خطرناک ترین سل چیست؟ انواع، اشکال و عوارض. سل با مکان نامشخص

سل اولیه- بیماری همزمان با دوره عفونت اولیه.

ویژگی های سل اولیه

سن کودکان (ممکن است در بیماران آلوده به HIV یا به شدت ضعیف شده رخ دهد)، حساسیت شدید و وجود واکنش های پارا اختصاصی (واسکولیت، آرتریت، سروزیت). تمایل به تعمیم هماتوژن و به ویژه لنفوژن، لنفوتروپیسم، امکان خوددرمانی در طول تشکیل ایمنی.

بیان مورفولوژیکیسل اولیه - مجموعه سل اولیه. این شامل 3 جزء است: تأثیر اولیه یا کانونی (ضایعه در اندام)، لنفانژیت (ضایعه سلی خروجی). عروق لنفاوی) و لنفادنیت (التهاب سلی غدد لنفاوی منطقه ای). کمپلکس اولیه در سل نوعی کمپلکس اولیه عفونی است.

در صورت آلودگی هواریه تحت تاثیر قرار می گیرد. تاثیر اولیه، یعنی کانون آسیب اولیه، - یک غده کوچک یا یک کانون بزرگتر نکروز موردی، اغلب در زیر پلور در ریه راستدر بخش های با هوادهی خوب - III، VIII، IX و X. فوکوس ممکن است چندین آلوئول، یک آسینوس، یک لوبول یا حتی یک قطعه را اشغال کند. درگیری پلور مشخصه - جنب فیبرینی یا سروز-فیبرینوز است. لنفانژیت سلیبا لنفوستاز و توبرکلوس در بافت اطراف عروقی آشکار می شود. از آنجایی که ماکروفاژهای آلوده به مایکوباکتریوم ابتدا در یک غدد لنفاوی منطقه ای و سپس در بسیاری از غدد لنفاوی برونش ریوی، برونش و انشعاب وارد می شوند، التهاب گرانولوماتوز همراه با نکروز کازئوس نیز ایجاد می شود - لنفادنیت. تغییرات در غدد لنفاوی همیشه در مقایسه با عواقب اولیه بارزتر است.

با عفونت گوارشیمجموعه سل اولیه در روده ایجاد می شود. عواقب اولیه به شکل زخم در آن شکل می گیرد بافت لنفاویقسمت تحتانی ژژنوم یا سکوم، لنفادنیت در غدد لنفاوی منطقه ای رخ می دهد، لنفانژیت در امتداد عروق لنفاوی رخ می دهد. عارضه سلی اولیه احتمالی در لوزه یا پوست (به شکل زخم) همراه با لنفانژیت و لنفادنیت سلی منطقه ای.

سه نوع از دوره سل اولیه وجود دارد

1) تضعیف سل اولیه و بهبود کانونهای مجتمع اولیه.

2) پیشرفت سل اولیه با تعمیم روند.

3) دوره مزمن (سل اولیه مزمن فعلی).

پوسیدگی سل اولیه و بهبود ضایعات کمپلکس اولیهچند هفته دیگر شروع می شود ایمنی با واسطه لنفوسیت T ایجاد می شود که می توان آن را با ظاهر شدن یک آزمایش پوستی مثبت تعیین کرد. خم تست پوست). در طول تشکیل ایمنی ضد سل، ماکروفاژهای فعال شده به تدریج پاتوژن فاگوسیتوز شده را از بین می برند، اسکار در ناحیه آسیب اولیه یا کم آبی تشکیل می شود، سنگ شدگی (کلسیفیکاسیون دیستروفیک) و کپسوله سازی رخ می دهد. در یک کپسول فیبری گسترده، ممکن است کانون های متاپلازی فیبری وجود داشته باشد بافت همبندبه استخوان ( استخوان سازی). عواقب اولیه بهبود یافته در ریه نامیده می شود آتشدان گونا. این منطقه ممکن است داشته باشد اندازه های متفاوتاما به ندرت از 1 سانتی متر بیشتر می شود. می تواند به عنوان یک مخزن برای یک پاتوژن غیرفعال در ناقلین عفونت عمل کند. آن مناطق از مجموعه اولیه، که در آن نکروز پنیر ایجاد شده است، تحت فیبروز و سنگ شدگی قرار می گیرند. به این ترتیب شکل می گیرد مجتمع گونا(سنگ شدن در محل عارضه اولیه، سنگ شدن در غدد لنفاوی، فیبروز در طول دوره لنفادنیت). لازم به ذکر است که در غدد لنفاوی، بهبودی کندتر پیش می رود و پاتوژن بیشتر از کانون ریوی باقی می ماند. یک غدد لنفاوی پاراتراشه سنگ شده - نشانه ای از مجموعه سل اولیه سابق - در طول زندگی باقی می ماند، می توان آن را با معاینه اشعه ایکس ریه ها تشخیص داد.

در روده ها، در حین بهبود در محل زخم اولیه، یک اسکار تشکیل می شود، در غدد لنفاوی - سنگ می شود.

پیشرفت سل اولیه با تعمیم روند

خود را در فرم های زیر: رشد عضله اولیه، هماتوژن، لنفوژن، در امتداد کانال های تشریحی، مختلط.

رشد عاطفه اولیه شدیدترین شکل پیشرفت سل اولیه است. افزایش عارضه اولیه می تواند منجر به پنومونی لوبار کازئوس شود؛ هنگامی که توده های کشک شده برداشته می شوند، یک حفره حاد تشکیل می شود - حفره ریه اولیهاگر این روند یک دوره مزمن داشته باشد، مصرف ریوی اولیه ایجاد می شود که شبیه سل فیبری-کاورنووس ثانویه است. پنومونی موردی گسترده اغلب به مرگ ناشی از "مصرف گذرا" ختم می شود.

