Difterija: etiologija, patogeneza, klasifikacija. Klinika, dijagnoza, liječenje i prevencija
Difterija
Difterija (difterija) je akutna zarazna bolest koju uzrokuju toksigene korinebakterije, a karakterizira je fibrinozna upala na mjestu infekcije i toksično oštećenje uglavnom kardiovaskularnog i živčanog sustava.
Povijesni podaci. Difterija se spominje u djelima Hipokrata, Homera i Galena. Pod nazivom "smrtonosni ulkus ždrijela", "bolest gušenja" opisali su ga liječnici 1.-2. stoljeća. OGLAS Početkom 19.st. difterija je kao samostalna bolest izolirana od strane francuskog znanstvenika P.F. Bretonneaua, koji je predložio naziv "difterija" (od grčkog diphthera - film, membrana). Krajem 19.st. njegov učenik A. Trousseau zamijenio je anatomski termin “difterija” terminom “difterija”.
Uzročnika infekcije otkrili su T. A. Klebs 1883. i F. Leffler 1884. Nekoliko godina kasnije E. Bering i E. Ru dobili su serum protiv difterije, koji je omogućio smanjenje smrtnosti bolesti. . Godine 1923. G. Ramon predložio je imunizaciju toksoidom, što je bila osnova za aktivnu prevenciju bolesti. Kao rezultat cijepljenja, incidencija u mnogim zemljama svijeta, uključujući i našu zemlju, naglo je smanjena. Međutim, počevši od 1990. godine u velikim gradovima Rusije, prvenstveno u Sankt Peterburgu i Moskvi, zbog nedostataka u cijepljenju počinju se bilježiti epidemijske pojave difterije, uglavnom kod odraslih. U isto vrijeme, stopa incidencije je bila do 10-20 ljudi na 100.000 stanovnika sa stopom mortaliteta od 2-4%.
Etiologija. Uzročnik bolesti je corinebacterium diphtheriae, odnosno Loefflerov bacil. Diphtheria corynebacteria su gram-pozitivne, nepokretne, ne stvaraju spore, krajevi su im batinasto zadebljani zbog nakupina polifosfata (tzv. volutinova zrna, Babesch-Ernst zrna). U razmazima se nalaze u parovima, često zbog podjele u obliku loma - u obliku rimskog broja V. Kod bojanja po Neisseru, tijelo bakterije je obojeno smeđe-žuto, a nakupine polifosfata su plava.
Korinebakterije dobro rastu na medijima koji sadrže serum i krv (Rux i Leffler mediji). Optimalni uvjeti rast dostupni su u Claubergovom mediju (krvni agar s dodatkom telur soli). Postoje tri kulturalna i biokemijska tipa C. Diphtheriae: mitis, gravis intermedius, od kojih tip gravis ima najveću virulentnost.
Postoje toksigeni i netoksogeni sojevi C. diphtheriae. Difteriju uzrokuju samo toksigeni sojevi, tj. korinebakterije koje proizvode egzotoksine. Toksigenost je karakteristična za lizogene sojeve C. diphtheriae koji nose umjerene fage (osobito α-fag), čiji kromosom uključuje gen koji određuje toksikogenezu.
Stupanj toksigenosti različitih sojeva može varirati. Mjerna jedinica za snagu egzotoksina je minimalna letalna doza (Dosis letalis minima - DLM) - najmanja količina toksina C. diphtheriae koja ubija zamorac težine 250 g 3-4 dana.
Egzotoksin C. diphtheriae sastoji se od dermonekrotoksina, hemolizina, neuraminidaze i hijaluronidaze.
C. diphtheriae otporne su na niske temperature i dugo se zadržavaju na površini suhih predmeta. U prisutnosti vlage i svjetlosti brzo se inaktiviraju. Kada su izloženi dezinficijensima u radnim koncentracijama, umiru u roku od 1-2 minute, a kada se kuhaju - odmah.
Epidemiologija. Izvor infekcije je bolesna osoba ili nositelj toksigenog soja uzročnika. Bolesnik je zarazan od posljednjeg dana inkubacije do potpune dezinfekcije tijela, što je moguće u različito vrijeme.
Nositelji bakterija predstavljaju ozbiljnu epidemiološku prijetnju, posebice u neimunim organiziranim skupinama. Treba napomenuti da je broj slučajeva nošenja toksigenih sojeva bakterija difterije stotinama puta veći od broja oboljelih od difterije. U žarištima difterije broj nositelja može doseći 10% ili više od broja zdravih osoba.
S praktičnog gledišta, razlikuje se prolazno nošenje, kada se toksigeni mikroorganizmi difterije oslobađaju u vanjski okoliš 1-7 dana, kratkotrajno nošenje - 7-15 dana, srednje trajanje - 15-30 dana. i produljeno - više od 1 mjeseca. Postoji i dulje trajanje nositeljstva Corynebacterium diphtheria u osoba koje su u bliskom kontaktu s oboljelima od difterije te u bolesnika s kroničnim infekcijama gornjih dišnih putova.
Sezonska povećanja incidencije javljaju se u jesensko-zimskom razdoblju. Glavni putovi prijenosa infekcije su kapljice u zraku i prašina u zraku. Moguće je zaraziti se difterijom preko predmeta - igračaka, donjeg rublja i sl. Prehrambeni put prijenosa ne može se isključiti kada su zaraženi proizvodi (mlijeko, vrhnje i sl.)
Osjetljivost na difteriju ovisi o razini antitoksičnog imuniteta. Trenutno, zbog aktivnog cijepljenja male djece, uglavnom obolijevaju odrasli i starija djeca koja su izgubila imunitet.
Patogeneza i patološka slika. Difterija – ciklički lokalizirani oblik infektivni proces, karakteriziran razvojem fibrinozne upale na mjestu ulaska u infekciju i toksičnim oštećenjem kardiovaskularnog, živčanog i drugih sustava.
Ulazna mjesta infekcije najčešće su ždrijelo, nosna šupljina, grkljan, a povremeno i sluznice očiju, spolnih organa i kože (rane, uši i sl.). Prodirući u ljudsko tijelo, patogen se naseljava u području ulaznih vrata (sluznica orofarinksa, nosa, itd.), Proizvodeći egzotoksin. U nekim slučajevima opaža se kratkotrajna bakterijemija, ali je njezina uloga u patogenezi bolesti mala.
Kliničke manifestacije difterije uzrokovane su izlaganjem egzotoksinu koji se sastoji od frakcija. Prva frakcija, nekrotoksin, uzrokuje nekrozu epitelnog sloja na ulaznim vratima, povećanu vaskularnu propusnost, paretičnu dilataciju, povećanu lomljivost i zastoj krvi. Kao rezultat, krvna plazma curi u okolna tkiva. Fibrinogen sadržan u plazmi, u kontaktu s tromboplastinom nekrotičnog epitela, pretvara se u fibrin, koji stvara fibrinski film na sluznici.
U sluznici orofarinksa, prekrivenoj slojevitim pločastim epitelom, razvija se difterična upala s oštećenjem epitelnog sloja i podležećeg vezivnog tkiva, pa je fibrinski film srastao s podzemnim tkivom i teško se uklanja. U sluznici prekrivenoj jednoslojnim cilindričnim epitelom (grkljan, dušnik, bronhi), javlja se lobarna upala s oštećenjem samo epitelnog sloja, dok se fibrinski film lako odvaja od pozadinskih tkiva.
Rezultat djelovanja nekrotoksina je smanjenje bolna osjetljivost te otok tkiva u području ulaznih vrata, regionalnih limfnih čvorova i potkožnog tkiva vrata.
Druga frakcija toksina difterije, po strukturi slična citokromu B, prodire u stanice i zamjenjuje navedeni dišni enzim, što uzrokuje blokadu stanične respiracije i smrt stanice, uzrokujući poremećaj funkcije i strukture vitalnih važnih sustava(kardiovaskularni, središnji i periferni živčani sustav, nadbubrežne žlijezde, bubrezi itd.).
Treća frakcija toksina, hijaluronidaza, uzrokuje povećanje propusnosti krvnih žila i tkiva, pogoršavajući edem tkiva.
Četvrta frakcija toksina je hemolizirajući faktor i uzrokuje razvoj hemoragičnog sindroma kod difterije.
Dakle, kliničke manifestacije difterije određene su lokalnim i općim učinkom egzotoksina difterije na ljudsko tijelo. U genezi toksičnih i hipertoksičnih oblika bolesti važna je važnost senzibilizacije organizma.
Kardiovaskularni poremećaji u ranom razdoblju uzrokovani su hemodinamskim poremećajima (staza, područja edema, krvarenja), a od kraja 1. - početka 2. tjedna upalno-degenerativnim, a ponekad i nekrotičnim procesima u miokardu.
U perifernom živčanom sustavu postoje znakovi neuritisa uz uključivanje mijelinske i Schwannove ovojnice u proces, u kasni datumi bolesti razvijaju imunopatološke procese. Primjećuju se hemodinamski poremećaji i destrukcija stanica u korteksu i meduli nadbubrežnih žlijezda; distrofija bubrežnog epitela.
Kao odgovor na izloženost toksinu difterije, ljudsko tijelo proizvodi antimikrobna i antitoksična protutijela - antitoksine, koji zajedno osiguravaju neutralizaciju egzotoksina, eliminaciju uzročnika, nakon čega slijedi oporavak. Rekonvalescenti razvijaju antitoksični imunitet, ali su mogući recidivi bolesti.
Funkcionalni poremećaji i destruktivne promjene u kardiovaskularnom i živčanom sustavu, u bubrezima i drugim organima, osobito kod neadekvatnog liječenja bolesnika s toksičnim oblicima difterije, s hipertoksičnim i hemoragičnim oblicima bolesti, mogu postati ireverzibilni i uzrokovati smrt bolesnika u različitim fazama bolest.
Većina ljudi zaraženih toksigenim sojevima C. diphtheriae razvija inaparentni oblik bolesti – bakterijsko nositeljstvo.
Klinička slika. Razdoblje inkubacije traje od 2 do 10 dana. Postoji niz oblika bolesti: prema lokalizaciji - difterija ždrijela, nosa, grkljana, respiratornog trakta (dušnik, bronhi) i rijetkih lokalizacija (oči, koža, rane, genitalije, uho); po prirodi tečaja - tipični (membranski) i atipični - kataralni, hipertoksični (fulminantni) i hemoragični; po težini - blaga, umjerena i teška. Kada je zahvaćeno nekoliko organa, izoliran je kombinirani oblik bolesti. Dominantna je difterija ždrijela (90-95% svih slučajeva bolesti).
Difterija ždrijela. Postoje lokalizirani, rašireni, subtoksični i toksični oblici.
Lokalizirani oblik. U ovom obliku, plak se nalazi samo na krajnicima. Bolest počinje općim slabljenjem, gubitkom apetita, glavoboljom i manjim (u odraslih jačim) bolovima pri gutanju. Temperatura raste do 38°C, rjeđe do 39°C, traje od nekoliko sati do 2-3 dana i normalizira se čak i bez liječenja uz održavanje lokalne promjene. Bolesnici pokazuju blago povećanje regionalnih limfnih čvorova, često s obje strane. Umjereno su bolne i pokretne.
Postoje membranski, otočni i kataralni oblik lokalizirana difterija ždrijela. Tipično filmski (čvrsti) oblik, u kojoj film sivkaste boje, gladak sa sedefastim odsjajem, s jasno definiranim rubovima prekriva cijeli okrugli i natečeni krajnik. Film je teško ukloniti, otkrivajući površinu koja krvari. Važno je stvaranje novog plaka na mjestu uklonjenog dijagnostički znak. Film se ne trlja između predmetnih stakala i tone kada je uronjen u vodu. U kasnijim fazama plak postaje grub, labav i lakše ga je ukloniti. Uz seroterapiju nestaju unutar 3-4 dana. Krajnici su umjereno otečeni. Primjećuje se blaga hiperemija s cijanotičnom nijansom.
Oblik otoka karakterizira prisutnost tijesno zbijenih otoka bijele ili sivkasto-bijele boje na krajnicima. Intoksikacija je blaga ili potpuno odsutna, reakcija limfnih čvorova je beznačajna.
Kataralni oblik. Odnosi se na atipičnu varijantu tijeka difterije, u kojoj se bilježi samo blaga hiperemija i oticanje tonzila. Temperaturna reakcija i intoksikacija mogu biti odsutni. Epidemiološki podaci i bakteriološke studije pomažu u postavljanju dijagnoze. Lokalizirani oblici difterije ždrijela bez specifičnog liječenja mogu napredovati i postati rašireni.
Uobičajena difterija ždrijela. Javlja se u 15-18%. U ovom obliku, plak se proteže izvan tonzila na sluznicu nepčanih lukova, uvule, a ponekad i na stijenku ždrijela. Simptomi raširenog oblika mogu biti isti kao kod lokalizirane difterije, ali često su intoksikacija i oticanje krajnika izraženiji, Limfni čvorovi velike veličine i bolnije. Nema otoka cervikalnog tkiva.
Toksični oblik.Često počinje nasilno. Temperatura u prvim satima raste do 40 °C. Bolesnici su blijedi, letargični, pospani, žale se na jaku slabost, glavobolju i bolove u grlu, ponekad u abdomenu i vratu. Od prvih sati u ždrijelu se primjećuju hiperemija i oticanje tonzila, uvule i lukova, što prethodi pojavi plaka. S izraženom oteklinom, tonzile dolaze u kontakt, ne ostavljajući gotovo nikakav razmak. Plakovi se u početku pojavljuju u obliku nježne paučinaste mreže ili želeastog filma, lako se uklanjaju, ali se brzo ponovno pojavljuju na istom mjestu. 2-3 dana bolesti, plakovi su gusti, prljavi siva, potpuno prekrivaju površinu krajnika, protežu se do lukova, male uvule, mekog i tvrdog nepca. Do tog vremena hiperemija ždrijela se smanjuje, ima plavičastu nijansu, a oteklina se povećava. Jezik je obložen, usne suhe, ispucale, iz usta se osjeća specifičan slatkasto-sladak miris, disanje je otežano, bučno, piskavo, glas ima nazalni ton. Svi cervikalni limfni čvorovi su povećani, elastični i bolni. Razvija se oticanje cervikalnog tkiva. Ozbiljnost i prevalencija edema cervikalnog tkiva odgovaraju općim toksičnim manifestacijama i čine osnovu za podjelu toksične difterije. Otok cervikalnog tkiva I stupnja doseže sredinu vrata, II stupanj - proteže se do ključne kosti, III stupanj - ispod ključne kosti.
Značajka suvremenog tijeka toksičnih oblika difterije kod odraslih je čest razvoj kombiniranih oblika s oštećenjem orofarinksa, grkljana i nosa. Takvi oblici imaju brzo napredujući maligni tijek i teško ih je liječiti.
Subtoksični oblik difterije ždrijela. U ovom obliku, za razliku od toksičnog oblika, intoksikacija i promjene u ždrijelu su manje izražene, otok ili pastoznost cervikalnog tkiva je neznatna. Izraženije oticanje cervikalnog tkiva može se javiti samo s jedne strane.
Hipertoksični i hemoragični oblici. Oni su među najtežim manifestacijama difterije. Kod hipertoksičnog oblika izraženi su simptomi intoksikacije: hipertermija, konvulzije, kolaps, nesvjestica. Filmovi su opsežni; Karakterizira ga progresivno oticanje orofarinksa i cervikalnog tkiva. Tijek bolesti je munjevit. Smrt nastupa 2-3 dana bolesti zbog razvoja infektivno-toksičnog šoka i (ili) asfiksije. U hemoragičnom obliku plak je zasićen krvlju, bilježe se višestruka krvarenja na koži, krvarenje iz nosa, ždrijela, desni i gastrointestinalnog trakta.
Difterija grkljana ili difterija (prava) sapi. Oštećenje grkljana može biti izolirano ili kombinirano (dišni putevi, ždrijelo i/ili nos). Ovisno o rasprostranjenosti procesa, razlikuje se lokalizirani difterijski krup (difterija grkljana); difterijski krup čest: difterija grkljana i dušnika, difterija grkljana, dušnika i bronha - difterijski laringotraheobronhitis.
U kliničkoj slici krupa razlikuju se tri stadija: kataralni, odnosno disfonični, stenotični i asfiksijski.
Disfonični stadij počinje postupno s povećanjem tjelesne temperature do 38 ° C, umjerenom intoksikacijom (malopomoć, gubitak apetita), grubim lavežnim kašljem i promuklošću. Traje 1-3 dana, a zatim prelazi u drugi - stenotični stadij. pojaviti se bučno disanje s otežanim disanjem, povlačenjem interkostalnih prostora, supra- i subklavijskih šupljina, jugularne jame, napetosti pomoćnih dišnih mišića (sternocleidomastoid, trapeziusni mišići, itd.). Glas je promukao ili afoničan, kašalj postupno postaje tih. Stenotično razdoblje traje od nekoliko sati do 2-3 dana. Tijekom prijelaznog razdoblja iz stadija stenoze u stadij asfiksije dodaje se teška tjeskoba, osjećaj straha, znojenje, cijanoza usana i nazolabijalnog trokuta te gubitak pulsa na ulazu ("paradoksalni puls"). U nedostatku pravovremene pomoći dolazi do faze asfiksije. Disanje postaje učestalo, plitko, aritmično, ali manje bučno, a retrakcija savitljivih dijelova prsnog koša se smanjuje. Stanje bolesnika se progresivno pogoršava. Koža je blijedosive boje, cijanoza nije samo nazolabijalnog trokuta, već i vrha nosa i usana, prstiju na rukama i nogama. Tonus mišića je oštro smanjen, ekstremiteti su hladni. Puls je čest, končast, arterijski tlak pada, zjenice su proširene. Nakon toga, svijest je poremećena, razvijaju se konvulzije i opaža se nehotično ispuštanje izmeta i urina. Smrt nastupa od asfiksije.
