Cauzele șocului cardiac. Soc cardiogen (R57.0)

Șoc cardiogen(KS) reprezintă condiție critică microcirculația țesuturilor pe fondul inadecvate debitul cardiac, cauzată de o scădere contractilitatea muschiul inimii.

Principalele mecanisme ale CABG se reduc la o scădere a debitului cardiac, vasospasm periferic, o scădere a BCC - volumul de sânge circulant, o încălcare. fluxul sanguin capilarși coagularea intravasculară. Cel mai adesea, CABG este o complicație fatală a infarctului miocardic.

În conformitate cu clasificarea Academicianului E.I. Chazov, există mai multe tipuri de șoc cardiogen, care diferă în cauza apariției, caracteristicile clinice și tratamentul afecțiunii:

• KS adevărat;
• KS artmic;
• reflex CS;
• KS este reactiv.

Forma reflexă a CS apare pe fundalul altitudinii sindrom de durereși se explică prin pareza reflexă a vaselor de sânge cu stagnarea ulterioară a sângelui în ele și scurgerea plasmei în spațiul tisular intercelular. Rezultatul unei scăderi a fluxului de sânge către mușchiul inimii este o scădere a bătăilor inimii și o scădere a presiunii. Această formă de CABG apare adesea în cazurile de infarct miocardic al peretelui posterior.

KS adevărat are ca bază o scădere bruscă contractilitatea Ventriculul stâng, ceea ce duce la o scădere a volumului său minute (MV). Cele mai grave tulburări circulatorii care apar cu CABG adevărat conduc rapid la modificări în toate organele și țesuturile și sunt însoțite de anurie.

Forma aritmică CABG este diagnosticat în cazurile în care se înregistrează o legătură clară între tulburare microcirculația perifericăși scăderea presiunii cu perturbări ritm cardiacși conductivitate. De obicei cu restaurare ritm normal reușește să amelioreze simptomele de șoc.

Forma areactivă CABG este confirmată de absența unui răspuns vascular la administrarea chiar doze mari norepinefrină. Această formă de șoc este cea mai rezistentă la efectele terapeutice și în majoritatea cazurilor se termină cu moartea.

Cauze

Sunt câteva factori etiologici dezvoltarea CS. Următoarele situații clinice conduc cel mai adesea la aceasta:

• tulburări hemodinamică intracardiacă origine mecanică (ruperea valvei sau a cordelor tendinoase, malformații, neoplasme);
• scăderea funcției de pompare a inimii din cauza insuficienței ventriculare stângi (sepsis, pancardită, cardiomiopatie, infarct miocardic);
• patologia aritmogenă (blocare atrioventriculară, bradi- și tahiaritmii);
• umplerea insuficientă a camerelor inimii în timpul diastolei (cu tamponada pericardică);
• respingere autoimună (transplant de inimă);
• complicații postoperatorii (deteriorarea sau ruptura valvei cardiace artificiale);
• tromboembolism al arterelor pulmonare.

În 60-95% din cazuri, CABG agravează cursul IM, manifestându-se pe fondul unei scăderi critice a funcției de pompare a ventriculului stâng.

Factori de risc care cresc probabilitatea de dezvoltare stări de șoc, sunt:

• IM extins care implică mai mult de 40% din suprafața peretelui anterior;
• ischemie severă a zonelor inimii din jurul zonei de necroză;
• prezența unor cicatrici vechi se modifică cu IM repetat;
• scăderea critică a capacității funcționale a ventriculului stâng (mai puțin de 40%);
• vârsta pacientului (50 de ani sau mai mult);
• afectarea mușchilor papilari intracardiaci din cauza necrozei acestora;
• încălcări de integritate septul interventricular;
• infarct miocardic ventricular drept;
• diabet zaharat care însoțește infarctul miocardic.

Şocul cardiogen rezultă cel mai adesea din infarctul miocardic. Și măsuri de reabilitare sunt descrise în detaliu în articol.

Ce s-a întâmplat șoc aritmogenși cum să o tratezi, citește.

Cel mai complicație periculoasă pancreatita este un șoc pancreatogen, care în aproape jumătate din cazuri duce la decesul pacientului. În acest subiect, vom analiza simptomele și metodele de tratament pentru această afecțiune.

Simptome

Specificitatea plângerilor pacienților cu CABG este asociată cu natura patologiei de bază. De regulă, pacienții sunt îngrijorați de:

• durere în zona inimii (în spatele sternului);
• palpitații și întreruperi ale funcției cardiace;
• slăbiciune;
• ameţeală;
• dispnee;
• scăderea cantității de urină excretată (oligo-, anurie);
• extremități reci;
• transpirație crescută;
• sentiment de frică.

O examinare obiectivă a unui pacient în stare CABG relevă simptome de severitate extremă a stării sale. În stadiul inițial, de regulă, este exprimat agitatie psihomotorie, care lasă loc în curând letargiei și adinamiei. Conștiința dispare treptat odată cu pierderea interesului față de mediu, ceea ce indică o creștere a proceselor hipoxice din creier.

Pielea rece la palpare este palidă, cu cianoză pronunțată și acoperită de transpirație. Clipoci arterele radiale caracterizat prin umplere și tensiune slabă, până la un puls sub formă de fir sau absența acestuia. De obicei, nivelul sistolic tensiune arteriala sub 80 mmHg, dar în unele cazuri poate crește până la 90 și peste (în special în prezența hipertensiunii arteriale anamnestice).

