Forme atipice de infarct miocardic și simptomele acestora. Simptomele atacului de cord Infarctul miocardic formă astmatică ajută

• Periferic cu localizare atipică a durerii: a) stângaci; b) scapularul stâng; c) laringian-faringian; d) vertebrală superioară; e) mandibulare.
• Abdominal (gastralgic).
• Astmatic.
• Colaptoid.
• Edem.
• Aritmic.
• Cerebral.
• Şters (oligosimptomatic).
• Combinate.

Formele atipice de infarct miocardic sunt cel mai adesea observate la persoanele în vârstă cu simptome severe de cardioscleroză, insuficiență circulatorie, adesea pe fondul infarctului miocardic recurent. Cu toate acestea, doar debutul unui atac de cord este atipic; în viitor, de regulă, infarctul miocardic devine tipic.

Tip periferic de infarct miocardic cu localizare atipică a durerii caracterizată prin dureri de intensitate variabilă, uneori crescătoare, ne oprite de nitroglicerină, localizate nu în spatele sternului și nu în regiunea precordială, ci în locuri atipice - în gât (forma laringe-faringiană), în mâna stângă, vârful degetul mic stâng etc. ( stângaci), omoplat stâng (scapular stâng), în regiunea coloanei cervicotoracice (vertebra superioară), în regiunea maxilarului inferior (mandibulară). În acest caz, pot apărea slăbiciune, transpirație, acrocianoză, palpitații, aritmii și o scădere a tensiunii arteriale. Diagnosticul acestei forme de IM se bazează pe simptomele de mai sus, pe înregistrarea ECG repetată, ținând cont de dinamica modificărilor sale și pe detectarea sindromului de resorbție-necrotic.

Tip abdominal (gastralgic) de infarct miocardic observat mai des cu infarctul diafragmatic (posterior), manifestat prin dureri intense în epigastru sau în regiunea hipocondrului drept, jumătatea dreaptă a abdomenului. În același timp, există vărsături, greață, balonare, diaree, pareză a tractului gastrointestinal cu o expansiune bruscă a stomacului și a intestinelor. La palparea abdomenului, există tensiune și sensibilitate a peretelui abdominal. Este necesar să se diferențieze această formă de pancreatită, colecistită, apendicită, obstrucție intestinală, ulcer gastric perforat, toxiinfecții alimentare. Diagnosticul acestei forme de IM se face pe baza modificărilor sistemului cardiovascular (aritmii, scăderea tensiunii arteriale, surditate a zgomotelor cardiace), înregistrări ECG în dinamică, sindrom de resorbție-necrotic, luând în considerare modificările biochimice caracteristice bolile acute mai sus menționate ale organelor abdominale.

Varianta astmatică a infarctului miocardic decurge în funcție de tipul de sufocare severă, tuse cu spută roz spumoasă (astm cardiac, edem pulmonar) în absența sau intensitatea scăzută a durerii în regiunea inimii. În acest caz, se observă un ritm de galop, aritmii, o scădere a tensiunii arteriale; de regulă, această variantă apare mai des cu IM repetat, precum și cu IM pe fondul cardiosclerozei severe și aproape întotdeauna cu infarct muscular papilar. Pentru a diagnostica această variantă, este necesară înregistrarea unei electrocardiograme în dinamică și identificarea sindromului de resorbție-necrotic.

Varianta colaptoidă a infarctului miocardic- aceasta este de fapt o manifestare a șocului cardiogen, caracterizată prin absența durerii, scăderea bruscă a tensiunii arteriale, amețeli, întunecarea ochilor, apariția transpirației reci.

La forma edematoasa de infarct miocardic pacientul dezvoltă dificultăți de respirație, slăbiciune, edem și chiar ascită relativ rapid, ficatul se mărește - adică se dezvoltă insuficiență ventriculară dreaptă acută.

Varianta aritmică a infarctului miocardic manifestată printr-o mare varietate de aritmii (extrasistolă, tahicardie paroxistică sau fibrilație atrială) sau diferite grade de blocaj atrioventricular. Tahicardia paroxistică maschează complet semnele de IM pe ECG. Sarcina medicului este de a opri de urgență atacul de tahicardie paroxistică și de a înregistra din nou ECG.

Infarctul miocardic cerebral datorită dezvoltării insuficienței cerebrovasculare. Mai des este dinamic (amețeli, greață, vărsături, confuzie, slăbiciune tranzitorie a membrelor), mai rar există o formă de accident vascular cerebral cu dezvoltarea hemiparezei și tulburări de vorbire (tromboză simultană a arterelor coronare și cerebrale).

Forma ștearsă (malosimptomatică) de infarct miocardic manifestată prin slăbiciune, transpirație, dureri toracice vagi, cărora pacientul adesea nu le acordă importanță.

Varianta combinată a infarctului miocardic combină diverse manifestări ale mai multor forme atipice.

Pentru a diagnostica formele atipice de infarct miocardic, este necesar să se evalueze cu atenție manifestările clinice, dinamica modificărilor ECG, sindromul de resorbție-necrotic și datele ecocardiografice.

A. Chirkin, A. Okorokov, I. Goncharik

Articolul: „Forme atipice de infarct miocardic, simptome” din secțiune

infarct miocardic- o boală acută a mușchiului inimii, caracterizată prin unul sau mai multe focare de necroză ca urmare a tulburărilor circulatorii. Aceasta este cea mai severă formă de boală coronariană. Pacientul are nevoie de odihnă la pat. Diagnosticul se bazează pe trei caracteristici clinice: durere anginoasă severă caracteristică de peste 30 de minute, neameliorată de nitroglicerină; Date ECX (undă Q patologică sau complex QS ca semn de necroză, supradenivelare a segmentului ST și undă T negativă); o creștere a enzimei FC-MB în serul sanguin.

Se observă mai des la bărbații în vârstă de 40-60 de ani. La bărbați, infarctul miocardic este mai frecvent decât la femei, mai ales la o vârstă fragedă. La vârsta de 41-50 de ani, acest raport este de 5:1, iar în perioada 51-60 de ani - 2:1. Ulterior, diferența dispare din cauza creșterii frecvenței atacurilor de cord la femei. Se crede că locuitorii din mediul urban suferă de infarct miocardic mai des decât locuitorii din mediul rural, dar se pare că nivelul inegal al capacităților de diagnosticare joacă un rol aici. Mortalitatea maximă are loc în perioada toamnă-iarnă. De obicei, infarctul miocardic apare ca urmare a deteriorării arterelor coronare (coronare) ale inimii în timpul aterosclerozei, când lumenul acestora se îngustează. Adesea, acestui proces se alătură o blocare a vasului în zona afectată, în urma căreia sângele se oprește complet sau parțial să curgă în secțiunea corespunzătoare a mușchiului inimii și se formează focare de necroză (necroză).

Risc de infarct miocardic (conform Asociației Americane a Inimii)

Scorurile factorilor de risc
Fumat
Nu ați fumat și nu ați renunțat niciodată la fumat acum 3 ani sau mai devreme
Nu a fumat niciodată, dar locuiește sau lucrează lângă fumători
Renunță la fumat în ultimii 3 ani
Fumați și trăiți sau lucrați în apropierea fumătorilor
Tensiunea arterială sistolică, mm Hg Sf
necunoscut
Colesterol total din sânge, mg%
necunoscut
240 și mai mult

Lipoproteine ​​de înaltă densitate, mg%
necunoscut
Masa corpului
Nu peste norma
5-10 kg peste norma
10-15 kg peste norma
15-25 kg peste norma
Peste norma cu mai mult de 25 kg
Activitate fizica
Moderat spre ridicat
Moderat
Scăzut spre moderat

Riscul de infarct miocardic este scăzut - 6-13 puncte, mediu - 14-22 puncte, ridicat - 23 de puncte.

Supraviețuitorii accidentului vascular cerebral, diabeticii și cei care sunt predispuși genetic la boli de inimă au un risc mult mai mare de a dezvolta infarct miocardic.

Clasificarea infarctului miocardic

1. Prin localizare (ventricular drept, ventricular stâng, septal etc.);

2. După profunzimea necrozei miocardice (penetrantă, nepenetrantă, focală, răspândită);

3. După etapele infarctului miocardic:

• cel mai ascuțit;
• picant;
• subacut;
• postinfarct.

4. În funcție de prezența complicațiilor:

• complicat;
• necomplicat;

5. În funcție de adâncimea leziunii: infarct miocardic transmural (procesul captează întreaga grosime a mușchiului inimii), intramural (cu localizarea focarului de necroză în grosimea mușchiului cardiac), precum și subepicardic și subendocardic infarct (adiacent endocardului sau epicardului).

6. Trei zone principale de modificări ale mușchiului inimii în timpul unui atac de cord: focarul de necroză, zona prenecrotică și zona îndepărtată de necroză. Rezultatul necrozei musculare este formarea unei cicatrici de țesut conjunctiv.

7. Variante clinice ale evoluției infarctului miocardic: tipice (sau dureroase) și atipice, inclusiv: astmatice, abdominale, aritmice, cerebrovasculare și nedureroase (malosimptomatice), precum și cu localizare atipică a durerii.