Pravovremeno izvršenje specifična terapija sprječava sekvencijalni razvoj svih stadija difterijskog krupa. 18-24 sata nakon primjene seruma protiv difterije počinju prestajati kliničke manifestacije bolesti.
Difterija grkljana kod odraslih ima niz značajki. Klasični simptomi sapi su iste kao kod djece: promukao glas, bučno stenotično disanje, afonija, sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja, ali često izostaje retrakcija savitljivih dijelova prsnog koša tijekom udisaja. U nekih bolesnika jedini simptom oštećenja grkljana je promuklost (čak i kod silaznih sapi). Razvoj respiratornog i kardiovaskularnog zatajenja može se predvidjeti blijedom kožom, cijanozom nazolabijalnog trokuta, oslabljenim disanjem, tahikardijom i ekstrasistolom. Ovi simptomi služe kao indikacija za kirurško liječenje (traheostomija).
Difterija nosa. Početak bolesti je postupan, s manjim simptomima intoksikacije. Tjelesna temperatura je umjereno povišena ili normalna. Iz nosa se javlja serozni, a zatim serozno-gnojni krvavi iscjedak, češće iz jedne nosnice. (kataralni oblik), uzrokujući plač, stvaranje pukotina, krusta u predvorju nosa i na gornjoj usni. Prilikom pregleda nosni hodnici su suženi zbog otoka sluznice, na nosnoj pregradi nalaze se erozije, čirevi, kruste i krvavi iscjedak. (kataralno-ulcerativni oblik) ili bjelkasta filmska prevlaka koja tijesno priliježe na sluznicu (membranozni oblik). Ponekad se proces proteže izvan nosne sluznice, stječući značajke uobičajenog ili toksičnog oblika.
Tijek nosne difterije je dug i uporan. Pravovremena primjena antitoksičnog seruma dovodi do brzog oporavka.
Rijetko se opaža difterija očiju, kože, rana, ušiju i vanjskih genitalija.
Difterija očiju. Fibrinski plak nalazi se na konjunktivi i može se proširiti na očna jabučica; proces je često jednostran. Na oboljeloj strani vjeđe su otečene, zadebljane, a iz konjunktivalne vrećice javlja se slab gnojni iscjedak pomiješan s krvlju. Opće stanje pacijenti su blago oštećeni.
Difterija kože. Razvija se kada je epitelni pokrov oštećen. Nastaje gusti fibrinski film, na mjestu pukotina, ogrebotina, rana, pelenskog osipa i ekcematoznih područja opaža se oticanje kože ili sluznice. Upalni proces kod djevojčica lokaliziran je na sluznicama vanjskih genitalija. U novorođenčadi se može pojaviti difterija pupčane rane.
Klinička slika difterije u cijepljenih osoba. Nepridržavanje vremena cijepljenja i revakcinacije, kao i prethodne bolesti, nepovoljni okolišni i socijalni čimbenici smanjuju intenzitet imunosti protiv difterije i stvaraju preduvjete za pojavu difterije. Tijek difterije u cijepljenih ljudi obično je prilično gladak, komplikacije su rjeđe. Intoksikacija se smanjuje 2-3. dana bolesti, oteklina je beznačajna, filmovi su najčešće otokasti, labavo spojeni s tkivom ispod, mogu se spontano rastopiti, ždrijelo se čisti do 3-5. dana bolesti. Ova klinička slika obično se opaža u slučajevima kada se bolest javlja u pozadini rezidualnog imuniteta protiv difterije. U potpunoj odsutnosti imuniteta na cjepivo, simptomi difterije ne razlikuju se od onih kod necijepljenih osoba.
Komplikacije. Postoje specifične (toksične) i nespecifične komplikacije difterije.
Specifične komplikacije. Mogu se razviti u bilo kojem obliku bolesti, ali se češće opažaju u toksičnim oblicima difterije. To uključuje miokarditis, mono- i polineuritis, nefrotski sindrom.
Porazi kardio-vaskularnog sustava u ranom razdoblju toksični i hipertoksični oblici uzrokovani su prvenstveno vaskularnom insuficijencijom i, u manjoj mjeri, toksičnim oštećenjem miokarda ("sindrom" infektivno srce"). Koža je blijeda, cijanotična, puls slab, končast, krvni tlak brzo pada. Razvijanje šoka može izazvati smrt.
Miokarditis može biti rani i kasni. Rani miokarditis javlja se krajem 1. – početkom 2. tjedna bolesti i teški je s progresivnim zatajenjem srca. Bolesnici su adinamični, žale se na bolove u trbuhu i povraćaju. Puls je čest, aritmičan, granice srca su proširene, čujne sistolički šum. Karakteriziraju ga izraženi poremećaji ritma (ekstrasistola, sinusna aritmija, ritam galopa). Krvni tlak naglo pada. Jetra je obično povećana i osjetljiva.
Kasni miokarditis, koji se razvija nakon 3-4 tjedna, ima benigniji tijek.
Rana i kasna periferna paraliza su tipične komplikacije difterije. Rane paralize kranijalnih živaca javljaju se u 2. tjednu bolesti. Češće su pareza mekog nepca i paraliza akomodacije. Glas postaje nazalan, bolesnici ne mogu puhati u goruću svijeću, pri gutanju tekuća hrana izlijeva kroz nos, nema refleksa s mekog nepca, nepčani zastor je nepomičan, spušten ili asimetričan, uvula je skrenuta na nepromijenjeno. strana. Ponekad pacijenti ne mogu čitati i razlikovati male predmete. Manje se uočavaju oftalmoplegija, ptoza i neuritis facijalnog živca.
Kasna mlohava paraliza javlja se kao poliradikuloneuritis i javlja se u 4-5 tjednu bolesti. Otkrivaju se smanjeni tetivni refleksi, slabost mišića, poremećaj koordinacije, nesiguran hod.
Ako su zahvaćeni mišići vrata i trupa, pacijent ne može sjediti niti držati glavu podignutu. Može doći do paralize grkljana, ždrijela i dijafragme, a glas i kašalj utihnu, bolesnik ne može gutati hranu pa čak ni slinu, a trbuh je uvučen. Ove lezije mogu biti izolirane ili se mogu pojaviti u različitim kombinacijama. Poliradikuloneuritis nestaje nakon 1-3 mjeseca uz potpunu obnovu strukture i funkcije mišića.
Nefrotski sindrom razvija se u akutnom razdoblju bolesti i karakterizirana je uglavnom promjenama u mokraći (velike količine bjelančevina, hijalina i zrnatih odljeva, crvenih krvnih stanica i leukocita). Funkcija bubrega obično nije oštećena.
Nespecifične komplikacije. Nespecifične komplikacije difterije uključuju upalu pluća, otitis, limfadenitis itd.
Prognoza. U prvih 2-5 dana smrt se javlja uglavnom u slučaju toksičnih oblika difterije od infektivno-toksičnog šoka i asfiksije - u slučaju raširenog krupa; u 2-3. tjednu bolesti - u slučaju teškog miokarditisa.
Prijetnja smrti u bolesnika s difteričnim poliradikulitisom uzrokovana je oštećenjem živaca koji inerviraju grkljan, dišne mišiće i dijafragmu (respiratorna paraliza), kao i provodni sustav i srce (srčana paraliza).
Dijagnostika. Postavljanje dijagnoze na temelju kliničkih i epidemioloških podataka od odlučujuće je važnosti. Vodeći klinički simptom difterije je prisutnost fibrina, gustih bjelkasto-sivkastih naslaga smještenih na površini sluznice ili kože.
Za potvrdu dijagnoze bolesti koristi se bakteriološka metoda istraživanja. Materijal sakupljen sa zahvaćenih područja, obično brisevi iz nosa i grla, inokulira se na elektivne podloge (Leffler, Clauberg, itd.) i stavlja u termostat na 37 °C. Ako se otkrije rast na podlozi, preliminarni rezultat javlja se nakon 24 sata, a konačni nakon 48-72 sata, nakon proučavanja biokemijskih toksigenih svojstava patogena. Od seroloških metoda RNGA se koristi za otkrivanje porasta titra protutijela u dinamici bolesti. Proučavanje toksinemije obećava.
Diferencijalna dijagnoza. Difteriju ždrijela treba razlikovati od streptokokna upala grla, Simanovsky-Plaut-Vincent angina, infektivna mononukleoza, anginalno-bubonski oblik tularemije, zaušnjaci. Difterija grkljana razlikuje se od lažnog sapi, koji se javlja tijekom akutne respiratorne virusne infekcije, ospica i drugih bolesti.
Diferencijalna dijagnoza toksične difterije treba provesti s paratonzilarnim apscesom, infektivnom mononukleozom, zaušnjacima.
Najteže je razlikovati toksičnu difteriju od peritonzilarnog apscesa (peritonzilitis). U diferencijalnoj dijagnozi paratonzilitisa i toksične difterije ždrijela potrebno je obratiti pozornost na sljedeće značajke tijeka i simptoma:
1) paratonzilitis je često komplikacija kroničnog tonzilitisa i razvija se nakon ponovljenog tonzilitisa, dok toksična difterija ždrijela najčešće počinje akutno; 2) kod paratonzilitisa, sindrom boli je izražen od samog početka i povećava se kako se bolest razvija: poteškoće i bol pri gutanju i dodirivanju, trizmus žvačni mišići, prisilni položaj glave. Ublažavanje boli javlja se nakon otvaranja apscesa ili tijekom aktivne antibiotske terapije. S toksičnom difterijom ždrijela, sindrom boli je manje izražen i samo u početnom razdoblju, zatim slabi, unatoč daljnjem povećanju oticanja sluznice ždrijela i plaka;
3) paratonzilitis karakterizira jednostrano oticanje ždrijela, lokalna ispupčenost i fluktuacija bilježe se na mjestu apscesa koji se formira; s toksičnom difterijom, edem je često bilateralan, jednolike je konzistencije i difuzne prirode, samo se njegova veličina mijenja; 4) s paratonzilitisom, povećanje edema nije popraćeno širenjem plaka izvan tonzila; sa značajnim oticanjem tonzila i mekog nepca, plak može biti odsutan. Otok potkožnog tkiva je rijedak i nema tendenciju
distribucija; 5) tjelesna temperatura s paratonzilitisom ostaje sve dok se apsces ne otvori ili se smanjuje paralelno s smirivanjem upalnog procesa pod utjecajem antibiotika; s toksičnom difterijom ždrijela smanjuje se nakon 3-4 dana, unatoč procesu koji je u tijeku; 6) priroda intoksikacije je drugačija: uznemirenost, hiperemija lica, tahikardija - s paratonzilitisom; adinamija, bljedilo, hemodinamski poremećaji - s toksičnom difterijom.
Liječenje. Osnova liječenja bolesnika s difterijom je etiotropna - specifična i antibakterijska - terapija, koja se provodi u kombinaciji s patogenetskim metodama u uvjetima izolacije bolesnika u bolnici za zarazne bolesti i osiguravanje potrebnih sanitarnih, higijenskih, motoričkih i prehrambenih režima.
Rana specifična, pretežno seroterapija odgovarajućim dozama antitoksičnog antidifterijskog konjskog seruma (PDS) "Diaferm" u skladu s oblikom i vremenom bolesti od presudnog je značaja za izlječenje bolesnika.
Najizraženiji učinak seroterapije opaža se tijekom prvih dana ili sati bolesti, dok u slučajevima lokaliziranih oblika bolesti može biti dovoljna jednokratna primjena PDS-a. Nažalost, s hipertoksičnim i hemoragičnim oblicima, kao i s nepravodobnim (3. dana bolesti i kasnije) liječenjem toksičnih oblika difterije, seroterapija je često neučinkovita.
Antidifterija antitoksični serum primjenjuju se u skladu s općim pravilima za uporabu heterolognih proteinskih lijekova u svrhu sprječavanja anafilaktičkih reakcija.
Bolesnicima s hipertoksičnim, hemoragičnim i toksičnim oblicima difterije, PDS se propisuje neovisno o rezultatima određivanja osjetljivosti na heterologni protein, ali u slučajevima senzibilizacije, serum se daje u pozadini niza mjera koje sprječavaju razvoj anafilaksija, posebno anafilaktički šok.
Za lokalizirane i raširene oblike difterije, PDS se primjenjuje intramuskularno jednom dnevno, za subtoksični oblik - dva puta dnevno s intervalom od 12 sati.
Kod toksičnih, hipertoksičnih i hemoragijskih oblika difterije dio dnevne doze PDS-a primjenjuje se intravenozno tijekom glukokortikosteroidne i detoksikacijske terapije, po mogućnosti u jedinici intenzivne njege (JIL).
Terapeutski učinak seroterapije očituje se već u prvim satima liječenja u obliku smanjenja stupnja edema tkiva, površine plaka, njihovog stanjivanja ("odmrzavanja") i/ili nestanka. S razvojem pozitivnog učinka i poboljšanjem stanja bolesnika, naknadna dnevna doza PDS-a može se prepoloviti. PDS se poništava kada racije nestanu.
Trajanje seroterapije kreće se od 1-3 dana za lokalizirane oblike do 5-7 dana, a ponekad i više za toksične, hipertoksične i hemoragijske oblike difterije; u posljednjim slučajevima, ukupna doza PDS-a može biti 1-1,5 milijuna AE ili više. S produljenom i masivnom seroterapijom često se razvijaju manifestacije serumske bolesti, što zahtijeva dodatnu hiposenzibilizirajuću terapiju.
Uz PDS, pozitivan učinak dobiven je primjenom lijekova iz krvi davatelja - antidifterijske plazme i imunoglobulina titriranog na antitoksična protutijela.
Uz seroterapiju provodi se antibiotska terapija beneilpenicilinom, eritromicinom, derivatima cefalosporina, rifampicinom i dr. u standardnim dozama 5-10 dana.
Lokalno propisana ispiranja otopinama antiseptički lijekovi furatsilin, rivanol itd.
Za detoksikaciju i poboljšanje hemodinamike propisuju se nativna plazma, neokompenzan, reopoligljukin, hemodez i 10% otopina glukoze. Zajedno s otopinama daju se kokarboksilaza, askorbinska kiselina i inzulin. Kod toksičnih oblika indicirani su kortikosteroidi (hidrokortizon 5-10 mg/kg, prednizolon 2-5 mg/kg tjelesne težine na dan tijekom 5-7 dana). Kako bi se spriječio DIC sindrom, primjenjuje se heparin. Učinkovite su plazmafereza, hemosorpcija i druge eferentne metode detoksikacije.
Pojava znakova miokarditisa indikacija je za primjenu ATP-a, kokarboksilaze, antioksidansa, nesteroidnih protuupalnih lijekova (indometacin i dr.) i/ili glukokortikosteroida. Za poremećaje srčanog ritma učinkovita je uporaba pacemakera. Kod neuritisa i mlohave paralize, vitamin B se daje od prvih dana 1 , strihnin, proserin, dibazol. Teški poliradikuloneuritis s respiratornim zatajenjem zahtijeva umjetnu ventilaciju i hormonsku terapiju.
Pacijenti zahtijevaju strogi odmor u krevetu 3-4 tjedna s kompliciranim toksičnim oblicima i 5-7 tjedana ili više s razvojem komplikacija.
Posebnost terapijske mjere s difterijom grkljana je zbog potrebe za ublažavanjem stenoze. To se postiže dobrim prozračivanjem komore, davanjem toplih napitaka (čaj, mlijeko sa sodom), parnim inhalacijama s dodatkom natrijevog bikarbonata, hidrokortizona (125 mg po inhalaciji), davanjem aminofilina, efedrina, antihistaminika i sedativa. Kako bi se smanjila hipoksija, ovlaženi kisik se koristi kroz nosni kateter; za poboljšanje disanja, filmovi se uklanjaju pomoću električne sukcije. Ako toplinski i distraktivni postupci nemaju terapeutski učinak, prednizolon se propisuje u dozi od 2-5 mg / kg dnevno dok se stenoza ne smanji. S progresijom stenoze u preasfiksijski stadij indicirana je hitna nazofaringealna intubacija, a ako je otežana zbog otoka tkiva ždrijela ili grkljana i kod descendentnih sapi, traheostomija s uklanjanjem fibrinskih filmova električnom sukcijom.
Liječenje nositelja bakterija. Prolazno nositeljstvo ne zahtijeva liječenje. U slučaju trajnog nositeljstva toksigenih sojeva bacila difterije, potrebno je povećati opću otpornost organizma (dobra prehrana, šetnje, ultraljubičasto zračenje) i sanirati nazofarinks. Antibiotici (eritromicin, tetraciklin, itd.) Propisani su uzimajući u obzir osjetljivost patogenog mikroorganizma na njih.
Prevencija. Glavno mjesto u prevenciji difterije daje se imunizaciji.
Posebna pozornost pri provođenju vakcinalne prevencije difterije posvećuje se postizanju dovoljne razine imunološkog sloja (90-95%), prvenstveno u organiziranim skupinama (djeca, studenti, vojna lica i dr.), budući da su to osobe koje su u opasnosti od infekcije i širenja infekcije. Suvremene metode imunološkog probira omogućuju prepoznavanje seronegativnih osoba koje podliježu dodatnom cijepljenju. Kontraindikacije za cijepljenje protiv difterije su izuzetno ograničene i naznačene su u uputama za pripremu cjepiva; Vrlo je važno ispravno ih evidentirati s obrazloženjem medicinskih izuzeća.
U žarištu se provode aktivnosti koje uključuju hospitalizaciju bolesnika, bakteriološku pretragu materijala iz nosa i ždrijela svih kontakata, stalnu i završnu dezinfekciju.
Nakon hospitalizacije posljednjeg bolesnika (nosioca toksigenog soja uzročnika), a medicinski nadzor u trajanju od 7 dana primjenom hitnih kliničkih i imunoloških metoda kontrole za sve kontakte (rizične). Ako se identificiraju osobe osjetljive na difteriju (seronegativne i prethodno necijepljene), iste se cijepe.
Za nositelje toksigenih bacila difterije provode se slične mjere uz izolaciju i liječenje kod kuće.
