Upalni sindrom. Laboratorijska dijagnostika sepse

GOSPODO

Sindrom sistemskog upalnog odgovora
(SIRS) je sistemski upalni odgovor u
odgovor na razna teška oštećenja
izloženost zaraznim i nezaraznim
priroda.

GOSPODO

SIRS - sindrom sistemskog upalnog odgovora
– SIRS (Sindrom sustavnog upalnog odgovora) –
sistemski odgovor ne samo na infekciju, već i na
raznih ekstremnih utjecaja.

Sindrom sistemskog upalnog odgovora (SIRS)

Kriteriji:
Tahikardija > 90 otkucaja u minuti
Tahipneja > 20 u minuti ili PaCO2< 32 мм рт. ст. на
pozadina IV L
Temperatura > 38,0 °C odn< 36,0 °С
Broj leukocita u perifernoj krvi
>12 x 109 /l odn< 4 х 109 /л
ili broj nezrelih oblika > 10%
Prisutnost najmanje 2 od ovih simptoma
potvrditi moguću prisutnost sepse

Kriteriji klasifikacije sepse (Vincent J.-L. i sur., 2001.)

Sepsa – SIRS i žarište infekcije
Teška sepsa – sepsa + znakovi
zatajenje organa
Septički šok – teška sepsa +
znakovi arterijske hipotenzije
(ADsr je manji od 90, unatoč dovoljnom
opskrba infuzijom)
Sindrom više organa
nedostatnost – nedostatnost 2 i
više organa

Kriteriji za zatajenje organa

Kardio-vaskularni
sustav
Sistolički krvni tlak manji od 90 mm Hg, unutar 1 sata, ne
ovisno o adekvatnoj opskrbi tekućinom
Bubrezi
Količina urina manja od 0,5 ml/kg tjelesne težine/sat ili razina kreatinina
više od 0,21 µmol/l
Dah
Respiratorni indeks manji od 300, obostrana infiltracija
prema radiografiji OGK
Jetra
Hiperbilirubinemija više od 30 µmol/l, povišen Ast/AlT in
dva puta veća od normalne
Metabolizam
Dekompenzirana acidoza, laktat više od 2,5 mmol/l
Koagulogram
Broj trombocita manji od 100, 50% smanjenje u odnosu na početnu vrijednost
za dva dana
CNS
GCS manji od 15 bodova

Teorije sepse

Bakteriološka teorija (I.V. Davydovsky, 1928). svi
rezultat su promjene koje se događaju u tijelu
razvoj gnojnog fokusa.
Toksična teorija (V.S. Savelyev i sur., 1976.).
Zagovornici ove teorije daju veliki značaj ne sebe
mikroorganizam, te proizvodi njegove vitalne aktivnosti – egzo- i
endotoksini.
Alergijska teorija (I.G. Royx, 1983). Na temelju
podatke prema kojima bakterijski otrovi uzrokuju
pacijentovo tijelo ima alergijsku reakciju.
Neurotrofična teorija. Izgrađen na temelju radova
I.P. Pavlova o ulozi živčanog sustava u regulaciji
neurovaskularne reakcije tijela.
Teorija citokina (W. Ertel, 1991.) Trenutno zauzeta
vrijeme je najvažnije. Bila je nominirana za
na temelju eksperimentalnih i kliničkih studija.
Sam infektivni agens ili kroz
endotoksin inducira ulazak u krv značajnih
broj citokina.

Priroda uzročnika infekcije

Gram (-) – 25-30%
E. coli – 9-27%
Pseudomonas aeruginosa – 8-15
Klebsiella pneumonija – 2-7%
Ostale enterobakterije – 6-16%
Haemophilus infl. – 2-10%
Gram (+) – 30-50%
Staphylococcus aureus – 19-36%
Ostali stafilokoki – 1-3%
Streptococcus pneumoniae – 9-12%
Ostali streptokoki – 6-11%
Miješana bakterijska flora – 25%
Gljive (Candida, itd.) – 1-5%

Klasifikacija sepse

Primarni (kriptogeni) javlja se relativno
rijetko. Njegovo podrijetlo nije jasno. Očekivana veza sa
autoinfekcija (kronični tonzilitis, karijesni zubi).
Sekundarna sepsa razvija se u pozadini postojanja u
tijelo gnojnog žarišta:
-otogeni
-oralno
- sinusogeno
-tonzilogeni
-bronhopulmonalni
-enterogeni
-kolangetski
- ranjeni
-zapaliti
-urološki
-ginekološki
- kirurški

2% munja (1-3 dana)
40% akutni (5-7 dana)
50% subakutno (7-14 dana)
10-15 kronično (mjeseci)
Po porijeklu:
Rana (nakon gnojne rane).
Postoperativno (kršenje asepse).
Upalni (nakon akutne kirurške infekcije).
Prema patogenu:
Stafilokokni.
Streptokokni itd.
Po vremenu nastanka:
Rano (do 14 dana od pojave primarne lezije).
Kasno (nakon 14 dana od pojave primarne lezije).
Prema kliničkim i anatomskim karakteristikama:
Septikopijemija - sepsa s "metastazama", tj. sa stvaranjem in
organa i tkiva gnojnih žarišta.
Septikemija - sepsa bez "metastaza", bez stvaranja gnoja
žarišta (klinički teže).

PIRO koncept (predispozicija, infekcija, odgovor, disfunkcija organa)

PIRO koncept
(predispozicija, infekcija, odgovor,
disfunkcija organa)
Predispozicija:
genetski faktori
imunološka neravnoteža, popratna patologija,
dob, spol,
društveno-ekonomski faktori
Infekcija
Upalna reakcija
Disfunkcija organa

Patogeneza sepse

Središnja karika je dio ljuske gram (-) bakterija
(endotoksin ili lipopolisaharid). Izvor čega
je saprofitna gram-negativna flora gastrointestinalnog trakta. Tijekom života makroorganizma
neki intestinalni endotoksin je konstantan
prodire u limfni sustav i krv iz portala
vene, unatoč činjenici da sluznica probavnog sustava
trakta predstavlja snažnu barijeru. Odsutnost
toksične reakcije na prisutnost sistemski protok krvi(SK)
LPS se objašnjava prisutnošću u tijelu prirodnih
humoralni i stanični antiendotoksični sustavi,
sposoban prilično učinkovito vezati i
detoksifikuju LPS.
S razvojem raznih zaraznih procesa, stresa,
kao i bolesti nezaraznog porijekla je u porastu
prodiranje intestinalnog LPS u SC, što dovodi do
smanjenje antiendotoksinskih čimbenika imuniteta,
smanjenje titra antiendotoksinskih protutijela.

Endotoksemija

Povećana koncentracija kateholamina.
Spazam arteriola.
Smanjen protok krvi.
Sludge sindrom.
Povećana koncentracija kiseline
metaboliti.
Poremećaj mikrocirkulacije.

LPS koji cirkulira u SC-u u interakciji je s
vezanje lipopolisaharida u plazmi
protein (LBP), tvoreći LBP-LPS kompleks. Receptor za
LBP-LPS kompleks i LPS je klaster diferencijacije
(CD).CD se u različitim stupnjevima izražava na membrani
sve stanice makroorganizma, osobito obilno na membrani
monociti, makrofagi, neutrofili. Zadatak CD-a je
prezentacija LPS-a i LBP-LPS-a sljedećem receptoru
komplement (CR), koji osigurava transmembranski
prijenos signala u stanicu.
Budući da CD može formirati komplekse s LPS i sa
HSP, s pravom se smatra središnjom lansirnom molekulom
upalna reakcija.
Citokini neizravno utječu na funkcionalne
aktivnost i preživljavanje stanica, kao i stimulaciju odn
inhibicija njihovog rasta. Oni pružaju dosljednost
djelovanje imunološkog, endokrinog i živčanog sustava u
u normalnim uvjetima i kao odgovor na patološke utjecaje, te njihove
nakupljanje u krvi mnogi znanstvenici smatraju SIRS-om.

Citokinski sustav uključuje 5 širokih
klase ujedinjene svojim dominantnim
djelovanje u stanicama:
1. Interleukini (IL).
2. Interferoni.
3. Čimbenici nekroze tumora (TNF).
4. Kemokini.
5. Faktor stimulacije kolonija.
Citokini induciraju migraciju
imunokompetentne stanice na mjesto upale. Na
U tom slučaju citokini aktiviraju vaskularni endotel.
Generalizirana endotelna aktivacija
je ključni patogenetski
faktor u razvoju SIRS-a.

Tvari koje izlučuje endotel
kontroliranje vaskularnog tonusa
(endotelni modulatori vaskularnog tonusa),
dijele se u 2 grupe:
1) vazodilatatori (dušikov oksid (NO)),
prostaciklin, nediferencirani
hiperpolarizacijski faktor);
2) vazokonstriktori (endotelin-1, endotelin2, endotelin-3).

Dušikov oksid i patogeneza sepse

Posrednici
upala
iNOS
Slobodni radikali
Promjena aktivnosti
enzima
(GC, COX, itd.)
Dušikov oksid
Stanični
signale
Ostali efekti
Citotoksično
učinci
Odbiti
prianjanje
leukocita
Ugnjetavanje
funkcije
mitohondrije
Sustav
vazodilatacija i
depresija miokarda
Inhibicija adhezije i
agregacija trombocita
Multiorganska disfunkcija i
septički šok
Feihl F i sur.
Pharmacol Ther 2001;91:179-213

Razvoj DIC sindroma

Agregati crvenih krvnih stanica + fibrin;
Aktivacija fibrinolitičkog sustava;
Oslobađanje vazoaktivnih tvari iz krvnih ugrušaka,
oštećenje zidova krvnih žila;
Deplecija proteina koagulacije.

