la debutul bolii. În instituțiile pentru copii, după izolarea pacientului, se efectuează dezinfecția finală, iar grupul este pus în carantină timp de 45 de zile. Copiii de contact sunt supuși regulat supraveghere medicalăÎnainte de încheierea carantinei, cei care nu au avut hepatită E pot primi imunoglobulină. Cu toate acestea, eficacitatea acestei măsuri necesită studii suplimentare. Evident, este eficient doar dacă loturile comerciale de imunoglobuline conțin anticorpi împotriva virusului hepatitei E.

HEPATITA B

Hepatita B (B 16) este o boală hepatică acută sau cronică cauzată de un virus ADN. Transmiterea infecției are loc parenteral. Hepatita B apare în diverse variante clinice și morfologice: de la purtător „sănătos” la forme maligne, hepatită cronică, ciroză hepatică și carcinom hepatocelular.

Conform ICD-10 există:

B16.0 - hepatită acută B cu agent delta (coinfecție) și comă hepatică;

B16.1 - hepatită acută B cu agent delta (coinfecție) fără comă hepatică;

B16.2 - hepatită acută B fără agent delta cu comă hepatică;

B16.9 - hepatita acuta B fara agent delta si fara coma hepatica.

Etiologie. Agentul cauzal al bolii este un virus care conține ADN din familia hepadnavirusurilor (din greacă hepar - ficat și engleză ADN - ADN).

Virusurile hepatitei B (HBV), sau particulele Dane, sunt formațiuni sferice cu un diametru de 42 nm, constând dintr-un miez dens în electroni (nucleocapsid) cu un diametru de 27 nm și o înveliș exterioară de 7-8 nm grosime. În centrul nucleocapsidei se află genomul viral, reprezentat de ADN dublu catenar.

Virusul conține 3 antigene care au o importanță vitală pentru diagnosticul de laborator al bolii: HBcAg - antigen nuclear, de bază de natură proteică; HBeAg - HBcAg transformat (antigen de infectare); HBsAg este un antigen de suprafață (australian) care formează învelișul exterior al particulei Dane.

VHB este foarte rezistent la mare si temperaturi scăzute. La o temperatură de 100° C, virusul moare în 2-10 minute; la temperatura camerei rezistă 3-6 luni, la frigider - 6-12 luni, congelat - până la 20 de ani; în plasmă uscată - 25 de ani. Virusul este extrem de rezistent la expunere factori chimici: Soluția de cloramină 1-2% ucide virusul după 2 ore, soluție de formaldehidă 1,5% - după 7 zile. Virusul este rezistent la liofilizare, expunere la eter, raze ultraviolete, acizi, etc. La autoclavare (120°C), activitatea virusului este complet suprimată numai după 5 minute, iar când este expus la căldură uscată (160°C) - dupa 2 ore.

Epidemiologie. Hepatita B este o infecție antroponotică: singura sursă de infecție este oamenii.

Rezervorul principal al virusului sunt purtătorii de virus „sănătoși”; Pacienții cu forme acute și cronice ale bolii sunt mai puțin contagioși.

În prezent, conform datelor incomplete, în lume există aproximativ 300 de milioane de purtători de virusuri, dintre care peste 5 milioane trăiesc în țara noastră.

Prevalența transportului „sănătos” variază în diferite teritorii. Există teritorii cu transport scăzut (mai puțin de 1%) al virusului în populație: SUA, Canada, Australia, Europa Centrală și de Nord; mediu (6-8%): Japonia, țările mediteraneene, Africa de Sud-Vest; ridicat (20-50%): Africa tropicală, insulele Oceaniei, Asia de Sud-Est, Taiwan.

În țările CSI, numărul de purtători de virusuri variază și el gamă largă. Un număr mare dintre acestea sunt înregistrate în Asia Centrală, Kazahstan, Siberia de Est, Moldova - aproximativ 10-15%; la Moscova, statele baltice, Nijni Novgorod - 1-2%.

La toate persoanele infectate cu VHB, indiferent de natura procesului (purtători „sănătoși”, pacienți cu hepatită acută, cronică), AgHBs - principalul marker al infecției - se găsește în aproape toate mediile biologice ale corpului: în sânge, spermă, salivă, urină, bilă, lichid lacrimal, lapte matern, secretie vaginala, fluid cerebrospinal, lichid sinovial. Cu toate acestea, doar sângele, materialul seminal și saliva, unde concentrația virusului este semnificativ mai mare decât pragul, reprezintă un adevărat pericol epidemic. Cel mai periculos este sângele pacientului și purtătorul virusului.

VHB se transmite exclusiv pe cale parenterală: prin transfuzia de sânge infectat sau preparatele acestuia (plasmă, globule roșii, albumină, proteine, crioprecipitat, antitrombină etc.), utilizarea de seringi, ace, instrumente de tăiere prost sterilizate, precum precum și în timpul scarificării, tatuajelor și intervențiilor chirurgicale. , tratament stomatologic, examen endoscopic, intubația duodenală și alte manipulări în timpul cărora integritatea pielii și a membranelor mucoase este perturbată.

LA moduri naturale Transmiterea VHB include transmiterea virusului prin contact sexual și transmiterea verticală de la mamă la copil. Tractul sexual transmiterea trebuie considerată parenterală, deoarece infecția are loc prin inocularea virusului prin microtraumatisme ale pielii și mucoaselor organelor genitale.

Transmisie verticală VHB se desfășoară în principal în regiunile cu o prevalență ridicată a purtării virusului. O mamă își poate infecta copilul dacă este purtătoare a virusului sau are hepatită B, mai ales în ultimul trimestru de sarcină. Infecția fătului poate apărea transplacentar, în timpul nașterii sau imediat după naștere. Transmiterea transplacentară are loc relativ rar - nu mai mult de 10% din cazuri. Riscul de infecție crește brusc atunci când HBeAg este detectat în sângele mamei, în special în concentrație mare(până la 95%).

Infecția copiilor de la mame purtătoare de VHB are loc în principal în timpul nașterii, ca urmare a contaminării cu sânge care conține lichid amniotic prin macerat pieleși membranele mucoase ale copilului. În cazuri rare, un copil se infectează imediat după naștere prin contactul apropiat cu o mamă infectată. Transmiterea infecției în aceste cazuri are loc prin microtraumă, adică parenteral și, eventual, în timpul alăptării. Infecția copilului are loc cel mai probabil nu prin lapte, ci ca urmare a contactului sângelui mamei (din mameloanele crăpate) pe mucoasele macerate ale cavității bucale a copilului.

Când se utilizează toate căile de transmitere a infecției, riscul de infecție perinatală a unui copil de la o mamă cu hepatită B sau un purtător de virus poate ajunge la 40%. Cel mai adesea, infecția prin contactul apropiat cu gospodăria are loc în familie, precum și în orfelinate, școli-internat și alte instituții închise. Răspândirea infecției este facilitată de supraaglomerare, standarde de viață sanitare și igienice scăzute și cultură de comunicare slabă. La rudele apropiate (tată, mamă, frați, surori) ale copiilor cu hepatită cronică B, în timpul primului studiu, markerii hepatitei B sunt detectați în 40% din cazuri, iar după 3-5 ani - în 80%.

Susceptibilitatea populației la virusul hepatitei B pare a fi universală, dar rezultatul întâlnirii unei persoane cu virusul duce de obicei la infecție asimptomatică. Frecvența formelor atipice nu poate fi numărată cu exactitate, dar judecând după identificarea indivizilor seropozitivi, atunci pentru fiecare caz de hepatită B manifestă există zeci și chiar sute de forme subclinice.

Ca urmare a hepatitei B, se formează o imunitate persistentă pe tot parcursul vieții. Boală recurentă improbabil.

Patogeneza.În mecanismul de dezvoltare a procesului patologic în hepatita B, se pot distinge mai multe legături principale:

Introducerea unui agent patogen - infecție;

Fixarea pe hepatocit și pătrunderea în celulă;

Reproducerea și eliberarea virusului pe suprafața hepatocitei, precum și în sânge;

Includerea reacțiilor imune care vizează eliminarea agentului patogen;

Leziuni ale organelor și sistemelor extrahepatice;

Formarea imunității, eliberarea de agentul patogen, recuperarea.

Deoarece infecția cu VHB are loc întotdeauna pe cale parenterală, momentul infecției este aproape echivalent cu pătrunderea virusului în sânge.

Tropismul HBV la țesutul hepatic este predeterminat de prezența în HBsAg a unui receptor special - o polipeptidă cu o greutate moleculară de 31.000 D (P31), care are activitate de legare a albuminei. O zonă similară de polialbumină se găsește și pe membrana hepatocitelor hepatice umane și de cimpanzeu, ceea ce determină în esență tropismul HBV la ficat.

Când un hepatocit este infectat, procesul se poate dezvolta pe o cale replicativă și integrativă. În primul caz, există o imagine de hepatită acută sau cronică, iar în al doilea caz - purtător de virus.

Motivele care determină interacțiunea ADN-ului viral și hepatocitelor nu au fost stabilite cu precizie. Cel mai probabil, tipul de răspuns este determinat genetic.

Rezultatul final al interacțiunii replicative este asamblarea structurilor antigenului de vacă (în nucleu) și asamblarea virusului complet (în citoplasmă), urmată de prezentarea virusului complet sau a antigenelor acestuia pe membrană sau în membrană. structura hepatocitelor.

În viitor, ficatul este inclus în mod necesar în procesul imunopatologic. Deteriorarea hepatocitelor se datorează faptului că, ca urmare a exprimării antigenelor virale în membrana hepatocitelor și eliberării antigenelor virale în circulație liberă, se activează un lanț de reacții imune celulare și umorale succesive, care vizează eliminarea virus din organism. Acest proces se desfășoară în deplină conformitate cu modelele generale ale răspunsului imun în timpul infecțiilor virale. Pentru eliminarea agentului patogen, sunt activate reacții citotoxice celulare, mediate de diferite clase de celule efectoare: celule K, celule T, celule natural killer, macrofage. În timpul acestor reacții, are loc distrugerea hepatocitelor infectate, care este însoțită de eliberarea de antigene virale (HBcAg, HBeAg, HBsAg), care declanșează sistemul de geneză a anticorpilor, în urma căruia anticorpii specifici se acumulează în sânge, în primul rând pentru vaca - anti-HBc și e-antigen - anti- NWe. În consecință, procesul de eliberare a celulei hepatice din virus are loc prin moartea acestuia ca urmare a reacțiilor de citoliză celulară.

În același timp, anticorpii specifici care se acumulează în sânge leagă antigenele virale, formându-se complexe imune, care sunt fagocitate de macrofage și excretate de rinichi. În acest caz, pot apărea diferite leziuni ale complexului imun sub formă de glomerulonefrită, arterită, artralgii, iritatii ale pielii etc. În timpul acestor procese, corpul majorității pacienților este curățat de agentul patogen și are loc recuperarea completă.

În conformitate cu conceptul de patogeneză a hepatitei B, toată diversitatea opțiuni clinice Cursul bolii este explicat prin particularitățile interacțiunii virusului patogen și cooperarea celulelor imunocompetente, cu alte cuvinte, prin puterea răspunsului imun la prezența antigenelor virale.

În condițiile unui răspuns imun adecvat la antigenele virale, hepatita acută se dezvoltă cu o evoluție ciclică și o recuperare completă. Odată cu scăderea răspunsului imun, citoliza mediată imun este exprimată nesemnificativ, astfel încât nu are loc eliminarea eficientă a celulelor hepatice infectate. Aceasta duce la manifestări clinice ușoare cu persistență pe termen lung a virusului și, eventual, la dezvoltarea hepatitei cronice. Dimpotrivă, în cazul unui răspuns imun puternic determinat genetic și al unei infecții masive (transfuzie de sânge), apar zone extinse de afectare a celulelor hepatice, care corespund clinic formelor severe și maligne ale bolii.

Patomorfologie. Pe baza caracteristicilor modificărilor morfologice, există 3 variante de hepatită acută B: necroză hepatică ciclică, masivă, hepatită pericolangiolitică colestatică.

La forma ciclică a hepatitei B modificările distrofice, inflamatorii și proliferative sunt mai pronunțate în centrul lobulilor, iar cu hepatita A sunt localizate de-a lungul periferiei lobulilor, extinzându-se spre centru. Aceste diferențe sunt explicate în diverse feluri pătrunderea virusului în parenchimul hepatic. Virusul hepatitei A intră în ficat prin vena portăși se răspândește în centrul lobulilor, iar HBV pătrunde prin artera hepatică și ramurile capilarelor, care alimentează uniform toți lobulii până la centrul lor.

Cel mai mare modificări morfologiceîn parenchim se observă la apogeul manifestărilor clinice, care de obicei coincide cu prima decadă a bolii. Pe parcursul deceniului 2 și mai ales al 3-lea procesele de regenerare se intensifică. În această perioadă, modificările necrobiotice au dispărut aproape complet și încep să predomine procesele de infiltrare celulară, cu o restabilire ulterioară lentă a structurii plăcilor hepatocelulare. Cu toate acestea, restabilirea completă a structurii și funcției parenchimului hepatic are loc numai după 3-6 luni de la debutul bolii și nu la toți copiii.

La necroză hepatică masivă modificările morfologice sunt exprimate maxim. În funcție de severitate și prevalență, necroza hepatică poate fi masivă sau submasivă. Cu necroză masivă, aproape întregul epiteliu moare sau o mică margine de celule rămâne de-a lungul periferiei lobulilor. Cu necroza submasivă, majoritatea hepatocitelor sunt distruse, în principal în centrul lobulilor. Necroza masivă reprezintă vârful modificărilor caracteristice hepatita viralaÎN.

hepatită colestatică (pericolangiolitică) - o formă specială a bolii în care cele mai mari modificări morfologice se găsesc în căile biliare intrahepatice; se observă o imagine de colangiolite și pericolangiolită. Aceasta este o formă relativ rară la copii și apare aproape exclusiv în hepatita B. În forma colestatică, există colestază cu dilatarea capilarelor biliare cu stază a bilei în ei, cu proliferare de colangioli și infiltrate celulare în jurul lor. Celulele hepatice sunt ușor afectate în această formă de hepatită.

Manifestari clinice.În cazurile tipice ale bolii, se disting 4 perioade: incubație, inițială (pre-icterică), perioadă de vârf (icterică) și convalescență.

Perioadă incubație durează 60-180 de zile, mai des 2-4 luni, în cazuri rare se scurtează la 30-45 de zile sau se prelungește la 225 de zile. Durata perioadei de incubație depinde de doza infectantă și de vârsta copiilor. În caz de infecție masivă (transfuzii de sânge sau plasmă) perioadă incubație este egal cu 1,5-2 luni, iar la manipulări parenterale (injecții subcutanate și intramusculare) și mai ales la infecție domestică, perioada de incubație este de 4-6 luni. La copiii din primele luni de viață, perioada de incubație este de obicei mai scurtă (92,8 ± 1,6 zile) decât la copiii mai mari. grupe de vârstă(117,8±2,6 zile; p<0,05).

Manifestările clinice ale bolii în această perioadă sunt complet absente, dar, ca și în cazul hepatitei A, la sfârșitul incubației, în sânge este detectată constant activitate ridicată a enzimelor hepatocelulare și sunt detectați markeri ai unei infecții active: HBsAg, HBeAg, anti -IgM HBc.

Perioada inițială (pre-icterică). Boala începe adesea treptat (65%). Nu se observă întotdeauna o creștere a temperaturii corpului (40%) și, de obicei, nu în prima zi de boală. Pacientul se confruntă cu letargie, slăbiciune, oboseală crescută și scăderea apetitului. Adesea, aceste simptome sunt atât de ușoare încât nu sunt observate, iar boala începe cu întunecarea urinei și apariția fecalelor decolorate. În cazuri rare, simptomele inițiale sunt pronunțate: greață, vărsături repetate, amețeli, somnolență. Apar adesea tulburări dispeptice: pierderea poftei de mâncare până la anorexie, aversiune față de alimente, greață, vărsături, flatulență, constipație și mai rar diaree. Copiii mai mari se plâng de durere surdă în abdomen. Atunci când este examinat în această perioadă, pot fi detectate astenie generală, anorexie, mărire de volum, întărire și sensibilitate a ficatului, precum și întunecarea urinei și adesea decolorarea fecalelor.

Durerea musculară și articulară, adesea întâlnită la pacienții adulți, este foarte rară la copii în perioada pre-icterică.

Rareori, în perioada pre-icterică, se observă erupții cutanate, flatulență și tulburări ale scaunului.

Fenomenele catarale nu sunt deloc caracteristice hepatitei B.

Cele mai obiective simptome din perioada inițială sunt mărirea, întărirea și sensibilitatea ficatului.

Modificările în sângele periferic în perioada inițială a hepatitei B nu sunt tipice. Se remarcă doar leucocitoză ușoară și tendință la limfocitoză; VSH este întotdeauna în limite normale.

La toți pacienții, deja în perioada pre-icterică, în serul sanguin este detectată activitate ridicată a ALT, AST și a altor enzime hepatocelulare; la sfârșitul acestei perioade, conținutul de bilirubină conjugată din sânge crește, dar indicatorii probelor de sedimente, de regulă, nu se modifică și nu există disproteinemie. HBsAg, HBeAg și IgM anti-HBc circulă în sânge în concentrații mari, iar ADN-ul viral este adesea detectat.