Laboratorijski kriteriji za sanaciju protiv toksigenog soja mikroba difterije su negativni rezultati 3-strukog bakteriološkog pregleda, koji se provodi najkasnije 36 sati nakon prestanka uzimanja antibiotika s razmakom od 2 dana između uzimanja materijala iz nosa i ždrijela. Nosioci netoksogenih sojeva ne podliježu izolaciji, njihovo liječenje se provodi prema kliničkim indikacijama.
Iz knjige Dječje bolesti. Kompletan vodič Autor autor nepoznatDIFTERIJA Difterija je akutna zarazna bolest uzrokovana toksigenim korinebakterijama, karakterizirana fibrinoznom upalom krajnika i toksičnim oštećenjem kardiovaskularnog i živčanog sustava. Identificirani opći i lokalni znakovi
Iz knjige Cijepljenje u pitanjima i odgovorima za roditelje koji razmišljaju Autor Aleksandar Kotok Iz knjige Homeopatija. Dio II. Praktične preporuke za odabir lijekova autora Gerharda KölleraDifterija S točno postavljenom dijagnozom ili početnim teškim tijekom bolesti, kao i pravni temelj Sada se uz ciljano homeopatsko liječenje preporuča seroterapija Prevencija. Osobe koje su bile u kontaktu s bolesnikom mogu
Iz knjige Priručnik bolničara Autor Galina Jurjevna LazarevaDifterija Difterija je zarazna bolest koja se prenosi kapljičnim putem, a uzrokuje je bacil difterije, a koja dovodi do oštećenja kardiovaskularnog i živčani sustav sa simptomima intoksikacije i stvaranjem difterijskog filma na mjestu prodora
3.15. Difterija Čak i kad su usta zatvorena, pitanje ostaje otvoreno. S. E. Lec Difterija se inficira kapljičnim putem. Bacil difterije uzrokuje upalni proces koji je najčešće (više od 90% svih slučajeva difterije) lokaliziran u ždrijelu.Bolest počinje
Iz knjige Neven, aloja i bergenia - liječnici za sve bolesti autor Yu. N. NikolaevDifterija Difterija je akutna zarazna bolest uzrokovana toksinom difterije kojeg izlučuju korinebakterije. Karakterizirana je upalnim procesom i stvaranjem fibrinoznog filma na mjestu invazije uzročnika.Postoji nekoliko
Iz knjige Kućni imenik bolesti Autor Y. V. Vasilyeva (komp.) Iz knjige Jabučni ocat, vodikov peroksid, alkoholne tinkture u liječenju i čišćenju organizma autor Yu. N. NikolaevDifterija Difterija je akutna zarazna bolest uzrokovana bacilom difterije. Njegovi karakteristični znakovi su upalni proces i stvaranje fibrinoznog filma u području lokalizacije lezije.Postoji nekoliko oblika
Iz knjige Po život opasne situacije autor Ilya MelnikovDifterija Vrlo opasna bolest. Kliničke manifestacije: difterija nosa, tonzila, ždrijela, grkljana, kože i genitalija. Uzročnik bolesti, bakterija Loefflerov bacil, prenosi se s bolesnog na zdravog kapljičnim putem.
Iz knjige Ljekovite tinkture od 100 bolesti Autor Svetlana Vladimirovna FilatovaDifterija Tinktura od brusnice 500 g brusnice, 100 ml 40% alkohola (votka). Priprema: Iscijediti sok iz bobica, premjestiti kominu u tamnu staklenu posudu, dodati alkohol, dobro zatvoriti i ostaviti 3-4 dana na hladnom i tamnom mjestu uz svakodnevno mućkanje, a potom
Iz knjige Kako odgojiti zdravo dijete usprkos liječnicima Autor Robert S. MendelsohnDIFTERIJA Jedna od najstrašnijih bolesti iz vremena naših baka - difterija - danas je gotovo nestala. Godine 1980. u Sjedinjenim Državama zabilježeno je samo pet slučajeva. Većina liječnika inzistira na tome da je pad u incidenciji difterije posljedica cijepljenja, ali postoje
Iz knjige Najbolji travar od iscjelitelja. Tradicionalni zdravstveni recepti autor Bogdan VlasovDifterija je akutna zarazna bolest s oštećenjem ždrijela (rjeđe nosa, grkljana, očiju), općom intoksikacijom (otrovanje tijela mikrobnim otrovima), ekstremno bolno stanje. Opasna manifestacija je plak na sluznici ždrijela i tonzila, koji
Iz knjige Imenik hitna pomoć Autor Elena Jurijevna Khramova Iz knjige Bolesti od A do Z. Tradicionalno i netradicionalno liječenje Autor Vladislav Genadijevič Lifljandski Difterija je akutna zarazna bolest koju karakterizira toksično oštećenje kardiovaskularnog i živčanog sustava, lokalni upalni proces s pojavom tipičnih fibrinoznih filmova.Etiologija
Uzročnik je bacil difterije, pripada rodu Corynebacteria, karakterizira ga serološka heterogenost, podijeljen je u tri kulturološka i biokemijska tipa, u dvije varijante - toksigene i netoksogene. Štapići se mogu dugo čuvati u osušenom patološkom materijalu na temperaturama ispod 0 °C. Brzo umiru u otopinama za dezinfekciju.Patogeneza
Glavna aktivna tvar je egzotoksin difterije, koji djeluje na tkivo na mjestu implantacije bakterije na sluznicu ili u ranu. Toksin uzrokuje smrt stanica sluznice koje luče trombokinazu. Prodirući duboko u tkiva, djeluje na krvne žile, povećavajući njihovu propusnost oslobađanjem krvnog seruma u okolna tkiva. Toksin utječe na autonomni živčani sustav, uključujući aparat koji regulira rad srca. To može dovesti do rane smrti bolesnika kao posljedice simpatikopareze i srčanog zastoja, osobito tijekom tjelesnog napora. U 2-4 tjednu bolesti može se razviti paraliza udova i mekog nepca (nazalitet). U srčanom mišiću nastaju duboke degenerativne promjene (masna degeneracija) s mogućom iznenadnom smrću u 3-4. tjednu bolesti kada stresna situacija, naglo ustajući iz kreveta. Mogu biti zahvaćeni bubrezi, jetra i nadbubrežne žlijezde. Kod difterije grkljana dolazi do nakupljanja filmova na glasnicama, oticanja sluznice i submukoze, što uz grč mišića prati potpuna asfiksija.Epidemiologija
Učestalost u Rusiji pod utjecajem masovnog preventivnog cijepljenja djece je niska; u nizu regija bolesti difterije nisu registrirane dugi niz godina. U pozadini visoke razine imuniteta kod djece, uočava se pomak bolesti prema starijima. dobne skupine. Difterija se javlja u sporadičnim slučajevima kod necijepljenih ili nepotpuno cijepljenih osoba. Bolest spada u skupinu kapljičnih infekcijaKlinika
Klinika difterije razlikuje se po različitim oblicima ovisno o mjestu lezije - ždrijelo, grkljan, nos, sluznica očiju, koža, rane, ograničeni proces (lokaliziran i raširen), prisutnost intoksikacije (toksična i ne -toksični oblici). U modernim uvjetima difterija ždrijela javlja se u 85-95% slučajeva. Po moderna klasifikacija Postoji lokalizirana (otočićna, membranska), raširena, toksična difterija ždrijela I, II i III stupnja, hipertoksični, hemoragični i gangrenozni oblici.Također se prepoznaje postojanje atipičnog kataralnog oblika. Bolest se razvija povišenom temperaturom, umjerenim crvenilom sluznice ždrijela, pojavom tipičnih sivkasto-bjelkastih, glatkih, fibrinoznih naslaga koje se ne mogu ukloniti špatulom u obliku otoka ili potpuno prekrivaju krajnike.
Bolovi u grlu pri gutanju su blagi. Toksični oblik difterije ždrijela praćen je oticanjem peritonzilarnog i cervikalnog tkiva, teškom intoksikacijom i oštećenjem unutarnjih organa - srca, bubrega, nadbubrežnih žlijezda i jetre.
Ždrijelo je suženo zbog oštrog otoka paratonzilarnog tkiva, tonzile su gotovo blizu jedna drugoj i prekrivene su tipičnom ovojnicom. Sluznica ždrijela i lukova je cijanotična, hiperemična.
Zvukovi srca su prigušeni, često se otkrivaju aritmije, krvni tlak pada, a jetra se povećava. U krvi su zabilježene neutrofilna leukocitoza i aneozinofilija.
ESR je povećan, postoji proteinurija i patološki elementi u urinu. Difterija grkljana (laringitis) praćena je lavežim kašljem i promuklim glasom.
Na toj pozadini može se razviti sapi - stenozni laringitis (laringotraheobronhitis) sa značajnim sužavanjem lumena grkljana. Klinički simptomi difterijskog krupa razvijaju se postupno.
U nedostatku specifične terapije, proces napreduje. Postoje tri stupnja ozbiljnosti sapi: I - disfonični - kataralni stupanj traje 2-4 dana, praćen je otežanim disanjem na udisaju, pojavljuju se retrakcije interkostalnih prostora, epigastrične regije, hripajući respiratorni šum i napetost pomoćnih respiratornih mišića.
Prijelaz procesa u II - stenotični - stupanj, koji traje od 2-4 sata do 2-3 dana, popraćen je stalnim poteškoćama u disanju i bučnim disanjem. III - asfiksijski stadij sapi popraćen je ozbiljnom anksioznošću pacijenta.
Javlja se cijanoza usana, zatim udova, lica, paradoksalni puls i konvulzije. Kako se nedostatak kisika povećava, pacijent može umrijeti.
Diferencijalna dijagnoza
Difterija ždrijela mora se razlikovati od bolesti druge etiologije, praćenih tonzilitisom: infektivna mononukleoza, tonzilitis strepto-, stafilokokne i fusospirillozne prirode, gljivična infekcija krajnika; toksični oblik difterije ždrijela - s paratonzilitisom. U kataralnom obliku difterije ždrijela, za razliku od upale grla, postoji blagi porast temperature, a nema boli u grlu pri gutanju. Krajnici su blago povećani. Hiperemija sluznice ždrijela i tonzila je blaga. Promjene u krvi su manje ili ih nema.U većini slučajeva, kataralni oblik difterije ždrijela je ranoj fazi patološki proces, koji dalje napreduje u nedostatku specifične terapije; plakovi (filmovi) pojavljuju se na tonzilima. Takav tijek procesa u ždrijelu uvijek bi trebao pobuditi sumnju na difteriju. Otočni oblik difterije ždrijela u velikoj mjeri podsjeća na folikularni tonzilitis. Nasuprot tome, otočni oblik difterije ždrijela praćen je umjerenim porastom temperature i blagim osjećajima u ždrijelu ("nešto ometa gutanje").
Ždrijelo je blago hiperemično. Na krajnicima su vidljivi sivo-bijeli plakovi u obliku otoka. Čvrsto su srasle s podzemnim tkivom i ne mogu se izvaditi lopaticom, ali se mogu izvaditi pincetom, nakon čega se na njihovom mjestu pojavi krvarenje. U nedostatku specifične terapije, plak se širi na cijeli krajnik i dalje.
Kod membranozne difterije ždrijela, na pozadini često umjereno povišene temperature, manje nelagode pri gutanju, na sluznici krajnika vidljivi su glatki, sjajni sivkasto-bijeli fibrinozni filmovi s dobro definiranim rubovima, koji djelomično ili potpuno prekrivaju cijelu tonzilu. površinski. Plakovi se ne mogu ukloniti, kada se skidaju pincetom, površina ispod njih krvari. Krvne promjene nisu jako izražene. Kod ovog oblika već se mogu otkriti promjene na srcu.
Prisutnost plaka na krajnicima kod infektivne mononukleoze čest je uzrok lažne dijagnoze difterije ždrijela. Infektivna mononukleoza počinje akutno, često znatnim porastom temperature, bolovima pri gutanju, povećanjem krajnika s pojavom bjelkastih naslaga ili nekrotičnih promjena. Plakovi se lako uklanjaju. U prepoznavanju infektivne mononukleoze važan je izraženi limfadenitis perifernih limfnih čvorova, osobito cervikalnih i okcipitalnih, prisutnost hepatolienalnog sindroma, te povećanje broja mononukleara u perifernoj krvi.
Fusospirilozna angina (angina Simanovsky-Vincent) počinje umjerenim porastom temperature i laganom boli pri gutanju. Otkriva se blaga hiperemija sluznice ždrijela i prljavo sivkasto-žuti plakovi na krajnicima koji se lako uklanjaju. Kao i kod difterije ždrijela, promjene u krvi su manje izražene. Fusospirilni tonzilitis najčešće zahvaća jedan krajnik.
S difterijom, filmovi se nalaze na oba krajnika, imaju sjajnu površinu i ne mogu se ukloniti. Bris na bakterijsku floru u fusospirilnom tonzilitisu otkriva vretenasti štapić povezan s oralnom spirilom. Bolest napreduje povoljno, liječenjem promjene na ždrijelu brzo nestaju. Kod gljivične infekcije krajnika nema izražene hiperemije sluznice, bijele naslage se teško skidaju.
Pacijent se žali na blagu bol prilikom gutanja. Plakovi mogu biti i na sluznici jezika, obraza i lukova. Razmaz plaka otkriva gljivice roda Candida. Toksični oblik difterije ždrijela mora se razlikovati od paratonzilitisa, koji je karakteriziran visokom temperaturom, jakim bolovima pri gutanju i otežanim otvaranjem usta.
Može postojati oticanje cervikalnog tkiva na zahvaćenoj strani, ali je intoksikacija blaga. Prilikom pregleda ždrijela postoji jednostrano oticanje paratonzilarnog tkiva, čini se da je tonzila uronjena u edematozno tkivo, spajajući se s njim (bez jasnih granica), sluznica je hiperemična. U krvi postoji leukocitoza s pomakom leukocitne formule ulijevo do trake neutrofilnih granulocita, a ESR je naglo povećan. Kod toksične difterije edem često zauzima simetrična područja tkiva u submandibularnoj regiji i vratu ili se spušta niže.
Bol u grlu pri gutanju nije oštra. U ždrijelu postoji simetrična oteklina oba krajnika, plakovi. Kod zaušnjaka, postaurikularna jama je izglađena. Ovo mjesto je bolno na palpaciju; često se otkriva oticanje slinovnih parotidnih ili submandibularnih limfnih čvorova, pozitivan Mursonov znak (hiperemija i oticanje bradavice izlučnog otvora parotidnog kanala).
Grlobolja, naslage na tonzilama i otok peritonzilarnog tkiva su odsutni. Epidemiološki podaci, rezultati pretraga krvi (leukopenija, limfocitoza, normalan ESR) i urina (moguće povećana aktivnost dijastaze) omogućuju nam da konačno potvrdimo dijagnozu zaušnjaka i isključimo difteriju. Za postavljanje konačne dijagnoze difterije grla od velike je važnosti razjasniti anamnezu, pozitivne rezultate bakterioloških pretraga razmaza grla i nizak titar antidifteričnih protutijela u krvnom serumu na početku bolesti. bolest. Difteriju grkljana (difterijski krup) treba razlikovati od krupova druge etiologije (ospice, gripa, druge akutne respiratorne infekcije i stafilokokna infekcija, hripavac i druge bakterijske infekcije), koje su prije bile objedinjene pojmom "lažne sapi".
Krup u ovim bolestima razvija se u pozadini klinički simptomi glavna zarazna bolest u velike većine pacijenata akutno (obično usred noći): pojavljuju se simptomi laringitisa, a zatim se pojavljuju znakovi otežanog disanja. Često proces napreduje brzo i može u kratkom vremenu prijeći u stadij asfiksije. Prilikom pregleda pacijenta nalaze se simptomi infekcije protiv koje se razvio sapi. Racionalna terapija obično dovodi do poboljšanja stanja bolesnika.
Sapi kod difterije karakterizira sporo progresivni respiratorni poremećaj, često u kombinaciji s membranoznim grloboljem ili rinitisom, pozitivnim rezultatom pregleda razmaza (ili filmova) iz ždrijela i tonzila na bacil difterije, nedostatkom učinka od konvencionalne metode liječenje. Davanje seruma protiv difterije dovodi do jasnog poboljšanja stanja.
Prevencija
Prevencija difterije provodi se toksoidom difterije, koji je dio kombinirani lijekovi- DTP, ADS, ADS-m. Cijepljenje djece prve 4 godine provodi se tri puta s DPT, za 4-6 godina koriste ADS s dvostrukom dozom, pacijenti stariji od 6 godina obično se cijepe s ADS-m. Revakcinacija se provodi 9-12 mjeseci nakon završenog cijepljenja. Ponovljena davanja ADS-m se radi sa 6, 11, 16 godina i zatim svakih 10 godina. Ako se bolest pojavi u dječja ekipa djeca koja su bila u kontaktu s bolesnikom bakteriološki se pregledaju i odvajaju na 7 dana. Rekonvalescenti se otpuštaju nakon dva puta negativan rezultat bakteriološki pregled.Liječenje
Hitna hospitalizacija za sumnju na difteriju. Antidifterijski serum primjenjuje se što je ranije moguće, ne čekajući laboratorijsku potvrdu dijagnoze, intramuskularno ili intravenski u dozi koja odgovara kliničkom obliku bolesti. Prije primjene pune doze provodi se test preosjetljivosti kože ili konjunktive.Intradermalni test: difterijski antitoksin u razrjeđenju 1:100 primjenjuje se intradermalno, reakcija se smatra pozitivnom ako se infiltrat formira unutar 20 minuta nakon injekcije. Test konjunktive: u konjunktivalnu šupljinu jednog oka ukapa se antidifterijski serum u razrjeđenju 1:10, u drugo oko 0,1 ml 0,9% otopine natrijevog klorida.