Cel mai adesea, un atac de cord se dezvoltă în peretele anterior al ventriculului stâng, în bazinul de alimentare cu sânge a ramurii descendente anterioare a arterei coronare stângi, care este cel mai adesea afectată de ateroscleroză. Al doilea loc cel mai frecvent este ocupat de infarctul peretelui posterior al ventriculului stâng. Aceasta este urmată de leziuni ale septului interventricular și ale mușchilor papilari.

1. Forma dureroasă (dezvoltare tipică)

Într-un curs tipic de infarct miocardic sever, se disting cinci perioade: prodromală, acută, acută, subacută și post-infarct.

Perioada prodromală, sau așa-numita stare preinfarct, se observă la mai mult de jumătate dintre pacienți. Din punct de vedere clinic, se caracterizează prin apariția sau o creștere semnificativă a severității și severității crizelor de angină, precum și modificări ale stării generale (slăbiciune, oboseală, scăderea dispoziției, anxietate, tulburări de somn). Efectul analgezicelor convenționale la pacienții care le primesc, de regulă, devine mai puțin eficient.

Perioada cea mai acută (timpul de la debutul ischemiei miocardice până la primele manifestări ale necrozei acesteia).

Caracteristicile unui atac tipic de durere în infarctul miocardic:

1. Caracteristicile durerii: brusc apare durere in spatele sternului, foarte intensa, arsura cu iradiere la bratul stang, omoplatul stang, abdomen, spate.

2. Durata durerii: sindromul dureros durează în medie mai mult de 30 de minute, uneori chiar 1-2 zile.

3. Reacția la medicamente: durerea nu este ameliorată de nitroglicerină sau validol, este nevoie de asistență medicală pentru ameliorarea durerii.

4. Reacția la stres fizic: durerea se intensifică, este necesară repausul la pat și reducerea oricărei activități fizice.

5. Alte semne de durere: un atac de durere poate fi însoțit de un sentiment de frică, slăbiciune severă, o senzație de lipsă de aer, frică de moarte, transpirație abundentă, dificultăți de respirație în repaus, greață și vărsături. frecvente (mai ales cu localizarea mai scăzută a infarctului miocardic). Adesea, acest lucru se întâmplă la pacienții aflați într-o stare de stres psiho-emoțional puternic, intoxicație cu alcool.

Infarctul miocardic apare în orice moment al zilei, mai ales des noaptea, la primele ore ale dimineții. Rareori, nu există durere.

La examinarea unui pacient, se determină paloarea pielii și simptomele asociate cu durere intensă (suferință de expresie facială, neliniște sau rigiditate motrică, transpirație rece și umedă). În primele minute, tensiunea arterială crește, apoi scade progresiv ca o manifestare a dezvoltării insuficienței vasculare acute cardiace și reflexe. O scădere bruscă a tensiunii arteriale este de obicei asociată cu dezvoltarea șocului cardiogen.

Perioada acută începe imediat după sfârșitul celei mai acute perioade și durează aproximativ 2 zile - până la demarcarea finală a focarului de necroză (în această perioadă, o parte a miocitelor situate în zona periinfarctului moare, cealaltă este restaurată) . Cu un curs recurent de infarct miocardic, durata perioadei acute poate fi extinsă la 10 sau mai multe zile.

În primele ore ale perioadei acute, durerea anginoasă dispare. Conservarea durerii este posibilă odată cu dezvoltarea inflamației pericardului, precum și cu cursul prelungit sau recurent al infarctului miocardic. Insuficiența cardiacă și hipotensiunea arterială, de regulă, rămân și pot chiar progresa, iar în unele cazuri apar deja după sfârșitul perioadei celei mai acute. Tulburările de ritm și de conducere ale inimii sunt determinate în marea majoritate.

Sindromul de resorbție care se dezvoltă în perioada acută a infarctului miocardic se caracterizează prin apariția unei reacții febrile (în timp ce temperatura corpului depășește rar 38,5 ° C) și o creștere a VSH.

Perioada subacută, corespunzătoare intervalului de timp de la delimitarea completă a focarului de necroză până la înlocuirea acestuia cu țesut conjunctiv sensibil, durează aproximativ 1 lună. Simptomele clinice asociate cu o scădere a masei miocardului funcțional (insuficiență cardiacă) și instabilitatea sa electrică (aritmii cardiace) în această perioadă se manifestă în moduri diferite. Starea generală de sănătate a pacienților, de regulă, se îmbunătățește. Dificultățile de respirație în repaus, precum și semnele auscultatorii și radiografice ale stazei sângelui în plămâni, scad sau dispar.

Sonoritatea tonurilor inimii crește treptat, dar la majoritatea pacienților nu este complet restaurată. Tensiunea arterială sistolică la majoritatea pacienților crește treptat, deși nu atinge valoarea inițială. Dacă infarctul miocardic s-a dezvoltat pe fondul hipertensiunii arteriale, tensiunea arterială sistolică rămâne semnificativ mai mică decât înainte de infarctul miocardic, în timp ce tensiunea arterială diastolică nu se modifică semnificativ hipertensiunea arterială („fără cap”).

Trebuie să știți că atacurile de angină pot fi absente; dispariția lor la un pacient care suferea de angină pectorală înainte de infarct miocardic indică o blocare completă a arterei, în bazinul căreia ischemia miocardică a apărut periodic înainte de infarct.

Perioada post-infarct care urmează celei acute completează cursul infarctului miocardic, deoarece la sfârșitul acestei perioade este de așteptat formarea finală a unei cicatrici dense în zona infarctului. Este în general acceptat că, cu un curs tipic de infarct miocardic cu focal mare, perioada post-infarct se termină la un moment corespunzător la aproximativ 6 luni din momentul în care apare focarul necrozei. În această perioadă, se dezvoltă treptat hipertrofia compensatorie a miocardului rămas, din cauza căreia insuficiența cardiacă, dacă a apărut în perioadele anterioare de infarct miocardic, poate fi eliminată la unii pacienți. Cu toate acestea, cu leziuni mari ale miocardului, compensarea completă nu este întotdeauna posibilă, iar semnele de insuficiență cardiacă persistă sau cresc.

2. Forma astmatică

Dintre formele atipice de infarct miocardic, cea mai frecventă este varianta astmatică, care decurge în funcție de tipul de astm cardiac sau edem pulmonar. Se observă cu afectare extinsă a mușchiului cardiac, cu infarcte repetate, pe fondul insuficienței circulatorii deja existente, în prezența cardiosclerozei. Apare la 5-10% dintre pacienți. În jumătate din cazuri, sufocarea este combinată cu durerea retrosternală. O creștere acută a tensiunii arteriale poate contribui la dezvoltarea astmului cardiac.

Baza acestui sindrom este un grad extrem de insuficiență ventriculară stângă și stagnarea sângelui în plămâni. Dintr-o dată apare un sentiment de lipsă de aer, care se transformă în sufocare și teama de moarte asociată cu aceasta. Pacientul devine foarte neliniștit, „nu își găsește un loc”, ia o poziție șezând forțat, sprijinindu-și mâinile pe pat pentru a crește mișcările respiratorii. Frecvența respiratorie crește la 80-90 pe minut. Natura respirației se modifică: o inhalare scurtă este urmată de o expirație prelungită. Expresia feței pacientului este suferindă, epuizată, pielea este palidă, buzele sunt albăstrui, apare transpirația rece.

Respirația devine zgomotoasă, clocotirea, șuierătoarea se aude în depărtare. Apare o tuse, în curând începe să se separe o spută lichidă, spumoasă, de culoare roz sau cu un amestec de sânge.

3. Forma abdominală

Varianta abdominală a infarctului miocardic se observă la 2-3% dintre pacienți, în principal cu localizarea sa inferioară sau inferioară-posterior. Durerea este concentrată în regiunea epigastrică. Pacienții sunt emoționați, se grăbesc, geme, pielea în momentul durerii crescute devine acoperită de transpirație. Cu toate acestea, palparea abdomenului nu provoacă dureri semnificative, abdomenul rămâne moale, nu există simptome de iritație peritoneală.

Durerea în regiunea epigastrică poate fi însoțită de greață, vărsături, sughiț dureros, scaune moale. Acest lucru poate duce la concluzii eronate despre intoxicația alimentară sau gastroenterită.

4. Forma cerebrală

Forma cerebrovasculară poate avea loc sub forma unei sincope sau a unui accident vascular cerebral. Încălcarea circulației cerebrale este de obicei tranzitorie. Există semne de afectare vasculară a creierului (tulburări de vorbire, accident vascular cerebral). Alături de accidente vasculare cerebrale în perioada acută a infarctului miocardic se observă și alte tulburări neurologice: leșin, pierderea conștienței.

AVC-ul cerebral este adesea o complicație a infarctului miocardic. O examinare atentă a inimii, o înregistrare ECG și teste biochimice de sânge clarifică situația.

5. Forma aritmică

Varianta aritmică începe cu diverse tulburări de ritm - atacuri de fibrilație atrială, tahicardie, extrasistole frecvente. Durerea este absentă sau apare după ce a apărut aritmia. IMA se poate manifesta prin tahiaritmii severe cu scăderea tensiunii arteriale, moarte clinică subită datorată defibrilației ventriculare (mai rar asistolie).