Durata perioadei inițiale (pre-icterice) poate varia de la câteva ore până la 2-3 săptămâni; in medie 5 zile.

Perioada de icter (înălțimea bolii). Cu 1-2 zile înainte de apariția icterului, toți pacienții experimentează întunecarea urinei și majoritatea pacienților prezintă decolorarea scaunului. Spre deosebire de hepatita A, hepatita B, trecând în a treia perioadă, icterică, în majoritatea cazurilor nu este însoțită de o îmbunătățire a stării generale. Dimpotrivă, la mulți copii simptomele intoxicației se intensifică.

Icterul crește treptat, de obicei peste 5-7 zile, uneori 2 săptămâni sau mai mult. Galbenul poate varia de la galben canar slab sau lămâie până la galben verzui sau galben ocru, șofran. Severitatea și nuanța icterului sunt asociate cu severitatea bolii și cu dezvoltarea sindromului de colestază.

După ce a atins severitatea maximă, icterul cu hepatita B se stabilizează de obicei în 5-10 zile și abia după aceea începe să scadă.

Un simptom rar al hepatitei B la copii este o erupție cutanată. Erupția este localizată simetric pe membre, fese și trunchi și este maculopapulară, roșie și cu diametrul de până la 2 mm. Când este stors, erupția capătă o culoare ocru; după câteva zile, apare o ușoară peeling în centrul papulelor. Aceste erupții trebuie interpretate ca sindrom Gianotti-Crosti, descris de autori italieni pentru hepatita B.

În formele severe, la apogeul bolii, se pot observa manifestări ale sindromului hemoragic: hemoragii precise sau mai semnificative la nivelul pielii.

În paralel cu creșterea icterului în hepatita B, ficatul se mărește, marginea lui se îngroașă și se observă durerea la palpare.

O splină mărită este observată mai rar decât un ficat mărit. Splina este adesea mărită în cazuri mai severe și cu o evoluție lungă a bolii. Mărirea splinei se observă pe tot parcursul perioadei acute cu dinamică inversă lentă. Adesea, splina este palpată după dispariția altor simptome (cu excepția măririi ficatului), care, de regulă, indică un curs prelungit sau cronic al bolii.

În sângele periferic la apogeul icterului, numărul de celule roșii din sânge tinde să scadă. În formele severe se dezvoltă anemie. În cazuri rare, sunt posibile modificări mai severe ale măduvei osoase, până la dezvoltarea panmieloftizei.

În perioada icterică, numărul de leucocite este normal sau redus. În hemograma, la apogeul toxicozei, se evidențiază o tendință spre neutrofilie, iar în perioada de recuperare - spre limfocitoză. VSH este de obicei în limite normale. VSH scăzut (1-2 mm/h) cu intoxicație severă la un pacient cu hepatită B severă este un semn nefavorabil.

Convalescent, perioada de recuperare. Durata totală a perioadei icterice cu hepatita B variază de la 7-10 zile la 1,5-2 luni. Odată cu dispariția icterului, copiii nu se mai plâng, sunt activi, li se restabilește pofta de mâncare, dar la jumătate dintre pacienți rămâne hepatomegalia, iar la 2/3 există o ușoară hiperfermentemie. Uneori testul timolului este crescut și se observă disproteinemie etc.

În perioada de convalescență, AgHBs și mai ales AgHBe nu mai sunt de obicei detectate în serul sanguin, dar întotdeauna sunt detectate anti-HBe, anti-HBc IgG și adesea anti-HBs.

Clasificare. Hepatita B, ca și hepatita A, este clasificată după tip, severitate și curs.

Criteriile pentru determinarea tipului și a distingerii formelor clinice sunt aceleași ca și pentru hepatita A. Cu toate acestea, alături de formele ușoare, moderate și severe, există și o formă malignă, care apare aproape exclusiv în hepatita B și hepatita delta, iar cursul , pe lângă acute și prelungite, pot fi cronice.

Criteriile clinice și de laborator pentru formele anicterice, șterse, subclinice, precum și formele ușoare, moderate și severe de hepatită B nu sunt fundamental diferite de cele pentru hepatita A.

Forma malignă apare aproape exclusiv la copiii cu vârsta de 1 an.

Manifestările clinice ale formelor maligne depind de prevalența necrozei hepatice, de rata dezvoltării lor și de stadiul procesului patologic. Există o perioadă inițială a bolii sau o perioadă de precursori, o perioadă de dezvoltare a necrozei hepatice masive, care corespunde de obicei unei stări de precom și decompensare rapid progresivă a funcțiilor hepatice, manifestată clinic prin comă de gradul I și II.

Boala debutează adesea acut: temperatura corpului se ridică la 38-39°C, apar letargie, adinamie și uneori somnolență, urmate de atacuri de anxietate sau agitație motorie. Se exprimă tulburări dispeptice: greață, regurgitare, vărsături (deseori repetate), uneori diaree.

Odată cu apariția icterului, cele mai constante simptome sunt: ​​agitație psihomotorie, vărsături repetate cu sânge, tahicardie, respirație toxică rapidă, balonare, sindrom hemoragic sever, creșterea temperaturii corpului și scăderea diurezei. Vărsăturile „zaț de cafea”, inversarea somnului, sindromul convulsiv, hipertermia, tahicardia, respirația toxică rapidă, respirația hepatică, contracția ficatului sunt observate numai în formele maligne ale bolii. În urma acestor simptome sau concomitent cu acestea, apare un blackout cu simptomele clinice de comă hepatică (vezi Fig. 75, 76 pe placa colorată).

Dintre indicatorii biochimici, cei mai informativi sunt așa-numita disociere bilirubină-proteină (cu un conținut ridicat de bilirubină în serul sanguin, nivelul complexelor proteice scade brusc) și disocierea bilirubină-enzimă (cu un conținut ridicat de bilirubină, există o scădere a activității enzimelor hepatocelulare, precum și o scădere a nivelului factorilor de coagulare a sângelui ).

Curgere. Conform clasificării, evoluția hepatitei B poate fi acută, prelungită și cronică.

Un curs acut este observat la 90% dintre copii. Faza acută a bolii se încheie în a 25-30-a zi de la debutul bolii, iar la 30% dintre copii se poate afirma deja o recuperare completă. Restul au o ușoară mărire a ficatului (nu mai mult de 2 cm sub marginea arcului costal) în combinație cu hiperfermentemie, depășind valorile normale de cel mult 2-4 ori.

Un curs prelungit este observat la aproximativ 10% dintre copii. În aceste cazuri, hepatomegalia și hiperfermentemia persistă 4-6 luni. Cursul cronic (hepatita cronică B) ca urmare a formelor manifeste (icterice) nu apare la copii. Hepatita cronică se dezvoltă aproape întotdeauna ca un proces cronic primar.

Cel mai frecvent rezultat al hepatitei B acute manifeste este recuperarea cu restabilirea completă a funcției hepatice. Ca și în cazul hepatitei A, este posibil să se recupereze și cu un defect anatomic (fibroză hepatică) sau cu formarea diferitelor complicații din tractul biliar și tractul gastrointestinal. Aceste rezultate ale hepatitei B nu sunt aproape deloc diferite de cele ale hepatitei A.

În munca practică, în toate cazurile de hepatită cronică B, care pare să se formeze ca urmare a unei infecții acute, este necesar să se excludă hepatita A și hepatita delta pe fondul infecției latente cu VHB.

Diagnosticare.În hepatita B, semnele diagnostice de susținere includ sindromul hepatolienal pronunțat și icterul progresiv progresiv. Numai cu hepatita B există o creștere a icterului pielii și mucoaselor vizibile timp de 7 zile sau mai mult. În continuare, puteți observa de obicei așa-numitul platou al icterului, când acesta rămâne intens încă 1-2 săptămâni. Dimensiunea ficatului suferă o dinamică similară și, mai rar, dimensiunea splinei.

Din date epidemiologice, indicații ale operațiilor anterioare, transfuzii de sânge, injecții și alte manipulări asociate cu încălcarea integrității pielii sau a membranelor mucoase cu 3-6 luni înainte de boală, precum și contactul strâns cu un pacient cu hepatită cronică B sau o purtător de virus, sunt importante.

Dintre testele biochimice, doar nivelurile scăzute ale testului de timol sunt tipice pentru hepatita B.

Metodele specifice de cercetare de laborator bazate pe determinarea antigenelor virusului hepatitei B (HBsAg, HBeAg) și a anticorpilor împotriva acestora (antiHBc, IgM și IgG, anti-HBe) în serul sanguin au o importanță decisivă în diagnostic.

Diagnostic diferentiat. Hepatita acută B trebuie diferențiată în primul rând de alte hepatite virale: A, C, E etc. Principalele semne de diagnostic diferențial ale acestor hepatite sunt prezentate în Tabel. 6.

Prezentat în tabel. Datele 6 ar trebui considerate orientative, deoarece pe baza lor este posibil să se efectueze un diagnostic diferențial numai cu analize de grup, dar un diagnostic etiologic final este posibil numai prin determinarea unor markeri specifici în serul sanguin.

Dificultăți obiective pot apărea și în diagnosticul diferențial al hepatitei B cu alte boli, a căror listă este determinată de vârsta copiilor, forma, severitatea și faza procesului patologic.

Tratament. Principiile generale de tratament pentru pacienții cu hepatită acută B sunt aceleași ca și pentru hepatita A. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că hepatita B, spre deosebire de hepatita A, apare adesea în forme severe și maligne. În plus, boala poate duce la formarea hepatitei cronice și chiar a cirozei, așa că recomandările specifice pentru tratamentul pacienților cu hepatită B ar trebui să fie mai detaliate decât pentru tratamentul pacienților cu hepatită A.

În prezent, nu există nicio obiecție fundamentală față de tratarea la domiciliu a copiilor cu forme ușoare până la moderate de hepatită B. Rezultatele unui astfel de tratament nu sunt mai rele și, în unele privințe, chiar mai bune decât în ​​cazul tratamentului în spital.

Recomandările specifice privind activitatea fizică, alimentația terapeutică și criteriile de extindere a acestora sunt în principiu aceleași ca și pentru hepatita A; ar trebui să se țină cont doar de faptul că termenii tuturor restricțiilor pentru hepatita B sunt de obicei oarecum extinși în deplină concordanță cu evoluția bolii.

În general, putem spune că dacă infecția progresează fără probleme, toate restricțiile privind mișcarea și alimentația ar trebui ridicate după 6 luni de la debutul bolii, iar sportul poate fi permis după 12 luni.

Tabelul 6. Semne diagnostice diferențiale ale hepatitei virale la copii

Terapia medicamentosă se efectuează după aceleași principii ca și pentru hepatita A. Pe lângă această terapie de bază, pentru formele moderate și severe de hepatită B, interferonul poate fi utilizat intramuscular în doză de 1 milion de unități de 1-2 ori pe zi pt. 15 zile. Dacă este necesar, tratamentul poate fi continuat la 1 milion de unități de 2 ori pe săptămână până la recuperare. Utilizarea cicloferonului este indicată atât pe cale parenterală, cât și sub formă de tablete la o rată de 10-15 mg/kg greutate corporală.

În formele severe ale bolii, în scopul detoxifierii, se administrează intravenos hemodez, reopoliglucină, soluție de glucoză 10% până la 500-800 ml/zi, iar hormonii corticosteroizi se prescriu în doză de 2-3 mg/(kg. zi) pentru prednisolon în primele 3-4 zile (până la ameliorarea clinică), urmată de reducerea rapidă a dozei (curs nu mai mult de 7-10 zile). La copiii din primul an de viață, formele moderate ale bolii sunt, de asemenea, indicații pentru prescrierea de hormoni corticosteroizi.

Dacă se suspectează o formă malignă sau există o amenințare cu dezvoltarea acesteia, se prescriu următoarele:

Hormoni glucocorticosteroizi până la 10-15 mg/(kg zi) pentru prednisolon intravenos în doze egale la fiecare 3-4 ore fără pauză peste noapte;

Plasma, albumina, hemodez, reopoliglucina, solutie de glucoza 10% in doza de 100-200 ml/(kg zi) in functie de varsta si diureza;

Inhibitori de proteoliză: trasilol, gordox, contrical în doză legată de vârstă;

Lasix 2-3 mg/kg și manitol 0,5-1 g/kg intravenos într-un flux lent pentru a îmbunătăți diureza;

Dupa indicatii (sindrom de coagulare intravasculara diseminata), heparina 100-300 unitati/kg intravenos.

Pentru a preveni absorbția endotoxinei din bacteriile gram-negative și metaboliții toxici din intestin care rezultă din activitatea vitală a florei microbiene, se prescrie terapia de enterosorbție (enterosgel, enterodeză etc.). Enterosorbția previne reabsorbția substanțelor toxice în lumen și întrerupe circulația acestora în organism. Trebuie luat în considerare faptul că nivelul de substanțe toxice care trec prin bariera intestinală depinde de starea membranei mucoase, prin urmare, rezultatul enterosorbției depinde și de efectul enterosorbentului asupra membranei mucoase, de aceea este de preferat să utilizați enterosorbent Enterosgel, care are proprietăți hidrofobe și selective excepționale și favorizează în mod clar regenerarea mucoasei mucoasei intestinale. De asemenea, sunt prescrise lavaj gastric, clisme de curățare ridicată și antibiotice cu spectru larg (gentamicină, polimixină, ceporină).

Dacă complexul de măsuri terapeutice este ineficient, trebuie efectuate ședințe repetate de plasmafereză. Sedintele repetate de hemosorptie si transfuziile de sange de substitutie sunt mai putin eficiente.

Este indicat sa se includa oxigenarea hiperbara in complexul de agenti patogenetici (1-2 sedinte pe zi: compresie 1,6-1,8 atm, expunere 30-45 minute).

Succesul tratamentului formelor maligne depinde în principal de oportunitatea terapiei de mai sus. Dacă se dezvoltă comă hepatică profundă, terapia este ineficientă.

La fel ca și în cazul hepatitei A, cu formele colestatice de hepatită B și în perioada de convalescență cu curs prelungit și efecte reziduale pronunțate, este indicat acidul ursodeoxicolic (ursosan). Medicamentul este prescris în doze uzuale (10-15 mg/kg/zi). Durata tratamentului este determinată în funcție de manifestările clinice și de laborator ale bolii.

Externarea din spital și urmărire. De obicei, copiii sunt externați în a 30-40-a zi de la debutul bolii și sunt permise hepatomegalie moderată și hiperfermentemie. La externarea din spital, pacientului i se dă un prospect care prezintă regimul și dieta recomandate. Dacă copilul continuă să aibă HBsAg în momentul externării, informațiile despre aceasta sunt introduse în cardul de observație ambulatoriu și raportate la SES la locul de reședință.

Monitorizarea ulterioară a convalescenței se realizează cel mai bine într-un cabinet de consultație și dispensar, organizat într-un spital de boli infecțioase. Dacă este imposibil să se organizeze un astfel de cabinet, observarea în dispensar a supraviețuitorilor hepatitei B ar trebui efectuată de către medicul curant. Prima examinare clinică se efectuează nu mai târziu de o lună de la externarea din spital, cele ulterioare - după 3; 4; 6 luni În lipsa plângerilor subiective și a abaterilor obiective de la normă, convalescenții sunt scoși din registrul dispensarului, în caz contrar aceștia continuă să fie examinați o dată pe lună până la recuperarea completă.

Copiii cu modificări clinice și de laborator semnificative sau în creștere, precum și cu exacerbarea bolii sau suspiciunea de dezvoltare a hepatitei cronice, sunt readmiși la spital pentru a clarifica diagnosticul și a continua tratamentul. Copiii fără semne de hepatită cronică, dar cu antigenemie HBs persistentă, sunt, de asemenea, supuși spitalizării repetate. Ulterior, astfel de copii sunt supuși unei examinări clinice și de laborator, așa cum este indicat.

Pacienții sunt scoși din registrul dispensarului atunci când, în timpul a 2 examinări regulate, se stabilește normalizarea datelor clinice și biochimice, iar AgHBs nu este detectat în sânge.

Observarea clinică este indicată copiilor care au primit transfuzii de produse din sânge (plasmă, fibrinogen, masă leucocitară, masă eritrocitară etc.). Acest lucru este valabil mai ales pentru copiii cu vârsta de 1 an. Perioada de urmărire este de 6 luni după ultima transfuzie de sânge. În această perioadă, copilul este examinat lunar și, dacă se suspectează hepatită, este internat într-un spital de boli infecțioase. În cazuri îndoielnice, serul sanguin este examinat pentru activitatea enzimelor hepatocelulare și HBsAg.

Prevenirea constă în primul rând într-o examinare amănunțită a tuturor categoriilor de donatori cu un test de sânge obligatoriu pentru HBsAg la fiecare donare de sânge folosind metode extrem de sensibile pentru identificarea acestuia (ELISA, radioimunotest - RIA), precum și determinarea activității ALT.