Semnele tipice pentru CABG sunt o scădere critică a undei de puls (de la 30 la 10 mm Hg) și totușirea pronunțată a zgomotelor cardiace în timpul auscultației cardiace, ritmul galopului și suflul sistolic. ÎN stări terminale tonurile nu sunt audibile, astfel încât determinarea tensiunii arteriale prin auscultare devine imposibilă. Din partea plămânilor se observă tahipnee și un tip de respirație superficială, care în stadiile terminale capătă un tip aperiodic (Cheyne-Stokes). Prezența ralelor umede indică dezvoltarea edemului pulmonar pe fondul stagnării circulației pulmonare.

Din punct de vedere prognostic simptom nefavorabil cu CABG, se consideră că o scădere a diurezei cu mai puțin de 20 ml de urină excretată pe oră indică un grad extrem de afectare a microcirculației la rinichi.

Mecanisme de apariție

Principalele mecanisme patogenetice care declanșează lanțul procese patologice cu CABG, sunt pierderea majorității miocardului din cauza ocluziei arterelor principale care alimentează inima, ducând la insuficiență multiplă de organ și, în unele cazuri, la moartea pacientului.

Pe fondul hipotensiunii, care se dezvoltă ca urmare a necrozei mușchiului inimii, se dezvoltă un sindrom de hipoperfuzie a zonelor supraviețuitoare ale miocardului, urmat de o deteriorare a contractilității ventriculilor inimii.

Odată ce pierderea masei miocardice nefuncționale atinge 40% din volumul ventriculului stâng, consecințe ireversibile KSH.

Reacţii compensatorii din partea nervoase şi sisteme endocrine V etapele inițiale CABG-urile sunt de natură adaptivă și au ca scop creșterea debitului cardiac. Ulterior, o creștere a ritmului cardiac duce la o creștere a consumului de oxigen de către miocard și spasmul vascular reflex. Acest lucru este însoțit de acumularea de produse sub-oxidate în țesuturi, dezvoltarea acidozei metabolice și hipoxie tisulară.

În plus, pe fondul deteriorării endoteliului vascular, are loc o retenție semnificativă de lichid și sodiu în organism.

Aritmiile cardiace rezultate nu fac decât să înrăutățească funcția cardiacă și în unele cazuri duc la moartea pacientului din cauza insuficienței multiple de organe.

Diagnosticul șocului cardiogen

Din moment ce KS este sindrom clinic, diagnosticul său include prezența unui set de simptome caracteristice hipoperfuziei organe individualeși corpul ca întreg:

• hipotensiune arterială (sub 80 mm Hg);
• reducere presiunea pulsului(sub 20 mmHg);
• scăderea debitului de urină (anurie sau oligurie mai puțin de 20 ml pe oră);
• letargie și alte tulburări ale conștiinței;
• simptome de criză de microcirculație (marmorat, culoarea palidă a pielii, extremități reci, acrocianoză);
• semne de acidoză metabolică.

Absența simptomelor specifice patognomonice pentru CS face posibilă punere în scenă diagnosticul de șoc cardiogen numai pe baza unei combinații de mai multe simptome clinice. În acest caz, ar trebui să se țină cont de variabilitatea semnelor de CS în fiecare caz, în funcție de diagnosticul principal față de care s-a dezvoltat șocul.

Infarct miocardic acut al peretelui anterior al ventriculului stâng

Obiectivizarea tulburărilor hemodinamice și a altor tulburări în timpul CABG se realizează folosind:

• radiografie toracică;
• angiografie coronariană;
• determinarea directă a debitului cardiac;
• măsurarea presiunii în cavitățile inimii;
• ecocardiografie;
• monitorizare hemodinamică.

Îngrijire de urgență pentru șoc cardiogen - algoritm

Tratamentul de succes al oricărei forme de CABG începe cu ameliorarea eficientă a durerii.

Ținând cont de efectul hipotensiv analgezice narcotice, prescripția lor este combinată cu medicamente din grupa simpatomimetică (mesaton).

Bradicardia cardiacă este o indicație pentru administrare intravenoasă atropină.

Cu CABG reflex, picioarele pacientului sunt ridicate pentru a crește volumul de sânge care curge către inimă. În absența conștienței, este indicată intubația traheală. Lidocaina este utilizată pentru prevenirea aritmiilor cardiace. Cu ajutorul oxigenoterapiei (prin maxa sau cateter), se realizează o aprovizionare îmbunătățită cu oxigen a țesuturilor. Fibrilația ventriculară este o indicație directă pentru defibrilare.

Tratament

Complex activitati terapeutice pentru ameliorarea bypass-ului coronarian constă în:

• masuri generale (analgezice, trombolitice, oxigenare, monitorizare hemodinamica);
• terapie prin perfuzie (în absența contraindicațiilor);
• vasodilatatoare;
• medicamente cu acțiune inotropă (îmbunătățirea contractilității miocardice);
• terapia cu electropuls - pentru a elimina tulburările de ritm cardiac;
• electrocardiostimulare – pentru tulburări de conducere.

În plus, metodele instrumentale pentru tratamentul CABG includ contrapulsarea cu balon în interiorul aortei. Pentru rupturi ale septului interventricular este indicat tratament chirurgical(de asemenea - cu rupturi sau disfunctii ale muschilor papilari).

Prognostic și șanse de viață

Prognosticul pentru CABG este foarte grav și este determinat în mare măsură de gradul de afectare a miocardului, de oportunitatea diagnosticului și de adecvarea măsurilor de tratament.

Forma areactivă a CS este considerată nefavorabilă din punct de vedere prognostic.

Când reacție adecvată pe efect terapeuticși o creștere a tensiunii arteriale, este posibil un rezultat favorabil.

Cu toate acestea, într-un număr de cazuri tablou clinic poate fi inversat. Forme severe CABG în 70% din cazuri duce la rezultat fatalîn primele ore și zile de boală.

