Дефицит на витамини и мускулна дисфункция. Дистрофия на ретината: лечение

Глава 1. Дистрофии

дистрофия- патологично състояние различни проявихронични хранителни разстройства. В този случай се нарушава не само функцията на храносмилането, но и асимилацията хранителни веществаклетките и тъканите на човешкото тяло, нарушават се обмяната на веществата и жизнената дейност на организма, неговият растеж и развитие.

Сред многото причини за клетъчна и тъканна дистрофия, хранителната дистрофия заема специално място. Синоними на алиментарна дистрофия са следните: болест на глада, едематозна болест, оток без белтък, оток на глад, военен оток.

Това е заболяване на продължително недохранване, проявяващо се с общо изтощение, прогресивно нарушение на всички видове метаболизъм и дегенерация на тъкани и органи с нарушение на техните функции. Това заболяване не е еквивалентно на състояние на глад или отделни форми на така нареченото частично недохранване, като витаминен дефицит, едностранно хранене и др.

В своите писания писателят Флавий споменава болестта на глада. В Европа е описан за първи път през 1742 г. от английския лекар Дж. Прингел, който го наблюдава сред войниците на обсадените войски; в наполеоновите войски се наблюдават огнища на глад. По-подробна информация за гладната болест се отнася за периода на Първата световна война. От този момент започват научните изследвания тази болест. В работата участват Р. А. Лурия, В. А. Валдман, А. Белоголов и др.. В зависимост от условията, които са били първопричината за алиментарната дистрофия (неурожай, наводнение, епидемии, войни, блокада и др.), Формата на хода на това заболяване се формира.

Най-пълната форма на алиментарна дистрофия е наблюдавана от местни учени в обсадиха Ленинградпо време на Великата отечествена война. Те публикуват своите наблюдения в монографията "Хранителна дистрофия в обсадения Ленинград" под редакцията на Г. Ф. Ланг. Монографията очертава всички варианти на хода на това заболяване. Максималното увеличение на заболеваемостта се наблюдава в края на втория месец от блокадата. Смъртността по това време достига 85%, сред болните преобладават мъжете. Около 40% от жертвите са страдали от едематозна форма на заболяването. Продължителността на заболяването варира от 2-3 седмици с последваща смърт до две години с постепенно възстановяване.

1. Етиология

Основният етиологичен фактор на алиментарната дистрофия е продължителната (седмици, месеци) недостатъчност на калориите на консумираната храна. В зависимост от степента на хранителния дефицит се развива клиничната картина на това заболяване.

Към основния етиологичен фактор се присъединяват и други, които идват от катастрофалното състояние на населението (нервно-емоционално пренапрежение, простуда, тежко физическа работа). Инфекциозните заболявания, особено чревните, също увеличават вероятността от развитие на храносмилателна дистрофия и влошават нейния ход.

При развитието на алиментарна дистрофия са важни не само количествените, но и качествените показатели на диетата, особено липсата на протеини. При недостиг на протеини и мазнини има липса на незаменими аминокиселини, мастни киселини и мастноразтворими витамини.

2. Патогенеза

Болестта на алиментарната дистрофия може да се разглежда като клинична проява на нарушена хомеостаза поради неприемането на много хранителни веществав правилното количество и качество.

Клиничните наблюдения показват, че при пациенти с алиментарна дистрофия се наблюдават признаци на недостатъчна функция на редица ендокринни жлези - хипофизата, надбъбречните жлези, половите жлези, щитовидната жлеза и др. (М. В. Черноруцки).

При продължителна липса на хранене тялото изразходва собствените си запаси от мазнини, протеини и въглехидрати. Има понижение на нивата на кръвната захар до хипогликемични нива (25-40 mg%).

Нивото на млечна киселина се повишава, ацетон и ацетооцетна киселина се появяват в урината в повишено количество, а по-късно pH на кръвта намалява.

При алиментарна дистрофия се отбелязва обща хипопротеинемия, глобулините преобладават в кръвта и функцията на храносмилателните жлези се променя. Възниква ензимен дефицит, което засилва състоянието на дистрофия на тъканите и органите поради нарушена абсорбция на хранителни продукти и тяхното усвояване.

Производството на хормони на ендокринните жлези е нарушено, развива се хормонален дефицит.

Хранителната дистрофия може да бъде усложнена от инфекциозно заболяване, което може да бъде причина за смърт. В този случай настъпва крайно изчерпване на невроендокринната система.

3. Патологична анатомия

IN различни периодиалиментарната дистрофия може да бъде придружена от различни усложнения. Първият период се характеризира с дребнофокална бронхопневмония, особено през студения сезон. В следващия период на заболяването се откриват признаци на остра и хронична дизентерия, а в бъдеще се развива белодробна туберкулоза.

Трупът създава впечатлението за скелет, покрит с кожа.

При едематозна форма на алиментарна дистрофия се наблюдава патологична пълнота, кожата е бледа, върху разреза се определя опалесцираща сиво-бяла течност.

Вътрешните органи са атрофични. Сърцето на възрастен тежи не повече от 90 g (нормално средно 174 g).

Във вените на крайниците се откриват тромби, което е свързано с ниската подвижност на пациентите. Всички вътрешни органи са намалени по размер. Липсват мастни депа.

4. Клинична картина

В клиничната картина на алиментарната дистрофия има три степени (етапи) на тежестта на заболяването (MI Khvilivitskaya).

Първа степен- отчетливо намаление на храненето, полакиурия, повишен апетит, жажда, повишена консумация на готварска сол, както и понякога едва забележимо подуване. Пациентите са трудоспособни.

Втора специалност- рязко намаляване на теглото с пълно изчезване на мастната тъкан по шията, гърдите, корема и задните части. Темпоралните ямки се отдръпват. Има обща слабост, умора, намалена работоспособност. Има повишена студенина поради хипотермия (телесна температура 34 ° C), психиката се променя.

Трета степеналиментарна дистрофия - изчезване на мазнини във всички органи и тъкани. Отбелязват се изразена обща слабост, адинамия, апатия, настъпва дълбока атрофия на скелетната мускулатура. Кожата е или суха и набръчкана, или постоянен оток и асцит. Изразени и устойчиви промени в психиката. Тежки нарушения на апетита - от "вълчи глад" до пълна анорексия, от упорит запек до фекална инконтиненция.

Има промени в централната и периферната нервна система. Развива се полиневрит.

Според клиничната картина се разграничават следните форми на заболяването: кахектична, едематозна и асцитна (наблюдава се с едематозна форма). Преходът от една форма към друга обаче е възможен. Празнуват се дискомфортв краката (парестезия), тъпа болка в ходилата, мускулите на прасеца, мускулите на бедрата.

Много пациенти с алиментарна дистрофия показват признаци на паркинсонизъм.

В началото на заболяването пациентите са лесно възбудими, могат да бъдат агресивни, груби. С прогресирането на заболяването личността на жертвата се разпада. Увеличаване на загубата на памет. Чувствата на срам и отвращение изчезват. Постепенно настъпва пълно безразличие и физическа неподвижност. По това време е възможен отказ от храна и скоро настъпва смърт.

Промени на сърдечно-съдовата системахарактеризиращ се с намаляване на размера на сърцето, брадикардия, артериална и венозна хипотония. Броят на сърдечните удари намалява до 44-48 удара в минута, откриват се дифузни мускулни промени: нисък волтаж на зъбите, сплескване на Т вълните, забавяне на интракардиалната проводимост.

Нарушена белодробна функция.

При много пациенти с алиментарна дистрофия се наблюдават диспептични разстройства. Болезнен запек в продължение на няколко седмици. Има случаи на атонична чревна непроходимост, изискваща спешна операция.

Белтъчнообразуващата функция на черния дроб е значително нарушена. Тялото изпитва недостиг на протеини.

5. Хистохимични и луминесцентни изследвания на дистрофичните процеси

Дълго време понятието "дистрофия" нямаше ясно дефинирано съдържание. Използва се както в нозологичен смисъл за обозначаване на заболяване (хранителна дистрофия, неонатална дистрофия), така и в биохимичен смисъл за характеризиране на метаболитни нарушения в органите и тъканите, и в морфологичен смисъл като термин, еквивалентен на термините "дегенерация" , "прераждане". Особени трудности на тази концепция произтичат от позициите на биохимията и морфологията. Въз основа на клинични и морфологични сравнения G. F. Lang твърди, че няма морфологичен еквивалент за редица тежки клинични заболявания контрактилна функциямиокарда, които имат чисто биохимична основа. Имаше "морфологична задънена улица" в проблема с миокардните дистрофии. Я. Л. Рапопорт влага морфологично съдържание в понятието "миокардна дистрофия".

Широкото развитие на хистохимията и електронната микроскопия разреши противоречието между различните интерпретации на понятието "дистрофия", позволявайки структурно документиране на метаболитните процеси в клетките и тъканите и техните нарушения. По този начин понятието "дистрофия" се конкретизира в определени морфо-химични концепции. Дойде време за визуално наблюдение на много метаболитни процеси, протичащи в клетките, и по този начин рязката граница между морфология и биохимия е изтрита.

Дистрофията при деца е патологично състояние, което характеризира различни прояви на хронични хранителни разстройства. В този случай се нарушава не само функцията на храносмилането, но и усвояването на хранителни вещества от клетките и тъканите на човешкото тяло, метаболизма, жизнената дейност на организма, неговия растеж и развитие.

Дистрофията при децата се откроява в специална група. Според класификацията на Г. Н. Сперански и др.(1945) се разграничават три вида дистрофия: недохранване, хипостатура и паратрофия. През следващите години (1969 г.) G. I. Zaitseva и съавторите направиха допълнение към тази класификация. Различават вида и степента (I, II, III) на тежестта на дистрофията, времето на възникване (дистрофия от пренатален, постнатален и смесен произход), периода на протичане (първоначален, прогресия и реконвалесценция), изграждайки го съобразно на етиологичния принцип (екзогенен, ендогенен, екзогенно-ендогенен). Вниманието на педиатрите е привлечено от дистрофии от пренатален произход, които се проявяват от първите дни от живота на детето и се характеризират с изоставане във физическото му развитие. Този виддистрофията се обсъжда в местната и чуждестранната литература под различни имена - неонатална дистрофия, дистрофия при раждане, ниско тегло при раждане, вътрематочно недохранване и др. (1961 г., СЗО). Тежките форми на вътрематочно недохранване се наричат невродистрофии, като се подчертава техният произход в централната нервна система.

6. Етиология и патогенеза на дистрофията при деца

При възникването на дистрофии при деца значение имат екзогенни и ендогенни фактори.

ДА СЕ екзогенни факторидистрофиите включват:

Хранителен (недохранване, качествено нарушение на състава на храната, преобладаване на въглехидрати в нея с малко количество протеини и мазнини, липса на витамини);

Инфекции (дизентерия, пневмония и др.);

токсични фактори;

грешки в грижите за децата.

ДА СЕ ендогенни причинивключват следното:

Аномалии на конституцията на детето;

ендокринни нарушения;

Малформации на органи и системи (централна нервна система, сърдечно-съдова система, стомашно-чревен тракт, бъбреци, бели дробове и др.);

Наследствени метаболитни нарушения - аминокиселинен, въглехидратен, мастен и др.

Патогенезадистрофията е сложна. Наблюдава се намаляване на възбудимостта на мозъчните клетки и нарушаване на регулаторната дейност на централната нервна система, което води до дисфункция на всички органи и системи, включително дисфункция на стомашно-чревния тракт. Нарушава се усвояването на протеини, мазнини и витамини, намалява ензимната енергия на кръвта, нарушават се процесите на усвояване на хранителни вещества от клетките и тъканите на тялото. Развиват се хранителни разстройства и метаболизъм. За поддържане на жизнената активност на тялото се използват протеини, мазнини и въглехидрати от собствените му тъкани, което води до кахексия (изтощение).

