فاکتور هفتم (فاکتور لخته شدن خون). مترادف گروه های nosological

عمدتاً توسط پروتئین هایی به نام فاکتورهای انعقادی پلاسما انجام می شود. فاکتورهای انعقادی پلاسما، پیش انعقادهایی هستند که فعال شدن و اثر متقابل آنها منجر به تشکیل لخته فیبرین می شود.

بر اساس نامگذاری بین المللی، فاکتورهای انعقاد پلاسما با اعداد رومی نشان داده می شوند، به استثنای فاکتورهای فون ویلبراند، فلچر و فیتزجرالد. برای نشان دادن فاکتور فعال شده، حرف "الف" به این اعداد اضافه می شود. علاوه بر نامگذاری عددی، نام های دیگری از عوامل لخته شدن نیز استفاده می شود - با توجه به عملکرد آنها (به عنوان مثال، فاکتور هشتم- گلوبولین ضد هموفیلیک)، با نام بیماران مبتلا به کمبود یک یا دیگر فاکتور (عامل XII - فاکتور Hageman، فاکتور X - عامل Stuart-Prauer)، کمتر - با نام نویسندگان (به عنوان مثال، فون). فاکتور ویلبراند).

در زیر فاکتورهای اصلی انعقاد خون و مترادف آنها با توجه به نامگذاری بین المللی و خواص اصلی آنها مطابق با ادبیات و مطالعات خاص آورده شده است.

فیبرینوژن (فاکتور I)

فیبرینوژن در کبد و سلول های سیستم رتیکولواندوتلیال سنتز می شود. مغز استخوان، طحال، گره های لنفاویو غیره.). در ریه ها، تحت عمل یک آنزیم خاص - فیبرینوژناز یا فیبرینودستراکتاز - فیبرینوژن از بین می رود. محتوای فیبرینوژن در پلاسما 2 - 4 گرم در لیتر است، نیمه عمر 72 - 120 ساعت است. حداقل سطح مورد نیاز برای هموستاز 0.8 گرم در لیتر است.

تحت تأثیر ترومبین، فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می‌شود که پایه مشبکی از ترومبوز را تشکیل می‌دهد که عروق آسیب دیده را مسدود می‌کند.

پروترومبین (فاکتور II)

پروترومبین با مشارکت ویتامین K در کبد سنتز می شود. محتوای پروترومبین در پلاسما حدود 0.1 گرم در لیتر است، نیمه عمر 48 - 96 ساعت است.

سطح پروترومبین، یا سودمندی عملکردی آن، با کمبود ویتامین K درون زا یا برون زا، زمانی که پروترومبین معیوب تشکیل می شود، کاهش می یابد. سرعت لخته شدن خون تنها زمانی مختل می شود که غلظت پروترومبین کمتر از 40٪ از حد معمول باشد.

AT داخل بدندر طی انعقاد خون تحت تأثیر و، و همچنین با مشارکت فاکتورهای V و Xa (فاکتور X فعال شده)، ترکیب شدند. اصطلاح کلیپروترومبیناز، پروترومبین به ترومبین تبدیل می شود. فرآیند تبدیل پروترومبین به ترومبین بسیار پیچیده است، زیرا در طی واکنش تعدادی از مشتقات پروترومبین، اتوپرروترومبین و در نهایت، انواع مختلفترومبین (ترومبین C، ترومبین E) که دارای فعالیت پیش انعقاد، ضد انعقاد و فیبرینولیتیک هستند. ترومبین C حاصل - محصول اصلی واکنش - به انعقاد فیبرینوژن کمک می کند.

ترومبوپلاستین بافتی (فاکتور III)

ترومبوپلاستین بافتی یک لیپوپروتئین مقاوم در برابر حرارت است که در آن یافت می شود بدن های مختلف- در ریه ها، مغز، کلیه ها، قلب، کبد، ماهیچه های اسکلتی. بافت ها آن را در حالت فعال ندارند، بلکه به شکل یک پیش ساز - پروترومبوپلاستین هستند. ترومبوپلاستین بافتی، هنگام تعامل با فاکتورهای پلاسما (VII، IV)، قادر به فعال کردن فاکتور X است، در مسیر خارجی برای تشکیل پروترومبیناز، مجموعه ای از عوامل که به ترومبین تبدیل می شوند، شرکت می کند.

یون کلسیم (فاکتور IV)

یون های کلسیم در هر سه مرحله انعقاد خون نقش دارند: در فعال شدن پروترومبیناز (فاز I)، تبدیل پروترومبین به ترومبین (فاز II) و فیبرینوژن به فیبرین (فاز 1). فاز III). کلسیم قادر است به هپارین متصل شود و در نتیجه لخته شدن خون را تسریع کند. در غیاب کلسیم، تجمع و جمع شدن پلاکت ها مختل می شود لخته خون. یون کلسیم از فیبرینولیز جلوگیری می کند.

پرواکسلرین (فاکتور V)

پرواکسلرین (فاکتور V، AC-گلوبولین پلاسما یا فاکتور حساس) در کبد تشکیل می شود، اما بر خلاف سایر فاکتورهای کبدی کمپلکس پروترومبین (II، VII و X)، به ویتامین K وابسته نیست. به راحتی از بین می رود. محتوای فاکتور V در پلاسما - 12 - 17 واحد در میلی لیتر (حدود 0.01 گرم در لیتر)، نیمه عمر - 15 - 18 ساعت. حداقل سطح مورد نیاز برای هموستاز 10-15٪ است.

پرواکسلرین برای تشکیل پروترومبیناز داخلی (خون) (فعال کننده فاکتور X) و برای تبدیل پروترومبین به ترومبین ضروری است.

اکسلرین (فاکتور VI)

Accelerin (فاکتور VI یا سرم AC-گلوبولین) شکل فعال فاکتور V است. از نامگذاری فاکتورهای انعقادی مستثنی شده است، فقط شکل غیرفعال آنزیم شناخته می شود - فاکتور V (proaccelerin)، که وقتی ردپایی از ترومبین ظاهر می شود، تبدیل می شود به فرم فعال.

پروکانورتین، کانورتین (عامل VII)

پروکانورتین با مشارکت ویتامین K در کبد سنتز می شود. برای مدت طولانی در خون تثبیت شده باقی می ماند و توسط یک سطح خیس فعال می شود. محتوای فاکتور VII در پلاسما حدود 0.005 گرم در لیتر است، نیمه عمر آن 4 تا 6 ساعت است. حداقل سطح مورد نیاز برای هموستاز 5-10٪ است.

کانورتین، شکل فعال فاکتور، نقش عمده ای در تشکیل پروترومبیناز بافتی و در تبدیل پروترومبین به ترومبین ایفا می کند. فعال شدن فاکتور VII در همان ابتدا اتفاق می افتد واکنش زنجیره ایدر تماس با سطح خارجی در طول فرآیند لخته شدن، پروکانورتین مصرف نمی شود و در سرم ذخیره می شود.

گلوبولین آنتی هموفیلیک A (فاکتور VIII)

گلوبولین ضد هموفیل A در کبد، طحال، سلول های اندوتلیال، لکوسیت ها و کلیه ها تولید می شود. محتوای فاکتور VIII در پلاسما 0.01 - 0.02 گرم در لیتر است، نیمه عمر 7 تا 8 ساعت است. حداقل سطح مورد نیاز برای هموستاز 30-35٪ است.

گلوبولین آنتی هموفیلیک A در مسیر "داخلی" برای تشکیل پروترومبیناز نقش دارد و اثر فعال کننده فاکتور IXa (فاکتور IX فعال) بر فاکتور X را افزایش می دهد. فاکتور VIII در خون گردش می کند و با آن همراه است.

گلوبولین B آنتی هموفیلیک (فاکتور کریسمس، فاکتور IX)

گلوبولین B آنتی هموفیلیک (فاکتور کریسمس، فاکتور IX) با مشارکت ویتامین K در کبد تشکیل می شود، حرارت پایدار است و برای مدت طولانی در پلاسما و سرم باقی می ماند. میزان فاکتور IX در پلاسما حدود 003/0 گرم در لیتر است. نیمه عمر 7-8 ساعت است. حداقل سطح مورد نیاز برای هموستاز 20-30٪ است.

گلوبولین B آنتی هموفیلیک در مسیر "داخلی" تشکیل پروترومبیناز، فعال کننده فاکتور X در ترکیب با فاکتور VIII، یون های کلسیم و فاکتور پلاکت 3 نقش دارد.

فاکتور استوارت پروور (عامل X)

فاکتور استوارت پروور در کبد در حالت غیر فعال تولید می شود و توسط تریپسین و آنزیمی از زهر افعی فعال می شود. وابسته به ویتامین K، نسبتاً پایدار، نیمه عمر - 30 تا 70 ساعت. محتوای فاکتور X در پلاسما حدود 0.01 گرم در لیتر است. حداقل سطح مورد نیاز برای هموستاز 10-20٪ است.

فاکتور استوارت پروور (فاکتور X) در تشکیل پروترومبیناز نقش دارد. AT طرح مدرندر لخته شدن خون، فاکتور فعال X (Xa) عامل مرکزی پروترومبیناز است که پروترومبین را به ترومبین تبدیل می کند. فاکتور X تحت تأثیر عوامل VII و III (خارجی، بافت، مسیر تشکیل پروترومبیناز) یا فاکتور IXa همراه با VIIIa و فسفولیپید با مشارکت یون های کلسیم (داخلی، خون، مسیر تشکیل پروترومبیناز) به شکل فعال تبدیل می شود.

پیش ساز ترومبوپلاستین پلاسما (فاکتور XI)

پیش ساز ترومبوپلاستین پلاسما (فاکتور XI، فاکتور روزنتال، فاکتور آنتی هموفیلیک C) در کبد سنتز می شود و حرارت پذیر است. محتوای فاکتور XI در پلاسما حدود 0.005 گرم در لیتر است، نیمه عمر 30 تا 70 ساعت است.