Video pe tema

Una dintre cele mai boli periculoase este șocul cardiogen, ale cărui simptome nu pot fi întotdeauna recunoscute la timp. Acest lucru duce la moartea bruscă a pacientului, deoarece nu au timp să îi ofere ambulanță, ca să nu mai vorbim de tratament. Pentru a recunoaște primele semne ale acestei boli groaznice, este necesar să vă familiarizați cu evoluția bolii și cu caracteristicile simptomelor de șoc.

Simptomele șocului cardiogen

Principalele semne ale șocului cardiogen sunt exprimate caracteristic, ele sunt greu de confundat cu altele, mai ales atunci când persoana a avut anterior probleme cardiace. Secvența tuturor modificărilor din organism în timpul unei astfel de boli, adică mecanismul șocului cardiogen, poate fi reprezentată aproximativ după cum urmează:

1. Debitul sistolic este mult redus și se observă o cascadă de mecanisme compensatorii și adaptative.
2. Are loc o îngustare generalizată a vaselor arteriale și venoase.
3. Se observă un spasm generalizat al arteriolelor, în urma căruia apare rezistența periferică și centralizarea fluxului sanguin.
4. Volumul sângelui circulant crește, acest lucru pune un stres suplimentar suplimentar asupra mușchiului inimii și a stomacului stâng, cărora organul nu le mai poate face față.
5. Apare dezvoltarea insuficienței cardiace ventriculare stângi, presiunea diastolică se ridică.
6. Bazinul de microcirculație suferă perturbări severe.

Simptomele șocului cardiogen nu se termină aici. Sunt posibile următoarele procese:

• epuizarea patului capilar;
• apariția acidozei metabolice;
• scăderea umplerii cu sânge artere coronare;
• fenomene necrobiotice, distrofice, necrotice în organe, țesuturi (de obicei ficatul, rinichii, pielea);
• creșterea nivelului hematocritului, adică relația dintre sângele roșu și plasma sanguină;
• creșterea permeabilității capilare.

Toate aceste tulburări provoacă apariția focarelor individuale de ischemie. Debitul de plasmă scade treptat. Procesul se dezvoltă rapid, este dificil să-l oprești la timp. Treptat, tulburările afectează întregul corp, procesul se răspândește ca un foc. Edemul se formează în plămâni, precum și în zona creierului. Apar focare multiple de hemoragii interne.

Acest mecanism de dezvoltare duce în cele din urmă la moartea pacientului, deoarece cursul este rapid și este aproape imposibil să se determine simptomele la timp. Se întâmplă adesea ca o persoană relativ sănătoasă în exterior să cadă pur și simplu pe stradă și să moară în câteva ore, niciun ajutor nu îl ajută. Acest lucru este complicat de faptul că majoritatea trecătorilor pur și simplu nu observă, crezând că pacientul este beat.

Diagnosticul șocului cardiogen

Particularitatea diagnosticului este că medicul nu are prea mult timp pentru a pune un diagnostic corect. Prin urmare, așa-numitul semne primare, adică date obiective. Dintre acestea este necesar să se evidențieze:

• o scădere a temperaturii corpului, împreună cu apariția transpirației reci lipicioase;
• cianoză, așa-zisa piele de marmură, prea multă paloare;
• dificil, superficial sau respirație rapidă, mai ales pe fondul scăderii tensiunii arteriale;
• puls rapid, tahicardie, umplere scăzută, puls sub formă de fir sau nu poate fi simțit deloc;
• presiunea sistolică este mult redusă, nu crește de la 60 mm Hg. Artă. adesea deloc determinat;
• la efectuarea unui ECG, se observă o imagine a MI;
• tonurile sunt înăbușite, rar se poate asculta ritmul protodiastolic, tonul III;
• functia renala este afectata, apare anuria si scaderea diurezei;
• Există durere în zona inimii.

Simptomele pot varia de la pacient la pacient, astfel încât diagnosticul poate fi făcut numai de către medic experimentat. În plus, ecografie, ECG și alte diagnostice pot fi prescrise, ceea ce va ajuta să vedeți imaginea bolii într-un mod mai extins. Măsurile nu necesită mult timp, dar sunt adesea efectuate pe fondul măsurilor terapeutice, deoarece chiar și un minut de întârziere poate costa pacientul viața. Dacă este posibil, unele tipuri de studii sunt efectuate direct în ambulanță în drum spre spital.

Primul ajutor pentru șoc cardiogen

Nu este întotdeauna posibil să ajungi la timp la clinică într-o stare precum șoc cardiac. De aceea trebuie acordată o atenție deosebită primului ajutor. Pentru ca acesta să fie eficient, trebuie să înțelegeți bine simptomele. Este important de reținut că șocul cardiogen poate apărea oriunde și în orice moment. Mulți oameni fac greșeala de a confunda o persoană care a căzut pe stradă cu un bețiv. De fapt, viața i-ar fi putut fi salvată dacă nu ar fi fost indiferența și amăgirile celor din jur. A ta Influență negativă Necunoașterea elementelor de bază ale primului ajutor pentru bolile de inimă contribuie, de asemenea, pentru că chiar și corect efectuate respiratie artificiala iar masajul cardiac ar putea salva vieți.

Ce trebuie să știți despre primul ajutor? Inițial, trebuie să acordați atenție următoarelor semne:

• lipicios transpirație rece, acoperind pielea;
• ten palid, aproape albăstrui;
• hipotermie, adică o scădere bruscă a temperaturii corpului;
• lipsa de reacție la evenimentele din jur;
• tensiunea arterială scade semnificativ (de obicei, doar un profesionist din domeniul sănătății sau cineva cu un dispozitiv portabil de măsurare a tensiunii arteriale poate detecta acest lucru).

