Imunološki kompleksi. Cirkulirajući imunološki kompleks (CIC)

Kruženje imuni kompleksi u plazmi je dokaz prisutnosti raznih upalni procesi. Zahvaljujući takvim istraživanjima, možete saznati o prisutnosti autoimunih bolesti i pratiti njihovu aktivnost. Liječnik može propisati takvu dijagnozu ako je iz određenih razloga nemoguće dijagnosticirati pacijenta, ali sumnja na prisutnost autoimunih virusnih, gljivičnih i drugih bolesti. Analiza cirkulirajućih imunoloških kompleksa provodi se i kod odraslih i kod djece. Studija se može provesti kao zaseban postupak ili u skupini s drugim krvnim testovima.

CEC su komponente koje počinje proizvoditi ljudsko tijelo i stvaraju se u krvi kao odgovor na izloženost strana tijela. Takvi kompleksi obično uključuju antigene, antitijela i druge elemente. Ako osoba nema odgovarajuću reakciju i proizvodnja središnjeg živčanog sustava je poremećena, to znači da je došlo do kvara u tijelu pacijenta imunološki sustav. Glavni zadatak takvih komponenti je prepoznavanje i uklanjanje štetnih tijela i alergena iz tijela što je brže moguće. Nakon što CEC završe svoju funkciju, obično ih uništavaju fagociti.

Cirkulirajući imunološki kompleksi mogu se formirati ne samo izravno u krvi, već iu jetri. Kada više nisu potrebni, uklanjaju se iz tijela. Ako je osoba vrlo bolesna ili zaražena zaraznom bolešću, tada se razina komponenti značajno povećava. U tom slučaju počinju se taložiti na jetri i na kraju stvaraju gusti film, koji izaziva nastanak upalnog procesa. Ako takva lezija nije uočena na ranoj fazi, to može dovesti do širenja upale na druge unutarnje organe trbušne šupljine. Često takve promjene mogu dovesti do raka. Normalni sadržaj CEC u plazmi trebao bi biti 30-90 IU/ml.

Kada i zašto se provodi istraživanje?

Test se obično koristi za dijagnosticiranje opće stanje pacijent. To je potrebno prije podvrgavanja velikoj operaciji, tijekom trudnoće, ako postoji onkološke bolesti. Kroz takvu dijagnostiku moguće je otkriti prisutnost u tijelu imunološka patologija ili teška alergijska reakcija.

Kronične infekcije koje su prisutne u ljudskom tijelu možda se ne manifestiraju izvana i ne moraju biti popraćene izraženim simptomima, ali se mogu lako otkriti analizom cirkulirajućih imunoloških kompleksa. Takva dijagnostika omogućuje praćenje razvoja glomerulonefritisa i prilagođavanje njegovog liječenja. U slučaju oštećenja imunološkog sustava krvni nalaz je najbolji način praćenja trenda razvoja ili prestanka bolesti.

Vrlo često, samo takav test krvi će omogućiti liječniku da dobije puna slika tijek svih alergijskih i virusnih procesa u tijelu. Analiza se provodi više puta. Ako je dijagnoza dio studije stanja imunološkog sustava, tada će se analiza morati ponoviti nekoliko puta. Tijekom razdoblja liječenja, pacijent ne treba slijediti dijetu ili pribjegavati dodatne mjere priprema za analizu. Proces darivanja krvi može biti prilično bolan, ali ti osjećaji nestaju odmah nakon postupka.

Liječnik može propisati takvu dijagnozu u nekoliko slučajeva. Često je uzrok autoimuna patologija u bolesnika. Ako osoba sumnja na artritis, lupus, polimiozitis, vaskulitis ili sklerodermiju, to je razlog za provođenje dijagnoze. Ona će moći potvrditi ili opovrgnuti dijagnozu. Često se takav krvni test propisuje pacijentima s zglobni sindromi, porazi hrskavičnog tkiva te disfunkcija krvnih žila, bubrega ili jetre. Ova analiza je sastavni dio dijagnoze prilikom ispitivanja imunološkog sustava.

Povećana stopa kod pacijenata

Osim što cirkulirajuće imunološke komplekse stvara ljudsko tijelo, ono ih i uništava. Fagociti počinju utjecati na ona tijela koja su već ispunila svoju zaštitnu funkciju i uništavaju ih. Ali ako pacijent ima autoimunu bolest, to znači da ili tijelo proizvodi previše antitijela odjednom ili se ona ne uništavaju nakon što obave svoj zadatak.

Ako CIK proizvodi previše, onda gube svu svoju imovinu. Kao rezultat toga, ljudsko tijelo sadrži mnogo elemenata koji ga ne mogu zaštititi, a istovremeno izazivaju upalne procese. Neiskorišteni ili višak cirkulirajućih imunoloških kompleksa počinju se taložiti na ljudskim organima. Najviše stradaju bubrezi. Prekriveni su slojem elementarnih stanica, pa im je funkcija otežana. Počinje upala, što može dovesti do progresije bolesti, uništavanja tkiva ili djelomične atrofije organa.