Persoanele care au avut hepatită virală în trecut, pacienții cu boli hepatice cronice, precum și persoanele care au primit transfuzii de sânge și componente ale acestuia în ultimele 6 luni nu au voie să doneze. Este interzisă utilizarea sângelui și a componentelor acestuia de la donatori care nu au fost testați pentru HBsAg pentru transfuzie.

Pentru a îmbunătăți siguranța produselor din sânge, se recomandă ca donatorii să fie testați nu numai pentru HBsAg, ci și pentru anti-HBc. Îndepărtarea din donație a persoanelor cu anti-HBc, considerate purtători ascunși de HBsAg, elimină practic posibilitatea apariției hepatitei B post-transfuzie.

Pentru a preveni infectarea nou-născuților, toate femeile însărcinate sunt testate de două ori pentru HBsAg folosind metode extrem de sensibile: la înregistrarea unei gravide (8 săptămâni de sarcină) și la înregistrarea pentru concediul de maternitate (32 săptămâni). Dacă se detectează HBsAg, problema sarcinii trebuie decisă strict individual. Este important de luat în considerare că riscul de infecție intrauterină a fătului este deosebit de mare dacă o femeie are AgHBe și este neglijabil dacă acesta este absent, chiar dacă AgHBs este detectat în concentrații mari. Riscul de infectare a copilului în timpul nașterii prin cezariană este de asemenea redus semnificativ.

Întreruperea căilor de transmitere a infecției se realizează prin utilizarea de seringi de unică folosință, ace, scarificatoare, sonde, catetere, sisteme de transfuzie de sânge, alte instrumente și echipamente medicale utilizate în timpul manipulărilor asociate cu încălcarea integrității pielii și a membranelor mucoase.

Toate instrumentele medicale și echipamentele reutilizabile trebuie să fie supuse unei curățări și sterilizări amănunțite înainte de sterilizare după fiecare utilizare.

Pentru prevenirea hepatitei post-transfuzionale, respectarea strictă a indicațiilor pentru hemoterapie este de mare importanță. Transfuzia de sânge conservat și componentele acestuia (masă eritrocitară, plasmă, antitrombină etc.) se face numai din motive de sănătate și se notează în istoricul medical. Este necesară trecerea, dacă este posibil, la transfuzia de înlocuitori de sânge sau, în ultimă instanță, la transfuzia componentelor acestuia (albumină, hematii spălate special, proteine, plasmă). Acest lucru se datorează faptului că pasteurizarea plasmei (60°C, 10 ore), deși nu garantează inactivarea completă a HBV, reduce totuși riscul de infecție; Riscul de infecție în timpul transfuziei de albumină și proteine ​​este și mai mic, iar riscul de infecție în timpul transfuziei de imunoglobuline este neglijabil.

În secțiile cu risc crescut de infectare cu hepatita B (centre de hemodializă, secții de resuscitare, secții de terapie intensivă, centre de arși, spitale de oncologie, secții de hematologie etc.), prevenirea hepatitei B se asigură prin respectarea strictă a măsurilor antiepidemice (folosirea unui instrumentare de unică folosință, repartizarea fiecărui dispozitiv către un grup fix de pacienți, curățarea temeinică a sângelui din dispozitivele medicale complexe, separarea maximă a pacienților, limitarea intervențiilor parenterale etc.). În toate aceste cazuri, identificarea HBsAg se realizează folosind metode extrem de sensibile și cel puțin o dată pe lună.

Pentru a preveni infecțiile profesionale, toți angajații trebuie să lucreze cu sânge purtând mănuși de cauciuc și să respecte cu strictețe regulile de igienă personală.

Pentru a preveni răspândirea infecției în familiile pacienților cu hepatită și purtători de VHB, se efectuează dezinfecția de rutină, articolele de igienă personală (periuțe de dinți, prosoape, lenjerie de pat, prosoape, piepteni, accesorii de bărbierit etc.) sunt strict individualizate. Tuturor membrilor familiei li se explică în ce condiții poate apărea infecția. Membrii familiei pacienților cu hepatită cronică B și purtători de HBsAg sunt supuși supravegherii medicale.

Prevenirea specifică a hepatitei B se realizează prin imunizarea pasivă și activă a copiilor cu risc crescut de infecție.

Pentru imunizarea pasivă se utilizează imunoglobulina cu un conținut ridicat de anticorpi la HBsAg (titrul în reacția de hemaglutinare pasivă este 1:100.000 - 1:200.000). Aceasta imunoglobulina este obtinuta din plasma donatorilor in sangele carora se detecteaza anti-HBs la titru mare.

Nascut din mame purtatoare de HBsAg sau care au dezvoltat hepatita acuta B in ultimele luni de sarcina (imunoglobulina se administreaza imediat dupa nastere, iar apoi din nou dupa 1, 3 si 6 luni);

După ce materialul care conține virusuri intră în organism (sângele sau componentele acestuia sunt transfuzate de la un pacient sau un purtător de VHB, tăieturi accidentale, injecții cu suspiciune de contaminare cu material care conține virus); in aceste cazuri se administreaza imunoglobulina in primele ore de la suspectarea infectiei si dupa 1 luna;

Dacă există o amenințare de infecție pe termen lung - pentru copiii internați în centrele de hemodializă, pacienții cu hemoblastoză etc. (readministrat la diferite intervale - după 1-3 luni sau la 4-6 luni); eficacitatea imunizării pasive depinde în primul rând de momentul administrării imunoglobulinei; când se administrează imediat după infectare, efectul preventiv ajunge la 90%, în decurs de până la 2 zile - 50-70%, iar când se administrează după 5 zile, profilaxia cu imunoglobuline este practic ineficientă.

Cu injectarea intramusculară de imunoglobuline, concentrația maximă de anti-HBs în sânge este atinsă după 2-5 zile. Pentru a obține un efect protector mai rapid, imunoglobulina poate fi administrată intravenos.

Perioada de eliminare a imunoglobulinei variază de la 2 la 6 luni, dar un efect protector sigur este asigurat numai în prima lună după administrare, prin urmare, pentru a obține un efect prelungit, este necesară administrarea repetată a imunoglobulinei. În plus, utilizarea imunoglobulinei este eficientă numai la o doză infecțioasă scăzută de HBV. În caz de infecție masivă (transfuzie de sânge, plasmă etc.), profilaxia cu imunoglobuline este ineficientă.

În ciuda deficiențelor, introducerea imunoglobulinei specifice ar trebui să ocupe locul cuvenit în prevenirea hepatitei B. Conform literaturii de specialitate, profilaxia imunoglobulinei specifice în timp util poate preveni infecția cu hepatita B la 70-90% dintre persoanele vaccinate.

Pentru prevenirea activă a hepatitei B, se folosesc vaccinuri modificate genetic.

În țara noastră au fost create mai multe vaccinuri recombinate împotriva hepatitei B (JSC NPK Combiotech Regevak B și alte vaccinuri). În plus, mai multe medicamente străine au fost înregistrate și aprobate pentru utilizare (Engerix B; NV-VAX II, Euvax; Shanvak-B; Eberbiovak).

Următoarele sunt supuse imunizării active împotriva hepatitei B:

Nou-născuți din mame cu hepatită sau purtătoare de AgHBs, mai ales dacă au AgHBe;

Nou-născuți din zonele în care hepatita B este endemică, cu rate de purtare a AgHBs mai mari de 5%;

Pacienți care suferă adesea diverse proceduri parenterale (insuficiență renală cronică, diabet zaharat, boli de sânge, intervenție chirurgicală propusă cu ajutorul unui aparat inimă-plămân etc.);

Persoane aflate în contact strâns cu purtătorii de AgHBs (în familii, grupuri închise de copii);

Personalul medical al secțiilor de hepatită, centrelor de hemodializă, secțiilor de sânge, chirurgi, stomatologi, patologi;

Persoanele care au fost rănite accidental de instrumente contaminate cu sângele pacienților cu hepatită B sau purtători de HBsAg.

Vaccinarea se efectuează de trei ori conform schemei 0; 1; 6 luni Sunt permise și alte scheme: 0; 1; 3 luni sau 0; 1; 2; 12 luni Revaccinarea se efectuează la fiecare 5 ani.

Numai persoanele care nu au markeri HBV detectați în sânge (HBsAg, anti-HBc, anti-HBs) sunt supuse imunizării active. Dacă unul dintre markerii hepatitei B este prezent, vaccinarea nu este efectuată.

Eficacitatea vaccinării este foarte mare. Numeroase studii arată că atunci când vaccinul este administrat conform schemei 0; 1; După 6 luni, 95% dintre indivizi dezvoltă imunitate protectoare, care oferă protecție fiabilă împotriva infecției cu VHB timp de 5 ani sau mai mult.

Nu există contraindicații pentru vaccinarea împotriva hepatitei B. Vaccinul este sigur și arectogen.

Vaccinarea poate reduce incidența hepatitei B de 10-30 de ori.

Pentru a preveni transmiterea verticală a VHB, prima fază a vaccinurilor se administrează imediat după naștere (nu mai târziu de 24 de ore), apoi se vaccinează după 1; 2 si 12 luni În acest scop, se poate folosi imunizarea pasiv-activă combinată a nou-născuților din mame cu hepatită B sau purtătoare de virus. Imunoglobulina specifică se administrează imediat după naștere, iar vaccinarea se efectuează în primele 2 zile, apoi la vârsta de 0 ani; 1; 2 luni cu revaccinare la 12 luni. Această imunizare pasiv-activă reduce riscul de infectare a copiilor de la mame cu HBeAg de la 90 la 5%.

Implementarea pe scară largă a vaccinării împotriva hepatitei B va reduce incidența nu numai a hepatitei B acute, dar și cronice, precum și a cirozei și a cancerului hepatic primar.

DELTA HEPATITA

B16.0 - hepatită acută B cu agenți delta (coinfecție) și comă hepatică;

B16.1 - hepatită acută B cu agenți delta (coinfecție) fără comă hepatică;

B17.0 - delta acută (super) - infecția purtătorului virusului hepatitei B.

Etiologie. Virusul hepatitei delta (HDV) este o particulă sferică cu un diametru de 35-37 nm, a cărei înveliș exterior este antigenul de suprafață al HBV (HBsAg). În centrul particulei se află un antigen specific (AgD) care conține ARN mic (genom). Pentru replicare și exprimare, HDV necesită funcția auxiliară obligatorie a HBV, drept urmare este unul dintre virusurile defecte cu un genom incomplet. S-a stabilit că antigenul delta este localizat în principal în nucleele hepatocitelor sub formă de agregate de particule individuale cu dimensiunea de 20-30 nm, localizate în zona cromatinei și ocazional în citoplasmă în asociere cu ribozomi sau în hialoplasmă. Antigenul delta este rezistent la căldură și acizi, dar este inactivat de alcalii și proteaze. Infecția experimentală poate fi reprodusă pe cimpanzei.

Epidemiologie. Sursa bolii sunt pacienții cu hepatită deltă acută și mai ales cronică, precum și purtători sănătoși IOP și chiar purtători de anticorpi la IOP.

PIO se transmite exclusiv pe cale parenterală - prin transfuzie de sânge care conține virus și preparatele acestuia, precum și prin utilizarea de ace, catetere, sonde și alte instrumente medicale contaminate cu sânge care conține virus. Riscul de infecție cu PIO este deosebit de mare în rândul primitorilor obișnuiți de sânge donator sau produse din sânge (pacienți cu hemofilie, boli hematologice maligne și alte boli cronice), precum și în rândul persoanelor care deservesc centre de hemodializă, chirurgi și dependenți de droguri.

Infecția are loc prin sângele HBsAg-pozitiv sau prin preparatele acestuia care conțin anticorpi împotriva IOP. Un donator de astfel de sânge are de obicei hepatită cronică și antigenul delta poate fi întotdeauna detectat în celulele hepatice.

Este posibilă transmiterea transplacentară a IOP de la mamă la făt. Cu toate acestea, mai des, nou-născuții se infectează în timpul nașterii sau imediat după naștere ca urmare a contaminării cu sânge matern care conține PIO prin pielea și membranele mucoase deteriorate.

Persoanele care nu au avut hepatită B, precum și purtătorii de VHB, sunt susceptibile la IOP. Cea mai mare susceptibilitate se observă la copiii mici și la persoanele cu hepatită cronică B.

Patogeneza. Când este infectat cu IOP, se pot dezvolta coinfecție și suprainfecție. Coinfecția apare la persoanele care nu au avut hepatită virală B și nu sunt imune la HBV. Suprainfecția este posibilă atunci când pacienții cu hepatită cronică B sau purtători de VHB se infectează. Când sunt coinfectate, hepatita B și hepatita delta apar cu răspunsuri serologice corespunzătoare la HBV și HDV. Odată cu suprainfecția, se dezvoltă un tablou clinic al hepatitei acute, însoțit de apariția de anticorpi la IOP cu o scădere simultană a nivelului markerilor VHB în sânge și ficat, care se explică prin influența reproducerii IOP asupra VHB. Suprainfecția cu HDV se manifestă de obicei într-o perioadă de 3 săptămâni până la 3 luni după infecție și, de regulă, se termină cu formarea unei infecții cronice comune cu VHB și HDV sau apariția hepatitei cronice delta pe fondul transportului în curs de desfășurare a VHB. .

Patomorfologie. Nu este posibil să se identifice semne morfologice specifice unice pentru hepatita delta. Predomină semnele unui proces inflamator sever.

Manifestari clinice.În funcție de mecanismul de dezvoltare, se disting 4 forme ale bolii: infecție acută mixtă cu VHB și HDV (coinfecție); suprainfecție delta HDV; hepatita B concomitentă cronică și hepatita delta; hepatită cronică delta datorată purtătorului VHB.

coinfecție. Perioada de incubație variază de la 8 la 10 săptămâni. Boala se manifestă cu aceleași simptome clinice ca și hepatita acută B, perioada inițială a bolii este adesea mai definită: creșterea temperaturii corpului la 38-39 ° C, adinamie, scăderea apetitului, greață, vărsături, dureri abdominale, mărire a ficatului și splină. În serul sanguin, conținutul de bilirubină totală este crescut datorită fracției directe, activitatea enzimelor hepatocelulare este ridicată și se observă disproteinemia.

Cu o evoluție favorabilă, durata bolii este de 1,5-3 luni. Unii copii pot dezvolta forme prelungite cu exacerbări semnificative clinic, creșteri repetate ale bilirubinei și activitatea enzimelor hepatocelulare din serul sanguin.

Formarea hepatitei cronice în rezultatul formelor clinice manifeste nu este observată. La copiii din primele luni de viață, hepatita malignă apare adesea cu un rezultat fatal. Absența cronicității formelor manifeste acute de coinfecție nu exclude posibilitatea formării hepatitei B cronice primare și a hepatitei delta, care apar latent, fără o fază acută manifestă.

suprainfecția IOP. Când infecția cu HDV este suprapusă infecției cronice cu VHB, cum ar fi hepatita cronică sau ca purtător sănătos, perioada de incubație este de 3-4 săptămâni. În aceste cazuri, infecția IOP se manifestă de obicei printr-un tablou clinic de hepatită acută: creșterea temperaturii corpului la 38-39°C, stare de rău, slăbiciune generală, greață, vărsături, dureri abdominale. După 2-3 zile, apar urina închisă la culoare, fecalele decolorate, colorarea icterică a sclerei și a pielii, iar ficatul și splina devin mărite. În același timp, conținutul de bilirubină totală din serul sanguin crește de 3-5 ori, în principal din cauza fracției conjugate, activitatea enzimelor celulare hepatice crește de 4-10 ori, indicatorii testului de timol cresc, testul de sublimare și protrombină. indicele scade semnificativ. Evoluția bolii este adesea severă, până la apariția unei forme maligne cu un rezultat fatal la unii pacienți. În alte cazuri, hepatita cronică delta se formează cu activitate ridicată a procesului.

Hepatita B cronică activă și hepatita delta ar trebui considerată ca o infecție cronică mixtă, deoarece procesul patologic este cauzat de hepatita B și hepatita delta care apar activ. La copii, boala se manifestă ca simptome severe de intoxicație sub formă de oboseală crescută, instabilitate emoțională, scăderea poftei de mâncare, semne de disfuncție a tractului gastrointestinal (greață, senzație de greutate în regiunea epigastrică, hipocondru drept, flatulență). Unii pacienți au icter ușor al pielii și toți au ficatul și splina mărite. Sunt detectate în mod constant mai multe vânătăi la nivelul extremităților, uneori se observă sângerări nazale, sunt frecvente telangiectazii, eritem palmar și alte semne extrahepatice. În serul sanguin al tuturor pacienților, se detectează o activitate ridicată a enzimelor hepatocelulare, o scădere a protrombinei, disproteinemie, precum și HBsAg, HBeAg și markerii actuali ai hepatitei delta (HDV ARN și anti-HDV IgM). Evoluția bolii poate fi severă, cu remisiuni scurte alternate și exacerbări pe termen lung.După 5-6 ani, boala poate fi deja interpretată ca hepatită cronică activă delta cu formarea cirozei hepatice (vezi Fig. 77, 78, 79 pe insertul color). Acești copii au un sindrom hepatolienal pronunțat cu o îngroșare accentuată a ficatului, manifestări hemoragice, semne extrahepatice, activitate ridicată a enzimelor hepatocelulare, niveluri scăzute de test de sublimare, indice de protrombină și fenomen de disproteinemie progresivă. Modificările spectrului markerului indică continuarea activității HDV (se detectează IgM anti-HDV) în absența activității de replicare a HBV (se detectează HBsAg și anti-HBe).