Diagnosticul de infarct miocardic este concludent atunci când pacientul are un tablou clinic al unui atac anginos, o creștere a unui număr de enzime (CPK, LDH etc.) în sânge și modificări caracteristice în ECG.

Complicațiile infarctului miocardic

1. Încălcarea ritmului de conducere (șoc aritmic).

Infarctul miocardic afectează nu numai miocardita - celulele musculare, ci și sistemul de conducere suferă. Inima se află în condiții de muncă neobișnuite, pentru optimizarea cărora este necesară o restructurare. Dar această transformare necesită timp. Prin urmare, inima încearcă să livreze sânge către organele umane cu ajutorul mai multor contracții. Aritmiile care apar cu infarctul miocardic pot fi atât temporare, cât și permanente. Așa-numita fibrilație atrială este foarte periculoasă.

2. Adevăratul șoc cardiogen- cea mai severă complicație a infarctului miocardic, care se termină adesea cu moartea. Cauza șocului este o necroză rapidă și extinsă a mușchiului ventriculului stâng (mai mult de jumătate din masa musculară a acestuia), care este însoțită de o scădere bruscă a volumului de sânge ejectat. În același timp, pacientul nu se mișcă, este puternic slăbit, nu se plânge de durere, răspunde cu dificultate la întrebări, adesea cade într-o stare de inhibiție, poate exista pierderea conștienței. Fața este palidă, cu buze și mucoase albastre, extremitățile sunt reci, pielea capătă un model de „marmură”, acoperită cu transpirație rece copioasă.

Unul dintre principalele semne ale șocului cardiogen este o scădere catastrofală a tensiunii arteriale - sub 80 mm Hg. Adesea, presiunea sistolica nu este detectata. Puls de umplere slabă, frecventă, mai mult de 100-120 de bătăi pe minut. Cu o scădere a tensiunii arteriale sub 60/40 mm Hg. pulsul devine firid, la presiune mai mica pulsul nu este palpabil. Respirația este frecventă și superficială (25-35 pe minut). În plămâni, pe fondul scăderii tensiunii arteriale, congestia crește, până la edem. Scăderea urinării, până la absența completă a urinei.

3. Insuficiență cardiacă acută. Slăbiciunea ventriculului stâng nu se manifestă întotdeauna sub formă de astm cardiac și edem pulmonar. La mulți pacienți, insuficiența ventriculară stângă este mai moderată. Pacientul simte o ușoară dificultăți de respirație, are bătăi rapide ale inimii (mai mult de 100 de bătăi pe minut), buzele sunt albăstrui. Tensiunea arterială este menținută la un nivel normal sau ușor redus. În părțile posterioare-inferioare ale plămânilor, se aude adesea o cantitate mică de bubuituri fine umede. Formele extreme de insuficiență ventriculară stângă sunt astmul cardiac.

4. Ruptura inimii. Rupturile mușchiului cardiac apar la pacienții cu infarct miocardic transmural primar. Infarcturile repetate sunt rareori complicate de rupturi. Mortalitatea în acest caz este foarte mare. Cele mai multe rupturi apar în primele trei zile de boală, mai des în prima zi. Există rupturi externe și interne ale inimii, externe sunt mai frecvente. Ruptura are loc de obicei de-a lungul peretelui anterior al ventriculului stâng, mai aproape de vârful acestuia. Majoritatea pacienților mor în prima zi a rupturii miocardice.

5. Anevrism al inimii. Această complicație a infarctului miocardic transmural avansat se prezintă ca o umflătură difuză sau o cavitate asemănătoare sacului, care conține de obicei un tromb parietal. Cel mai adesea, anevrismul este situat în regiunea apexului ventriculului stâng sau aproape de acesta. Un anevrism se formează la 10-15% dintre pacienți în primele săptămâni de infarct miocardic. Anevrismul cronic este rezultatul cicatrizării pereților unui anevrism acut.

Anevrismul acut al inimii se poate complica prin ruptură în primele 3 săptămâni de la debutul infarctului miocardic. Aproximativ 70% dintre pacienții cu anevrism postinfarct cronic mor în decurs de 3-5 ani din cauza insuficienței cardiace, aritmii sau infarct miocardic recurent.

Unul dintre următoarele criterii este suficient pentru diagnosticul de infarct miocardic acut.

O creștere tipică și scădere treptată (troponine cardiace) sau o creștere și scădere mai rapidă (MB CK) a markerilor biochimici ai necrozei miocardice în combinație cu unul dintre următoarele:

a) tabloul clinic al SCA;

b) apariția undelor Q patologice pe ECG;

c) Modificări ECG care indică apariția ischemiei miocardice: apariția supradenivelării sau deprimarii segmentului ST, blocarea LBPH;

d) apariția semnelor de pierdere a miocardului viabil sau afectarea contractilității locale la utilizarea tehnicilor care permit vizualizarea inimii.

Diagnosticare

Principalele semne clinice și de laborator ale infarctului miocardic sunt:

1. O creștere a temperaturii corpului (de la cifre subfebrile la 38,5-39 ° C).

2. Leucocitoză, care de obicei nu depăşeşte 12-15 x x 10 9 /l.

3. Aneozinofilie.

4. O mică deplasare a formulei de sânge spre stânga.

5. VSH crescut.

Diagnosticul enzimatic. Nivelul activității enzimatice poate fi judecat în funcție de severitatea infarctului miocardic. De exemplu, activitatea fracțiunii MB a enzimei CPK (creatinina fosfokinaza) crește de obicei după 8-10 ore de la debutul infarctului miocardic și revine la normal după 48 de ore. Determinarea activității se efectuează la fiecare 6-8 ore; Sunt necesare cel puțin trei rezultate negative pentru a exclude infarctul miocardic. Tratamentul este început fără a aștepta o creștere a activității CPK. Noile metode pentru determinarea izoenzimelor CPK pot accelera diagnosticarea, dar acestea nu au fost încă utilizate pe scară largă. Activitatea primei izoenzime LDH (LDH;) devine mai mare decât activitatea LDH 2 în ziua a 3-a-5 a infarctului miocardic. Activitatea LDH se determină zilnic timp de 3 zile dacă pacientul ajunge la 24 de ore de la debutul simptomelor de infarct miocardic. Dacă activitatea LDH atinge valori limită sau dacă pacientul ajunge la 3 zile sau mai mult de la debutul simptomelor, este indicată scintigrafia miocardică cu 99m Tc-pirofosfat.

Studiu electrocardiografic. Potrivit lui Bayley, tulburările de circulație coronariană în infarctul miocardic duc la formarea a trei zone de modificări patologice: în jurul zonei de necroză există zone de leziuni ischemice și ischemie. În derivații, al căror electrod activ este situat direct deasupra zonei MI, fiecare dintre aceste zone este implicată în formarea următoarelor modificări ECG.

1. Zona de necroză - undă Q patologică (cu o durată mai mare de 30 ms) și o scădere bruscă a amplitudinii undei R sau complexului QS.

2. Zona de afectare ischemică - deplasarea segmentului RS-T deasupra (cu MI transmural) sau sub izolinie (cu afectarea subendocardică a mușchiului cardiac).

3. Zona de ischemie – unda T „coronară” (echilaterală și ascuțită) (pozitiv ridicat cu IM subendocardic și negativ cu IM transmural).

Ecocardiografia este una dintre metodele de cercetare obligatorii care sunt utilizate pentru a diagnostica IM acut și pentru a evalua tulburările hemodinamice și structurale în această boală.

Utilizarea scintigrafiei miocardice cu tehnețiu este indicată pentru verificarea infarctului miocardic, în principal în cazurile în care există dificultăți semnificative în interpretarea modificărilor ECG din cauza prezenței blocului de ramură, aritmii cardiace paroxistice sau semne ale unui infarct miocardic trecut.

Când vine vorba de boala coronariană, există patru lucruri de reținut:

1. Ateroscleroza arterelor coronare este un concept anatomic care indică posibilitatea îngustarii polimorfe a arterelor coronare.

2. Cardiopatia ischemică reflectă o asemenea stare a arterelor coronare, când tulburările morfologice (structurale) sau funcționale duc la insuficiența acestora. Stenoza arterelor coronare este observată ca urmare a modificărilor ateromatoase concentrice sau excentrice ale peretelui vasului și a bolii coronariene vasospastice, care reflectă modificări nu structurale, ci funcționale (angiospasm). Existența formelor tranzitorii este posibilă: o combinație de stenoză și boală vasospastică a arterelor coronare.

3. Insuficiența coronariană este principalul mecanism patologic care însoțește boala coronariană.

Apare ca urmare:

1) dezechilibru între cererea miocardică de oxigen și livrarea în stenoza arterei coronare;

2) scăderea fluxului sanguin coronarian din cauza vasospasmului arterelor coronare, evidențiată de tehnica cu taliu-201 sau ventriculografie cu radionuclizi în timpul unui atac spontan sau cauzat de ergonovină

3) tulburări ale vaselor de sânge mici (intramurale) ale miocardului. Acesta din urmă este caracteristic sindromului X (boală coronariană fără boală coronariană dovedită).

Astfel, există zone de ischemie miocardică care sunt alimentate de arterele coronare stenotice sau vasospasmice. Zona de ischemie este o zonă eterogenă, deoarece este alimentată și cu sânge din alte artere coronare și, prin urmare, conține și fibre non-ischemice.