При формирането на вътрематочни дистрофии голямо значение има храненето на майката по време на бременност, което може да бъде достатъчно като количество, но недостатъчно като качество, т.е. в съдържанието на отделни храни. При недостатъчно съдържание на протеини и минерали в диетата на майката, детето може да се роди с изоставане в растежа и теглото или с наднормено тегло поради оток без протеин. Намаленото тегло на детето е свързано с атрофия на органи и тъкани.

Атрофията, която се наблюдава при кахексия, се характеризира с намаляване на обема и размера на органите в резултат на качествени промени в клетките и тъканите.

В зависимост от причината за атрофията има следните видове:

1) невротоксичен;

2) функционален;

3) хормонални;

4) от недохранване;

5) в резултат на излагане на физични, химични и механични фактори.

В същото време се наблюдават и дистрофични промени в органите.

При кахексия мастната тъкан в епикарда, ретроперитонеалното пространство, в периреналната област изчезва, отбелязва се дифузна декалцификация на костите, придружена от болка.

Въз основа на етиологията те се разграничават екзогенна кахексияИ кахексия от ендогенен произход.

Повечето обща каузаекзогенната кахексия е недохранване в количествено и качествено отношение. Това води до алиментарна дистрофия и алиментарна кахексия. Екзогенната кахексия включва отравяне с арсен, олово, живак, флуор, както и бери-бери, авитаминоза, спру, пелагра, рахит и развиващи се в хроничен стадийлъчева болест.

7. Психични разстройства

Психичните разстройства на пациентите с кахексия са много разнообразни. В началния етап се развива астения с преобладаване на раздразнителна слабост (виж по-горе), а с влошаване на общото състояние започва да преобладава апатия (нечувствителност, безразличие). Апатичен синдром - психично разстройство, при което има пълна душевна празнота, психическа и физическа слабост, изключителна бедност афективна сферадо пълната му блокада („парализа на емоциите“).

Клиника на апатичен синдромПациентите са безразлични както към собствената си личност, така и към околните явления от живота. Желания, желания и стремежи отсъстват. С най-изразена дълбочина на увреждане на емоционалните реакции, отслабването на всички психични проявиразвива се състояние на апатичен ступор. В същото време няма признаци на мобилизиране на вниманието, интелектуално напрежение. Пациентът лежи по гръб, всички мускулни групи са отпуснати, очите му са постоянно отворени, погледът му е насочен в пространството, без да се фиксира върху нищо. Характерно е нощното бодърстване - "будна кома" или "смърт с отворени очи“(Ясперс (К. Джасперс)). При по-слабо изразен апатичен синдром пациентите са летаргични, ако дават, тогава едносрични отговори. Съзнанието е запазено, но вниманието е дезориентирано.

Етиопатогенезаапатичният синдром е най-типичен за продължителни симптоматични соматични психози при туберкулоза, малария, коремен тиф, бери-бери, ранен сепсис, ендокринни заболявания, увреждане на мозъка по време на травма, тумор, епидемичен енцефалит и др. сили с развитие на кахексия и участие в процеса на диенцефалона с нарушено провеждане на импулси между кората и подкорието в органични заболяваниямозък. В патолого-анатомичната картина се наблюдава преобладаване на токсично-дегенеративните процеси в мезенхимните елементи на мозъка (М. Е. Снесарев).

Диагнозапоставени въз основа на клиничната картина.

Диференциалната диагноза се извършва със зашеметяване.

Зашеметяването е форма на помрачаване на съзнанието, проявяващо се в намаляване на съзнанието и неговото опустошение. Зашеметяването настъпва, когато различни заболяванияпричиняващи нарушения на централната нервна система.

Основните признаци на зашеметяване са затруднено възприятие външни влиянияпоради повишаване на прага на възбудимост на анализаторите, стесняване на разбирането на околния свят поради забавяне на мисленето и отслабване на анализа и синтеза, пасивност на мисленето поради намаляване на волевата активност, отслабване на запаметяването на текущи събития, последвани от амнезия. За разлика от други състояния на замъгляване на съзнанието, няма продуктивни психопатологични симптоми по време на зашеметяване, като халюцинации, делириум.

Според дълбочината на нарушение на яснотата на съзнанието се разграничават следните степени на зашеметяване:

1) обнубилация;

2) съмнителност;

Границите между тях обикновено са неясни.

Обнубилация- замъгляване, замъгляване на съзнанието, - най-леката степен на зашеметяване. Ясното съзнание на пациента периодично се нарушава от краткотрайно, в рамките на няколко секунди или минути, състояние на леко зашеметяване: възприятие и разбиране заобикаляща средастава неясна и схематична, активността на мисленето и двигателните умения намалява. Пациентът става по-малко приказлив.

Съмнителност- патологична сънливост - по-дълбок и продължителен ступор. Възприемането на външни стимули е затруднено: не реагира на слаби стимули; възприемат се само интензивни стимули (силен разговор, интензивна светлина), но реакцията към тях е бавна и бързо се изчерпва. Разбирането на околните събития е повърхностно, сравнението им с миналия живот е ограничено, ориентацията в място, време и пространство е нарушена. Речта е мудна, лаконична, движенията са бавни, умората настъпва бързо; отговаря неадекватно на трудни въпроси и задачи или изобщо не отговаря. Самият пациент не проявява интерес към другите, през повечето време лежи пасивно със затворени очи, полузаспал.

Сопор- безсъзнание, безчувствителност - патологична хибернация, дълбок ступор. Пациентът лежи неподвижно, със затворени очи, лицето му е дружно, говорният контакт е невъзможен. Силните стимули (силен звук, ярка светлина, болезнени стимули) предизвикват недиференцирани, стереотипни защитни реакции.

Кома (дълбок сън), кома- изключване на съзнанието. Пациентът не реагира дори на най-силните стимули. В началните етапи са възможни безусловни рефлексни реакции (рефлекси на зеницата, роговицата, рефлекси от лигавиците), които след известно време изчезват. Има и специални форми на дълбоко зашеметяване под формата на апаличен синдром или акинетичен мутизъм.

Етиология и патогенезане е напълно проучен. Зашеметяването може да бъде причинено от екзогенни и ендогенни фактори. Екзогенните фактори включват алкохол, въглероден окис и други; ендогенните фактори включват уремия, интоксикация, травматично увреждане на мозъка, интракраниални тумори, възпалителни процесии нарушения на кръвообращението в мозъка. Зашеметяването възниква, когато възбудимостта на нервните клетки на мозъчната кора намалява, когато се инхибира активността на втората и след това първата сигнална система. Дифузно намаляване на кортикалната активност възниква или в резултат на увреждане на кортикалните структури на мозъка, или във връзка с нарушение на стимулацията на мозъчната кора от ретикуларната формация.

Лечениенасочени към основното заболяване, което е причинило дисфункция на мозъка. Допълнителен терапевтичен ефект се осигурява от психостимуланти като амфетамин, както и метаболитни лекарства като ноотропи, глутаминова киселина.

Прогнозазависи от характера на заболяването, по време на което се извършва зашеметяването. По-често се очаква неблагоприятна прогноза.

Клинична картина

Основните клинични симптоми на дистрофия при деца са: изоставане в теглото и ръста; забавено психомоторно развитие; намаляване на устойчивостта на тялото; диспептични разстройства.

В повечето случаи телесното тегло на дете с дистрофия е намалено, но е възможно и увеличаването му. Степента на загуба на тегло може да бъде различна, до рязко изоставане. Напълняването е възможно при задържане на вода в тялото. Децата са летаргични, неактивни, реакцията им към околната среда е намалена. Има склонност към различни инфекции: гнойни обриви по кожата, остри респираторни заболявания, пневмония и др. Клинични признацинедостиг на витамини. Дисфункцията на стомашно-чревния тракт се проявява чрез чести изпражнения и състава на изпражненията.

Тежкото вътрематочно недохранване се разделя на четири клинични форми:

1) невропатичен;

2) невродистрофични;

3) невроендокринни;

4) енцефалопатичен.

невропатична формахарактеризиращ се с повишаване на възбудимостта на детето, нарушение на съня и намаляване на неговата продължителност. Проявите на недохранване не са изразени, развиват се след раждането, са устойчиви. При невродистрофична формаводещият симптом е постоянна загуба на тегло, постоянна анорексия ( пълно отсъствиеапетит с обективна нужда от хранене, поради органични или функционални нарушенияфункции на центъра на апетита). Психомоторното развитие е донякъде забавено. Невроендокринна формахарактеризиращ се с постоянно поднормено тегло и значително забавяне на растежа. При раждането се откриват физически нарушения като хипофизен нанизъм и хемиасиметрия. Понякога има симптоми, свързани с нарушена функция на ендокринните жлези.

8. Кахексия

кахексия(Гръцка кахексия - „болка, лошо чувство"") - болезнено състояние, свързано с недостатъчен прием на хранителни вещества в човешкото тяло или нарушение на тяхното усвояване. Кахексията възниква на фона на общо изтощение на човек, въпреки че в редки случаинаблюдава се без изчерпване и дори със забележима пълнота. Среща се при различни хронични заболявания, хронични интоксикации, недохранване и се придружава от рязко влошаванеи нарушаване на хомеостазата.

В този случай се отбелязва олигемия (хиповолемия), характеризираща се с намаляване на общия кръвен обем, нарушава се съотношението на плазмата и червените кръвни клетки. Намаляване на броя на червените кръвни клетки се наблюдава при анемия от различен произход, съдържанието на хемоглобин в кръвта намалява. Намаляването на обема на циркулиращата плазма възниква в резултат на интензивни грижидиуретици, загуба на плазма с обширни изгаряния, диария, повръщане.

Има изразена физическа слабост и явления на обща астения.

Астения, както знаете, се характеризира с повишена умора и изтощение, отслабване и дори пълна загуба на способност за продължителна физическа и умствен труд. Пациентите имат раздразнителна слабост, изразяваща се в повишена възбудимост, лесно променящо се настроение, избухливост, афективна лабилност с характеристики на капризност и недоволство, както и сълзливост. Характерна е хиперестезията - непоносимост към ярка светлина, силни звуци, остри миризми. Пациентите се оплакват от главоболие, нарушения на съня, с спад на барометричното налягане, отбелязва се симптом на Пирогов. Паметта страда, особено запомнянето на текущи събития.

Астеничният синдром може да се развие след страдание соматични заболявания, черепно-мозъчна травма, в началния период хипертония, с атеросклероза, сифилис на мозъка, прогресивна парализа, ендокринопатии, шизофрения и др.

Най-често това състояние се среща при хора със слаб или неуравновесен тип висша нервна дейност.

Тегло вътрешни органинамалява (спланхномикрия), при тях се наблюдават дистрофични и атрофични изменения.

Кахексията може също да доведе до дъмпинг синдром или дъмпинг синдром, характеризиращ се с комбинация от клинични, радиологични и лабораторни признациразвитие след резекция на стомаха поради бързото изтичане на стомашно съдържимо от стомашното пънче в тънките черва.

Дъмпинг синдромът се отнася до усложнения след гастрорезекция, ранни и дългосрочни усложнения след гастректомия, ваготомия и антрумектомия.

Честотата на тези усложнения е средно 10-15%, размерът на отстранената част от стомаха е 2/3-3/4. Следователно, когато хирургично лечениепилородуоденална язва предпочитание се дава на икономична резекция на стомаха - антрумектомия с ваготомия.

Усложнения ранен периодслед операции на стомаха има нарушения на евакуацията от стомашния пън поради инхибиране на двигателната активност на стомаха поради хирургична травма, увреждане на нервно-мускулния апарат, нарушения на електролитния и протеиновия метаболизъм и ваготомия, има и остра обструкция на аферентната бримка на анастомозата.