Diagnostic hepatita delta se stabilește pe baza detectării anticorpilor ARN HDV, ADN VHB, IgM și IgG în sânge prin metoda PCR împotriva HDV și VHB.

Pe baza datelor clinice, infecția cu HDV poate fi presupusă dacă un pacient cu hepatită cronică B sau un așa-numit purtător sănătos de HBsAg prezintă o exacerbare semnificativă clinic cu simptome de intoxicație, icter, o creștere bruscă a ficatului și o creștere a activitatea enzimelor hepatocelulare.

Tratament pentru hepatită, delta este aceeași ca și pentru hepatita B și este construită ținând cont de severitatea manifestărilor clinice și de evoluția bolii. Deoarece evoluția hepatitei deltei este adesea imprevizibilă, toți pacienții sunt supuși spitalizării obligatorii în secția de hepatită a unui spital de boli infecțioase.

Prevenirea.În prevenirea hepatitei delta, rolul principal îl are prevenirea hepatitei B. Este necesar să se protejeze cu atenție purtătorii VHB și pacienții cu hepatită cronică B de suprainfecția cu HDV. O astfel de suprainfecție poate apărea nu numai în timpul transfuziei de produse sanguine infectate sau în timpul manipulărilor parenterale, ci și în timpul contactului strâns în gospodărie prin microtraumă a pielii și a membranelor mucoase.

HEPATITA C

Etiologie. Virusul hepatitei C (VHC) aparține familiei de flavivirusuri. Are un diametru de 22 până la 60 nm și se găsește atât în ​​sânge, cât și în extracte de ficat de la oameni sau cimpanzei infectați experimental. Spre deosebire de alte virusuri ale hepatitei, se gaseste in serul sanguin al pacientilor in concentratii extrem de scazute, iar raspunsul imun sub forma de anticorpi specifici este foarte slab si tardiv. Virusul este sensibil la cloroform și formol; atunci când este încălzit la 60 ° C, este inactivat în 10 ore, iar când este fiert - în 2 minute. Sterilizarea produselor din sânge cu ajutorul razelor ultraviolete este eficientă.

Epidemiologie.În Europa de Vest și SUA, până la 95% din toate cazurile de hepatită post-transfuzie și parenterală sunt cauzate de VHC. Boala apare după transfuzia de sânge care conține virus, plasmă, fibrinogen, factor antihemofil și alte produse din sânge. Au fost raportate focare de hepatită C la pacienții cu imunodeficiențe după perfuzii intravenoase cu imunoglobuline. Hepatita C este cea mai importantă hepatită acută în centrele de hemodializă, în rândul pacienților din secțiile de transplant de organe, din spitalele de oncologie, centrele de plasmafereză etc.

VHC se transmite exclusiv pe cale parenterală, în principal cu produse din sânge și în timpul diferitelor intervenții invazive, inclusiv prin microtraumatisme în timpul contactului casnic. S-a demonstrat posibilitatea transmiterii perinatale a infecției de la mamă la făt transplacentar, precum și în timpul nașterii și imediat după naștere, atunci când copilul este contaminat cu sângele mamei prin pielea deteriorată. Transmiterea sexuală a VHC este destul de probabilă.

Patogeneza.În mecanismul de afectare a celulelor hepatice din hepatita C, rolul principal îl joacă citoliza imună, realizată prin citotoxicitatea celulelor T îndreptată împotriva hepatocitelor infectate. Este posibilă posibilitatea unor efecte citopatice directe ale virusului asupra celulelor hepatice. În patogeneza formării formelor cronice ale bolii, capacitatea slăbită a celulelor mononucleare din sânge de a produce interferon γ, precum și o modificare a raportului subpopulațiilor imunoreglatoare de T-helper și T-supresori cu o predominanță a acesta din urmă și răspunsul imun umoral asociat cu celule T insuficient de eficient la acțiune, au o importanță decisivă patogenul și hepatocitele infectate. Capacitatea crescută a antigenului VHC de a se masca în complexe imune este, de asemenea, de o anumită importanță, ceea ce aduce această boală mai aproape de complexul imunitar.

Patomorfologie. Modificările morfologice ale ficatului cu hepatita C nu au specificitate strictă. Cu toate acestea, în hepatita acută C, inflamația portală este mai puțin pronunțată, necroza focală este mai puțin frecventă, iar steatoza este semnificativ mai vizibilă în comparație cu cea din hepatita A și hepatita B.

Odată cu formarea hepatitei cronice, există o creștere semnificativă a reacției inflamatorii portal și periportal cu acumularea de elemente mononucleare și este detectată o fibroză ușoară cu tendință de proliferare septală. În hepatocite se observă modificări distrofice difuze, de la ușoare la severe, inclusiv degenerarea balonului și necroza.

Un proces cronic la nivelul ficatului se poate încadra în tabloul morfologic al hepatitei persistente, dar în majoritatea cazurilor este vorba de o hepatită activă cu necroză de punte relativ rară și infiltrație limfoidă moderată.

Manifestari clinice. Perioada de incubație este în medie de 7-8 săptămâni, cu fluctuații de la câteva zile (cu infecție masivă) la 26 de săptămâni. Boala începe treptat cu manifestări astenovegetative și dispeptice: letargie, stare de rău, greață și uneori temperatură corporală scăzută. Sunt posibile dureri abdominale și uneori vărsături. După câteva zile, apar urina închisă la culoare și fecalele decolorate. La toți pacienții, ficatul este mărit, iar uneori splina este mărită. Icterul apare rar, doar la 15-40% dintre pacienți. În absența icterului, principalele simptome sunt starea de rău, astenia și ficatul mărit. În serul sanguin al tuturor pacienților, activitatea ALT și AST este crescută, în unele cazuri conținutul de bilirubină totală este crescut din cauza fracției directe, sunt posibile o scădere a protrombinei, disproteinemie etc.. Indicatorii funcționali ai ficatului testele corespund pe deplin severității leziunilor hepatice și stadiului procesului patologic.

Hepatita virală C este clasificată în același mod ca și alte hepatite virale. Există variante tipice și atipice ale bolii.

Pe baza severității, acestea sunt împărțite în ușoare, moderate, severe și maligne și, în funcție de cursul lor - forme acute, prelungite și cronice.

Caracteristicile formelor clinice și criteriile de diagnostic ale acestora sunt aceleași ca și pentru alte hepatite.

Curgere. Cursul acut al hepatitei C apare în 10-20% din cazuri, la alți copii boala are o evoluție cronică. Trecerea la stadiul cronic se manifestă prin hiperfermentemie persistentă cu o stare generală relativ satisfăcătoare, absența completă a plângerilor, ușoară mărire și întărire a ficatului. În stadiul de hepatită cronică stabilită, pacienții se pot plânge de oboseală crescută, slăbiciune și simptome dispeptice. La examinare pot fi detectate modificări vasculare (telangiectazie, eritem palmar), ficatul este întotdeauna mărit, iar de multe ori splina este mărită. În ciuda severității scăzute a simptomelor clinice, procesul patologic din ficat din punct de vedere morfologic corespunde în majoritatea cazurilor hepatitei cronice active, adesea cu semne de dezvoltare a cirozei.

Diagnosticare. Diagnosticul de hepatită C se stabilește atunci când anticorpii specifici la proteinele structurale și nestructurale ale virusului sunt detectați în serul sanguin prin ELISA, precum și ARN viral prin PCR.

Tratament. Principiile generale de tratament pentru pacienții cu hepatită C acută și cronică sunt aceleași ca și pentru alte hepatite virale. Prescripți repaus la pat, dietă și medicamente simptomatice. Pentru formele maligne se folosesc hormoni corticosteroizi, iar la pacientii cu hepatita cronica se folosesc cu succes preparate cu interferon recombinant (viferon, intron A, roferon A etc.).

Pentru a ușura încărcătura toxică asupra ficatului, este necesar să se efectueze o terapie de enterosorbție (enterosgel, enterodeză). Pentru enterosorbția pe termen lung, se recomandă un enterosorbent selectiv cu proprietăți hidrofobe pronunțate. La copiii cu leziuni hepatice virale cronice (VHB și VHC), este indicată terapia combinată cu medicamente cu activitate antivirală cu un mecanism de acțiune diferit: pentru hepatita virală cronică B - lamivudină și cicloferon sau viferon și cicloferon.

Ca mijloc de terapie patogenetică pentru hepatita cronică C, este prescris acidul ursodeoxicolic (ursosan), care are un efect corectiv asupra principalelor legături ale patogenezei care predetermina cursul cronic al infecției (anticolestatic, imunomodulator, antifibrotic, antioxidant, antiapoptotic). Medicamentul Ursosan este prescris într-o doză de 10-15 mg/kg. zile atât în ​​timpul tratamentului cu interferoni cât și în monoterapie cu o durată de curs de la 3-6 luni până la un an.

Prevenirea. Principiile de prevenire a hepatitei C sunt aceleași ca și pentru hepatita B. Utilizarea seringilor de unică folosință, sistemelor de perfuzie, cateterelor, precum și respectarea regulilor de sterilizare a instrumentelor chirurgicale, dentare și de altă natură conduc la o reducere semnificativă a incidenței nu numai hepatita B, ci și hepatita C.

Testarea produselor din sânge pentru activitatea anti-HCV și transaminazei și apoi excluderea probelor pozitive duce la o reducere semnificativă a incidenței hepatitei C în rândul primitorilor de produse din sânge.

HEPATITA G

Pe baza compoziției secvențelor de nucleotide și aminoacizi, virusul G, împreună cu HCV, formează un grup de virusuri asociate hepatitei din familia flavivirusurilor (Flaviviridae). În acest caz, ARN-ul VHC este construit după o schemă caracteristică întregii familii de flavivirus: la capătul 5 există o zonă care codifică proteine ​​structurale, la capătul 3 există o zonă care codifică proteine ​​nestructurale.

Molecula de ARN conține un cadru de citire deschis; codifică sinteza unei poliproteine ​​precursoare constând din aproximativ 2900 de aminoacizi. Virusul are regiuni constante ale genomului (utilizate pentru a crea primeri utilizați în PCR), dar se caracterizează și printr-o variabilitate semnificativă, care se explică prin fiabilitatea scăzută a funcției de citire a ARN polimerazei virale. Se crede că virusul conține o proteină de bază (proteina nucleocapside) și proteine ​​de suprafață (proteine ​​supercapside). Diverse variante ale secvențelor de nucleotide HCV în diferite izolate sunt considerate ca subtipuri diferite în cadrul unui singur genotip sau ca intermediar între genotipuri și subtipuri. Există mai multe genotipuri de GBV (GBV-C și GBV-prototip etc.).

Epidemiologie. CHG se găsește peste tot. Frecvența detectării ARN-ului VHC se corelează în mod clar cu transfuziile de sânge și cu multiple intervenții parenterale. VHC este foarte frecventă în rândul dependenților de droguri care se injectează droguri pe cale intravenoasă, persoanelor care fac hemodializă, donatorilor de sânge și, de asemenea, în rândul pacienților cu hepatită cronică C.

Transmiterea sexuală și verticală a infecției nu poate fi exclusă.

Patogeneza. ARN-ul VHC începe să fie detectat în serul sanguin la 1 săptămână după transfuzia componentelor sanguine infectate. Mai mult de 9 ani de observare a indivizilor cu infecție persistentă cu VHC au arătat atât titruri de ARN ridicate (până la 107 /ml) cât și scăzute (până la 102 /ml); titrurile pot rămâne constante în timpul perioadei de observație sau fluctuează larg (până la 6 ordine de mărime), precum și dispariția periodică a ARN HCV din probele de ser. ARN-ul VHC se găsește și în țesutul hepatic. În timpul infecției experimentale (cimpanzei), se constată leziuni hepatice, modificări necroto-inflamatorii intralobulare și infiltrații inflamatorii de-a lungul tractului portal, similare celor cu hepatita C.

Patomorfologie. Modificările patologice ale țesutului hepatic cu hepatita G corespund celor cu hepatita C.

Manifestari clinice. Boala se manifestă într-o gamă largă de leziuni hepatice - de la hepatită ciclică acută și forme cronice până la transport asimptomatic.

În monoinfecția acută, se poate observa o ușoară creștere a temperaturii corpului, simptome astenodispeptice sub formă de letargie, greață, dureri abdominale și vărsături. La apogeul bolii, ficatul se mărește, iar mai rar, splina. În serul sanguin, activitatea ALT și AST este întotdeauna crescută, iar nivelul bilirubinei, de regulă, este în limite normale, este detectat ARN HGG. Cursul bolii poate fi acut, prelungit și cronic. Manifestările clinice ale acestor forme sunt practic imposibil de distins de cele ale hepatitei virale C.

Diagnosticare. Diagnosticul specific al hepatitei G se bazează pe detectarea ARN-ului VHC în serul sanguin prin PCR. Primerii utilizați pentru PCR sunt specifici regiunilor 5NCR, NS3 și NS5a ale genomului viral ca fiind cei mai conservați.

O altă modalitate de a diagnostica infecția cu VHC este testarea pentru detectarea anticorpilor la proteina de suprafață E2 a HGV folosind ELISA.

Tratament. Principiile terapiei pentru hepatita G sunt aceleași ca și pentru hepatita C.

Prevenirea. Un set de aceleași măsuri este în curs de a preveni alte hepatite virale cu infecție pirexiană.

Hepatita virală A (sau boala Botkin)– un tip special de hepatită virală; nu are forme cronice si are un mecanism de transmitere fecal-oral. Un tip mai puțin obișnuit de hepatită virală are aceleași proprietăți - hepatita E.

Virusurile hepatite A și E nu au un efect dăunător direct asupra ficatului. Hepatita - inflamația ficatului - apare atunci când virușii pătrund în celulele hepatice, provocând astfel o reacție a celulelor sanguine de protecție împotriva țesutului hepatic alterat.

Hepatita A este una dintre cele mai frecvente infecții din lume. Mulți oameni fac această boală în copilărie, care este asociată cu prevalența mai mare a hepatitei A în instituțiile pentru copii, în grupuri închise. Copiii tolerează infecția mult mai ușor decât adulții; mulți suferă o formă asimptomatică de hepatită A și dobândesc imunitate pe viață. La adulți, formele severe de hepatită care necesită spitalizare sunt mai frecvente, cel mai probabil din cauza diferitelor boli concomitente.

Hepatita virală A este cea mai răspândită în țările cu climă caldă și condiții sanitare precare. Prin urmare, probabilitatea de a prinde hepatita A crește atunci când călătoriți în țări fierbinți: Egipt, Tunisia, Turcia, Asia Centrală, India etc.

Hepatita E distribuite în țările din Asia de Sud-Est, Africa și America Centrală. La latitudinile noastre, hepatita E este mult mai puțin frecventă.

Virusul hepatitei A

Virusul hepatitei A este extrem de rezistent la influențele externe și poate persista în mediu mult timp.

• Rezistă la fierbere timp de 5 minute.
• Clorare - 30 de minute.
• Tratament cu formaldehidă - 3 ore.
• Rezistă la tratamentul cu alcool etilic 20%.
• Rezistă în medii acide (pH 3,0).
• Trăiește în apă la o temperatură de 20ºC timp de 3 zile.
• În preparatele din carne și crustacee, la o temperatură de 80 ºС, este activ timp de 20 de minute.

Cum te poți infecta cu hepatita A?

Sursa de infecție este o persoană bolnavă care eliberează viruși în mediu cu fecale. Virușii care intră în apă și alimente pătrund în corpul unei persoane sănătoase și pot provoca boli. Mai ales periculoase sunt preparatele preparate din fructe de mare insuficient tratate termic. În plus, infecția apare adesea prin consumul de legume și fructe, care pot conține ele însele virusuri hepatitei A sau pot fi spălate cu apă contaminată.

Un mecanism mai puțin comun de transmitere este prin sânge contaminat. Acest lucru se întâmplă în timpul transfuziilor de sânge, dependenților de droguri care folosesc seringi comune și, de asemenea, în timpul contactelor homosexuale.

Dezvoltarea virusului hepatitei A și E

Virușii hepatitic pătrund în intestine prin gură, de acolo, fiind absorbiți în sânge, pătrund în celulele hepatice, provocând inflamarea acestora printr-un atac al celulelor imunitare proprii ale organismului. Virușii intră apoi în căile biliare și de acolo în intestine și în mediu.

O persoană bolnavă este periculoasă pentru ceilalți în ultima săptămână a perioadei de incubație și în prima săptămână a bolii. Perioada de incubație este perioada de la infecție până la primele manifestări ale bolii. În cazul hepatitei A, este de 14-28 de zile. Și în caz hepatita E poate ajunge la 60 de zile (în medie 40 de zile).