Stvaranje antitijela - neophodan proces koja se mora pojaviti u tijelu. Kada višak sadržaja kompleksa i poremećaja njihova funkcioniranja, u tijelo mogu ući virusi i alergeni kojima se ništa ne može oduprijeti. U to vrijeme ljudsko tijelo posebno osjetljiv na razne bolesti. Čak i najjednostavniji ARVI može uzrokovati ozbiljno oštećenje i transformirati u drugu bolest.

S povećanim sadržajem kompleksa u krvi, u ljudskom tijelu uočava se stvaranje ne samo upalnih procesa, već i tumora. Takve bolesti i neoplazme mogu dovesti do razvoja patologija i ozbiljnog oštećenja imunološkog sustava i svih unutarnjih organa. Da biste proveli studiju, morate napraviti analizu krvi koja će se zatim kombinirati s elementima C1q. Rezultat će ovisiti o tome koliko su plazma stanice sposobne komunicirati s komponentama C1q.

Smanjenje razine elementa

Smanjenje broja CEC-a povlači za sobom devijacije i razaranje tkiva. Nedovoljna proizvodnja elemenata izaziva bolesti imunološkog sustava, jer se sada tijelo ne može samostalno zaštititi od štetnih čimbenika izvana. Ako kompleksi nedovoljna količina, onda to dovodi do njihove akumulacije na pojedinačna tijela. Tvari gube svoje osnovne funkcije i rastu na tkivu tijela, pritom ga uništavajući. To se događa zbog razgradnje stanica i smanjenja gustoće vaskularnih stijenki. Zbog toga se sadržaj CEC-a u tkivima povećava i fagociti ih više ne mogu razgraditi.

CEC se mogu pronaći ne samo neovisno u plazmi pacijenta, već i zajedno s crvenim krvnim stanicama. Ove veze, u višku ili nedostatku, nemaju destruktivan učinak i ne uzrokuju značajnu štetu tijelu, stoga se tijekom studije pozornost posvećuje isključivo prisutnosti komponenti izravno u krvi pacijenta.

Razina elemenata može se provjeriti reakcijom na tvari C3d i C1g. Ako su pokazatelji značajno smanjeni, to ukazuje na oštećenje gena koji je odgovoran za transformaciju proteinskih elemenata u tijelu. Smanjena vrijednost ukazuje na prisutnost alergijske bolesti, vaskulitisa ili autoimune lezije.Često ovaj pokazatelj znači prisutnost hepatitisa, HIV-a, infektivni artritis odnosno endokrit.

Poput autoimunosti (stranica 25), stvaranje kompleksa antigen-antitijelo ili imunoloških kompleksa (IC) je normalno fiziološki proces, usmjeren na zaštitu tijela od potencijalno patogenih utjecaja. Međutim, pod određenim uvjetima, IR može igrati važna uloga u razvoju reumatskih bolesti. Klasične manifestacije procesa imunološkog kompleksa povezanog s poremećenim čišćenjem i taloženjem IR u tkivima su vaskulitis, nefritis i artritis, koji su u mnogim slučajevima među vodećim oblicima patologije organa. reumatskih bolesti. U reumatskim bolestima, razvoj patologije imunološkog kompleksa povezan je sa sljedećim čimbenicima: 1. Poremećaj mehanizama normalnog uklanjanja imunoloških kompleksa iz krvotok: a) genetski uvjetovana (str. 81), ili stečena patologija sustava komplementa, koja dovodi do poremećaja procesa inhibicije imunološkog taloženja i solubilizacije kompleksa antigen-protutijelo, što potiče cirkulaciju kompleksa s izraženijim upalnim potencijalom i mogućnost njihovog taloženja u ciljnim organima; b) kongenitalno ili stečeno oštećenje klirensa eritrocita imunoloških kompleksa zbog patologije CR1 eritrocitnih receptora; Nedavno je prikazano kršenje ekspresije CR1 receptora na eritrocitima bolesnika s antifosfolipidnim sindromom (str. 13): c) blokada funkcionalna aktivnost Fc receptori mononularnih fagocitnih stanica lokaliziranih u jetri i slezeni. 2. Prekomjerna proizvodnja cirkulirajućih imunoloških kompleksa određene strukture i naboja, koji imaju sposobnost vezanja na nabijene biomolekule ciljnih organa. Nedavno je pokazano da u SLE, stvaranje anti-DNA koja sadrži IR ekspresiju idiotipova 0-81 korelira s aktivnošću SLE i razvojem difuznog proliferativnog nefritisa sa subendotelnim naslagama. Prekomjerna proizvodnja IR koja sadrži IgM i IgG RF korelira s razvojem reumatoidnog vaskulitisa. Posebno važnu patogenetsku ulogu mogu imati krioprecipitirajući imunološki kompleksi (str. 95).