4. Boala coronariană este un sindrom clinic care se manifestă prin simptome și semne de ischemie miocardică. Gradul de îngustare a arterei coronare și semnificația funcțională a leziunii arterei coronare, dovedite prin metode arteriografice, pot fi studiate prin tehnica radiografică electronică.

Dacă în timpul unui test de stres pe un ergometru de bicicletă la o sarcină de 120-150 W timp de 14 minute, durerea anginoasă nu apare la subiect (precum simptome echivalente și semne de ischemie specifice ECG), atunci angina pectorală poate fi exclusă. cu un motiv bun. În cazurile în care rămân îndoieli, este necesar să se recurgă la angiografia coronariană. Datele negative angiografia coronariană exclud angina pectorală.

Spre deosebire de toate celelalte tipuri de durere toracică, angina pectorală ca sindrom de durere caracteristic este stabilită și pe baza unui studiu detaliat al senzațiilor subiective ale pacientului (natura durerii anginoase), care provoacă diverse influențe, în primul rând stres mental și fizic. . Durerea din angina pectorală dispare rapid după încetarea exercițiilor fizice sau a nitroglicerinei (de obicei deja în decurs de 1 minut). Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că durerea anginoasă se manifestă uneori atipic.

Manifestările atipice ale anginei includ în primul rând iradierea atipică a durerii anginoase: umărul drept, maxilarul, vârful nasului, vârful limbii, palatul și gâtul dur, sprâncenele, gâtul.

De asemenea, trebuie amintit că dificultățile de respirație de severitate variabilă pot fi echivalentul durerii anginoase tipice.

Atunci când se efectuează diagnosticul diferențial, acestea sunt deosebit de utile: întrebări detaliate, dinamica pozitivă a modificărilor specifice ECG (ischemie), un test pozitiv cu nitroglicerină (cu observare clinică simultană și înregistrare ECG).

Dacă nu există o dinamică ECG pozitivă, atunci durerile persistente în jumătatea stângă a toracelui indică fie o formă severă de boală coronariană (IM), fie absența conexiunii lor cu boala coronariană.

Angina este de obicei indicată de date ECG pozitive sub formă de depresiune (sau ridicare) a segmentului ST cu mai mult de 2 mm sub sau deasupra liniei izoelectrice. Mulți autori sunt de părere că apariția unei unde T negative în timpul unui test de stres are o semnificație similară.

Un test de efort nu trebuie efectuat în cazul datelor ECG pozitive în repaus, este indicat să repetați testul de efort după administrarea de nitroglicerină.

Deteriorarea stării subiective a pacientului și dinamica modificărilor ECG, indicând ischemie severă, indică o exacerbare a anginei pectorale, care, la rândul său, necesită adoptarea de măsuri speciale. În acest scop, este urgent să se prescrie o terapie adecvată și repaus la pat pentru a preveni dezvoltarea anginei instabile sau a infarctului miocardic.

Angina instabilă este o formă clinică de tranziție între angina stabilă și infarctul miocardic.

infarct miocardic- cea mai severă formă de boală coronariană. În tabloul clinic clasic, printre semnele caracteristice, domină durerea anginoasă acută cu durată de 15 minute, sau o stare anginoasă prelungită de ore și zile, care este oprită doar de narcotice. Se caracterizează prin modificări ECG clasice care se dezvoltă în concordanță cu modificările morfologice (ischemie, afectare, necroză) și cu datele de laborator (VSH accelerat, hiperglicemie, leucocitoză, niveluri crescute de AST, ALT, CPK etc.) și o creștere a corpului. temperatura. Aceste semne biochimice și ECG indică necroză miocardică în infarctul miocardic acut.

În diagnosticul diferențial al durerii anginoase și definirea formei clinice a bolii coronariene în favoarea anginei pectorale, o stare generală bună, mai bună decât în ​​infarctul miocardic, teste clinice, absența tahicardiei, dificultăți de respirație, hipertensiune arterială, biochimice tulburări, date ECG specifice IM (undă Q patologică, creșterea segmentului ST și creșterea temperaturii corpului).

În schimb, IM, chiar și în absența durerii anginoase, este indicată de apariția bruscă (fără alt motiv aparent) a insuficienței cardiace și colapsului. Cu toate acestea, un studiu mai detaliat al anamnezei sugerează existența bolii coronariene la un pacient. Modificările ECG specifice și constatările biochimice relevante sunt utile în stabilirea unui diagnostic definitiv care sugerează IM.

Atacul anginos poate fi provocat (pe lângă stresul fizic și psihic deja menționat) atât cu boala coronariană, cât și în absența aterosclerozei arterelor coronare: tahicardie (de orice cauză), bradicardie (în special cu bloc atrioventricular), corp înalt. temperatură, tulburări metabolice (în special cu tireotoxicoză, anemie severă și hipoglicemie), intoxicație cu nicotină, o schimbare bruscă a condițiilor climatice (aer rece, cald sau umed) și a mediului (ședere în zonele montane înalte), consumul de doze mari de alcool.

O scădere a fluxului sanguin coronarian de perfuzie cu sindromul de insuficiență coronariană concomitent reduce și volumul stroke al inimii, care este cauzat în special de: bradicardie severă, hipotensiune arterială, insuficiență cardiacă.

Diagnosticul diferențial dintre angina pectorală și alte boli cardiovasculare se realizează în primul rând cu acele boli în care apare insuficiența coronariană.

Acestea includ:

- anomalii congenitale ale arterelor coronare;

- fistule artero-venoase coronare congenitale;

- embolie a arterei coronare (celule grase, aeriene, tumorale etc.);

- dilatarea idiopatică a gurii arterei pulmonare cu hipertensiune pulmonară;

- stenoza arterei pulmonare sau combinarea acesteia cu tetrada Fallot;

- malformații cardiace congenitale cu șunturi stânga-dreapta;

- prolaps tranzitor al valvei mitrale;

- leziuni ale gurii aortei (stenoză aortică, insuficiență aortică);

- stenoza mitrala (forma severa);

- miocardită obstructivă hipertrofică și stenoză subaortică hipertrofică idiopatică;

- anevrism disectiv al inimii;

- aortita (inclusiv aortita sifilitica);

- cardiopatie reumatismala si mai ales complicatii ale endocarditei acute;

- pericardita acuta si cronica;

- aritmii cardiace, în primul rând tahicardie paroxistica supraventriculară;

- hipertensiune pulmonară primară și secundară;

- coronarita inflamator-alergica;

- panarterita aortei (boala Takayashi);

- tromboarterita obliterantă (boala Buerger);

- periarterita nodulara;

- aproape toate bolile sistemice ale țesutului conjunctiv al colagenozei).

La efectuarea diagnosticului diferențial, este important de reținut că există posibilități terapeutice mari pentru corectarea insuficienței coronariene în bolile de mai sus, în primul rând prin tratarea bolii de bază.

Dintre defectele cardiace congenitale și dobândite, următoarele boli sunt de o importanță deosebită în diagnosticul diferențial:

1. Anomalii congenitale ale arterelor coronare, în primul rând by-pass anormal al arterei coronare din artera pulmonară, ducând la insuficiență coronariană în copilăria timpurie. Unii autori consideră că „strigătele dureroase” neașteptate ale copiilor indică un defect similar.

2. Fistulele arterio-venoase coronare congenitale pot fi cauza durerii anginoase. În diagnosticul diferenţial ajută identificarea unui suflu diastolic grosier în regiunea precordială. Corectarea chirurgicala (ligatura) a fistulei duce la disparitia simptomelor coronariene.

3. Malformații cardiace dobândite cu apariția sindromului coronarian. Potrivit multor autori, diferite defecte cardiace dobândite, în special în stadiul insuficienței cardiace, pot fi însoțite de dureri anginoase, iar la unii sunt principala manifestare subiectivă a bolii.

4. Prolapsul valvei mitrale intermitente poate fi însoțit de insuficiență coronariană datorată spasmului arterelor coronare. Acest lucru este susținut și de studiile lui I. K. Shkhvatsabay (1982), care a remarcat că în timpul angiografiei coronariene și ventriculografiei, ca urmare a atingerii vârfului cateterului la gura arterelor coronare, a apărut un spasm, provocând la rândul său ischemie. mușchii papilari și insuficiența valvei mitrale.

La pacienții cu prolaps intermitent al valvei mitrale, durerea anginoasă apare spontan în repaus, adesea însoțită de sincopă, dispnee și modificări ECG care sugerează ischemie și aritmii.

Potrivit numeroaselor studii, inclusiv cele efectuate în Iugoslavia, un efect terapeutic favorabil în tratamentul acestei boli se realizează cu ajutorul antagoniștilor de calciu.

Malformațiile cardiace dobândite și congenitale, care conduc cel mai adesea la o creștere a cerințelor pentru fluxul sanguin coronarian, respectiv la insuficiența coronariană relativă (secundară), sunt următoarele:

- stenoza mitrala,

- stenoza arterei pulmonare,

- defecte cardiace cu șunturi stânga-dreapta,

- miocardită obstructivă hipertrofică și stenoză subaortică hipertrofică idiopatică,

- Hipertensiune pulmonară primară și secundară.

Cu diferite tipuri de defecte cardiace dobândite, durerile anginoase apar cu frecvențe diferite.