کانالیکولار (از طریق کانال های تشریحی طبیعی) و گسترش هماتوژن (پیشرفت) به 3 شکل بیان می شوند. شکل 1 - به سرعت در حال توسعه است ضایعات ریوی کانونی بزرگ(با نکروز موردی). فرم 2 - نظامی سل با تعمیم روندو ظهور کانون های ارزن مانند در ریه ها و سایر اندام ها. فرم سوم - لپتومننژیت بازیلار(آسیب به مننژهای نرم). خیلی کم دیده می شود سپسیس حاد سلیمرتبط با مننژیت با تعمیم هماتوژن، کانون‌های ریزشی تشکیل می‌شوند که متعاقباً، گاهی اوقات چندین سال پس از فروکش عفونت اولیه، می‌توانند به منبع عفونت مجدد تبدیل شوند. معمولاً آنها در ریه ها موضعی می شوند (سنگ های متقارن کوچک در بالای ریه ها - کانون سایمون) کلیه ها، اندام تناسلی و استخوان ها.

شکل لنفوژنیک پیشرفت با درگیری غدد لنفاوی برونش، انشعاب، پاراتشئال، فوق و زیر ترقوه، گردنی و سایر غدد لنفاوی در فرآیند التهاب خاص ظاهر می شود. بزرگ شدن غدد لنفاوی گردنی آسیب دیده، که به ضخیم شدن گردن کمک می کند، نامیده می شود. scrofula. برونش آدنیت سلی می تواند با انسداد برونش پیچیده شود، زمانی که محتویات غدد لنفاوی موردی به داخل برونش نفوذ کند. فیستول آدنوبرونشیال) فشرده سازی برونش با بروز کانون های آتلکتازی، برونشکتازی.

دوره مزمن (سل اولیه به طور مزمن فعلی) امروزه نادر است، عمدتاً در افراد ناآرام اجتماعی سن جوانی(25-35 سال). این شکل بر اساس پیشرفت آهسته التهاب خاص در غدد لنفاوی است که گاهی اوقات با یک عارضه اولیه بهبود یافته است. تمام گروه های جدید غدد لنفاوی درگیر هستند، این بیماری با مشخصه مشخص می شود دوره طولانیبا تشدید دوره ای. فیستول های پوستی همراه با لنفوره مزمن ممکن است ایجاد شود، اما این پدیده نادر است. تشخیص معمولاً با بیوپسی جراحی و بررسی مورفولوژیکی غدد لنفاوی انجام می شود.

سل اولیه

فرآیند سل اولیه نامیده می شود که در نتیجه عفونت اولیه افرادی که قبلاً آلوده نشده اند ایجاد می شود.

سل ثانویه، که در اکثریت قریب به اتفاق بیماران تشخیص داده می شود، در پس زمینه یک عفونت اولیه یا سل اولیه درمان شده ایجاد می شود. وقوع سل ثانویه با نقض مقاومت بدن همراه است و ممکن است به سوپر عفونت بستگی داشته باشد، یعنی. عفونت مجددارگانیسم توسط مایکوباکتریوم، و همچنین از فعال شدن مجدد درون زا تغییرات سل باقیمانده در بدن. گاهی اوقات هر دوی این عوامل در پاتوژنز یک بیماری نقش دارند. انجام شده تحقیقات ژنتیکیدر پاتوژنز سل مدرن، افزایش نقش سوپر عفونت اگزوژن، که در برخی موارد ممکن است به دلیل سویه های مقاوم MBT باشد، مشخص شده است.

سل اولیه عمدتاً در کودکان و نوجوانان رخ می دهد. مهمترین عوامل خطر برای توسعه آن هستند

1. عدم واکسیناسیون

2. تماس با بیمار سل

3. واکنش شدید و هایپررژیک مانتو، نوبت آن، افزایش سایز پاپول نسبت به قبلی، عدم کموپروفیلاکسی در این موارد.

4. بدون اسکار پس از واکسیناسیون BCG.

معنای خاصی دارند بیماری های همراه, موقعیت اجتماعیبه خصوص در صورت تماس، استعداد ارثی.

ویژگی های اصلی سل اولیه عبارتند از: شکست سیستم لنفاویبا تجمع پاتوژن عمدتاً در غدد لنفاوی، گسترش لنفاوی هماتوژن عفونت سل، تمایل به سطح بالاحساسیت خاص، دخالت مکرر در فرآیند غشاهای سروزی، در درجه اول پلور و همچنین محلی سازی خارج ریوی. شاید ایجاد واکنش های پارا اختصاصی مانند اریتم ندوزوم، کراتوکونژونکتیویت فلیکتنولار و غیره. فراوانی ضایعات سلی برونش ها زیاد است.

دوره سل اولیه به طور کلی خوش خیم است، بیماری تمایل به خود ترمیم دارد. با این حال، در این مورد، تغییرات باقی مانده بارز رخ می دهد که منشأ سل ثانویه است. توسعه نمی یابند تشخیص به موقعو درمان

با تشخیص منظم توبرکولین، ارزیابی صحیح واکنش های توبرکولین، قرار به موقعکموپروفیلاکسی سل اولیه به ندرت ایجاد می شود. پراهمیتپیشگیری از آن نیز شامل واکسیناسیون و واکسیناسیون مجدد BCG است.

انواع مختلفی از سل اولیه وجود دارد:

1. مسمومیت با سل

2. کمپلکس سل اولیه

3. سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه

4. سل اولیه مزمن.

بر اساس پیدایش، سل اولیه در برخی بیماران ممکن است شامل سل غدد لنفاوی محیطی و مزانتریک، سل منتشر، سل منتشر، مننژیت سلی، پلوریت و پلی سروزیت باشد. در حال حاضر، ساختار اشکال بالینی سل اولیه تحت سلطه لنفادنیت، عمدتاً غدد لنفاوی داخل قفسه سینه است. کمپلکس سل اولیه در حدود 25% موارد، پلوریت 12-15% موارد. سل منتشر، مننژیت سلی در کودکان در بلاروس بسیار نادر است. انتقال سل اولیه به اشکال مزمنهمچنین به ندرت رخ می دهد، همراه با یک دوره طولانی موج دار با آسیب به غدد لنفاوی و ایجاد واکنش های پاراختصاصی، به اصطلاح "ماسک های سل": کراتوکونژونکتیویت و بلفاریت، آسیب مفصلی که به عنوان روماتیسم پونست شناخته می شود، و همچنین واکنش های لوسموئید، تغییرات. در سیستم قلبی عروقی و عصبی. سل ثانویه با طیف گسترده ای از اشکال بالینی و تظاهرات پاتومورفولوژیکی مشخص می شود، به ویژه در سیر مزمن بیماری با تغییر در دوره های تشدید و بهبود روند مشخصه سل.