Općenito, u sustavnim reumatskim bolestima autoimuni i imunološki kompleks patoloških procesa blisko su povezani, što je određeno zajedničkom genetskom predispozicijom za poremećenu imunoregulaciju i oslabljeni klirens imunoloških kompleksa i sličnih mehanizama upale i razaranja tkiva posredovanih autoantitijelima i imunološkim kompleksima .

Klinički značaj određivanja cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC).

Za određivanje CIK-a, preporučljivo je koristiti nekoliko metoda na temelju različita načela, 1. Metoda vezivanja C1q.

Promjene u koncentraciji CEC-a, određene metodom vezanja C1q, koreliraju s artikularnim indeksom u RA i, u nekim slučajevima, s aktivnošću patološkog procesa u SLE. Međutim, ova metoda može proizvesti lažno pozitivne rezultate zbog proizvodnje protutijela na C1q, osobito kada se koristi za detekciju CEC C1q imobiliziranog u čvrstoj fazi.

2. Metoda s Raji stanicama.

Donedavno se ova metoda smatrala najosjetljivijim načinom otkrivanja CEC-a.

DO Nedostaci ove metode uključuju mogućnost lažno pozitivni rezultati zbog vezivanja

S stanice antilimfocitnih antitijela. (str. 103), često prisutan u serumima bolesnika sa SLE. Ova se metoda ponekad koristi za procjenu aktivnosti bolesti kod sistemskog nekrotizirajućeg vaskulitisa i sarkoidoze.

3. Metoda taloženja imunih kompleksa polietilen glikolom.(PEG metoda).

Najjednostavniji i najčešće korišteni klinička praksa metoda za određivanje CEC: povećanje koncentracije CEC prema ovoj metodi korelira s upalnom i imunološkom aktivnošću procesa u SLE, RA. seronegativna artropatija. Nedostaci metode uključuju njegovu nedovoljnu visoka osjetljivost, poteškoće u kvantitativnoj procjeni sadržaja CEC-a u smislu agregiranog gamaglobulina, ovisnost rezultata o koncentraciji IgG u serumu. 4. CEC koji sadrže IgA.

Detekcija imunoloških kompleksa koji sadrže IgA korelira s hematurijom u ankilozantnom spondilitisu, u kojem se može razviti IgA nefropatija. Kompleksi IgA-fibronektin najkarakterističniji su za IgA nefropatiju, dok se kod ankilozantnog spondilitisa ne otkrivaju. Stvaranje imunoloških kompleksa koji vežu C1q i imunih kompleksa koji sadrže IgA korelira sa seropozitivnošću, aktivnošću bolesti i razvojem vaskulitisa kod RA. 5. Sastav cirkulirajućih imunoloških kompleksa. U CEC-u se mogu naći egzogeni ili endogeni antigeni - jersinija kod jersinije artritisa, HBsAg kod urtikarijalnog vaskulitisa i periarteritis nodosa, DNK - za SLE. Protutijela na Boreliju burgdorferi prisutna su u CEC-u u seronegativnih bolesnika s lajmskom boreliozom.

Pretpostavlja se da je u autoimunim bolestima, kod kojih je rijetko moguće detektirati autoantigen u imunološkim kompleksima, od primarne važnosti stvaranje idiotipantiidiotipskih imunih kompleksa čija je proizvodnja povezana s aktivacijom poliklonalnih B-stanica.

KNJIŽEVNOST.

Nasonov E.L. Imuni kompleksi u reumatskim bolestima. Rezultati znanosti i tehnologije. Immunology Series, svezak II, 1984, str. 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. Odnos između autoimunih i imunoloških kompleksnih patologija: Trenutna država problemi Terapeut. arhiv, 1984, br.10, str. 4-10. Nasonov E. L. Metodološki aspekti određivanja cirkulirajućih imunoloških kompleksa pomoću polietilen glikola. Terapeut. arhiv, 1987, br.4, str. 38-45; Davies K.A. Imunološki kompleksi i bolesti. Eur. J. Int. Med. 1992.; 3:95-108.

ISPREKIDNA HIDRATROZA

Rijetka bolest koju karakterizira ponavljajuće nakupljanje tekućine u zglobu, koje se ponavlja u redovitim intervalima. Obično je bolest idiopatske prirode, ali ponekad se slična patologija razvija s RA, ankilozantnim spondilitisom ili Reiterovim sindromom. Razlikuje se od palindromskog reumatizma (str. 125) po pravilnosti napadaja i rasporedu oštećenja zglobova.