Reakcija se smatra pozitivnom kada se pojavi lokalna reakcija (svrbež, crvenilo). U svim slučajevima (uklj.
sati i za kliconošu) propisuju se antibiotici, npr. eritromicin 40-50 mg/kg/dan (maksimalno 2 g/dan) tijekom 14 dana ili benzilpenicilin 100 000-150 000 jedinica/kg/dan u 4 intramuskularne injekcije .
Pažnja! Opisani tretman ne jamči pozitivan rezultat. Za pouzdanije informacije UVIJEK se obratite stručnjaku.
Sadržaj članka
Difterija- akutna zarazna bolest uzrokovana toksigenim korinebakterijama s prijenosom zrakom, karakterizirana difteričnom ili lobarnom upalom s stvaranjem fibrinoznih filmova na mjestu inokulacije patogena, au nekim slučajevima - toksično oštećenje cirkulacijskog sustava, živčanog sustava, nadbubrežne žlijezde žlijezde, bubrezi.Povijesni podaci o difteriji
Epidemije difterije poznate su još od Hipokratova vremena, a prvi pouzdani opis bolesti dao je Aretej u 1. stoljeću. n. e. Međutim, unatoč svojoj dugoj povijesti i širokoj distribuciji, bolest je identificirana kao neovisna nosološka jedinica tek dvadesetih godina 19. stoljeća. Francuski znanstvenici P. Bretonneau, koji mu je dao naziv "difterija" (od grčkog Diphthera - film), i A. Trousseau, koji je predložio naziv "difterija".Uzročnik difterije otkriven je 1883-1884 pp. E. Klebs i F. Loffler, potonji je izolirao čistu kulturu bakterija. Godine 1884-1888 pp. E. Roux i A. Yersin dobili su egzotoksin bacila difterije i proučavali njegova svojstva. Otkriće antitoksina u krvi bolesnika 1890. godine od strane ruskog znanstvenika Orlovskog ukazalo je put stvaranju seruma protiv difterije. Ovo je lijek razvijen 1892-1894 pp. E. Roux u Francuskoj, E. Behring u Njemačkoj i J. Yu. Bardach u Rusiji, omogućili su značajno smanjenje smrtnosti. N. F. Filatov i G. N. Gabrnčevski prvi su u Rusiji upotrijebili serum za liječenje i uvjerljivo dokazali njegovu učinkovitost. W. Schick je 1912. godine predložio kožnu reakciju za identifikaciju osoba osjetljivih na difteriju. Godine 1923. str. G. Ramon je predložio aktivnu imunizaciju protiv difterije toksoidom (toksin je pod utjecajem formaldehida i produljene inkubacije u termostatu izgubio toksična svojstva, ali je zadržao antigenska svojstva).
Etiologija difterije
Uzročnik difterije Corynebacterium diphtheriae ili Loefflerov bacil pripada rodu Corynebacterium. Ovo je stacionarna, gram-pozitivna šipka duljine 1-8 µm, širine 0,3-0,8 µm, ne stvara spore, često ima izgled rimskog broja V. Corynebacterium ima batičasta zadebljanja na krajevima - zrnca volutina ( corune – klub). Uzročnik difterije - aerob ili fakultativni anaerob - dobro se razvija na podlogama koje sadrže krv ili njezin serum, optimalna temperatura rast 36-37°C.Glavni čimbenik patogenosti uzročnika difterije je egzotoksin, koji je snažan bakterijski toksin i na drugom je mjestu iza botulina i tetanusa.
Bolest uzrokuju samo toksigene korinebakterije. Sposobnost stvaranja toksina je genetski fiksirana značajka uzročnika difterije. Pod utjecajem bakterijskih virusa (faga) na njihov genom, netoksogene kulture prelaze u toksigene. Osim toksina, bacili difterije proizvode neuraminidazu, hijaluronidazu, nekrotizirajuće i difuzne faktore. Na temelju prirode rasta na teluritnim medijima i nekim biokemijskim svojstvima razlikuju se kulturalne i biološke varijante uzročnika - gravis, mitis, intermedin. Tip gravis je najtoksogeniji i najvirulentniji, ali ne postoji jasna podudarnost između tipa Corynbacterium i težine bolesti.
Uzročnik je otporan na čimbenike okoliša. U difteričnom filmu, kapljicama sline koje se lijepe na zidove posuđa, na ručke vrata, igračke, traje 15 dana, u vodi, mlijeku - oko 20 dana. Dobro podnosi sušenje. Na niskim temperaturama traje 6 mjeseci bez gubitka patogenih svojstava. Bakterije su osjetljive na visoke temperature (ugibaju na 58°C), izravnu sunčevu svjetlost, sredstva za dezinfekciju (kloramin, živin diklorid – živin klorid, karbolna kiselina, alkohol).
Epidemiologija difterije
Izvor infekcije su bolesnici s difterijom (zarazni od posljednjeg dana inkubacije do 10-25 dana bolesti) i bakterijski nositelji toksigenog soja uzročnika. Bakterijsko nositeljstvo se razvija nakon bolesti, kao i kod zdravih osoba. Dulje traje onima koji pate kronična bolest nazofarinksa (faringitis, tonzilitis, adenoiditis, itd.). Infektivnost bolesnika je 15-20 puta veća nego kod kliconoše, no potonji, zbog velikog broja i masovni kontakti je najčešći izvor infekcije.Glavni mehanizam infekcije je zrakom. Zbog postojanosti uzročnika u vanjskom okruženju moguć je kontaktni prijenos preko predmeta i trećih osoba. U nekim slučajevima do infekcije dolazi prehrambenim putem preko zaraženih proizvoda (mlijeko, mliječni proizvodi i sl.).
Osjetljivost na difteriju je niska, indeks zaraznosti je 10-20%. Obolijevaju osobe koje nemaju antitoksičnu imunost ili čiji je intenzitet slab (sadržaj antitoksina manji od 0,03 AO u 1 ml krvi).
U vezi s cijepljenjem djece, dobna struktura morbiditeta se promijenila prema “odrastanju”. U većini slučajeva od difterije obolijevaju adolescenti i odrasli, što se objašnjava nedostatkom imunoprofilakse, neopravdanim širenjem kontraindikacija za preventivna cijepljenja i primjenom nedovoljno učinkovitih pripravaka difterijskog toksoida. Od posebne je važnosti nepostojanje takozvanog prirodnog imuniteta stanovništva zbog pada 1960-1970 pp. kruženje uzročnika difterije, kao i očuvanje patogenih svojstava korinebakterija i kada se šire među visoko imunim populacijama.
Većina slučajeva bolesti javlja se u jesensko-zimskom razdoblju. Zabilježena je masovna aktivna imunizacija periodična povećanja morbiditet (za 10-15 godina). Karakteristična značajka epidemijskog procesa u U zadnje vrijeme je porast incidencije difterije, u gradovima češće obolijevaju odrasli, u ruralnim sredinama prevladava incidencija djece.Nakon preboljele difterije stvara se imunitet različite jačine i trajanja, pojedinci mogu ponovno oboljeti. Antitoksični i antibakterijski imunoglobulini imaju veliku zaštitnu ulogu u imunosti protiv difterije. U nedostatku antibakterijskih protutijela u krvnom serumu, njegova zaštitna svojstva su oštro smanjena i formira se bakterijski prijevoz.
Difterija se javlja u svim zemljama svijeta. Na svim kontinentima veća je vjerojatnost oboljevanja necijepljene djece. U Ukrajini je nedavno došlo do porasta incidencije difterije.
Difterija je kontrolirana infekcija. Glavna mjera za osiguranje zaštite stanovništva je formiranje njegovog imuniteta. Bolest nestaje tamo gdje se cijepljenje toksoidom provodi sustavno i benigno.
Patogeneza i patomorfologija difterije
Ulazna mjesta infekcije su sluznice krajnika, nosa, ždrijela, grkljana, spolnih organa, spojnice, oštećene kože, gdje se uzročnik razmnožava i proizvodi toksin. Visoka razina antitoksičnog imuniteta osigurava neutralizaciju toksina u tijelu.U ovom slučaju moguće su dvije opcije:
a) corynebacteria diphtheria umire, a tijelo ostaje zdravo,
b) zbog čimbenika virulencije svojstvenih uzročniku i nedostatka lokalne imunosti, mikroorganizam preživljava, razmnožava se na mjestu invazije i dovodi do tzv. zdravog prijenosa bakterija.
Ako nema antitoksičnog imuniteta, razvija se klinička slika bolesti. Sve kliničke i morfološke karakteristike bolesti. Toksin remeti sintezu proteina u stanicama, djelujući kao specifični inhibitor aminoacetiltransferaze, enzima uključenog u sastav polipeptidnih lanaca iz aminokiselina. Lokalno, egzotoksin uzrokuje koagulacijsku nekrozu epitela.
Toksin postupno prodire duboko u tkiva, ulazi u limfni i krvožilni sustav, što dovodi do lokalne vaskularne pareze i povećane propusnosti stijenke male posude na mjestu lezije. U međustaničnom prostoru nastaje eksudat bogat fibrinogenom. Uz sudjelovanje trombokinaze nekrotičnog tkiva, fibrinogen se pretvara u fibrin, zbog čega se na površini zahvaćenog tkiva formira fibrinozni plak (film), karakterističan znak difterije.
Ako se proces razvije na sluznici prekrivenoj jednoslojnim cilindričnim epitelom (grkljan, dušnik, bronhi), tada je samo epitelni sloj podložan koagulacijskoj nekrozi, razvija se lobarna upala, u kojoj je formirani film labavo povezan s podlogom. tkiva i može se lako odvojiti od njega (ponekad u obliku odljevaka). Kada je proces lokaliziran na sluznicama prekrivenim višeslojnim pločastim epitelom (nos, ždrijelo, epiglotis, vanjsko spolovilo), nastaje difterična upala kada nekrotira ne samo epitelni pokrov, već i vezivnotkivna baza sluznice. Fibrinozni plak prodire kroz cijelu debljinu sluznice, film je čvrsto prianjao uz nju, a uklanjanje plaka je praćeno krvarenjem.
Iz lokalnog žarišta toksin limfnim putem prodire duboko u tkiva, uzrokujući oticanje sluznice, submukoznog tkiva i regionalnih limfnih čvorova. U toksičnim oblicima bolesti dolazi do stvaranja eksudata u međustaničnom i međumišićnom prostoru, što dovodi do otoka potkožnog tkiva.
Kada jednom uđe u krv, toksin utječe na krvožilni i živčani sustav, nadbubrežne žlijezde i bubrege. U nadbubrežnim žlijezdama otkrivaju se žarišta krvarenja i destruktivnih promjena do nekroze. Jačanje funkcije nadbubrežnih žlijezda u prvim danima bolesti mijenja se njihovom hipofunkcijom do gotovo potpunog prestanka sekretorne funkcije.
Osobito su intenzivno zahvaćeni cirkulacijski organi. Sve oblike difterije karakteriziraju hemodinamski poremećaji različitog stupnja, sve do infektivno-toksičnog šoka. Najdublje promjene događaju se u miokardu. Karakterizira ih degenerativna degeneracija mišićnih vlakana do potpune miolize i produktivnih promjena u intersticijskom tkivu. Duboki poremećaji metaboličkih procesa, osobito sinteze proteina, dovode do smrti stanica s njihovom zamjenom vezivnim tkivom. ganglijske stanice i živčana vlakna intrakardijalni (intrakardijalni) živčani pleksusi doživljavaju značajne degenerativne promjene.
Toksin difterije je inhibitor acetilkolinesteraze. Njegovo djelovanje na živčani sustav dovodi do nakupljanja acetilkolina koji štetno djeluje na strukture središnjeg i perifernog živčanog sustava. Zbog pojačane aktivnosti parasimpatičkog živčanog sustava dolazi do katastrofalnih poremećaja cirkulacijskog sustava i akutnog respiratornog zatajenja.
U perifernim živcima i korijenima spinalnih živaca razvija se višestruki toksični parenhimski neuritis s dominantnim uključivanjem mijelinske i Schwannove ovojnice u proces, blagim oštećenjem aksona, što objašnjava reverzibilnost procesa.
Kod toksične difterije uočene su degenerativne promjene u tubulima nefrona s velikom stabilnošću, koje su uglavnom uzrokovane učincima toksina na tubularni epitel. Razvoj infektivno-toksičnog šoka (šok bubreg), DIC sindrom u akutnom razdoblju bolesti također igra važnu ulogu u patogenezi oštećenja bubrega. U ovom slučaju pretežno su zahvaćene žile bubrežnih glomerula. Moguć je razvoj akutnog zatajenja bubrega.
U patogenezi difterijskog krupa, osim mehaničkih uzroka (stvaranje fibrinoznog filma), značajnu važnost imaju refleksni spazam mišića grkljana i otok njegove sluznice, osobito ispod glasnica.
Originalnost kliničkog tijeka toksičnih i hipertoksičnih oblika difterije objašnjava se nespecifičnom senzibilizacijom tijela i masivnim stvaranjem toksina. Imunodeficijencija i neadekvatna funkcija endokrinog sustava igraju određenu ulogu.
Klinika za difteriju
Klasifikacija kliničkih oblika određena je lokalizacijom procesa i njegovom težinom. Na temelju ovih znakova difterija se razlikuje u ždrijelu (85-90% slučajeva), nosu, grkljanu, dušniku i bronhima, očima, ušima, vanjskim genitalijama, koži (rane). Mogući su kombinirani oblici. Prema stupnju intoksikacije difterija se dijeli na netoksičnu, subtoksičnu, toksičnu, hemoragičnu i hipertoksičnu, a prema širenju plaka na lokaliziranu i raširenu.Difterija ždrijela
Period inkubacije traje od 2 do 10 dana. Glavni znakovi upalnog procesa su oticanje sluznice, njihova blaga hiperemija s cijanotičnom nijansom (ustajala). Fibrinozni plak je gust, kontinuiran, sivkasto-bijele boje, ponekad sa sedefastom nijansom, površina mu je glatka i sjajna. Karakteristično je povećanje plaka iznad razine sluznice (plus tkiva). Plak se stvara tijekom prva 2-3 dana: u početku izgleda kao prozirna paučinasta mrežica, zatim se zgušnjava (ponekad želatinast), zgušnjava, a nakon uklanjanja dolazi do krvarenja sluznice (krvava rosa). . Uklonjeni filmovi se ne tope u vodi i ne mogu se trljati lopaticom. Karakteristični znakovi fibrinozni plakovi: gusta konzistencija, formiranje češljastih izbočina i nabora, ponovna pojava filma na mjestu gdje je uklonjen, sklonost širenju po površini sluznice. Posljednjih godina nešto se češće opaža hemoragijska zasićenost plaka, a neka njegova područja postaju prljavo smeđa. Postoji korespondencija između stupnja lokalnih manifestacija i intoksikacije. Što je fibrinozni plak opsežniji, to je intoksikacija značajnija.Plak nestaje postupno - tanji i manji s rubova, poput leda koji se topi. Također je moguće da se odbije u obliku ploča.
Kataralni oblik difterije ždrijela karakterizira samo lagano oticanje i hiperemija s cijanotičnom nijansom. Simptomi intoksikacije su manji, nema plaka na tonzilima. Ovaj oblik se prepoznaje samo tijekom bakteriološkog pregleda.
Lokalizirani oblik karakterizira stvaranje tipičnog fibrinoznog plaka koji ne prelazi kraj tonzila. Ovisno o veličini, razlikuju se otočićna i membranozna difterija. Kod otočićne difterije plak izgleda kao otoci fibrinoznih naslaga čija veličina i oblik varira od točkastih i prugastih do područja veličine do nekoliko milimetara; kod membranozne difterije plak je veći i može prekriti cijelu krajnik.
Početak bolesti je obično akutan, tjelesna temperatura raste na 38-38,5 ° C, a od 2-3. dana normalizira se ili se smanjuje na nisku temperaturu. Intoksikacija je umjerena, primjećuju se glavobolja, malaksalost, gubitak apetita, blijeda koža. Bolovi u grlu pri gutanju su blagi, u skladu s prevalencijom procesa u krajnicima. Karakteristično je stvaranje fibrinoznog plaka u kriptama i na konveksnoj površini tonzila; Edem prevladava nad infiltracijom, što dovodi do ravnomjernog povećanja tonzila i glatkoće njihove površinske strukture. Lokalizacija procesa je obično bilateralna. Lokalizirana difterija ždrijela je blagi oblik. U slučaju pravovremene primjene seruma protiv difterije, stanje bolesnika se poboljšava unutar jednog dana, plak nestaje 2-3 dana, au slučaju filmskog oblika - 4-5 dana. Bez specifičnog liječenja, bolest može napredovati i postati raširena.
Uobičajeni oblik karakterizira širenje plaka izvan tonzila na nepčane lukove, uvulu, a ponekad i na bočne i stražnje stijenke ždrijela.
Bolest počinje akutno, tjelesna temperatura raste na 38-39 ° C, nakon dva ili tri dana smanjuje se na normalnu ili subfebrilnu, čak i ako patološki proces na sluznici napreduje. Simptomi opće intoksikacije su umjereni: glavobolja, slabost, anoreksija, blijeda koža. S blagim povećanjem regionalni limfni čvorovi postaju donekle bolni. Moguće jednostrano širenje plaka ili prevlast procesa na jednoj strani. U usporedbi s lokaliziranim oblikom, plak traje dulje: s pravodobnom primjenom seruma - 3-6 dana. Ako se ne provede liječenje, može se razviti teži oblik (subtoksični, toksični) ili se proces može proširiti na grkljan.