Късните усложнения - пост-гастрорезекционен синдром - включват дъмпинг синдром; синдром на аферентна бримка; хипогликемичен синдром с рязко колебание в нивата на кръвната захар, последвано от хипогликемия; хроничен пострезекционен панкреатит поради хирургична травма; метаболитни нарушения, които се развиват във връзка с нарушение на функционалната синергия на храносмилателната система; анемия, обикновено дефицит на желязо и витамин.

Тези усложнения водят до нарушаване на метаболизма на протеини, мазнини, въглехидрати, витамини, електролити и в крайна сметка се развива храносмилателна кахектична дистрофия (кахексия) или едематозна форма.

Дегенерация на клетки и тъкани- патологичен процес, който възниква във връзка с метаболитно разстройство и се характеризира с появата в клетките и тъканите на метаболитни продукти, които са променени количествено или качествено. Дегенерацията на клетките и тъканите се счита за един от видовете увреждания.

Причините, водещи до дистрофия на клетките и тъканите, са много разнообразни: нарушения на кръвообращението и лимфата, инервация, хипоксия, инфекция. Интоксикация, хормонални и ензимни нарушения, наследствени фактори и др. Развитието на клетъчна и тъканна дистрофия се основава на нарушение на регулаторните механизми (клетъчна авторегулация, транспортни системи, интегративни невроендокринни трофични системи), които осигуряват трофизъм. Нарушения на механизмите на авторегулация на клетката, които могат да бъдат причинени от различни фактори (хиперфункция, токсични вещества, радиация и др.), водят до енергиен дефицит и нарушаване на ензимните процеси. Ферментопатията, придобита или наследствена, е основната патогенетична връзка и израз на дистрофия на органи и тъкани. В случай на нарушаване на транспортните системи (микроциркулаторното легло на кръвта и лимфата) се развива хипоксия, която става водеща в патогенезата на такива дисциркулаторни дистрофии на клетките и тъканите. С нарушение на ендокринната регулация на трофизма (тиреотоксикоза, диабет, хиперпаратиреоидизъм) е свързано с появата на ендокринни и с нарушение на нервните механизми на трофизма (нарушение на инервацията, мозъчен тумор и др.) - невротоксична и церебрална дистрофия на клетки и тъкани.

Сред морфологичните механизми, водещи до развитие на дистрофия на клетките и тъканите, са:

Инфилтрация (например протеинова инфилтрация на епитела на проксималните тубули на бъбреците при нефроза, инфилтрация на липоиди на артериалната интима при атеросклероза);

Извратен синтез (синтез на хемомеланин при малария, синтез на патологичен гликопротеин - амилоид при плазмоцитом);

Трансформация;

Разграждане (разграждане на липопротеини на клетъчни мембрани, например хепатоцити с мастна дегенерация или фиброзни структури и основното вещество на съдовата стена с фибриноидно подуване).

Изследването на механизмите на развитие на дистрофия на клетките и тъканите стана възможно благодарение на използването на хистохимия, електронна микроскопия, авторадиография, хистоспектрография и др.

В зависимост от преобладаването на нарушенията на типа на метаболизма се разграничават следните видове дистрофии:

1) протеин;

2) мастни;

3) въглехидрати;

4) минерална дегенерация на клетки и тъкани:

паренхимни;

мезенхимни;

Смесени.

Дегенерацията на клетките и тъканите може да бъде от общ (системен) и локален характер.

Протеинова дегенерация на клетки и тъкани, или диспротеиноза, се причинява от прекомерен прием на протеини в клетките или междуклетъчното вещество, извратен протеинов синтез или разпад тъканни структури; в този случай се променят физикохимичните и морфологичните свойства на протеина. Паренхимна дистрофия на клетки и тъкани:

зърнеста;

Хиалин капково;

водянка;

балон;

ацидофилен;

Възбуден.

Мезенхимна дистрофия:

Мукоидно подуване.

Смесената диспротеиноза е голяма група от дистрофични процеси, които възникват, когато има метаболитно разстройство:

а) хромопротеини - хемосидероза, меланоза, хемомеланоза, жълтеница;

б) нуклеопротеини - подагра, инфаркт на пикочната киселина;

в) гликопротеини - мукозни и колоидни диспротеинози.

Мастната дегенерация на клетките и тъканите или липидозата се характеризира с промяна в количеството мазнини в мастните депа, появата на липиди там, където те обикновено не присъстват, и промяна в качеството на липидите в клетките и тъканите. Нарушаването на обмена на неутрална мазнина се проявява по-често в намаляване, по-рядко в увеличаване на нейните резерви; може да засегне цялото тяло или определена част от тялото. Общото намаляване на количеството на мастната тъкан е характерно за кахексията, локалното намаляване на количеството на мастната тъкан е характерно за регионалната липодистрофия; общото увеличение на мастните резерви води до затлъстяване, локално увеличение се наблюдава при атрофия на тъкан или орган (заместване на мазнини), при ендокринни нарушения. Нарушенията на липидния метаболизъм се откриват най-често в клетките на паренхимните органи (миокард, черен дроб, бъбреци) - паренхимна липоидоза. По-рядко се характеризира с отлагане различни видовелипиди в ретикулоендотелната система – системна липоидоза.

Глава 2

I. Дистрофия при деца

1. Клинична картина на дистрофия при деца

Към основното клинични симптомидистрофия при деца включва:

Промяна в теглото и височината;

Забавено психомоторно развитие;

Намалена устойчивост на тялото;

Диспептични разстройства.

В повечето наблюдения телесното тегло на детето е намалено, но е възможно и увеличаването му. Степента на загуба на тегло може да бъде различна до рязко изоставане. При задържане на вода в организма е възможно напълняване. С тази патология децата са летаргични, неактивни, реакцията към случващото се намалява, отбранителни силиорганизъм. Те са склонни към развитие на различни инфекции: гнойни кожни заболявания, остри респираторни заболявания; пневмония. Има признаци на витаминен дефицит. Функцията на стомашно-чревния тракт е нарушена. Изпражненията се забавят или ускоряват, цветът, реакцията и консистенцията му се променят.

Тежките форми на вътрематочно недохранване се разделят на четири клинични форми: невропатична, недистрофична, невроендокринна и енцефалопатична. Невропатичната форма се характеризира с повишаване на възбудимостта на детето, нарушение на съня и съкращаване на времето за сън. Проявата на недохранване не е изразена, развива се след раждането, е постоянна. При невродистрофичната форма водещият симптом е постоянното изоставане в теглото. Невроендокринната форма се диагностицира чрез постоянно изоставане в теглото и височината. При раждането на физиката се отбелязва вид хипофизен нанизъм. Понякога се определят симптоми, свързани с нарушена функция, формата се проявява с тежко недохранване от III степен, анорексия, значително изоставане в психомоторното развитие.

В зависимост от комбинацията от признаци на дистрофия, естеството на промените в кожата, нейния цвят и дефицит на тегло, има три варианта на вътрематочна дистрофия на новородени (Clifford): Clifford I - мацерация на кожата; Clifford II и III - мацерация на кожата, жълтият й цвят се комбинира с хипотрофия в различна степен. Синдромът възниква по време на бременност след термин поради сложна дисфункция на плацентата.

Диагнозапоставени въз основа на клинични прояви и показатели за ръст и тегло.

А. Болест на Гоше

Мастната дегенерация на стените на кръвоносните съдове (мезенхимна липидоза) е в основата на атеросклерозата.

Въглехидратната дистрофия на клетките и тъканите се отнася до нарушение на метаболизма на полизахаридите, мукополизахаридите и гликопротеините. Най-честите нарушения на метаболизма на гликоген полизахаридите. Те са особено силно изразени в диабеткогато запасите от тъканен гликоген са рязко намалени и с гликогеноза, характеризираща се с прекомерно отлагане на гликоген (болест на съхранение) в черния дроб, сърцето, бъбреците, скелетните мускули.

Минералните дистрофии обикновено имат смесен характер: нарушен е метаболизмът на калий, калций, желязо и мед. Увеличаване на количеството калий в кръвта и тъканите се наблюдава при болестта на Адисон, недостигът на калий обяснява появата наследствено заболяване- периодична парализа. Нарушенията на калциевия метаболизъм - калцификация, варовикова дегенерация или калцификация на тъканите се характеризират с утаяване на варовик в тъканите под формата на плътни маси; Има метастатична (варовити метастази), дистрофична (петрификация) и метаболитна (варовикова подагра) калцификация на тъканите. Желязото се намира главно в хемоглобина, а морфологията на неговите метаболитни нарушения е свързана с хемоглобиногенни пигменти - хромопротеини. При нарушаване на метаболизма на медта може да възникне хепатоцеребрална дистрофия, при която медта се отлага в черния дроб, бъбреците, мозъка и роговицата.

B. Кожна дистрофия- патологичен процес, който възниква във връзка с метаболитно разстройство и се характеризира с появата в клетките или интерстициалното вещество на метаболитни продукти, които са променени количествено и качествено. Тези промени често се наричат дегенерация на кожата.

причини метаболитни нарушенияВодещи до развитие на кожна дистрофия са различни: хронично възпаление, алергични и инфекциозни фактори, интоксикация, нарушения на кръвообращението, недохранване, хиповитаминоза, заболявания на жлезите с вътрешна секреция, малформации и др.

Кожните дистрофии могат да бъдат системни или локални, вродени или придобити.

Кожната дистрофия може да бъде независима нозологична единица, както и симптом на всяко заболяване. При екзема, дерматит и други заболявания се развива вакуолизация на епитела (вакуолна дегенерация или дегенерация). При някои вирусни кожни заболявания (варицела, херпес зостер) се наблюдава балонна дистрофия. Отбелязва се рогова дистрофия плоскоклетъчен карциномкожа, болест на Дарие. При лихен планус епителът претърпява колоидна дегенерация. IN съединителната тъканкожата, може да възникне дегенерация на лигавицата, при която колагеновите влакна се превръщат в полутечно вещество, наблюдавано при кожен микседем, миксома. Пиаменичната дистрофия възниква при рак на кожата, в кожата се наблюдава своеобразна и прогресивна дезорганизация на съединителната тъкан с колагенози (фази на мукоидно подуване, фибриноиди и склероза). Варовата дегенерация на кожата възниква при наранявания, склеродермия и тумори.

Ако дистрофичните промени в кожата не са следствие от предишни патологични процеси, а се появяват първично, тогава такива патологични процесисе считат за независими нозологични форми на кожни заболявания. Те могат да бъдат вродени и придобити.

Разпределете хипереластична кожа на Unna (синдром на Ehlers-Danlos) - вродено разстройстворазвитие на колагенови структури, характеризиращи се с рязка разтегливост на нормално изглеждаща кожа. В този случай прибраната кожа бързо се връща в първоначалното си положение. Хипереластична кожа е основният симптом на desmogenesis imperfecta. Трябва да се разграничава от отпусната кожа - вродена аномалиясъединителната тъкан. За разлика от хипереластичната кожа, отпуснатата кожа е опъната и хиперпластична, увиснала надолу в големи, отпуснати и набръчкани гънки. Понякога тази аномалия се комбинира със слабост лигаментен апарат, забавяне на растежа и умствена изостаналост.

Сенилната дистрофия на кожата е явление на свързана с възрастта инволюция, която започва на възраст около 50 години.

В епидермиса се развиват хиперкератоза, паракератоза, фокална акантоза, хиперпигментация. В папиларния слой на дермата - натрупване на базофилна фиброзна, гранулирана и бучка маса - следствие от разрушаването на колагена. Има и хиалинова, колоидна, милоидна дистрофия.

Сенилната дистрофия на кожата се проявява чрез кератоза под формата на релефни жълтеникаво-кафяви плаки с грапава повърхност или папиломатозни израстъци с кафява брадавична повърхност. Кожата става суха, грапава, груба, жълта, понякога с лек блясък на повърхността, с атрофични и пигментни петна и базалиоми. Наблюдават се и непроменени участъци от кожата.