Jednako često pogađa muškarce i žene i javlja se u bilo kojoj dobi (vrhunac 20-50 godina). Kliničke manifestacije: Obično su zahvaćeni jedan ili dva zgloba, najčešće koljeno (90%); V

U 65% slučajeva u proces su zahvaćeni samo zglobovi koljena, au 60% bolesnika postoji obostrani proces ili lezija. zglobovi koljena promatrano u različita razdoblja bolest; u ostalim slučajevima zahvaćen je samo jedan zglob koljena, ponekad zglob lakta (15%), vrlo rijetko rame, skočni zglob, temporomandibularni zglobovi, mali zglobovi šaka i stopala; tijekom ponovljenih napada isti su zglobovi uključeni u proces; napadaj karakterizira brza (unutar 12-24 sata) pojava izljeva u zglobu, bol i ograničena pokretljivost. Pri pregledu se otkriva veliki izljev u zglobnoj šupljini, vrlo rijetko niska temperatura; izljev nestaje unutar 2-6 dana, a zatim se ponovno pojavljuje nakon određenog vremena (3-30 dana, osobito često 10., 14. i 21. dana). Učestalost se strogo održava za svakog pacijenta. Proces se može ponavljati tijekom mnogo godina, ali 60% pacijenata razvije dugotrajne remisije, koje traju do 10 ili više godina. Deformacije se obično ne razvijaju.

Rtg pregled: proširenje zglobnog prostora. ponekad kada dugoročno bolesti degenerativne promjene.

Laboratorijski pregled: ESR u granicama normale, RF se ne otkriva: sinovijalna tekućina neupalni tip: s biopsijom sinovijalne membrane - nespecifični sinovitis.

Liječenje: analgetici, NSAID, aspiracija tekućine, intramuskularna injekcija GC, u pravilu, nema značajan učinak; Postoje dokazi o učinkovitosti soli zlata, sinovektomije, ali ovaj bi tretman trebao biti rezerviran samo za pacijente s najviše teški tok bolesti.

ISHEMIJSKA BOLEST KOSTIJU

Sindrom u kojem dolazi do razvoja nekroze hrskavice i koštano tkivo povezan s poremećajima cirkulacije zbog upale krvnih žila (arteritis), tromboze, embolije, promjena vanjski pritisak na zidu posude, ozljeda.

Razlozi: 1. Trauma (prijelom vrata bedrene kosti). 2. Artropatija (RA, psorijatični artritis, teški osteoartritis, neuropatski zglob). 3. Endokrine i metaboličke bolesti (liječenje GC, Cushingova bolest, alkoholizam, giht, osteomalacija). 4. Bolesti skladištenja (Gaucherova bolest (str. 68)). 5. Kesonska bolest. 6. Sistemske reumatske bolesti (SLE), antifosfolipidni sindrom(str. 52); arteritis divovskih stanica. 7. Pankreatitis, trudnoća, opekline, endokarditis, zračenje, policitemija, električni šok, lokalna primjena GC, Perthesova bolest (str. 128), Thielmanova bolest (str. 182). 8. Idiopatska avaskularna nekroza.

Ishemijska nekroza često se razvija u glavi kosti kuka u muškaraca srednje dobi (dob 30-60 godina, omjer muškaraca i žena 4:1), u 30% slučajeva lezija je bilateralna.

Kliničke manifestacije: bol različitim stupnjevima intenzitet, ukočenost u zahvaćenom zglobu, ograničena pokretljivost, izljev kada je zahvaćen zglob koljena.

Rentgenski pregled: mala područja infarkta na pozadini skleroze i osteoporoze, područja kolapsa zglobna površina, nekrotični fragmenti (slika podsjeća na osteochondritis dissecans,

Laboratorijska pretraga: promjene ovise o osnovnoj bolesti.

Liječenje: u ranoj fazi potpuna imobilizacija, analgetici; u kasnoj fazi, kirurško liječenje.

KAWASAKI BOLEST

Akutna febrilna bolest djetinjstvo, prvi put opisan u Japanu 1967. Etiologija je nepoznata, ali upućuju epidemiološke značajke i niz kliničkih manifestacija zarazne prirode bolesti.

Bolest je nešto češća kod dječaka nego kod djevojčica (omjer 1,4:1). Bolest uglavnom pogađa djecu mlađu od 5 godina (90%).

Kliničke manifestacije: 1. Visoka, povremena vrućica (1-2 tjedna bez liječenja). 2. Konjunktivitis s dominantnom lezijom bulbarne konjunktive bez izražene eksudacije razvija se nakon porasta temperature i traje 1-2 tjedna. 3. Eritem, suhoća, ljuštenje i krvarenje usana, eritem tonzila, “grimizni” jezik s difuznim eritemom i hipertrofijom papila. 4. Eritem (ili otvrdnuće kože dlanova i tabana, praćeno jakom boli, ograničenom pokretljivošću, nemogućnošću finih pokreta (10-20 dana od početka vrućice); ljuštenje prstiju počinje od periungualne zone, a zatim se širi na dlanove

I potplati. 5. Polimorfni osip (prvih 5 dana od pojave vrućice); urtikarijski egzantem s velikim eritematoznim plakovima, makropapulozna multiformna, grimizna eritrodermija lokalizirana na trupu i udovima, u perinealnom području. 6. Jednostrani ili dvostrani cervikalna limfadenopatija; Na palpaciju, limfni čvorovi su gusti i ponekad bolni. 7. Neobično visoka ekscitabilnost, izraženija nego kod drugih febrilnih bolesti u djece. 8. Oštećenje zglobova (30%): artralgija ili poliartritis koljena, skočni zglobovi i malih zglobova šaka (razvija se tijekom prvog tjedna, traje oko 3 tjedna). 9. Oštećenja kardiovaskularnog sustava (45%): šum na srcu, tahikardija, ritam galopa, kardiomegalija, produljenje PQ intervala i proširenje QT kompleksa, sniženi voltaža, depresija ST segmenta, aritmija; s koronarografijom

I ehokardiografski pregled otkriva aneurizme, suženja i začepljenje krvnih žila; razvoj infarkta miokarda opisan je, obično tijekom prve godine bolesti, u 30% asimptomatskih bolesnika.