پاتوژنز دوره اولیه عفونت سل اولیه.

قبلاً در آغاز قرن گذشته، داده هایی در مورد احتمال عفونت سل اولیه پنهان در بدن انسان بدون تظاهرات آشکار، هم بالینی و هم مورفولوژیکی ظاهر شد. A. I. Kagramanov اصطلاح "میکروبیسم نهفته" را برای چنین وضعیتی پیشنهاد کرد. چنین وضعیتی می تواند با مقاومت به اندازه کافی بالا و مقدار کمی از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس که وارد بدن شده است رخ دهد.

مایکوباکتریوم توبرکلوزیس که بدون توجه به مسیر عفونت به بدن نفوذ کرده است، می تواند به سرعت توسط لنفوژن و از طریق مسیرهای هماتوژن، وارد شدن به اندام ها و بافت های مختلف، اما اول از همه، مستقر شدن در سیستم لنفاوی (گره های لنفاوی). اغلب حالت "میکروبییسم نهفته" تنها است مراحل اولیهدر تعامل عفونت سل و ماکرو ارگانیسم. آزمایشات سلهمچنین منفی این دوره پیش آلرژیک نیز نامیده می شود. مدت آن معمولاً در اکثر بیماران مبتلا به عفونت اولیه است بدن های مختلفو بافت ها، تغییراتی رخ می دهد که به آن پاراسپیفیک می گویند. آنها منشأ سمی - آلرژیک دارند، متنوع هستند و پلی مورفیسم سلولی مشخص است. اینها می توانند واسکولیت، واکنش ماکروفاژ منتشر و ندولر و غیره باشند.

تظاهرات بالینیعفونت اولیه سل فردی است و به وضعیت آن بستگی دارد نیروهای دفاعیارگانیسم، حدت، انبوه عفونت و فراوانی عفونت. در اکثر کودکان و نوجوانان، بدون علامت یا اولیگو علامت است و خود را به صورت چرخش واکنش توبرکولین نشان می دهد که ظهور آن نشان دهنده شروع بیماری است. دوره اولیهعفونت اولیه، و همچنین افزایش خستگی، کاهش اشتها، کاهش وزن جزئی، رنگ پریدگی پوست، ظاهر یک هیپرپلازی کوچک غدد لنفاوی گردنی و زیر بغل.

چنین تغییراتی، همزمان با نوبت واکنش توبرکولین، باید نه به عنوان یک بیماری سل، بلکه به عنوان یک عفونت اولیه در نظر گرفته شود. در طول شیمی پروفیلاکسی، این پدیده ها به سرعت ناپدید می شوند.

عوارض اشکال محلیسل اولیه

یک دوره پیچیده از اشکال اولیه سل در کودکان و نوجوانان با تشخیص دیرهنگام بیماری رخ می دهد. در کسانی که در کانون های سل زندگی می کنند (خانواده، تماس های نسبی، تماس های مضاعف، سه گانه با بیماران مبتلا به سل) - در صورتی که به موقع تشخیص داده نشوند و ضروری نباشد. کار پیشگیرانهدر میان کودکان و نوجوانان؛ در کودکان سن پاییناز کانون های سل

ساختار عوارض اشکال موضعی سل اولیه در کودکان و نوجوانان:

1) سل برونش؛

2) آتلکتازی؛

3) ضایعات برونش ریوی؛

4) هماتوژن، لنفوژن، کمتر - انتشار برونش.

5) پلوریت؛

6) حفره اولیه؛

7) پنومونی موردی.

عوارض اشکال اولیه سل عمدتاً در بیمارانی رخ می دهد که با قابلیت مذاکره (اینها کودکان و نوجوانان خردسال هستند) و همچنین با روش اپیدمی (یعنی تماس با سل) شناسایی می شوند.

سل برونش ها

این شایع ترین عارضه ای است که به دلیل انتشار عفونت از کانون اولیه در ریه یا غدد لنفاوی داخل قفسه سینه ایجاد می شود. در دسترس راه تماسضایعات (انتقال عفونت از غده لنفاوی آسیب دیده به دیواره برونش). بسته به زمان تشخیص بیماری، تغییرات خاص در برونش ها در 17 تا 30 درصد بیماران تشخیص داده می شود. علامت اصلی سل برونش سرفه (خشک یا همراه با خلط) است. تشخیص این ضایعه بر اساس برونکوسکوپی است. انواع سل برونش، فیستولی (یا فیستولی) و اولسراتیو وجود دارد. نفوذها نامنظم هستند بیضی شکل، مرزهای نامشخص، مخاط اغلب خونریزی می کند. شکل فیستول با نفوذ دیواره برونش مشخص می شود، که یک گره اصلاح شده با کازئوس در مجاورت آن قرار دارد، سپس یک ناحیه سفید رنگ در مرکز نفوذ تشکیل می شود، پس از آن یک دهانه فیستول ایجاد می شود. فرم اولسراتیومولد است، رشد بیش از حد دانه ها در اطراف فیستول وجود دارد. نتیجه سل برونش تنگی ناشی از تغییرات سیکاتریسیال در برونش است. تنگی می تواند I، II یا درجه III. ممکن است تغییر شکل دیواره برونش وجود داشته باشد. در تشخیص دیرهنگامسل در کودکان و نوجوانان، می توان پیامدهای سل برونش را شناسایی کرد: بر روی مخاط برونش های اصلی، میانی، لوب فوقانی یا تحتانی، محدود. تغییرات سیکاتریسیالتائید دوره پیچیده سل اولیه.

آتلکتازیس

نقض باز بودن برونش منجر به ایجاد آتلکتازی بافت ریه می شود. از نظر رادیولوژیکی، این به صورت تیره شدن یکنواخت با کاهش حجم ناحیه آسیب دیده نمایش داده می شود. محل آتلکتازی ممکن است یک بخش، چندین بخش یا یک لوب کامل را اشغال کند. خطوط آتلکتازی واضح است. بخش های مجاور بیش از حد هوادهی شده اند، اندام های مجاور به سمت آتلکتازی جابجا شده اند.