În timp ce virusul este în sânge, nu există icter, există semne generale de intoxicație, iar infecția are loc sub masca unei infecții virale respiratorii acute.

Apariția icterului înseamnă că nu mai există viruși în sânge și că răspunsul imun este complet format. in orice caz hepatita virala A apare adesea fără icter.

Apariția icterului indică afectarea a 70% din ficat, așa că toți pacienții cu icter sunt sfătuiți să urmeze tratament spitalicesc. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, cu respectarea regimului și tratamentul adecvat, structura și funcția ficatului este complet restaurată.

Simptomele hepatitei A și E

Perioada anicterică cu virusul hepatitei A și E

Perioada anicterică poate dura 1-2 săptămâni. În acest caz, se observă simptome generale care sunt foarte asemănătoare cu simptomele gripei și răcelilor.

• Scăderea apetitului.
• Oboseală.
• Starea de rău.
• Febră (de obicei 38-39ºС, rareori temperatura crește la 40ºС).
• Durere în mușchi și articulații.
• Durere de cap.
• Tuse.
• Curge nasul.
• Durere de gât.
• Greață și vărsături.
• Durere abdominală.

Perioada de icter cu virusul hepatitei A și E

Primul simptom care te face să fii precaut este întunecarea urinei. Urina devine maro închis, „culoarea berii închise”. Apoi sclera oculară și membranele mucoase ale ochilor și gurii devin galbene, ceea ce poate fi determinat prin ridicarea limbii către palatul superior; Îngălbenirea este mai vizibilă și pe palme. Mai târziu pielea devine galbenă.

Odată cu debutul perioadei icterice, simptomele generale scad și pacientul se simte de obicei mai bine. Cu toate acestea, pe lângă îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase, în hipocondrul drept apar greutatea și durerea. Uneori există o decolorare a scaunului, care este asociată cu blocarea căilor biliare.

Recuperarea completă are loc în 1-2 luni.

Forme severe de virusul hepatitei A și E

Formele severe ale bolii includ așa-numitele forme colestatice când apare stagnarea biliei, care este cauzată de inflamația pereților căilor biliare. În acest caz, scaunul devine mai ușor și apare mâncărimea pielii, care este cauzată de iritația pielii de către componentele bilei.

Hepatita fulminantă este deosebit de periculoasă, în care se dezvoltă necroză hepatică masivă, insuficiență hepatică acută și adesea moartea pacientului. La hepatita A forma fulminantă apare extrem de rar și când hepatita E– frecvența sa este de 1-2%. Cu toate acestea, există un pericol deosebit hepatita E reprezintă pentru gravide - frecvența formei fulminante este de 25%

Mortalitatea la hepatita A variază de la 1 la 30%. Mortalitatea crește odată cu vârsta, precum și la purtătorii cronici ai altor hepatite virale.

Cine are mai multe șanse de a face virusul hepatitei A și E?

• Persoane care călătoresc în țări în care incidența este mai mare (regiuni endemice)
• Copiii care frecventează instituțiile preșcolare
• Lucrătorii instituțiilor preșcolare
• Lucrători din serviciile alimentare
• Lucrători în canalizare și apă
• Persoanele ai căror membri ai familiei au hepatită A
• Homosexuali
• Dependenti de droguri

Trebuie remarcat faptul că în țările cu o prevalență ridicată hepatita A, precum și în mediul rural, multe persoane contractează hepatita A în copilărie, adesea în forme ușoare sau asimptomatice, dobândind astfel imunitate pe tot parcursul vieții. În timp ce oamenii care locuiesc în orașe suferă de hepatită A mult mai puțin frecvent și, prin urmare, au un risc mai mare de a se infecta prin contactul cu o persoană bolnavă, precum și atunci când călătoresc în zone endemice.

Prevenirea virusurilor hepatitei A și E

Măsurile generale de prevenire se rezumă la principiile de bază ale igienei generale. Este necesar să vă spălați mâinile înainte de a mânca, să spălați fructele și legumele cu apă, a cărei puritate este fără îndoială. Nu mâncați carne subprocesată, pește, în special fructe de mare.

Imunoglobulina

Cu ajutorul imunoglobolinei umane normale se realizează așa-numita imunizare pasivă, adică. unei persoane i se injectează anticorpi gata preparate (proteine ​​protectoare) împotriva virusurile hepatitei A. Durata de acțiune a acestor anticorpi este de 2 luni. Când medicamentul este administrat la începutul perioadei de incubație, previne dezvoltarea bolii.

Imunoglobulina poate fi utilizată la persoanele care au fost în contact strâns cu persoana bolnavă nu mai târziu de 2 săptămâni de la infecția suspectată; precum şi la persoanele situate într-o regiune endemică.

Imunoglobulina este sigură și bine tolerată; Infecția cu HIV nu poate fi transmisă prin aceasta, deoarece virusul este inactivat în timpul fabricării medicamentului.

Vaccinare

În Rusia sunt disponibile vaccinuri, care sunt viruși cultivați în cultură celulară și inactivați de formaldehidă. Există mai multe vaccinuri de acest tip: Hep-A-in-vac (Rusia), Avaxim (Franța), Havrix (Belgia), Vakta (SUA).

Vaccinarea poate fi administrată copiilor începând cu vârsta de 2 ani. După o singură vaccinare, imunitatea se formează în 1-4 săptămâni (în funcție de tipul de vaccin), deci poate fi utilizat cu 1-4 săptămâni sau mai mult înainte de a călători în țări cu o prevalență ridicată a hepatitei A. După o singură imunizare, imunitatea se formează timp de 2 ani; după două ori – de mai bine de 20 de ani.

La adulți, vaccinul se administrează intramuscular - 2 doze cu un interval de 6-12 luni. Copiii cu vârsta cuprinsă între 2-18 ani se administrează intramuscular cu 2 jumătăți de doză la intervale lunare și o a treia doză după 6-12 luni.

Complicațiile hepatitei A și E

Hepatita A, care apare pe fondul unei sănătăți complete, aproape întotdeauna se termină cu recuperare. La pacienții vârstnici cu boli concomitente, în special cu transportul cronic al altor hepatite virale, prognosticul se înrăutățește și se observă mai des o evoluție prelungită a bolii.

La un număr mic de pacienți, la săptămâni și luni după boală, poate apărea o recidivă, de ex. revenirea tuturor simptomelor bolii: intoxicație, icter. Dar nici în aceste cazuri, hepatita nu devine cronică.

In afara de asta, virale hepatita E poate provoca hemoliză - distrugerea celulelor sanguine - globule roșii, ceea ce poate duce la afectarea rinichilor și insuficiență renală acută.

Disfuncție hepatică după operație hepatita A sunt extrem de rare, în principal la pacienții în vârstă. Cu toate acestea, există cazuri când hepatita A apare sub formă anicterică, sub pretextul ARVI, când pacientul nu respectă repausul la pat; acest lucru poate duce la formarea de țesut cicatricial în ficat - fibroză hepatică, care este periculoasă din cauza dezvoltării discineziei căilor biliare - perturbarea trecerii normale a bilei.

Cu hepatita E, ciroza hepatică apare în 5% din cazuri.

Diagnosticul hepatitei A

Diagnosticul se bazează în primul rând pe date clinice - i.e. manifestări ale bolii.

Pentru a confirma diagnosticul de hepatită virală, se efectuează o serie de teste de laborator. Testele biochimice de sânge pot dezvălui creșteri semnificative ale bilirubinei și ale enzimelor hepatice, confirmând afectarea ficatului.

Apoi se efectuează un diagnostic diferențial al hepatitei virale. Diagnosticul specific al hepatitei A se bazează pe determinarea anticorpilor din virusul din sânge și se determină anticorpi specifici caracteristici hepatitei acute.

Regim și dietă pentru hepatita acută

În timpul hepatitei acute, este mai bine să stai în pat. Întinsul întins îmbunătățește alimentarea cu sânge a organelor interne, inclusiv a ficatului, ceea ce ajută la restabilirea normală a celulelor hepatice.

Pentru hepatita acută este indicat un tip special de dietă - dieta nr. 5.

Alimentele trebuie consumate de 5-6 ori pe zi, calde.

Permis:

• Pâine uscată sau pâine de o zi.
• Supe din legume, cereale, paste cu bulion de legume, precum și supe de lapte.
• Mâncăruri făcute din carne slabă de vită, de pasăre, fierte sau coapte după fierbere.
• Soiuri de pește cu conținut scăzut de grăsimi (codul, biban, navaga, știuca, crap, merluciu argintiu) fiert sau fiert la abur.
• Diverse tipuri de legume și ierburi, varză acră, roșii coapte.
• Se recomandă în special terciuri semivâscoase, budinci, caserole, preparate din fulgi de ovăz și terci de hrișcă.
• Ouă - nu mai mult de unul pe zi, sub formă de adăugare la feluri de mâncare, omletă de albuș.
• Fructe și fructe de pădure cu excepția celor foarte acre, compoturi, jeleu, lămâie (cu ceai).
• Zahăr, dulceață, miere.
• lapte cu ceai, brânză de vaci condensată, uscată, cu conținut scăzut de grăsimi, cantități mici de smântână, brânzeturi blânde (olandeză etc.). Brânza de vaci și caș sunt recomandate în special.
• Unt, ulei vegetal (până la 50 g pe zi).
• Ceai și cafea slabă cu lapte, sucuri neacide de fructe și fructe de pădure, suc de roșii, decoct de măceș.

Interzis:

• Toate băuturile alcoolice.
• Produse proaspete de panificatie, produse de patiserie.
• Supe cu bulion de carne, pește și ciuperci.
• Soiuri grase de carne, pasare, peste (sturion stelat, sturion, beluga, somn).
• Ciuperci, spanac, măcriș, ridichi, ridichi, ceapă verde, legume murate.
• Conserve, carne afumată, caviar.
• Inghetata, produse cu frisca, ciocolata.
• Leguminoase, muștar, piper, hrean.
• Cafea neagră, cacao, băuturi reci.
• Grăsimi de gătit, untură.
• Merișoare, fructe acre și fructe de pădure.
• Ouă fierte tari și prăjite.

În caz de vărsături severe, se administrează nutriție parenterală, adică. nutrientii se administreaza intravenos. O dietă hrănitoare, bogată în calorii este un factor important în tratamentul acestor pacienți.

Tratamentul hepatitei virale A și E

De regulă, hepatitele A și E nu necesită tratament, cu excepția formelor severe ale bolii. În aceste cazuri, tratamentul medicamentos constă în terapia de detoxifiere, adică. reducerea nivelului de toxine care se acumulează în sânge din cauza leziunilor hepatice. De obicei, aceasta este administrarea intravenoasă a diverselor soluții de detoxifiere.

Conținutul articolului

Hepatita A(sinonime pentru boala: boala Botkin, infectioasa, sau epidemica, hepatita) - o boala infectioasa acuta cauzata de virusul hepatitei A, cu mecanism predominant de infectie fecal-oral; caracterizată prin prezența unei perioade inițiale cu creșterea temperaturii corpului, simptome dispeptice, asemănătoare gripei, afectare predominantă a ficatului, simptome de hepatită, tulburări metabolice și adesea icter.

Date istorice ale hepatitei A

Multă vreme, boala a fost considerată în mod eronat icter cataral, cauzată de blocarea căii biliare comune cu mucus și umflarea membranei mucoase a acesteia (R. Virchow, 1849). Pentru prima dată, poziția conform căreia așa-numitul icter cataral este o boală infecțioasă a fost fundamentată științific a fost exprimată de S. P. Botkin (1883). Agentul cauzal al bolii, virusul hepatitei A (HAV), a fost descoperit în 1973. S. Feinstone.

Etiologia hepatitei A

Agentul cauzal al hepatitei A aparține familiei Picornaviridae(italiană picollo - mic, mic; engleză ARN - acid ribonucleic), un gen de enterovirusuri (tip 72). Spre deosebire de alte enterovirusuri, replicarea HAV în intestin nu a fost dovedită definitiv. HAV este o particulă cu o dimensiune de 27 - 32 nm, care nu conține lipide și carbohidrați. Virusul se poate reproduce în unele culturi de celule primare și continue de oameni și maimuțe. Virusul este rezistent la factorii de mediu, poate supraviețui la temperatura camerei timp de câteva luni, este sensibil la formol, soluții concentrate de cloramină și înălbitor, este rezistent la îngheț și rămâne viabil timp de doi ani la o temperatură de -20 ° C.
Sterilizarea cu abur curgător la o temperatură de 120 ° C timp de 20 de minute inactivează complet materialul infecțios.

Epidemiologia hepatitei A

Singura sursă de infecție este o persoană bolnavă. Eliberarea agentului patogen în mediul extern cu fecale începe în perioada de incubație, cu 1-3 săptămâni înainte de apariția simptomelor clinice ale bolii. Cea mai mare contagiozitate se observă în primele 1-2 zile de boală și încetează după a 10-14-a zi a bolii. Agentul patogen se găsește în urină, sânge menstrual și material seminal, ceea ce are o semnificație epidemiologică mai mică.
Nu există agent patogen în laptele matern. Adesea, sursa de infecție sunt pacienții cu forme anicterice și inparente de hepatită virală A, al căror număr poate depăși semnificativ numărul de pacienți cu forma manifestă. Transportul virusului nu este observat.
Principalul mecanism de infecție este fecal-oral, realizat pe calea apei, alimentelor și contact-casnic. Există un număr mare de cazuri de focare de infecție în alimente și apă. Adesea, în instituțiile preșcolare și școlile apar focare de grup de hepatită virală A. Există o posibilitate de infecție parenterală cu hepatita A în timpul procedurilor medicale, totuși, durata scurtă a perioadei de viremie face ca această cale de infecție să fie secundară. Transmiterea sexuală este posibilă.
Susceptibilitatea persoanelor la infecția cu hepatita A este de 100%. Datorită răspândirii intensive a bolii, majoritatea oamenilor reușesc să se recupereze din forma icterică sau anicterică a infecției înainte de vârsta de 14 ani. Din punct de vedere al structurii de vârstă, incidența hepatitei A este apropiată de bolile infecțioase ale copilăriei (rujeolă, scarlatina). Adulții reprezintă aproximativ 10-20% din toate cazurile de hepatită A.
Sezonalitatea este toamna-iarna, observata doar in randul copiilor. Periodicitatea creșterii incidenței cu un interval de 5-5 ani este tipică.
Hepatita A este o infecție foarte frecventă, rata de incidență depinde de starea culturii sanitare și a dotărilor publice. Imunitatea este puternică și pe tot parcursul vieții.

Patogenia și patomorfologia hepatitei A

Patogenia nu a fost studiată suficient. Acest lucru se datorează în mare măsură lipsei unui model adecvat al bolii și lipsei de date privind replicarea agentului patogen. Conform schemei elaborate de A.F.Bluger și I. GI. Novitsky (1988), există șapte faze principale ale patogenezei.
I. Faza epidemiologică, sau pătrunderea agentului patogen în corpul uman.
II. Faza enterala. Virusul pătrunde în intestine, dar nu poate fi detectat în celulele mucoasei intestinale. Ipoteza că virusul se înmulțește în intestine este confirmată experimental la maimuțele tamarin. Conform studiilor morfologice electronice, la debutul bolii, în enterocite se găsesc semne de citoliză de diferite grade, similare cu cele observate în diferite infecții virale.
III. Limfadenita regională.
IV. Generalizarea primară a infecției este pătrunderea agentului patogen prin sânge în organele parenchimatoase.
V. Faza hepatogenă, care începe cu pătrunderea virusului în ficat. Există două forme de afectare a ficatului. Într-un caz, modificările acoperă mezenchimul, hepatocitele nu sunt deteriorate, iar procesul se termină în faza de diseminare a parenchimatoase. În a doua formă, se observă leziuni moderate ale hepatocitelor. Se credea că deteriorarea celulelor a fost cauzată numai de efectul citopatic al virusului (CPE). Cu toate acestea, dezvoltarea modificărilor patologice la nivelul ficatului coincide cu apariția anticorpilor împotriva virusului, iar cele mai semnificative modificări se dezvoltă după încetarea replicării virale. S-a dovedit că virusul este capabil să provoace un răspuns imun puternic și rapid, anticorpii apar chiar înainte de apariția simptomelor clinice, iar sensibilizarea imunocitelor are loc precoce. Toate acestea dau motive să credem că distrugerea hepatocitelor este în mare măsură asociată cu procese imunologice.
VI. Faza viremiei secundare asociată cu eliberarea virusului din celulele hepatice deteriorate.
VII. Faza de convalescență.
Viremia secundară se încheie cu întărirea sistemului imunitar, eliberarea organismului de virus și predominarea proceselor reparatorii.
Modificările morfologice în cazul hepatitei A sunt oarecum diferite de cele observate la pacienţii cu hepatită virală B. Tipul morfologic caracteristic de afectare hepatică în hepatita A este hepatita portală sau periportală. De regulă, nu se observă modificări inflamatorii și alternative în zona centrală a lobulului hepatic din jurul venei hepatice. Examenul microscopic electronic nu detectează virusul hepatitei A în țesutul hepatic.