Stanični
veza
Endotoks
emija
Sustav
zgrušavanje
Sustav
kompliment
Citokini
(TNF, IL-1,
NE)
Šteta
Stanice
Kršenje
perfuzija

Dijagnoza sepse je nesumnjiva ako su prisutna 3 kriterija:
infektivni fokus koji određuje prirodu patološkog
postupak; SIRS (kriterij za prodiranje medijatora upale u
sustavna cirkulacija); znakovi disfunkcije organskog sustava
(kriterij širenja zarazno-upalne reakcije
izvan primarnog fokusa).

Laboratorijska dijagnostika sepse

UAC
Test krvi na sterilitet (2 dana, 3
ograda po danu)
Kultura gnoja i drugog iscjetka
Trombocitopenija, smanjeni faktori
zgrušavanje
Povećanje CRP-a
Određivanje koncentracije prokalcitonina

Diferencijalna dijagnoza između
infektivne i neinfektivne etiologije
patološki proces koji je popraćen
razvoj SIRS-a, omogućuje provođenje testa za određivanje
razine prokalcitonina (PCT). Prokalcitonin
karakterizira kratko razdoblje latencije (3 sata
nakon infekcije), dulje vrijeme
poluživot (25 - 30 sati) i stabilan je
proteina in vitro čak i na sobnoj temperaturi.
Zdrava lica 0,5
Kronični upalni procesi i autoimune bolesti
bolesti 0,5
Virusne infekcije 0,5
Male i umjerene lokalne infekcije 0,5
SIRS, politrauma, opekline0,5-2,0
Sepsa, zatajenje više organa 2 (obično 10-100)

Dinamika koncentracija različitih markera sepse u plazmi

0
1
2
6
12
24
48
72
PCT, C-reaktivni protein, TNF, IL-6 i IL-8

Liječenje

Terapijske mjere sastoje se od općih
liječenje (antibakterijsko, imunoterapija,
održavanje sustava homeostaze) i
kirurško liječenje lezija
infekcije.
Liječenje bolesnika sa sepsom i septičkim šokom
mora se provoditi u uvjetima
specijalizirana odjeljenja ili blok
korištenje intenzivne njege
moderno praćenje.

Rano i učinkovito liječenje izvora infekcije.

Svakog bolesnika s teškom sepsom treba procijeniti
prisutnost žarišta infekcije, s procjenom moguće povezanosti
sepsa s potencijalno zaraženim objektom (vaskularni
kateter, uretralni kateter, endotrahealni tubus,
intrauterini uložak).
Prilikom odabira metoda sanacije lezije potrebno je procijeniti rizik
komplikacije, kao što su krvarenje, stvaranje fistule itd.
Istodobno s potragom za izvorom, kompleks
početna terapija usmjerena na stabilizaciju
hemodinamika. Nakon što se utvrdi izvor teške sepse ili
septički šok, potrebne su mjere za sanaciju žarišta
mora biti dovršen što je brže moguće.
Nakon sanitacije primarne lezije, liječnik mora stalno pamtiti i
ponašanje dijagnostička pretraga u vezi s sekundarnim
žarišta, prvenstveno pneumonije, angiogene infekcije,
infekcija mokraćnog sustava.

Antibakterijska terapija

U pravilu, na početno stanje liječenje bolesnika sa sepsom,
u nedostatku bakteriološke dijagnoze, propisana je
empirijski antibakterijska terapija, koji
ovisi o:
spektar sumnjivih patogena ovisno o
lokalizacija primarnog fokusa;
farmakokinetičke karakteristike
antibakterijski lijekovi koji pružaju
prodiranje i aktivnost na mjestu infekcije;
prethodna antibakterijska terapija;
razina rezistencije nozokomijalnih uzročnika prema
podaci bolničkog mikrobiološkog praćenja;
uvjeti za nastanak sepse – vanbolnički odn
nozokomijalni;
ozbiljnost stanja, procijenjena ljestvicom APACHE II, prema prisutnosti
višestruko zatajenje organa – SOFA ljestvica.

Antibakterijska terapija (ABT) bi trebala biti
započeo unutar prvog sata, u slučaju
dijagnoza teške sepse.
Propisani su antibakterijski lijekovi
intravenozno.
Svi bolesnici trebaju primiti odgovarajuću dozu
antibiotik, uzimajući u obzir moguće oštećenje organa
disfunkcija. Prisutnost bubrežne ili jetrene
kvar obično zahtijeva modifikaciju
doze i režim doziranja.
Antibakterijska terapija treba uvijek
ponovno procijeniti za 48-72 sata, na temelju
dobivene mikrobiološke i kliničke
podataka u svrhu propisivanja uskog antibiotika
spektar djelovanja.

Antibakterijska terapija za sepsu
provedeno do konjušnice
pozitivna dinamika
stanje pacijenta.
Kriteriji dostatnosti
antibakterijska terapija može biti
prikazano na sljedeći način:
stabilna normalizacija tjelesne temperature;
pozitivna dinamika glavnih simptoma infekcije;
nema znakova sistemske upale
reakcije;
normalizacija rada gastrointestinalnog trakta;
normalizacija broja leukocita u krvi i
leukocitna formula;
negativna hemokultura.

Terapija infuzijom

Tijekom prvih 6 sati liječenja teške sepse i septičkog šoka trebalo bi ih biti
ostvareni su sljedeći pokazatelji:
Centralni venski tlak (CVP) 8-12 mmHg. (108,8 –163,2 mm.vodeni stupac)
(kod pacijenata na mehaničkoj ventilaciji dopušten je CVP do 15 mm Hg (204 mm H2O))
Prosjek arterijski tlak veći ili jednak 65 mmHg.
Diureza je veća ili jednaka 0,5 ml/kg/sat
Zasićenost hemoglobina kisikom (saturacija, SatO2) u gornjoj šupljoj veni
ili mješoviti venske krvi > 70%
Infuzijska terapija može se sastojati od prirodnih ili umjetnih koloida
odnosno kristaloidi. Indikativne preporuke za kvalitetan sastav
infuzijski program u bolesnika s teškom sepsom – koloidi/kristaloidi
– 1:3, sa septičkim šokom – 1:2 i može varirati ovisno o klinici
situacije. Koloidni pripravci izbora su otopine modificiranih
pripravci želatine (Gelofusin) i hidroksietil škroba (HES).
Stopa infuzijske terapije u bolesnika sa sumnjom na hipovolemiju je
500-1000 ml kristaloida ili 300-500 ml koloida u 30 minuta i možda
ponavlja se nakon procjene odgovora (povećanje krvnog tlaka, brzina diureze) i podnošljivosti
(nema znakova preopterećenja volumenom intravaskularne tekućine).
U nedostatku nedostatka koronarna cirkulacija, akutni gubitak krvi,
Korekcija anemije se preporuča tek kada se razina hemoglobina smanji na manje od 70
g/l.
Korištenje svježe smrznute plazme za korekciju laboratorijskih abnormalnosti
u hemostatskom sustavu u odsutnosti krvarenja ili planiranih postupaka s
rizik od krvarenja se ne preporučuje. Ne preporučuje se prelijevanje
svježe smrznuta plazma za popunjavanje volumena cirkulirajuće tekućine.
U bolesnika s teškom sepsom trombocite treba transfuzirati kada
njihova je razina manja od 5*109/l, bez obzira na prisutnost simptoma krvarenja. Ako
razina trombocita 5-30*109/l, trombocitna masa se transfuzira ako postoji
rizik od krvarenja.

Vazopresori

Vazopresorsku terapiju treba
započeo ako na pozadini adekvatne
održava se infuzijska terapija
hipotenzija i hipoperfuzija.
Važno je postići odgovarajuću perfuziju
propisivanjem vazopresora i
postizanje SBP 70 mmHg.
Dopamin se koristi u odsutnosti
kontraindikacije (prvenstveno
kršenja brzina otkucaja srca) u dozi do
10 mcg/kg/min, hipotenzija perzistira ili
pojavili su se poremećaji srčanog ritma,
onda je lijek izbora adrenalin.
Upotreba vazopresina može
uzeti u obzir kod bolesnika s
refraktorni šok.

Kortikosteroidi

Intravenozno
kortikosteroidi –
hidrokortizon - 200-300
miligrama/dan podijeljeno s
3-4 injekcije ili kao
kontinuirana infuzija za
7 dana, preporučuje se pacijentima
sa septičkim šokom, u kojem,
unatoč adekvatnom
infuzijska terapija,
ostaje potreba za
davanje vazopresora za
adekvatan sadržaj
krvni tlak.

Rekombinantni ljudski aktivirani protein C.

Aktivirani protein C, drotrekogin-alfa.
Indikacija: teška sepsa s MODS-om (APACHE-II
>25).
Farmakološki učinak:
1. neizravni antikoagulans
2. profibrinolitički učinak
3. protuupalni učinak
Lijek je Zigris.
Primjena Sigrisa 24 mcg/kg/sat.