ضایعات برونش ریوی

در پاتوژنز فرآیندهای لوبار و سگمنتال، نقش مهمی به ضایعه خاص غدد لنفاوی داخل قفسه سینه و همچنین ایجاد سل برونشیال تعلق دارد.

بافت ریه می تواند انواع مختلفی داشته باشد تغییرات مورفولوژیکیکه با نقض باز بودن برونش - آتلکتازی همراه است. با گسترش MBT از طریق مسیر برونکوژنیک (کانون های التهاب خاص)؛ با افزودن فلور غیر اختصاصی ( کانون التهاب غیر اختصاصی). علائم بالینیدر ضایعات برونش ریوی در بیان می شود درجات مختلفو به سن کودک، زمان بروز عوارض بستگی دارد. با فرآیندهای آتلکتاتیک-پنومونیک در بافت ریه، کانون های التهاب خاص و غیر اختصاصی همراه با تغییرات آتلکتاتیک تعیین می شود.

نتایج به زمان بروز عوارض و کفایت درمان بستگی دارد. اگر درمان در طول دوره تغییرات آتلکتاتیک و آتلکتاتیک-پنومونیک شروع شود، ممکن است نتیجه مطلوب. با یک عارضه دیر تشخیص داده شده، پنوموسکلروز با کانون های کلسیفیکاسیون ایجاد می شود.

انتشار هماتوژن و لنفوژن

انتشار هماتوژن و لنفوژن در حجم های محدود یا عمومی اغلب در کودکان یا نوجوانانی که در کانون سل زندگی می کنند، به ویژه با تشخیص دیرهنگام بیماری و برقراری نابهنگام تماس خانوادگی رخ می دهد. انتشار محدود به دلیل انتشار لنفوهماتوژن MBT از کانون های اولیه (PTK، TVLNU) آشکار می شود و معمولاً در ریه فوقانی موضعی است. انتشار به سایر اندام ها منجر به ایجاد اشکال خارج ریوی سل می شود.

انتشار عمومی MBT اغلب با فرآیندهای اولیه تازه، عمدتاً در کودکان خردسال از کانون های سل ایجاد می شود. شدیدترین اشکال این انتشار عبارتند از سل میلیاری، سپسیس سلی و سل سیستم عصبی مرکزی.

مثال.یک پسر 2 ساله از خانواده سل با MBT+ تماس گرفت. بیماری کودک در معاینه از طریق تماس مشخص شد. عفونت های ویروسی حاد تنفسی مکرر در 8 ماه گذشته. BCG - در بدو تولد. علائم مسمومیت مشخص است: کاهش اشتها، بی حالی، وزن بدن - 10.5 کیلوگرم، غدد لنفاوی محیطی در گروه های VIIکوچک، فشرده الاستیک. در ریه های سمت راست در بخش های بالایی، تنفس ضعیف وجود دارد، صداهای قلب خفه می شود، کبد از زیر لبه قوس دنده ای 2.0 سانتی متر بیرون می زند. 109، نوتروفیل ها - 48٪، لنفوسیت ها - 39، مونوسیت ها - 12، ائوزینوفیل ها - 4٪، ESR - 28 میلی متر در ساعت.

اشعه ایکس: انبساط مدیاستن به سمت راست به دلیل افزایش غدد لنفاوی داخل قفسه سینه در گروه های پاراتراشه، برونش ریوی و انشعاب، کانون های ترک تحصیل در لوب فوقانیریه راست.

پلوریت

پلورز در کودکان و نوجوانان می تواند هم از عوارض اشکال اولیه و هم یک شکل مستقل از بیماری باشد. آنها به تفصیل در بخش ویژه ای از این راهنما مورد بحث قرار گرفته اند.

حفره اولیه

با تشخیص نابهنگام کمپلکس سل اولیه در کودکان و نوجوانان از کانون های عفونت سل، ممکن است بیماری پیشرفت کند و یک حفره پوسیدگی در ناحیه آسیب اولیه ایجاد شود. AT سال های گذشتهاین شکل از PTK بیشتر در کودکان خردسال ظاهر می شود. علائم بالینی بیماری در طول توسعه حفره پوسیدگی به وضوح بیان می شود: از دست دادن اشتها، دمای زیر تببدن، سرفه همراه با خلط، گاهی اوقات هموپتیزی. در ریه شنیده می شود تنفس سختو خس خس بلند در خون - شیفت نوتروفیل به چپ، لنفوپنی، ESR - 25-45 میلی متر در ساعت. واکنش Mantoux با 2TE یا نورمرژیک یا هیپرارژیک است. اشعه ایکس در بخش های فوقانی یا میانی در ناحیه آسیب اولیه، واقع در زیر پلور، محل تخریب. مراکز کوچک یا بزرگ ترک تحصیل معمولاً در اطراف کانون قرار دارند.

در ابتدا، ناحیه تجزیه به طور نامشخص از بافت نفوذی اطراف محدود می شود، خطوط حفره از داخل به دلیل وجود توده های نکروزه که هنوز ذوب نشده اند، ناهموار است. به تدریج، حفره پاک می شود - و آن دیوارهای داخلیصاف شدن به ندرت، سطح مایع در حفره تعیین می شود. گاهی اوقات پوسیدگی از چندین مکان شروع می شود و حفره های کوچک متعددی ظاهر می شود. با پیشرفت، حفره پوسیدگی می تواند به منبعی برای بذرهای برونکوژنیک تبدیل شود. درمان کاملمنجر به بسته شدن حفره و تشکیل کانون یا پنوموسکلروز می شود. در موارد تشخیص دیرهنگام، ترکیبی از عوارض مانند پوسیدگی و بذر، آسیب برونکوژنیک در پس زمینه افزایش قابل توجه VLN مشاهده می شود.

پنومونی موردی

پنومونی موردی در حال حاضر نادر است، عمدتا در کودکان 5 سال اول زندگی. اما پیش آگهی آن به خصوص در کودکان خردسال دشوار است.

پنومونی موردی نتیجه پیشرفت PTC است که معمولاً دارای ویژگی پنومونی لوبار یا سگمنتال است.