Toksični oblik difterije ždrijela često je karakteriziran brzim razvojem inherentnih simptoma. Tjelesna temperatura brzo dostiže 39-40 °C i traje dulje (3-5 dana) nego kod lokalizirane i raširene difterije, ali se kasnije također smanjuje, unatoč perzistenciji plaka. Značajni su simptomi intoksikacije: blijeda koža, ponovljeno povraćanje, tahikardija, adinamija. Grlobolja pri gutanju je intenzivnija, ali nije glavna tegoba bolesnika. Od prvih sati primjećuje se brzo rastuće oticanje tonzila, palatinskih lukova, uvule i mekog nepca. Hiperemija sluznice je intenzivna, cijanotične nijanse. Naglo povećani krajnici mogu se zatvoriti tako da se stražnja stijenka ždrijela ne vidi. Disanje na usta je otežano, a glas poprima nazalni ton. Na površini tonzila pojavljuje se želeasti (želatinozni) proziran film na kojem se otkrivaju gusta opalescentna područja. Filmski plak brzo se širi po cijeloj površini krajnika i dalje. Iz usta se javlja specifičan miris pokvarenog sladića. Regionalni limfni čvorovi značajno se povećavaju i postaju gusti i bolni.
Važan znak toksične difterije je otok potkožnog tkiva vrata. Uvijek je bezbolna, tjestaste konzistencije, pojavljuje se iznad regionalnih limfnih čvorova krajem prvog dana bolesti, ponekad i drugog dana, šireći se prema vratu i prsima. Koža u području edema zadržava svoju normalnu boju. S trzavim udarom, natečena tkiva se otresaju, poput želea (mliječi), što omogućuje određivanje granica edema (Nosovljev simptom želea). Pritiskom na područje edema ne ostavljaju se udubljenja. Prevalencija otoka potkožnog tkiva odgovara stupnju intoksikacije, stoga je kriterij za težinu toksične difterije: otok iznad regionalnih limfnih čvorova smatra se subtoksičnim oblikom, do sredine vrata - toksičnim I. stupanj, do ključne kosti - II stupanj, ispod ključne kosti III stupanj.
Ostale varijante toksične difterije ždrijela su rijetke i posebno su zloćudne. U bolesnika s hipertoksičnim (fulminantnim) oblikom, uz brzo napredujući lokalni proces, opaža se vrlo teška intoksikacija od prvih sati (povećanje tjelesne temperature na 40-41 ° C, ponovljeno povraćanje, delirij, konvulzije). Hemodinamski poremećaji se katastrofalno povećavaju (bljedilo kože, akrocijanoza, ubrzan puls, tupost srčanih tonova, nagli pad krvnog tlaka). Bolesnik umire u prvih 2-5 dana bolesti sa znakovima infektivno-toksičnog šoka II-III stupnja.
Hemoragični oblik karakterizira sindrom toksične difterije II-III stupnja u kombinaciji s manifestacijama diseminirane intravaskularne koagulacije. Njegov prvi znak su krvarenja na mjestu ubrizgavanja i krvarenja sluznice nosa i ždrijela. Fibrinozni filmovi prodiru u krv, postaju smeđi, a zatim crni. Primjećuje se krvavo povraćanje, krvarenje desni, krvarenja na koži i hematurija. Smrt nastupa 4.-7. dana sa znakovima progresivnog zatajenja cirkulacije.
Gangrenozni oblik razvija se u pozadini hemoragične difterije. S njim se gangrenozno propadanje javlja u ždrijelu pod utjecajem truležnih bakterija.
Test krvi otkriva neutrofilnu leukocitozu, trombocitopeniju i povećan ESR.
Difterija grkljana
Kada je proces lokaliziran u respiratornom traktu, razvija se difterijski krup. Krup je akutni laringitis ili laringotraheitis, praćen stenozom grkljana, koja se očituje promuklim glasom, lavećim kašljem i inspiratornom otežanom disanjem. Na sluznici epiglotisa, zagrljastih hrskavica, glasnica i subglotisa javlja se otok, hiperemija i stvaraju se fibrinozni filmovi.Laringealna difterija najčešće se opaža kod djece od jedne do pet godina. Njegovi glavni simptomi su: promukli glas, grubi lavež kašalj, stenotično disanje. Karakteristična je postupna pojava i postupni razvoj ova tri simptoma bez iznenadno kršenje opće stanje u prvim danima bolesti, na pozadini niskog stupnja ili normalna temperatura tijela. Prvi stadij (kataralne manifestacije) karakteriziraju dva glavna simptoma - disfonija i glasno lajanje kašlja. Laringoskopija otkriva otok epiglotisa. Ova faza traje 1-3 dana i prelazi u sljedeću fazu - fazu stenoze, koja traje od nekoliko sati do 2-3 dana. Istodobno dolazi do stišavanja glasa i kašlja (afonija), a javlja se i treći znak krupa - stenoza. Bučno stenotično disanje postupno se povećava s povećanom učestalošću i poteškoćama pri udisaju, oštrim povlačenjem savitljivih dijelova prsnog koša (supraklavikularna, subklavijalna, jugularna jama, međurebarni prostori, epigastrično područje). Razlog povlačenja je negativni tlak u prsna šupljina zbog nedovoljnog dovoda zraka u pluća i njihovog nepotpunog širenja zbog suženja glotisa. Potonji je uzrokovan oticanjem sluznice grkljana, prisutnošću fibrinoznih filmova i spazmom mišića grkljana.
U početku stenotičnog stadija nedostatak zraka je neznatan i dijete ostaje mirno, ali tada se javlja gladovanje kisikom, bolesnik postaje nemiran, žuri se, ustaje, pomoćni dišni mišići (sternokleidomastijalni, dračni dijelovi) osjetno su napeti, javlja se cijanoza, plitko disanje, paradoksalna pulsacija.gubitak pulsnog vala na visini udisaja (Rauchfussova inspiratorna asistolija). To je posljedica značajnog negativnog tlaka u prsima tijekom udisaja, što dovodi do istezanja aorte, sprječavajući pražnjenje srca tijekom sistole i kretanje krvi u periferne žile.
Pojava paradoksalnog pulsa znak je prijelaza stenotičnog stadija u stadij asfiksije i jedna je od indikacija za primarnu intubaciju (traheotomiju). Povećava se zatajenje disanja, povećava se cijanoza nasolabijalnog trokuta. Disanje u plućima je slabo. Razvija se dekompenzacija aktivnosti cirkulacijskih organa: tahikardija, dilatacija srca, znaci stagnacije u plućnoj cirkulaciji. Ako se u ovom trenutku ne izvrši intubacija ili traheostomija, razvija se asfiksija. Usne, vrh nosa, ležište nokta i sluznica usne šupljine postaju cijanotični, lice blijedi, a koža se prekriva znojem. Dolazi ugnjetavanje respiratorni centar, snaga bolesnika je iscrpljena, mirno leži u krevetu, otežano disanje se smanjuje, a zahvaćenost savitljivih dijelova prsnog koša nestaje. Unatoč očitom smanjenju znakova stenoze, dijete razvija opću cijanozu, hipotoniju mišića, hipotermiju, proširene zjenice, a nema reakcije na injekcije. Puls je čest, končast, krvni tlak nizak. Svijest je zamućena ili nesvjestica, mogući su konvulzije zbog moždanog edema. Zvukovi disanja u plućima su jedva čujni. Pojava bradikardije prethodi srčanom arestu. U većini slučajeva difterije grkljana opća intoksikacija je umjerena. Poremećaji funkcije krvožilnog sustava uzrokovani su hipoksijom. Smrt nastupa od asfiksije.
Gornji razvoj simptoma javlja se samo uz odgođeno liječenje ili njegovu odsutnost. Primjena seruma u kataralnom ili početnom stadiju stenoze sprječava napredovanje krupa.
Nakon 12-18 sati znakovi stenoze postupno se smanjuju, kašalj postaje blaži, postaje vlažan, a zatim prestaje. U ovom trenutku moguć je nagli razvoj asfiksije zbog začepljenja dišnog trakta odbačenim filmovima. Glas ostaje tih ili promukao dugo vremena i vraća se u normalu 4-6 dana nakon nestanka stenoze.
Značajke laringealne difterije u odraslih su mogući izostanak karakterističnog kašlja i znakova stenoze, kada jedini simptom1 može biti promuklost. U takvim slučajevima laringoskopija pomaže u postavljanju dijagnoze. Ako se ove značajke ne uzmu u obzir, može doći do nepovoljnog tijeka bolesti, kada se proces (stvaranje filmova) proširi na dušnik, bronhije (spuštajuće sapi), a dijagnoza se postavlja kasno.
Nosna difterija
Nosna difterija opaža se osobito u djece ranoj dobi. Simptomi opće intoksikacije gotovo nisu izraženi, tjelesna temperatura je subfebrilna ili normalna. U početku lezija može biti jednostrana. Uslijed otoka sluznice dolazi do sužavanja nosnog hodnika, javlja se manji serozno-krvavi ili serozno-gnojni iscjedak koji iritira gornju usnicu i kožu uz nosne otvore. Na nosnom septumu pojavljuju se erozije, čirevi prekriveni krvavim krastama (kataralno-ulcerativni oblik), filmovi (membranozni oblik). Filmovi se mogu proširiti na sluznicu paranazalnih sinusa. Ponekad na gornjoj usni, obrazima i bradi koža postaje macerirana, nalaze se čirevi i kruste s gustom infiltriranom bazom, što je manifestacija difterije kože uzrokovane infekcijom iz primarnog žarišta.Difterično oko karakteriziran prisutnošću fibrinoznog filma na hiperemičnoj konjunktivi kapaka i značajnom oteklinom, seroznim, gnojnim ili gnojno-krvavim (serozno-krvavim) iscjetkom. Prvo je zahvaćeno jedno oko. Upalni proces gornjeg kapka izraženiji je od donjeg kapka (Bogdanovljev simptom). Razlog za to može biti lizozim u suznoj tekućini, koji ima baktericidno djelovanje na bakterijsku floru spojnice vjeđa, osobito donje. Postoje lobarna difterija i kataralni oblici difterije očiju.
Krupozni oblik karakteriziraju filmovi na konjunktivi kapaka, koji se lako uklanjaju, lagana bol i nedostatak fotofobije. Rožnica nije zahvaćena, nema intoksikacije.
U difteričnom obliku otok vjeđa je izraženiji i tvrđi, filmovi tijesno prianjaju uz donja tkiva, često se šire na očnu jabučicu i rožnicu. Serozno-krvavi iscjedak iz očiju kasnije postaje obilan i gnojan. Vid se gotovo uvijek smanjuje, sve do potpunog gubitka zbog panoftalmitisa. Opće smetnje u ovom obliku očituju se niskom tjelesnom temperaturom, adinamijom i bljedilom.
Kataralni oblik je klinički teško razlikovati od drugih vrsta konjunktivitisa, dijagnosticira se samo na temelju nalaza bakteriološka istraživanja, epidemiološki podaci i učinkovitost seroterapije.
Difterija vanjskih genitalija karakterizira izraženo oticanje velikih i malih usana, hiperemija s cijanotičnom nijansom, prisutnost filmova i (ili) ulkusa na sluznici, prekrivenih prljavo sivim premazom. Ingvinalni limfni čvorovi su povećani i bolni. Postoje lokalizirani, rašireni i toksični oblici. U najčešćem obliku, proces pokriva kožu vanjskih genitalija, perineum oko leđa. Toksični oblik karakterizira oticanje genitalnih organa (I stupanj), potkožnog tkiva prepona i bedara (II stupanj).
Difterija kože (rane) nastaje kada je površinski epitel oštećen. Karakteriziraju ga hiperemija, hemoragične mrlje, pustule, kruste, fibrinozni filmovi, oticanje kože. Postoje membranski, ulcerativno-membranozni i toksični oblici. Vrsta (vrlo tekuće) difterije kože je lezija pupčane rane u novorođenčadi.
Difterično oko, genitalija i kože često se razvija sekundarno, u kombinaciji s difterijom ždrijela ili nosa. Vrlo rijetki oblici uključuju difteriju srednjeg uha i sluznice usne šupljine.
Značajke modernog trenda. Posljednjih godina tijek difterije karakteriziraju neke značajke koje nisu svojstvene klasičnoj slici bolesti: akutni početak, značajno povećanje tjelesne temperature (do hipertermije), osobito u prvim danima; jaka, dugotrajna upala grla; gustoća edema potkožnog tkiva kod toksične difterije ždrijela; hemoragijski sindrom različitim stupnjevima- od hemoragične impregnacije plaka do krvarenja iz nosa i krvarenja u potkožno tkivo u toksičnom obliku; pojava komplikacija iz živčanog sustava u dugom roku (4-5 tjedana bolesti). Uglavnom obolijevaju djeca srednjoškolske dobi i odrasli. U većini slučajeva opaža se difterija ždrijela, koja ima teški tijek s razvojem toksičnih oblika. Toksična difterija počinje akutno češće nego prije. Smanjena je prevalencija lokalnog procesa kod toksične difterije grla II-III stupnja. To se također očituje u povećanju prevalencije pretežno jednostranog procesa u ždrijelu, koji je popraćen asimetričnim oticanjem sluznice, što može biti razlog za pogrešnu dijagnozu peritonzilarnog apscesa.
U velike većine cijepljenih osoba difterija je karakterizirana blagim, ponekad abortivnim tijekom. Češće se opaža lokalizirani oblik difterije ždrijela. Toksični oblici razvijaju se vrlo rijetko. U djece s nepotpunim cijepljenjem ne stvara se potpuni imunitet, naprotiv, javlja se preosjetljivost na toksin difterije. Takva djeca kod inficiranja razvijaju toksičnu difteriju brzog tijeka, čak i težeg nego kod necijepljene djece.
Nosivost uzročnika difterije može biti kratkotrajna (2 tjedna), srednje duga (1 mjesec), dugotrajna i recidivirajuća. Dulje nošenje uočeno je u osoba s kroničnim upalni procesi nazofarinksa. U mnogih kliconoša, osim minimalnih lokalnih promjena, otkrivaju se i promjene na EKG-u, pa se može zaključiti da je nositeljstvo difterije najblaži oblik infektivnog procesa.
Komplikacije difterije
Najtipičnije su komplikacije od strane cirkulacijskog sustava (miokarditis), perifernog živčanog sustava (polineuritis) i bubrega (nefrozonefritis), koje se uzimaju u obzir u retrospektivnoj dijagnostici. Oni su povezani sa specifičnom intoksikacijom i javljaju se, u pravilu, kod toksičnih oblika, u slučaju odgođenog liječenja serumom protiv difterije.Miokarditis- često ozbiljna komplikacija. U bolesnika s toksičnom difterijom II-III stupnja razvija se u 80-100% slučajeva i postaje gotovo jedini uzrok smrti. U pravilu, razvoj miokarditisa počinje 6-8 dana bolesti. Smrt je moguća za 2-3 tjedna. Pacijent razvija slabost, jaku slabost, bljedilo, vrtoglavicu i lupanje srca. Puls je čest, mekan, aritmičan, tahikardija može doseći 200 u minuti. Kada je sinusni čvor oštećen, naprotiv, postoji oštra bradikardija (do 50-30 u minuti). Granice srca se znatno i brzo proširuju, javlja se sistolički šum iznad vrha i javlja se gluhoća srčanih tonova. Mnogi pacijenti doživljavaju razne smetnje srčani ritam (ritam klatna, ekstrasistola, ritam galopa). Krvni tlak se smanjuje. Jetra se povećava i zadeblja. Nepovoljan prognostički znak koji ukazuje na ireverzibilnu dekompenzaciju srca je Botkinov "fatalni" trijas: povraćanje, bol u trbuhu i ritam galopa (embriokardija ili pendularni srčani ritam). Povraćanje je povezano s hipoksijom mozga, bolovi u trbuhu uzrokovani su rastezanjem jetrene kapsule s njezinim naglim povećanjem, srčane aritmije uzrokovane su oštećenjem provodnog sustava srca. EKG pokazuje znakove oštećenja miokarda, blokadu prednjeg sac snopa ili potpuni prednji sac blok. U tom stanju najčešće, pri punoj svijesti, bolesnik umire od paralize srca. Blagi i umjereni oblici miokarditisa razvijaju se sporije i ne prate ih akutna insuficijencija srca. EKG promjene odražavaju leziju kontraktilni miokard bez uključivanja provodnog sustava srca u proces.25-30 dana bolesti dolazi do ozdravljenja.
Komplikacija živčanog sustava je višestruki toksični parenhimski neuritis (polineuritis). Jače su zahvaćeni živci koji se nalaze u blizini lokalizacije primarnog difterijskog procesa, kao i dva gornja cervikalna simpatička čvora i autonomni čvorovi srca. Učestalost polineuritisa u bolesnika s difterijom nedavno je porasla na 25%. Češće se ova komplikacija razvija kod odraslih. Prema kliničkim znakovima, polineuropatski sindrom kod difterije je mješovit, bilježe se senzorni, motorički i autonomni poremećaji. Simptomi oštećenja vegetativnog sustava (akrocijanoza, hiperhidroza, povećana osjetljivost ekstremiteta na hladnoću) javljaju se tijekom cijelog razdoblja bolesti. Periferna paraliza obično se razvijaju u 2-3. tjednu, au posljednjih nekoliko godina - u 4.-5. i kasnije. Paralizu karakteriziraju svi periferni znakovi: hipotonija i atrofija mišića, nestanak tetivnih refleksa. Češće se ne opaža potpuna paraliza, već pareza, koja se ponekad ne dijagnosticira na vrijeme.
Karakterističan slijed razvoja neurološkog sindroma.
Prvo, bolesnici razvijaju bulbarne poremećaje u obliku paralize ili pareze mekih faringealnih mišića ždrijela zbog oštećenja glosofaringealnog i vagusnog živca. Klinički se to očituje nazalnim glasom, otežanim gutanjem, bolom pri jelu, izlijevanjem tekuće hrane kroz nos, spuštenim mekim nepcem i njegovom nepomičnosti tijekom fonacije, smanjenim ili odsutnim faringealnim refleksom.
U slučaju paralize akomodacije (oštećenje n. ciliares) bolesnici slabo razlikuju predmete na bliskoj udaljenosti, ali dobro vide udaljene predmete, a kod čitanja se slova u njima spajaju.
Relativno rijetko se mogu javiti strabizam (n. abducens), spušteni kapak (n. oculomotorius) i asimetrija lica (n. facialis). Oštećenje kranijalnih živaca posebno je karakteristično za ranu paralizu, koja se razvija između trećeg i jedanaestog dana bolesti.