Respiratorna podrška

Cilj:
SpO2 > 90%, PaO2 > 60 Hg, FiO2< 0,6
Podignut vrh glave za 45° (prevencija
upala pluća)
IVL:
s RR > 40/min, encefalopatija, SpO2< 90% на фоне
O2
Zaštita pluća:
Vt(VT – Tidal Volume) 6-7 ml/kg, Ppeak (vršni tlak
udisanje)<30 cм H2O, РЕЕР (положительное давление
kraj izdisaja) - 10-15 cm. voda Umjetnost.
ako je potreba za FiO2 > 0,6 - položaj na trbuhu,

Nutritivna podrška

Može se pružiti nutritivna podrška
enteralno, parenteralno ili kombinirano
način, ovisno o kliničkoj situaciji.
Izračunava se volumen nutritivne potpore
uzimajući u obzir idealne (izračunate) pokazatelje mase
tijelo:
Bjelančevine 1,5-2,5 g/kg/dan
Masti 0,5-1,5 g/kg/dan
Glukoza 2-6 g/kg/dan
Energija 30-35 kcal/kg/dan (b:f:y=20%:30%:50%)
Za praćenje stanja uhranjenosti potrebno je procijeniti
razina dinamike ukupne bjelančevine, urea u krvi i
dnevno izlučivanje uree u urinu (u bolesnika bez
znakovi zatajenje bubrega).

Sepsa: sprječavanje infekcije

Korištenje
visoka kvaliteta
jednokratni potrošni materijal
materijala na JIL-u
(filtri za disanje,
krugovi, endotrahealni i
traheostomske cijevi).
Maksimum
upozorenje o prijenosu
nozokomijalna infekcija
pacijentu
Sanacija traheje bez
prekid ventilacije

Prevencija
duboka venska tromboza:
bolesnika s teškim
treba provesti sepsu
prevencija tromboze
duboke vene
niske molekularne težine
heparina ili niske
doze
nefrakcioniran
heparin; prikazano
korištenje mehaničkih
sredstva prevencije
(poseban
diplomirao
kompresijske čarape,
povremeni uređaji
kompresija),
služi kao kontraindikacija
prisutnost bolesti
periferne žile.
Prevencija stresa
čirevi:
prevencija stresnih ulkusa
treba provoditi za sve
bolesnika s teškim
sepsa. Najviše
Djelotvorni su H2 hisaminoblokatori.

Postoje bolesti koje pogađaju jedan određeni organ. Naravno, kvar u njegovom radu na ovaj ili onaj način utječe na aktivnost cijelog organizma. Ali sustavna bolest bitno se razlikuje od svih ostalih. Što je ovo, sada ćemo razmotriti. Ova se definicija često može naći u literaturi, ali njezino značenje nije uvijek otkriveno. Ali ovo je vrlo važno za razumijevanje suštine.

Definicija

Sistemska bolest - što je to? Poraz jednog sustava? Ne, ova se definicija odnosi na bolest koja zahvaća cijelo tijelo. Ovdje treba otkriti još jedan termin koji će nam danas trebati. Sve ove bolesti su autoimune prirode. Točnije, neke autoimune bolesti su sistemske. Ostali su specifični za organe i mješoviti.

Danas ćemo govoriti upravo o sistemskim autoimunim bolestima, točnije o onima koje nastaju zbog poremećaja rada imunološkog sustava.

Mehanizam razvoja

Još nismo u potpunosti istražili pojam. Što je to - sistemske bolesti? Ispostavilo se da imunološki sustav pada. Ljudsko tijelo proizvodi antitijela na vlastita tkiva. Odnosno, u biti, uništava svoje zdrave stanice. Kao rezultat takvog kršenja, cijelo tijelo kao cjelina je pod napadom. Na primjer, osobi je dijagnosticiran " reumatoidni artritis“, a zahvaćeni su i koža, pluća i bubrezi.

Pogled na modernu medicinu

Koji su razlozi? Ovo je prvo pitanje koje mi pada na pamet. Kad se razjasni koja je to sistemska bolest, tada želim saznati što dovodi do razvoja ozbiljne bolesti. Barem kako bi se odredile mjere prevencije i liječenja. Ali upravo u posljednjem trenutku dolazi do velikog broja problema.

Činjenica je da liječnici ne dijagnosticiraju sistemske bolesti i ne propisuju lijekove složeno liječenje. Štoviše, ljudi s takvim bolestima obično posjećuju različite stručnjake.

• Za dijabetes melitus posjetite endokrinologa.
• Za reumatoidni artritis posjetite reumatologa.
• Za psorijazu posjetite dermatologa.
• Za autoimune bolesti pluća posjetite pulmologa.

Izvođenje zaključaka

Liječenje sistemskih bolesti treba se temeljiti na shvaćanju da se prvenstveno radi o bolestima imunološkog sustava. Štoviše, bez obzira na to koji je organ na udaru, za to nije kriv sam imunitet. Ali umjesto da ga aktivno podržava, pacijent, kako je propisao liječnik, počinje uzimati razne droge, antibiotici, koji većinom još više potiskuju imunološki sustav. Kao rezultat toga, pokušavamo utjecati na simptome bez liječenja same bolesti. Nepotrebno je reći da će se stanje samo pogoršati.

Pet temeljnih uzroka

Pogledajmo što je u pozadini razvoja sistemskih bolesti. Rezervirajmo odmah: ti se razlozi smatraju najvjerojatnijima, jer još nije bilo moguće točno utvrditi što leži u korijenu bolesti.

• Zdravo crijevo znači jak imunološki sustav. To je istina. Ovo nije samo organ za uklanjanje ostataka hrane, već i vrata kroz koja naše tijelo počinju napadati patogeni. Za zdravlje crijeva same laktobacile i bifidobakterije očito nisu dovoljne. Potreban je njihov kompletan set. Ako postoji nedostatak određenih bakterija, neke tvari se ne probavljaju u potpunosti. Zbog toga ih imunološki sustav percipira kao strane. Dolazi do kvara, izaziva se upalni proces i autoimune bolesti crijeva.
• Gluten, odnosno gluten.Često uzrokuje alergijsku reakciju. Ali ovdje je još dublje. Gluten ima strukturu sličnu tkivu štitne žlijezde, što uzrokuje poremećaje u radu.
• Toksini. Ovo je još jedan čest razlog. U moderni svijet Postoji mnogo načina da uđu u tijelo.
• Infekcije- bakterijske ili virusne, jako oslabljuju imunološki sustav.
• Stres- živjeti u moderan grad obiluje njima. To nisu samo emocije, već i biokemijski procesi koji se javljaju unutar tijela. Štoviše, često su destruktivni.

Glavne skupine

Klasifikacija sistemskih bolesti omogućuje nam da bolje razumijemo o kojim poremećajima je riječ, što znači da možemo brzo pronaći rješenje problema. Stoga su liječnici dugo identificirali sljedeće vrste:

Simptomi sistemskih bolesti

Oni mogu biti vrlo različiti. Štoviše, vrlo je teško u početnoj fazi utvrditi da je riječ o autoimunoj bolesti. Ponekad je nemoguće razlikovati simptome od ARVI. U ovom slučaju, osobi se preporučuje da se više odmara i pije čaj s malinama. I sve bi bilo u redu, ali tada se počinju razvijati sljedeći simptomi:

• Migrena.
• Bol u mišićima, što ukazuje na sporo uništavanje njihovog tkiva.
• Razvoj lezije kardiovaskularni sustavi s.
• Zatim, duž lanca, cijelo tijelo počinje kolabirati. Zahvaćeni su bubrezi i jetra, pluća i zglobovi, vezivno tkivo, živčani sustav i crijeva.

Naravno, to ozbiljno komplicira dijagnozu. Osim toga, gore opisani procesi često su popraćeni drugim simptomima, tako da samo najiskusniji liječnici mogu izbjeći zabunu.

Dijagnostika sistemskih bolesti

To nije lak zadatak, zahtijevat će maksimalan angažman liječnika. Samo prikupljanjem svih simptoma u jednu cjelinu i temeljitom analizom situacije možete doći do pravog zaključka. Glavni mehanizam dijagnoze je krvni test. Dopušta:

• Identificirajte autoantitijela, budući da je njihov izgled izravno povezan s aktivnošću bolesti. U ovoj fazi, moguće kliničke manifestacije. Još važna točka: u ovoj fazi predviđa se tijek bolesti.
• Liječnik treba procijeniti stanje imunološkog sustava. O tome će ovisiti propisani tretman.

Laboratorijska dijagnostika - ključni trenutak u određivanju prirode bolesti i sastavljanju režima liječenja. Uključuje procjenu sljedećih antitijela: C-reaktivni protein, antistreptolizin-O, antitijela na nativnu DNA, kao i niz drugih.

Bolesti kardiovaskularnog sustava

Kao što je gore spomenuto, autoimune bolesti mogu utjecati na sve organe. Sistemske bolesti krvi nisu nimalo rijetke, iako se često maskiraju pod druge dijagnoze. Pogledajmo ih detaljnije.

• Infektivna mononukleoza ili monocitni tonzilitis. Uzročnik ove bolesti još nije pronađen. Karakterizira ga grlobolja, kao kod upale grla, i leukocitoza. Rani znak bolest se povećava limfni čvorovi. Prvo na vratu, a zatim unutra područje prepona. Gusti su i bezbolni. U nekih bolesnika jetra i slezena se povećavaju istodobno. U krvi se nalazi veliki broj promijenjenih monocita, a ESR je obično povećan. Često se uočava krvarenje iz sluznice. Sistemske bolesti krvi dovode do ozbiljnih posljedica, stoga je važno započeti adekvatno liječenje što je ranije moguće.
• Agranulocitni tonzilitis. Još jedna ozbiljna bolest koja se lako može zamijeniti za komplikaciju nakon prehlade. Štoviše, oštećenje krajnika je očito. Bolest počinje s visoka temperatura i groznica. Istodobno se otvaraju čirevi na krajnicima, desnima i grkljanu. Slična situacija može se primijetiti u crijevima. Nekrotični procesi mogu se proširiti duboko u meka tkiva, kao i na kosti.