Prvih 5 znakova javlja se u više od 90% bolesnika, a 6 - u 50-75% (povećanje barem jednog limfnog čvora za više od 1,5 cm) odnosi se na dijagnostičke kriterije bolesti. Za postavljanje dijagnoze potrebno je 5 od 6 znakova.

Laboratorijski pregled: leukocitoza, neutrofilija, povećan ESR, trombocitoza, povećana koncentracija C-reaktivnog proteina, pretrage urina - proteinurija i leukociturija. Dijagnostički kriteriji Kawasakijeva bolest (str. 249). Liječenje: aspirin u dozi od 80-120 mg/kg dnevno ( akutna faza bolesti dok se C-reaktivni protein ne normalizira, zatim se doza smanjuje na 30 mg/kg dnevno dok se ESR ne normalizira; doza održavanja tijekom rekonvalescencije 3-5 mg/kg/dan; intravenski imunoglobulin 400 mg/kg/dan tijekom 5 dana (po mogućnosti u prvih 10 dana od početka bolesti).

KNJIŽEVNOST.

Wortmann DW, Nelson AM. Kawasakijev sindrom. Klinika za reumatske bolesti Sjever. amer. 1990.; 16:363-375.

KALPROTEKTIN

Neglikozilirani protein koji čini 60% topivih proteina citosolne frakcije neutrofilnih granulocita, koji se oslobađa iz stanica tijekom razdoblja njihove aktivacije i razaranja. Kalprotektin ima antimikrobno djelovanje i veže kalcij. Povećanje koncentracije kalprotektina u serumu opaženo je u različitim infektivnim i kroničnim stanjima. upalne bolesti, uključujući RA i SLE. U RA, razina kalprotektina u serumu korelira s koncentracijom CRP, ESR i kliničkim parametrima aktivnost, kao i RF detekciju. U SLE, koncentracije kalprotektina koreliraju s aktivnošću bolesti, razinama anti-DNA antitijela i razvojem artritisa. Pretpostavlja se da razina kalprotektina može biti novi laboratorijski pokazatelj aktivnosti patološkog procesa kod reumatskih bolesti.

KARCINOIDNI SINDROM

Rijedak sindrom povezan s proizvodnjom 5-hidroksitriptamina i drugih biološki aktivnih amina

karcinoidni tumor, koji nastaje iz argentofilnih stanica tanko crijevo. Povremeno, u pozadini bolesti, razvija se prolazni artritis, karakteriziran simetričnim oštećenjem interfalangealnih zglobova ruku s jakim oticanjem i boli, ponekad kontrakturama fleksije. Karakteristična manifestacija sindrom je oštro crvenilo lica, s naknadnim razvojem perzistentnog eritema i teleangiektazija, gubitak težine, kronični proljev, astmatični napadi, povećanje jetre, oštećenje trikuspidalne i valvule plućna arterija srca. Dijagnoza se potvrđuje otkrivanjem povećanog izlučivanja 5-hidroksitriptamina mokraćom.

KASHIN-BEKOVA BOLEST (bolest nivoa)

Endemska bolest koja se temelji na poremećajima enhondralne osifikacije, što dovodi do razvoja višestrukog deformirajućeg osteoartritisa. Bolest se javlja u Istočni Sibir, Sjeverna Kina, Sjeverna Koreja. Etiologija nije jasna; egzogeni čimbenici karakteristični za odgovarajuće endemske zone od nedvojbene su važnosti.

Jednako se često javlja kod muškaraca i žena, a počinje u djetinjstvu i adolescenciji. Kliničke manifestacije: Oštećenje malih zglobova šaka, šaka, skočnih zglobova, koljena, zglobovi kuka, zatim kralježnicu. Pri pregledu nema bolova u zglobovima, otoka, ukočenosti, ograničene pokretljivosti, krepitacije i upalnih promjena; kasnije se može razviti teška deformacija i skraćivanje prstiju, što podsjeća na artritis mutilans. Tijek je kroničan, sporo progresivan, vodi do potpunog invaliditeta.

Rentgenski pregled: degenerativne promjene u obliku suženja zglobnih prostora, skleroze, cističnih čistina; u kasnijim fazama - uništavanje kostiju, osobito falangi prstiju.

Laboratorijski pregled: nema patologije. Liječenje: analgetici, NSAID.