شکل فعال این عامل (XIa) با مشارکت عوامل XIIa شکل می گیرد و. فرم XIa فاکتور IX را فعال می کند که به فاکتور IXa تبدیل می شود.

عامل هاگمن (عامل XII، فاکتور تماس)

فاکتور Hageman (فاکتور XII، فاکتور تماس) در کبد سنتز می شود، در حالت غیر فعال تولید می شود، نیمه عمر 50-70 ساعت است. محتوای فاکتور در پلاسما حدود 0.03 گرم در لیتر است. خونریزی حتی با کمبود فاکتور بسیار عمیق (کمتر از 1٪) رخ نمی دهد.

در تماس با سطح کوارتز، شیشه، سلولیت، آزبست، کربنات باریم، و در بدن - در تماس با پوست، الیاف کلاژن، کندرویتین اسید سولفوریک، میسل های اشباع شده فعال می شود. اسیدهای چرب. فعال کننده های فاکتور XII نیز فاکتور فلچر، کالیکرئین، فاکتور XIa، پلاسمین هستند.

فاکتور Hageman با فعال کردن فاکتور XI در مسیر "داخلی" تشکیل پروترومبیناز نقش دارد.

فاکتور تثبیت کننده فیبرین (فاکتور سیزدهم، فیبریناز، ترانس گلوتامیناز پلاسما)

فاکتور تثبیت کننده فیبرین (فاکتور XIII، فیبریناز، ترانس گلوتامیناز پلاسما) در دیواره عروقیپلاکت ها، گلبول های قرمز، کلیه ها، ریه ها، ماهیچه ها، جفت. در پلاسما به شکل یک پروآنزیم ترکیب شده با فیبرینوژن است. شکل فعال تحت تأثیر ترومبین تبدیل می شود. در پلاسما به مقدار 0.01 - 0.02 گرم در لیتر وجود دارد، نیمه عمر آن 72 ساعت است. حداقل سطح مورد نیاز برای هموستاز 2-5٪ است.

عامل تثبیت کننده فیبرین در تشکیل لخته متراکم نقش دارد. همچنین بر چسبندگی و تجمع پلاکت ها تأثیر می گذارد.

فاکتور ویلبراند (عامل عروقی ضد هموراژیک)

فاکتور ویلبراند (ضد هموراژیک فاکتور عروقی) توسط اندوتلیوم عروقی و مگاکاریوسیت ها سنتز می شود و در پلاسما و پلاکت ها یافت می شود.

فاکتور فون ویلبراند به عنوان یک پروتئین حامل داخل عروقی برای فاکتور VIII عمل می کند. اتصال فاکتور فون ویلبراند به فاکتور هشت، مولکول دوم را تثبیت می کند، نیمه عمر آن را در داخل رگ افزایش می دهد و انتقال آن به محل آسیب را افزایش می دهد. دیگر نقش فیزیولوژیکیرابطه بین فاکتور VIII و فاکتور فون ویلبراند در توانایی فاکتور فون ویلبراند برای افزایش غلظت فاکتور هشت در محل آسیب عروق نهفته است. از آنجایی که عامل فون ویلبراند در گردش به هر دو بافت زیر اندوتلیال در معرض و پلاکت های تحریک شده متصل می شود، فاکتور VIII را به ناحیه آسیب دیده هدایت می کند، جایی که دومی برای فعال شدن فاکتور X با مشارکت فاکتور IXa لازم است.

فاکتور فلچر (پروکالیکرئین پلاسما)

فاکتور فلچر (پروکالیکرئین پلاسما) در کبد سنتز می شود. محتوای فاکتور در پلاسما حدود 0.05 گرم در لیتر است. خونریزی حتی با کمبود فاکتور بسیار عمیق (کمتر از 1٪) رخ نمی دهد.

در فعال سازی فاکتورهای XII و IX، پلاسمینوژن شرکت می کند، کینینوژن را به کینین تبدیل می کند.

فاکتور فیتزجرالد (کینینوژن پلاسما، فاکتور فلوژک، فاکتور ویلیامز)

فاکتور فیتزجرالد (کینینوژن پلاسما، فاکتور فلوژک، فاکتور ویلیامز) در کبد سنتز می شود. محتوای فاکتور در پلاسما حدود 0.06 گرم در لیتر است. خونریزی حتی با کمبود فاکتور بسیار عمیق (کمتر از 1٪) رخ نمی دهد.

در فعال سازی فاکتور XII و پلاسمینوژن شرکت می کند.

ادبیات:

• راهنمای روش های تحقیق آزمایشگاهی بالینی. اد. E. A. Kost. مسکو، "پزشکی"، 1975
• برکاگان ز.س. بیماری های هموراژیکو سندرم ها - مسکو: پزشکی، 1988
• Gritsyuk A. I.، Amosova E. N.، Gritsyuk I. A. هموستازیولوژی عملی. - کیف: سلامت، 1994
• Shiffman F. J. پاتوفیزیولوژی خون. ترجمه از انگلیسی - مسکو - سن پترزبورگ: "انتشارات BINOM" - "گویش نوسکی"، 2000
• فهرست راهنما " روش های آزمایشگاهیتحقیق در کلینیک" به سردبیری پروفسور V. V. Menshikov. مسکو، "پزشکی"، 1987
• مطالعه سیستم خون در عمل بالینی. اد. G. I. Kozints و V. A. Makarov. - مسکو: Triada-X، 1997

لیست قابل فیلتر

ماده شیمیایی فعال:

دستورالعمل استفاده پزشکی

فاکتور VII (فاکتور انعقاد خون VII)
دستورالعمل برای استفاده پزشکی- شماره RU P N016158/01

تاریخ آخرین تغییر: 10.05.2016

فرم دوز

لیوفیلیزه برای محلول برای تزریق داخل وریدی

ترکیب

ترکیب (برای 1 بطری):

ماده فعال:

فاکتور VII 600 ME

به عنوان پروتئین پلاسما 50-200 میلی گرم در ویال

مواد کمکی:

سدیم سیترات دی هیدرات 40 میلی گرم

کلرید سدیم 80 میلی گرم

هپارین سدیم 250 ME

حلال:

آب تزریقی 10 میلی لیتر

شرح فرم دوز

لیوفیلیزه: پودر سفید یا کمی رنگی یا شکننده توده سخت.

حلال: مایع شفاف و بی رنگ.

محلول بازسازی شده: شفاف تا کمی مادی، بی رنگ تا رنگ مایل به زردراه حل.

گروه دارویی

عامل هموستاتیک

فارماکودینامیک

فاکتور VII یکی از فاکتورهای وابسته به ویتامین K در پلاسمای طبیعی انسان است که جزئی از مسیر بیرونی سیستم انعقاد خون است. این یک گلیکوپروتئین تک زنجیره ای با وزن مولکولی حدود 50000 دالتون است. فاکتور VII یک زیموژن برای فاکتور ویلا سرین پروتئاز (یک سرین پروتئاز فعال) است که باعث می شود مسیر بیرونیسیستم های انعقاد خون کمپلکس فاکتور بافتی-فاکتور VIIa فاکتورهای انعقادی IX و X را فعال می کند و در نتیجه فاکتورهای IXa و Xa تشکیل می شود. با استقرار بیشتر آبشار انعقادی، ترومبین تشکیل می شود، فیبرینوژن به فیبرین تبدیل می شود و لخته تشکیل می شود. تشکیل طبیعی ترومبین نیز برای عملکرد پلاکتی به عنوان بخشی از سیستم هموستاز بسیار مهم است. کمبود فاکتور VII ارثی یک اختلال اتوزومال مغلوب است. استفاده از فاکتور VII انسانی باعث افزایش غلظت فاکتور VII پلاسمایی می شود و می تواند به طور موقت نقص انعقاد خون را در بیماران مبتلا به کمبود فاکتور VII برطرف کند.

فارماکوکینتیک

با تجویز داخل وریدی فاکتور VII، غلظت آن در پلاسمای خون بیمار به 60-100٪ افزایش می یابد.

نیمه عمر حدود 3-5 ساعت است.

نشانه ها

دارو فاکتور VII نشان داده شده است:

• در درمان اختلالات لخته شدن خون ناشی از کمبود مجزای فاکتور VII ارثی؛
• برای پیشگیری از اختلالات لخته شدن خون ناشی از کمبود مجزای فاکتور VII ارثی، با سابقه خونریزی و غلظت باقیمانده فاکتور VII زیر 25٪ (0.25 IU / ml).

دارو شامل نمی شود مقادیر قابل توجهیفاکتور VIIa و نباید در بیماران مبتلا به هموفیلی با مهارکننده استفاده شود.

موارد منع مصرف

• حساسیت به ماده فعالیا هر جزء از دارو؛
• خطر بالای ترومبوز یا انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC)؛
• آلرژی شناخته شده به هپارین یا سابقه ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین.
• کودکان زیر 6 سال (اطلاعات موجود در حال حاضر برای توصیه به استفاده کافی نیست محصول داروییفاکتور VII در کودکان زیر 6 سال).

در دوران بارداری و شیردهی استفاده شود

اثر فاکتور VII بر باروری در کارآزمایی‌های بالینی کنترل‌شده مورد مطالعه قرار نگرفته است.

ایمنی عامل انسانی انعقاد VIIاستفاده در دوران بارداری توسط مطالعات بالینی کنترل شده تایید نشده است.

داده های به دست آمده در آزمایشات حیوانی اجازه نمی دهد که ایمنی دارو برای زنان باردار، تأثیر آن بر رشد جنین و جنین، زایمان یا رشد پس از زایمان ارزیابی شود. پزشک باید سود مورد انتظار را به دقت ارزیابی کند و خطر احتمالیو فاکتور VII را در دوران بارداری و در دوران بارداری تجویز کنید شیر دادنتنها با نشانه های دقیق.