- defecte aortice și aortico-mitrale - 40%,

- stenoza mitrala, mai ales la copii, 6,4%.

Cu cât severitatea insuficienței cardiace este mai mare, cu atât apare mai des durerea anginoasă.

Potrivit lui I. K. Shkhvatsabay (1982), utilizarea metodei de angiografie coronariană face cu adevărat posibilă detectarea aterosclerozei stenosante a arterelor coronare în diferite defecte cardiace. În acest fel, s-a constatat că este reprezentat în mod egal la pacienții cu defecte cardiace aortice (17%) și mitrale (20%). I. K. Shkhvatsabaya explică aceste diferențe prin faptul că insuficiența hemodinamică, și nu gradul de modificări aterosclerotice în vasele coronare, joacă rolul principal în patogeneza sindromului coronarian cu defecte cardiace dobândite.

În insuficiența aortică, apariția durerii toracice anginoase este cauzată de presiunea diastolică scăzută și efectul de „aspirație” asupra arterelor coronare a fluxului sanguin invers în miocardul hipertrofiat al ventriculului stâng al inimii.

În stenoza aortică, inclusiv stenoza subaortică, durerea anginoasă este mai pronunțată ca urmare a scăderii volumului sanguin sistolic și minut în condițiile unei cereri crescute pentru acesta din partea miocardului ventricular stâng hipertrofiat, ceea ce determină o scădere a fluxului sanguin coronarian.

Cu boala valvei mitrale, durerea anginoasă este cauzată de staza sângelui în sinusul coronarian, ca urmare a presiunii crescute în atriul drept, precum și a volumului stroke redus și a creșterii inadecvate a acestuia în timpul efortului.

Pericardita (acută și cronică) poate fi însoțită de durere în partea stângă a toracelui, care simulează angina pectorală.

Un debut brusc și o durere intensă constantă de localizare atipică în torace în pericardita acută poate simula angina pectorală, mai ales că semnele ECG indică acest lucru (denivelarea segmentului ST și unda T negativă, chiar și apariția unei unde Q în unele cazuri).

În diagnosticul diferențial, dificultatea nu este doar sindromul durerii, ci și accelerarea VSH, o creștere a numărului de leucocite, care este, de asemenea, caracteristică bolii coronariene severe, infarctului miocardic și pericarditei. Cu toate acestea, o definiție clinică clară a pericarditei, în primul rând datele angiografice relevante (silueta inimii sub formă de trapez) și modificările ECG de mai sus care nu reflectă dinamica, ajută la diagnosticul diferențial al pericarditei acute.

Pericardita cronică însoțită de atrezii parțiale sau depuneri de calcar poate, de asemenea, să semene cu angina pectorală din cauza:

- durere în partea stângă a pieptului, care se manifestă sub formă de compresie prelungită sau furnicături și se agravează odată cu modificarea poziției corpului sau modificări ale condițiilor meteorologice;

- Modificări ECG care prezintă dificultăți cunoscute (undă T negativă persistentă, „corectându-se” la pozitiv în timpul efortului și imediat după revenirea la nivelul inițial).

În diagnosticul diferențial, alături de semnele de mai sus, în favoarea acestui tip de pericardită mărturisesc și rezultatele corespunzătoare ale angiografiei (prezența aderenței și a depunerilor de calcar).

Embolia arterelor coronare (grase, aer, celule tumorale) duce la insuficiență coronariană. Prin urmare, în diagnosticul diferențial, este necesar să ne amintim factorii etiologici care duc la o astfel de embolie a arterelor coronare.

Tratament

Sistemul actual de tratament al pacienților cu infarct miocardic include:

• echipe specializate de ambulanță cardiologică (etapa prespitalicească);
• secții specializate de infarct cu o unitate de terapie intensivă sau o unitate de terapie intensivă cardio (stadiul spitalicesc);
• centre specializate de reabilitare (secții de spital și sanatorie cardiologice);
• centrele consultative și de diagnostic cardiologice și cabinetele cardiologice ale policlinicilor (examenul medical al pacienților care au suferit IM).

Terapia de bază, care se efectuează la toți pacienții cu IM cu undă Q, indiferent de prezența sau absența anumitor complicații, include următoarele măsuri:

• calmarea durerii (analgezie);
• terapia trombolitică (ținând cont de indicațiile și contraindicațiile individuale);
• terapie antitrombotică și antiplachetă;
• oxigenoterapie;
• utilizarea medicamentelor anti-ischemice;
• utilizarea inhibitorilor ECA și a antagoniștilor receptorilor angiotensinei II.

Infarctul miocardic este aproape cea mai frecventă cauză de deces la grupele de vârstă mijlocie și în vârstă.

Letalitatea ridicată a acestei boli se datorează faptului că apare cel mai adesea brusc, iar consecințele ei ireversibile se dezvoltă cu viteza fulgerului. În plus, tabloul clinic nu corespunde întotdeauna „scenariului clasic”.

Există un număr mare de variații ale formelor atipice de infarct miocardic: luați în considerare toate simptomele și semnele, diagnosticul și caracteristicile distinctive ale unor opțiuni precum abdominale (gastralgice), aritmice, periferice, colatoid, edematoase, șters, cerebrale și combinate.

Criteriul de comparare	atac de cord tipic	Infarct atipic
Categoria pacientului	Poate fi diagnosticat la persoanele de orice vârstă	Mai frecvent diagnosticate la oameni: bătrâni cu reinfarct suferind de boli cardiovasculare severe (hipertensiune, ischemie) cu diabet
Manifestări clinice în diferite stadii ale bolii	În stadiile inițiale (în perioadele pre-infarct, acute și acute), sunt caracteristice durerea la inimă, o deteriorare semnificativă a stării de bine, transpirația, dificultăți de respirație, frica de moarte, pielea albastră și mucoasele.	În stadiile inițiale (în primele ore sau zile după debutul unui atac de cord), nu există simptome clasice caracteristice. Durerea de inimă este nesemnificativă sau poate lipsi cu totul. Manifestările clinice sunt neconvenționale și corespund uneia sau alteia variante de infarct miocardic atipic. Mai târziu (în perioadele acute, subacute și post-infarct), clinica bolii devine aceeași ca într-un atac de cord tipic.
Diagnostic și prognostic	Diagnosticul corect este pus de un medic cu experiență fără dificultate	Este dificil să faci un diagnostic corect. Prognosticul este mai rău decât în ​​cazul unui atac de cord tipic.

Mecanism de dezvoltare și statistici

Atipicitatea unui atac de cord se manifestă doar în momentul crizei în sine. Dezvoltarea formelor neclasice de patologie are loc din cauza blocării excesiv de ascuțite a unuia sau altuia vas care duce la inimă, în legătură cu boli concomitente care progresează pe fundalul unui atac de cord.

Deci, din natura asimptomatică și aritmică a bolii, diabeticii sau persoanele cu tulburări existente ale ritmului cardiac sunt mai susceptibile de a suferi. Durerea, pneumonia și alte simptome nu apar din cauza susceptibilității reduse a sistemului nervos. Manifestările bolii sunt vizibile numai pe ECG.

Aspectul cerebral se dezvoltă la persoanele cu circulație cerebrală afectată. Simptomele seamănă cu debutul unui accident vascular cerebral ischemic, dar apoi se schimbă la unul mai caracteristic. Apare din cauza blocării unei artere aproape de creier de către un cheag de sânge.

Forma abdominală este cauzată de durere în abdomen, greață și vărsături. Acest lucru se datorează faptului că o parte din terminațiile nervoase ale pieptului sunt, de asemenea, situate în cavitatea abdominală. Procesele patologice le afectează, ceea ce provoacă astfel de manifestări.

Ce spun numerele:

• 0,5% dintre bărbați și 0,1% dintre femei suferă un atac de cord în fiecare an. Dintre acestea, unul din cinci este într-o formă atipică.
• Fiecare al doilea pacient moare chiar înainte de a-i fi furnizată o ambulanță - în stadiul pre-spital. Printre pacienții cu o formă atipică a bolii, această cifră este mult mai mare.
• Aproximativ 3% din toate decesele pe an în Rusia au murit ca urmare a unui atac de cord acut.
• Cel mai adesea, boala se dezvoltă în orele dimineții (între 4 și 8 dimineața), toamna sau primăvara (în noiembrie sau martie). Aproximativ 25% din toate atacurile de cord înregistrate apar în acest moment.
• Femeile suferă de un atac de cord mai rar, dar, ca urmare, au un rezultat fatal mai des - 53% dintre femeile cu această boală mor. Pentru bărbați, această cifră este cu 10% mai mică.

Ce este tahicardia sinusală periculoasă a inimii și cum să o tratezi? Puteți citi informații complete.

Opțiuni, simptome și diferențe, măsuri de diagnostic

Formele atipice de infarct miocardic includ următoarele soiuri:

• abdominale- la această formă, simptomele seamănă cu pancreatita acută, durerea este localizată în abdomenul superior și este însoțită de greață, balonare, sughiț și uneori vărsături;
• astmatic- această formă seamănă cu stadiul acut al astmului bronșic, apare dificultăți de respirație, severitatea simptomului crește;
• sindrom de durere atipica- o persoană se plânge de durere în maxilarul inferior, fosa iliacă, în braț, umăr;
• asimptomatică- aceasta forma este rar observata, si afecteaza cu precadere diabeticii, care, datorita caracteristicilor unei boli cronice, au sensibilitate redusa;
• cerebral- există simptome neurologice, plângeri de amețeli, tulburări de conștiență.