Oštećenje kože

Često su opsežne i vrlo ih je teško liječiti. Sistemske kožne bolesti mogu se opisivati ​​jako dugo, no danas ćemo se usredotočiti na klasičan primjer koji je ujedno i najteži u klinička praksa. Nije zarazna i prilično je rijetka. Ovo je sistemska bolest, lupus.

U tom slučaju, ljudski imunološki sustav počinje aktivno napadati vlastite stanice tijela. Ova bolest prvenstveno zahvaća kožu, zglobove, bubrege i krvne stanice. Drugi organi također mogu biti zahvaćeni. Artritis često prati lupus. kožni vaskulitis, nefritis, pankarditis, pleuritis i drugi poremećaji. Kao rezultat toga, stanje pacijenta može brzo prijeći iz stabilnog u vrlo ozbiljno.

Simptom ove bolesti je nemotivirana slabost. Čovjek gubi na težini bez razloga, temperatura mu raste, bole ga zglobovi. Nakon toga se pojavljuje osip na nosu i obrazima, u području dekoltea i na njemu stražnja strana ruke
Ali ovo je sve samo početak. Sistemska kožna bolest utječe na cijelo tijelo. Osoba razvija čireve u ustima, bolove u zglobovima, a zahvaćena je i sluznica pluća i srca. Bubrezi su također pogođeni, funkcije središnjeg živčanog sustava pate, a opažene su redovite konvulzije. Liječenje je često simptomatsko. Potpuno eliminirati ovu bolest ne čini se mogućim.

Bolesti vezivnog tkiva

Ali popis ne završava s lupusom. Reumatske bolesti su skupina bolesti karakteriziranih oštećenjem vezivno tkivo i poremećaj imunološke homeostaze. Ova skupina uključuje veliki broj bolesti. To su reumatizam i reumatoidni artritis, ankilozantni spondilitis, sistemska sklerodermija, Schegnerova bolest i niz drugih oboljenja.

Sve ove bolesti karakteriziraju:

• Prisutnost kroničnog fokusa infekcija. To mogu biti virusi, mikoplaze i bakterije.
• Poremećaj homeostaze.
• Vaskularni poremećaji.
• Valoviti tijek bolesti, odnosno remisija i egzacerbacija zamjenjuju jedno drugo.

Reumatizam

Vrlo česta bolest koju neki ljudi povezuju s bolovima u zglobovima. To nije isključeno, ali prije svega to je zarazno-alergijska bolest, koju karakterizira oštećenje srca i krvnih žila. Obično se bolest razvija nakon upale grla ili šarlaha. Ova bolest prijeti velikim brojem komplikacija. Među njima kardiovaskularno zatajenje, tromboembolijski sindrom.

Liječenje se mora provoditi pod nadzorom nadležnog kardiologa, jer mora uključivati ​​suportivnu terapiju za srce. Izbor lijekova ostaje na liječniku.

Reumatoidni artritis

Ovo je sustavna bolest zglobova koja se najčešće razvija u dobi iznad 40 godina. Osnova je progresivna dezorganizacija vezivnog tkiva sinovijalne membrane i zglobne hrskavice. U nekim slučajevima to dovodi do njihove potpune deformacije. Bolest prolazi kroz nekoliko faza, od kojih je svaka nešto kompliciranija od prethodne.

• Sinovitis. Javlja se u male zglobove ruke i noge, zglobovi koljena. Karakterizira ga višestruki poliartritis i simetrično oštećenje zglobova.
• Hipertrofija i hiperplazija sinovijalnih stanica. Posljedica je oštećenje zglobnih površina.
• Pojava fibro-koštane ankiloze.

Potreban je sveobuhvatan tretman. To su lijekovi za obnovu imuniteta, za potporu i obnovu kostiju i hrskavičnog tkiva, kao i pomoćni proizvodi koji pomažu u poboljšanju rada svih organa i sustava.

Koji će liječnik liječiti

Malo smo shvatili koje sistemske bolesti postoje. Naravno, liječnici se susreću i s drugim autoimunim bolestima. Štoviše, svaki od njih predstavljenih gore ima nekoliko razne forme, od kojih će svaki biti radikalno drugačiji od ostalih.

Kojem liječniku se trebam obratiti za dijagnozu i liječenje? Ako govorimo o sustavnim oblicima bolesti, tada ćete morati liječiti nekoliko stručnjaka. Svatko od njih će dati svoje preporuke, a zadatak terapeuta je da iz njih sastavi plan liječenja. Da biste to učinili, morat ćete posjetiti neurologa i hematologa, reumatologa i gastroenterologa, kardiologa i nefrologa, pulmologa i dermatologa, kao i endokrinologa.

Umjesto zaključka

Sistemske, autoimune bolesti spadaju među najteže u dijagnostici i liječenju. Da biste utvrdili uzrok bolesti, morat ćete provesti niz pregleda. Ali ono što najviše otkriva je analiza krvi. Stoga, ako se osjećate loše, sve vas boli, ali nema poboljšanja, obratite se liječniku za uputnicu za pretrage. Ako specijalist posumnja da imate jednu od navedenih bolesti, poslat će vas na dodatni pregled Do uski specijalisti. Kako pregled napreduje, plan liječenja može se postupno mijenjati.

Među kirurškim bolestima značajno mjesto zauzimaju akutne upalne bolesti trbušne organe i prsna šupljina, mekih tkiva tijela. Napredak molekularne biologije pružio je osnovu za reviziju dosadašnjih ideja o biti upale i regulaciji imunološkog odgovora na nju. Utvrđeno je da su međustanični odnosi univerzalni mehanizam koji određuje fiziološke i patološke procese u tijelu.

Glavnu ulogu u regulaciji međustaničnih odnosa ima skupina proteinskih molekula koja se naziva citokinski sustav. S tim u vezi, smatrali smo prikladnim, prije izlaganja konkretne problematike upalnih bolesti, dati kratka informacija o suvremenim predodžbama o biti upale i regulaciji imunološkog odgovora na nju.

Odgovor tijela na upalu, bez obzira na mjesto upalni proces, razvija se u skladu s općim obrascima svojstvenim svakoj akutnoj upali. Upalni proces i odgovor na njega razvijaju se uz sudjelovanje brojnih upalni medijatori, uključujući sustav citokina, prema istim obrascima, kako tijekom uvođenja infekcije, tako i pod utjecajem traume, žarišta nekroze tkiva, opeklina i nekih drugih čimbenika.

Kliničke manifestacije akutnih upalnih bolesti, uz simptome zajedničke upalama, imaju specifične simptome uzrokovane oštećenjem jednog ili drugog organa, njegovom lokalizacijom: na primjer, s akutna upala slijepog crijeva i akutni kolecistitis, uobičajeni simptomi karakteristični za upalu su bol, povišena tjelesna temperatura, leukocitoza i ubrzani puls. Fizikalni pregled otkriva simptome specifične za svaku bolest, što omogućuje razlikovanje jedne bolesti od druge. Odgovor tijela na upalu, u kojoj funkcije vitalnih tjelesnih sustava nisu poremećene, nazvao lokalni.

S flegmonom ili gangrenom zahvaćenog organa simptomi karakteristični za upalu postaju izraženiji i obično se počinju javljati znakovi disfunkcije vitalnih tjelesnih sustava u obliku značajne tahikardije, tahipneje, hipertermije, visoke leukocitoze. Odgovor na tešku upalu je sistemski i odvija se kao težak opća bolest upalne prirode, uključujući gotovo sve tjelesne sustave u odgovoru. Ova vrsta reakcije, kako je predložila Komisija za pomirenje američkih kirurga (1992), tzv sindrom sistemskog odgovora tijela na upalu (Sys­ aktualan Upalni Odgovor Sindrom - GOSPODO).

Upala je adaptivna reakcija tijela usmjerena na uništavanje agensa koji je izazvao upalni proces i obnavljanje oštećenog tkiva.

Upalni proces, koji se razvija uz obvezno sudjelovanje upalnih medijatora, može biti popraćen pretežno lokalnom reakcijom s tipičnim lokalnim manifestacijama bolesti i umjerenim, suptilnim opća reakcija organa i sustava tijela. Lokalna reakcija štiti tijelo, oslobađa ga od patogenih čimbenika, razlikuje "strano" od "svog", što pridonosi oporavku.

Medijatori upale. U ova skupina uključuje mnoge aktivne kemijske spojeve: 1) citokine (proupalne i protuupalne); 2) interferoni; 3) eikosanoide; 4) aktivni radikali kisika; 5) komplement krvne plazme; 6) biološki djelatne tvari i hormoni stresa (histamin, serotonin, kateholamin, kortizol, vazopresin, prostaglandini, hormon rasta); 7) faktor aktivacije trombocita; 8) dušikov monoksid (N0) itd.

Upala i imunitet djeluju u bliskoj interakciji; čiste unutarnji okoliš tijela i od stranih elemenata i od oštećenih, promijenjenih tkiva, nakon čega slijedi njihovo odbacivanje I otklanjanje posljedica štete. Normalno funkcionirajući kontrolni mehanizmi imunološkog sustava sprječavaju nekontrolirano otpuštanje citokina i drugih upalnih medijatora te osiguravaju adekvatan lokalni odgovor na proces (vidi dijagram).