بخش " را ببینید دستورالعمل های ویژه"، که حاوی اطلاعاتی در مورد خطرات مرتبط با خطر بالقوهعفونت زنان باردار با پاروویروس B19.

مقدار و نحوه مصرف

درمان با فاکتور VII فقط باید توسط پزشک مجرب در استفاده از آن انجام شود درمان جایگزینعوامل لخته شدن

فاکتور VII به صورت تزریق یا انفوزیون به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

آماده سازی فاکتور VII باید بلافاصله قبل از استفاده انجام شود. هنگامی که به عنوان دم کرده استفاده می شود، فقط باید از ست انفوزیون ارائه شده استفاده شود.

بازیابی لیوفیلیزه

1. ویال حلال را که باز نشده گرم کنید تا دمای اتاق، اما بیش از 37 درجه سانتیگراد نباشد.

2. دیسک های محافظ را از ویال های لیوفیلیزه و حلال جدا کنید (شکل A) و درپوش های هر دو ویال را پاک کنید.

3. با چرخاندن و برداشتن پوشش محافظ از یک سر سوزن انتقال عرضه شده (شکل B) را بردارید. یک سوزن باز را از طریق درپوش لاستیکی داخل ویال رقیق کننده وارد کنید (شکل B).

4. پوشش محافظ را از سر دیگر سوزن انتقال بدون تماس با سطح سوزن بردارید.

5. ویال حلال را به صورت عمودی روی ویال کنسانتره برگردانید و انتهای آزاد سوزن انتقال را از طریق درپوش لاستیکی ویال کنسانتره وارد کنید (شکل D). حلال تحت خلاء وارد ویال کنسانتره می شود.

6. دو ویال را با خارج کردن سوزن از درپوش ویال کنسانتره جدا کنید (شکل D). ویال کنسانتره را به آرامی تکان داده و بچرخانید تا حل شود.

7. پس از تکمیل بازسازی، سوزن هوادهی ارائه شده را وارد کنید (شکل E) و اجازه دهید کف کاملاً ته نشین شود. سوزن هوادهی را بردارید.

8. قبل از مصرف، کنسانتره به دست آمده باید از نظر وجود ذرات خارجی و تغییر رنگ به دقت بررسی شود (کنسانتره ممکن است بی رنگ یا رنگ مایل به زرد داشته باشد).

در صورت مشاهده ذرات خارجی، تغییر رنگ یا کدورت، دارو نباید تجویز شود!

دارو باید بلافاصله پس از بهبودی مصرف شود.

روش اجرا

1. با چرخاندن و برداشتن، پوشش محافظ را از یک سر سوزن فیلتر ارائه شده بردارید و آن را روی یک سرنگ یکبار مصرف استریل قرار دهید. محلول را داخل سرنگ بکشید (شکل G).

2. سوزن فیلتر را از سرنگ جدا کرده و آهسته انجام دهید تجویز داخل وریدیمحلول با استفاده از یک سیستم انتقال خون (یا سوزن یکبار مصرف همراه).

از سرعت انفوزیون 2 میلی لیتر در دقیقه تجاوز نکنید!

دوزها و مدت درمان جایگزین به شدت کمبود فاکتور VII، محل و شدت دوره های خونریزی بستگی دارد. وضعیت بالینیبیمار ارتباط بین سطوح باقیمانده فاکتور VII و تمایل به خونریزی در برخی بیماران نسبت به هموفیلی کلاسیک کمتر واضح است.

تعداد واحدهای فاکتور VII تجویز شده بر اساس استاندارد فعلی WHO برای آماده سازی فاکتور VII بر اساس واحدهای بین المللی (IU) بیان می شود. فعالیت فاکتور VII پلاسما یا به صورت درصد (نسبت به پلاسمای طبیعی) یا به واحدهای بین المللی (نسبت به پلاسمای فاکتور VII استاندارد بین المللی) بیان می شود.

یک واحد بین المللی (IU) فعالیت فاکتور VII معادل مقدار فعالیت فاکتور VII در 1 میلی لیتر پلاسمای طبیعی انسان است.

بر اساس مشاهدات تجربی که 1 واحد بین المللی (IU) فاکتور VII به ازای هر کیلوگرم وزن بدن، فعالیت فاکتور VII پلاسما را تقریباً 1.9٪ (0.019 IU/mL) نسبت به افزایش می دهد. سطح نرمالفعالیت.

دوز مورد نیاز با استفاده از فرمول زیر تعیین می شود:

دوز مورد نیاز (ME) = وزن بدن (کیلوگرم) × افزایش مطلوب در فعالیت فاکتور VII (IU/mL) × 53* (واحد تقسیم بر بهبود مشاهده شده (mL/kg))

*(زیرا 1: 0.019 = 52.6)

در هر مورد جداگانه، مقدار دارویی که باید تجویز شود و دفعات مصرف باید همیشه مرتبط باشد اثربخشی بالینی. این امر به ویژه در درمان کمبود فاکتور VII مهم است، زیرا تمایل فرد به خونریزی به شدت به فعالیت فاکتور VII پلاسما که توسط آزمایش‌های آزمایشگاهی اندازه‌گیری می‌شود، بستگی ندارد. توصیه های دوز فردی برای فاکتور VII باید بر اساس اندازه گیری منظم غلظت فاکتور VII پلاسما و نظارت مداوم بر وضعیت بالینی بیمار باشد. فواصل بین دوزها باید نیمه عمر کوتاه فاکتور VII از بستر گردش خون را در نظر بگیرد که از 3 تا 5 ساعت است.

هنگام استفاده از داروی فاکتور VII به صورت تزریق / انفوزیون متناوب، فواصل بین دوزها از 6 تا 8 ساعت توصیه می شود. به طور کلی، درمان کمبود فاکتور VII مستلزم (بسته به فعالیت در پلاسمای نرمال) دوز کمتری از فاکتور کمبود در مقایسه با هموفیلی کلاسیک (هموفیلی A و B) است. جدول زیر نشان می دهد توصیه های نمونهدر مورد استفاده از تزریق / تزریق متناوب بر اساس تجربه بالینی محدود موجود.

درجه خونریزی / نوع جراحی	غلظت فاکتور VII مورد نیاز IU/mL*	دفعات تجویز (ساعت) / مدت درمان (روزها)
خونریزی خفیف	0,10-0,20	تک دوز
خونریزی شدید	(کمترین-بالاترین غلظت)	در عرض 8-10 روز یا تا توقف کامل خونریزی**
	0,20-0,30	تک دوز قبل عمل جراحییا اگر خطر خونریزی آشکارتر باشد، تا زمانی که زخم بهبود یابد*
مداخلات جراحی عمده	قبل از جراحی > 0.50، سپس 0.25-0.45 (کمترین-بالاترین غلظت)	ظرف 8-10 روز یا تا زمانی که زخم به طور کامل بهبود یابد **

* 1 IU/mL=100IU/dL=100% پلاسما طبیعی. فعالیت فاکتور VII پلاسما یا به صورت درصد (نسبت به محتوای پلاسمای نرمال، 100٪ در نظر گرفته شده) یا در واحدهای بین المللی (نسبت به استاندارد بین المللیبرای فاکتور VII در پلاسما).

** مستقر ارزیابی بالینیدر هر مورد، مشروط بر اینکه هموستاز کافی در پایان درمان حاصل شود، دوزهای کمتر ممکن است کافی باشد. فواصل بین دوزها باید با در نظر گرفتن نیمه عمر کوتاه فاکتور VII از بستر گردش خون، که تقریباً 3 تا 5 ساعت است، انتخاب شود. در صورت لزوم حمایت کنید غلظت های بالافاکتور VII برای زمان طولانیزمان مصرف باید در فواصل 12-8 ساعت تجویز شود.

مواد مخدر و مواد زائد استفاده نشده باید مطابق با الزامات محلی دفع شوند.

اثرات جانبی

عوارض جانبی مشاهده شده در مطالعات بالینی

واکنش های نامطلوب در طول دوره تحقیقات بالینی، بر اساس درجه بندی زیر فهرست می شوند: با توجه به درجه بندی زیر: خیلی اوقات (> 1/10); اغلب (> 1/100<1/10); нечасто (>1/1000<1/100); редко (> 1/10 000<1/1000); очень редко (<1/10 000, включая единичные сообщения).

جدول زیر واکنش های نامطلوب گزارش شده در یک مطالعه بالینی بر روی 57 بیمار بزرگسال و کودک مبتلا به کمبود فاکتور VII ارثی را که برای کنترل خونریزی حاد، حین جراحی و برای پیشگیری طولانی مدت از خونریزی با فاکتور VII تحت درمان قرار گرفتند، خلاصه می شود. در این مطالعه فاکتور VII به مدت 8234 روز تجویز شد.

سیستم اندام	اصطلاح ترجیحی MedDRA	فرکانس به ازای هر بیمار الف	فرکانس بر حسب درصد	دفعات مصرف در روز تجویز ب	فرکانس بر حسب درصد
اختلالات عروقی	پرخونی	غالبا	1/57 (1,75 %)	به ندرت	1/8234 (0,01 %)
اختلالات پوست و بافت زیر جلدی	کهیر	غالبا	1/57 (1,75 %)	به ندرت	1/8234 (0,01 %)
اختلالات و واکنش های عمومی در محل تزریق	هایپرترمی	غالبا	1/57 (1,75 %)	به ندرت	1/8234 (0,01 %)
درد قفسه سینه	غالبا	1/57 (1,75 %)	به ندرت	2/8234 (0,01 %)
اختلال در رفاه ج	غالبا	1/57 (1,75 %)	به ندرت	1/8234 (0,01 %)

الف - نرخ به ازای هر بیمار بر اساس تعداد بیمارانی که این عارضه نامطلوب را تجربه کرده‌اند تعیین شد، توسط محقق ارزیابی شد که حداقل احتمالاً مرتبط با تجویز دارو بوده و به همان روش توسط شرکت بهداشت و درمان باکستر ارزیابی شد.

b = "فرکانس در روز مصرف" بر اساس تعداد کل مشاهدات این عارضه جانبی تعیین شد، که توسط محقق حداقل احتمالاً مرتبط با تجویز دارو ارزیابی شد، و بنابراین توسط Baxter Healthcare Corporation تخمین زده شد.