گسترش مشخص شده است ریشه ریه، آمفیزم بافت ریه در پس زمینه تغییرات ارتشاحی بارز با مناطق نکروز کازئوس. در کودکان خردسال، نفوذ زمان زیادی می برد، پوسیدگی به شدت رخ می دهد، اندازه حفره ها افزایش می یابد، انتشار بیشتر مشاهده می شود، ایجاد پلوریت. تصویر بالینی: مسمومیت شدید، لرز، عرق شدید سیل آسا، تب از نوع نامناسب. هدف: کاهش وزن بدن، کوتاه شدن صدای کوبه ای، رال های مرطوب متعدد در اندازه های مختلف، مناطق ضعیف شده و تنفس برونش. هموگرام: کم خونی هیپوکرومیک، لکوسیتوز، شیفت چاقو، لنفوپنی، مونوسیتوز، ESR تا 50-60 میلی متر در ساعت. پنومونی موردی نیاز به درمان شدید سل و پاتوژنتیک دارد. پیامدهای پنومونی کازئوس: ناحیه فیبروز، سیروز، انتقال به سل فیبری-کاورنوس.

از کتاب انسان و روحش. زندگی در بدن فیزیکیو جهان اختری نویسنده ایوانف یو ام

از کتاب 100 کشف بزرگ علمی نویسنده ثمین دیمیتری

از کتاب Promalp در پاسخ به سوالات نویسنده گوفشتاین الکساندر ایلیچ

عامل بیماری سل در نیمه دوم قرن نوزدهم در آلمان، هر هفتم نفر بر اثر بیماری سل می مردند. پزشکان ناتوان بودند. سل به طور کلی یک بیماری ارثی در نظر گرفته می شد و بنابراین هیچ تلاشی برای مبارزه با آن صورت نگرفت. بیماران تجویز شد

از کتاب راه اندازی ویندوز 7 با دستان خود. چگونه کار را آسان و راحت کنیم نویسنده گلادکی الکسی آناتولیویچ

34. در حلقه های محلی: الف. هنگامی که یک حلقه از بین می رود، بقیه بار سیستم را درک می کنند، زمانی که یکی از نقاط لنگر از بین می رود، بقیه بار سیستم را درک می کنند. بار روی تمام نقاط لنگر به طور مساوی توزیع می شود.c. وقتی یکی از حلقه ها می شکند

از کتاب آگاو از الف تا ض کاملترین دایره المعارف نویسنده کورزونووا آلوتینا

از کتاب Phthisiology. فهرست راهنما نویسنده Pak F. P.

سوامی سیواناندا، استاد یوگا، می‌گوید: «اگر سیستم گوارشی فرد سالم باشد، سل نمی‌تواند تأثیر بگذارد.» سل یک بیماری بسیار جدی و خطرناک است. حتی ذکر این نام وحشتناکالهام بخش وحشت کاملا قابل درک است.

برگرفته از کتاب دایره المعارف خدمات ویژه نویسنده دگتیارف کلیم

اپیدمیولوژی سل سل مزمن است عفونتنوع گرانولوماتوز که توسط مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ایجاد می شود و با مراحل مختلف دوره مشخص می شود. نتیجه بیماری بستگی به سطح مقاومت فردی دارد

از کتاب راهنمای بقای تک تیرانداز ["به ندرت، اما دقیق شلیک کنید!"] نویسنده فدوسیف سمیون لئونیدوویچ

طبقه بندی بالینی سل در حال حاضر در روسیه استفاده می شود طبقه بندی بالینیسل، مصوب وزارت بهداشت فدراسیون روسیهبه تاریخ 21 مارس 2003 شماره 109. طبقه بندی از چهار بخش اصلی تشکیل شده است:

برگرفته از کتاب بیماری های پوستی: روش های موثر درمان و پیشگیری نویسنده ساولیوا النا ام.

روش های تشخیص سل تشخیص های بالینی مختلف اشکال بالینیسل، مراحل سیر بیماری، به موقع تشخیص آنها، سن بیمار اصالت شکایات، علائم بیماری، اشعه ایکس و داده های آزمایشگاهی را تعیین می کند.

از کتاب Drive Like The Stig توسط بن کالینز

بخش 2 اشکال بالینی سل اندام های تنفسی دوره اولیه اشکال بالینی سل به اولیه و ثانویه تقسیم می شوند. اولی بیشتر در دوران کودکی و بلوغ، خیلی کمتر در بزرگسالان، اشکال ثانویه -

از کتاب نویسنده

بخش 5 پیشگیری از سل سل یک امر اجتماعی است مشکل پزشکیبرای مراقبت های بهداشتی همه کشورها مشکلات سل پس از از دست دادن علاقه به آنها در دهه 80. قرن 20 هر سال توجه بیشتری را به خود جلب می کند. این به رشد مربوط می شود

از کتاب نویسنده

پروفیلاکسی اختصاصیسل پیشگیری خاص از سل شامل واکسیناسیون و واکسیناسیون مجدد BCGو شیمی پروفیلاکسی هدف واکسیناسیون سل ایجاد ایمنی واکسیناسیون بر اساس طبیعی است

از کتاب نویسنده

عربستان سعودی: مشارکت در درگیری های محلی سیستم اطلاعاتی کشور: فرماندهی مشترک اطلاعات نظامی. تابع وزارت دفاع و هوانوردی ملکی؛ سرویس مخفی اصلی وزارت امور داخله؛ دفاع مدنی و موارد اضطراری

از کتاب نویسنده

از کتاب نویسنده

درمان سل پوست فقط و منحصراً طبی! در حال حاضر عصای ضد کوخ وجود دارد آنتی بیوتیک های موثر. سل قابل درمان است، اگرچه باید تشخیص داد که این عفونت یکی از مستعدترین دوره های نهفته، طولانی مدت و پایدار است. با این حال،

از کتاب نویسنده

1.3. دوران آشوب اولیه که در سال 1865 توسط پارلمان انگلیس تصویب شد، قانون پرچم سرخ سرعت حمل و نقل را به 6 کیلومتر در ساعت محدود کرد. طبق این قانون، شخص دست تکان می دهد

مسمومیت سلی شکل بالینی اولیه سل اولیه با حداقل ضایعه خاص است. در افراد نسبتاً کوچک ایجاد می شود اختلالات عملکردیکه در سیستم ایمنی. در نتیجه تشکیل محصولات سمی، باکتریمی و توکسمی گذرا رخ می دهد که حساسیت خاص بافت ها را نسبت به مایکوباکتریوم ها و محصولات متابولیکی آنها افزایش می دهد و تمایل به واکنش های بافتی سمی - آلرژیک را افزایش می دهد.