Clinica Hepatita A

Se disting următoarele forme clinice de hepatită A: icterică (cu sindrom de citoliză; cu sindrom de colestază), anicterică, subclinică.
Boala apare cel mai adesea într-o formă acută ciclică, deși sunt posibile exacerbări, recăderi, curs prelungit și trecerea la o formă cronică (0,3-0,5% dintre pacienți).
Se disting următoarele perioade de boală: incubație; inițial sau pre-Zhovtyanichny; icteric; convalescenţă. Perioada de incubație durează 10-50 de zile, în medie 15-30 de zile.

Formă de icter

Perioada inițială. În cele mai multe cazuri, boala începe acut. O creștere a temperaturii (nu mai mult de 38,5 ° C) se observă în 2-3 zile. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare, greață, uneori vărsături, durere sau senzație de greutate în hipocondrul drept și regiunea epigastrică. La examinare, ficatul și uneori splina sunt moderat mărite. Acest debut al bolii se observă în varianta dispeptică. Varianta asemănătoare gripei a perioadei inițiale se caracterizează prin febră de scurtă durată (2-3 zile), dureri corporale de scurtă durată și dureri în gât.
La sfârșitul perioadei inițiale, urina devine închisă la culoare (ceai sau bere tare), ceea ce se datorează prezenței pigmenților biliari și precede icterul cu 2-3 zile.
Pacientul se poate plânge de mâncărimi ale pielii. În perioada inițială a bolii, un semn important de laborator al hepatitei virale este creșterea activității enzimelor serice, în primul rând alanina aminotransferazei (ALT). Durata perioadei inițiale este în medie de 3-7 zile.

Perioada de icter

Subicteritatea sclerei indică sfârșitul perioadei inițiale și trecerea la icteric. Icterul atinge dezvoltarea maximă în 2-3 zile, după care durează în medie 5-7 zile. Mai întâi apare pe sclera, membrana mucoasă a palatului moale, frenul limbii, apoi pe pielea feței și a trunchiului. Odată cu dezvoltarea icterului, o parte semnificativă a manifestărilor clinice ale bolii caracteristice perioadei inițiale dispar, starea generală a pacienților se îmbunătățește, în majoritatea lor apetitul se normalizează, greața și semnele de intoxicație dispar.
În cele mai multe cazuri, boala are o evoluție ușoară, doar 3-5% dintre pacienți au o evoluție moderată. Forma severă de hepatită A este rară (1-2%). La examinarea pacientului (palpare), se atrage atenția asupra unei măriri suplimentare a ficatului, care poate fi densă, sensibilă și chiar dureroasă. Mai des decât în ​​perioada inițială, este detectată o splină mărită.
În perioada de creștere a icterului, principalul indicator de laborator este nivelul bilirubinei din serul sanguin. Concentrația de bilirubină în sângele pacienților cu hepatită A poate varia foarte mult, ajungând la 300-500 µmol/l în formele severe de boală, deși niveluri atât de mari sunt rar întâlnite. Hiperbilirubinemia se caracterizează prin acumularea predominantă a unei fracții legate (directă, solubilă) de pigment în sânge, care reprezintă 70-80% din cantitatea sa totală. Nivelul relativ scăzut al fracției de bilirubină liberă (20-30%) indică faptul că funcția hepatocitelor în ceea ce privește legarea bilirubinei cu acidul glucuronic este cea mai puțin vulnerabilă, funcția excretorie este mai afectată. Excreția afectată a bilirubinei în intestine duce la decolorarea scaunului. Astfel, clinic, tulburările metabolismului pigmentului se manifestă prin icter, întunecarea urinei și decolorarea fecalelor. Urobilinuria se oprește în acest moment, deoarece din cauza acoliei, urobilinogenul nu este produs și nu intră în sânge. Icterul scade treptat. Primul semn de reînnoire a funcției excretoare a hepatocitelor este culoarea scaunului. Din acest moment, nivelul bilirubinei din serul sanguin și intensitatea icterului scad.
În timpul apogeului bolii, activitatea crescută a ALT rămâne. Printre alți indicatori de laborator, trebuie remarcată o creștere (uneori semnificativă) a testului cu timol și o creștere a densității specifice a gammaglobulinelor din serul sanguin. La pacienții cu forme severe de hepatită pot apărea manifestări hemoragice pe piele. În aceste cazuri, sunt detectate tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui (scăderea indicelui de protrombină, precum și concentrațiile plasmatice ale factorilor de coagulare V, II, VI, X).
La examinarea sângelui - leucopenie cu limfocitoză relativă sau un număr normal de limfocite, ESR, de regulă, nu se modifică.
Sindromul de colestază nu este tipic pentru hepatita A. Se caracterizează prin prezența colestazei fără semne pronunțate de insuficiență hepatocelulară. Durata formei colestatice poate fi C-4 luni. Pe lângă icter, scaun acolic, semnele clinice de colestază includ mâncărimi ale pielii. Un test de sânge relevă leucocitoză moderată, o creștere a VSH, o creștere a activității fosfatazei alcaline, a colesterolului și a beta-lipoproteinelor.
Forma anicterică a hepatitei A include cazuri de boală fără sindrom de icter, când nivelul bilirubinei din sânge nu depășește 25-30 µmol/l. Alte manifestări clinice principale ale formelor icterice și anicterice ale hepatitei A sunt aceleași, dar cu acestea din urmă sunt mai slabe și durata bolii este mai scurtă. Modificările din sânge sunt nesemnificative, cu excepția nivelului activității ALT, care crește în toate formele clinice de hepatită A.
Formele cronice ale bolii sunt posibile (0,5-1% din cazuri).

Complicațiile hepatitei A

Exacerbarea și recăderile sunt observate la 2-5% dintre pacienți. Ele sunt adesea asociate cu încălcări ale dietei și regimului, utilizarea irațională a glicocorticosteroizilor, adăugarea de boli intercurente și altele asemenea. La unii pacienți, exacerbările se manifestă prin deteriorarea parametrilor de laborator (exacerbări biochimice). În cazul recăderilor la distanță, trebuie luată în considerare posibilitatea infecției cu hepatita virală B. În astfel de cazuri este necesară testarea markerilor virusului hepatitei B (HBsAg, anti-HBc).
Prognosticul pentru pacienții cu hepatită A este favorabil.

Diagnosticul hepatitei A

Principalele simptome ale diagnosticului clinic al hepatitei A în toate variantele perioadei inițiale (pre-zhovtyanichny) sunt durerea sau senzația de greutate în hipocondrul drept, uneori mâncărimi ale pielii, mărirea și sensibilitatea ficatului, întunecarea urină. Aceste semne indică leziuni ale ficatului. Este important să creșteți activitatea ALT în serul sanguin. În perioada icterică, simptomele de mai sus sunt însoțite de icter, acolie (fecale albe), conținutul de bilirubină din serul sanguin crește cu predominanța fracției legate (directe), iar activitatea ALT crește semnificativ. Sunt luate în considerare datele epidemiologice, comunicarea cu pacienții și o anumită durată a perioadei de incubație. Având în vedere că hepatita A afectează mai ales copiii.

Diagnosticul specific al hepatitei A

Diagnosticul specific se bazează în primul rând pe detectarea anticorpilor împotriva virusului hepatitei A, care aparțin imunoglobulinelor din clasa M - așa-numiții anticorpi precoce (IgM anti-HAV). Detectarea virusului în fecale în prezența semnelor clinice ale bolii aproape se oprește, astfel încât examinarea scatologică este informativă atunci când examinează persoanele care au avut contact cu pacienții în focare, în special în timpul focarelor din instituțiile pentru copii.

Diagnosticul diferențial al hepatitei A

În perioada inițială (pre-zhovtyanichny) a bolii, hepatita A cel mai adesea trebuie să fie diferențiată de gripă și alte boli respiratorii, gastrită acută și toxiinfecții alimentare. În aceste boli nu se observă hepatomegalie, durere sau senzație de greutate în hipocondrul drept, sensibilitate hepatică la palpare, senzație de amărăciune în gură, uneori mâncărimi ale pielii, urină închisă la culoare, splenomegalie. Uneori, mărirea rapidă a ficatului cu întinderea capsulei sale fibroase și mărirea ganglionilor limfatici la nivelul porții hepatice provoacă un sindrom de durere care seamănă cu tabloul clinic al apendicitei acute. Un istoric medical colectat cu atenție în majoritatea cazurilor ne permite să stabilim că pacientul a avut o pierdere a poftei de mâncare, greață și urină întunecată cu câteva zile înainte de apariția semnelor unui abdomen acut. O examinare atentă a pacientului relevă o mărire a ficatului și uneori a splinei.
În locul leucocitozei așteptate, se observă un număr normal de leucocite sau leucopenie cu limfocitoză relativă. Datele istorice epidemiologice sunt de mare importanță.
Determinarea nivelului activității alanin aminotransferazei serice ajută la stabilirea diagnosticului de hepatită A în perioada inițială a bolii sau în cazul formei anicterice.
În perioada icterică a hepatitei virale, este necesar să se afle originea icterului.
Icterul prehepatic este cauzat de creșterea hemolizei globulelor roșii (icter hemolitic) și de acumularea fracției de bilirubină nelegată (indirectă, insolubilă) în sânge, ceea ce indică împotriva hepatitei virale. La astfel de persoane, spre deosebire de pacienții cu hepatită virală, nivelul de ALT nu crește, culoarea urinei nu se schimbă și nu apare acolia - fecalele sunt intens colorate.
Diferențierea icterului subhepatic (obstructiv) de forma colestatică a hepatitei virale poate provoca dificultăți semnificative. În astfel de cazuri, o analiză amănunțită a caracteristicilor perioadei pre-zhovtyanichny ajută la clarificarea diagnosticului; în caz de hepatită are semne destul de pronunțate, dar în cazul icterului subhepatic (obstructiv) nu există. Din punct de vedere clinic, posibilitatea apariției icterului subhepatic este indicată de o nuanță a pielii cenușiu-pământ, mâncărime intensă și dureri abdominale ascuțite.
Adesea, dezvoltarea icterului este precedată de atacuri de colică biliară sau pancreatită acută. Examinarea pacientului este de mare importanță - prezența simptomului Courvoisier, tensiunea musculară locală, simptomul Ortner etc. Dacă icterul este cauzat de colelitiază, se observă adesea febră, frisoane, leucocitoză și o creștere a VSH.
Diagnosticul diferențial al hepatitei virale cu cancerul papilei duodenale majore este destul de dificil. În aceste cazuri, icterul este adesea precedat de mâncărime prelungită a pielii, în timp ce gura căii biliare comune și a canalului pancreatic este doar parțial blocată. La astfel de pacienți este posibilă manifestarea pancreatitei și colangitei, icterul are un caracter alternant (un semn important al acestei patologii).
În toate formele de icter obstructiv, testarea bilirubinei nu are valoare diagnostică diferențială. Se merită mai multă atenție prin determinarea activității ALT în serul sanguin, care în această formă de icter este normală sau ușor crescută, în timp ce în hepatita virală este semnificativ crescută. De importanță auxiliară este raportul transaminazelor - AST / ALT. La pacienții cu hepatită virală, activitatea ALT crește predominant, astfel încât acest coeficient este mai mic de unu, în cazul icterului obstructiv este mai mare de unu. Activitatea fosfatazei alcaline în hepatitele virale este normală sau moderat crescută, iar în icterul obstructiv crește semnificativ. Cu toate acestea, odată cu forma colestatică a hepatitei virale, activitatea enzimei din serul sanguin crește semnificativ și, prin urmare, valoarea sa de diagnostic diferențială scade. În cazurile dificile, se utilizează instrumente speciale (inclusiv endoscopice), ultrasunete, duodenografie și, dacă este necesar, laparoscopia.
Hepatita virală se diferențiază de hepatita cronică și ciroza hepatică pe baza caracteristicilor clinice ale bolii și a parametrilor de laborator - durata cursului, semne de hipertensiune portală, tulburări profunde ale metabolismului proteinelor, scăderea sintezei albuminei, creșterea cantității de gamma globuline de peste 30%, prezența unor semne hepatice similare. În cazuri complexe, scanarea ficatului are valoare diagnostică.
Icterul se poate dezvolta cu boli infecțioase precum mononucleoza infecțioasă, leptospiroza, boala citomegalovirusului, toxoplasmoza, pseudotuberculoza etc. Leptospiroza, de exemplu, se caracterizează printr-un debut acut, febră, durere în mușchii gambei, leziuni renale, sindrom hemoragic, sclerită, leucocitoză și o creștere semnificativă a VSH; mononucleoza infecțioasă este caracterizată prin durere în gât, poliadenită, leucocitoză și prezența celulelor mononucleare atipice în sânge. Pseudotuberculoza se caracterizează printr-un debut acut, durere în zona apendicelui, un tablou clinic de mesadenită, simptome de șosete, mănuși, manșete, diverse erupții cutanate, inclusiv scarlatina.
Diagnosticul diferențial al hepatitei A cu alte tipuri de hepatită virală (B, C, E) se realizează folosind metode specifice de cercetare. Se iau în considerare datele epidemiologice.

Tratamentul hepatitei A

Tratamentul pacienților cu forme ușoare și moderate de hepatită A nu necesită utilizarea medicamentelor. Baza tratamentului este o terapie de bază suficientă, un regim blând în perioada acută - repaus la pat și dieta nr. 5, care prevede excluderea alimentelor grase, afumate, murate, prăjite, conserve, bulion de carne, smântână, etc din alimentatia pacientului.Este interzis consumul de alimente care contin grasimi refractare (de exemplu, untura), ceai tare, cafea, cacao si toate tipurile de alcool. Sunt recomandate brânză cu conținut scăzut de grăsimi, supe vegetariene și lactate, fulgi de ovăz, gris, hrișcă, terci de orez, chefir, iaurt, paste, carne și pește cu conținut scăzut de grăsimi. Este permis consumul de grasimi vegetale si unt in limita nevoilor fiziologice. Pentru îmbogățirea alimentației cu vitamine, fructe de pădure, fructe, legume (sfeclă, morcovi, varză) în formă rasă, precum și compoturi, jeleu, mousse și jeleuri din sucuri.Mâncarea trebuie preparată fără sare (limitat în timpul meselor), sub formă rasă, carnea (sub formă de carne tocată) se coace la abur. Cantitatea de lichid trebuie să depășească necesarul fiziologic cu 30-40%. Dintre medicamentele coleretice în perioada acută, este recomandabil să se prescrie numai sorbitol și sulfat de magneziu, care, fără a crește producția de bilă, favorizează scurgerea acesteia datorită acțiunii osmotice și eliberării hormonului colecistochinină. Trebuie să vă asigurați că aveți mișcări intestinale în fiecare zi.
Dacă este necesar, se utilizează terapia de detoxifiere și perfuzie. În caz de intoxicație semnificativă se administrează o soluție de glucoză 5-10% cu adaos de acid ascorbic.
Pacienții sunt externați din spital conform indicațiilor clinice, după normalizarea completă a metabolismului pigmentului.

Examinare clinică

La o lună de la externare, pacientul este examinat în spitalul de boli infecțioase unde a fost tratat. Dacă parametrii biochimici sunt normali, pacientul necesită în continuare observație de către un medic sau gastroenterolog CIZ sau un medic local de la locul de reședință cu o reexaminare după 3 și 6 luni.
În cazul efectelor reziduale ale hepatitei virale, pacientul este supus supravegherii lunare ambulatoriu de către un medic la un spital de boli infecțioase și, dacă este indicat, spitalizării.

Prevenirea hepatitei A

Pacienții sunt internați și uneori izolați la domiciliu sub supravegherea unui epidemiolog. Măsuri sanitare și epidemiologice de bază pentru prevenirea răspândirii fecal-orale a infecției.
Supravegherea persoanelor care au fost în contact cu pacienții în focare se efectuează timp de 35 de zile. În instituțiile pentru copii, carantina este stabilită pentru 35 de zile; în termen de două luni de la ultimul caz de hepatită A nu se efectuează vaccinări de rutină. Prevenirea hepatitei virale A presupune administrarea de imunoglobuline conform indicațiilor epidemiologice (intensitatea incidenței) la cele mai susceptibile grupe de vârstă ale populației: copii de la 1 la 6 ani - 0,75 ml, 7-10 ani - 1,5 ml, peste 10 ani și adulți - 3 ml.

Hepatita virală A este o boală acută, ciclică, caracterizată prin simptome pe termen scurt de intoxicație, tulburări tranzitorii ale funcției hepatice și o evoluție benignă.

În copilărie, HAV reprezintă până la 85% din toate cazurile înregistrate de hepatită virală.

Etiologie. Virusul hepatitei A (HAV) a fost descoperit de S. Feinstone (1973). Virusul este o particulă sferică care conține ARN cu un diametru de 27 nm (Fig. 39). Partea centrală a virusului este reprezentată de nucleocapsidă, partea exterioară are o înveliș cu două straturi constând din capsomeri proteici. Proprietățile virusului sunt similare cu cele ale enterovirusurilor. Localizat în citoplasma hepatocitelor. Insensibil la eter, dar rapid inactivat de soluții de formaldehidă și iradiere UV; la o temperatură de 100° C se inactivează în 5 minute. Se găsește în fecale în perioada inițială (pre-icterică) a bolii; odată cu apariția icterului, excreția virusului scade rapid. Modelele experimentale de HAV sunt maimuțele și cimpanzeii. S-a dovedit posibilitatea cultivării virusului A în țesutul hepatic uman transplantat.