Nakon toga se pojavljuje slika polineuritisa s oštećenjem distalnih ekstremiteta. Poremećaji kretanja u donjim ekstremitetima prethode i mogu biti izraženiji nego u gornjim ekstremitetima. Tetivni i periostalni refleksi naglo se smanjuju (izumrli), a jaka bol nestaje. Kasnije se ispostavlja da se radi o polineuritičkom tipu poremećaja osjetljivosti - sindromu rukavice i nožnog prsta. Mišićno-zglobna osjetljivost često je potisnuta. Vrlo rijetko se razvija paraliza poput Landryjeve descendentne paralize s disfunkcijom respiratornih mišića i značajnim boulevardovim sindromom. U nekim slučajevima, u 4-5-om tjednu, razvija se poliradikuloneuritis tipa Guillain-Barré s proteinsko-staničnom disocijacijom u cerebrospinalnoj tekućini.Pojava ranog polineuritisa, bulbarnih i okulomotornih poremećaja uzrokovana je izravnim utjecajem toksina, a degenerativne promjene počinju na završnim ograncima živaca u mišićima. Vodeći čimbenik u nastanku kasnih polineuritisa i poliradikuloneuritisa su autoimune (autoalergijske) reakcije. Jedan od uzroka autoimunih reakcija je razgradnja mijelina uz stvaranje tvari s visokim antigenskim svojstvima.
U većini slučajeva, prognoza difterijskog polineuritisa je povoljna. Nakon nekoliko tjedana vraća se funkcija vagusnog i okulomotornog živca. Pareza ruku i nogu prolazi obrnuti razvoj dugo vremena - od 2-3 do 4-6 mjeseci. Zaostale manifestacije pareze udova mogu trajati godinu dana ili više. Rano razdoblje polineuropatije je vrlo opasno, zbog oštećenja srčanih grana nervus vagus moguće iznenadno zaustavljanje srca ili teške aspiracijska pneumonija povezan s poremećajima gutanja. Prognoza se naglo pogoršava u bolesnika s paralizom freničnog živca. S razvojem komplikacija iz živčanog sustava, stopa smrtnosti je 8-15%.
Nefroza se razvija u akutnom razdoblju bolesti, karakterizira proteinurija do 16-32 g / l, leukociturija, cilindrurija. Što je difterija teža, to su promjene u mokraći izraženije. Kliničke manifestacije nefroze su beznačajne. Međutim, pogledi na oštećenje bubrega kod difterije isključivo na temelju vrste nefroze s benignim tijekom zahtijevaju ispravak. Prema našim podacima, u posljednje vrijeme zabilježeni su slučajevi da se u bolesnika s toksičnom difterijom razvije akutno zatajenje bubrega s oligoanurijom, hiperazotemijom, što nije samo uzrok smrti, nego i jedina poteškoća.
Osim specifičnih za difteriju, javljaju se i komplikacije izazvane sekundarnom bakterijskom florom, primjerice upala pluća, koja često prati difterijski krup.
Prognoza difterije
Posljedice difterije ovise o težini bolesti, dobi bolesnika, pravodobnosti seroterapije i potpunosti liječenja. Za lokaliziranu difteriju ždrijela bez seroterapije moguće komplikacije(miokarditis, paraliza). Kod toksične difterije smrtnost izravno ovisi o pravodobnosti primjene seruma. Uzrok smrti kod difterije ždrijela prvenstveno je miokarditis, zatim paraliza respiratorne muskulature, a kod hipertoksičnog oblika infektivno-toksični šok. Stopa smrtnosti veća je kod djece nego kod odraslih.Dijagnoza difterije
Glavni simptomi kliničke dijagnoze difterije ždrijela su: gusti, kontinuirani, obično glatke, sjajne površine i sklonosti širenju, sivo-bijeli fibrinozni plak, nakon čijeg uklanjanja sluznica krvari („krvava rosa“). ) i na njemu opet stvara (isprva arahnoidni) plak; oteklina, blaga hiperemija s cijanotičnom nijansom sluznice; umjerena temperatura, povećanje regionalnih limfnih čvorova, grlobolja pri gutanju, u toksičnom obliku - oticanje cervikalnog potkožnog tkiva različite prevalencije, slatkasto-truli miris iz usta; za difteriju grkljana - postupno (tijekom 3-6 dana) i u fazama na pozadini normalne ili subfebrilne tjelesne temperature s gotovo neporemećenim općim stanjem, razvoj simptoma krupa: promukli glas i lavež, a zatim i stenotično disanje i afonija, karakteristične promjene tijekom laringoskopije.Specifična dijagnoza difterije
Najvjerojatnija potvrda dijagnoze difterije su rezultati bakteriološke pretrage. Materijal za to dobiva se iz krajnika i nosa. Ako postoji plak, materijal se uzima s njegovih rubova, lagano oblikujući sferni film s tamponom. U slučaju tekuće lokalizacije procesa, osim mrlja iz zahvaćenih područja, potrebno je ispitati sluz iz tonzila i nosa. Brisevi s krajnika se rade na prazan želudac ili 2 sata nakon jela, bez dodirivanja jezika i zuba s tupferom. Materijal se mora dostaviti u laboratorij najkasnije 3 sata nakon primitka, gdje se inokulira na površinu gustog medija (najčešće se koristi krvni telurit) u Petrijeve zdjelice. Preliminarni odgovor o prisutnosti bakterije sumnjive na difteriju može se dobiti nakon 24-48 sati, a konačan odgovor, utvrđivanje toksigenosti (gravis ili mitis) i biokemijske varijante izolirane korinebakterije, može se dobiti tek nakon 48-96 sati. . Toksigenost bakterija određena je in vitro metodom taloženja na Ouchterlony agaru. Provodi se i izravna bakterioskopija razmaza obojenih anilinskim bojama. Rezultat mikroskopije dobiva se nakon 30 minuta i smatra se samo preliminarnim. Uz odgovarajuću kliniku, odsutnost bakteriološke potvrde ne negira dijagnozu difterije.Za serološku dijagnostiku koristi se RIGA, koja se provodi s bolesnikovim krvnim serumom i antigenom korinebakterije. Povećanje titra protutijela u uparenim serumima dobivenim prije 7. dana bolesti (prije primjene terapijskog seruma) i nakon 1-2 tjedna smatra se pozitivnim rezultatom. Ovo je retrospektivna metoda. Negativan nalaz ne poništava dijagnozu difterije. Na početku bolesti, antitoksin se ne otkriva ili njegova količina ne prelazi 0,5 AO / ml.
Nedavno je uvedena ubrzana metoda indikacije toksina - reakcija neutralizacije antitijela (ANTT) pomoću komercijalnog difterijskog antigena (diphtheria toxoid diagnosticum).
Preliminarni odgovor na identifikaciju toksina uzročnika difterije u RNK usmjerava liječnika prema ranom propisivanju seruma i pravovremenom provođenju protuepidemijskih mjera na izvoru infekcije.
Diferencijalna dijagnoza difterije
Lokalizirana difterija grla treba razlikovati od lakunarnog, folikularnog, mikotičnog i nekrotizirajućeg tonzilitisa, infektivne mononukleoze, tonzilitisa Simanovsky-Plaut-Vincent, herpetičnog (aftoznog) stomatitisa, opeklina sluznice ždrijela.Lakunarni i folikularni tonzilitis prepoznaje se po akutnom početku, visokoj tjelesnoj temperaturi, jakoj grlobolji, svijetloj hiperemiji nepčanih tonzila, lukova, uvule i žuto-bijeloj gnojnoj ovojnici koja se lako skida. Kod bolesnika folikularna upala grla ispod sluznice pojavljuju se žućkasti gnojni folikuli (mali subepitelni apscesi). Regionalni limfni čvorovi s anginom značajno su povećani i oštro bolni.
Mikotični tonzilitis karakteriziraju guste bijele naslage poput sira različitih veličina koje se uzdižu iznad površine nepčanih tonzila. Lako se uklanjaju i potpuno trljaju između stakalca. Isti se slojevi pojavljuju i na oralnoj sluznici (jezik, obrazi).
Razlika između nekrotičnog tonzilitisa je prisutnost skorenih, prljavo-sivih naslaga na tonzilama, koje se lako skidaju (pokazuje se minus tkivo), jaka hiperemija okolne sluznice i značajna reakcija regionalnih limfnih čvorova. .
Angina Simanovsky-Plaut-Vincent, - u pravilu, jednostrano oštećenje tonzila, nekroza se ne diže iznad njihove površine (minus tkivo), 3-4. dana bolesti, na mjestu nekroze, uočava se ulkus u obliku kratera, prekriven prljavi žućkastozeleni premaz. Truli miris iz usta. U razmazima dobivenim s površine ulkusa, tijekom izravne bakterioskopije, pojavljuju se simbiotski saprofitni mikroorganizmi - spirohete i vretenaste šipke.
Herpetički (aftozni) stomatitis, uz oštećenje krajnika, praćen je gingivitisom, stomatitisom, pojedinačnim žućkastim površinskim čirevima na jeziku, sluznici obraza, desni, nepca, slinjenjem, jakim bolovima u ustima pri jelu i povišenom temperaturom. .
Kod opeklina (toplinskih i kemijskih) sluznice usne šupljine javlja se bol pri gutanju, sluznica je oštećena, fibrinozno-nekrotični slojevi su tanki, žućkasti, s rubom hiperemije okolo. Čest uzrok opeklina je podmazivanje sluznice otopina alkohola briljantno zelena, koncentrirana otopina kalijevog permanganata slično.
Česti i toksični oblici difteriježdrijela se razlikuje od paratonzilitisa, infektivne mononukleoze, virusnih zaušnjaka i bolesti krvi.
Infektivna mononukleoza obično je praćena povećanjem svih skupina limfnih čvorova, hepatolienalnim sindromom, prisutnošću limfocitoze, monocitoze, atipičnim mononuklearima i heterofilnim antitijelima u krvi. Povećanje stražnjih cervikalnih limfnih čvorova često prethodi pojavi naslaga na tonzilama, koje se ponekad protežu do lukova. Naslage su rahle, različite debljine, žućkaste ili žućkastobijele boje i lako se skidaju.
Virusna bolest zaušnjaka razlikuje se od difterije po odsutnosti plaka, bolnom žvakanju, Mooresovom znaku, oticanju i osjetljivosti parotidnih žlijezda slinovnica, koje ispunjavaju prostor između mastoidnog nastavka i kuta mandibule, povećanju submandibularnih žlijezda slinovnica, kao i epidemiološka povijest.
Paratonzilitis je akutna upala paratonzilarnog tkiva, karakterizirana otokom i infiltracijom, izraženom hiperemijom supramigdaloidnog područja, prednjeg ili stražnjeg luka s jedne strane. Krajnik je pomaknut na središnju liniju, odgovarajući prednji palatinski luk je zaglađen, uvula je pomaknuta na suprotnu stranu. Zapaženo je vrlo Oštra bol kod gutanja sa zračenjem u uho, povećana salivacija. Otvaranje usta je značajno ograničeno, glas je nazalan. Submandibularni limfni čvorovi na zahvaćenoj strani su povećani i oštro bolni. Za razliku od difterije, lice bolesnika je hiperemično, uzbuđen je i pati od oštre boli u grlu. Često se promjene mogu naći i na tonzili, kao kod lakunarnog ili folikularnog tonzilitisa. Pogrešna dijagnoza paratonzilarnog apscesa u bolesnika s toksičnom difterijom ždrijela i incizija sluznice palatinskog luka u pravilu dovodi do pogoršanja stanja bolesnika, povećane intoksikacije, širenja plaka, povećanog oticanja potkožnog tkiva vrata, te razvoj daljnjih komplikacija.
U slučaju bolesti krvi, uz nekrotizirajući tonzilitis, opaža se jako bljedilo kože, splenomegalija, limfadenitis i hemoragijski sindrom. Pretraga krvi ima odlučujuću ulogu u dijagnozi.Difteriju grkljana treba razlikovati od stenozirajućeg laringotraheitisa s parainfluencom i drugim akutnim respiratornim virusnim infekcijama, kao i od aspiracije stranog tijela.
Stenotični laringotraheitis virusne etiologije, za razliku od difterijskog krupa, javlja se iznenada, često noću, često opetovano, na pozadini katarhalnih manifestacija, visoke tjelesne temperature i simptoma intoksikacije. Javljaju se otežano, stenotično disanje i grub lavež kašalj. Iako glas postaje promukao, melodije zvona ostaju na visini vriska. Sve glavne manifestacije sapi javljaju se istovremeno. Stenoza grkljana tijekom ARVI može se brzo eliminirati odgovarajućim liječenjem. Laringoskopija otkriva različite stupnjeve otoka sluznice ispod glasnica.
Kod aspiracije stranog tijela napadaj gušenja javlja se iznenada, tijekom dana, tijekom jela ili igre u pozadini potpuno zdravlje. Neposredno nakon aspiracije javlja se kratkotrajna apneja s cijanozom, praćena spastičnim iscrpljujućim kašljem i stenotičnim disanjem. Glas se ne mijenja, tjelesna temperatura je normalna. Da bi se razjasnila dijagnoza, provodi se izravna laringoskopija ili rendgenski pregled.
Kataralni oblik nosne difterije razlikovati sa strano tijelo, u kojem gnojni iscjedak iz nosa ima neugodan miris. Rinoskopija vam omogućuje da pojasnite dijagnozu.
Difterično oko mora se razlikovati od akutnog adenovirusnog konjunktivitisa s vrućicom i kataralnim simptomima gornjih dišnih putova. Za razliku od difterije, kod ove bolesti oteklina vjeđa je blaga, lako se izvlače. Iscjedak je serozan ili serozno-gnojan, a ne krvavi, plak je labav, lako se odstranjuje, konjunktiva svijetlo crvena.
Liječenje difterije
Hospitalizacija pacijenata je obavezna. Kod toksične difterije pacijenti se prevoze samo u ležećem položaju. Potreban je strogi odmor u krevetu 20-25 dana, nakon čega se, u nedostatku komplikacija, pacijentu dopušta sjesti i postupno se proširuje motorički režim. U blagim oblicima (lokalizirana difterija ždrijela, difterija nosa), trajanje ležaja se smanjuje na 5-7 dana. U akutnom razdoblju bolesti potrebna je tekuća ili polutekuća hranjiva hrana. Liječenje mora biti specifično i patogenetski.Specifični tretman provodi se visokopročišćenim hiperimunim konjskim serumom “Diaferm”. Da bi se spriječila anafilaktička reakcija, serum se primjenjuje prema Bezredki metodi. Najprije se intradermalno ubrizga 0,1 ml seruma razrijeđenog 1:100 u fleksornu površinu podlaktice. Ako se nakon 20-30 minuta ne otkriju nikakve promjene na mjestu ubrizgavanja ili se stvori papula promjera ne većeg od 0,9 cm, reakcija se smatra negativnom i supkutano se daje 0,1 ml nerazrijeđenog seruma, a ako nema reakcije , nakon 30 minuta cjelokupna propisana doza se daje intramuskularno.
U slučaju toksične difterije II-III stupnja i hipertoksičnog oblika, seroterapija je obavezna, pod zaštitom hormonskih lijekova, a ponekad i pod anestezijom. U slučaju pozitivnog intradermalnog testa ili ako postoji anafilaktička reakcija na supkutanu primjenu, serum se tada primjenjuje samo za apsolutne indikacije. Najprije se serum, razrijeđen 1:100, ubrizgava u potkožno tkivo ramena u dozama od 0,5; 2,5 ml uzastopno u intervalima od 20 minuta. Ako nema odgovora na prethodnu dozu, supkutano primijeniti 0,1 ml nerazrijeđenog seruma. Ako nema reakcije, cijela propisana doza se daje supkutano nakon 30 minuta. U iznimnim slučajevima serum se daje u anesteziji.
Antitoksični serum neutralizira samo toksin koji cirkulira u krvi i ne utječe na onaj fiksiran u tkivima. Stoga, specifično liječenje treba provesti što je ranije moguće (optimalno 1.-3. dana bolesti).
Doze seruma za prvo davanje i tijek liječenja određuju se prema obliku difterije.
Ako se liječenje započne kasno (nakon 2. dana bolesti) u bolesnika s uobičajenim ili toksičnim oblikom, prvu dozu seruma treba povećati za 1/3-1/2 u odnosu na onu danu u tablici.
Učestalost primjene seruma također je određena oblikom bolesti. Za lokaliziranu difteriju ždrijela, nosa, tekuću lokalizaciju procesa i ranu seroterapiju, možete se ograničiti na jednu injekciju seruma. Ako je “otapanje” plaka odgođeno, ponovno se uvodi svaki drugi dan. Ako je difterija ždrijela uobičajena, serum se daje 2-3 dana (u slučaju toksičnog oblika - svakih 12 sati), a zatim prema indikacijama. Prva doza je 1/3-1/2 tečaja; u prva dva dana pacijent treba primiti 3/4 doze tečaja.
Za difterijski krup, početna doza seruma određena je njegovim fazama: faza - 15-20 tisuća AO, faza II - 30-40 tisuća AO, faza III - 40 tisuća AO; Nakon 24 sata ova doza se ponavlja, a sljedećih dana, ako je potrebno, daje se polovična doza orfanta.
Tipično, tijek seroterapije traje ne više od 3-4 dana. Indikacije za prekid seroterapije su nestanak ili značajno smanjenje plaka, otok ždrijela i potkožnog tkiva vrata, a kod sapi - potpuni nestanak ili smanjenje stenotičnog disanja. Ako se sumnja na toksičnu difteriju, odmah se daje serum; za lokalizirani oblik - moguće je čekanje do dobivanja rezultata bakterioskopije, ORL pregleda itd., ali pod stalnim nadzorom u bolnici; za difterijski krup - primjena seruma je obavezna ako se ova dijagnoza ne ukloni nakon intenzivne trakcije i antispastične terapije 1 - 1,5 sati.