ج - "نقض رفاه" - اصطلاح کاربردی، دلالت بر درک فازی دارد.

اثرات نامطلوب در طول استفاده پس از ثبت مشاهده شد

عوارض جانبی زیر در تجربه پس از بازاریابی گزارش شده است که طبق طبقه بندی سیستم اندامی MedDRA به ترتیب شدت، در صورت لزوم، فهرست شده است.

اختلالات خونی و سیستم لنفاوی: مهار فاکتور VII*.

*-کدگذاری شده تحت اصطلاح MedDRA ترجیحی برای حضور آنتی بادی های ضد فاکتور VII.

اختلالات سیستم ایمنی: واکنش های حساسیت مفرط.

اختلالات روانی: گیجی، بی خوابی، بی قراری.

اختلالات سیستم عصبی: ترومبوز ورید مغزی، سرگیجه، اختلال حسی، سردرد.

اختلالات قلبی عروقی: آریتمی، افت فشار خون، ترومبوز ورید عمقی، ترومبوز ورید سطحی، گرگرفتگی صورت.

اختلالات تنفسی، قفسه سینه و مدیاستن: برونکواسپاسم، تنگی نفس.

اختلالات گوارشی: اسهال، حالت تهوع.

اختلالات پوست و بافت زیر جلدی: خارش.

اختلالات و واکنش های عمومی در محل تزریق: ناراحتی قفسه سینه.

واکنش های خاص کلاس

هنگام استفاده از آماده سازی فاکتور VII و آماده سازی مجتمع پروترومبین حاوی فاکتور VII، عوارض جانبی زیر مشاهده شد: سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد، ترومبوز شریانی، آمبولی ریه، انعقاد داخل عروقی منتشر، واکنش های آلرژیک یا آنافیلاکتیک، کهیر، استفراغ، تب.

اقدامات پیشگیرانه

هنگام انجام تست های انعقادی حساس به هپارین در بیمارانی که دوزهای بالایی از فاکتور VII دریافت می کنند، حضور هپارین در آماده سازی باید در نظر گرفته شود.

دستورالعمل های ویژه

هنگام استفاده از داروهای حاوی فاکتور VII، ایجاد واکنش های حساسیت بیش از حد، از جمله واکنش های آنافیلاکتیک، مشاهده شد. بیماران و عزیزانشان باید از علائم اولیه واکنش های حساسیت مفرط مطلع شوند. در صورت بروز چنین علائمی، باید به بیماران توصیه شود که فورا مصرف دارو را قطع کرده و با پزشک خود تماس بگیرند.

در صورت بروز واکنش های آلرژیک و/یا آنافیلاکتیک، مصرف باید فورا قطع شود. در صورت شوک، اقدامات پزشکی استاندارد باید انجام شود.

اقدامات استاندارد برای پیشگیری از عفونت‌های ناشی از استفاده از فرآورده‌های دارویی مشتق‌شده از خون یا پلاسمای انسان شامل انتخاب اهداکنندگان، غربالگری مواد اهدایی توسط اهداکنندگان فردی و استخرهای پلاسما برای نشانگرهای خاص عفونت، و معرفی غیرفعال‌سازی مؤثر ویروس است. / مراحل حذف در تولید با وجود این، هنگام استفاده از محصولات دارویی تهیه شده از خون یا پلاسمای انسان، خطر انتقال بیماری های عفونی، از جمله بیماری های ناشی از ویروس های ناشناخته یا سایر عوامل بیماری زا را نمی توان به طور کامل رد کرد.

فن‌آوری‌های کاربردی برای حذف و غیرفعال کردن پاتوژن‌ها ممکن است در برابر برخی ویروس‌های بدون پوشش، به‌ویژه پاروویروس B19، کارایی محدودی داشته باشند. عفونت با پاروویروس B19 می تواند برای زنان باردار (عفونت جنین) و بیماران مبتلا به نقص ایمنی یا افزایش تجزیه گلبول های قرمز خون (به ویژه با کم خونی همولیتیک) خطرناک باشد.

واکسیناسیون مناسب (علیه هپاتیت A و B) ممکن است برای بیمارانی که به طور منظم با فاکتور VII مشتق از پلاسما درمان می شوند توصیه شود.

هر بار که فاکتور VII تجویز می شود، اکیداً توصیه می شود که نام و شماره دسته دارو ثبت شود تا بتوان ارتباط بین مصرف دارو و وضعیت بیمار را ردیابی کرد.

در طول درمان با داروهای حاوی فاکتور VII، خطر ایجاد عوارض ترومبوآمبولیک و DIC وجود دارد. ترومبوز، از جمله ترومبوز ورید عمقی، و ترومبوفلبیت در طول درمان با فاکتور VII مشاهده شده است. بیماران دریافت کننده فاکتور VII به دلیل احتمال بروز علائم و نشانه های عوارض ترومبوآمبولیک و DIC باید به دقت تحت نظر باشند.

با توجه به خطر عوارض ترومبوآمبولی و DIC، هنگام تجویز فاکتور VII انسانی در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب، بیماری کبد، قبل از جراحی، نوزادان نوزاد یا سایر بیماران، باید نظارت دقیقی انجام شود.

درمان جایگزین با فاکتور VII انسانی می تواند منجر به تشکیل آنتی بادی های در گردشی شود که فاکتور VII را مهار می کنند. اگر چنین مهارکننده هایی ظاهر شوند، این وضعیت خود را به عنوان یک پاسخ بالینی ناکافی نشان می دهد.

تأثیر بر توانایی رانندگی وسایل نقلیه و مکانیسم های دیگر

هیچ اطلاعاتی در مورد تأثیر فاکتور VII بر توانایی رانندگی اتومبیل و استفاده از ماشین آلات پیچیده که نیاز به توجه بیشتری دارد وجود ندارد.

فرم انتشار

لیوفیلیزه برای محلول تزریق داخل وریدی 600 ME

600 واحد بین المللی دارو در یک ویال شیشه ای (نوع II، EP) و 10 میلی لیتر حلال در یک ویال شیشه ای (نوع I، EP) در جعبه کارتن همراه با مجموعه ای برای انحلال و تجویز (سرنگ یکبار مصرف، سوزن یکبار مصرف، انتقال). سوزن، سوزن فیلتر، سوزن هوادهی، سیستم انتقال خون) و دستورالعمل استفاده

شرایط نگهداری

در دمای 2 تا 8 درجه سانتی گراد

دور از دسترس اطفال نگه دارید.

بهترین قبل از تاریخ

پس از تاریخ انقضای ذکر شده روی بسته بندی استفاده نکنید.

شرایط توزیع از داروخانه ها

با نسخه.

فاکتور VII (فاکتور انعقاد خون VII) - دستورالعمل استفاده پزشکی - شماره RU P N016158 / 01 مورخ 15-12-2009