KIKUCHI BOLEST (histiocitni nekrotizirajući limfadenitis)

Bolest; očituje se bezbolnom, jednostranom cervikalnom limfadenopatijom, kasnije generaliziranim zahvaćanjem limfnih čvorova (20%), vrućicom, slabošću, kožnim lezijama poput urtikarije, povremeno splenomegalijom, povećanim mezenteričnim limfnim čvorovima koji simuliraju upalu slijepog crijeva; na laboratorijska istraživanja otkrivaju se neutropenija, limfocitoza, nagli porast ESR-a, povećanje koncentracije jetrenih enzima; Tijekom imunološke pretrage u serumima bolesnika utvrđuju se antitijela na DNA (str. 70) i ​​antilimfocitna antitijela (str. 103). Obično bolest završava spontanim oporavkom unutar 3 mjeseca, rjeđe traje do godinu dana. Na histološki pregled limfni čvorovi otkrivaju pjegavu parakortikalnu (T zona) nekrozu, koja se sastoji od eozinofilnog fibrinoidnog materijala koji sadrži veliki broj nuklearnih fragmenata, zona nekroze je okružena histiocitima, makrofagima, T stanicama u odsutnosti plazma stanica i polimorfonuklearnih leukocita.

Smatra se da je Kikuchijeva bolest benigni sindrom sličan lupusu povezan s infekcijom parvovirusom B19; Opisan je razvoj karakterističnih kliničkih i patomorfoloških znakova patologije u klasičnom SLE i Stillovoj bolesti. Liječenje: prednizolon 1 mg/kg/dan (ublažava konstitucionalne simptome i temperaturu).

KNJIŽEVNOST.

Meyer OS. Ponovno razmatranje Kikuchijeve bolesti. Clin. Exp. Rheumatol. 1992; 10:1-2.

CLUTTON ZGLOBOVI

Bilateralna hidrartroza zglobova koljena, koja se razvija s sekundarnim sifilisom. Ova se bolest ponekad pogrešno dijagnosticira kao Stillova bolest.

Ovaj oblik zglobne patologije javlja se s jednakom učestalošću kod muškaraca i žena, a razvija se u dobi od 8-15 godina u 10% bolesnika s kongenitalnim sifilisom.

Kliničke manifestacije: 1. Asimetrična zahvaćenost zglobova koljena (oštećenje jednog zgloba često nekoliko godina prethodi oštećenju drugog zgloba; vrlo rijetko patološki proces razvija se u gležnju i zglobovi lakta. Bolest počinje postupno bolovima u zglobovima

Bolesti imunološkog kompleksa (preosjetljivost tipa III) nastaju taloženjem tkiva topljivi kompleksi antigen-antitijelo. Što dovodi do upale.

Štetu kod ove vrste alergijske reakcije uzrokuju imuni kompleksi AG-AT. U tijelu se stalno događaju reakcije uz stvaranje kompleksa AG-AT. Ove reakcije su izraz zaštitnu funkciju imunitet i nisu praćeni oštećenjem. Ali pod određenim uvjetima kompleks AG-AT može uzrokovati oštećenje i razvoj bolesti. Imuni kompleksi nastaju kada postoji višak antigena i antitijela. Koncept da imunološki kompleksi (IC) mogu igrati ulogu u patologiji predložili su još 1905. Pirquet i Schick. Od tada se skupina bolesti u čijem razvoju glavnu ulogu ima IR počinje nazivati ​​bolestima imunoloških kompleksa.

Bolesti imunološkog kompleksa mogu biti:

* sistemske - koje uzrokuju cirkulirajuća protutijela (na primjer, serumska bolest);

* lokalni - kao rezultat stvaranja imunoloških kompleksa na mjestu prodora protutijela (npr. Arthusov fenomen).

Mogu postojati i odgođene alergijske reakcije koje uključuju antitijela klase Ig G, koja su također fiksirana na mastocite uz sudjelovanje C3 komponente komplementa. Također su manifestacija reakcija preosjetljivosti tipa 3.

Uvjeti za razvoj imunološkog kompleksnog mehanizma imunopatologije su:

* prisutnost dugotrajne (kronične) infektivni proces, koji pretpostavlja stalni protok antigena u krv;

* prevladavaju reakcije protutijela, tj. prednost T pomoćnih stanica tipa 2, koje kontroliraju razvoj humoralnog imunološkog odgovora;

* relativna insuficijencija čimbenika za uništavanje i eliminaciju CEC iz krvotoka, naime sustava komplementa i fagocitne reakcije neutrofila i makrofaga;

* svojstva CIK-a. Patogena svojstva CEC-a određena su ukupnošću njihovih fizička i kemijska svojstva, koji uključuju veličinu, koncentraciju, sastav, topljivost i sposobnost fiksiranja komplementa. Molekularna težina CEC-a određuje njihovu veličinu, što je najvažniji pokazatelj patogenost. Također, molekularna težina određuje brzinu eliminacije CEC-a iz tijela: veliki CEC-i se brzo eliminiraju i relativno su niskopatogeni; mali CEC se slabo eliminiraju, mogu se taložiti subendotelno i nisu sposobni aktivirati sustav komplementa; CEC srednje veličine imaju visoku sposobnost fiksacije komplementa i najpatogeniji su.