Da bi se pojačao učinak seruma, preporučuje se intramuskularna injekcija 25% otopine magnezijevog sulfata jednom dnevno odmah nakon početka seroterapije.
Patogenetski tretman usmjeren je na detoksikaciju, uspostavljanje hemodinamike i uklanjanje adrenalne insuficijencije. Detoksikacijska terapija uključuje primjenu 10% otopine glukoze s inzulinom, proteinskih pripravaka (10% albumin - 10 ml/kg) i koloidnih otopina (reopoligljukin - 10 ml/kg) u omjeru 1:1:1. Tekućina se daje u količini od 20-30 ml/kg tjelesne težine. Detoksikacijska terapija kombinira se s propisivanjem diuretika (Lasix, manitol) uz kontrolu krvnog tlaka i diureze.
Za poboljšanje metabolizma tkiva propisuje se kokarboksilaza (50-100 mg), 5% otopina askorbinske kiseline (3-5 ml), 1% otopina nikotinske kiseline (1-2 ml), 1% otopina ATP (0,3-1 ml). Nikotinska kiselina također slabi djelovanje toksina difterije, a askorbinska kiselina stimulira imunogenezu i funkciju kore nadbubrežne žlijezde.
Bolesnicima s uobičajenim i toksičnim oblicima difterije ždrijela i difterije grkljana propisuje se prednizolon (2-C mg/kg) ili hidrokortizon (5-10 mg/kg dnevno) tijekom 5-8 dana za nadomjesno, protuupalno i hiposenzibilizirajuće liječenje. U prva 2-3 dana daju se glikokortikosteroidi intravenozno, zatim oralno. U hipertoksičnom i hemoragijskom obliku dnevna doza prednizolona se povećava na 5-20 mg/kg prema stupnju šoka.
Ako se difterija javlja u toksičnom obliku, od prvog dana propisuje se 0,1% otopina strihnin nitrata (0,5-1,5 ml supkutano), ovisno o dobi, 2-3 tjedna ili više. Strihnin povećava tonus središnjeg živčanog sustava, stimulira respiratorne i vazomotorne centre, tonizira skeletne mišiće i miokard te potiče redoks procese u miokardu. Koriste se kordiamin i korazol koji povećavaju tonus krvožilnog sustava. U slučajevima DIK-a, za dezagregaciju, uz reopoliglukin, antihistaminici, vazodilatatori, trental, ksantinol. Da bi se postigao antikoagulantni učinak, primjenjuje se heparin (150-300-400 jedinica / kg dnevno). Budući da reopoliglukin pojačava učinak heparina, kada se primjenjuje istodobno, doza potonjeg se smanjuje za 30-50%. Preporuča se primjena inhibitora proteaze - trasilola, kontrikala, gordoksa, antagosana, pantripina i aminokapronske kiseline.
Propisuje se antibakterijska terapija za djelovanje na Corynebacterium diphtheria i sekundarnu floru. Preporučljivo je koristiti benzilpenicilin, tetracikline, cefalosporine, eritromicin.
Liječenje bolesnika s difterijom grkljana. Zajedno s specifično liječenje provesti patogenetski. Uznemirenost i tjeskoba djeteta pojačavaju stenozu, stoga je važno osigurati joj dugotrajno medicinsko spavanje. U tu svrhu koriste se 20% otopina natrijevog okstbutirata (50-100 mg/kg), 0,25% otopina droperidola (0,1-0,15 ml/kg, ali ne više od 1,5 ml za dijete mlađe od 2 godine), propisan je sibazon (seduksen) i drugi. Omogućena je terapija kisikom. U slučaju stenoze grkljana bez respiratornog zatajenja, dobar učinak postiže se trakcijskom terapijom - toplom kupkom (37,5-38,5 ° C) 5-10 minuta, toplim soda napitcima, senfnim flasterima itd. Za smanjenje oticanja sluznice , koristite hiposenzibilizirajuće lijekove (difenhidramin, pipolfen, tavegil, itd.), Lokalno se propisuju dekongestivi i protuupalni lijekovi u aerosolima (u obliku inhalacija).
Kompleksno liječenje također uključuje imenovanje glikokortikosteroida, posebno prednizolona (2-3 mg / kg dnevno), koji, osim protuupalnog učinka, pomažu u smanjenju edema grkljana, smanjuju propusnost stijenke kapilara i eksudaciju. Polovica dnevne doze najprije se daje intravenozno ili intramuskularno, ostatak se daje oralno. Prema indikacijama provodi se detoksikacijska terapija. Rano propisivanje antibiotika širokog spektra je obavezno. Ako konzervativno liječenje neučinkovita, indicirana je kirurška intervencija.
Indikatori za primarnu intubaciju (traheotomiju) su trijas simptoma (prema G. Ivashentsovu):
a) paradoksalni puls (inspiratorna asistolija po Rauchfussu),
b) Bayeuxov simptom - stalna napetost sternokleidomastalnog mišića tijekom udisaja,
c) trajna cijanoza usana i lica. Kod lokaliziranog krupa moguća je dugotrajna nazotrahealna intubacija plastičnim cjevčicama, a kod raširenog descendentnog krupa nužna je traheostomija s drenažom dušnika i bronha.
Liječenje komplikacija. Za miokarditis, optimalno trajanje odmora u krevetu kreće se od 3-4 tjedna. Pacijenti se hrane malim obrocima 5-6 puta dnevno. Strychnine je propisan (dugi tečaj); davanje 20% -tne otopine glukoze s kokarboksilazom, askorbinskom kiselinom; ATP za 2 tjedna; kalcijev pangamat (50-150 mg dnevno); sredstva koja utječu na metabolizam tkiva - anabolička sredstva (metandrostenolon oralno 1-1,5 mjeseci, kalijev orotat 10-20 mg/kg dnevno 2-3 tjedna). Kod teškog i srednje teškog miokarditisa preporučuje se prednizolon oralno i parenteralno (dnevna doza 2 mg/kg za djecu, 40-60 mg za odrasle). Primjena srčanih glikozida dopuštena je samo u slučajevima manifestacija zatajenja srca bez poremećaja provođenja. Propisivanje strofantina ili korglikona zahtijeva pažljivo praćenje klinike i EKG podataka. Za sprječavanje tromboembolijskih komplikacija koriste se neizravni antikoagulansi (dikumarin, neodikumarin ili pelentan). Doze ovih lijekova su odabrane na takav način da se smanji protrombinski indeks i održava ga na 40-50%.
Bolesnicima s difteričnim polineuritisom propisani su strihnin, vitamini B i glikokortikosteroidi. U razdoblju oporavka, oksazil se koristi oralno 15-20 dana, masaža, terapijske vježbe(pažljivo), dijatermija, galvanizacija, kvarc. Ako bolesnik otežano guta i diše, potrebno je električnom sukcijom isisati sluz iz dišnog trakta, a ako postoje znakovi oštećenja dišne muskulature, propisuju se antibiotici širokog spektra u maksimalne doze za prevenciju upale pluća. Prema indikacijama, pacijent se prenosi na mehaničko disanje u jedinici intenzivne njege. Na temelju djelovanja toksina difterije kao inhibitora acetilkolinesteraze, proserin se za neurološke komplikacije propisuje nakon povlačenja akutnih manifestacija bolesti.
Liječenje kliconoša toksigene korinebakterije difterije. Kada se bakterije opetovano izoliraju, preporučuju se eritromicin, tetraciklinski antibiotici i rifampicin u dozama specifičnim za dob. Nakon sedmodnevnog tečaja obično dolazi do sanacije. Glavni fokus je na kroničnim bolestima nazofarinksa. Liječenje počinje općim restaurativnim lijekovima (metiluracil, pentoksil, aloe, vitamini) i hiposenzibilizirajućim sredstvima, nadopunjenim fizioterapijom (UHF, UV zračenje, ultrazvuk). Ako je indicirano, uklanjaju se krajnici i adenoidi. Ponekad, nakon operacije, nositeljstvo brzo prestaje.
Duljina boravka u bolnici određena je težinom difterije i prirodom komplikacija. Ako nema komplikacija, pacijenti s lokaliziranim oblikom mogu se otpustiti 12-14 dana bolesti, s raširenim - 20-25 (odmor u krevetu - 14 dana). Pacijenti sa subtoksičnim i toksičnim oblicima I stupnja moraju biti na odmoru u krevetu 25-30 dana, otpuštaju se 30-40 dana bolesti. U slučaju toksične difterije II-III stupnja i teškog tijeka bolesti, odmor u krevetu traje 4-6 tjedana ili više. Obavezno stanje Za otpuštanje bolesnika s bilo kojim oblikom difterije potreban je negativan rezultat dviju kontrolnih kultura dobivenih u razmaku od 2 dana, a ne prije 3 dana nakon završetka tijeka antibakterijske terapije.
Prevencija difterije
Aktivna imunizacija ima vodeću ulogu u borbi protiv difterije. U tu svrhu koriste se adsorbirano cjepivo protiv difterije-tetanusa-hripavca (DPT) i adsorbirani toksoid difterije-tetanusa (DT), toksoid difterije-tetanusa sa smanjenim sadržajem oba antigena (ADS-M), toksoid difterije sa smanjenim sadržajem antigena (AD-M). ) su korišteni. .Nedavno je uvedena preventivna shema cijepljenja koja je osmišljena da pruži zaštitu gotovo cjelokupnoj populaciji. Preventivna imunizacija DTP cjepivom provodi se od navršena tri mjeseca tri puta u razmaku od 45 dana (0,5 ml intramuskularno). Prvo docjepljivanje provodi se nakon 1,5-2 godine jednom (0,5 ml), a sljedeće revakcinacije jednom s ADS toksoidom (0,5 ml) u dobi od 6, 11 i 14-15 godina. S obzirom na to da je difterija „sazrela“, shema aktivne imunizacije podrazumijeva revakcinaciju odraslih osoba svakih sljedećih deset godina (26, 36, 46 i 56 godina) jednokratnim toksoidom ADS-M (0,5 ml).
DTP toksoid se koristi kod djece s kontraindikacijama za primjenu DPT cjepiva ili kod onih koji su imali hripavac. ADS-Manatoxin se koristi u slučajevima kontraindikacija za gore navedene lijekove, kao iu svrhu dobne revakcinacije djece, adolescenata i odraslih. Cijepljenje ADS-M toksoidom sastoji se od dvije injekcije od 0,5 ml u razmaku od 45 dana. AD-M toksoid se koristi za cijepljenje osoba koje imaju negativan nalaz na RPGA difterijskim dijagnostikumom i pozitivan nalaz na tetanus.
Epidemiološka učinkovitost cijepljenja ne ovisi samo o kvaliteti lijekova. Procijepljenost 95% stanovništva osjetljivog na ovu infekciju jamči maksimalan uspjeh, a način sprječavanja širenja difterije je rano otkrivanje, izolacija i liječenje bolesnika i nositelja toksigenih korinebakterija. Nakon izolacije provodi se završna dezinfekcija. Provodi se nadzor nad izvorom infekcije 7 dana uz obvezno bakteriološko ispitivanje nosne sluzi svih osoba koje su imale kontakt s oboljelima. Osobe unutar 10 zadnjih godina nisu cijepljeni, imunizirani su toksoidom AD-M ili ADS-M; za ostatak, u dobi od 3-6 godina, hitno se određuje stupanj napetosti antitoksičnog imuniteta.
Sve neimune osobe (s titrom u RPHA manjim od 0,03 IU/ml) odmah se cijepe.
Za potpunu identifikaciju bolesnika s difterijom, osobito onih s izbrisani oblici, provoditi aktivni nadzor bolesnika s tonzilitisom (najmanje 3 dana od početka bolesti) uz obvezno bakteriološko ispitivanje na Corynebacterium diphtheria. Prisutnost toksigenih bacila difterije u bolesnika s tonzilitisom izravna je osnova za dijagnozu difterije. Pojava karakterističnih komplikacija (miokarditis, nefroza, pareza mekog nepca, poliradikuloneuritis) kod bolesnika koji su preboljeli tonzilitis osnova je za retrospektivnu dijagnozu difterije.
DIFTERIJA- akutna zarazna bolest s mehanizmom prijenosa zrakom; karakteriziran lobarnom ili difteričnom upalom sluznice na vratima infekcije - u grlu, nosu, grkljanu, dušniku, rjeđe u drugim organima i općoj intoksikaciji.
Etiologija i patogeneza difterije
Etiologija, patogeneza. Uzročnik je toksigeni bacil difterije, gram-pozitivan, stabilan u vanjskoj sredini. Patogeni učinak povezan s egzotoksinom. Netoksogene korinebakterije su nepatogene. Bacil difterije raste na sluznicama ždrijela i drugih organa, gdje se razvija lobarna ili difterijska upala sa stvaranjem filmova. Egzotoksin koji proizvodi patogen apsorbira se u krv i uzrokuje opću intoksikaciju s oštećenjem miokarda, perifernog i autonomnog živčanog sustava, bubrega i nadbubrežnih žlijezda.
Simptomi difterije
Simptomi, tijek. Razdoblje inkubacije je od 2 do 10 dana. Ovisno o mjestu procesa, razlikuje se difterija ždrijela, nosa, grkljana, očiju itd.
Difterija grla. Razlikuju se lokalizirana, raširena i toksična difterija ždrijela. Kod lokaliziranog oblika na tonzilama se stvaraju fibrinozni filmski plakovi. Ždrijelo je umjereno hiperemično, bol pri gutanju umjerena ili blaga, regionalni limfni čvorovi blago povećani. Opća intoksikacija nije izražena, temperaturna reakcija je umjerena. Varijacija ovog oblika je otočna difterija ždrijela, u kojoj plakovi na krajnicima izgledaju kao mali plakovi, često smješteni u prazninama. U uobičajenom obliku difterije ždrijela fibrinozne naslage šire se na sluznicu nepčanih lukova i uvule; intoksikacija je izražena, tjelesna temperatura je visoka, a reakcija regionalnih limfnih čvorova je izraženija. Toksičnu difteriju karakterizira oštro povećanje krajnika, značajno oticanje sluznice ždrijela i stvaranje debelih prljavo bijelih naslaga koje se šire od krajnika do mekog, pa čak i tvrdog nepca. Regionalni limfni čvorovi su značajno povećani, okolno potkožno tkivo je edematozno. Otok cervikalnog potkožnog tkiva odražava stupanj intoksikacije. S toksičnom difterijom 1. stupnja, oteklina se širi na sredinu vrata, s 2. stupnjem - na ključnu kost, s 3. stupnjem - ispod ključne kosti. Opće stanje bolesnika je teško, s visokom temperaturom (39-40 stupnjeva C), slabošću, anoreksijom, ponekad povraćanjem i bolovima u trbuhu. Primjećuju se teški poremećaji kardiovaskularnog sustava. Varijanta ovog oblika je subtoksična difterija ždrijela, u kojoj su simptomi manje izraženi nego kod toksične difterije 1. stupnja.
Difterija grkljana (difterija ili pravi krup) u novije je vrijeme rijetka, a karakterizirana je krupoznom upalom sluznice grkljana i dušnika. Tijek bolesti je brzo progresivan. U prvom kataralnom (disfoničnom) stadiju, koji traje 1-2 dana, dolazi do porasta tjelesne temperature, obično umjerenog, pojačane promuklosti, kašlja koji u početku "laje", a zatim gubi na zvučnosti. U drugom (stenotičnom) stadiju pojačavaju se simptomi stenoze gornjih dišnih putova: bučno disanje, napetost pomoćnih respiratornih mišića tijekom udisaja, inspiratorna retrakcija popustljivih područja prsnog koša. Treći (asfiksijski) stadij očituje se izraženim poremećajem izmjene plinova - cijanozom, gubitkom pulsa na visini udisaja. znojenje, tjeskoba. Ako se osigura pravodobno n0 medicinska pomoć, pacijent umire od asfiksije.
Difterija nosa, konjunktive očiju i vanjskih genitalija skoro da nije opažena.
Karakteristične komplikacije nastaju uglavnom od toksične difterije II i III stupnja, osobito kada se liječenje započne kasno. U ranom razdoblju bolesti mogu se pojačati simptomi vaskularne i srčane slabosti. Miokarditis se češće otkriva u 2. tjednu bolesti i karakteriziran je kršenjem kontraktilnosti miokarda i njegovog provodnog sustava. Obrnuti razvoj miokarditis se javlja relativno sporo. Miokarditis je jedan od uzroka smrti kod difterije. Mono- i poliradikuloneuritis se očituje mlitavom perifernom parezom i paralizom mekog nepca, vanjskih glavnih mišića, mišića udova, vrata i trupa. Pareza i paraliza grkljana, dišnih interkostalnih mišića, dijafragme i oštećenje inervacijskih uređaja srca predstavljaju opasnost po život. Komplikacije mogu nastati zbog sekundarne bakterijske infekcije (pneumonija, otitis, itd.).
Dijagnoza difterije
Dijagnoza se potvrđuje izolacijom toksigenih bacila difterije. Potrebno je razlikovati od tonzilitisa, infektivne mononukleoze, "lažnog sapi", membranskog adenovirusnog konjunktivitisa (s difterijom oka).
Liječenje difterije
Liječenje. Glavna metoda terapije je što ranije intramuskularno davanje seruma protiv difterije u odgovarajućim dozama (tablica 12).
U blagim oblicima difterije serum se daje jednokratno, u slučaju teške intoksikacije (osobito u toksičnim oblicima) - tijekom nekoliko dana. Da bi se izbjegle anafilaktičke reakcije, radi se intradermalni test s razrijeđenim (1:100) serumom, ako nema reakcije unutar 20 minuta, daje se 0,1 ml cijelog seruma, a nakon 30 minuta cjelokupna terapijska doza.
Za toksične oblike s potpunom detoksikacijom provodi se i nespecifična patogenetska terapija: intravenske kapalne infuzije proteinskih pripravaka (plazma, albumin), kao i neokompenzana, hemodeza u kombinaciji s 10% -tnom otopinom glukoze; daju se predniolon, kokarboksilat i vitamini. Odmor u krevetu za toksične oblike difterije, ovisno o težini, treba promatrati 3-8 tjedana.