În caz de șoc cardiogen, este necesar să se efectueze următorul set de acțiuni:

1. Picioarele unei persoane sunt ridicate cu aproximativ 15 grade în sus.
2. Pacientul trebuie să asigure un aflux aer proaspat, de ce primeste oxigen (in sectia de terapie intensiva) sau are nevoie sa deschida geamurile, sa desfaca gulerele prea stranse si sa asigure fluxul de oxigen.
3. Când pacientul este inconștient, este necesară intubarea traheală pentru a asigura respirația necesară.
4. Efectuat deja în spitale masuri speciale, de exemplu, dacă nu există contraindicații, se administrează medicamente precum prednisolon, trombolitice, anticoagulante (contraindicațiile sunt edem pulmonar, umflarea venelor de la gât).
5. Vasopresoarele sunt administrate pentru a menține tensiunea arterială cel puțin la un nivel minim.
6. Aritmia necesită ameliorare. Pentru tahicardie se folosește terapia cu puls electric, pentru bradiartrie se folosește stimularea cardiacă accelerată specială, iar pentru fibrilație se folosește defibrilarea ventriculară. Dacă există asistolie, se efectuează masaj indirect.

Prognoze pentru dezvoltarea bolii

Chiar Semne clinice au fost recunoscute în timp, prognosticul pentru această boală nu este cel mai bun.

Dacă şocul este de scurtă durată şi stare generală a reușit să se stabilizeze, tromboza se dezvoltă pe fondul ei vase mari, infarcte de organe precum splina, plămâni, necroză piele, hemoragii.

Depinde mult de cât de mult a scăzut tensiunea arterială și care sunt semnele tulburărilor. sisteme periferice, reacție generală organism pentru tratament. Nu există așa ceva ca grad ușorșoc cardiogen, o astfel de boală este întotdeauna gravă. Mulți medici sfătuiesc să nu vă amăgiți prea mult cu privire la diagnosticul de severitate moderată, deoarece starea este, de asemenea, complexă. Este important să vă asigurați că nu se dezvoltă efecte secundare, starea nu a început să se deterioreze. De aceea se recomandă ca pacientul să petreacă timp sub supraveghere constantă.

Forma severă, ale cărei manifestări sunt mai grave, nu lasă aproape nicio șansă de supraviețuire, chiar dacă asistența de urgență este acordată la timp. Marea majoritate a pacienților, aproximativ 70%, mor în primele 24 de ore, dar cel mai adesea mortalitatea apare în primele 4-6 ore după șoc. Unii pacienți pot trăi câteva zile, dar rareori cineva supraviețuiește mai mult de 3 zile. Potrivit statisticilor, doar zece pacienți din o sută reușesc să supraviețuiască după șoc, dar starea lor nu poate fi numită normală sau sănătoasă. Adesea, astfel de pacienți mor în curând din cauza insuficienței cardiace.

Există destul de multe semne de șoc cardiogen, dar toate împreună creează o imagine destul de caracteristică care ne permite să diagnosticăm diagnostic precis. Chiar o persoană comună poate recunoaște astfel de semne și apoi să ofere asistență de urgență promptă până la sosirea unui medic. Exact masuri de urgenta sunt vitale pentru mântuirea omului.

Șoc cardiogen

Cod protocol: SP-010

coduri ICD-10:

R57.0 Soc cardiogen

I50.0 Insuficiență cardiacă congestivă

I50.1 Insuficiență ventriculară stângă

I50.9 Insuficiență cardiacă, nespecificată

I51.1 Ruptura tendoanelor cordelor, neclasificată în altă parte

I51.2 Ruptura mușchiului papilar, neclasificată în altă parte

Definiție: Șoc cardiogen– grad extrem de insuficiență ventriculară stângă

durere, caracterizată printr-o scădere bruscă a contractilității miocardice (cădere

șoc și emisie minute), care nu este compensată de o creștere a vasculare

rezistență și duce la alimentarea inadecvată cu sânge a tuturor organelor și țesuturilor,

În primul rând, organele vitale. Când rămâne o cantitate critică de miocard -

al treilea ventricul este deteriorat, defecțiunea pompei poate fi recunoscută clinic

ca insuficiență pulmonară sau ca hipotensiune arterială sistemică, sau ambele au minore

o sută în același timp. Cu insuficiență severă de pompare, se poate dezvolta edem pulmonar.

la lor. Combinația de hipotensiune arterială cu insuficiența pompei și edem pulmonar este cunoscută ca

șoc cardiogen. Mortalitatea variază de la 70 la 95%.

Clasificare cu fluxul:

Adevărat cardiogen.

prelegere și șocuri aritmice, care au o geneză diferită.

Factori de risc:

1. Infarct miocardic transmural extensiv

2. Infarcte repetate de miocard, în special infarct miocardic cu tulburări de ritm și conducere

3. Zona de necroză egală sau mai mare de 40% din masa miocardului ventricularului stâng

4. Declinul funcției contractile miocardice

5. Scăderea funcției de pompare a inimii ca urmare a procesului de remodelare,

începând în primele ore şi zile după debutul ocluziei coronariene acute

6. Tamponadă cardiacă

Criterii de diagnostic:

Adevăratul șoc cardiogen

Pacientul se plânge de slăbiciune generală severă, amețeli, „ceață înainte

ochi”, palpitații, senzație de întreruperi în zona inimii, dureri în piept, sufocare.