Epidemiologie . HAV este comună în toate țările lumii. Incidența poate fi sporadică sau sub formă de focare epidemice. În diferite regiuni ale țării noastre, ratele de incidență nu sunt aceleași. Cea mai mare incidență este în republicile din Asia Centrală.

În structura generală a incidenței HAV, copiii reprezintă mai mult de 70%. Copiii cu vârsta cuprinsă între 3 și 7-10 ani sunt cel mai adesea afectați. Petya nu este practic niciodată bolnavă în viață datorită imunității primite transplacentar de la mamă.

Sursa de infecție este doar o persoană bolnavă. Cel mai mare pericol epidemiologic îl reprezintă pacienții cu forme șterse, anicterice și inaparente.

Virusul se găsește în sângele, fecalele și urina pacienților. Apariția sa în fecale se remarcă cu mult înainte de primele simptome clinice, dar cea mai mare concentrație are loc în perioada pre-icterică. În primele zile ale perioadei de icter, virusul poate fi detectat în sângele și fecalele la cel mult 10-15% dintre pacienți, iar după a 4-5-a zi de la debutul icterului - numai în cazuri izolate.

Hepatita virală A este o infecție intestinală tipică. Transmiterea virusului are loc în principal prin contactul în gospodărie, precum și prin alimente și apă. Transmisia mecanică poate fi efectuată de muște. Este permisă transmiterea infecției prin picături în aer. Cu toate acestea, dacă apare o astfel de cale, este aparent foarte rar. Transmiterea transplacentară a virusului hepatitei A nu a fost dovedită. Susceptibilitatea la virus este extrem de mare. În rândul populației adulte, anticorpii împotriva virusului hepatitei D se găsesc în proporție de 70-80%, ceea ce demonstrează prevalența pe scară largă a infecției în rândul oamenilor.

Cea mai mare incidență a HAV se înregistrează în perioada toamnă-iarnă (septembrie-ianuarie), cea mai scăzută - în perioada de vară (iulie-august). Focare epidemice de boli sunt de obicei observate în instituțiile pentru copii.

După ce suferiți de HAV, se formează o imunitate stabilă, pe viață. Bolile recurente sunt rare - la 1-5% dintre copii. În aceste cazuri, infecția cu un alt tip de virus hepatotrop nu poate fi exclusă.

Patogeneza. După infectarea pe cale fecal-oral, virusul din intestin pătrunde hematogen în hepatocite, unde găsește condiții optime pentru reproducere. Mecanismele directe care conduc la deteriorarea hepatocitelor nu au fost pe deplin stabilite. Este permis un efect citopatic direct al virusului; în acest caz, legătura inițială a procesului patologic în HAV este pătrunderea virusului în hepatocit și interacțiunea acestuia cu macromoleculele biologice care participă la procesele de detoxifiere. Consecința acestei interacțiuni este eliberarea de radicali liberi, care acționează ca inițiatori ai proceselor de peroxidare a lipidelor în membranele celulare. Intensificarea proceselor de peroxidare a lipidelor duce la o modificare a organizării structurale a componentelor lipidice ale membranelor datorită formării grupelor hidroperoxidice, ceea ce determină apariția unor „găuri” în bariera hidrofobă a membranelor biologice și, în consecință, o creștere a acestora. permeabilitate. Apare o verigă centrală în patogeneza IAV - sindromul de citoliză. Devine posibil ca substanțele biologic active să se deplaseze de-a lungul unui gradient de concentrație. Deoarece concentrația de enzime în interiorul heiatocitelor este de zeci și chiar de sute de mii de ori mai mare decât conținutul lor în spațiul extracelular, activitatea enzimelor cu localizare citoplasmatică, mitocondrială, lizozomală și alte creșteri în serul sanguin, ceea ce indică indirect o scădere a continutul lor in structuri intracelulare, si deci, la un regim bioenergetic redus de transformari chimice. Înlocuirea potasiului intracelular crește deteriorarea fosforilării oxidative și contribuie la dezvoltarea acidozei intracelulare.

Reacția modificată a mediului în hepatocite și perturbarea organizării structurale a membranelor subcelulare duc la activarea hidrolazelor acide (RNază, catepsine, leucină aminopeptidază etc.), care este într-o anumită măsură facilitată de o scădere a activității. a inhibitorului de proteinază tisulară α 2 -macroglobulinei.

Acțiunea finală a enzimelor proteolitice este descompunerea hidrolitică a hepatocitelor necrotice cu eliberarea de complexe proteice, care pot acționa ca autoantigene și, împreună cu virusul hepatotrop, stimulează sistemul imunitar T și B, activând, pe de o parte. , celulele ucigașe hipersensibilizate, iar pe de altă parte - provocând formarea de anticorpi anti-hepatici specifici care pot ataca parenchimul hepatic. Cu toate acestea, mecanismul agresiunii autoimune în HAV nu este pe deplin realizat, prin urmare formele severe ale acestui tip de hepatită nu apar. Astfel, procesul patologic cu HAV trece printr-o serie de etape interdependente succesive cu participarea obligatorie a virusului însuși și includerea ficatului în procesul imunopatologic.

Patomorfologia IAV a fost studiată folosind material pentru biopsie de puncție hepatică, deoarece practic nu există rezultate letale. Procesul patologic la nivelul ficatului începe cu câteva zile înainte de apariția primelor simptome clinice ale bolii cu activarea și proliferarea reticuloendoteliocitelor stelate (celule Kupffer), precum și infiltrarea mononucleară în principal de-a lungul tractului portal. Modificările hepatocitelor apar la sfârșitul perioadei prodromale. Inițial, nucleolii se măresc, apar numeroase mitoze, iar modificările distrofice ale proteinelor apar în hepatocite, în principal în zona periferică a acinilor.

La apogeul manifestărilor clinice, fenomenele de degenerare a balonului cresc și apare necroza împrăștiată a hepatocitelor. Acestea din urmă suferă o degradare autolitică sau se pot mumifica, transformându-se în corpuri eozinofile asemănătoare cu corpurile Consilierului. În zonele de necroză împrăștiată, are loc infiltrarea limfohistiocitară celulară, care, împreună cu infiltrațiile inflamatorii crescute de-a lungul tractului portal, perturbă structura parenchimului hepatic și provoacă dezcomplexarea structurii fasciculului său. Concomitent cu procesele de distrofie și necrobioză, are loc regenerarea. Pe măsură ce manifestările clinice scad, numărul de celule în diviziune crește, iar stroma reticulinei a parenchimului devine mai grosieră. Infiltrația celulară scade treptat. Procesul se termină de obicei la 6-8 săptămâni de boală, dar poate dura până la 4-5 luni de boală, terminându-se cu restabilirea completă a stării funcționale a ficatului. Hepatita cronică nu se dezvoltă; fibroza reziduală este posibilă.

Tabloul clinic . În cursul tipic al bolii, ciclicitatea este clar exprimată printr-o schimbare secvențială de patru perioade: inițială sau prodromală (pre-icterică), vârf (icterică), post-icterică și perioada de convalescență.

Perioada de incubație pentru HAV este de la 10 la 45 de zile, cu o medie de 15-30 de zile. În această perioadă, nu există manifestări clinice ale bolii, cu toate acestea, virusul și activitatea ridicată a enzimelor celulelor hepatice (AlAT, AST, F-1-FA etc.) pot fi deja detectate în sânge.

• Perioada inițială (prodromală). [spectacol]

  Boala, de regulă, începe acut cu o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C, mai rar la un număr mai mare și apariția simptomelor de intoxicație: stare de rău, slăbiciune, dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, greață și vărsături. Durerea caracteristică este în hipocondrul drept, în epigastru sau fără o localizare specifică. De obicei durerea este surdă, există o senzație de greutate sau presiune în hipocondrul drept, dar uneori durerea poate fi de natură paroxistică acută, creând impresia unui atac de apendicită acută, colecistită acută și chiar colelitiază. Copiii devin capricioși, iritabili, își pierd interesul pentru jocuri și studii și au probleme cu somnul. Apar adesea tulburări dispeptice tranzitorii: flatulență, constipație și, mai rar, diaree. În cazuri rare, simptomele catarale ușoare sunt posibile sub formă de congestie nazală, hiperemie a faringelui și tuse ușoară.

  După 1-2 zile, mai rar la 3 zile de la debutul bolii, temperatura corpului se normalizează și simptomele intoxicației slăbesc oarecum, dar slăbiciunea generală, anorexia, greața persistă în continuare, apar vărsături, iar durerile abdominale se intensifică. Cel mai important simptom obiectiv este creșterea dimensiunii ficatului, sensibilitatea și durerea la palpare. Acest simptom este detectat la toți pacienții din primele zile de boală, într-o treime din cazuri splina este palpabilă. Până la sfârșitul perioadei pre-icterice, de regulă, se observă întunecarea urinei (culoarea berii); mai rar, apare decolorarea parțială a fecalelor (culoarea argilei).

  Dintre analizele de laborator, apariția hiperenzimemiei este importantă în această perioadă. Activitatea tuturor enzimelor celulare hepatice (AlAT, AST, F-1-FA, sorbitol dehidrogenază, glutamat dehidrogenază, urocaninaza etc.) este puternic crescută. De asemenea, testul timolului și cantitatea de β-lipoproteine ​​cresc, iar disproteinemia este detectată datorită creșterii fracției de gamma globuline. Cantitatea totală de bilirubină la debutul bolii nu a crescut încă, dar este încă adesea posibil să se detecteze un conținut crescut al fracției legate (directe). Încă din primele zile de boală, cantitatea de urobilină din urină crește; iar la sfârşitul perioadei pre-icterice sunt detectaţi pigmenţii biliari.

  Durata perioadei prodromale (pre-icterice) cu HAV este de 3-5 zile) rareori prelungită la 7 zile sau scurtată la 1-2 zile.

• Perioada mare (perioada icterică) [spectacol]

  Icterul apare de obicei în a 3-5-a, mai rar în a 6-a-7 zi de boală.

  Odată cu apariția icterului, starea se îmbunătățește, iar intoxicația dispare la mulți pacienți. Mai întâi apare îngălbenirea sclerei, apoi pielea feței, trunchiului, palatului dur și moale, iar mai târziu a extremităților. Icterul crește rapid, peste 2-3 zile; adesea pacientul devine galben ca și cum ar fi „peste noapte”.

  Din punct de vedere al intensității, icterul cu VHA poate fi ușor sau moderat și durează 7-10 zile. Icterul persistă cel mai mult timp în pliurile pielii, urechi, și mai ales pe sclera sub formă de icter marginal al sclerei.

  La înălțimea icterului, dimensiunea ficatului crește maxim. Marginea ficatului devine mai densă, rotunjită și dureroasă la palpare. Mărirea ficatului este în mare parte uniformă, dar adesea un lob stâng este mai mărit. Dimensiunea splinei în această perioadă a bolii este crescută în jumătate din cazuri. În acest caz, marginea splinei este palpată cu densitate moderată, uneori sensibilă.

  La apogeul icterului, urina este saturată maxim, iar fecalele sunt decolorate. Cu toate acestea, gradul de schimbare a culorii excrementelor depinde numai de nivelul de bilirubină din serul sanguin și, în consecință, de severitatea colorării icterice a pielii.

  Modificările în alte organe cu CAA sunt ușoare. Se poate observa doar o bradicardie moderată, o scădere ușoară a tensiunii arteriale, slăbirea zgomotelor inimii, impuritatea primului ton sau un ușor suflu sistolic la vârf, o ușoară accentuare a celui de-al doilea ton pe artera pulmonară, extrasistole pe termen scurt. detectat.

  La apogeul manifestărilor clinice, urina este maxim saturată sau de culoare închisă (în special spumă), iar cantitatea ei este redusă. Adesea, în urină se găsesc urme de proteine, globule roșii unice, gips hialin și granulare.

  În această perioadă, analizele hepatice s-au schimbat cât mai mult posibil. În serul sanguin, conținutul de bilirubină este crescut aproape exclusiv datorită legăturii (fracției directe), crește activitatea enzimelor celulare hepatice (ALAT, AST, F-1-FA etc.), modificări ale altor tipuri de metabolismul cresc.

  Modificările hematologice sunt nesemnificative. În sânge, este mai frecventă normocitoza sau leucopenia moderată cu neutropenie relativă, monocitoză și limfocitoză. La apogeul intoxicației, celulele plasmatice apar în număr mic în sânge. VSH este întotdeauna în limite normale.

• Perioada post-icterică [spectacol]

  Aproape imediat după atingerea nivelului maxim (de obicei în a 7-10-a zi de la debutul bolii), icterul începe să dispară. Acest lucru este însoțit de dispariția completă a simptomelor de intoxicație, îmbunătățirea apetitului, creșterea semnificativă a diurezei (poliurie), pigmenții biliari dispar în urină și apar corpurile de urobilină, iar scaunul devine colorat. În cursul normal al bolii, perioada de scădere a manifestărilor clinice are loc în 7-10 zile. După aceasta, începe a treia perioadă, post-icterică. Se caracterizează printr-o scădere relativ lentă a dimensiunii ficatului. Copiii se simt destul de sănătoși, dar pe lângă dimensiunea mărită a ficatului și uneori a splinei, testele funcției hepatice rămân alterate patologic.

• A patra perioadă de recuperare sau perioada de convalescență [spectacol]

  Perioada de convalescență la majoritatea copiilor se caracterizează prin normalizarea dimensiunii ficatului, restabilirea stării sale funcționale și o stare complet satisfăcătoare a copilului. În unele cazuri, copiii se plâng de oboseală rapidă după activitatea fizică, dureri abdominale, uneori există o ușoară creștere a dimensiunii ficatului, disproteinemie, creșteri ușoare episodice sau constante ale activității enzimatice. Aceste simptome sunt observate izolat sau în diferite combinații. Durata perioadei de convalescență este de aproximativ 2-3 luni.

Clasificare . CAA este clasificată după tip, severitate și curs (Tabelul 15).

Cazurile tipice includ toate cazurile însoțite de apariția unei colorări icterice a pielii și a membranelor mucoase vizibile. Printre acestea, formele ușoare, moderate și severe se disting prin severitate, în timp ce toate cazurile atipice (anicterice, șterse, subclinice) nu sunt împărțite după severitate, deoarece sunt întotdeauna considerate forme ușoare ale bolii.

Severitatea (forma) bolii este evaluată în perioada inițială, dar nu înainte de apariția simptomelor clinice caracteristice hepatitei virale și se iau în considerare și manifestările perioadei inițiale (pre-icterice). La evaluarea severității, se ia în considerare severitatea intoxicației generale, icterul, precum și rezultatele studiilor biochimice.

• Forma ușoară [spectacol]

  Forma ușoară se caracterizează printr-o creștere moderată a temperaturii corpului sau febră de grad scăzut, manifestări ușoare de intoxicație, plângeri subiective minore în timpul apogeului bolii și o creștere moderată a dimensiunii ficatului.

  În serul sanguin, conținutul de bilirubină totală nu depășește 85 µmol/l (cu o normă de până la 17 µmol/l), iar bilirubina liberă - 25 µmol/l (cu o normă de până la 15 µmol/l) , valoarea indicelui de protrombină este la limita normalului, testul timolului este moderat crescut, activitatea enzimelor hepatocelulare depășește norma de 5-10 ori.

• Forma moderată [spectacol]

  Forma moderată se manifestă prin simptome de intoxicație moderat severe. În perioada prodromală, temperatura corpului la majoritatea pacienților crește la 38-39 ° C, iar letargia, simptomele dispeptice și durerile abdominale sunt caracteristice. Odată cu apariția icterului, deși simptomele intoxicației slăbesc, letargia generală, anorexie, adesea greață și vărsături unice sunt încă posibile în 2-3 zile. În serul sanguin, nivelul bilirubinei totale este în intervalul 85-200 µmol/l. inclusiv liber (indirect) până la 50 µmol/l. Indicele protrombotic este adesea redus (până la 70-60%) și testul timolului este crescut semnificativ. Activitatea enzimelor hepatocelulare este ridicată.

• Forma severă [spectacol]

  Forma severă de HAV este rară. Sub această formă, fenomenele de intoxicație generală devin mai pronunțate și icterul este pronunțat. Simptomele perioadei inițiale (prodromale) nu sunt foarte diferite de forma moderată a bolii. Se caracterizează prin vărsături, letargie și anorexie. Diferențele încep să apară din primele zile ale perioadei icterice. În formele severe cu apariția icterului, simptomele de intoxicație nu numai că nu scad, dar se pot chiar intensifica. Se observă apatie, letargie, anorexie, amețeli, vărsături repetate, bradicardie, sângerări nazale, erupții cutanate hemoragice și o scădere semnificativă a diurezei. Conținutul de bilirubină din serul sanguin este mai mare de 170-200 µmol/l. În același timp, nivelul bilirubinei libere (indirecte) este peste 50 µmol/l, indicele de protrombină scade la 40%, indicatorii testului de timol cresc semnificativ, iar activitatea enzimelor hepatocelulare crește brusc.