مترادف گروه های nosological

رده ICD-10	مترادف بیماری ها بر اساس ICD-10
D68.2 کمبود ارثی سایر عوامل انعقادی	کمبود فاکتور انعقادی II
	کمبود فاکتور انعقادی VII
	کمبود فاکتور انعقادی X
	کمبود فاکتور انعقادی XII
	کمبود فاکتور استوارت پروور
	دیس فیبرینوژنمی
	ناهنجاری های ارثی عامل استوارت پروور (عامل X)
	ناهنجاری های ارثی عامل هاگمن (عامل XII)
	کمبود ارثی AT-III
	کمبود فاکتور انعقادی پلاسما
E56.1 کمبود ویتامین K	کمبود ویتامین K
	کمبود ویتامین K1
K72.9 نارسایی کبد، نامشخص	انسفالوپاتی کبدی نهفته
	نارسایی حاد کبد
	نارسایی حاد کبدی-کلیوی
	نارسایی کبد
	پریکوما کبدی
Z100* CLASS XXII عمل جراحی	جراحی شکم
	آدنومکتومی
	قطع عضو
	آنژیوپلاستی عروق کرونر
	آنژیوپلاستی شریان های کاروتید
	درمان ضد عفونی کننده پوست برای زخم ها
	درمان ضد عفونی کننده دست
	آپاندکتومی
	آترکتومی
	آنژیوپلاستی عروق کرونر با بالون
	هیسترکتومی واژینال
	بای پس تاج
	مداخلات در واژن و دهانه رحم
	مداخلات مثانه
	مداخله در حفره دهان
	عملیات ترمیمی و بازسازی
	بهداشت دست پرسنل پزشکی
	جراحی زنان
	مداخلات زنان و زایمان
	عمل های زنان و زایمان
	شوک هیپوولمیک در حین جراحی
	ضدعفونی زخم های چرکی
	ضد عفونی کردن لبه های زخم
	مداخلات تشخیصی
	روش های تشخیصی
	دیاترموکاگولاسیون دهانه رحم
	جراحی طولانی مدت
	تعویض کاتترهای فیستول
	عفونت در طی جراحی ارتوپدی
	دریچه قلب مصنوعی
	سیستکتومی
	جراحی سرپایی مختصر
	عملیات کوتاه مدت
	روش های جراحی کوتاه مدت
	کریکوتیروتومی
	از دست دادن خون در حین جراحی
	خونریزی در حین جراحی و در دوره بعد از عمل
	کولدوسنتز
	انعقاد لیزر
	انعقاد لیزر
	انعقاد لیزر شبکیه
	لاپاراسکوپی
	لاپاراسکوپی در زنان
	فیستول CSF
	جراحی های جزئی زنان
	مداخلات جراحی جزئی
	ماستکتومی و پلاستیک متعاقب آن
	مدیاستینوتومی
	جراحی های میکروسکوپی روی گوش
	عمل های مخاط لثه
	بخیه زدن
	مداخلات جراحی جزئی
	عمل جراحی مغز و اعصاب
	بی حرکتی کره چشم در جراحی چشم
	ارکیکتومی
	عوارض بعد از کشیدن دندان
	پانکراتکتومی
	پریکاردکتومی
	دوره توانبخشی پس از عمل جراحی
	دوره نقاهت پس از مداخلات جراحی
	آنژیوپلاستی کرونری ترانس لومینال از راه پوست
	توراکوسنتز پلور
	پنومونی پس از عمل و پس از ضربه
	آماده سازی برای روش های جراحی
آماده شدن برای جراحی
آماده سازی دست های جراح قبل از جراحی
آماده سازی کولون برای جراحی
پنومونی آسپیراسیون پس از عمل در عمل جراحی مغز و اعصاب و قفسه سینه
حالت تهوع بعد از عمل
خونریزی بعد از عمل
گرانولوم بعد از عمل
شوک بعد از عمل
اوایل دوره بعد از عمل
عروق مجدد میوکارد
برداشتن راس ریشه دندان
برداشتن معده
برداشتن روده
برداشتن رحم
برداشتن کبد
برداشتن روده کوچک
برداشتن قسمتی از معده
انسداد مجدد رگ عمل شده
بافت باند حین جراحی
برداشتن بخیه ها
وضعیت بعد از جراحی چشم
وضعیت پس از جراحی
وضعیت پس از مداخلات جراحی در حفره بینی
وضعیت پس از برداشتن معده
وضعیت پس از برداشتن روده کوچک
وضعیت پس از برداشتن لوزه
وضعیت پس از برداشتن دوازدهه
وضعیت پس از فلبکتومی
جراحی عروق
اسپلنکتومی
عقیم سازی ابزار جراحی
استریل کردن وسایل جراحی
استرنوتومی
عملیات دندانپزشکی
مداخله دندانی بر روی بافت های پریودنتال
استروکتومی
برداشتن لوزه
جراحی قفسه سینه
عمل های قفسه سینه
گاسترکتومی کامل
آنژیوپلاستی داخل عروقی کرونری ترانس درمال
رزکسیون از طریق مجرای ادرار
توربینکتومی
برداشتن یک دندان
رفع آب مروارید
برداشتن کیست
برداشتن لوزه
برداشتن فیبروم
برداشتن دندان های شیری متحرک
برداشتن پولیپ
برداشتن دندان شکسته
برداشتن بدنه رحم
برداشتن بخیه
اورتروتومی
فیستول CSF
فرونتوتومیدوگایموروتومی
عفونت جراحی
درمان جراحی زخم های مزمن پا
عمل جراحي
جراحی در مقعد
عمل جراحی روی روده بزرگ
عمل جراحی
روش جراحی
مداخلات جراحی
مداخلات جراحی در دستگاه گوارش
مداخلات جراحی در دستگاه ادراری
مداخلات جراحی در سیستم ادراری
مداخلات جراحی در دستگاه تناسلی ادراری
مداخلات جراحی روی قلب
دستکاری های جراحی
عمل های جراحی
اعمال جراحی روی وریدها
مداخله جراحی
مداخله جراحی روی عروق
درمان جراحی ترومبوز
عمل جراحي
کوله سیستکتومی
برداشتن جزئی معده
هیسترکتومی ترانس صفاقی
آنژیوپلاستی کرونری ترانس لومینال از راه پوست
آنژیوپلاستی ترانس لومینال از راه پوست
بای پس عروق کرونر
کنده شدن دندان
کشیدن دندان های شیری
دفع پالپ
گردش خون خارج از بدن
کشیدن دندان
کشیدن دندان
استخراج آب مروارید
انعقاد الکتریکی
مداخلات اندورولوژیک
اپیزیوتومی
اتموئیدکتومی

گروه بالینی و دارویی

20.011 (تهیه فاکتور انعقادی VII)

فرم انتشار، ترکیب و بسته بندی

لیوفیلیزه برای محلول برای تزریق داخل وریدی سفید یا کمی رنگی، به شکل پودر یا توده جامد شکننده.

مواد کمکی:سیترات سدیم دی هیدرات، کلرید سدیم، هپارین.

حلال:آب d / I - 10 میلی لیتر.

ویال (1) کامل با یک حلال (ویال)، یک سرنگ یکبار مصرف، یک سوزن یکبار مصرف، یک سوزن انتقال، یک سوزن فیلتر، یک سوزن هوادهی و یک سیستم انتقال خون - بسته های مقوا.

اثر فارماکولوژیک

فاکتور VII یکی از فاکتورهای وابسته به ویتامین K در پلاسمای طبیعی انسان است که جزئی از مسیر خارجی سیستم انعقاد خون است. این یک زیموژن برای فاکتور ویلا سرین پروتئاز است که مسیر بیرونی سیستم انعقاد خون را تحریک می کند. تجویز کنسانتره فاکتور VII انسانی باعث افزایش غلظت فاکتور VII پلاسما شده و اصلاح موقت نقص در سیستم انعقاد خون در بیماران مبتلا به کمبود فاکتور VII را فراهم می کند.

فارماکوکینتیک

با روشن / در معرفی فاکتور VII، افزایش غلظت آن در پلاسمای خون بیمار 60-100٪ است. T 1/2 به طور متوسط ​​3-5 ساعت است.

دوز

مدت زمان و دوز درمان جایگزین به شدت کمبود فاکتور VII، محل و میزان خونریزی یا خونریزی و وضعیت بالینی بیمار بستگی دارد. دوز تجویز شده فاکتور VII بر اساس استانداردهای فعلی WHO برای آماده سازی های حاوی فاکتور VII بر اساس واحدهای بین المللی (IU) محاسبه می شود. فعالیت فاکتور VII پلاسما را می توان به صورت درصد نرمال و بر حسب واحدهای بین المللی محاسبه کرد.

یک واحد بین المللی فعالیت فاکتور VII معادل 1 میلی لیتر فعالیت فاکتور VII در پلاسمای طبیعی انسان است.

دوز مورد نیاز بر اساس مشاهدات تجربی محاسبه می شود که نشان داد با معرفی 1 ME از فاکتور VII به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن، فعالیت فاکتور VII در پلاسما 7/1 درصد افزایش می یابد.

محاسبه دوز مورد نیاز طبق فرمول زیر انجام می شود:

دوز مورد نیاز (ME) = وزن بدن (کیلوگرم) x افزایش مطلوب در فعالیت فاکتور VII (%) x 0.6

هنگام تعیین دوز و دفعات تجویز دارو در هر مورد، باید اثر بالینی را در نظر گرفت.

هنگام انتخاب فاصله تجویز، باید در نظر داشت که نیمه عمر فاکتور VII بسیار کوتاه است - تقریباً 3-5 ساعت.

در صورت نیاز به حفظ سطح بالای فاکتور VII در پلاسما برای مدت طولانی، دارو باید در فواصل 12-8 ساعت تجویز شود.

تنظیم دوز در بیماری های کبدی لازم نیست.

روش اجرا

یک محلول برای تجویز IV از فاکتور VII لیوفیلیزه باید بلافاصله قبل از تجویز تهیه شود. فقط از کیت درج ارائه شده استفاده کنید. محلول باید شفاف یا کمی مادی باشد. اگر محلول کدر یا حاوی ذرات معلق است از آن استفاده نکنید. تمام مواد استفاده شده و محلول استفاده نشده باید طبق مقررات تعیین شده دفع شوند.

تهیه محلول از کنسانتره لیوفیلیزه

1. بطری حلال بسته را تا دمای اتاق (نه بالاتر از 37 درجه سانتیگراد) گرم کنید.

2. درپوش های محافظ را از ویال های فاکتور VII کنسانتره و رقیق کننده بردارید و درپوش های لاستیکی هر دو ویال را ضدعفونی کنید.

3. بسته بندی محافظ را از یک سر سوزن آداپتور موجود در کیت بچرخانید و سپس بردارید. از انتهای سوزن برای سوراخ کردن درپوش لاستیکی بطری حلال استفاده کنید.

4. بسته بندی محافظ را با احتیاط از سر دیگر سوزن آداپتور بدون دست زدن به خود سوزن جدا کنید.

5. ویال حلال را برعکس کنید و درپوش لاستیکی ویال کنسانتره فاکتور VII را با انتهای آزاد سوزن آداپتور سوراخ کنید. خلاء حلال را به داخل ویال کنسانتره فاکتور VII وارد می کند.

6. ویال ها را با خارج کردن سوزن آداپتور از ویال کنسانتره فاکتور VII جدا کنید. برای انحلال سریعتر کنسانتره، بطری به آرامی چرخانده شده و تکان داده می شود.

7. برای رسوب کف پس از انحلال کامل کنسانتره، سوزن هوای عرضه شده را داخل ویال قرار دهید. سوزن راه هوایی را بعد از نشستن کف خارج کنید.

تزریق جت در / داخل

1. بسته بندی محافظ را از سوزن فیلتر برگردانید و سپس آن را بر روی یک سرنگ یکبار مصرف استریل قرار دهید. محلول را داخل یک سرنگ بکشید.

2. سوزن فیلتر را از سرنگ جدا کنید، یک سوزن پروانه ای یا یک سوزن تزریق یکبار مصرف قرار دهید و محلول داخل وریدی را به آرامی (با سرعت حداکثر 2 میلی لیتر در دقیقه) تزریق کنید.

3. هنگام تجویز در خانه، بیمار باید تمام مواد استفاده شده را در بسته بندی دارو قرار داده و برای کنترل به یک موسسه پزشکی تحویل دهد.