Кожата на моряците и фермерите има червеникаво-кафяв цвят, удебелена, груба, покрита с пигментни петна, с огнища на кератоза и атрофия.

Ромбоидна хипертрофична кожна тендистрофия на задната повърхност на кожата на шията, свързана с продължително излагане на слънчева светлина. Микроскопията на готовите препарати разкрива огнища на еластоза и хиаминиране на колагенови влакна. Удебелената кожа се нарязва с дълбоки бразди, образувайки шарка под формата на ромби с диаметър до 5 см, мека, жълтеникаво-кафява на цвят.

B. Дифузна еластома на Drobrey- колоидна дистрофия на кожата. На хистологичния разрез се вижда еласторхексис, подути еластични влакна, които се сливат с колагенови влакна; получената филцова маса се оцветява в черно с киселина или сеп. Космените фоликули са дистрофични, епидермисът е атрофичен. Дифузна еластома се образува при възрастни мъже, по-рядко при млади мъже. По кожата на лицето, главно в областта на бузите и близо до очите, се появява рязко ограничена дифузна плака с мека консистенция, покрита с набръчкана кожа с папулозни обриви и множество точковидни вдлъбнатини, образувани от разширени дупки. космени фоликули(напомня повърхността на лимон).

От книгата Откажете пушенето веднъж завинаги автор Екатерина Генадиевна Берсенева

Литература Александров А.А., Александрова В.Ю. Тютюнопушенето и превенцията му в училище. М., 1996. Беляев И.И. Тютюнът е враг на здравето. М., "Медицина", 1973. Блохин Н.Н. За борбата с рака. М., "Знание", 1976. Герасименко Н. Епидемията от тютюнопушене в Русия / Анти-зомбита. 2002, № 22. Гринев V.I. самоизнасяне

От книгата Tune in for Healing автор

Литература 1. Агаджанян Н.А., Катков А.Ю. резервите на тялото ни. М., 1981.2. Алексеев А.В. Психомускулно обучение: Метод за умствена саморегулация. М., 1979.3. Алиев А. Ключ към себе си. Скици за саморегулацията. М., 1990.4. Анохин П.К. Биология и неврофизиология условен рефлекс. М.,

От книгата Отвъд възможното автор Александър Владимирович Лихач

Литература 1. Агаджанян Н.А., Катков А.Ю. резервите на тялото ни. М., 1981.2. Алексеев А.В. Психомускулно обучение: Метод за умствена саморегулация. М., 1979.3. Алиев А. Ключ към себе си. Скици за саморегулацията. М., 1990.4. Анохин П.К. Есета по физиология на функционалните системи. М.,

От книгата Препарати "Тиенс" и Чигун автор Вера Лебедева

Препратки 1. Енциклопедия на традиционните китайски лекарствени вещества (Ahong Yao Da Ci Dian), Jiansu College of New Medicine, 1977 г., предоставена на английски читатели от Bensky, D.; Gamble, A.Chinese Herbal Материя Медика, Eastland Press, Сиатъл, 1986.2. Аткинс Р. Добавки на д-р Аткинс. Рипол-класик, М.: 2000.3. Дванадесет стъпки към здравето с "Tiens". Ростов на Дон: "Феникс",

От книгата Костни заболявания. Най-ефективните лечения автор Александра Василиева

Литература Барсов С. Преодоляване на пародонтозата. / Бъдете здрави, № 3, 2000 г. Benevolenskaya L. Това не е остеохондроза, а остеопороза; Токарская Б., Ходя след фрактура на шийката на бедрената кост / Бъдете здрави, № 1, 2000. Васичкин В. И., Петров О. С. Здравейте, крака. - Санкт Петербург: Lan, 1997. Доронина Ю. А. Целебная

От книгата Поддръжка на живота на екипажите на самолети след принудително кацане или пръскане (без илюстрации) автор Виталий Георгиевич Волович

От книгата Поддръжка на живота на екипажите на самолети след принудително кацане или пръскане автор Виталий Георгиевич Волович

От книгата Китайското изкуство на лечението. Историята и практиката на лечението от древността до наши дни от Стефан Палос

От книгата Терапевт. Народни начини. автор Николай Иванович Мазнев

Литература Авицена Канон на медицината. Ташкент, 1994 Adiraja Das Ведическо кулинарно изкуство. М., 1994 Алеутски Н. Н. 500 съвета на Соловецкия манастир. М., 1993 Ахмедов Р. Б. В растенията - лечебна сила. М., 1992 Болотов Б. В., Любецки А. Д. Вярвам в безсмъртието. М., 1995 Бондарев Г.А.

От книгата Огледални болести. Рак, диабет, шизофрения, алергии автор Михаил Владимирович Кутушов

Литература 1. Bazin I.S., Garin A.M., Zharkov S.A., Narimanov M.N. Н. Н. Блохин RAMS. „Статистически аспекти, проблеми на канцерогенезата и прогностични фактори”.2. Белоусов Л. В., Воейков В. Л., Поп Ф. А. Митогенетични лъчи на Гурвич // Природа.

От книгата Насокиспоред RTD автор А. Н. Кокосов

ЛИТЕРАТУРА Терапевтично гладуванес вътрешни болести. Методическо ръководство ... Автор: Кокосов A.N., Luft V.M., Tkachenko E.I., Khoroshilov I.E. Санкт Петербург, Издателство "Лан", 1998.-64 с.

От книгата Използването на разтоварваща и диетична терапия (RDT) във възстановителната медицина. Наръчник за лекари на автора Не

Литература 1. Алгазин А.И., Савенков Ю.И., Машкин И.Л. Ефектът на RDT върху тежестта на алергичните процеси при пациенти с атопия бронхиална астма. // сб. "РДТ в клиниката по вътрешни болести". - М., 1993.-с.63.2. Оганова А.Г., Вуколова З.П., Ашихмина М.В., Ермолин С.Н. Комбинация

От книгата Теория адекватно храненеи трофология автор Александър Михайлович Уголев

От книгата Пътят на Рейки автор Елена Ушаковская

От книгата Лечебно гладуване при вътрешни болести. Инструментариум автор Алексей Николаевич Кокосов

От книгата Възраждане без сензации автор Алберт Юлиевич Акселрод

Литература Бунятян А. А., Рябов Г. А., Маневич А. 3. Анестезиология и реанимация.- М .: Медицина, 1977. Гурвич А. М. Електрическа активност на умиращ и съживяващ се мозък.- Ленинград: Медицина, 1966. Зилбер А. П. Респираторна терапия в ежедневната практика. - Ташкент.

Концепцията за трофизъм е комплекс от механизми на тялото, отговорни за метаболитните процеси и запазването на нормалната структура на клетките. При дистрофия процесът на саморегулация на клетките и транспортирането на метаболитни продукти се нарушават.

Това заболяване най-често засяга малки деца под тригодишна възраст, изразено под формата на забавено физическо, психомоторно и интелектуално развитие.

Видове дистрофия

В зависимост от това какви процеси в организма са нарушени, дистрофията се разделя на: мастна, белтъчна, минерална и въглехидратна. Според разпространението си дистрофията се различава на извънклетъчна, клетъчна и смесена.

Според етиологията това заболяване може да бъде както вродено, така и придобито. Генетично вродената дистрофия се причинява от метаболитни нарушения на въглехидрати, мазнини или протеини, които са наследствени. В този случай са засегнати различни тъкани на тялото и централната нервна система. Заболяването е особено коварно, тъй като дефицитът на необходимите за организма ензими може да доведе до смърт.

Симптоми на дистрофия

Симптомите на заболяването се проявяват под формата на: възбуда, влошаване на съня, умора, загуба на апетит, обща слабости загуба на тегло. Малките са със забавено развитие.

В зависимост от тежестта на заболяването може да има: намаляване на мускулния тонус на тялото, нарушения в имунната система, увеличаване на черния дроб и нарушение на изпражненията.

Възможни дори такива като: сърдечни аритмии, намалени кръвно налягане, анемия и дисбактериоза.

Лечение на дистрофия

Лечението на дистрофия във всички случаи трябва да се извършва по комплексен начин, в зависимост от неговата тежест. Ако заболяването е следствие от някакво заболяване, акцентът в лечението е насочен към причината за заболяването. Основният метод на лечение е провеждането на терапия с помощта на различни диети, както и предотвратяването на вторични инфекции.

В случай на заболяване от първа степен на тежест, децата се лекуват, но при втора и трета степен лечението се предписва в стационарен режим с поставяне на болния в отделен бокс.

Когато е назначен терапевтична диетапърво се определя толерантността на организма към определен вид храна и едва след това нейният обем постепенно се увеличава.

Често на пациенти с дистрофия се предписва кърма и ферментирали млечни смеси. Храненето трябва да е частично - до десет пъти на ден. Също така, пациентът трябва да води хранителен дневник, който показва всички промени в изпражненията и телесното тегло. В допълнение към храната се предписват ензими, витамини, хранителни добавки и стимуланти.

За да предпазите детето си от дистрофия, през периода трябва внимателно да наблюдавате здравето си, да се откажете от лошите навици и да спазвате дневния режим. След раждането на бебето трябва да се спазват определени правила за хранене и гледане. Много е важно навременните различни инфекциозни заболяванияи спазвайте рутина на посещение при педиатър, за да контролирате теглото и растежа на детето.

Макулната дегенерация е недохранване на ретината в централната зона, където се фокусира изображението на околните обекти. Зрителната острота зависи от състоянието на тази част на окото. Недохранването на ретината е напълно зависимо от консумираната храна, особено от животински произход. Около 40% от населението губи зрението си от това заболяване след 40 години. Докато дегенерацията на макулата се счита за нелечима, напредъкът в лазерната терапия, съчетан с хранителния прием, може да забави прогресията на заболяването.

Ще имаш нужда

- сеитба на овес;
- цветя от невен;
- боровинка;
- мумийо;
- алое.

Инструкция

За да забавите развитието на болестта, спазвайте диета, която включва вещества, които могат да устоят свързана с възрастта дегенерация. Това са ликопеин, лутеин, биофлавоноиди, антоциани. Намират се в плодовете и зеленчуците, особено зелените и листните (магданоз, копър, целина, зеле,), ягодите и боровинките, копривата. Изключително покълнала пшеница.

За лечение на болестта вземете отвара от овес. За да го приготвите, вземете половин литър буркан, почистете го от отломки и, като измиете в течаща вода, накиснете зърното за 3-4 часа. След като отцедите водата от него, поставете в трилитрова тенджера и долейте до горе с филтрирана вода. Поставяйки тигана на слаб огън, оставете да заври и гответе за тридесет минути. Когато се охлади, прецедете и, прецедете в буркан, поставете в хладилника. Приемайте по 4-5 чаши затоплена отвара на ден, като добавите лъжица мед и натрошени плодове от арония, боровинки, касис или фейхоа.

Пийте инфузия от невен. За да го приготвите, вземете 1 супена лъжица натрошени цветя от невен и след като запарите 200 ml вряща вода, настоявайте добре увити за четвърт час. След прецеждане се охлажда до стайна температура и се пие по 120 ml от запарката 4 пъти на ден,

дистрофиятяло е патология, при която метаболитният процес е нарушен, което инхибира нормален растеж, развитие и функционалност на организма. Това заболяване може да се диагностицира при хора от всяка възрастова група, но дистрофията е по-често срещана при децата. Има няколко вида и степени на този патологичен процес.

Видове и степени на дистрофия

Дистрофията се класифицира според няколко фактора, включително формата на проявление и времето на възникване. Също така, в зависимост от факторите, провокирали това разстройство, има първична и вторична форма на дистрофия.

Форми на проявление на дистрофия
Формата на проявление на дистрофията предполага естеството на патологичните промени в тялото, които се развиват в резултат на това разстройство. Според този фактор се разграничават 3 форми на дистрофия.