Kod difterijskog krupa potreban je odmor i svjež zrak. Preporučuju se sedativi (fenobarbital, bromidi, aminazin – ne izazivati duboki san). Slabljenje stenoze grkljana olakšava se primjenom glukokortikoida. Koristite (ako se dobro podnosi) inhalaciju pare i kisika u komornim šatorima. Usisavanje sluzi i filmova iz dišnog trakta pomoću električne sukcije može imati dobar učinak. S obzirom na učestalost razvoja upale pluća u sapi (osobito u male djece), propisuju se antibiotici. U slučaju teške stenoze (kada drugi stadij stenoze prelazi u treći), koristi se nazotrahealna (orotrahealna) intubacija ili donja traheostomija.
Za nositeljstvo bakterije difterije preporučuje se oralna primjena tetraciklina ili eritromicina uz istodobnu primjenu askorbinske kiseline; Trajanje liječenja je 7 dana.
Prevencija difterije
Prevencija. Osnova je aktivna imunizacija uspješna borba s difterijom. Imunizacija se provodi za svu djecu (uzimajući u obzir kontraindikacije) adsorbiranim cjepivom protiv hripavca-difterije-tetanusa (DPT) i adsorbiranim toksoidom difterije-tetanusa (DT). Primarno cijepljenje provodi se od 3 mjeseca starosti, tri puta po 0,5 ml cjepiva u razmaku od 1,5 mjeseca; ponovno cijepljenje istom dozom cjepiva - 1,5-2 godine nakon završetka tečaja cijepljenja. U dobi od 6 i 11 godina djeca se revakciniraju samo protiv difterije i tetanusa toksoidom ADS-M (lijek sa smanjenim brojem antigena). Pacijenti s difterijom podliježu obveznoj hospitalizaciji. Nakon izolacije, pacijentov stan podliježe završnoj dezinfekciji. Rekonvalescenti se otpuštaju iz bolnice uz negativan nalaz dvostruke bakteriološke pretrage na toksigene bacile difterije; U dječje ustanove primaju se nakon prethodnog dvostrukog bakteriološkog pregleda. Bakterionoscima toksigene difterije papas (djeci i odraslima) dozvoljen je dolazak u dječje ustanove u kojima se sva djeca cijepe protiv difterije 30 dana nakon utvrđivanja bakteriolije.
Najbolji stručnjaci za zarazne bolesti u Moskvi liječe difteriju
Svi stručnjaci za zarazne bolesti u MoskviPronađena su 34 liječnika
Prima pacijente u vezi dijagnostike i liječenja herpesvirusnih infekcija, često dugotrajno bolesne djece, dugotrajni kašalj, hripavac, akutne respiratorne bolesti, crijevne infekcije, upale grla, egzantemi, ugrizi krpelja.
Cijena ulaznice je 2300 rubalja.
Recenzije
Prijateljski, vrlo lijepa žena i kvalificirani stručnjak. Sve je pregledala, pažljivo se odnosila prema djetetu, sve mu objasnila i dala odgovarajuće recepte i nacrtala dijagram. Za ovaj novac dobio sam kompletan tretman i bio sam zadovoljan.
Raspored rada liječnika
Raspored rada liječnika
- 09:00 - 15:30 20. ožujka, sri
- 15:30 - 20:00 21. ožujka, čet
- 09:00 - 15:00 22. ožujka, pet
- Ostali dani
Što je difterija? O uzrocima, dijagnozi i metodama liječenja raspravljat ćemo u članku dr. P. A. Aleksandrova, infektologa s 11 godina iskustva.
Definicija bolesti. Uzroci bolesti
Difterija(od latinskog diftera - film; predrevolucionarni - "bolest majki koje plaču", "bolest užasa majki") - akutna zarazna bolest uzrokovana toksigenim sojevima bacila difterije, koji toksično utječu na krvožilni sustav, živčano tkivo i nadbubrežne žlijezde, a također uzrokuju fibrinoznu upalu u području ulaznih vrata (mjesta infekcije). Klinički karakterizira sindrom opće infektivne intoksikacije, maksilarni limfadenitis, tonzilitis, lokalni upalni procesi fibrinozne prirode.
Etiologija
Kraljevstvo – Bakterije
rod – Corynebacterium
vrsta – Corynebacterium diphteriae
To su gram-negativne štapići smješteni pod kutom V ili W. Na krajevima se nalaze batinasta zadebljanja (od grčkog coryne - batina) zbog volutinskih granula. Postoji svojstvo metakromazije - bojenje ne u boji boje (prema Neisseru - tamnoplava, a bakterijske stanice - svijetlo smeđe).
Sadrži lipopolisaharide, proteine i lipide. Stanična stijenka sadrži cord faktor, koji je odgovoran za adheziju (lijepljenje) na stanice. Poznate su kolonije mitis, intermedius, gravis. Oni ostaju održivi u vanjskom okruženju: u normalnim uvjetima ostaju živi u zraku do 15 dana, u mlijeku i vodi žive do 20 dana, na površini stvari - do 6 mjeseci. Oni gube svoja svojstva i umiru kada se kuhaju 1 minutu, u 10% vodikovom peroksidu - za 3 minute. Osjetljiv na dezinficijense i antibiotike (peniciline, aminopeniciline, cefalosporine). Vole hranjive podloge koje sadrže šećer (McLeodova čokoladna podloga).
Identificira patogene proizvode kao što su:
1) Egzotoksin (sintezu toksina određuje tox+ gen, koji se ponekad gubi), uključujući nekoliko komponenti:
- nekrotoksin (uzrokuje nekrozu epitela na ulaznim vratima, oštećuje krvne žile; to dovodi do izlučivanja plazme i stvaranja fibrinoidnih filmova, budući da se iz stanica oslobađa enzim trombokinaza, koji pretvara fibrinogen u fibrin);
- pravi toksin difterije je egzotoksin (po djelovanju blizak citokromu B, enzimu staničnog disanja; zamjenjuje citokrom B u stanicama i blokira staničnu respiraciju). Ima dva dijela: A (enzim koji uzrokuje citotoksični učinak) i B (receptor koji olakšava prodiranje A u stanicu);
- hijaluronidaza (uništava hijaluronska kiselina, koji je dio vezivnog tkiva, što uzrokuje povećanje propusnosti membrane i širenje toksina izvan lezije);
- faktor hemolize;
2) neuraminidaza;
3) Cistinaza (omogućuje vam razlikovanje bakterija difterije od drugih vrsta korinebakterija i difteroida).
Epidemiologija
Antroponoza. Generator zaraze je osoba koja boluje od različitih oblika difterije i zdravi nositelj toksigenih sojeva mikroba difterije. Mogući izvor infekcije za ljude su domaće životinje (konji, krave, ovce), kod kojih se uzročnik može lokalizirati na sluznicama, uzrokujući čireve na vimenu, mastitis.
Najopasniji u smislu širenja infekcije su osobe s difterijom nosa, ždrijela i grkljana.
Mehanizmi prijenosa: kapljice u zraku (aerosol), kontakt (preko ruku, predmeta), nutritivni put (preko mlijeka).
Oboljela je osoba koja nema prirodnu otpornost (otpornost) na uzročnika i nema potrebnu razinu antitoksičnog imuniteta (0,03 - 0,09 IU/ml - uvjetno zaštićeni, 0,1 i više IU/ml - zaštićeni). Nakon bolesti imunitet traje oko 10 godina, tada je moguće rekurentna bolest. Na incidenciju utječe obuhvat stanovništva preventivna cijepljenja. Sezonalnost: jesen-zima. Provođenjem punog tijeka imunizacije protiv difterije u djetinjstvu i redovitim revakcinacijama (jednom svakih 10 godina) razvija se i održava snažan jak imunitet koji štiti od bolesti.
Unatoč uspjesima moderne zdravstvene zaštite, stopa smrtnosti od difterije na globalnoj razini (uglavnom nerazvijenih zemalja) ostaje unutar 10%.
Simptomi difterije
Razdoblje inkubacije je od 2 do 10 dana.
Tijek bolesti je subakutan (tj. Glavni sindrom se javlja 2-3 dana od početka bolesti), međutim, s razvojem bolesti u mladoj i zreloj dobi, kao i s popratnim patologijama imunološki sustav, može se promijeniti.
Sindromi difterije:
- sindrom opće zarazne intoksikacije;
- tonzilitis (fibrinozni) – vodeći;
- regionalni limfadenitis (kutno-maksilarni);
- hemoragični;
- oticanje potkožnog masnog tkiva.
Početak bolesti obično je popraćen umjerenim porastom tjelesne temperature i općim slabljenjem, zatim se klinička slika razlikuje ovisno o obliku bolesti.
Atipičan oblik(karakteriziran kratkotrajnom vrućicom tijekom dva dana, blagom nelagodom i bolnim osjećajem u grlu tijekom gutanja, povećanjem maksilarnih limfnih čvorova do 1 cm, blago osjetljivim na lagani dodir);
Tipičan oblik(prilično izražena težina u glavi, pospanost, letargija, slabost, blijeda koža, povećanje maksilarnih limfnih čvorova od 2 cm ili više, bol pri gutanju):
zajednicko(prvenstveno raširen ili se razvija iz lokaliziranog) - povišena tjelesna temperatura do febrilnih razina (38-39°C), primjetno izražena slabost, adinamija, bljedilo kože, suha usta, bol u grlu pri gutanju umjerenog intenziteta, bolni limfni čvorovi do 3 cm ;
b) otrovne(prvenstveno toksični ili podrijetlom od običnog) – karakterizira jaka glavobolja, apatija, letargija, blijeda koža, suha oralna sluznica, moguća pojava bolova u trbuhu kod djece, povraćanje, temperatura 39-41°C, bolne senzacije u grlu pri gutanju, bolni limfni čvorovi do 4 cm, otok potkožnog masnog tkiva oko njih, širenje u nekim slučajevima na druge dijelove tijela, otežano disanje na nos - nazalni glas.
Stupnjevi otoka potkožnog masnog tkiva:
- subtoksični oblik (edem jednostranog ili parotidnog područja);
- toksični stupanj I (do sredine vrata);
- toksični stupanj II (do ključne kosti);
- toksični stupanj III (otok se širi na prsa).
U teškim toksičnim oblicima difterije, zbog edema, vrat vizualno postaje kratak i debeo, koža nalikuje želatinoznoj konzistenciji (simptom "rimskih konzula").
Bljedilo kože proporcionalno je stupnju intoksikacije. Plakovi na krajnicima su asimetrični.
c) hipertoksični– akutni početak, izražen sindrom opće infektivne intoksikacije, očite promjene na mjestu ulaznih vrata, hipertermija od 40 ° C; akutni spojevi kardiovaskularno zatajenje, nestabilan krvni tlak;
d) hemoragijski– impregnacija fibrinoznih naslaga krvlju, krvarenje iz nosnih prolaza, petehije na koži i sluznici (crvene ili ljubičaste mrlje koje nastaju kod oštećenja kapilara).
Ako se, u nedostatku odgovarajućeg liječenja, tjelesna temperatura vrati u normalu, to se ne može jasno smatrati poboljšanjem - to je često izrazito nepovoljan znak.
Postoji rijetka difterija u cijepljenih osoba (slična difteriji atipičan tijek) i difterija u kombinaciji sa streptokoknom infekcijom (nema temeljnih razlika).
Ostali oblici infekcije difterijom:
- grkljan (blaga groznica - blagi porast temperature; nije izražen sindrom opće infektivne intoksikacije, prvo kataralno razdoblje– tihi kašalj s ispljuvkom, s otežanim udisajem (intenzivnije) i izdisajem (manje izražen), promjenama boje ili gubitkom glasa; zatim stenotično razdoblje, popraćeno otežanim disanjem i povlačenjem labilnih područja prsa; zatim razdoblje asfiksije- uzbuđeno stanje praćeno znojenjem, modrilom kože koje se zatim izmjenjuje s depresijom disanja, pospanošću, poremećajima srčanog ritma - može dovesti do smrti);
- nos (temperatura je normalna ili blago povišena, nema intoksikacije, prvo je zahvaćen jedan nosni prolaz uz pojavu serozno-gnojnog ili gnojnog iscjetka s hemoragičnom impregnacijom, zatim drugi prolaz. Na krilima nosa dolazi do mokrenja i krusta , na području čela, obraza i brade mogu se pojaviti kruste koje se suše.Kod toksičnih oblika moguće je oticanje potkožnog masnog tkiva obraza i vrata);
- oči (izraženo oticanjem i hiperemijom konjunktive umjerenog intenziteta, sivkastim gnojnim iscjetkom iz konjunktivne vrećice umjerene težine. U filmskom obliku - značajno oticanje kapaka i stvaranje sivo-bijelih filmova na konjunktivi koji se teško uklanjaju) ;
- rane (dugotrajne nezacjeljujuće rane s hiperemijom rubova, prljavo sivi plak, infiltracija okolnih tkiva).
Značajke faringoskopije:
a) atipični (hiperemija i hipertrofija palatinskih tonzila);
b) tipična (neizraženo crvenilo s plavkastom nijansom, filmski plak, otok krajnika. U početku bolesti je bijel, zatim siv ili žuto-siv; uklanja se pritiskom, suzama - nakon uklanjanja ostavlja ranu koja krvari. Film je gust, netopljiv i brzo tone u vodi, strši iznad tkiva. Karakterizira ga slaba bol, jer postoji anestezija):
Patogeneza difterije
Ulazna vrata su bilo koje područje integumenta (obično sluznica orofarinksa i grkljana). Nakon fiksacije bakterije, reprodukcija se događa na mjestu uvođenja. Nadalje, proizvodnja egzotoksina uzrokuje nekrozu epitela, anesteziju tkiva, usporavanje protoka krvi i stvaranje fibrinoznih filmova. Mikrobi difterije se ne šire izvan žarišta, ali se toksin širi kroz vezivno tkivo i uzrokuje disfunkciju raznih organa:
Klasifikacija i faze razvoja difterije
1. Prema kliničkom obliku:
a) atipični (kataralni);
b) tipični (s filmovima):
- lokaliziran;
- raširen;
- otrovan;
2. Po težini:
- svjetlo;
- prosjek;
- težak.
3. Po prijevozniku:
- prolazno (jednom otkriveno);
- kratkoročno (do 2 tjedna);
- prosječno trajanje (15 dana – 1 mjesec);
- produljeno (do 6 mjeseci);
- kronični (više od 6 mjeseci).
4. Lokalizacijom:
- ždrijelo (90% pojava);
- grkljan (lokaliziran i raširen);
- nos, oči, genitalije, koža, rane, kombinirano.
5. Za difteriju ždrijela:
a) netipičan;
b) tipično:
6. Po prirodi upale:
Komplikacije difterije
- 1-2 tjedna: infektivno-toksični miokarditis (kardialgija, tahikardija, bljedilo, širenje granica srca, otežano disanje);
- 2 tjedna: infektivno-toksična polineuropatija (III, VI, VII, IX, X);
- 4-6 tjedana: paralize i pareze (mlohavi periferni - pareza mekog nepca);
- infektivno-toksični šok;
- infektivno-toksična nekroza;
- akutna adrenalna insuficijencija (epigastrična bol, ponekad povraćanje, akrocijanoza, znojenje, sniženi krvni tlak, anurija);
- akutno zatajenje disanja (difterija grkljana).
Dijagnoza difterije
Liječenje difterije
Provodi se u bolničkim uvjetima (blagi oblici mogu biti neprepoznati i liječeni kod kuće).
Najučinkovitije je započeti terapiju u prva tri dana bolesti. Režim u bolnici je kutija, krevet (jer postoji rizik od razvoja srčane paralize). Rok za lokaliziranu difteriju je 10 dana, za toksičnu difteriju 30 dana, za ostale oblike 15 dana.
Dijeta br. 2 po Pevzneru na vrhuncu bolesti (mehanički i kemijski nježna, potpunog sastava), zatim dijeta br. 15 (zajednička tablica).
Prvi put indicirana je primjena seruma protiv difterije (i.m. ili i.v.) nakon pretrage:
- nekomplicirani tečaj - 15-150 tisuća IU;
- rizik od nepovoljnog ishoda - 150-500 tisuća IU.
Sastavni dio liječenja je antibiotska terapija (antibiotici iz serije penicilina, aminopenicilina, cefalosporina).
Patogenetska terapija uključuje detoksikaciju i po potrebi hormonsku potporu.
Sljedeće skupine lijekova mogu se koristiti kao simptomatska terapija:
- antipiretici pri temperaturama iznad 39,5 ℃ u odraslih, iznad 38,5 ℃ u djece (paracetamol, ibuprofen);
- protuupalno i antimikrobna sredstva lokalno djelovanje(tablete, pastile, itd.);
- sedativi;
- antialergijski lijekovi;
- antispazmodici.
Liječenje kliconoša provodi se antibioticima prema općim načelima.
Pravila za otpust bolesnika:
- nestanak kliničke slike bolesti;
- prestanak izlučivanja patogena (dvije negativne kulture sluzi iz orofarinksa i nosa, izvedene ne prije 14 dana nakon normalizacije klinike s intervalom od 2-3 dana).
Nakon otpusta iz bolnice, u boksu se provodi završna dezinfekcija.
Prognoza. Prevencija
Najviše na važan način Prevencija teških oblika infekcije difterijom u cijelom svijetu je cijepljenje. Primarni tečaj provodi se u djetinjstvu, nakon čega slijede redovite revakcinacije u odrasloj dobi (svakih 10 godina). Cijepljenje ne štiti od bakterijskog nositeljstva, već od toksina koji proizvodi bakterija, a koji uzrokuje teške klinička slika. U tom svjetlu postaje jasna potreba stalnog održavanja zaštitne razine antitoksičnog imuniteta i redovitog provođenja revakcinacije (u Ruskoj Federaciji - s cjepivom ADS-m).