Lokalna reakcija tijela na upalu. Prodor infekcije i izloženost drugim štetnim čimbenicima uzrokuju aktivaciju komplementa, što zauzvrat potiče sintezu C-reaktivnih proteina (C-3, C-5), stimulira proizvodnju faktora aktivacije trombocita, stvaranje opsonina uključenih u proces fagocitoze i kemotaksije. Glavna zadaća upalnog fagocitnog odgovora je uklanjanje mikroorganizama i ograničavanje upale. Tijekom tog razdoblja može se pojaviti prolazna bakterijemija. Mikroorganizme koji su dospjeli u krv uništavaju neutrofilni leukociti, makrofagi koji slobodno kruže krvlju i Kupfferove stanice koje djeluju kao makrofagi. Najvažniju ulogu u uklanjanju mikroorganizama i drugih stranih tvari, kao iu proizvodnji citokina i raznih upalnih medijatora imaju aktivirani makrofagi, kako slobodno cirkulirajući u krvi tako i rezidentni, fiksirani u jetri, slezeni, plućima i drugi organi. Treba naglasiti da Kupfferove stanice, koje pripadaju rezidentnim makrofagima, čine više od 70% svih makrofaga u tijelu. Imaju glavnu ulogu u uklanjanju mikroorganizama u slučaju prolazne ili trajne bakterijemije, produkata razgradnje proteina, ksenogenih tvari i neutralizirajućih endotoksina.

Istodobno s aktivacijom komplementa dolazi do aktivacije neutrofila i makrofaga. Neutrofili su prve fagocitne stanice koje se pojavljuju na mjestu upale, oslobađajući reaktivne kisikove radikale, koji dovode do oštećenja, a istovremeno i do aktivacije endotelnih stanica. Neutrofili počinju lučiti proupalne i protuupalne interleukine (IL), povezane sa sustavom citokina. Istodobno, protuupalni lijekovi mogu oslabiti učinak proupalnih interleukina. Zahvaljujući tome, postiže se njihova ravnoteža i smanjuje se težina upale.

Aktivacija makrofaga. Makrofagi se pojavljuju na mjestu ozljede unutar 24 sata od početka upalne reakcije. Aktivirani makrofagi prepisuju antigene (bakterije, endotoksine itd.). Ovim mehanizmom oni prezentiraju antigene limfocitima i potiču njihovu aktivaciju i proliferaciju. Aktivirani T-limfociti poprimaju znatno veća citotoksična i citolitička svojstva i naglo povećavaju proizvodnju citokina. Limfociti B počinju proizvoditi specifična protutijela. Zbog aktivacije limfocita naglo se povećava proizvodnja citokina i drugih upalnih medijatora te dolazi do hipercitokinemije. Uključenost aktiviranih makrofaga u razvoj upale je granica između lokalnih i sustavnih odgovora na upalu.

Interakcija makrofaga s T-limfocitima i prirodnim stanicama ubojicama posredstvom citokina osigurava potrebne uvjete za uništavanje bakterija i neutralizaciju endotoksina, lokalizaciju upale i sprječavanje generalizacije infekcije. Stanice prirodne ubojice (NK stanice) igraju važnu ulogu u zaštiti tijela od infekcije. Dolaze iz koštana srž i subpopulacija su velikih granuliranih limfocita koji su, za razliku od T-ubojica, sposobni lizirati bakterije i ciljne stanice bez prethodne senzibilizacije. Te stanice, poput makrofaga, uklanjaju čestice i mikroorganizme strane tijelu iz krvi, osiguravaju odgovarajuću proizvodnju upalnih medijatora i lokalnu zaštitu od infekcija te održavaju ravnotežu između proupalnih i protuupalnih upalnih medijatora. Tako sprječavaju poremećaj mikrocirkulacije i oštećenja parenhimskih organa prekomjerne količine proizvedenih citokina, lokaliziraju upalu, sprječavaju razvoj teške opće (sustavne) reakcije vitalnih organa kao odgovor na upalu te sprječavaju razvoj disfunkcije parenhimskih organa.

Velika vrijednost za regulaciju akutna upala preko čimbenika nekroze tumora, imaju proteinske molekule poznate kao nuklearni faktor kappa B, koji igraju važnu ulogu u razvoju sistemskog odgovora na sindrom upale i sindrom disfunkcije više organa. U terapijske svrhe moguće je ograničiti aktivaciju ovog čimbenika, što će dovesti do smanjenja proizvodnje upalnih medijatora i može imati povoljan učinak smanjenjem oštećenja tkiva upalnim medijatorima i smanjenjem rizika od razvoja disfunkcije organa.

Uloga endotelnih stanica u razvoju upale. Endotelne stanice su poveznica između stanica parenhimskih organa i trombocita, makrofaga, neutrofila, citokina i njihovih topivih receptora koji cirkuliraju krvotokom, stoga endotel mikrovaskulature suptilno odgovara kako na promjene koncentracije upalnih medijatora u krvi tako i na njihov sadržaj izvan vaskularnog korita.

Kao odgovor na ozljedu, endotelne stanice proizvode dušikov monoksid (NO), endotel, faktor aktivacije trombocita, citokine i druge medijatore. Endotelne stanice su u središtu svih reakcija koje se razvijaju tijekom upale. Upravo te stanice, nakon stimulacije citokinima, stječu sposobnost “usmjeravanja” leukocita na mjesto oštećenja.

Aktivirani leukociti smješteni u vaskularnom krevetu izvode rotacijske pokrete duž površine endotela mikrovaskulature; dolazi do rubnog stajanja leukocita. Adhezivne molekule stvaraju se na površini leukocita, trombocita i endotelnih stanica. Krvne stanice počinju se lijepiti na stijenke venula, njihovo kretanje prestaje. U kapilarama nastaju mikrotrombi koji se sastoje od trombocita, neutrofila i fibrina. Kao rezultat toga, prvo u području upale dolazi do poremećaja cirkulacije krvi u mikrovaskulaturi, naglo se povećava propusnost kapilara, javlja se oteklina, olakšava se migracija leukocita izvan kapilara i pojavljuju se tipični znakovi lokalne upale.

Kod jake agresije dolazi do hiperaktivacije stanica koje proizvode citokine i druge upalne medijatore. Količina citokina i dušikovog monoksida povećava se ne samo na mjestu upale, već i izvan njega u cirkulirajućoj krvi. Zbog viška citokina i drugih medijatora u krvi dolazi do određenog oštećenja mikrocirkulacijskog sustava organa i tkiva izvan primarnog žarišta upale. Vitalna funkcija je poremećena važnih sustava i organa, počinje se razvijati sindrom sistemski odgovor na upalu (GOSPODO).

U tom slučaju, na pozadini izraženih lokalnih znakova upale, dolazi do disfunkcije dišnog i kardiovaskularnog sustava, bubrega i jetre, a upala se odvija kao teška opća bolest koja zahvaća sve funkcionalni sustavi tijelo.

Citokini su relativno velike proteinske molekule s molekularnom masom od 10.000 do 45.000 daltona. Oni su bliski jedni drugima u kemijskoj strukturi, ali imaju različita funkcionalna svojstva. Oni osiguravaju interakciju između stanica koje su aktivno uključene u razvoj lokalnih i sustavnih odgovora na upalu pojačavanjem ili inhibiranjem sposobnosti stanica da proizvode citokine i druge upalne posrednike.

Citokini mogu utjecati na ciljne stanice – endokrini, parakrini, autokrini i interkrini učinci. Endokrini faktor izlučuje stanica i utječe na ciljnu stanicu koja se nalazi na znatnoj udaljenosti od nje. Isporučuje se u ciljnu stanicu protokom krvi. Parakrini faktor izlučuje stanica i utječe samo na obližnje stanice. Autokrini čimbenik oslobađa stanica i utječe na istu stanicu. Interkrini čimbenik djeluje unutar stanice ne napuštajući njezine granice. Mnogi autori ovaj odnos vide kao "mikroendokrini sustav".

Citokine proizvode neutrofili, limfociti, endotelne stanice, fibroblasti i druge stanice.

Citokinski sustav uključuje 5 širokih klasa spojeva, grupiranih prema njihovom dominantnom učinku na druge stanice.

1. Citokini koje proizvode leukociti i limfociti nazivaju se interleukini (IL, IL), jer ih, s jedne strane, proizvode leukociti, as druge strane leukociti su ciljne stanice za IL i druge citokine.

Interleukini se dijele na str Roinflamatorni(IL-1,6,8,12); protuupalni (IL-4,10,11,13, itd.).

Čimbenik nekroze tumora [TNF].

Čimbenici rasta i diferencijacije limfocita.

Čimbenici koji stimuliraju rast populacije makrofaga i granulocita.

5. Čimbenici koji uzrokuju rast mezenhimskih stanica. Većina citokina pripada IL (vidi tablicu).