Формите на дистрофия са:

Хипотрофия.Характеризира се с недостатъчно тегло спрямо дължината на тялото и възрастта на пациента.
Хипостатура.При тази форма има равномерна липса на телесно тегло и височина.
Паратрофия.Тази патология се проявява чрез наднормено тегло спрямо дължината на тялото.

Най-значимата и често срещана форма на дистрофия е недохранването.

Видове дистрофия по време на поява
По време на възникване дистрофията може да бъде пренатална ( вътрематочно) и след раждането ( извънматочна). Пренаталната форма на дистрофия се развива по време на вътрематочно развитие, в резултат на което детето се ражда с вродена патология. Постнаталната дистрофия се появява след раждането и принадлежи към категорията на придобитите заболявания. Те също така разграничават комбинирана форма на дистрофия, при която отклоненията в теглото са резултат от фактори, действали като в вътрематочно развитиекакто и след раждането.

Първична и вторична форма на дистрофия
Първичната форма на дистрофия се развива като независима патология под влияние на различни ( най-често алиментарни) фактори. Вторичната форма на това разстройство е резултат от различни заболявания, които потискат нормалното усвояване на храната, което води до метаболитни нарушения.

Степени на дистрофия
Има 3 степени на дистрофия, чиято основна разлика е интензивността на симптомите на това заболяване. Също така, степените на заболяването се различават помежду си според дефицита на тегло, който се диагностицира при пациента. За да се определи степента на нарушението, действителното тегло на човек се сравнява с това, което той трябва да има в съответствие с възрастта и пола.

Липсата на тегло, характерна за различни степени на дистрофия, е:

първа степен- дефицитът на тегло варира от 10 до 20 процента;
втора специалност– липсата на тегло може да бъде от 20 до 30 процента;
трета степен- липсата на тегло надвишава 30 процента.

Причини за дистрофия при деца

Причините, които провокират дистрофия на тялото при хората, са разделени на две категории. Първата група включва фактори, под влияние на които се развива пренатална, тоест вродена дистрофия. Втората категория включва обстоятелства, на фона на които възниква постнатална, придобита дистрофия.

Причини за пренатална дистрофия
Вродената дистрофия се развива под въздействието на негативни фактори, които нарушават здравословното формиране и развитие на плода.

Причините за вродена дистрофия са следните:

Основната причина за тази форма на разстройство е токсикозата, която засяга бременна жена.
Раждането на дете преди 20-годишна възраст или след 40-годишна възраст също значително увеличава шанса за вродена дистрофия.
Редовен стрес, липса на баланс и полезни елементив диетата, тютюнопушенето и други отклонения от здравословния начин на живот по време на бременност също са сред причините за това разстройство.
Пренаталната дистрофия може да бъде провокирана от работата на бъдеща майка в опасна индустрия, която е придружена от повишено нивошум, вибрации, взаимодействие с химикали.
Важна роля в развитието на вродена дистрофия играят заболяванията на бременна жена ( нарушена функционалност на ендокринната система, сърдечни заболявания, различни хронични инфекции).
Неправилното прикрепване на плацентата, нарушенията на плацентарното кръвообращение и други отклонения от нормите на нормалния ход на бременността също могат да причинят вътрематочна дистрофия.

Причини за постнатална дистрофия
Фактори, които създават оптимална среда за развитие на придобити ( извънматочна) дистрофиите се делят на вътрешни и външни.
Вътрешните причини включват патологии, в резултат на които се нарушава храносмилането и усвояването на храната.

Вътрешните причини за извънматочна дистрофия са:

различни отклонения във физическото развитие;
нарушения на броя или нормалната структура на хромозомите;
нарушения на ендокринната система;
аномалии на централната нервна система;
синдром на имунна недостатъчност ( СПИН).

Към отделна група вътрешни факторивключва хранителни алергии и редица наследствени заболявания, при които някои храни не се усвояват. Тези заболявания включват кистозна фиброза неправилно функциониране на органите, които произвеждат слуз, включително червата), цьолиакия ( непоносимост към протеина, съдържащ се в зърнените култури), лактазен дефицит ( нарушено усвояване на протеина, съдържащ се в млечните продукти).
Друга, многобройна група от вътрешни причини за дистрофия се формира от заболявания на стомашно-чревния тракт, които са по-характерни за възрастни пациенти.

Болестите, които провокират дистрофия при възрастни, са:

онкологични заболявания на стомашно-чревния тракт;
полипи на стомаха или червата от един или няколко вида;
гастрит ( възпалителни промени в лигавичните тъкани на стомаха);
Панкреатит ( възпалително заболяване на панкреаса);
холецистит ( възпаление на жлъчния мехур);
холелитиаза ( образуване твърди образуванияв жлъчния мехур).

Група от външни фактори на дистрофия се формира от обстоятелства, поради които пациентът не получава количеството хранителни вещества, което е необходимо за формиране на нормално тегло. Тази категория включва и причини, които индиректно възпрепятстват храносмилането и асимилацията на храната.

Външни причини за придобита дистрофия са:

хранителен фактор.Това е най-важната причина за тази форма на дистрофия. При децата заболяването се развива поради липса на кърма, неправилно избрана смес за изкуствено хранене, късно въвеждане на допълнителни храни. При възрастни дистрофията провокира недостатъчно количество калории ( например поради строги диети), небалансирана диета, преобладаване или липса на мазнини / протеини / въглехидрати.
токсичен фактор.Постоянното въздействие на лоша екология, хранително отравяне или други форми на интоксикация, продължителна употребалекарства - всички тези фактори могат да причинят дистрофия.
социален фактор.Липсата на внимание от страна на възрастните, честите кавги между родителите причиняват стрес и могат да провокират дистрофия при децата. При възрастни пациенти разстройството може да се развие на фона на незадоволително емоционално състояние поради работа, проблеми в личния живот.

Симптоми на дистрофия на тялото ( тегло)

Симптомите на дистрофия могат да варират от незначителни признаци ( леко намаляване на апетита) до сериозни здравословни проблеми ( изоставане в умственото и/или физическото развитие). Честите признаци на това заболяване включват загуба на апетит, загуба на тегло ( децата също изостават в растежа), лош сън, умора. Интензивност на проявление общи симптомизависи от тежестта на дистрофията. Също така, за някои етапи на дистрофия са характерни специфични прояви, необичайни за други етапи.

Признаци на първа степен на дистрофия
Първоначалната форма на дистрофия се проявява чрез намаляване на апетита, проблеми със съня, липса на спокойствие. Тези признаци не са силно изразени и не са редовни. Еластичността на кожата може да бъде намалена, може да се наблюдава и слаб мускулен тонус. Може да има леки проблеми с изпражненията, като запек или диария. Ако детето страда от дистрофия от първа степен, то може да страда от инфекциозни заболявания по-често от връстниците си. Отклоненията в теглото на този етап варират от 10 до 20 процента. В същото време е визуално трудно да се различи липсата на телесно тегло от обикновената слабост. Отличителна черта на отслабването в началния стадий на дистрофия е слабостта на корема.

Признаци на втора степен на дистрофия
На този етап всички симптоми, които са били в началото на заболяването, стават по-изразени и се появяват по-често. Пациентите спят лошо, движат се малко, често отказват да ядат. Тонусът на кожата и мускулите е силно намален, появява се увисване на кожата, сухота и отпуснатост. Тънкостта на корема се увеличава до такава степен, че ребрата започват да се виждат силно. Освен корема, ръцете и краката започват да отслабват. Децата, страдащи от дистрофия от втора степен, поне веднъж на тримесечие страдат от настинки. Отклоненията в теглото могат да бъдат от 20 до 30 процента, децата също изостават от 2 до 4 сантиметра.

Други симптоми на втора степен на дистрофия са:

усещане за гадене, повръщане;
често плюене при деца);
в изпражненията може да присъстват несмлени храни;
авитаминоза, която се проявява със суха кожа и коса, чупливи нокти, пукнатини в ъглите на устата;
проблеми с терморегулацията на тялото, при които тялото бързо се прегрява и / или охлажда;
нарушения на нервната система под формата на шум, нервност, безпокойство.

Признаци на трета степен на дистрофия
За дистрофия последен етапсе характеризира с изразени промени във външния вид и поведението на пациента. Също така, в третата степен се развиват множество патологии от страна на различни системиорганизъм. Дефицитът на тегло надхвърля 30 процента, децата изостават от 7 до 10 сантиметра. По външния вид на човек можете веднага да определите присъствието сериозни нарушенияметаболизъм. Подкожният мастен слой липсва в цялото тяло, сухата, отпусната кожа пасва на костите. Също така кожата губи еластичност и устойчивост, в резултат на което се образуват дълбоки гънки по цялото тяло. Всичко това прави човек да изглежда като мумия.

Други симптоми на дистрофия в късен стадий могат да се проявят, както следва:

Апетитът е силно намален или липсва напълно. Нарушенията на изпражненията стават постоянни, може да има и често повръщане.
На лицето, поради намаляване на мастния слой по бузите, скулите са силно изпъкнали, а брадичката е заострена. В ъглите на устата се образуват дълбоки пукнатини, лигавицата на очите е суха.
Слабият мускулен тонус се проявява чрез раздуване на корема ( отслабват коремните мускули), хлътнали задни части, висящи гънки на кожата над коленете. Кожата придобива сивкав оттенък, поради липсата на витамини може да се появи пилинг на кожата.
Телесната температура се повишава вълнообразно, след което пада под стандартните стойности. Краищата на пациента са студени.
Имунитетът на такива пациенти е намален, поради което често се развиват възпалителни процеси в белите дробове ( пневмония), бъбреци ( пиелонефрит). Често пациентите с третия стадий на дистрофия страдат от дисбактериоза.
Има нарушения на сърдечната честота и други патологии от сърдечния мускул. Дишането става слабо и кратко.
При децата физическото и психическото развитие е спряно. В напреднали случаи вече придобитите умения могат да бъдат загубени. При възрастни рефлексите са намалени, преобладава депресивното състояние.

Хранене при дистрофия

Промяната на диетата е основното лечение на дистрофия. Спецификата на диетата зависи от редица фактори, сред които най-важни са степента на изтощение на организма и състоянието на стомашно-чревния тракт на пациента.

При дистрофия има дефицит на определени хранителни вещества, така че целта на диетотерапията е да възстанови липсата на ресурси, необходими на тялото. Въпреки това, асимилацията на храната при пациента е затруднена, поради нарушената функция на храносмилането. В тази връзка бързото увеличаване на количеството консумирана храна може да провокира влошаване на състоянието на пациента. Следователно диетичната терапия за дистрофия се състои от 3 етапа. Когато прилагате всеки етап от диетата, трябва да следвате строги правила.

Правила за хранене при дистрофия

Има редица общи правила за диетична терапия, които трябва стриктно да се спазват при лечението на това заболяване. Освен от общи разпоредбиима и конкретни препоръки относно организацията на диетата ( предоставена от лекар), в зависимост от формата и степента на дистрофия. Спазването на общите правила и медицински препоръки ще позволи ефективна диетична терапия и ще ускори възстановяването на пациента.

Общите правила за диетична терапия за дистрофия са следните:

Намаляване на паузите между храненията.Броят на храненията и продължителността на почивките между тях зависи от степента на дистрофия. При първа степен честотата на хранене трябва да бъде най-малко 7 пъти на ден. При втора степен на дистрофия храненията трябва да бъдат поне 8, при трета степен - най-малко 10. Тези препоръки са от значение за първия етап от диетата. На следващите етапи броят на храненията постепенно се намалява и съответно се увеличават паузите между тях.
Контрол на мощността.При дистрофия е необходимо да се контролира реакцията на тялото към консумираната храна. За да направите това, трябва да водите дневник, в който да отбелязвате качествения и количествения състав на храната. Също така трябва да въведете данни за изпражненията и уринирането на пациента ( брой пътувания до тоалетната, състав и външен видурина и изпражнения).
Редовен анализ.При дистрофия от степен 2 и 3 трябва редовно да приемате копрограма ( фекален анализ). Анализът ще ви позволи да оцените храносмилателния капацитет на стомашно-чревния тракт и да коригирате диетата, ако е необходимо.
Редовно претегляне.За да оцените ефективността на диетичната терапия, е необходимо да се претегляте поне 3-4 пъти седмично. Диетата се счита за ефективна, ако, като се започне от етап 2, теглото започне да се увеличава с 25-30 грама на ден.