Periferic

Infarct periferic cu localizare atipică a durerii. Simptome:

• slăbiciune;
• transpirație în repaus;
• cadere de presiune;
• tulburări ale ritmului cardiac;
• degetele și buzele albastre.

Durerea este concentrată în brațul stâng (pe întregul membru sau doar în degete), omoplat stâng (înțepătură), maxilarul inferior la stânga (durere), în gât (durere ascuțită în partea superioară a coloanei vertebrale) , în gât și esofag. În același timp, durerea clasică a inimii este mult mai slabă sau complet absentă.

Diagnostic: ECG în dinamică, monitorizare constantă.

Abdominal (gastralgic)

Forma abdominală a infarctului miocardic. Simptome:

• greaţă;
• vărsături;
• flatulență și diaree;
• sughitul
• aritmie;
• cadere de presiune.

Durerea este ascuțită și puternică în zona stomacului și a ficatului - în partea de sus a abdomenului, sub coaste din dreapta. Îmi amintește de un atac de pancreatită.

Semne vizibile ale formei gastralgice de infarct miocardic: peretele anterior al abdomenului este puternic tensionat, ritmul cardiac este modificat. Este necesar ECG dinamic. Consultatie gastroenterolog. Se întâmplă adesea la persoanele cu ateroscleroză și probleme digestive.

Astmatic

Astmul și simptomele acestuia:

• dificultăți de respirație în repaus;
• Criză de astm;
• tuse spumoasă cu spută copioasă;
• cadere de presiune;
• bătăi puternice ale inimii;
• teama de moarte.

Inima nu doare sau nu doare prea mult. Apare la pacienții cu cardioscleroză sau hipertensiune arterială severă. Este mai frecventă la femeile de vârstă înainte de pensionare și la bărbații în vârstă. Este necesar un EKG.

Colaptoid

Varianta colaptoidă a unui atac, simptome:

• scăderea bruscă a presiunii;
• ameţeală;
• transpirație abundentă;
• se întunecă în fața ochilor;
• paloarea și răceala pielii;
• pierderea conștienței;
• stare de prosternare;
• venele de pe membre devin invizibile.

Durerea este absentă. Diabeticii vârstnici sunt expuși riscului. Aleargă foarte greu. Este necesar ajutor urgent. Diagnosticat cu ECG.

Hidropic

Infarctul miocardic edematos este însoțit de următoarele simptome:

• dispnee;
• slăbiciune;
• umflarea membrelor;
• ficatul crește brusc și apare ascita - se acumulează lichid în abdomen.

Durerea este absentă. Aleargă foarte greu. Este necesar ajutor urgent. Diagnosticat cu ECG.

aritmic

Forma aritmică are următoarele simptome:

• un atac de bătăi anormale ale inimii (o creștere sau scădere bruscă a ritmului cardiac);
• leșin;
• șoc aritmic (scădere a presiunii, puls impalpabil).

Cu o formă aritmică de infarct miocardic, durerea în regiunea inimii este slabă sau absentă. Este mai frecventă la pacienții cu probleme de ritm cardiac preexistente. Este necesar un EKG de urgență.

Cerebral

Infarctul cerebral se caracterizează prin următoarele caracteristici:

• o scădere bruscă a presiunii;
• leșin brusc;
• confuzie și pierderea cunoștinței (pseudostroke) - de la letargie ușoară la comă;
• pot apărea greață și vărsături;
• tulburări de vorbire;
• pareza musculara.

Nu există durere în inimă. Este mai frecventă la persoanele în vârstă cu accidente cerebrovasculare. Este necesar să consultați un neurolog, ECG și EEG.

Șters (oligosimptomatic)

Forma oligosimptomatică a infarctului se poate manifesta prin următoarele semne:

• slăbiciune nemotivată;
• transpiraţie;
• insomnie;
• disconfort toracic.

Nu există dureri ascuțite în inimă. Formele atipice nedureroase ale unui atac de cord sunt adesea întâlnite la diabetici sau alcoolici.

Combinate

În forma combinată, sunt combinate diferite simptome ale formelor atipice de atac de cord. Durerea din inimă este nesemnificativă și pacientul nu îi acordă atenție. Diagnosticarea multilaterală atentă este necesară în dinamică la invitația medicilor de alte specializări.

Ce înseamnă diagnosticul „forma tahisistolică de fibrilație atrială”, cât de periculos este și cum poate fi tratat? Toate detaliile - .

Factori de risc

Caracteristicile de bază care cresc șansa de a dezvolta forme atipice de atac de cord sunt:

• varsta in varsta;
• atac de cord anterior;
• consumul excesiv de alcool și nicotină.

Factorii specifici sunt boli transferate anterior sau progresive:

• Diabet;
• cardioscleroză;
• forme severe de hipertensiune arterială;
• ateroscleroza;
• patologia tractului gastro-intestinal;
• tulburări ale circulației cerebrale;
• afecțiuni care provoacă bătăi neregulate ale inimii.

Metoda de tratament

Algoritmul de îngrijire pentru orice formă de atac de cord atipic este același:



• Este necesară spitalizarea de urgență.
• Repaus la pat și odihnă completă în prima zi. În viitor, este necesară o activitate fizică moderată.
• Dietă cu restricție de sare și grăsimi animale.
• Este necesar să se elimine durerea dacă este prezentă, deoarece, ca urmare a disconfortului de durere, celulele și țesuturile primesc mai puțin oxigen, prin urmare, leziunea mușchiului cardiac crește în dimensiune. Înainte de sosirea medicilor, pacientul la fiecare 5 minute administrați nitroglicerină sublingual. În spital, morfina și beta-blocantele sunt utilizate intravenos.
• Utilizarea unei măști de oxigen sau a terapiei cu oxigen este necesară pentru toate atacurile de cord în primele ore după o exacerbare a bolii.
• Stabilizarea ritmului cardiac cu Amiodarona sau Atropina.
• Terapia antiagregant plachetar sau utilizarea diluanților de sânge. În absența contraindicațiilor, înainte de sosirea medicilor de la ambulanță, pacientului i se poate administra acid acetilsalicilic - mestecați și înghițiți 1 comprimat cu apă. Plavix, Ticlopidin, Heparin, Bivalirudin au un efect antitrombotic și mai puternic. Într-un spital, astfel de pacienți, pentru a dizolva un tromb deja format, li se administrează terapie trombolitică folosind Streptokinase, Urokinase, Alteplase.

Interventie chirurgicala efectuate strict conform indicațiilor prin metode de bypass coronarian, angioplastie endovasculară. Studiile arată că angioplastia este cea mai eficientă dacă este efectuată în primele ore după un atac de cord.

Dacă se pierde timpul, este de preferat tratamentul medical conservator cu trombolitice. Dacă acest lucru nu ajută, singurul lucru care poate salva mușchiul inimii este bypass-ul coronarian.


Posibile complicații imediate și pe termen lung

Perioada acută

Începe a doua zi după atac și durează până la două săptămâni. Este cel mai periculos moment, deoarece organismul este maxim slăbit și susceptibil la tot felul de boli concomitente. Printre ei:

• insuficiență ventriculară stângă acută care duce la astm cardiac sau edem pulmonar;
• patologia conducerii atrioventriculare;
• toate tipurile de șoc cardiogen;
• pareza tractului gastrointestinal.

Perioada subacută

Durează din a doua săptămână după criză și durează până la o lună. Bolile care se manifestă în această perioadă apar mai rar, dar sunt greu de vindecat. Poate dezvolta:

• rupturi miocardice interne și externe;
• trombendocardită parietală;
• pericardită.

Perioada de cicatrizare

Durează până la două luni. Este periculos deoarece complicațiile exprimate înainte de aceasta devin cronice incurabile și sunt completate de simptome mai severe. În timpul formării cicatricii pot apărea:

• anevrisme cardiace;
• sindromul autoimun postinfarct Dressler;
• fibrilatie ventriculara;
• trombocardită;
• complicații tromboembolice.

Cardioscleroza postinfarct

Vine după a doua lună din momentul unui atac de cord și continuă până când organismul este pe deplin adaptat la consecințele bolii. Apare în:

• pierderea forței funcției contractile a inimii;
• tulburare de conducere;
• tulburări ale ritmului cardiac.

Măsuri de prognoză, reabilitare și prevenire

Mortalitatea în infarctul miocardic atipic depășește ratele mortalității în forma obișnuită a bolii tocmai pentru că infarctul non-clasic este dificil de diagnosticat și recunoscut imediat. Aproximativ jumătate dintre pacienți mor înainte de a merge la medic sau înainte de sosirea ambulanței. Prima zi este decisivă - dacă pacientul supraviețuiește în primele 24 de ore, atunci există o șansă de 70-80% ca el să supraviețuiască în viitor.

Reabilitarea postinfarct include un set de măsuri tratament medical si de fizioterapie. Astfel de pacienți li se recomandă reabilitarea sanatoriu-stațiune.