1. Simptome ale insuficienței circulatorii periferice:

Cianoză cenușie sau piele cianotică pal, „marmorată”, umedă

Acrocianoza

Vene prăbușite

Mâinile și picioarele reci

Probă de patul unghiei mai mult de 2 s (viteza scăzută a fluxului sanguin periferic)

2. Deteriorarea conștienței: letargie, confuzie, mai rar - agitație

3. Oligurie (scăderea diurezei sub 20 mm/oră, cu curs sever- anurie)

4. Scăderea tensiunii arteriale sistolice la mai puțin de 90 – 80 mmHg.

5. Scăderea tensiunii arteriale a pulsului la 20 mm Hg. si sub.

Percuție: extinderea marginii stângi a inimii; la auscultare, zgomotele cardiace sunt profunde

chie, aritmii, tahicardii, ritm de galop protodiastolic (simptom patognomonic

insuficiență ventriculară stângă severă).

Respirația este superficială și rapidă.

Cel mai sever curs al șocului cardiogen este caracterizat de dezvoltarea cardiacă

astm bronșic acut și edem pulmonar. Apare sufocarea, respirația clocotește, tuse cu

scurgere de spută roz, spumoasă. Percuția plămânilor dezvăluie tocitate

sunet de percuție în secțiunile inferioare. Aici se aud și crepituri, smocuri fine.

șuierături puternice. Pe măsură ce edemul alveolar progresează, respirația șuierătoare se aude mai mult

peste 50% din suprafața plămânilor.

Diagnosticul se bazează pe identificarea unei scăderi a tensiunii arteriale sistolice

mai mici de 90 mmHg, semne clinice de hipoperfuzie (oligurie, slăbiciune mentală

captivitate, paloare, transpirație, tahicardie) și insuficiență pulmonară.

A . Reflex socul (colapsul durerii) se dezvolta in primele ore ale bolii, in

o perioadă de durere severă în regiunea inimii datorită unei căderi reflexe în periferia generală

rezistență vasculară.

Tensiunea arterială sistolică este de aproximativ 70-80 mm Hg.

Insuficiență circulatorie periferică - paloare, transpirație rece

Bradicardia este un simptom patognomonic al acestei forme de șoc

Durata hipotensiunii nu depășește 1-2 ore, simptomele șocului dispar spontan.

singur sau după ameliorarea durerii

Se dezvoltă cu infarct miocardic limitat al secțiunilor posteroinferioare

Caracterizat prin extrasistole, bloc atrioventricular, ritm din joncțiunea AV

Clinica de șoc cardiogen reflex corespunde gradului I de severitate

B . Șoc aritmic

1. Soc cardiogen tahisistolic (varianta tahiaritmică).

Mai des se dezvoltă în primele ore (mai rar – zile de boală) cu paroxism

tahicardie ventriculară, de asemenea, cu tahicardie supraventriculară, paroxistică

fibrilație atrială și flutter atrial. Starea generală a pacientului este gravă.

Toate semnele clinice de șoc sunt exprimate:

Hipotensiune arterială semnificativă

Simptomele insuficienței circulatorii periferice

Oligoanurie

30% dintre pacienți dezvoltă insuficiență ventriculară stângă acută severă

Complicații - fibrilație ventriculară, tromboembolism în organele vitale

Recidivele tahicardiilor paroxistice, extinderea zonei de necroză, dezvoltarea carcazei.

soc diogenic

2. Bradisistolic(varianta bradiaritmică) șoc cardiogen

Se dezvoltă cu bloc atrioventricular complet cu 2:1, 3:1, medical

ritmuri idioventriculare și nodale, sindromul Frederick (o combinație de complet

bloc atrioventricular cu fibrilație atrială). cardio- bradisistolic

șocul genic se observă în primele ore de dezvoltare a infarctului extensiv și transmural

acel miocard

Șocul este sever

Mortalitatea ajunge la 60% sau mai mult

Cauze de deces: insuficiență ventriculară stângă severă, asistență bruscă

insuficiență cardiacă, fibrilație ventriculară

Exista 3 grade de severitate a socului cardiogen in functie de severitate

manifestări clinice, parametri hemodinamici, răspuns la în curs

Evenimente:

1. Primul grad:

Durata nu mai mult de 3-5 ore

Tensiunea arterială sistolică 90 -81 mm Hg

Puls tensiune arterială 30 - 25 mm Hg

Simptomele șocului sunt ușoare

Insuficiența cardiacă este absentă sau ușoară

Răspuns presor rapid și susținut la masuri terapeutice

2. Gradul II:

durata 5-10 ore

Tensiunea arterială sistolică 80 – 61 mm Hg,

Puls tensiune arterială 20 – 15 mm Hg

Simptomele șocului sunt severe

Simptome severe de insuficiență ventriculară stângă acută

Răspuns presor lent, instabil la măsurile terapeutice

3. Gradul al treilea:

Mai mult de 10 ore

Tensiunea arterială sistolică mai mică de 60 mm Hg, poate scădea la 0

Tensiune arterială puls mai mică de 15 mm Hg

Cursul șocului este extrem de sever

Insuficiență cardiacă severă, edem pulmonar sever,

Nu există o reacție presară la tratament, se dezvoltă o stare activă

Lista măsurilor de diagnostic de bază:

Diagnosticul ECG

Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:

Măsurarea nivelului CVP (pentru echipe de resuscitare)

Tactica de redare îngrijire medicală :

Pentru șocul reflex, principala măsură de tratament este rapidă și completă

anestezie.

În caz de șoc aritmic, cardioversie sau

stimulare cardiacă.

În caz de șoc asociat cu ruptura miocardică, doar intervenția chirurgicală de urgență este eficientă.

interventie logica.