Imuni kompleksi u tipu 3 alergijske reakcije odgađaju se do vaskularni zid ili na bazalne membrane Oh. Ovo taloženje imunoloških kompleksa uzrokuje upalu imunološkog kompleksa. Njegova se bit svodi na aktivaciju klasičnog puta sustava komplementa uz stvaranje komponenti komplementa C3a i C5a. Oni privlače makrofage, neutrofile, mastociti, koji određuju oštećenje tkiva. Osim toga, intravaskularne naslage imunoloških kompleksa dovode do agregacije trombocita uz stvaranje mikrotromba, koji pospješuju nakupljanje medijatora upale, što dovodi do razaranja krvnih žila i njihove zamjene vezivnim tkivom.

U patogenezi reakcija imunološkog kompleksa razlikuju se sljedeće faze:

I. Imunološki stadij. Kao odgovor na pojavu alergena ili antigena počinje sinteza antitijela, uglavnom klase IgM i IgG. Ta se protutijela također nazivaju precipitirajućim protutijelima zbog svoje sposobnosti stvaranja taloga kada se kombiniraju s odgovarajućim antigenima. Kada se AT spoji s AG, nastaje IR. Mogu nastati lokalno, u tkivima ili u krvotoku, što je određeno putevima ulaska ili mjestom nastanka antigena (alergena). Patogeni značaj IR određen je njihovim funkcionalnim svojstvima i lokalizacijom reakcija koje izazivaju.

II. Patokemijski stadij. Pod utjecajem IR i u procesu njegovog uklanjanja nastaje niz medijatora čija je glavna uloga osigurati uvjete pogodne za fagocitozu kompleksa i njegovu probavu. Međutim, pod nepovoljnim uvjetima, proces stvaranja medijatora može biti prekomjeran, i tada oni počinju djelovati štetno.

Glavni posrednici su:

1. Komplement, u uvjetima čije aktivacije različite komponente i podkomponente imaju citotoksični učinak. Vodeću ulogu ima stvaranje S3, C4, C5, koji pojačavaju pojedine komponente upale (S3v pojačava imunološku adheziju IC na fagocite, S3 i C4a imaju ulogu anafilatoksina).

2. Lizosomski enzimi, čije oslobađanje tijekom fagocitoze povećava oštećenje bazalnih membrana i vezivnog tkiva.

3. Kinini, posebno bradikinin. Kada nastupi štetno djelovanje IR, aktivira se Hagemanov faktor; Kao rezultat, iz alfa globulina u krvi pod utjecajem kalikreina nastaje bradikinin.

4. Histamin i serotonin igraju veliku ulogu u alergijskim reakcijama tipa III. Njihov izvor su mastociti, trombociti i bazofili. Aktiviraju ih C3 i C5a komponente komplementa.

5. Superoksidni anionski radikal također je uključen u razvoj alergijskih reakcija tipa III.

Svi ovi medijatori pospješuju proteolizu.

III. Patofiziološki stadij. Kao rezultat djelovanja medijatora razvija se upala s alteracijom, eksudacijom i proliferacijom. Razvija se vaskulitis, što dovodi do pojave, na primjer, glomerulonefritisa. Mogu se pojaviti citopenije, poput granulocitopenije. Zbog aktivacije Hagemanovog faktora i/ili trombocita može doći do intravaskularne koagulacije.

Treći tip alergijskih reakcija je vodeći u razvoju serumska bolest, neki slučajevi ljekovitog i alergije na hranu, u nekim slučajevima autoimunih bolesti itd. Uz značajnu aktivaciju komplementa razvija se sistemska anafilaksija u obliku šoka.

Opis

Metoda određivanja

Čvrsta faza vezani imunosorbentni test(ELISA), CEC C1q-vezivanje (IgG)

Materijal koji se proučava Krvni serum

Određivanje cirkulirajućih imunoloških kompleksa koji mogu aktivirati komplement klasičnim putem.

Povećani unos stranih antigena, smanjena tolerancija na autoangigene, poremećaj procesa eliminacije imunoloških kompleksa dovode do napredno obrazovanje imuni kompleksi. Takvi kompleksi mogu nastati izravno u tkivima kada provokativan antigen je povezan s odgovarajućim stanicama i tkivima. Ali ako su antigeni topljivi i cirkuliraju krvlju, dolazi do porasta koncentracije cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC).Cirkulirajući kompleksi, pod određenim uvjetima (gdje je protok krvi spor ili dolazi do filtracije, kao i kada je njihova topljivost smanjena). smanjuje), može se taložiti na membranama male posude i nakupljaju se u tkivima. Nakupljanje imunoloških kompleksa, njihovo vezanje na čimbenike komplementa i aktivacija sustava komplementa dovode do indukcije lokalne upale i oštećenja tkiva organa. Potencijalna patogenost CEC-a može ovisiti o prirodi antigena i protutijela uključenih u njihov sastav, veličini, brzini stvaranja i izlučivanja, topljivosti i sposobnosti fiksiranja komplementa.