مایکوباکتریوم ها با مسمومیت سل عمدتاً در سیستم لنفاوی قرار دارند و به تدریج در غدد لنفاوی مستقر می شوند و باعث هیپرپلازی بافت لنفاوی می شوند. در نتیجه، میکروپلی آدنوپاتی ایجاد می شود که مشخصه همه اشکال سل اولیه است.

مسمومیت سل با انواع مختلف آشکار می شود اختلالات عملکردیحساسیت بالا به توبرکولین و میکروپلی آدنوپاتی. طول مدت مسمومیت سل به عنوان یک نوع سل اولیه از 8 ماه تجاوز نمی کند. معمولا خوب پیش می رود. واکنش التهابی خاص به تدریج فروکش می کند، گرانولوم های سلی منفرد تحت تبدیل بافت همبند قرار می گیرند. در ناحیه نکروز سل، نمک های کلسیم رسوب می کنند و میکروکلسیفیکاسیون ها تشکیل می شوند.

گاهی اوقات مسمومیت سل یک دوره مزمن پیدا می کند یا با تشکیل اشکال محلی سل اولیه پیشرفت می کند. توسعه معکوس مسمومیت با سل با درمان با داروهای ضد سل تسریع می شود.

سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه

سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه شایع ترین شکل بالینی سل اولیه است که گروه های مختلفی از غدد لنفاوی داخل قفسه سینه را تحت تاثیر قرار می دهد. التهاب اغلب در غدد لنفاوی گروه های برونش ریوی و نای، معمولاً بدون درگیری ایجاد می شود. فرآیند خاصبافت ریه ضایعات سلی غدد لنفاوی گروه برونش ریوی اغلب برونکوآدنیت نامیده می شود.

پس از عفونت با مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، یک واکنش هیپرپلاستیک در غدد لنفاوی ایجاد می شود و به دنبال آن گرانولوم های سلی تشکیل می شود. پیشرفت التهاب خاص منجر به جایگزینی تدریجی بافت لنفوئیدی با دانه های سلی می شود. ناحیه نکروز کازئوس می تواند به طور قابل توجهی در طول زمان افزایش یابد و تقریباً به کل غدد لنفاوی گسترش یابد. در بافت های مجاور غدد لنفاوی، برونش ها، عروق، تنه های عصبی، پلور مدیاستن، تغییرات التهابی پاراسفیک و غیراختصاصی رخ می دهد. روند پاتولوژیک پیشرفت می کند و سایر غدد لنفاوی مدیاستن که قبلاً تغییر نکرده بودند را می گیرد. حجم کل آسیب های محلی بسیار قابل توجه است.

بسته به اندازه غدد لنفاوی داخل قفسه سینه آسیب دیده و ماهیت فرآیند التهابی، اشکال ارتشاحی و توموری (شبه تومور) بیماری به طور مشروط متمایز می شوند. شکل ارتشاحی به عنوان یک واکنش عمدتا هیپرپلاستیک بافت غدد لنفاوی با نکروز کازئوس خفیف و ارتشاح اطراف کانونی درک می شود. شکل تومور با نکروز شدید موردی در غدد لنفاوی و واکنش نفوذی بسیار ضعیف در بافت های اطراف همراه است.

دوره سل بدون عارضه غدد لنفاوی داخل قفسه سینه اغلب مطلوب است، به ویژه با تشخیص زودهنگام و درمان به موقع. انفیلتراسیون پری کانونی برطرف می شود، کلسیفیکاسیون در محل توده های کازئوزی تشکیل می شود، کپسول غدد لنفاوی هیالین می شود و تغییرات فیبروتیک ایجاد می شود. درمان بالینی با تشکیل مشخصه تغییرات باقیماندهبه طور متوسط ​​2-3 سال پس از شروع بیماری رخ می دهد.

دوره پیچیده یا پیشرونده سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه می تواند منجر به ضایعه خاصی در بافت ریه شود. تعمیم لنفاوی و برونکوژنیک این فرآیند در بیماران مبتلا به اختلالات پیشرونده در سیستم ایمنی مشاهده می شود که در پس زمینه سل عمیق می شود. بیشتر اوقات این با تشخیص دیرهنگام بیماری و درمان ناکافی رخ می دهد.

مجموعه سل اولیه

کمپلکس سل اولیه شدیدترین شکل سل اولیه است، زیرا کمپلکس سل اولیه با حدت بالای پاتوژن و اختلال قابل توجه ایمنی سلولی همراه است.

مجموعه سل اولیه یک شکل بالینی محلی سل اولیه است که در آن سه جزء از یک ضایعه خاص متمایز می شود: تأثیر اولیه با یک واکنش پری فوکال، سل غدد لنفاوی منطقه ای و ناحیه لنفانژیت سلی که آنها را به هم متصل می کند.

مجموعه سل اولیه با ضایعات ریه و غدد لنفاوی داخل قفسه سینه می تواند به دو صورت ایجاد شود. با عظیم آلودگی هوازیمایکوباکتریوم توبرکلوزیس بدخیم در محل ورود آنها به بافت ریه، یک عارضه ریوی اولیه به شکل پنومونی کازئوس آسینوز یا لوبولار با ناحیه التهاب اطراف کانونی رخ می دهد. این عارضه در قسمت‌هایی از ریه که دارای تهویه مناسب است، معمولاً ساب پلورال، موضعی دارد. واکنش التهابی به دیواره عروق لنفاوی گسترش می یابد. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس با جریان لنفاوی به غدد لنفاوی منطقه نفوذ می کند. معرفی مایکوباکتریوم منجر به هیپرپلازی بافت لنفاوی و ایجاد التهاب می شود که پس از یک فاز اگزوداتیو غیر اختصاصی کوتاه مدت، ویژگی خاصی پیدا می کند.

اینگونه است که مجموعه ای متشکل از ناحیه آسیب دیده ریه، لنفانژیت خاص و ناحیه التهاب سل در غدد لنفاوی منطقه تشکیل می شود.