Stol

	Mjesto sinteze	Ciljne stanice
GM-CSF (po učinku identičan IL-3) Interferoni - alfa, beta, gama	fibroblasti, monociti endotel, fibroblasti, Koštana srž, T limfociti Epitelne stanice, fibroblasti, limfociti, makrofagi, neutrofili Endotelne stanice, keratinske oocite, limfociti, makrofagi	Prethodnik CFU-G Prekursori stanica granulocita, eritrocita, monocita CFU-GEMM, MEG, GM Limfociti, makrofagi, zaražene i stanice raka Monociti, makrofagi, T i B stanice	Podržava proizvodnju neutrofila Podržava proliferaciju makrofaga, neutrofila, eozinofila i kolonija koje sadrže monocite, podupire dugotrajnu stimulaciju koštane srži Inhibira proliferaciju virusa. Aktivira neispravne fagocite, inhibira reprodukciju stanice raka, aktivira T-stanice ubojice, inhibira sintezu kolagenaze Stimulira T-, B-, NK- i LAK-stanice. Potiče aktivnost i proizvodnju citokina koji mogu uništiti tumor, potiče proizvodnju endogenog pirogena (putem otpuštanja prostaglandina PGE 2). Potiče rano otpuštanje steroida, proteina upalne faze, hipotenzija, kemotaksija neutrofila. Potiče respiratorni nalet
	Monociti	Blokira IL-1 receptore na T stanice fibroblasti, kondrociti, endotelne stanice	Blokira receptore tipa IL-1 na T stanicama, fibroblastima, hondrocitima, endotelnim stanicama. Poboljšava eksperimentalni model septičkog šoka, artritisa i upale crijeva
	Limfociti	T, NK, B-aktivirani monociti	Stimulira rast T, B i NK stanica
	T, N K stanice	Sve hematopoetske stanice i mnoge druge eksprimiraju receptore	Potiče rast T i B stanica, proizvodnju molekula HLA klase 11
	Endo stanice telija, fibro- eksplozije, lim- Fociti, neki drugi tumori	T-, B- i plazmatski stanice, keratinociti, hepatociti, matične stanice	Diferencijacija B stanica, stimulacija rasta T stanica i hematopoetskih matičnih stanica. Potiče proizvodnju proteina u ranoj fazi upale, rast keratinocita
	Endo stanice telija, fibro- eksplozije, lim- fociti, mono-	bazofili, neutrofili,	Inducira ekspresiju LECAM-1 receptora endotelnim stanicama, beta-2 integrinima i transmigracijom neutrofila. Potiče respiratorni nalet
	Endo stanice telija, fibro- eksplozije, mono-	Prekursor monocita CFU-M Monociti	Podržava proliferaciju kolonija koje stvaraju monocite. Aktivira makrofage
	Monociti. Neki tumori luče slične peptide Makrofagi	Neaktivirani monociti	Poznati su samo specifični kemoatraktanti monocita
	NK-, T-stanice- ki, B stanice	Endotelne stanice, monociti, neutrofili	Potiče rast T-limfocita. Usmjerava citokin na određene tumorske stanice. Izražen protuupalni učinak stimulacijom IL-1 i prostaglandina E-2. Eksperimentalno davan životinjama izaziva brojne simptome sepse. Stimulira respiratorni udar i fagocitozu

Popis kratica pojmova u tablici

Engleski			Engleski
	Jedinica koja stvara kolonije			Kemotaksija monocita i faktor aktivacije
	Faktor stimulacije kolonije granulocita			Faktor stimulacije kolonije makrofaga
	Čimbenik koji stimulira kolonije granulocita i makrofaga			Monocitni kemotaksijski peptid-1
	Interferon			Prirodni ubojica
	Interleukin
	Antagonist receptora torus IL-1			Transformirati- faktor rasta beta
	Lipopolisaharidi			Transformirati- faktor rasta alfa
	Limfotoksin

Normalno, proizvodnja citokina je beznačajna i namijenjena je održavanju interakcije između stanica koje proizvode citokine i stanica koje luče druge upalne medijatore. Ali naglo se povećava tijekom upale zbog aktivacije stanica koje ih proizvode.

U početnoj fazi upale istovremeno se oslobađaju proupalni i protuupalni interleukini. Štetni učinak proupalnih interleukina uvelike se neutralizira protuupalnima, a u njihovoj se proizvodnji održava ravnoteža. Protuupalni citokini imaju blagotvoran učinak, pomažu u ograničavanju upale, smanjuju ukupni odgovor na upalu i zacjeljivanje rana.

Većina reakcija tijekom razvoja upale odvija se posredovanjem citokina. Na primjer, IL-1 aktivira T i B limfocite i potiče stvaranje C-reaktivnih proteina ranoj fazi upala, proizvodnja proupalnih medijatora (IL-6, IL-8, TNF) i faktora aktivacije trombocita. Povećava prokoagulantnu aktivnost endotela i aktivnost adhezivnih molekula na površini endotelnih stanica, leukocita i trombocita, uzrokuje stvaranje mikrotromba u mikrovaskulaturi i uzrokuje porast tjelesne temperature.

IL-2 stimulira T- i B-limfocite, rast NK stanica, proizvodnju TNF-a i interferona te povećava proliferaciju i citotoksična svojstva T-limfocita.

TNF ima najsnažniji proupalni učinak: potiče izlučivanje proupalnih interleukina (IL-1, IL-6), oslobađanje prostaglandina, pojačava aktivaciju neutrofila, eozinofila i monocita; aktivira komplement i koagulaciju, povećava molekularnu adheziju endotela leukocita i trombocita, što rezultira stvaranjem mikrotromba u krvnim sudovima mikrovaskulature. To povećava propusnost vaskularni zid, vitalna opskrba krvlju je poremećena važni organi, u kojem nastaju žarišta ishemije, što se očituje različitim znakovima disfunkcije unutarnji organi.

Prekomjerna proizvodnja citokina i drugih upalnih medijatora uzrokuje poremećaj regulatorne funkcije imunološkog sustava, dovodi do njihovog nekontroliranog otpuštanja i neravnoteže između proupalnih i protuupalnih citokina u korist proupalnih. U tom smislu, posrednici upale iz čimbenika koji štite tijelo postaju štetni.

Dušikov monoksid (N0) - potencijalno otrovni plin. Sintetizira se iz α-arginina i prvenstveno djeluje kao inhibitorni neurotransmiter. Dušikov oksid sintetiziraju ne samo leukociti, već i vaskularni endotel.

Mala veličina ove čestice, odsutnost električnog naboja i njezina lipofilnost omogućuju joj da lako prodire kroz stanične membrane, sudjeluje u mnogim reakcijama i mijenja svojstva nekih proteinskih molekula. NO je najaktivniji od medijatora upale.

Optimalna razina NO u krvi neophodna je za održavanje normalnog venskog tonusa i propusnosti krvožilnog zida. U mikrocirkulacijskom koritu. NO štiti vaskularni endotel (uključujući jetru) od štetnog djelovanja endotoksina i čimbenika nekroze tumora.

Dušikov monoksid inhibira pretjeranu aktivaciju makrofaga, čime pomaže u ograničavanju sinteze viška citokina. To slabi stupanj poremećaja regulatorne uloge imunološkog sustava u proizvodnji citokina, pomaže u održavanju ravnoteže između proupalnih i protuupalnih citokina, ograničava sposobnost upalnih medijatora da uzrokuju disfunkciju parenhimskih organa i razvoj sindrom sistemskog odgovora na upalu.

Dušikov monoksid opušta mišićne stanice u stijenkama krvnih žila, sudjeluje u regulaciji vaskularnog tonusa, opuštanju sfinktera i propusnosti krvožilnog zida.

Pretjerano stvaranje NO pod utjecajem citokina pridonosi smanjenju venskog tonusa, poremećaju perfuzije tkiva i nastanku žarišta ishemije u raznih organa, što pogoduje daljnjoj aktivaciji stanica koje proizvode citokine i druge upalne medijatore. To povećava težinu disfunkcije imunološkog sustava, narušava njegovu sposobnost regulacije proizvodnje upalnih medijatora, dovodi do povećanja njihovog sadržaja u krvi, progresije sustavnog odgovora na upalni sindrom, smanjenja venskog tonusa, smanjenja u perifernom vaskularnom otporu, razvoju hipotenzije, taloženju krvi i razvoju edema, pojavi disfunkcije više organa, koja često završava ireverzibilnim zatajenjem više organa.

Dakle, djelovanje NO može biti i štetno i zaštitno u odnosu na tkiva i organe.

Kliničke manifestacijesindrom sistemske reakcije upala uključuje svoje karakteristične znakove: 1) porast tjelesne temperature iznad 38°C ili pad ispod 36°C s anergijom; 2) tahikardija - povećanje broja otkucaja srca preko 90 u minuti; 3) tahipneja - povećanje brzine disanja preko 20 u 1 minuti ili smanjenje PaCO 2 manje od 32 mm Hg; 4) leukocitoza preko 12 10 3 po 1 mm 3, ili smanjenje broja leukocita ispod 4 10 3 po 1 mm 3, ili pomak trake za više od 10%

Ozbiljnost sindroma određena je brojem postojećih znakova disfunkcije organa u pojedinog bolesnika. Ako su prisutna dva od četiri gore opisana znaka, sindrom se ocjenjuje kao umjerena (blaga) težina, s tri znaka - kao umjerena težina, s četiri - kao teška. Kada se identificiraju tri ili četiri znaka sustavnog odgovora na upalni sindrom, naglo se povećava rizik od progresije bolesti i razvoja višestrukog zatajenja organa, što zahtijeva posebne mjere korekcije.

Mikroorganizmi, endotoksini i lokalni medijatori aseptične upale obično dolaze iz primarnog mjesta infekcije ili žarišta aseptične upale.

U nedostatku primarnog žarišta infekcije, mikroorganizmi i endotoksini mogu ući u krvotok iz crijeva zbog translokacije kroz crijevnu stijenku u krv ili iz primarnih sterilnih žarišta nekroze tijekom akutni pankreatitis. To se obično opaža kod teške dinamičke ili mehaničke crijevne opstrukcije uzrokovane akutnim upalnim bolestima trbušnih organa.

Sindrom blagog sustavnog upalnog odgovora primarno je signal prekomjerne proizvodnje citokina od prekomjerno aktiviranih makrofaga i drugih stanica koje proizvode citokine

Ako se mjere za prevenciju i liječenje osnovne bolesti ne poduzmu na vrijeme, sustavni odgovor na upalni sindrom će kontinuirano napredovati, a početna višeorganska disfunkcija može prerasti u višeorgansko zatajenje, koje je u pravilu manifestacija generaliziranog infekcija - sepsa.