Povećanje razine CEC-a moguće je s autoimune patologije(na primjer, sistemski eritematozni lupus - SLE, reumatoidni artritis itd.), niz kroničnih zarazne bolesti, u kojima je stalna proizvodnja antigena od strane infektivnog agensa u kombinaciji s imunološkim odgovorom na njega, proliferativne neoplastične bolesti, alergijska stanja. Samo po sebi povećanje razine CIK-a nije specifično ni za jednu osobu zasebna bolest i nije apsolutni dokaz patologije imunološkog kompleksa i oštećenja tkiva, ali ako je takvo povećanje u korelaciji s opaženim kliničke manifestacije i druge laboratorijske promjene (na primjer, znakovi povećane aktivacije sustava komplementa), može se posumnjati kliničku ulogu ovaj faktor. Ako se dobije pozitivan rezultat, uvijek se preporučuje ponoviti studiju nakon nekoliko tjedana kako bi se procijenila postojanost prisutnosti imunoloških kompleksa u cirkulaciji, a time i njihova vjerojatnost klinički značaj. Dinamičke studije CEC-a također mogu biti korisne u praćenju klinička aktivnost te učinkovitost terapije za određene bolesti (uključujući SLE).

Postoje različite metode za određivanje CEC-a, na temelju njihovih fizikalno-kemijskih ili biološka svojstva. Dobiveni rezultati različite metode, ne koreliraju uvijek jedno s drugim. Metode ELISA čvrste faze koje koriste svojstvo CEC-a da se veže na C1q komponentu komplementa trenutno su među preferiranim i najčešćim, budući da omogućuju detekciju potencijalno patogenih cirkulirajućih imunoloških kompleksa i osjetljivije su od PEG metoda taloženja. Međutim, treba uzeti u obzir da studija CEC možda još uvijek nije dovoljno osjetljiva i specifična u dijagnostici bolesti uzrokovanih imunološkim kompleksima, te bi je trebalo nadopuniti studijom potencijalnih patološke manifestacije učinak CEC-a na funkciju organa, kao i procjena aktivnosti sustava komplementa, uključujući određivanje komponenti komplementa C3 i C4 (), čiji je broj smanjen zbog povećane potrošnje u takvim uvjetima.

Granice detekcije: 0,1 U/ml - 200 U/ml

Književnost

1. Lapin S.V. Totolyan A.A. Imunološki laboratorijska dijagnostika autoimune bolesti/. Izdavačka kuća "Čovjek", Sankt Peterburg, 2010.
2. Tietzov klinički priručnik o laboratorijskim testovima (ur. Wu A.), M. Labora, 2013., 1280 str.
3. Nefrologija. Nacionalno vodstvo(Glavni urednik: Mukhin N.A.).. M., GEOTAR-Media, 2014, 608 str.
4. Podolska M.J. et al. Upalna etiopatogeneza sistemskog lupusa eritematozusa: ažuriranje. Časopis za istraživanje upale. 2015, Vol.:8, P. 161-171.
5. Materijali tvrtke - proizvođača reagensa.

Priprema

Uoči studije, potrebno je isključiti psihička vježba i pušenje. Biomaterijal treba uzimati ujutro od 8 do 10 sati na prazan želudac. Između posljednjeg obroka i uzimanja krvi mora proći najmanje 8 sati. Možete piti vodu.

Indikacije za upotrebu

1. Autoimune bolesti s povećanjem sinteze imunoglobulina: SLE, Sjogrenov sindrom, reumatoidni artritis i druge sistemske bolesti.
2. Vaskulitis imunološkog kompleksa.
3. Glomerulonefritis različitog podrijetla.
4. Infektivni procesi.

Interpretacija rezultata

Tumačenje rezultata istraživanja sadrži informacije za liječnika i nije dijagnoza. Podaci u ovom odjeljku ne smiju se koristiti za samodijagnozu ili samoliječenje. Točna dijagnoza utvrđuje liječnik, koristeći kako rezultate ovog pregleda tako i potrebne podatke iz drugih izvora: povijest bolesti, rezultate drugih pregleda itd.

Mjerne jedinice u Samostalnom laboratoriju INVITRO: U/ml

Referentne vrijednosti:< 20 Ед/мл

Tumačenje rezultata:

Promocija.

Povećanje koncentracije CEC-a moguće je kod različitih sustavnih poremećaja, uključujući autoimune poremećaje, virusne i bakterijske infekcije, alergijske bolesti, onkološka patologija. Treba napomenuti da je otprilike 10% praktično zdravi ljudi može imati umjereno povećan sadržaj Središnje izborno povjerenstvo. Proizlaziti laboratorijski test ne može poslužiti kao jedina osnova za dijagnozu i uvijek se treba razmatrati zajedno s kliničkim podacima i rezultatima drugih studija.