Program de tratament pentru șoc cardiogen

1.Activități generale

1.1. Anestezie

1.2. Terapia cu oxigen

1.3. Terapia trombolitică

1.4. Corecția ritmului cardiac, monitorizarea hemodinamică

2. Administrare intravenoasă de lichide

3. Scăderea rezistenței vasculare periferice

4. Creșterea contractilității miocardice

5. Contrapulsatie cu balon intraaortic

6. Tratament chirurgical.

Tratamentul de urgență se efectuează în etape, trecând rapid la etapa următoare

dacă precedentul este ineficient.

1. În absența unei congestii pronunțate în plămâni:

Așezați pacientul cu membrele inferioare ridicate la un unghi de 20°;

Efectuați terapia cu oxigen;

Ameliorarea durerii – morfină 2 – 5 mg IV, din nou după 30 de minute sau fentanil 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg cu droperidol 2 ml 0,25% IV diazepam 3-5 mg pentru psihomotorie

entuziasm;

Trombolitice dupa indicatii;

Heparina 5000 de unitati intravenos;

Frecvența cardiacă corectă (tahicardie paroxistică cu frecvență cardiacă mai mare de 150 pe 1

min – indicație absolută pentru cardioversie)

2. În absența unei congestii pronunțate în plămâni și a semnelor de creștere a presiunii venoase centrale:

200 ml 0,9; clorură de sodiu intravenos timp de 10 minute, monitorizarea tensiunii arteriale, a presiunii venoase centrale, a frecvenței respiratorii,

tablou auscultator al plămânilor și inimii;

În absența semnelor de hipervolemie transfuzională (CVP sub 15 cm H2O.

Art.) continuarea terapiei prin perfuzie folosind reopoliglucină sau dextran sau 5%

soluție de glucoză la o rată de până la 500 ml/oră, monitorizarea citirilor la fiecare 15 minute;

Dacă tensiunea arterială nu poate fi stabilizată rapid, treceți la etapa următoare.

3. Dacă în/ administrarea lichidelor este contraindicată sau nu are succes, introduceți peri-

vasodilatatoare sferice - nitroprusiat de sodiu la o rată de 15 - 400 mcg/min sau

isoket 10 mg în soluție perfuzabilă intravenos.

4. Injectați dopamină(dopamină) 200 mg în 400 ml soluție de glucoză 5% sub formă intravenoasă

perfuzie rivinny, crescând viteza de perfuzie de la 5 mcg/kg/min) până la un minim

tensiune arterială suficientă scăzută;

Niciun efect - prescrie suplimentar hidrotartrat de norepinefrină 4 mg la 200 ml

Soluție de glucoză 5% intravenos, crescând viteza de perfuzie de la 5 mcg/min pentru a ajunge

reducerea tensiunii arteriale minime suficiente

Principalele pericole și complicații:

Incapacitatea de a stabiliza tensiunea arterială;

Edem pulmonar datorat creșterii tensiunii arteriale sau administrării intravenoase

lichide;

Tahicardie, tahiaritmie, fibrilație ventriculară;

Asistolie;

Recurența durerii anginoase;

Insuficiență renală acută.

Lista medicamentelor esențiale:

1.*Clorhidrat de morfină 1% 1 ml, amp

2.*Heparina 5 ml flacon, cu activitate 5000 unitati in 1 ml

3.*Alteplase 50 mg pulbere pentru prepararea soluției perfuzabile, fl

4.*Streptokinaza 1.500.000 UI, pulbere pentru soluție, fl

5.*Clorura de sodiu 0,9% 500 ml, fl

6.*Glucoză 5% 500 ml, fl

7.*Reopoliglucin 400 ml, fl

8.*Dopamina 4% 5 ml, amp

Lista medicamentelor suplimentare

1.*Fentanil 0,005% 2 ml, amp

2.*Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3.*Diazepam 0,5% 2 ml, amp

5.*Dinitrat de izosorbid (izoket) 0,1% 10 ml, amp

6.*Hidrotartrat de norepinefrină 0,2% 1 ml, amp

Indicatori ai eficacității îngrijirii medicale:

Ameliorarea sindromului durerii.

Ameliorarea tulburărilor de ritm și conducere.

Ameliorarea insuficienței ventriculare stângi acute.

Stabilizarea hemodinamicii.

Cu o insuficiență severă a contractilității ventriculului stâng, volumul de sânge ejectat de inimă în reteaua arteriala. De obicei, este atât de mic încât nu poate fi compensat de rezistența vasculară, iar alimentarea cu sânge a tuturor organelor este redusă la un minim critic.

Această condiție se numește șoc cardiogen. Este diagnosticat cu infarct miocardic, tulburări severe de ritm, miocardită, precum și cu tulburare acută hemodinamică intracardiacă cu defecte. Pacienții au nevoie urgentă asistenta medicalaîn condiţii staţionare.

Citiți în acest articol

Cauzele dezvoltării șocului cardiogen

Dezvoltarea șocului din cauza incapacității inimii de a pompa sânge în artere este principala cauză de deces prin infarct miocardic. Dar complicatie asemanatoare Se întâmplă și cu alte boli ale inimii și vaselor de sânge:

• miocardiopatie,
• inflamație miocardică,
• tumoare cardiacă,
• leziuni toxice ale mușchiului inimii,
• greu,
• accidentare,
• blocarea arterei pulmonare de către un tromb sau embol.

Șocul cardiogen în 75% din cazuri este asociat cu disfuncția ventriculului stâng; mult mai rar, este cauzat de o ruptură a septului interventricular sau de lezarea părții drepte a inimii.