علاوه بر این، با عفونت هوازی، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس می تواند از طریق مخاط دست نخورده برونش به شبکه های لنفاوی اطراف برونشیال نفوذ کند. علاوه بر این، به غدد لنفاوی ریشه ریه و مدیاستن، جایی که التهاب خاصی ایجاد می شود. در بافت های مجاور آنها، یک واکنش التهابی غیر اختصاصی رخ می دهد. اختلالات ناشی از آن منجر به لنفوستاز و انبساط عروق لنفاوی می شود.

یک مسیر رتروگراد لنفاوی توسعه ممکن است. با گسترش التهاب از غدد لنفاوی به دیواره برونش مجاور، مایکوباکتری ها می توانند از مسیر برونکوژنیک به بافت ریه نفوذ کنند. ورود مایکوباکتریوم به بافت ریه باعث ایجاد آن می شود واکنش التهابیکه معمولاً برونشیول انتهایی، چندین آسین و لوبول را می گیرد. التهاب به سرعت یک ویژگی خاص پیدا می کند: منطقه ای از نکروز کازئوس تشکیل می شود که توسط دانه ها احاطه شده است. بنابراین، پس از شکست غدد لنفاوی داخل قفسه سینه، جزء ریوی مجموعه سل اولیه تشکیل می شود.

در کمپلکس سل اولیه، تغییرات گسترده اختصاصی، مشخص و پیش‌گونه‌ای و غیراختصاصی مشاهده می‌شود. با این وجود، روند به سمت یک دوره خوش خیم بیماری همچنان ادامه دارد. توسعه معکوس کند است. نتیجه مثبتمشارکت تشخیص زودهنگاممجموعه سل اولیه و شروع به موقع درمان کافی.

با توسعه معکوس کمپلکس سل اولیه، انفیلتراسیون دور کانونی به تدریج برطرف می شود، دانه ها به شکل تبدیل می شوند. بافت فیبریتوده های کازئوس فشرده شده و به نمک های کلسیم آغشته می شوند. یک کپسول هیالین در اطراف کانون در حال ظهور ایجاد می شود. به تدریج به جای جزء ریوی، یک مرکز گون تشکیل می شود. با گذشت زمان، تمرکز گون ممکن است دچار استخوان سازی شود. در غدد لنفاوی، فرآیندهای ترمیمی مشابه تا حدودی کندتر رخ می دهد و همچنین با تشکیل کلسیفیکاسیون ها پایان می یابد. درمان لنفانژیت با فشردگی فیبری بافت های اطراف برونش و اطراف عروق همراه است.

تشکیل کانون گون در بافت ریه و تشکیل کلسیفیکاسیون در غدد لنفاوی تایید مورفولوژیکی درمان بالینی مجموعه سل اولیه است که به طور متوسط ​​5/3-5 سال پس از شروع بیماری رخ می دهد.

در بیماران مبتلا به نقص ایمنی شدید، سل اولیه گاهی اوقات یک سیر مزمن، مواج و به طور پیوسته پیشرونده پیدا می کند. در غدد لنفاوی، همراه با کلسیفیکاسیون های آهسته تشکیل شده، تغییرات کازئوزی-نکروزی تازه یافت می شود. AT فرآیند پاتولوژیکگروه‌های جدیدی از گره‌های لنفاوی به تدریج درگیر می‌شوند، امواج مکرر انتشار لنفاوی هماتوژن با ضایعات بخش‌های ریه قبلاً تغییر نیافته مشاهده می‌شود. کانون های غربالگری هماتوژن در سایر اندام ها نیز تشکیل می شود: کلیه ها، استخوان ها، طحال.

برای تمام اشکال سل اولیه توسعه معکوس فرآیند سلو درمان بالینیبا مرگ بیشتر مایکوباکتری ها و حذف آنها از بدن همراه است. با این حال، برخی از مایکوباکتریوم ها به شکل L تبدیل می شوند و در کانون های باقی مانده پس از سل باقی می مانند. مایکوباکتریوم ها که تغییر یافته و قادر به تولید مثل نیستند، ایمنی ضد سل را غیر استریل حفظ می کنند که مقاومت نسبی در برابر عفونت سل برون زا برای فرد ایجاد می کند.

سل اولیه

سل اولیه شامل آن دسته از اشکال بالینی است که در طول دوره عفونت اولیه رخ می دهد و با علائم بالینی، رادیولوژیکی و ایمونوبیولوژیکی خاص مشخص می شود. آنها معمولاً در سال اول عفونت MBT با تأکید بر 2 تا 6 ماه اول ایجاد می شوند. هر چه کوتاهتر دوره نفهتگی(4 هفته)، پیش آگهی بدتر است. ویژگی های شخصیتسل اولیه به شرح زیر است: 1) عفونت اولیهاغلب با حساسیت زیاد تمام اندام‌ها و بافت‌ها با مواد زائد MBT ادامه می‌یابد، که با آزمایش‌های مشخص در حین چرخش واکنش توبرکولین همراه است (75٪ از افراد آلوده واکنش Mantoux با 2TE 11 میلی‌متر یا بیشتر دارند. واکنش های هیپررژیک)؛ 2) تمایل به تعمیم عفونت عمدتاً از طریق مسیر لنفوهماتوژن. 3) لنفوتروپیسم، یعنی آسیب به سیستم لنفاوی: غدد لنفاوی و عروق لنفاوی. 4) ایجاد واکنش های پارا اختصاصی: بلفاریت، کراتوکونژونکتیویت، اریتم ندوزوم، آرترالژی و غیره. 5) تمایل به خوددرمانی؛ بهبود بالینی رایج است.

ساختار سل اولیه تحت سلطه اشکال بالینی است که در آن شکست غدد لنفاوی اصلی است (سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه، سل غدد لنفاوی محیطی).

شکست غدد لنفاوی بیان اصلی مورفولوژیکی و بالینی سل اولیه، از جمله جریان مزمن است. تعریف می کند تصویر بالینی، فراوانی و ماهیت عوارض، زمان و ثبات درمان.