قطره IV

برای چکه های داخل وریدی باید از سیستم انتقال خون یکبار مصرف با فیلتر استفاده شود.

مصرف بیش از حد

هنگام استفاده از دوزهای زیادی از داروهای حاوی فاکتور VII، مواردی از انفارکتوس میوکارد، انعقاد داخل عروقی منتشر، ترومبوز وریدی و آمبولی ریوی وجود داشته است. بنابراین، در صورت مصرف بیش از حد در بیماران با عوامل خطر برای عوارض ترومبوآمبولی یا انعقاد داخل عروقی منتشر، احتمال بروز این عوارض افزایش می یابد.

تداخل دارویی

تداخل با سایر داروها

هیچ تداخل فاکتور VII پلاسمای انسانی با سایر داروها مشاهده نشده است.

قبل از تجویز، فاکتور VII نباید با سایر داروها مخلوط شود. هنگام استفاده از کاتتر وریدی، توصیه می شود قبل و بعد از تجویز فاکتور VII، آن را با سالین ایزوتونیک شستشو دهید.

تاثیر بر پارامترهای آزمایشگاهی:

در بیمارانی که دوزهای بالای فاکتور VII دریافت می کنند، هنگام انجام آزمایش های انعقادی که به هپارین حساس هستند، باید حضور هپارین در آماده سازی را در نظر گرفت. در صورت لزوم، می توان با افزودن پروتامین به نمونه آزمایش، اثر هپارین را خنثی کرد.

بارداری و شیردهی

ایمنی فاکتور VII در دوران بارداری توسط آزمایشات بالینی کنترل شده تایید نشده است. بنابراین فاکتور VII در دوران بارداری و شیردهی تنها با اندیکاسیون های دقیق قابل تجویز است.

اثرات جانبی

به ندرتایجاد واکنش های آلرژیک (مانند کهیر، تهوع، استفراغ، برونکواسپاسم، کاهش فشار خون)، در برخی موارد - آنافیلاکسی شدید (از جمله شوک) وجود دارد.

در موارد نادرتب مشخص شد. در صورت درمان با فاکتورهای کمپلکس پروترومبین، که یکی از آنها فاکتور VII است، عوارض ترومبوآمبولی امکان پذیر است، به ویژه در مواردی که دوزهای بالای دارو تجویز می شود و / یا در بیماران دارای عوامل خطر ترومبوآمبولی.

شرایط و ضوابط نگهداری

دارو باید دور از دسترس کودکان در دمای 2 تا 8 درجه سانتی گراد نگهداری شود. ماندگاری - 3 سال.

نشانه ها

درمان و پیشگیری از اختلالات لخته شدن خون ناشی از کمبود ارثی یا اکتسابی فاکتور VII.

- خونریزی حاد و پیشگیری از خونریزی در حین مداخلات جراحی در بیماران مبتلا به کمبود مادرزادی فاکتور VII (هیپو یا پروکانورتینمی).

- خونریزی حاد و پیشگیری از خونریزی در حین مداخلات جراحی با کمبود فاکتور VII اکتسابی ناشی از داروهای ضد انعقاد خوراکی.

- کمبود ویتامین K (به عنوان مثال، نقض جذب آن در دستگاه گوارش، با تغذیه طولانی مدت).

- نارسایی کبد (به عنوان مثال، با هپاتیت، سیروز کبدی، آسیب شدید کبدی سمی).

موارد منع مصرف

- سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) و / یا هیپرفیبرینولیز تا زمانی که علل زمینه ای از بین بروند.

- سابقه ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین؛

- سن تا 6 سال؛

- حساسیت به دارو یا هر یک از اجزای آن.

به دلیل خطر ابتلا به عوارض ترومبوآمبولی، دارو با مراقبت ویژهباید در بیماران با سابقه بیماری عروق کرونر، انفارکتوس میوکارد، بیماری کبد، و همچنین در بیماران در دوره پس از عمل، نوزادان و کسانی که در معرض خطر ابتلا به ترومبوآمبولی یا DIC هستند استفاده شود. در این موارد، لازم است مزایای احتمالی استفاده از فاکتور VII با خطر ابتلا به این عوارض مرتبط باشد.

دستورالعمل های ویژه

از آنجایی که فاکتور VII یک داروی پروتئینی است، ممکن است واکنش های آلرژیک رخ دهد. بیماران باید از علائم اولیه آلرژی مانند کهیر (از جمله ژنرالیزه)، سفتی قفسه سینه، خس خس سینه، افت فشار خون و آنافیلاکسی مطلع شوند. در صورت بروز این علائم، بیماران باید فوراً درمان را قطع کرده و با پزشک خود تماس بگیرند.

هنگامی که شوک ایجاد می شود، باید مطابق با قوانین موجود برای درمان شوک عمل کرد.

بر اساس تجربه با کمپلکس پروترومبین پلاسمای انسانی، می توان در مورد افزایش خطر عوارض ترومبوآمبولی و DIC در بیماران دریافت کننده فاکتور VII پلاسمای انسانی صحبت کرد.

از نظر تئوری، درمان جایگزین فاکتور VII می تواند منجر به ایجاد مهارکننده های فاکتور VII در بیمار شود. با این حال، تا به امروز، چنین موردی در عمل بالینی توصیف نشده است.

مقدار سدیم در حداکثر دوز روزانه ممکن است بیش از 200 میلی گرم باشد که در بیمارانی که رژیم غذایی کم سدیم دارند باید در نظر گرفته شود.

فاکتور VII از پلاسمای انسان ساخته می شود. با معرفی داروهای ساخته شده از خون یا پلاسمای انسان، امکان انتقال ویروس ها را نمی توان به طور کامل منتفی کرد. این همچنین در مورد پاتوژن هایی که ماهیت آنها در حال حاضر ناشناخته است نیز صدق می کند.

خطر انتقال ویروس در نتیجه اجرای تعدادی از اقدامات امنیتی به حداقل می رسد، یعنی:

- انتخاب اهداکنندگان بر اساس داده‌های حاصل از معاینه پزشکی و غربالگری خون و پلاسمای هر اهداکننده، و همچنین استخرهای پلاسما برای HBsAg و آنتی‌بادی‌های ویروس HIV و هپاتیت C.

- آزمایش استخرهای پلاسما برای وجود مواد ژنومی ویروس های هپاتیت A، B و C، HIV-1 و HIV-2، و همچنین پاروویروس B19.

- استفاده از روش‌های غیرفعال‌سازی/حذف ویروس در فرآیند تولید. اثربخشی این روش ها در برابر ویروس های هپاتیت A، B و C، HIV-1 و HIV-2 بر روی ویروس های پاتوژن و/یا ویروس های مدل ثابت شده است.

با این حال، اثربخشی روش‌های غیرفعال‌سازی/حذف ویروس‌ها ممکن است در برابر برخی از ویروس‌های بدون پوشش، به عنوان مثال، پاروویروس B19، و همچنین در برابر ویروس‌های ناشناخته فعلی کافی نباشد. عفونت با پاروویروس B19 می تواند برای زنان باردار (عفونت جنین) و همچنین برای افراد مبتلا به نقص ایمنی یا افزایش تولید گلبول های قرمز خون (به عنوان مثال، با کم خونی همولیتیک) خطرناک باشد.

واکسیناسیون هپاتیت A و B برای بیماران دریافت کننده فاکتور VII پلاسمای انسانی توصیه می شود.

FACTOR VII (BLOOD COAGULATION FACTOR VII) - توضیحات و دستورالعمل های ارائه شده توسط راهنمای داروهای Vidal.

خون یکی از مهم ترین اعضای بدن انسان است. این ماده مایع تمام اندام ها و بافت های بدن ما را تغذیه می کند. به طور معمول، در یک فرد بالغ در بدن از 3500 تا 5000 میلی لیتر خون است. و برای حفظ این مقدار، طبیعت روند توقف خون در هنگام جراحات را فراهم می کند. عوامل انعقادی را در نظر بگیرید. و چه اهمیتی برای زندگی انسان دارد.

هموستاز چیست؟

در بدن ما، خون باید در حالت مایع نگه داشته شود تا تمام اندام ها و بافت ها با مواد مغذی و اکسیژن لازم تامین شوند. ضمناً در صورت نیاز، ماده مایع باید به ماده ای ژله مانند تبدیل شود تا فرد بر اثر از دست دادن خون فوت نکند. و بعد از اینکه ترومبوز ژله مانند ماموریت خود را انجام داد، باید دوباره حالت مایع به خود بگیرد. این فرآیند تنظیم وضعیت خون، هموستاز نامیده می شود.

هموستاز مکانیسم بسیار پیچیده ای است که ده ها ماده در آن دخیل هستند. اگر این روند با شکست مواجه شود، ممکن است فرد با بیماری های زیادی مواجه شود که زندگی را تهدید می کند. هموستاز تحت تأثیر فاکتورهای انعقاد خون است.

انعقاد

انعقاد یا مکانیزم محافظتی بدن در برابر از دست دادن خون زیاد است. امروزه حدود نیمی از بشریت با انعقاد مشکل دارند. به دلیل آنها است که بیماری های وحشتناکی مانند ترومبوز، حمله قلبی، سکته مغزی و خونریزی گسترده رخ می دهد. هر دهم نفر در اثر درمان نابهنگام این آسیب شناسی های خونی جان خود را از دست می دهند و هر دو نفر به هیچ وجه به اختلال انعقادی مشکوک نیستند.

انعقاد یک سری فرآیندهای متوالی است که هر یک باعث ایجاد فرآیند بعدی می شود. در صورت شکست در هر مرحله از لخته شدن، آسیب شناسی رخ می دهد که از لخته شدن خون طبیعی جلوگیری می کند. امروزه دانشمندان مراحل اصلی انعقاد خون را شناسایی کرده اند که عبارتند از:

• ظاهر پروترومبین
• وقوع ترومبین
• فعال سازی فیبرین

آخرین مرحله توقف خونریزی، باریک شدن و انحلال ترومبوز است که به حالت مایع اولیه می رود.