Pentru a preveni recidivele și a preveni complicațiile, este necesar să luați doze terapeutice de agenți antiplachetari (aspirina) și beta-blocante, să urmați o dietă și o activitate fizică rezonabilă.


La cea mai mică suspiciune de atac de cord, o persoană ar trebui să fie imediat spitalizată este singura modalitate de a preveni moartea. Auto-medicația sau ignorarea simptomelor bolii în acest caz este inacceptabilă. O atenție deosebită trebuie acordată celor care se încadrează în grupul de risc „atac de cord”: vârstnici, diabetici, pacienți cu boli cardiovasculare și endocrine.

Formele atipice de infarct miocardic sunt soiuri ale bolii care se manifestă prin simptome care nu sunt caracteristice acesteia. Acest articol vă va spune cum să recunoașteți astfel de variante ale unui atac de cord și ce trebuie făcut.

Caracteristici și cauze ale dezvoltării

Principalul simptom al oricărei boli este durerea, care poate avea un curs diferit (fie acută, dureroasă, apăsătoare etc.). În funcție de prezența durerii, se disting două tipuri de infarct: infarct tipic și atipic.

O formă tipică (dureroasă) a unui atac de cord se caracterizează prin durere pronunțată în zona pieptului. În ceea ce privește formele atipice ale bolii, acestea se manifestă ca dureri de altă localizare sau absența lor completă.

Acest lucru nu numai că complică simptomele, dar complică și în mod semnificativ diagnosticul, deoarece adesea pacientul însuși nu știe exact unde doare.

Variante atipice ale infarctului miocardic se dezvoltă ca urmare a unei perturbări acute a miocardului. Apare din cauza lipsei de oxigen. În cele mai multe cazuri, acest lucru se observă cu înfundarea cheagurilor de sânge, vasospasm și salturi ale tensiunii arteriale.

Într-un grup cu risc crescut pentru aceste forme de atac de cord se află persoanele cu următoarele anomalii sau boli:

• infarct miocardic anterior,
• Diabet,
• boala hipertonică,
• formă avansată de insuficiență cardiacă,
• cardioscleroza,
• ischemie cardiacă,
• ateroscleroza,
• boli ale sistemului digestiv,
• diverse tulburări neurologice.

Clasificarea formelor atipice de infarct

Următorul tabel va ajuta cel mai ușor la înțelegerea formelor acestei boli:

Denumirea formei atipice a bolii	Caracteristici de dezvoltare	Simptome caracteristice
Abdominale atac de cord	boala se dezvoltă cu necroză a segmentului posterior al miocardului	durere ascuțită în abdomen, greață, vărsături, care epuizează pacientul. Pot exista și balonare, indigestie
Cerebralform	un astfel de atac de cord duce la o încălcare pronunțată a circulației cerebrale	greață, vărsături, slăbiciune severă, leșin
Forma astmatică	această formă de atac de cord seamănă cu un atac de astm bronșic, ceea ce face dificil de diagnosticat	pacientul dezvoltă o tuse severă și teamă de moarte din cauza unui atac de astm. Persoana nu poate respira corect
Forma aritmică	durerea în acest tip de boală este absentă	o persoană poate suferi de aritmie severă (contracția haotică a miocardului)
forma edematoasa	acest tip de boală duce la edem extins, care este însoțit de o creștere a ficatului	ascită, edem la nivelul membrelor, slăbiciune
Forma colaptoidă	boala este însoțită de insuficiența circulației cerebrale pe fondul absenței complete a durerii	amețeli, leșin, pete în fața ochilor
formă periferică	însoţită de dureri atipice	o persoană poate avea dureri în degete, dureri ascuțite la omoplat, braț, laringe sau maxilar. De asemenea, presiunea scade adesea, apare transpirația.
formă oligosimptomatică	boala decurge cu un minim de semne cărora oamenii de obicei nu le acordă atenție	deteriorare generală, slăbiciune
Forma combinată	boala apare într-o combinație de diverse forme atipice	poate dezvolta dureri abdominale, vărsături, greață, pierderea forței

Diagnosticare

Diagnosticarea unei forme atipice de atac de cord este destul de dificilă din cauza simptomelor vagi. De aceea, în timpul colectării anamnezei, medicul ia în considerare toate plângerile unei persoane.

Detectarea unui atac de cord presupune efectuarea obligatorie a unui ECG și a ecografiei inimii. Astfel de studii permit evaluarea stării inimii și a structurilor sale, precum și determinarea locației leziunilor.

Dacă se suspectează un atac de cord, trebuie efectuată spitalizare de urgență. Este imposibil să tratați un atac de cord la domiciliu, deoarece acest lucru nu poate decât să înrăutățească starea pacientului.




Tratament

Tratamentul tradițional al formelor atipice de infarct este medicația.

Cursul terapiei include următoarele grupuri de medicamente:

• Analgezice pentru durere.
• Medicamente sedative pentru eliminarea stresului.
• Beta-blocante, care sunt utilizate pentru dilatarea vaselor de sânge.
• Antagonişti de calciu care modifică ritmul cardiac.
• inhibitori ai ECA.
• Diluanti de sânge.

Medicamentul specific trebuie selectat de către medicul curant pentru fiecare pacient în mod individual. Durata tratamentului este de obicei de 1-2 luni, după care se efectuează terapia de întreținere.

În timpul tratamentului, pacientul trebuie să limiteze complet entuziasmul și activitatea fizică. De asemenea, ar trebui să urmați o dietă săracă în sare și grăsimi și să renunțați la fumat.
Dacă este necesar, pacientul poate purta o mască de oxigen.

Important! Este posibil să se practice un tratament alternativ pentru un atac de cord cu ajutorul diferitelor tincturi și decocturi numai ca terapie adjuvantă și numai după permisiunea medicului. Auto-medicația poate provoca complicații.

Interventie chirurgicala

Tratamentul chirurgical se efectuează în cazuri avansate, când boala este diagnosticată prea târziu: un cheag de sânge este găsit la o persoană sau funcția miocardică nu s-a îmbunătățit după terapia medicamentoasă.

Într-un astfel de caz, de obicei se practică două tipuri de operații:

• angioplastie coronariană. În timpul acesteia, un stent special este introdus în vasul uman afectat, care își menține lumenul într-o stare normală.
• Grefa de bypass coronarian. Aceasta este o operație complexă în timpul căreia se face un bypass din vena unei persoane pentru circulația normală a sângelui.




Perioada de recuperare a pacientului după astfel de operații este destul de lungă și dificilă. Necesită implementarea tuturor sfaturilor medicale.

Posibile complicații și prognostic

După o formă atipică de atac de cord, o persoană poate prezenta următoarele complicații:

• Încălcarea ritmului cardiac, care poate provoca ulterior stop cardiac.
• Anevrism.
• Insuficiență cardiacă acută.
• formarea de trombi.
• Pericardită.
• Diverse tulburări neurotrofice.
• Apariția sindromului post-infarct.




Prognosticul într-o astfel de stare depinde de forma specifică de infarct, de prezența complicațiilor, de vârsta pacientului și de oportunitatea tratamentului început. Cea mai dificilă boală este tolerată de pacienții în vârstă sau de persoanele cu boli cronice.

Fapt! Potrivit statisticilor, 10% dintre pacienți mor în decurs de un an de la un atac de cord din cauza complicațiilor în curs de dezvoltare. În spitale, decesele sunt rare, deoarece medicii pot controla starea pacientului cu medicamente care îmbunătățesc funcția inimii.

Prevenirea

Infarctul miocardic atipic este o boală gravă care poate provoca complicații severe, așa că pentru a reduce riscul dezvoltării sale, este important să respectați următoarele recomandări ale specialiștilor:

• Renunțați la obiceiurile proaste, fie că este vorba de fumat sau de consumul de alcool.
• Exerseaza in fiecare zi. Poate fi orice sport (alergare, ciclism, yoga, fitness etc.).
• Menține nivelurile normale de colesterol. Odată cu creșterea sa, merită să urmezi o dietă și să iei medicamente prescrise de un medic.
• Normalizați modul de odihnă și de muncă. Astfel, o persoană ar trebui să doarmă cel puțin 7 ore pe zi.
• Evitați stresul fizic.
• Îmbogățiți-vă dieta cu fructe și legume proaspete, nuci și fructe uscate. De asemenea, bune pentru inimă sunt peștele și carnea slabă, sucurile, verdețurile.
• Limitați consumul de dulciuri, alimente grase și prăjite. Mai mult, este necesar să se reducă cantitatea de sare consumată.
• În prezența bolilor cronice, merită să le monitorizați cursul.
• La fiecare șase luni, treceți la o examinare preventivă de către medici.
• Evitați solicitarea nervoasă, deoarece excitația puternică poate înrăutăți funcția miocardică.




Infarctul miocardic (IM) este una dintre formele clinice de boală coronariană care apare odată cu dezvoltarea necrozei ischemice a unei porțiuni a miocardului (mușchiul inimii) din cauza insuficienței relative sau absolute a alimentării sale cu sânge. Astfel, IM apare cu un dezechilibru profund și destul de lung între nevoia de oxigen a mușchiului inimii și livrarea acestuia către miocard. Cel mai adesea, moartea mușchiului inimii are loc în ventriculul stâng (LV).