Правилният избор на хранителни продукти е важно изискване на диетата за дистрофия. Пациентите трябва да избират естествени продукти с минимално количество хранителни добавки, оцветители, консерванти. Освен това за периода на диетата някои хранителни продукти трябва да бъдат изключени от диетата.

Продуктите, които трябва да бъдат премахнати от менюто са:

модифицирани мазнини ( маргарин, масло за сандвичи);
някои животински мазнини свинска мас, разтопена мазнина, мас);
зеленчукови консерви, туршии, маринати;
всякакви видове месо и риба, приготвени чрез опушване, сушене, консервиране;
алкохол, както и напитки, съдържащи газове, кофеин, стимуланти ( намира се предимно в енергийните напитки).

Етапи на диета за дистрофия

Диетата при това заболяване включва три етапа. Първо се извършва етап на разтоварване, за да се възстанови функционалността на храносмилателната система. В допълнение, разтоварващата диета ви позволява да премахнете от тялото вещества, натрупани в резултат на нарушен метаболизъм. Също така на първия етап се определя реакцията на тялото към определени хранителни продукти. Вторият етап от диетата е междинен и е насочен към постепенното адаптиране на тялото към нормалното хранене. Последният етап от диетичното лечение е да се осигурят на пациента всички необходими хранителни вещества за бързо възстановяване. Продължителността на всеки етап зависи от формата на дистрофия и характеристиките на пациента.

Първият етап от диетата за дистрофия
Първият етап на диетична терапия ( адаптивен) има за цел да определи ефекта на определени продукти върху храносмилателната система. Заключенията за това колко добре се абсорбира този или онзи продукт и дали причинява усложнения като диария и други признаци на непоносимост се правят въз основа на записи от дневника за хранене.

Определянето на хранителната толерантност продължава 2-3 дни с дистрофия от първа степен. При дистрофия от 2-ра степен този етап отнема от 3 до 5 дни, при 3-та степен - около 7 дни. За да се определи колко добре се обработват и усвояват консумираните продукти, диетата на пациента трябва да бъде намалена.

Правилата за намаляване на диетата на първия етап от диетата са следните:

при начална формадиетата при дистрофия се намалява с 30 процента от дневната норма;
при дистрофия от 2-ра степен обемът на консумираните продукти трябва да бъде 50% по-малък;
с дистрофия от 3-та степен количеството храна се намалява с 60-70% от стандартната норма.

Стандартната дневна норма е дневното количество храна за здрав човек, което се изчислява в зависимост от теглото, възрастта, пола и вида на дейността ( за възрастни).

Количеството хранителни вещества, необходими за функционирането на тялото, се компенсира чрез увеличаване на количеството консумирана течност. За това могат да се използват натурални зеленчукови отвари, билкови чайове. В някои случаи, за да се компенсира дефицитът на соли и електролити, е показана употребата на лекарства като oralit и / или rehydron. При тежки форми на дистрофия се предписва интравенозно приложение на разтвор на албумин ( катерица) или други хранителни течности.

Вторият етап от диетата за дистрофия
Вторият етап от диетата се нарича репарация и целта му е плавно преминаване на тялото към нормално хранене. На този етап обемът и калоричното съдържание на консумираната храна постепенно се увеличават. Ястията трябва да са 1-2 пъти по-малко, отколкото в първия етап на диетата.

Количественият и качественият състав на диетата за дистрофия от степен 2 и 3 се определя от лекаря. Лекарят определя количеството протеини, мазнини и въглехидрати, необходими за тялото, като взема предвид възрастта на пациента и съществуващата липса на телесно тегло. При първа степен на дистрофия обемът и съставът на ястията се определят от състоянието и вкусовите предпочитания на пациента. Продължителността на втория етап е приблизително 3 седмици.

Трети етап
Последният етап от диетата продължава до възстановяване на нормалното телесно тегло на пациента и нормализиране на храносмилателните процеси. Третият етап се характеризира с повишен прием на храна. В същото време броят на храненията се намалява в сравнение с втория етап за едно хранене, а броят и калоричното съдържание на продуктите се увеличават.

Храна за дистрофия

При дистрофия в менюто трябва да се въведат храни с висока хранителна стойност. Диетата включва както натурални продукти, така и специално лечебно хранене. Ежедневното меню трябва да включва балансиран състав на протеини ( 1 част), дебел ( 1 част) и въглехидрати ( 4 части). В някои случаи, с дефицит, например, на протеин, лекарят увеличава скоростта на протеиновите продукти в диетата на пациента.

Естествени продукти, които трябва да бъдат включени в медицинска диета, са:

катерици.При дистрофия диетата трябва да включва лесно смилаеми протеиникоито съдържат достатъчно аминокиселини. Най-качественият протеин се намира в месото ( телешко, пилешко, заешко). За да се запази хранителната стойност на месото, се препоръчва да го приготвяте на пара. За малки деца месото може да се пасира. Достатъчно количество протеин има в яйцата, изварата, леко осоленото сирене. Не забравяйте да включите риба в менюто за дистрофия ( скумрия, херинга, риба тон), тъй като съдържа много полезни мастни киселини в допълнение към протеините.
мазнини.За да компенсирате нормата на животинските мазнини, диетата трябва да включва риба и месо със средно съдържание на мазнини, яйчен жълтък. Много полезни за тялото животински мазнини се съдържат в маслото и сметаната. Осигурете необходимия обем растителни мазнинипоследвано от растително масло ( слънчоглед, маслина), ядки ( не се препоръчва за малки деца), семена ( лен, слънчоглед).
Въглехидрати.За да се осигури на тялото необходимото количество въглехидрати, в диетата на пациент с дистрофия трябва да присъстват плодови сокове, зеленчукови пюрета и натурален мед. При недостиг на въглехидрати се препоръчва прием на захарен сироп, който се приготвя от 150 милилитра топла вода и 100 грама захар.

За да се осигури необходимото количество хранителни вещества, но в същото време да не се увеличава обемът и съдържанието на калории в консумираната храна, се препоръчва да се включи специално терапевтично хранене в диетата в случай на дистрофия. Тази препоръка е особено подходяща за първия и втория етап от диетата. Пример за клинично хранене са енпитите, които могат да бъдат няколко вида. Всички енпита са сух разтворим прах, който трябва да се разреди с вода преди употреба.

Видовете енпита са:

Протеин.Това лекарствен продукт 44 процента се състои от протеини и се използва за обогатяване на диетата с пълноценен протеин, който се усвоява лесно. Този енпит се прави от продукти като мляко, сметана, захар. Освен това пудрата е обогатена с витамини А, Е, С, В1, В2, В6.
Мазни.Показан при липса на подкожен мастен слой. Продуктът има балансиран състав здравословни мазнини, чийто дял е 39 процента. Приготвя се от пълномаслено мляко, сметана, царевично масло и различни витамини.
Без мазнини.Препоръчва се в случаите, когато е необходимо да се сведе до минимум количеството консумирани мазнини, но в същото време е необходимо да се осигури достатъчен прием на протеини. Маслеността на този енпит е 1%, тъй като се произвежда от обезмаслено мляко.

Енпитас може да се консумира в течна форма като самостоятелен продукт. Също така прахът може да се добави към състава на зърнени храни и други ястия.

Хранене при дистрофия при кърмачета

За бебета ( деца под една година), които са били диагностицирани с дистрофия, има отделни препоръки за избор на продукти. Деца под 3-месечна възраст трябва да се кърмят. При силен дефицит на тегло се препоръчва да се използват протеинови и минерални добавки за обогатяване на състава на кърмата. Това могат да бъдат пре-семп, семпер добавки. При липса на кърма бебето трябва да се храни с адаптирана формула за кърмачета.
Важно условие за дистрофия е навременното въвеждане на допълнителни храни. В някои случаи се препоръчва въвеждането на "възрастни" храни в диетата на бебето на по-ранна дата.

3 месеца.От тримесечна възраст се препоръчва на бебетата да се дава яйчен жълтък, който трябва да е твърдо сварен.
4 месеца.От тази възраст в диетата на детето трябва да се въведат зеленчуци, които трябва да бъдат приготвени под формата на картофено пюре.
5 месеца.След като детето навърши 5 месеца, месото трябва постепенно да се въведе в менюто му ( пилешко, пуешко, телешко), от които се приготвя пюре ( два пъти усукани в месомелачка или в блендер).
6 месеца.След шест месеца в диетата трябва да се включат ферментирали млечни продукти. Това може да бъде специален детски кефир, кисело мляко за деца, специализирана смес от agu-2.

Как да се справим с лошия апетит?

Слабият апетит е често срещано явление при дистрофия. При здрав човек желанието за ядене възниква, когато стомахът е изпразнен. При дистрофия процесът на смилане на храната се забавя, така че човекът не се чувства гладен. Понякога, когато се опитват да ядат нещо, пациентите развиват повръщане, което е особено защитен механизъм. Има няколко начина за стимулиране на апетита, които могат да се използват от пациенти с дистрофия.

Начините за повишаване на апетита са както следва:

Преди хранене пациентът трябва да яде ястие или да изпие напитка, която подобрява освобождаването на храносмилателни ензими. За да направите това, можете да използвате сок от кисели плодове или плодове, мариновани или осолени зеленчуци ( Малко). Също така преди хранене можете да изпиете 50 - 100 милилитра силен месен бульон. Месен бульон за подобряване на апетита може да се дава и на малки деца от 3-4 месеца по 1-2 ч.л.
От голямо значение при слаб апетит е диетата. Необходимо е да приемате храна в определени часове, а в интервалите между храненията не можете да похапвате.
Значителна роля за стимулиране на апетита играе външният вид на ястието, настройката на масата и спокойната атмосфера. Храненето трябва да е в компанията на роднини, приятели, тъй като примерът на други хора, които се хранят с апетит, има положителен ефект.
В горещия сезон апетитът намалява, тъй като тялото губи много течности. В такива случаи известно време преди хранене се препоръчва да изпиете малко хладка вода, сок или кефир. Също така на обяд, когато температурата достигне максималните си стойности, не трябва да се яде традиционно, а да се отложи за по-късен час.

Нервна дистрофия ( анорексия нервоза)

Такова заболяване като нервна дистрофияне съществува, но това определение често се използва за означаване на такова разстройство като анорексия. Този факт се обяснява с факта, че дистрофията и анорексията имат подобни симптоми ( отслабване, слаб апетит, нарушения на нервната система). Въпреки това, причините за анорексия нервоза се различават по много начини от факторите, които провокират дистрофия.

Причини за анорексия нервоза

Анорексията нервоза принадлежи към категорията на психичните разстройства и се проявява с отклонения в поведението на пациента, в резултат на което той е много слаб. Ако при дистрофия загубата на тегло е резултат от различни патологии или недохранване, тогава при анорексия човек умишлено се ограничава до приема на храна.
Хората с това заболяване често страдат от ниско самочувствие и започват да губят тегло, за да повишат собствената си значимост. Експертите посочват, че истинската причинаанорексията са сериозни личностни проблеми и контролът на теглото е опит за справяне с тези трудности.