Dakle, sustavni odgovor na upalni sindrom je početak kontinuiranog razvoja patološkog procesa, koji je odraz prekomjernog, nedovoljno kontroliranog imunološkim sustavom, izlučivanja citokina i drugih upalnih medijatora, zbog poremećaja međustaničnih odnosa kao odgovor na teške antigenski podražaji bakterijske i nebakterijske prirode.

Sindrom sustavnog odgovora na upalu koji se javlja kao posljedica teške infekcije ne razlikuje se od reakcije koja se javlja kao odgovor na aseptičnu upalu tijekom masivne traume, akutnog pankreatitisa, traumatskih kirurških intervencija, transplantacije organa i opsežnih opeklina. To je zbog činjenice da su isti patofiziološki mehanizmi i upalni medijatori uključeni u razvoj ovog sindroma.

Dijagnoza i liječenje. Određivanje i procjena težine sindroma sustavnog odgovora na upalu dostupni su svakoj medicinskoj ustanovi. Ovaj je pojam prihvaćen od međunarodne zajednice liječnika različitih specijalnosti u većini zemalja svijeta.

Poznavanje patogeneze sistemskog odgovora na upalni sindrom omogućuje nam razvoj anticitokinske terapije, prevenciju i liječenje komplikacija. U te svrhe koriste se monoklonska protutijela protiv citokina, protutijela protiv najaktivnijih proinflamatornih citokina (IL-1, IL-6, faktor nekroze tumora). Postoje izvješća o dobroj učinkovitosti filtracije plazme kroz posebne kolone koje omogućuju uklanjanje viška citokina iz krvi. Za inhibiciju citokinotvorne funkcije leukocita i smanjenje koncentracije citokina u krvi koriste se (iako ne uvijek uspješno) velike doze steroidni hormoni. Najvažniju ulogu u liječenju bolesnika ima pravodobno i adekvatno liječenje osnovne bolesti, sveobuhvatna prevencija i liječenje disfunkcije vitalnih organa.

Učestalost sindroma sustavnog odgovora na upalu u bolesnika u jedinicama intenzivnog liječenja u kirurškim klinikama doseže 50%. Štoviše, u bolesnika s visokom tjelesnom temperaturom (to je jedan od znakova sindroma) koji se nalaze u jedinici intenzivne njege, sistemski odgovor na upalni sindrom opažen je u 95% bolesnika. Kooperativna studija koja je uključivala nekoliko medicinskih centara u Sjedinjenim Državama pokazala je da je od ukupnog broja pacijenata sa sindromom sustavnog upalnog odgovora samo 26% razvilo sepsu, a 4% - septički šok. Smrtnost se povećavala ovisno o težini sindroma. U teškom sustavnom odgovoru na upalni sindrom iznosio je 7%, u sepsi - 16%, au septičkom šoku - 46%.

Sindrom sustavnog upalnog odgovora može trajati samo nekoliko dana, ali može postojati dulje dok se ne smanje razine citokina i dušikovog monoksida (NO) u krvi, dok se ne uspostavi ravnoteža između proupalnih i protuupalnih citokina. obnovljena, a funkcija imunološkog sustava je obnovljena da kontrolira proizvodnju citokina.

Sa smanjenjem hipercitokinemije, simptomi se mogu postupno povući; u tim slučajevima rizik od razvoja komplikacija naglo se smanjuje, au narednim danima možete računati na oporavak.

U teškim oblicima sindroma postoji izravna korelacija između sadržaja citokina u krvi i težine stanja bolesnika. Pro- i protuupalni medijatori mogu u konačnici međusobno pojačati svoje patofiziološke učinke, stvarajući sve veću imunološku nesklad. U tim uvjetima upalni medijatori počinju štetno djelovati na stanice i tkiva tijela.

Složena interakcija citokina i molekula koje neutraliziraju citokine vjerojatno određuje kliničke manifestacije i tijek sepse. Čak se i teški sustavni odgovor na upalni sindrom ne može smatrati sepsom osim ako pacijent nema primarni izvor infekcije (ulazni portal), bakterijemiju, potvrđenu izolacijom bakterija iz krvi kroz više kultura.

Sepsa kao klinički sindrom teško ga je definirati. Panel konsenzusa američkih liječnika definira sepsu kao vrlo teški oblik sindrom sistemskog odgovora na upalu u bolesnika s primarnim žarištem infekcije potvrđenim hemokulturom, u prisutnosti znakova depresije funkcije središnjeg živčanog sustava i zatajenja više organa.

Ne treba zaboraviti na mogućnost razvoja sepse u nedostatku primarnog izvora infekcije. U takvim slučajevima mogu se pojaviti mikroorganizmi i endotoksini u krvi zbog translokacije crijevnih bakterija i endotoksina u krv.

Tada crijevo postaje izvor infekcije, što nije uzeto u obzir pri traženju uzročnika bakterijemije. Translokacija bakterija i endotoksina iz crijeva u krvotok postaje moguća kada je barijerna funkcija crijevne sluznice poremećena zbog ishemije njezinih stijenki tijekom peritonitisa, akutne crijevne opstrukcije, šoka i drugih čimbenika. U tim uvjetima crijevo postaje poput "neisušene gnojne šupljine".

Također poznat kao SIRS, sindrom sistemskog upalnog odgovora patološko je stanje povezano s povećane opasnosti teške posljedice za tijelo pacijenta. SIRS je moguć u pozadini kirurških mjera, koje su trenutno iznimno raširene, posebice kada je riječ o maligne patologije. Ne postoji drugi način izlječenja bolesnika osim operacije, ali intervencija može izazvati SIRS.

Značajke pitanja

Budući da se sindrom sustavnog upalnog odgovora u kirurgiji češće javlja u bolesnika kojima je propisano liječenje protiv opća slabost, bolest, vjerojatnost teški tok određuje se prema nuspojave drugo terapijske metode primijeniti u konkretnom slučaju. Bez obzira na to gdje se točno nalazi ozljeda uzrokovana operacijom, rano razdoblje rehabilitacije povezano s povećani rizici sekundarno oštećenje.

Kako je poznato iz patološka anatomija, sindrom sustavnog upalnog odgovora također je posljedica činjenice da svaka operacija izaziva upalu u akutni oblik. Ozbiljnost takve reakcije određena je težinom događaja i nizom pomoćnih pojava. Što je nepovoljnija pozadina operacije, to će teži biti tijek VSSO.

Što i kako?

Sindrom sistemskog upalnog odgovora je patološko stanje na koje ukazuju tahipneja, vrućica i poremećaji srčanog ritma. Pretrage pokazuju leukocitozu. Na mnogo načina, ovaj odgovor tijela je zbog osobitosti aktivnosti citokina. Proupalne stanične strukture, koje objašnjavaju SIRS i sepsu, tvore tzv. sekundarni val medijatora, zbog čega sustavna upala ne jenjava. To je povezano s opasnošću od hipercitokinemije, patološkog stanja u kojem dolazi do oštećenja tkiva i organa vlastitog tijela.

Problem utvrđivanja i predviđanja vjerojatnosti pojave sindroma sustavnog upalnog odgovora, šifriranog u ICD-10 šifrom R65, u nedostatku prikladna metoda procjena početnog stanja bolesnika. Postoji nekoliko opcija i stupnjeva kako bi se utvrdilo koliko je pacijentovo zdravlje loše, ali nijedna od njih nije povezana s rizicima od SIRS-a. Uzima se u obzir da se u prva 24 sata nakon intervencije javlja SIRS obavezna, ali intenzitet stanja varira - to je određeno nizom čimbenika. Ako je fenomen ozbiljan i dugotrajan, povećava se vjerojatnost komplikacija, upale pluća.

O terminima i teoriji

O sindromu sistemskog upalnog odgovora, kodiranom kao R65 u ICD-10, govorilo se 1991. godine na konferenciji koja je okupila vodeće stručnjake iz područja intenzivne njege i pulmologije. Odlučeno je prepoznati SIRS kao ključni aspekt koji odražava svaki upalni proces zarazne prirode. Takva sustavna reakcija povezana je s aktivnom proliferacijom citokina, a tijelo ne može kontrolirati taj proces. Upalni medijatori stvaraju se na primarnom mjestu zarazna infekcija, odakle prelaze u okolno tkivo i tako završavaju u Krvožilni sustav. Procesi se odvijaju uz sudjelovanje makrofaga i aktivatora. Ostala tkiva tijela, udaljena od primarnog žarišta, postaju područja stvaranja sličnih tvari.

Prema patofiziologiji sindroma sustavnog upalnog odgovora najčešće se koristi histamin. Slični učinci imaju čimbenike koji aktiviraju trombocite, kao i one povezane s nekrotičnim tumorski procesi. Moguće sudjelovanje ljepila molekularne strukture stanice, dijelovi komplementa, dušikovi oksidi. SIRS se može objasniti djelovanjem toksičnih produkata transformacije kisika i peroksidacije masti.

Patogeneza

Sindrom sustavnog upalnog odgovora, zabilježen šifrom R65 u ICD-10, opaža se kada imunološki sustav osobe ne može preuzeti kontrolu i ugasiti aktivno sustavno širenje čimbenika koji pokreću upalne procese. Postoji povećanje sadržaja medijatora u cirkulacijskom sustavu, što dovodi do kvara mikrocirkulacije tekućine. Endotel kapilara postaje propusniji; toksične komponente iz ležišta prodiru kroz pukotine ovog tkiva u okolne krvne žile stanice. Tijekom vremena, upaljena žarišta izgledaju udaljena od primarnog područja, a postupno se opaža progresivna insuficijencija različitih funkcija. unutarnje strukture. Kao rezultat takvog procesa - DIC sindrom, paraliza imunološkog sustava, nedostatak funkcioniranja više organa.