Un factor predispozant la dezvoltarea IM este starea de oboseală, activitatea fizică, stresul psiho-emoțional, criza hipertensivă. 95-97% din toate cazurile de IM sunt asociate cu tromboza arterei coronare pe fondul leziunii sale aterosclerotice. În cazuri rare, infarctul miocardic se poate dezvolta ca urmare a emboliei, disecției (disecției) peretelui arterei coronare, anomaliilor arterelor.

Clasificare

Infarctul miocardic este clasificat după mai multe criterii. Acestea sunt următoarele:

• În funcție de natura evoluției bolii: primar - în absența semnelor de diagnostic în trecutul infarctului miocardic; repetat - când IM apare într-o perioadă ce depășește 28 de zile de la data IM anterior; recurente - semnele diagnostice ale formării de noi focare de necroză apar în perioada de la 72 de ore la 28 de zile după dezvoltarea MI.
• După adâncimea leziunii: macrofocal transmural (cu undă QS patologică); macrofocal netransmural (cu undă Q patologică); mic-focal „fără Q” (fără undă Q patologică).
• După localizarea infarctului: peretele VS anterior, peretele VS posterior, IM circular VS, IM ventricularul drept.
• În funcție de perioada (stadiul) bolii: preinfarct, acut (de la 2 ore la 2 zile de la debutul IM), acut (până la 7-10 zile de la debutul IM), subacut (din a 10-a zi până la sfarsitul saptamanii a 4-a de la debutul IM), postinfarct sau perioada cicatrice (dupa saptamana a 4-a).
• După prezența și severitatea complicațiilor IM: precoce (care se dezvoltă în 7 zile de la debutul IM) - tulburări de ritm și conducere, șoc cardiogen, pericardită aseptică, edem pulmonar, rupturi miocardice, angină pectorală postinfarct precoce; tardiv (se dezvoltă în 8-28 de zile de la debutul IM) - insuficiență cardiacă cronică, sindrom Dressler, tulburări de ritm și conducere, tromboembolism, anevrism cardiac acut și cronic etc.
• Conform clasei de severitate a cursului IM.

Uneori există o așa-numită perioadă prodromală („stare pre-infarct”), care într-o anumită măsură corespunde conceptului de angină instabilă, complicată de dezvoltarea infarctului miocardic. Diverse surse medicale indică: „durata celei mai acute perioade este de până la 12 ore”. Acest lucru se datorează perioadei în care este încă posibilă salvarea zonei mușchiului cardiac deteriorat atunci când se acordă îngrijiri de urgență pacientului.

Un alt infarct miocardic este împărțit în opțiuni clinice, care vor fi prezentate mai jos.



Opțiuni clinice pentru debutul infarctului miocardic

Sunt posibile următoarele opțiuni pentru apariția infarctului miocardic:

1. 1. Varianta anginoasă (status anginosus) este o variantă clasică a bolii. Reprezintă până la 80% din toate cazurile.
2. 2. Varianta periferică (cu sindrom dureros atipic). Durerea este localizată nu în spatele sternului, ci în brațul stâng, umăr, maxilarul inferior, fosa iliacă, coloana superioară, laringe sau faringe. De exemplu, dacă durerea este localizată în mâna stângă, forma va fi numită „stângaci”. Opțiunile rămase vor fi denumite în mod similar.
3. 3. Varianta astmatică (status asthmaticus). Simptomele unui atac de cord seamănă cu un atac de astm bronșic (sufocare, lipsă de aer, creșterea dificultății respiratorii).
4. 4. Varianta abdominală (status gastralgicus). Durerea este localizată în regiunea epigastrică. Se remarcă disfuncții gastrointestinale: greață, sughiț, vărsături, balonare (flatulență). Simptomele unui atac de cord se pot asemăna cu cele ale pancreatitei acute sau ale altor patologii ale tractului gastrointestinal.
5. 5. Varianta aritmică. Tabloul clinic seamănă cu simptomele tulburărilor de ritm și conducere (senzație de întrerupere a activității inimii, palpitații, amețeli etc.).
6. 6. Varianta cerebrovasculară. Simptomele unui atac de cord seamănă cu tabloul clinic al accidentului vascular cerebral (accident cerebrovascular acut) și sunt reprezentate de episoade de amețeli, tulburări de conștiență și alte simptome neurologice.
7. 7. Varianta nedureroasă (simptomatică scăzută). Apare mai des la pacienții vârstnici, cu insuficiență renală cronică, cu diabet zaharat, cu intoxicație alcoolică, cu dezvoltarea infarctului miocardic în timpul intervenției chirurgicale sub anestezie generală.

În unele cazuri, la pacienții cu osteocondroză a coloanei vertebrale toracice, există un atașament la sindromul de durere principală în infarctul miocardic, caracteristic pentru nevralgia intercostală, durere de centură în piept, agravată prin îndoirea spatelui înainte, înapoi, în ambele direcții.



Toate formele sau variantele de mai sus care nu procedează după tipul clasic sunt numite atipice. Cea mai frecventă dintre formele atipice este varianta abdominală.

Natura atipică a debutului infarctului miocardic face dificilă diagnosticarea și poate fi cauza unor tactici incorecte de tratament cu un rezultat nefavorabil al bolii. Chiar și senzațiile de durere pot fi variabile: pacientul se poate plânge de disconfort în piept, durere în abdomen, braț, gât, omoplat. După cum sa menționat mai sus, este posibilă o variantă nedureroasă a MI.

În 20-30% din cazurile cu leziuni macrofocale ale mușchiului inimii se dezvoltă semne de insuficiență cardiacă acută. Pacienții raportează dificultăți de respirație, tuse cu spută care nu este expectorata și transpirație abundentă. Adesea apar aritmii (fibrilație atrială sau fibrilație ventriculară, diferite forme de extrasistole).

În unele cazuri, singurul simptom al IM este stopul cardiac brusc.



Simptome clasice

În cazuri tipice, principalul semn clinic al unui infarct miocardic în curs de dezvoltare este durerea intensă din spatele sternului (așa-numita durere anginoasă sau status anginosus).

Caracteristicile durerii anginoase în infarctul miocardic sunt:

• localizare - în spatele sternului sau în regiunea epigastrică;
• intensitatea durerii este mult mai pronunțată decât în ​​cazul unui atac de angină pectorală și crește rapid, adesea ondulată;
• iradiere - larg (în antebraț, umăr, claviculă, gât, omoplat stâng, maxilarul inferior (adesea pe stânga), spațiu interscapular);
• caracter - presare, comprimare, ardere, spargere, tăiere;
• durata - de la 20-30 de minute la câteva ore;
• senzație de frică, agitație, neliniște și reacții vegetative (hipotensiune, transpirație, greață, vărsături);
• nu se elimină de nitroglicerină și adesea odată cu introducerea de analgezice narcotice.

Zonele dureroase în infarctul miocardic sunt prezentate în figurile de mai jos:



Roșu închis este o zonă tipică, roșu deschis este alte zone posibile.



Diagnosticul diferitelor forme de infarct miocardic

Tabloul clinic al bolii se caracterizează nu numai prin prezența unui sindrom de durere caracteristic, ci și prin sindromul de resorbție-necrotic și modelul ECG. Prin urmare, dacă simptomele debutului bolii nu corespund variantei clasice (forma atipică de infarct miocardic), atunci trebuie efectuat un ECG. În plus, este necesar să se urmărească dinamica modificărilor cantității de enzime cardiospecifice (troponina T și I, CK, CK-MB) în serul sanguin. Pentru evaluarea acestuia din urmă se efectuează un test biochimic de sânge. Similar cu evaluarea cantității de enzime cardiospecifice, trebuie evaluate modificările cantității de markeri ai necrozei miocardice (mioglobină, ASAT, LDH).

Necroza miocardică este însoțită de dezvoltarea unei reacții inflamatorii generale (sindrom de resorbție-necroză), migrarea leucocitelor în zona de necroză, care se reflectă în indicatorii testului general de sânge (leucocitoză, creșterea VSH) și apariția febrei.



În cazurile dificile, puteți recurge la alte metode de diagnosticare instrumentală, cu excepția ECG. Astfel de studii includ:

• EchoCG. Vă permite să detectați o încălcare locală a contractilității miocardice, rupturi ale mușchiului inimii, anevrisme adevărate și false, cheaguri de sânge, lichid în pericard, funcția VS.
• Ecocardiografie Doppler tisulară. Vă permite să cuantificați viteza regională a contracției miocardice cu evidențierea culorii.
• Scintigrafie de perfuzie cu tehnețiu-99m (se acumulează în zona MI - focar „fierbinte”) sau taliu-201 (se acumulează într-un miocard viabil - focar „rece”). Este folosit pentru a evalua alimentarea cu sânge a mușchiului inimii și pentru a determina zona miocardului mort.
• RMN. Permite o evaluare detaliată a stării funcționale a inimii.
• Tomografie computerizată în spirală (multispirală). Permite excluderea patologiei coronariene, dar nu este capabil să evalueze gradul de îngustare a arterei.
• Tomografia computerizată cu emisie de pozitroni (PET).

O persoană cu suspiciune de infarct miocardic trebuie internată într-un spital (clinică). Numai în acest caz este posibil să salvați pacientul.