В повечето случаи анорексията нервоза се развива при юношеството. Липсата на популярност сред противоположния пол, подигравките на връстниците могат да провокират заболяване. Понякога това психическо разстройство се появява на фона на желанието на тийнейджър да се сравнява със своя идол. Често анорексията е протест на детето срещу прекомерната родителска грижа. Най-често конфликтите между дъщеря и майка се проявяват по този начин. Анорексията нервоза е най-разпространена в икономически развитите страни, където тънкостта масово се рекламира като признак на идеал.

Как се проявява анорексията нервоза?

За да постигне идеалното тегло от гледна точка на пациента, той започва да се ограничава в храната. В началните етапи на заболяването човек изключва традиционните "виновници" от диетата си. наднормено тегло- мазнини и въглехидрати. Постепенно пациентът започва да отказва да използва и други жизненоважни необходими продукти. Често при анорексия се развиват отклонения от стандартните норми в поведението. Така пациентите могат да поглъщат храна, без да я дъвчат, да крият храната от себе си, да ядат с малки уреди.
В допълнение към диетата, хората с анорексия често използват лаксативи, спортуват усилено или прибягват до други методи за отслабване.

Лечение на анорексия нервоза

Както в случая на дистрофия, лечението включва премахване както на симптомите, така и на причините за заболяването. Само ако процесът на храносмилане и усвояване на храната се коригира по време на дистрофия, тогава при анорексия се работи с мислите и вярванията на пациента. Следователно основният терапевтичен метод за анорексия е психотерапията.
За да се елиминира липсата на телесно тегло при анорексия нервоза, се предписва диетична терапия.
В някои случаи е показано интравенозно приложение на различни лекарства. Преди употреба трябва да се консултирате със специалист.

Доктор II категория

Анорексия - описание и класификация (истинска, нервна), причини и признаци, етапи, лечение, книги за анорексия, снимки на пациенти

Миокардна дистрофия (дисхормонална, дисметаболитна, алкохолна, смесен генезис и др.) - причини, видове и симптоми, диагностика и лечение при деца и възрастни

Дистрофията е заболяване, което се характеризира с хранително разстройство в хронична форма. В тялото на пациент с дистрофия се нарушава метаболизмът и усвояването на полезни компоненти. Освен това клетките и тъканите на тялото спират да растат и да се развиват.

Специалистите разграничават много разновидности на дистрофии, класифицирайки ги според принципа на атрофия на клетките и тъканите в човешкото тяло. Така например дистрофията на ретината се нарича атрофия на сърдечно-съдовите връзки на човешкото око, а чернодробната дистрофия е промени в структурата на клетките и тъканите на този орган (мастната тъкан се натрупва главно в черния дроб).

Най-често срещаният тип дистрофия е така наречената алиментарна дистрофия. Този вид заболяване се причинява от недохранване с частично или пълно гладуване на човек.

Както повечето заболявания, които са известни на лекарите през 21 век, дистрофията може да бъде вродена и придобита. Освен това заболяването може да бъде наследено. В допълнение, заболяването може да бъде диагностицирано при хора от различни възрастови групи.

Причини за дистрофия

Основната причина за дистрофията е недохранването на човека. В днешния свят около един милиард души гладуват или се хранят нередовно. Дистрофията е същата опасна болест, както и вирусни заболявания, тъй като фатален изход може да бъде отрицателна последица от заболяването. Ето защо е важно лечението да започне ранни стадиипоява на симптоми на заболяването.

Напълно различни фактори могат да причинят дистрофия. Това могат да бъдат и социални стереотипи, и диети, и трудно финансово положение, и религиозни вярвания, и физическо изтощение в резултат на продължително натоварване на човешкото тяло. Също така болестта на дистрофията е тясно свързана с войни и различни природни бедствия, тъй като хората през този период са особено остро гладни поради преобладаващите житейски обстоятелства.

Дистрофията може да бъде проблем и за хора, които преди това са били диагностицирани с изгаряния или наранявания на стомашно-чревния тракт, както и заболявания, които затрудняват дъвченето и преглъщането. Освен това последствията от хирургични интервенции. В тези случаи човек самостоятелно се ограничава в храненето, за да не изпита отново болка.

Често лекарите диагностицират дистрофия при хора, които съзнателно се ограничават в храната. Художници, балерини, танцьори, спортисти и модели често са жертви на дистрофия, тъй като трябва да отговарят на определени параметри. Хората с психични разстройства също могат съзнателно да се ограничат в храненето. Когато настъпи апатично състояние, човек губи всякакъв интерес към света около него, включително процеса на хранене.

Симптоми на заболяването

Симптомите на дистрофия включват външни прояви като: загуба или наддаване на тегло (при повишено тегло кожата на пациента е бледа и тъканите са отпуснати), бездействие, летаргия, забавяне на растежа, лошо храносмилане, лош сън и апетит. При гладна болест човек чувства слабост в мускулите и ставите, забравя или е във възбудено състояние. При пациентите имунитетът също е значително намален, тялото е много по-трудно да се бори с различни инфекции.

В ход клинични изследваниядистрофията може да забележи други промени в човешкото тяло. При гладуване при хората се влошава работата на редица жлези с вътрешна секреция - щитовидната жлеза, надбъбречните жлези, половите жлези и др. В тази връзка се развива и хормонален дефицит.

При лоша диетатялото започва да използва резервите от мазнини, протеини и въглехидрати. Така нивата на кръвната захар и нивата на pH рязко спадат. Самият кръвен поток също се забавя. От своя страна нивото на млечната киселина се повишава значително, а ацетонът и ацетооцетната киселина влизат в урината в количество, което е няколко пъти по-високо от нормалното. Поради ниското ниво на протеини в тялото на тялото на пациента се появява оток. Мастните резерви при пациенти с дистрофия, като правило, напълно отсъстват.

Вътрешните органи на човек, страдащ от дистрофия, обикновено са няколко пъти по-малки от тези на здравия човек. Така сърцето на възрастен човек с болест на глада тежи около 90 грама, докато при средностатистическия човек то тежи около 175 грама. Трябва да се отбележи, че всички органи в тялото на пациента са по-малки по размер, отколкото трябва да бъдат при нормално функциониране на здрав организъм.

С хода на заболяването могат да възникнат усложнения на различни етапи. При студен климат и в ранните стадии на дистрофия може да се появи бронхопневмония. В следващите етапи на заболяването се появяват усложнения под формата на остри и хронична дизентерияи белодробна туберкулоза. Добави към списъка тежки усложненияв резултат на дистрофия, парализа и увреждане също могат да бъдат записани.

Как да се определи наличието на дистрофия при човек?

Дистрофията при зрял човек може да се определи чрез индекса на телесната маса (съотношението на теглото и квадрата на дължината на тялото). Индексът на телесната маса е нормален, ако се получи 20-25 кг тегло на квадратен метър. Има 3 етапа на дистрофия:

Индексът на телесна маса е 19,5 - 17,5 кг на квадратен метър. Етапът продължава средно от 30 дни до няколко месеца. Продължителността на етапа зависи пряко от нивото на диетични ограничения. В първия стадий на заболяването пациентът губи не повече от 20% от общото телесно тегло. По това време човек се чувства лек и безгрижен, психическото и физическото му представяне леко се подобрява. За близките и лекарите е трудно да убедят човек в това състояние да се храни пълноценно.
От 17,5 до 15,5 кг на квадратен метър. Човешкото тяло губи от 21% до 30% от масата си. Във втория етап започват по-сериозни промени в тялото. И така, пациентът започва да губи мускулна маса, метаболитният процес се нарушава, катаболните процеси преобладават над анаболните и т.н. В допълнение, мъжете започват да имат проблеми с потентността, а жените може да нямат критични дни по време на няколко менструални цикъла.
По-малко от 15,5 кг на квадратен метър човешки ръст. Загубата на тегло вече е повече от 30% от общата маса. Пациентът няма концентрация на внимание и всичко, което го заобикаля, е безразлично към него. Нивото на умствена и физическа работоспособност също пада, за пациента е трудно да дъвче и преглъща храна. Ако терапевтичното хранене не започне навреме, тогава етап 3 може да бъде последният.

С развитието на заболяването се наблюдава и характерно хранително поведение. Човек яде максимум 2-3 пъти на ден, една порция храна наведнъж е 100-150 грама (общото съдържание на калории в една порция е до 1200 kcal.), В диетата няма продукти протеинов произход, животински мазнини, както и лесноусвоими въглехидрати. Също така, в ежедневната диета на потенциален пациент с дистрофия, хлебните продукти често отсъстват. Ако човек има такова хранително поведение в продължение на около 3 седмици и има намаляване на телесния обем с 15%, тогава това показва развитието на дистрофия.

В съвременната медицина все още има проблем с навременното определяне на правилната диагноза. Според статистиката в 83% от случаите на дистрофия лекарите поставят правилната диагноза само шест месеца след контакт с медицинско заведение.

Терапевтично хранене при дистрофия

Дневна диетапациентът с дистрофия винаги е много индивидуален. Каква храна да използвате във всеки отделен случай се определя от няколко фактора. Първо, според етапа на развитие на болестта. На второ място, червата на пациента трябва да могат да понасят препоръчаната от лекарите храна. На трето място, в случай на гладна болест е важно да се консумират храни, които неутрализират вредните метаболитни продукти в човешкото тяло. Най-често основата на диетична терапия за дистрофия е диета № 15.

При загуба на мускулна тъкан при пациент е необходимо да се възстанови навреме. Храните с висока концентрация на протеини ще помогнат за изграждането на мускулна маса. За пациенти с дистрофия се препоръчва използването на хранителни смеси от аминокиселини, които също ще съдържат витамини и L-каротин. Следните храни се считат за храни с висока концентрация на протеини: месо, риба, сирене, яйца, извара. В допълнение, има много протеини в състава на продуктите от повишена биологична стойносткато соева хранителна основа или соеви протеини.

Метаболитните процеси при дистрофия ще работят, ако се консумират. Те включват захар, мед, конфитюр и др. Храните с растителни и животински мазнини (заквасена сметана, сметана, масло) също ще бъдат полезни. различни видовебрашно, зърнени храни от всякакъв вид, млечни и кисело-млечни продукти. Също така се препоръчва да се ядат много зеленчуци, плодове, зеленчуци; пийте натурални сокове от плодове и зеленчуци, отвара от дива роза и пшенични трици. Също така пациентите могат да използват слаб чай, кафе и какао. Здравословни ястияще има цвекло, борш, зеленчукови, плодови и млечни супи, както и месни и рибни бульони.

Не винаги е възможно да се лекува дистрофия само с помощта на правилното хранене. Обикновено богати на полезен материалежедневната диета на пациента се допълва с лекарства и специални терапевтични действия. Лекарите могат също така да предписват преливане на кръв или плазма, масаж, лечебна гимнастикакакто и психотерапия.

Хранене при заболяване от първите дни на живота

При новородени акушер-гинеколозите определят дистрофията веднага след първия преглед. И правилното хранене се предписва на бебето буквално от първите минути от живота. Основата на диетата на новородено бебе, разбира се, е майчиното мляко, което по своята същност е изобилно наситено с полезни и хранителни вещества. Лекарите могат допълнително да предписват хранене терапевтични смеси, като се вземе предвид възприемането на червата на детето от всяка от смесите, както и общото здравословно състояние.

Така че на дете с дистрофия може да се предпише мътеница - ферментирала млечна смес, която съдържа много въглехидрати и практически няма мазнини. Тази смес преминава през тънките черва по-бързо от други, протеините, мазнините и въглехидратите се абсорбират по-малко от червата, а самите черва са малко раздразнени по време на този процес. Избиването е в състояние да възбуди секрецията на панкреаса. По правило тази смес се приписва на деца с подчертано лош апетит.