Când apare o stare de șoc pe fondul infarctului miocardic, au fost identificați următorii factori de risc:

• pacienti in varsta,
• ai diabet zaharat,
• zonă extinsă de necroză, mai mult de 40% din ventriculul stâng,
• (pătrunde tot peretele inimii),
• ECG arată anomalii în derivațiile 8 sau 9,
• EchoCG a evidențiat o zonă mare de mișcare scăzută a peretelui,
• atac de cord repetat cu aritmie,

Clasificarea patologiei

In functie de cauze, socul cardiogen poate lua forma reflexului, adevarat si aritmic. Primele și ultimele sunt legate mai mult de colaps, cursul lor este mai ușor, iar șansele de recuperare hemodinamică sunt mult mai mari.

Reflex

Asociat cu sindromul durerii, iritarea receptorilor pe zidul din spate Ventriculul stâng. Acest lucru provoacă în mod reflex o scădere a tensiunii arteriale din cauza unei dilatări puternice a vaselor de sânge. Este considerată cea mai ușoară dintre condițiile de șoc, deoarece după ameliorarea durerii, starea pacientului se recuperează rapid și tensiunea arterială crește. Este periculos doar în caz de diagnosticare prematură și lipsa tratamentului unui atac de cord; se poate transforma într-un adevărat șoc.

Adevărat pentru atacul de cord

Apare cu necroză miocardică extinsă; dacă zona afectată este aproape de 40%, atunci reacția mușchiului inimii la medicamentele vasoconstrictoare este absentă. Această patologie se numește șoc cardiogen adevărat care nu răspunde; pacientul nu are practic nicio șansă de vindecare.

Aportul redus de sânge a organelor duce la următoarele consecințe:

• tulburări de circulație a sângelui,
• formare,
• scăderea funcției creierului,
• insuficiență hepatică și renală acută,
• formarea de eroziuni sau ulcere în tractul digestiv,
• scăderea saturației de oxigen din sânge,
• stagnare în sistemul pulmonar,
• o schimbare a reacției sângelui către partea acidă.

O caracteristică a progresiei șocului este formarea de „ cerc vicios„: tensiunea arterială scăzută afectează fluxul sanguin vasele coronare, duce la răspândirea zonei de infarct, ceea ce determină scăderea funcției contractile și crește semnele de șoc.

Aritmic

În acest caz, slăbirea activității cardiace are loc pe fundalul unei frecvențe scăzute sau foarte ridicate ale pulsului. Acest lucru se întâmplă atunci când există o blocare completă a conducerii impulsurilor cardiace de la atrii la ventriculi sau în timpul unui atac. tahicardie ventriculară, fibrilatie atriala. Dacă este posibilă normalizarea ritmului contracțiilor, atunci principalii parametri hemodinamici pot fi restabiliți.

Simptomele dezvoltării șocului

Pacienții cu șoc cardiogen în creștere sunt inhibați, dar există episoade scurte excitare motorie. Conștiința slăbește treptat, există plângeri de amețeli, întunecarea ochilor, bătăi frecvente și neregulate ale inimii. Există durere în spatele sternului, transpirație rece.

Pielea devine palidă și capătă o nuanță gri-albăstruie, unghiile devin cianotice la apăsare Pata alba dispare mai mult de 2 secunde. Pulsul la încheietura mâinii este slab sau absent, mai mic de 90 mmHg. Artă. (sistolice), zgomote cardiace înfundate, aritmie. O trăsătură caracteristică insuficiența activității cardiace este un ritm de galop.

În cazuri severe, semnele de edem pulmonar cresc:

• respirație clocotită;
• atacuri de sufocare;
• tuse cu sputa rozalie;
• rafale umede clocotitoare uscate și fine în plămâni.

Când se formează eroziuni ale stomacului și intestinelor, palparea abdomenului devine dureroasă, durerea apare în regiunea epigastrică, vărsături cu sânge, congestionare duce la mărirea ficatului. Manifestare tipicășocul este o scădere a producției de urină.

Urmărește videoclipul despre șocul cardiogen și manifestările acestuia:

Metode de diagnosticare

Principalele semne ale șocului cardiogen sunt:

• presiunea sistolică este de până la 90, iar presiunea pulsului este mai mică de 20 mm Hg. Artă.,
• cantitatea de urină pe oră nu depășește 20 ml,
• tulburări de conștiență,
• cianoza membrelor,
• puls slab
• transpirație rece.

ECG pentru diagnosticarea șocului cardiogen

Date metode suplimentare cercetare:

• Test de sânge - creșterea bilirubinei, ureei, creatininei. Hiperglicemie ( nivel inalt glucoza) ca decompensare sau primele semne diabetul zaharat, o reacție la eliberarea hormonilor de stres.
• Coagulograma – creșterea activității de coagulare a sângelui.
• și – semne de necroză extinsă a mușchiului inimii.

Opțiuni de tratament

Scopul îngrijirii medicale pentru șocul cardiogen este de a crește tensiunea arterială pentru a preveni moartea celulelor din organele vitale.

Îngrijire de urgenţă

Administrarea de medicamente pentru stabilizarea circulației sanguine începe chiar înainte de transportul pacientului în secția de spitalizare și nu se oprește până la obținerea efectului. Principalele mijloace pentru aceasta pot fi: Dopamina și Noradrenalina. În același timp, se efectuează o terapie intensivă analgezică și antiaritmică. Este indicată inhalarea de oxigen și oxid nitric (calmarea durerii).

Terapie medicamentoasă

După intrarea în secție terapie intensivă sau resuscitarea continuă medicamente vasoconstrictoare, care se completează perfuzii intravenoaseînlocuitori de plasmă (Reopoliglucin, amestec polarizant), injecții cu Heparină, Prednisolon.

Pentru a restabili ritmul, 10% este utilizat mai des la o doză de 100 - 120 mg; de asemenea, ajută la creșterea rezistenței miocardului la hipoxie. Cu ajutorul picăturilor, se restabilește tulburările electroliților din sânge și echilibrul acido-bazic.