عوامل موثر بر انعقاد

دو دسته اصلی از مولکول ها مسئول لخته شدن خون در بدن ما هستند - پلاسما و پلاکت. هموستاز پلاسما با مشارکت پروتئین هایی که در تشکیل لخته خون نقش دارند رخ می دهد. چند عامل بر هموستاز تأثیر می گذارد؟ جدول فاکتورهای پلاسما شامل 13 عنصر است که در پزشکی با اعداد رومی نشان داده شده است.

هر یک از این اجزا در تشکیل فیبرین نقش دارند.

علاوه بر فاکتورهای انعقادی شماره گذاری شده، چندین ماده کمکی پلاسمایی دیگر نیز وجود دارد که مسئول واکنش تمامی اجزا هستند.

فاکتورهای انعقاد پلاکتی اجزایی از پلاکت ها هستند که به اجزایی مرتبط هستند که مسئول انعقاد گلبول های قرمز هستند. در پزشکی 10 مورد وجود دارد که با کمبود یا زیاد شدن یکی از اجزاء، انعقاد از بین می رود و خون کندتر از حد معمول منعقد می شود.

13 فاکتور پلاسما

№	عوامل	توصیف همراه با جزئیات
1	فیبرینوژن	در بافت کبد انسان، طحال، مغز استخوان و غدد لنفاوی تولید می شود. مسئول تشکیل فیبرین برای ایجاد پایه توری برای ترومبوز. پلاسما باید حاوی 2 تا 4 گرم در لیتر باشد.
2	پروترومبین	در بافت کبد با مشارکت عنصر کمیاب K تولید می شود. با کمبود این ویتامین، کبد پروتئین پایینی تولید می کند که نمی تواند وظایف خود را به طور کامل انجام دهد.
3	ترومبوپلاستین (پروتئین بافت)	موجود در اندام های داخلی انسان. در خون در حالت منفعل است. نقش مهمی در فعال سازی پروترومبین دارد.
4	حدود	عامل اجباری که خون را منعقد می کند. در تمام مراحل انعقاد نقش دارد. مقدار آن در پلاسما به طور معمول از 0.09 تا 0.1 گرم در لیتر متغیر است. کمبود کلسیم با کرامپ اندام تحتانی بیان می شود.
5	پرواکسلیرین	در بافت های کبد تولید می شود. این به سطح عنصر کمیاب K در بدن بستگی ندارد. در راه اندازی دگردیسی پروترومبین و در سنتز پروترومبیناز شرکت می کند (f. دهم). هنجار در پلاسما از 12 تا 17 واحد در میلی لیتر است.
6	اکسلیرین	فقط شکل غیرفعال مهم است - پرواکسلیرین که در حضور ترومبین فعال می شود.
7	پروکانورتین (پروتئین)	به مشتقات بافت کبد اشاره دارد. فعال شدن در ابتدای زنجیره انعقاد پس از تماس با سطح زخم رخ می دهد. در سنتز ترومبین و پروترومبیناز بافتی شرکت می کند. هنجار در یک بزرگسال به طور متوسط ​​0.005 گرم در لیتر است.
8	A-گلوبولین (پروتئین ضد هموفیل)	هنجار در یک فرد سالم از 0.01 تا 0.02 گرم در لیتر است. فاکتور انعقادی VIII در تبدیل پروترومبین نقش دارد.
9	B-گلوبولین (پروتئین ضد هموفیل f. کریسمس)	وابسته به محتوای عنصر کمیاب K. منشا آن در کبد است. یکی از مهمترین اجزای فاکتور انعقادی 10. مسئول تشکیل پروترومبیناز است. کمبود فاکتور IX منجر به خونریزی می شود.
10	استوارت پروور	مؤلفه مستقیماً به عوامل سوم، هفتم و نهم بستگی دارد. این عامل اصلی در تشکیل پروترومبیناز است.
11	جزء روزنتال	پیش ساز ترومبوپلاستین با عامل دوازدهم فعال می شود. این به محتوای ویتامین K بستگی ندارد. در کبد سنتز می شود. محتوای موجود در خون حدود 0.005 گرم در لیتر است.
12	هاگمن	ماده تماس عامل یازدهم را فعال می کند. در کبد سنتز می شود.
13	فیبریناز	عامل سیزدهم باعث لخته شدن خون می شود. کمبود آن باعث خونریزی داخل جمجمه می شود.

همچنین فاکتورهای اضافی انعقاد پلاسما در انعقاد نقش دارند.

فاکتورهای انعقادی در خون شامل اجزای زیر است: ویلبراند، فلچر، فیتزجرالد. این اجزا در فعال شدن عوامل دیگر نقش دارند و در صورت کمبود آنها ممکن است زنجیره انعقادی مختل شود.

کمبود یک یا چند عامل لخته شدن منجر به ایجاد آسیب شناسی به نام انعقاد می شود که نقض لخته شدن خون است. انعقاد می تواند به دلایل ارثی و اکتسابی ایجاد شود. عوامل ارثی در ایجاد این بیماری عبارتند از:

• کمبود اجزاء 8 و 9، 10 عامل.
• کمبود عوامل مولفه های 5، 7، 10 و 11.
• کمبود اجزای سایر عوامل.

عوامل اکتسابی:

• سندرم ICE
• مهارکننده های اکتسابی
• کمبود فاکتورهای پروترومبین
• آماده سازی هپارین و غیره

عوامل پلاکتی

فاکتورهای انعقاد پلاکتی در خون به طور مستقیم در پلاکت ها - گلبول های قرمز خون یافت می شوند. امروزه دانشمندان می گویند که تعداد آنها از 10 فراتر رفته است، اما تعداد دقیق آنها هنوز مورد سوال است. امروزه کتاب های پزشکی 12 مولکول لخته کننده خون را فهرست می کنند:

• پروتئین ترومبین
• ماشه شتاب دهنده فیبرین.
• فسفولیپوپروتئین
• مهار کننده هپارین
• آگلوتینابلین.
• مهارکننده تجزیه فیبرین
• مهار کننده تجزیه پروترومبین.
• رتراکتوزین.
• سروتونین
• کوترومبوپلاستین
• فعال کننده فیبرین
• ADP مسئول چسبندگی پلاکت ها است.

عوامل موثر بر لخته شدن خون

هر فرد برای حفظ سلامت خود باید عوامل تسریع و کندی لخته شدن خون را بشناسد. این دانش به جلوگیری از ایجاد شرایط تهدید کننده زندگی و ایجاد یک سیستم انعقادی به موقع کمک می کند. نقض هموستاز در هر مرحله می تواند منجر به خونریزی گسترده یا تشکیل لخته های خون شود. هر دو تهدید کننده زندگی هستند.

لخته شدن خون کم. این وضعیت به دلیل وقوع خونریزی داخلی کشنده خطرناک است. دلایل ایجاد آسیب شناسی می تواند موارد زیر باشد:

• اختلالات ژنتیکی
• بیماری های انکولوژیک در مراحل پایانی.
• رقیق کننده های خون.
• کمبود ویتامین K
• کمبود کلسیم.
• بیماری های کبدی

درمان این آسیب شناسی به علل توسعه آن بستگی دارد. این داروها توسط متخصص خون تجویز می شود. اگر علت لخته شدن ضعیف درمان دارویی است، باید مصرف داروها را محدود کنید یا آنها را با داروهای ملایم تری جایگزین کنید.

این آسیب شناسی با تشکیل لخته های خون در رگ های خونی، سیاهرگ ها و شریان ها خطرناک است. هنگامی که رگ ها مسدود می شوند، اندام هایی که آن را تغذیه می کند از بین می روند. همچنین، خطر در احتمال شکسته شدن لخته خون است که می تواند شریان های حیاتی ریه و قلب را مسدود کند که منجر به مرگ می شود. دلایل اصلی ایجاد این اختلال عبارتند از:

• بیماری های عفونی.
• فعالیت بدنی کم.
• آترواسکلروز.
• کم آبی بدن
• عوامل ارثی
• دیابت.
• اضافه وزن.
• بارداری.
• بیماری های خود ایمنی.
• فشار.
• بیماری های انکولوژیک

در درمان این آسیب شناسی، هدف اصلی پزشکان کاهش لخته شدن خون به سطح طبیعی است. برای این اهداف، از آماده سازی های ویژه - ضد انعقادها استفاده می شود. پذیرش آنها باید تحت نظارت دقیق پزشک معالج انجام شود. ابتدا یک دوره هپارین برای بیمار تجویز می شود و سپس آسپرین درمانی انجام می شود.

در ترومبوفلی ارثی، آسپرین در دوزهای کم از اوایل دوران نوزادی تجویز می شود.

تجزیه و تحلیل عملکرد انعقاد خون باید قبل از هر مداخله جراحی انجام شود تا از عوارض احتمالی جلوگیری شود. همچنین این مطالعه برای زنان باردار و برای شکایات خاص بیماران تجویز می شود. معمولاً افزایش لخته شدن در بیماران مسن مشاهده می شود.

اگر تشخیص داده شد که دچار اختلال خونریزی هستید، نیازی به وحشت نیست. این بدان معنی است که شما باید مراقب سلامت خود باشید. هر دارویی باید فقط پس از مشورت با پزشک مصرف شود. همچنین انجام کلیه آزمایشات برای پی بردن به علت تخلف ضروری است. اگر درمان را به تعویق نیندازید و تمام توصیه های پزشک را رعایت کنید، بیماری به سرعت فروکش کرده و زندگی شما به روال سالم باز می گردد.

در تماس با

برای اولین بار معرفی شد

این مونوگراف فارماکوپه برای آماده‌سازی فاکتور انعقاد خون انسانی VII که از پلاسمای خون انسان برای شکنش به دست می‌آید کاربرد دارد.