• Forma anicterică [spectacol]

  În forma anicterică, pacientul nu prezintă icter al pielii și sclera la observare sistematică. Simptomele rămase nu diferă de cele ale formei icterice. În acest caz, pacientul poate prezenta o creștere pe termen scurt a temperaturii corpului, pierderea poftei de mâncare, letargie, slăbiciune, greață și chiar vărsături. Aceste simptome sunt observate numai în primele zile ale bolii și nu durează mai mult de 3-5 zile. Simptomul principal este o creștere a dimensiunii ficatului cu îngroșarea consistenței sale și durerea la palpare. Splina poate deveni mărită și uneori pot apărea urină închisă la culoare și scaun decolorat pentru o perioadă scurtă de timp. Activitatea crescută a AlAT, AST, F-1-FA și a altor enzime hepatocelulare este întotdeauna detectată în serul sanguin; niveluri crescute de test pentru timol și β-lipoproteine. Adesea, în serul de sânge există o creștere pe termen scurt și ușoară a cantității de bilirubină legată (până la 20-40 µmol/l).

• Forma stersa [spectacol]

  Forma ștearsă se caracterizează prin simptome principale ale bolii ușor exprimate, inclusiv o ușoară îngălbenire a pielii și a sclerei, care dispare după câteva zile. În forma ștearsă, simptomele perioadei prodromale (inițiale) nu sunt exprimate clar. Adesea absent, dar uneori poate exista o creștere a temperaturii corpului, letargie, slăbiciune și pierderea poftei de mâncare. În momentul apariției icterului, simptomele de intoxicație sunt complet absente, dimensiunea ficatului este ușor crescută. Urina închisă la culoare și fecalele decolorate apar cu o consistență deosebită, dar pentru scurt timp. Manifestările clinice și caracteristicile evoluției formei șterse pot fi caracterizate ca o versiune ușoară, rudimentară a formei tipice ușoare. Semnificația sa, ca și forma ancterică, constă în dificultatea de recunoaștere și, în consecință, în intempestivitatea măsurilor anti-epidemice.

• Forma subclinica (inaparenta). [spectacol]

  Forma subclinica (inaparenta), spre deosebire de formele sterse si anicterice, se caracterizeaza printr-o absenta completa a manifestarilor clinice. Diagnosticul se stabilește numai prin examinarea biochimică a copiilor care sunt în contact cu pacienții cu hepatită virală. Cea mai mare importanță pentru diagnosticul unor astfel de forme este creșterea activității enzimelor (AlAT, AST, F-1-FA etc.); testul timolului este mai rar pozitiv. Acest diagnostic este confirmat în mod sigur de detectarea anticorpilor din clasa IgM împotriva virusului hepatitei A în serul sanguin. Există motive să credem că în centrul infecției cu HAV, majoritatea copiilor poartă forme inaparente, care, deși rămân nedetectate, susțin procesul epidemic.

Curs și rezultate . Cursul CAA poate fi

• ascuțit [spectacol]

  Un curs acut apare la marea majoritate a copiilor. Dispariția simptomelor clinice și normalizarea parametrilor biochimici apar la 1-3 luni de la debutul bolii. Există cazuri cu dispariția deosebit de rapidă a simptomelor clinice, când până la sfârșitul săptămânii 2-3 de boală are loc o recuperare clinică completă și starea funcțională a ficatului este normalizată, dar poate exista și o dinamică inversă mai lentă a manifestări clinice cu o rată mai lentă de restabilire a funcției hepatice.

• prelungit [spectacol]

  Cu un curs prelungit de CAA, dinamica inversă a manifestărilor clinice și normalizarea modificărilor biochimice sunt întârziate semnificativ, apărând doar în decurs de 3 până la 6 luni de la debutul bolii. În acest caz, colorarea icterică a pielii poate rămâne mai mult timp, dar mai des simptomele clinice rămân un ficat mărit, dens și dureros și mai rar, o splina mărită. Deosebit de tipice pentru formele prelungite sunt o creștere persistentă, deși moderată, a activității enzimelor celulare hepatice, o creștere a testului timol, β-lipoproteinele și fenomenul de disproteinemie.

Cu un curs prelungit, mai rar acut, de CAA, pot apărea exacerbări; În același timp, pe fondul unei scăderi a simptomelor clinice și al normalizării testelor funcției hepatice, se remarcă din nou o creștere a icterului, o creștere a dimensiunii ficatului și o deteriorare a testelor funcției hepatice. Cu toate acestea, indiferent de natura cursului și de durata perioadei de recuperare, CAA se încheie cu recuperarea completă.

În cazuri rare, după încheierea perioadei de convalescență, copilul rămâne cu hepatomegalie ușoară ca urmare a fibrozei hepatice în starea sa funcțională normală sau se detectează afectarea căilor biliare, cel mai adesea sub formă de diskinezie.

Diagnostic. Diagnosticul de HAV în cazuri tipice nu este dificil. Se bazează pe combinarea unui debut acut al bolii cu o creștere pe termen scurt a temperaturii corpului, simptome de intoxicație, creșterea dimensiunii ficatului, apariția durerii și întărirea la palpare, icter, urină închisă la culoare, fecale decolorate, dezvoltarea rapidă inversă a complexului principal de simptome și o evoluție favorabilă a bolii. Pentru diagnostic, sunt importante prezența bolilor repetate într-o echipă sau familie după o perioadă scurtă de incubație, lipsa informațiilor despre transfuzii de sânge și produse sanguine, precum și alte intervenții parenterale în ultimele 4-5 luni.

Dintre metodele nespecifice de laborator, cea mai importantă este determinarea activității enzimelor hepatocelulare din serul sanguin. În toate formele de HAV, sunt rate mari de activitate citoplasmatică (AlAT, AST, F-1-FA, LDH etc.), mitocondrială (GLDH, urocaninaza, MDH etc.) și lizozomală (RNază, LAP etc.) detectate în serul sanguin.enzime. Nivelurile ridicate ale testului de timol, β-lipoproteinele și imunoglobulina M sunt, de asemenea, caracteristice.

Dintre metodele specifice, detectarea anticorpilor împotriva virusului aparținând clasei IgM (IgM anti-HAV) în serul sanguin este crucială (Fig. 40), precum și detectarea particulelor de virus în fecale folosind microscopia electronică.

Diagnostic diferentiat

• ARVI [spectacol]

  În perioada pre-icterică, HAV cel mai adesea trebuie diferențiat de ARVI. Este important să țineți cont de faptul că simptomele catarale nu sunt tipice pentru hepatita virală. Rareori apar ușoare tuse, umflături și hiperemie ale membranelor mucoase ale nazofaringelui, dar nu domină niciodată tabloul clinic al bolii. ARVI nu se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii ficatului și nu există niciodată îngroșare sau durere semnificativă. Apariția urinei de culoare închisă și a scaunului decolorat face diagnosticul de CAA mult mai ușor.

• Apendicită [spectacol]

  Durerea abdominală acută în perioada prodromală a CAA simulează uneori apendicita. Spre deosebire de apendicita, cu CAA, palparea jumătății inferioare a abdomenului este nedureroasă, abdomenul este moale, doar durerea se observă în zona ficatului. Tensiunea mușchilor drepti abdominali și simptomele iritației peritoneale, care este caracteristică apendicitei, nu sunt detectate.

  Modificările din sânge sunt de mare importanță diagnostică. Cu HAV, există o tendință la leucopenie și limfocitoză, în timp ce la apendicita acută se observă leucocitoză neutrofilă și creșterea VSH.

• Intoxicație helmintică [spectacol]

  În unele cazuri, perioada pre-icterică la pacienții cu VHA este confundată cu intoxicație helmintică. Dar cu infestarea helmintică, plângerile durează câteva săptămâni și chiar luni, în timp ce perioada pre-icterică durează rareori mai mult de 7 zile.

În diagnosticul diferenţial al hepatitei virale în perioada icterică, pare deosebit de important în prima etapă să se răspundă la întrebarea cu ce tip de icter (suprahepatic, hepatic, subhepatic) se confruntă.

• Icter prehepatic [spectacol]

  Icterul prehepatic apare ca urmare a hemolizei crescute a globulelor roșii și a formării excesive de bilirubină liberă. La o examinare ulterioară a unui astfel de copil, se poate observa o paloare pronunțată a pielii și a membranelor mucoase, o creștere semnificativă a dimensiunii splinei (dimensiunea ficatului nu este crescută), icter moderat chiar și în timpul unei crize. Urina rămâne adesea ușoară sau ușor saturată din cauza creșterii cantității de urobilină; pigmenții biliari nu sunt detectați. Culoarea scaunului este maro închis datorită conținutului ridicat de urobilinogen din el. Concentrația de bilirubină liberă în serul sanguin este crescută. Alți parametri biochimici (activitatea enzimelor hepatocelulare, testul timolului, indicele de protrombină) nu au fost modificați. În sânge există o scădere a nivelului de hemoglobină și celule roșii din sânge, reticulocitoză ridicată.

• Icter hepatic [spectacol]

  Icterul hepatic poate apărea din cauza unei încălcări a funcției de captare, conjugare sau excreție a bilirubinei de către celulele hepatice. În cazurile în care funcția de captare a bilirubinei este preponderent afectată, tabloul clinic este caracteristic sindromului Gilbert. Boala se manifestă ca hiperbilirubinemie indirectă, apare de obicei în timpul pubertății și se caracterizează printr-un curs benign.

  Hepatozele ereditare includ, de asemenea, sindromul Labigne-Johnson și Rotor, în care are loc o încălcare a metabolismului pigmentului în stadiul excreției bilirubinei de către hepatocite. Bilirubina predominant conjugată (directă) se acumulează în serul sanguin. Dar nu există tulburări ale altor funcții hepatice și sunt observate niveluri normale de activitate a enzimelor.

  În perioada icterică, CAA trebuie adesea diferențiată de angiocolecistita, în care cele mai tipice plângeri sunt durerile abdominale paroxistice sau dureroase, în special în hipocondrul drept, greața și vărsăturile recurente și intoleranța la alimentele grase. Angiocolecistita este, de asemenea, caracterizată prin febră prelungită de grad scăzut, leucocitoză, neutrofilie și VSH crescut, în timp ce activitatea enzimelor hepatocelulare rămâne de obicei normală.

Tratament. Toți pacienții cu VHA, indiferent de severitate, trebuie să rămână în pat pe toată perioada acută până la dispariția simptomelor de intoxicație. Criteriul de extindere a regimului este îmbunătățirea stării de bine și a apetitului, scăderea icterului, creșterea diurezei, scăderea nivelului de bilirubină în serul sanguin, activitatea enzimatică etc.

Dieta este completă, ușor digerabilă și, dacă este posibil, fiziologică. Raportul dintre proteine, grăsimi și carbohidrați este de 1:1:4-5. Restricția pe termen lung a proteinelor animale și o reducere bruscă a grăsimilor din dieta copilului nu sunt indicate.

Dacă există simptome de intoxicație, cea mai mare parte a aportului zilnic de proteine ​​se administrează cu lactate și produse vegetale. Lipsa de proteine ​​în această perioadă poate fi compensată prin administrarea de brânză de vaci. Copiilor sub 3 ani li se prescriu 50-100 g brânză de vaci, celor mai mari - 200-300 g zilnic. Pe măsură ce simptomele de intoxicație scad, dieta ar trebui să fie adecvată vârstei; o cantitate suficientă de carne slabă, pește și ouă este introdusă în dietă. Pentru întreaga perioadă acută a bolii, substanțele extractive, carnea afumată, marinatele, grăsimile refractare și condimentele trebuie excluse din dietă. În același timp, sunt permise cantități mici de varză murată, castraveți murați, ceapă verde, caviar roșu sau negru și hering ușor sărat. Cantitatea de grăsime la copii este oarecum limitată în primele zile de boală, până când apar primele semne de ameliorare. Ulterior, grăsimile sunt prescrise în cantități adecvate vârstei copilului. De obicei, dau unt și ulei vegetal. Alte tipuri de grăsimi nu sunt folosite în dietă.

Pe toată perioada icterică se administrează pe cale orală medicamentele coleretice (decoct de imortele, mătase de porumb, berberină, flamină, colectare coleretică etc.). Este recomandabil să prescrieți pe cale orală vitaminele B (B1, B2, B6), vitaminele C și PP.

Toți pacienții cu forme ușoare și cei mai mulți cu forme moderate nu necesită tratament medicamentos suplimentar. În cazul HAV, numai în cazurile severe în scopul detoxifierii, reopoliglucină, hemodez și soluție de glucoză 10% se administrează intravenos (volum total de până la 500 ml pe zi). Corticosteroizii nu sunt prescriși pentru CAA.

Pentru o evoluție prelungită a bolii, tratamentul este același ca și pentru una acută. În cazuri deosebit de încăpățânate, puteți efectua un curs de tratament cu Essentiale, 1 capsulă de 3 ori pe zi, timp de 1-1,5 luni, și puteți prescrie Legalon, 1 comprimat de 3 ori pe zi timp de 20-30 de zile.

Ca agenți care măresc potențialul bioenergetic al hepatocitelor, în caz de CAA prelungit, cocarboxilaza poate fi prescrisă în doză de 0,025-0,05 g o dată pe zi intramuscular, vitamina B5 în doză de 50-100 mg intramuscular la două zile.

Prescrierea de corticosteroizi pentru CAA prelungit este, de asemenea, nedorită. Doar în cazuri rare, cu activitate ridicată a procesului patologic și mai ales în combinație cu hiperbilirubinemie severă pe termen lung, corticosteroizii pot fi prescriși într-o cură scurtă (nu mai mult de 7-10 zile) în doză de 1-2 mg de prednisolon. la 1 kg de greutate corporală a copilului pe zi timp de 3-4 zile urmată de reducerea rapidă a dozei.

Externarea din spital și urmărire . Pacienții cu VHA sunt externați din spital pe măsură ce se recuperează (15-20 de zile de boală). Criteriile de evacuare sunt: ​​stare generală satisfăcătoare, absența icterului, o reducere clară a dimensiunii ficatului în prezența bilirubinei serice normale și a activității enzimatice hepatocelulare. O creștere izolată persistentă a dimensiunii ficatului (nu mai mult de 2 cm sub marginea costală) sau o creștere moderată a activității enzimatice (nu mai mult de 2-4 ori mai mare decât valorile normale) nu este o contraindicație pentru externarea din spital.

Deoarece evoluția CAA este aproape întotdeauna favorabilă, este posibil să se trateze la domiciliu pacienții cu forme ușoare de CAA.

După externarea din spital, toți copiii sunt supuși supravegherii la dispensar. Este mai bine să efectuați examinarea clinică într-o cameră specială organizată la spital. Dacă este imposibil să se organizeze un astfel de cabinet, examinarea medicală trebuie efectuată de către un pediatru local într-o clinică pentru copii. Prima examinare și examinare a copilului se efectuează la 15-30 de zile după externarea din spital, repetată - după 3 luni. În absența efectelor clinice reziduale și normalizarea completă a probelor biochimice, convalescenții pot fi scoși din registru. În acele cazuri în care există efecte reziduale, observația clinică continuă până la recuperarea completă.

Prevenirea . Pacienții cu VHA prezintă cel mai mare pericol epidemiologic chiar în perioada inițială - pre-icterică, de aceea un sistem de măsuri care vizează diagnosticarea precoce și izolarea în timp util a pacientului este decisiv în prevenirea răspândirii bolilor în mediu. Când apare primul caz de boală într-o instituție pentru copii, grupul este pus în carantină timp de 35 de zile de la data izolării persoanei bolnave; în această perioadă, transferul copiilor în alte instituții este interzis. Admiterea noilor copii care nu au avut anterior hepatită virală este permisă numai după administrarea de imunoglobuline.

După izolarea primului bolnav, toți copiii de contact sunt supuși unei observații clinice atente pe toată perioada de carantină. Copiii din grupele de carantină care prezintă semne de boală (febră, letargie, pierderea poftei de mâncare, fenomene gastrointestinale neclare etc.) sunt izolați din grup și examinați (activitatea enzimelor, pigmenții biliari din urină etc.). Dacă este imposibil să examinezi un copil suspectat de HAV la domiciliu, este necesară internarea acestuia în secția de diagnosticare. În locurile în care pacientul este izolat (în spital sau acasă), se respectă același regim ca și pentru alte infecții intestinale și se efectuează un sistem de dezinfecție conform instrucțiunilor.

Pentru prevenirea HAV, imunoglobulina este utilizată pentru indicații epidemice. Copiilor de la 1 an la 10 ani li se administrează 1 ml, grupele de vârstă mai în vârstă - 1,5 ml. Cel mai mare efect preventiv se observă atunci când imunoglobulina este administrată tuturor copiilor de contact imediat (nu mai târziu de 5-6 zile) după apariția primului caz de boală. Se dezvoltă imunizarea activă.

Sursă: Nisevich N. I., Uchaikin V. F. Boli infecțioase la copii: Manual.- M.: Medicină, 1990, -624 p., ill. (Literatura educațională pentru institutul studențesc de medicină, facultatea de pediatrie.)