Când nivelul glucozei din sânge crește, utilizați injecție intramusculară preparate cu insulină acţiune scurtă(Actrapid). Criteriul de eficacitate al terapiei este creșterea presiunii la 90 mm Hg. Artă.

Intervenție chirurgicală

Dacă se realizează terapie medicamentoasă s-a dovedit a fi ineficient, iar acest lucru se întâmplă în aproximativ 80% din cazuri, atunci se recomandă intra-arterial. Cu această metodă în regiunea toracică aorta prin artera femurala se introduce un cateter, al cărui balon se mișcă sincron cu contracțiile inimii, sporind funcția sa de pompare.

Instrumentul principal care poate reduce semnificativ riscul rezultat fatal, este chirurgia plastică a arterelor coronare. Dacă trei vase principale care alimentează miocardul sunt blocate, se efectuează o intervenție chirurgicală de bypass de urgență.

Intra-arterial contrapulsatia balonului cu soc cardiogen

Observare

Toate măsurile terapeutice sunt efectuate strict sub controlul tensiunii arteriale, al pulsului și al debitului de urină. Folosind un cateter introdus în artera pulmonara, poate fi determinat un indicator cum ar fi presiunea capilară pulmonară; acesta poate fi utilizat pentru a evalua preîncărcarea asupra mușchiului inimii. EchoCG și angiografia vă permit să studiați volumul debitului cardiac.

Prognoza

Un prognostic favorabil poate fi cu șoc cardiogen reflex în cazul eliminării sindromului dureros, sau șoc aritmogen după restabilirea contracțiilor cardiace normale. Dacă șocul are loc pe fondul unei leziuni cardiace extinse, în special în forma activă, atunci rata mortalității în astfel de cazuri este extrem de ridicată.

Socul cardiogen este grad extrem insuficiența funcției contractile a inimii. Ea complică cursul durerii extinse și poate fi cauzată de durere sau aritmie. Manifestările sunt asociate cu un flux sanguin slab din ventriculul stâng în rețeaua arterială. Semnul principal este indicator sistolic presiune sub 90 mm Hg. Artă.

În adevăratul șoc cardiogen, există de obicei un răspuns slab la administrarea de medicamente la vasele de sânge înguste, astfel încât poate fi necesară o intervenție chirurgicală de urgență pentru a salva viața pacientului.

Citeste si

Acut insuficiență vasculară, sau colaps vascular, poate apărea la orice vârstă, chiar și la cei mai tineri. Motivele pot include otrăvirea, deshidratarea, pierderea de sânge și altele. Simptomele merită cunoscute pentru a le distinge de leșin. în timp util îngrijire de urgenţă te va salva de consecinte.

Cardiotonicele non-glicozide sunt utilizate pentru a recupera după șoc și pentru a relua funcția inimii. Deoarece droguri sintetice Ele au un efect destul de puternic asupra organismului și sunt folosite în spitale. Există o anumită clasificare a cardiotonicelor.

Adesea, aritmia și atacul de cord se însoțesc în mod indisolubil. Cauzele tahicardiei, fibrilatie atriala, bradicardia constă într-o încălcare a contractilității miocardice. Dacă aritmia se intensifică, se efectuează stentarea, precum și oprirea aritmiilor ventriculare.

În funcție de momentul debutului, precum și de complexitate, se disting următoarele complicații ale infarctului miocardic: precoce, târziu, perioada acuta, frecvente. Tratamentul lor nu este ușor. Pentru a le evita, prevenirea complicațiilor va ajuta.

Data publicării articolului: 06/08/2017

Data actualizării articolului: 21.12.2018

Din acest articol veți afla: ce este șocul cardiogen, ce prim ajutor este acordat pentru acesta. Cum este tratată și există un procent mare de supraviețuitori? Cum să evitați șocul cardiogen dacă sunteți în pericol.

Prevenirea

Pentru a evita șocul cardiogen, este necesar să se prevină infarctul miocardic.

Pentru a scăpa de factorii care cresc riscul:

• obiceiuri proaste;
• consumul excesiv de alimente grase, sărate;
• stres;
• lipsa de somn;
• greutate excesiva.

Pentru boli si stări patologice care duc la un atac de cord (de exemplu, boala coronariană boli de inimă, ateroscleroză, hipertensiune arterială, trombofilie), urmează o terapie preventivă adecvată.

În funcție de boală, poate include administrarea de statine și acizi polinesaturați(pentru ateroscleroză, cardiopatie ischemică), inhibitori ai ECA sau beta-blocante (pentru hipertensiune arterială), agenți antiplachetari (pentru ateroscleroză, trombofilie).

Pentru prevenire miocardită acutăîncepe tratamentul la timp boli infecțioase. Întotdeauna când temperatura corpului crește și a nu se simti bine consultați un medic și nu vă automedicați. Pentru reumatismul sistemic în timpul exacerbărilor, începeți imediat tratamentul prescris de reumatolog.

Pentru prevenire, dacă aveți un risc crescut de apariție a acestuia, luați medicamente antiaritmice, care v-au fost prescrise de un cardiolog sau aritmolog. Sau supuși instalării unui stimulator cardiac cu funcție de defibrilare-cardioversie, dacă este indicat.

Mergeți o dată la 1-2 ani examen preventiv consultați un cardiolog dacă sunteți sănătos. O dată la 6 luni – dacă suferiți de boli cardiovasculare, tulburări endocrine(În primul rând, riscul de atac de cord este crescut cu diabetul).

Dacă ați avut deja un infarct miocardic, luați-l în serios măsuri preventive, deoarece cu un al doilea atac de cord riscul de șoc cardiogen și de deces crește semnificativ.