فاکتور انعقادی خون انسانی VII یک بخش پروتئین پلاسمای انسانی است که حاوی فاکتور انعقادی گلیکوپروتئین تک زنجیره ای VII و مقادیر کمی از شکل فعال شده مشتق دو زنجیره فاکتور VIIa است.

آماده سازی فاکتور انعقادی VII انسانی ممکن است حاوی فاکتورهای انعقادی II، IX، X، پروتئین C و پروتئین S باشد که محتوای آنها در آماده سازی نهایی تعیین می شود. آماده سازی فاکتور انعقادی VII انسانی حاوی مواد نگهدارنده و آنتی بیوتیک نیست.

تولید

برای تولید فرآورده های فاکتور انعقاد خون انسانی VII، از پلاسمای خون اهداکنندگان سالم که نیازهای PS را برآورده می کند، استفاده می شود.

تکنولوژی تولید شامل مراحل حذف یا غیرفعال سازی عوامل عفونی است. اگر از ترکیبات شیمیایی در تولید برای غیرفعال کردن ویروس ها استفاده شود، غلظت آنها باید به حدی کاهش یابد که بر ایمنی دارو برای بیماران تأثیری نداشته باشد. در فرآیند تولید از مواد نگهدارنده ضد میکروبی استفاده نمی شود. روش تولید باید اطمینان حاصل کند که امکان فعال شدن فاکتورهای انعقادی تشکیل دهنده ترومبین وجود ندارد.

این دارو ممکن است حاوی تثبیت کننده ها (آلبومین، پلی سوربات، کلرید سدیم، سیترات سدیم، کلرید کلسیم، گلیسین، لیزین، هپارین، آنتی ترومبین و غیره) باشد. قبل از افزودن تثبیت کننده های پروتئینی، فعالیت فاکتور VII باید حداقل 2 واحد بین المللی در هر میلی گرم پروتئین باشد. محلول دارو به صورت آسپتیک در بسته بندی اولیه با فیلتراسیون استریل شده، لیوفیلیز شده و تحت خلاء یا در اتمسفر گاز بی اثر بسته بندی می شود.

تست ها

شرح

این دارو یک توده رطوبت سنجی آمورف به شکل قرص یا پودر به رنگ سفید یا زرد کم رنگ است (مگر اینکه در اسناد نظارتی به طور دیگری مشخص شده باشد). تعیین به صورت بصری انجام می شود.

اعتبار

ویژگی گونه

با وجود فقط پروتئین های سرم انسانی تایید کنید. این آزمایش با ژل ایمونوالکتروفورز با استفاده از سرم بر علیه پروتئین های سرم انسان، گاو، اسب و خوک مطابق با انجام می شود. انجام آزمایش ایمونودیفیوژن ژل مطابق با مجاز است. در نتیجه آزمایش، خطوط بارش تنها با سرم در برابر پروتئین های سرم انسانی باید شناسایی شوند.

عاملVII

با وجود فعالیت فاکتور VII تأیید کنید. آزمایش به روش کروموژنیک یا انعقاد انجام می شود. تعیین مطابق با انجام می شود.

زمان دریافت داروی بازسازی شده

بیش از 10 دقیقه (اگر هیچ نشانه دیگری در اسناد نظارتی وجود نداشته باشد). شرحی از روش داده شده است که حلال مورد استفاده، حجم و شرایط انحلال آن (دمای حلال، نیاز به اختلاط و غیره) را نشان می دهد.

اب

بیش از 2٪ نیست. تعیین با روش K. Fisher مطابق با (در صورت وجود هیچ دستورالعمل دیگری در اسناد نظارتی) انجام می شود. روش تعیین و مقدار نمونه مورد نیاز برای آزمایش در اسناد نظارتی نشان داده شده است.

اجزای مکانیکی

اجزای مکانیکی قابل مشاهده باید وجود نداشته باشند. تعیین مطابق با انجام می شود. اسناد نظارتی نام حلال را نشان می دهد، روش بازیابی و (در صورت لزوم) آماده سازی را توضیح می دهد.

pH

از 6.5 تا 7.5 تعیین با روش پتانسیومتری مطابق با انجام می شود.

اسمولالیته

حداقل 240 mOsm/kg. تعیین مطابق با انجام می شود.

پروتئین

محتوای کمی پروتئین در هر ویال یا میلی لیتر محلول بازسازی شده در اسناد نظارتی نشان داده شده است. تعیین با روش مناسب مطابق با انجام می شود.

هپارین (برای محصولات حاوی هپارین)

بیش از 0.5 واحد بین المللی در هر 1 واحد فاکتور انعقاد خون VII. تعیین با روش کروموژنیک مطابق با انجام می شود.

ترومبین

باید گم شود تعیین با روش انعقاد سنجی مطابق با (تست برای عدم وجود ترومبین) انجام می شود.

فاکتورهای انعقادی فعال خون

برای هر یک از رقت ها (1:10، 1:100)، زمان لخته شدن باید حداقل 150 درجه سانتیگراد باشد. تعیین با روش انعقاد سنجی مطابق با انجام می شود.

VIIانسان

حداقل 15 واحد بین المللی در هر میلی لیتر داروی بازسازی شده. تعیین با روش کروموژنیک یا روش انعقادی مطابق با انجام می شود.

فعالیت خاص

باید حداقل 2 IU به ازای هر میلی گرم پروتئین (در صورت عدم وجود تثبیت کننده های پروتئینی) باشد.

فعالیت خاص دارو با فرمول محاسبه می شود:

فعالیت فاکتور انعقادیII

فعالیت فاکتور انعقاد خون II در هر ویال یا میلی لیتر محلول بازسازی شده در مستندات نظارتی نشان داده شده است. تعیین با روش کروموژنیک یا انعقادی مطابق با فعالیت خاص = فعالیت فاکتور انعقاد خون VII / محتوای پروتئین انجام می شود.

فعالیت فاکتور انعقادیIX

فعالیت فاکتور انعقاد خون IX در هر ویال یا میلی لیتر محلول بازسازی شده در مستندات نظارتی نشان داده شده است. تعیین با روش انعقاد سنجی مطابق با انجام می شود.

توجه داشته باشید

برای آزمایش، محلول بازسازی شده دارو تهیه می شود (روش بازیابی در اسناد نظارتی سازنده نشان داده شده است). اگر هپارین در آماده سازی وجود داشته باشد، با افزودن سولفات پروتامین به میزان 10 میکروگرم پروتامین سولفات به ازای هر IU هپارین خنثی می شود.

فعالیت فاکتور انعقادیایکس

فعالیت فاکتور انعقاد خون X در هر ویال یا میلی لیتر محلول بازسازی شده در اسناد نظارتی نشان داده شده است. تعیین با روش کروموژنیک یا انعقاد مطابق با انجام می شود.

تثبیت کننده(های)

تعیین کمی تثبیت کننده (های) وارد شده به آماده سازی مطابق با و / یا اگر هیچ نشانه دیگری در اسناد نظارتی وجود نداشته باشد انجام می شود.

حد مجاز محتوای تثبیت کننده (های) باید در اسناد نظارتی مشخص شود.

عوامل فعال کننده ویروس

تعیین کمی از محتوای باقیمانده عامل(های) غیرفعال کننده ویروس در آماده سازی مطابق با و / یا اگر هیچ نشانه دیگری در اسناد نظارتی وجود ندارد، انجام دهید. حد مجاز برای محتوای عامل یا عوامل غیرفعال کننده ویروس باید در اسناد نظارتی مشخص شود.

عقیمی

دارو باید استریل باشد. آزمایش مطابق با انجام می شود.

تب زایی یا اندوتوکسین های فعال

باید عاری از پیروژن باشد یا حاوی اندوتوکسین های باکتریایی به مقدار بیش از 0.1 EU در هر IU فاکتور VII انعقاد خون باشد.

آزمایش مطابق با (حداقل 30 واحد بین المللی فاکتور انعقاد خون به ازای هر 1 کیلوگرم وزن حیوان؛ حجم داروی تجویز شده نباید از 10 میلی لیتر در هر کیلوگرم وزن حیوان تجاوز کند) یا با روش مشخص شده در اسناد نظارتی

ایمنی ویروس

آنتی ژن سطحی هپاتیت B (HBsAg)

این دارو نباید حاوی آنتی ژن سطحی ویروس هپاتیت B باشد. تعیین توسط ایمونواسی آنزیمی با استفاده از سیستم‌های آزمایشی تایید شده برای استفاده در بخش مراقبت‌های بهداشتی روسیه و دارای حساسیت حداقل IU/ml 0.1 مطابق با دستورالعمل‌ها انجام می‌شود. استفاده کنید.

آنتی بادی علیه ویروس هپاتیت C

آنتی بادی برای ویروس هپاتیت C باید وجود نداشته باشد. تعیین توسط ایمونواسی آنزیمی با استفاده از سیستم‌های آزمایشی تایید شده برای استفاده در مراقبت‌های بهداشتی روسیه و دارای 100٪ حساسیت و ویژگی مطابق با دستورالعمل‌های استفاده انجام می‌شود.

آنتی بادی های ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV-1 و HIV-2)و آنتی ژن p24 HIV-1

این دارو نباید حاوی آنتی بادی علیه ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV-1 و HIV-2) و آنتی ژن p24 HIV-1 باشد. تعیین توسط ایمونواسی آنزیمی با استفاده از سیستم‌های آزمایشی تایید شده برای استفاده در مراقبت‌های بهداشتی روسیه و دارای 100٪ حساسیت و ویژگی مطابق با دستورالعمل‌های استفاده انجام می‌شود.

بستهو برچسب زدن

ایکس زخم

در مکانی محافظت شده از نور در دمای 2 تا 8 درجه سانتیگراد نگهداری شود، مگر اینکه در اسناد نظارتی غیر از این ذکر شده باشد.