Kako su pokazala brojna istraživanja o nastanku sindroma sustavnog upalnog odgovora u porodništvu, kirurgiji i onkologiji, takav se odgovor javlja kako ulaskom uzročnika u organizam, tako i kao odgovor na određeni stresni čimbenik. SIRS se može pokrenuti ozljedom osobe. U nekim slučajevima osnovni uzrok je alergijska reakcija na lijekovima, ishemija pojedinačna područja tijela. Do neke mjere, SIRS je takav univerzalni odgovor ljudsko tijelo na nezdrave procese koji se u njemu odvijaju.

Suptilnosti pitanja

Proučavanje sindroma sustavnog upalnog odgovora u opstetriciji, kirurgiji i drugim granama medicine, znanstvenici posebna pažnja obratio pozornost na pravila za određivanje takvog stanja, kao i na suptilnosti korištenja različite terminologije. Konkretno, ima smisla govoriti o sepsi ako je uzrok upale u sustavnom obliku infektivni fokus. Osim toga, sepsa se javlja ako je poremećeno funkcioniranje pojedinih dijelova tijela. Sepsa se može dijagnosticirati tek kada obvezno izdvajanje oba znaka: SIRS, infekcija tijela.

Ako se uoče manifestacije koje omogućuju sumnju na disfunkciju unutarnjih organa i sustava, to jest, reakcija se proširila šire od primarnog žarišta, identificira se teška verzija sepse. Pri odabiru liječenja važno je zapamtiti mogućnost tranzistorske bakterijemije, koja ne dovodi do generalizacije infektivni proces. Ako je to postalo uzrok SIRS-a ili disfunkcije organa, potrebno je odabrati terapijski tečaj indiciran za sepsu.

Kategorije i ozbiljnost

Usredotočujući se na dijagnostički kriteriji sindrom sustavnog upalnog odgovora, uobičajeno je razlikovati četiri oblika stanja. Ključni znakovi koji nam omogućuju da govorimo o SIRS-u:

• groznica iznad 38 stupnjeva ili temperatura ispod 36 stupnjeva;
• srce se kontrahira brzinom većom od 90 otkucaja u minuti;
• učestalost disanja prelazi 20 akata u minuti;
• s mehaničkom ventilacijom, PCO2 je manji od 32 jedinice;
• leukociti tijekom analize definirani su kao 12 * 10 ^ 9 jedinica;
• leukopenija 4*10^9 jedinica;
• novi leukociti čine više od 10% ukupnog broja.

Za postavljanje dijagnoze SIRS pacijent mora imati dva od sljedećih znakova odn velika količina.

O opcijama

Ako pacijent ima dva ili više znakova gore navedenih manifestacija sindroma sustavnog upalnog odgovora, a studije pokazuju žarište infekcije, analiza uzoraka krvi daje ideju o uzročniku koji je uzrokovao stanje, dijagnosticira se sepsa .

U slučaju da se zatajenje razvija po multiorganskom scenariju, s akutnim poremećajima mentalnog statusa bolesnika, laktacidozom, oligurijom ili patološki jako sniženim krvnim tlakom u arterijama, dijagnosticira se teški oblik sepse. Stanje se može održavati intenzivnim terapijskim pristupima.

Septički šok se otkriva ako se sepsa razvije u teškom obliku, niski krvni tlak je postojan, poremećaji perfuzije su stabilni i ne mogu se kontrolirati klasične metode. U SIRS-u, hipotenzija se smatra stanjem u kojem je tlak manji od 90 jedinica ili manji od 40 jedinica u odnosu na početno stanje pacijenta, kada nema drugih čimbenika koji mogu izazvati smanjenje parametra. Uzima se u obzir da uzimanje određenih lijekova može biti popraćeno manifestacijama koje upućuju na disfunkciju organa, problem perfuzije, dok se tlak održava primjerenim.

Može li gore?

Najteža varijanta tijeka sindroma sustavnog upalnog odgovora opaža se ako je pacijentova funkcionalnost oštećena ili više organi potrebni za održavanje vitalnosti. Ovo stanje se naziva sindrom višestrukog zatajenja organa. To je moguće ako je SIRS vrlo težak, dok lijekovi i instrumentalne metode ne dopuštaju kontrolu i stabilizaciju homeostaze, s izuzetkom metoda i tehnika intenzivnog liječenja.

Koncept razvoja

Trenutno je u medicini poznat dvofazni koncept koji opisuje razvoj SIRS-a. Osnova patološkog procesa je kaskada citokina. Pritom se aktiviraju citokini koji pokreću upalne procese, a uz njih i medijatori koji inhibiraju aktivnost upalnog procesa. Kako će teći i razvijati se sindrom sustavnog upalnog odgovora, na mnogo načina određuje upravo ravnoteža ove dvije komponente procesa.

SIRS napreduje u fazama. Prvi se u znanosti naziva indukcijom. To je razdoblje u kojem je žarište upale lokalno, zbog normalne organske reakcije na utjecaj nekog agresivnog čimbenika. Drugi stupanj je kaskada, tijekom koje se u tijelu stvara previše upalnih medijatora koji mogu prodrijeti u krvožilni sustav. U trećoj fazi događa se sekundarna agresija usmjerena na vlastite stanice. Ovo objašnjava tipičan tijek sindroma sustavnog upalnog odgovora, rane manifestacije nedovoljna funkcionalnost organa.

Četvrta faza je imunološka paraliza. U ovoj fazi razvoja opaža se duboko depresivno stanje imuniteta, a rad organa je uvelike oštećen. Peti, Završna faza- terminal.

Može li nešto pomoći?

Ako je potrebno ublažiti tijek sindroma sustavnog upalnog odgovora klinička preporuka- pratiti stanje bolesnika redovitim uzimanjem pokazatelja vitalnih organa, te također primijeniti lijekovi. Ako je potrebno, pacijent je povezan s posebnom opremom. Nedavno, lijekovi stvoreni posebno za ublažavanje SIRS-a u njegovim različitim manifestacijama izgledaju posebno obećavajuće.

Djelotvorno za SIRS lijekovi na bazi difosfopiridin nukleotida, također uključuje inozin. Neke verzije sadrže digoksin i lizinopril. Kombinirani lijekovi, odabrani prema odluci liječnika, potiskuju SIRS, bez obzira na uzrok patološkog procesa. Proizvođači uvjeravaju da se izraženi učinak može postići u čim prije.

Je li operacija potrebna?

Za SIRS se može propisati dodatna kirurška intervencija. Njegova nužnost određena je težinom stanja, njegovim tijekom i prognozama razvoja. U pravilu je moguće provesti intervenciju za očuvanje organa, tijekom koje se drenira područje gnojenja.

Više detalja o lijekovima

Razotkrivanje ljekovita svojstva difosfopiridin nukleotid u kombinaciji s inozinom dao je liječnicima nove mogućnosti. Takav lijek, kako je praksa pokazala, primjenjiv je u radu kardiologa i nefrologa, kirurga i pulmologa. Lijekove s ovim sastavom koriste anesteziolozi, ginekolozi i endokrinolozi. Trenutno se lijekovi koriste za kirurške operacije na srce i krvne žile, po potrebi pružiti pomoć bolesniku u jedinici intenzivne njege.

Tako široko područje primjene povezano je s općim simptomima sepse, posljedicama opeklina, manifestacijama dijabetesa koje se javljaju u dekompenziranom startu, šokom uslijed traume, DFS-om, nekrotičnim procesima u gušterači i mnogim drugim teškim patološkim pojavama. Simptomski kompleks karakterističan za SIRS, koji se učinkovito ublažava difosfopiridin nukleotidom u kombinaciji s inozinom, uključuje slabost, bol i poremećaje spavanja. Lijek olakšava stanje bolesnika koji ima bolove i vrtoglavicu, pojavljuju se simptomi encefalopatije, koža postaje blijeda ili žuta, poremećeni su ritam i učestalost srčanih kontrakcija, dolazi do poremećaja protoka krvi.

Relevantnost pitanja

Kao što je prikazano statistička istraživanja, SIRS je trenutno jedna od najčešćih varijanti razvoja teške hipoksije, jake destruktivne aktivnosti stanica pojedinih tkiva. Osim toga, vrlo je vjerojatno da će se takav sindrom razviti u pozadini kronična intoksikacija. Patogeneza i etiologija stanja koja dovode do SIRS-a vrlo su različite.

Kod bilo kakvog šoka uvijek se promatra SIRS. Reakcija postaje jedan aspekt sepse, patološkog stanja uzrokovanog ozljedom ili opeklinom. Ne može se izbjeći ako je osoba pretrpjela TBI ili operaciju. Kao što su promatranja pokazala, SIRS se dijagnosticira kod pacijenata s bolestima bronhija, pluća, uremije, onkoloških i kirurških patoloških stanja. Nemoguće je isključiti SIRS ako se razvije upalni ili nekrotični proces u gušterači ili trbušnoj šupljini.

Kao što je prikazano specifične studije SIRS se također opaža kod brojnih bolesti koje se povoljnije razvijaju. U pravilu, kod njih ovo stanje ne ugrožava život pacijenta, ali smanjuje njegovu kvalitetu. Riječ je o srčanom udaru, ishemiji, hipertenziji, gestozi, opeklinama, osteoartritisu.