MBT در بیشتر موارد از طریق مجاری تنفسی از محیط وارد بدن انسان می شود. خود مکانیسم توسعه فرآیند ریویمی تواند هماتوژن باشد، زیرا عفونت درک شده بلافاصله توسط ریه ها رفع نمی شود و ریه ها به طور متوالی (پس از 3-4 هفته یا بیشتر) در طول گردش خون MBT در ریه ها تحت تأثیر قرار می گیرند. سیستم گردش خون. درگیری ریه نتیجه تغییرات سلی خاص در غدد لنفاوی است. انفیلتراسیون ریوی در کمپلکس اولیه کلاسیک عمدتاً به دلیل تغییرات آتلکتاتیک ناشی از انتقال فرآیند از غدد لنفاوی برونش بزرگ شده به برونش های لوبار و سگمنتال است. طبق داده های پاتولوژیست ها و برونشولوژیست های داخلی، تغییرات در برونش ها، از جمله سگمنتال و ساب سگمنتال، در 25 تا 94 درصد از کودکان مبتلا به سل اولیه مشاهده شد. تغییرات در برونش اغلب پس از 4-12 ماه رخ می دهد. پس از ایجاد اشکال محلی سل.

لحظه غالب در بروز اشکال بالینی سل اولیه، گردش MBT از طریق سیستم لنفاوی است و به دنبال آن ایجاد تغییرات پاراگونه و خاص عمدتاً در غدد لنفاوی است. خروج مطب در خارج از سیستم لنفاوی نشان دهنده پیدایش محل های متعدد، عمدتاً از طریق مسیر هماتوژن، در اندام ها و سیستم های مختلف (کبد، طحال، روده، سیستم اسکلتی عضلانی، اندام های بینایی، مرکزی سیستم عصبیو غیره.). سل دوره اولیه: این یک شکل غیر محلی سل است - مسمومیت با سل. مجتمع سل اولیه؛ سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه. علاوه بر این، کودکان عمدتا هستند دوران نوزادی، در سنین پایین ، زندگی در کانون عفونت ، سل میلیاری با منشاء اولیه ایجاد می شود. با تشخیص دیرهنگام این شکل شدید یک فرآیند عمومی، کودک می میرد.

در یک کودک، نوجوان آلوده به MBT، یا پس از اینکه آنها به مدت 1 تا 4 سال تحت اشکال بالینی سل اولیه قرار گرفتند، ایمنی نسبی نسبت به سل ایجاد می شود.

از کتاب دایره المعارف بزرگ شوروی (DE) نویسنده TSB

از کتاب دایره المعارف بزرگ شوروی (PE) نویسنده TSB

از کتاب غدد درون ریز: یادداشت های سخنرانی نویسنده Drozdova M V

از کتاب 1000 نکته از پزشک مجرب. چگونه در مواقع اضطراری به خود و عزیزان کمک کنیم نویسنده کووالف ویکتور کنستانتینویچ

از کتاب Phthisiology. فهرست راهنما نویسنده Pak F. P.

برگرفته از کتاب راهنمای اورژانس نویسنده خرامووا النا یوریونا

از کتاب کامل کتاب مرجع پزشکیتشخیصی نویسنده Vyatkina P.

مرحله دوم: معاینه اولیه قربانی و کمک های اولیه برای شرایط تهدید کننده زندگی قبل از اینکه شروع به ارائه کمک های اولیه کنید، باید از شخصی که می خواهید کمک کنید اجازه بگیرید.

از کتاب مودیسین. دایره المعارف پاتولوژیک نویسنده ژوکوف نیکیتا

بازرسی اولیهمصدوم به محض اینکه به قربانی نزدیک شدید، با او صحبت کنید. مهم نیست چقدر سخت است، آهسته، آرام، واضح صحبت کنید، در صورت لزوم زانو بزنید. چشمان شما باید در سطح چشم شخصی که هستید باشد

از کتاب نویسنده

سل اولیه سل اولیه شامل آن دسته از اشکال بالینی است که در طول دوره عفونت اولیه رخ می دهد و با علائم بالینی، رادیولوژیکی و ایمونوبیولوژیکی خاص مشخص می شود. آنها معمولا بیش از حد رشد می کنند

از کتاب نویسنده

مجموعه سل اولیه سل اولیه عمدتاً در دوران کودکی و نوجوانی اولیه و پیش دبستانی (18-30٪)، در دانش آموزان - کمتر (9-12٪) و به ندرت - در ساختار بروز اشکال فعال سل در جمعیت بزرگسال رخ می دهد.

از کتاب نویسنده

سل اولیه مزمن فعلی سل اولیه مزمن نوعی از پیشرفت سل اولیه است که به موقع تشخیص داده نمی شود و درمان نمی شود و طی سالیان متمادی به یک دوره مواج پیش رونده مزمن تبدیل می شود.

از کتاب نویسنده

توالت اولیه نوزاد هنگام زایمان در زایشگاه، توالت اولیه بلافاصله پس از تولد نوزاد انجام می شود. در همین مورد، اگر زایمان در محیطی دور از بیمارستان اتفاق بیفتد و حتی اگر زن زایمان فقط یک دستیار داشته باشد، این فعالیت ها

از کتاب نویسنده

آلدوسترونیسم اولیه به اصطلاح آلدوسترونیسم اولیه، یا سندرم کان، به دلیل ایجاد تومور خوش خیم (آدنوم) قشر آدرنال، که در آن هورمون آلدوسترون ترشح می شود، رخ می دهد (شکل 9). زنان 3 بار به این بیماری مبتلا می شوند

از کتاب نویسنده

آلدوستریسم اولیه درمان آدنوم آدرنال راه عملیاتیبا این حال، هر توموری را نمی توان برداشت. شکل خاصی از بیماری وجود دارد که در آن نشان داده شده است درمان محافظه کارانهزیرا قابل درمان با دگزامتازون است. در قبل از عمل

از کتاب نویسنده

استئوآرتریت تغییر شکل اولیه این بیماری از گروه ضایعات متابولیک-دیستروفیک مفاصل است. مبتنی بر انحطاط و تخریب است غضروف مفصلی، که عملکرد آن تا حدی به وضعیت غدد درون ریز بستگی دارد.

از کتاب نویسنده

3.12. سل یک بیماری عفونی جدی است که سال ها درمان می شود و توسط یک تصادف تشخیص داده می شود. فرم بازسل، اما همه چیز در حال تغییر است،