Подобна по действие на мътеница е друга смес – белтъчно мляко. За разлика от първата, това е по-леко кисела смес, в която преобладават изварените протеини и мазнини. Също така в състава има малко количество лактоза и соли. Протеинът на млякото е най-ефективен за секрецията на панкреаса и червата, характеризиращ се с повишена активностензими в тялото. Тази смес се предписва на деца с нисък апетит и много малко наддаване на тегло, но с достатъчно запас от сили.

При нормално функциониране на червата на детето и за повишена секреция на сокове от тънките черва се предписва маслено-брашнена смес. Това е мляко, което съдържа повишена концентрация на мазнини и въглехидрати. Маслено-брашнената смес, движеща се през червата, осигурява високо ниво на усвояване на биологично активни вещества: например, греда се абсорбира до 90%, мазнини - 98% и 87% въглехидрати. По правило тази висококалорична смес се предписва на дете по време на възстановителния период, като се комбинира с други смеси.

Кефирът също се поставя наравно с горните смеси. Когато използвате кефир, хранителните маси преминават през червата по-равномерно, отколкото при използване на смеси. Така азотът се абсорбира по-добре в червата. Кефирът добре стимулира работата на храносмилателните жлези, докато мазнините се разграждат и усвояват перфектно.

Важен хранителен компонент за пациентите

Един от най важни компонентив клиничното хранене за пациенти с дистрофия е витамин Е. Важно е да се консумира витамин Е не само за пациенти, но и за здрави хора. Проучванията показват, че ако този витамин липсва в диетата на човек, след определен период от време той развива мускулна дистрофия. Ето защо е толкова важно да ядете храни, богати на витамин Е.

Лекарите казват, че ако започнете да приемате витамин Е в ранните етапи на лечението на заболяването, тогава дистрофията може да бъде излекувана изключително чрез това биологично активно вещество. Също така, витамин Е ще помогне за лечение на дистрофия, ако тялото на пациента има остър недостигв протеини и витамини А, В6.

За нормалното функциониране на всички системи на човешкото тяло лекарите препоръчват да се консумират 100-200 mg витамин Е на ден за възрастен и около 50-100 mg за дете. Малко по-висока дневна доза витамин Е ще е необходима за бременни жени. Но в други случаи дозата на витамин Е може да се увеличи. Така че, с консумацията на растителни мазнини, скоростта на прием на витамини се увеличава (1 супена лъжица мазнини = 100 mg витамин Е), с увеличаване физическа дейност, стрес, пубертет и менопауза, ние също увеличаваме дневния прием на това биологично активно вещество. Също така е необходимо да се консумира повече витамин Е за хората, които живеят високо в планините или в райони, замърсени с радиоактивни вещества.

Витамин Е се съдържа в храни като лешници, фъстъци, шамфъстък, кашу, орехи, сушени кайсии, сини сливи, морски зърнастец, шипки, калина, пшеница, овесени ядки, ечемичен шрот, спанак, киселец и др. В допълнение, много мастноразтворим витамин Е се намира в змиорка, калмари, сьомга и щука.

Народни тайни на хранене при дистрофия

С дистрофия можете да се борите у дома. При храносмилателна дистрофия, която е свързана с липса на хранителни вещества, необходими за тялото, се препоръчва да се използва овесен квас. За да приготвим такъв квас, се нуждаем от 0,5 кг добре измити овесени зърна, 3 супени лъжици. лъжици захар и 1 с.л. лъжица лимонена киселина. Изпращаме тези съставки в трилитров буркан и ги пълним с вода. И след 3 дни вече можете да пиете квас от овесени ядки.

Яйчената черупка също е отлично средство в борбата с храносмилателната дистрофия. За да приготвим следващото лекарство, вземаме яйчени черупки от домашни пилета, измиваме и смиламе на прах. Добавете няколко капки лимонов сок към праха. Получените съсиреци трябва да се консумират преди хранене.

Освен това, с алиментарна дистрофия у дома, можете да направите обикновен масаж. На сутринта се втрива голямо количество домашна маслов мускулите на пациента. След процедурата увийте лицето в одеяло или чаршаф. В това положение пациентът е в състояние на покой в продължение на 60 минути. Процедурата трябва да се повтаря за около 3 седмици. След почивка от 20 дни повторете курса на масажа отново, за предпочитане поне 3 повторения на курса.

При дистрофия на ретината могат да се използват и алтернативни методи на лечение. Пациентът може да се влива в очите с лекарство, което ще включва вода и сирене от козе мляко (1 към 1). След накапване върху очите завържете тъмна превръзка и оставете пациента да почива 60 минути. Можете също така да направите отлични капки за очи от отвара от кимион. За отвара се нуждаем от 15 грама семена от кимион, 200 мл вода, цветя от метличина. Отварата приготвяме по следната схема: семената от кимион се заливат с преварена вода и се варят 5 минути, след което се добавя 1 супена лъжица цветове от метличина, оставя се да вари 5 минути, прецежда се и може да се използва по предназначение. Отвара от кимион се капва в очите 2 пъти на ден.

Забранени храни при заболяване

В списъка на забранените храни включваме тези храни и напитки, които лекарите не препоръчват да се използват в случай на дистрофия, тъй като те могат да влошат състоянието на пациента. Пациентите трябва да се откажат от алкохолни и газирани напитки, пикантни и пържени храни, пушени меса, кисели краставички, гъби, боб, чесън, лук, домати, репички, консерви, както и мазни меса и риба. Също така е по-добре да намалите количеството сол и маргарин в ежедневната диета.

Не забравяйте, че диетотерапията при дистрофия е в основата на лечението и контрола на заболяването. Яденето на здравословни и питателни храни, както е препоръчано от Вашия лекар, помага на Вашите лекарства да се усвояват по-добре и обратно. Правилното хранене също е добра превенция срещу болестта на глада. Ежедневната диета на човек трябва да включва всички необходими за тялотохранителни вещества, в противен случай ще бъде трудно да се поддържа здравето.

Понякога в тялото има процеси, които нарушават метаболитните процеси в клетките на тялото. Има няколко причини и фактори, които допринасят за това явление. Резултатът от такава патология са необратими процеси, водещи или до увеличаване на теглото на пациента, или до бърза загуба.

Това явление се нарича затлъстяване или така настъпват дистрофични промени. Последното заболяване има много характеристики.

Състояние като дистрофични промени в тялото се среща при хора, които имат проблеми с метаболизма. Под въздействието на определени фактори в човешкото тяло възниква увреждане на клетките и пространството между тях, което води до нарушаване на функционалните характеристики на органа, в който са възникнали такива процеси.

Според медицински термини дистрофичните промени са патология, водеща до нарушение на трофизма, т.е. определен комплекс от механични процеси, отговорни за метаболизма и целостта на клетките на органите и тъканите.

Според изпълняваните функции трофизмите се делят на клетъчни и извънклетъчни. В зависимост от това кои трофични промени зависи и от вида на придобитата дистрофия, както и от нейните симптоми.

Децата от първите три години от живота са най-засегнати от това заболяване. Но заболяването се проявява и при възрастни под въздействието на редица фактори. Има дори такъв вид патология като хронични дистрофични промени - заболяване, чиито симптоми при някои хора се появяват на всеки 2-3 години. Но лечението на това заболяване дава добри резултати и при определени изисквания периодите на обостряне стават по-редки.

Това заболяване може лесно да се разпространи в цялото тяло, след което попада в класификацията на "системно", т.е. общо и може да бъде локализирано в един орган. В този случай заболяването се нарича локално. Такова разделение е изключително важно, тъй като лечението, както и симптомите, в този случай са напълно различни.

Важна е и етиологията на заболяването. Причините и симптомите на придобита и вродена дистрофия имат значителни разлики. Вроденото заболяване започва да се проявява от първите месеци от живота на бебето.

Такова заболяване се обяснява просто: детето има генетичен дефицит на определени вещества, участващи в метаболитните процеси. В резултат на това се натрупват неразградени протеини, мазнини или въглехидрати в тъканите на тялото, което в крайна сметка причинява неизправност във функционирането на един или друг орган. Непременно в нервната система настъпват необратими процеси. Лечението на вродена дистрофия е невъзможно и следователно смъртта настъпва в 100% от случаите: повечето деца с вродена дистрофия не оцеляват дори до първия си рожден ден.

Генетични разновидности на дистрофия

Освен общата дистрофия има и локална, която засяга един или друг орган или определена част от тялото.

Най-известната е мускулната дистрофия на Дюшен. Това е вродено генетично заболяваненаследени. Мускулната дистрофия на Дюшен е изключително мъжко заболяване. Характеризира се с такива симптоми като намаляване на мускулния тонус и нарушаване на централната нервна система.

Но генът, отговорен за развитието на такова заболяване като мускулна дистрофия на Дюшен, се носи изключително от момичета. Представителките на нежния пол също страдат от някои видове мускулна дистрофия, но симптомите на заболяването са по-леки и затова не се диагностицира с мускулна дистрофия на Дюшен.

Заболяването се диагностицира в детство. Ако да пълнолетиедетето не започва да ходи или често пада, педиатърът може да предположи, че бебето развива заболяване. След преглед при ортопед и определени изследвания (кръвен тест, мускулен тест, биопсия на мускулна тъкан) тази диагноза се потвърждава или опровергава.

Ако заболяването е налице, с течение на времето дистрофичните промени ще засегнат всички части на тялото на детето: мускулите ще отслабнат, след това ще атрофират, ставите ще се деформират и ще загубят формата си.

Лечение тази болестневъзможно, тъй като болестта се отнася до генетични заболявания. Но на бебето и родителите се показва психологическа подкрепа и социална адаптация.

Следващият вид генетично заболяване е миотоничната дистрофия. Характеризира се с промени не само в мускулите и костите, но и в панкреаса, щитовидната жлеза, сърцето и мозъка. Миотоничната дистрофия е еднакво често срещана и при двата пола, но жените също са носители. Миотоничната дистрофия се проявява с атрофия на мускулите на лицето, нарушено зрение и сърдечен ритъм, плешивост и в тежки случаи умствена изостаналост.

Дистрофии на вътрешните органи

Най-известната дистрофия на вътрешните органи е мастната дегенерация на черния дроб. Това е състояние, при което в главния филтър на човешкото тяло се появяват острови от мазнини, които заместват клетките на самия черен дроб.

Често мастната дегенерация на черния дроб не се проявява по никакъв начин, но ако не се проведе лечение, заболяването се превръща в цироза на черния дроб или остра чернодробна недостатъчност. Затлъстяването на черния дроб се лекува доста просто - обикновено на пациента се предписва засилена, пълна и рационална диета.

Ако метаболитните процеси са нарушени в клетките, които образуват сърдечния мускул на пациента, възниква миокардна дистрофия. Миокардната дистрофия възниква по различни причини. За появата му допринасят липсата на определени витамини, храносмилателната дистрофия, отравянето с токсични вещества.

Миокардната дистрофия е следствие от определени заболявания на сърдечно-съдовата система и следователно миокардната дистрофия няма ясни признаци, присъщи на нея. Лечението в този случай е насочено към възстановяване на метаболитните процеси в клетките на сърцето, неговите правилен ритъми храненето на клетките му. Миокардната дистрофия често води до остра сърдечна недостатъчност и смърт.

Дистрофични промени в органите на зрението

Ако се наблюдават процеси в очната ябълка, при които нейните тъкани умират, се поставя диагноза дистрофия на ретината. Ако не се лекува, винаги води първо до влошаване, а след това до пълна загуба на зрението. Очната дистрофия има две форми: придобита и наследствена, тоест вродена. Разделя се на два вида: периферен и централен.

Периферната очна дистрофия обикновено се появява при хора, които са имали наранявания очни ябълкистрадащи от късогледство или късогледство. Централната дистрофия на ретината на органите на зрението се отнася до явления, свързани с възрастта, които засягат възрастни хора, които водят нездравословен начин на живот или живеят в екологично неблагоприятни райони.

Проявява се като зрително увреждане: загуба на неговата острота, яркост и яснота. Ако дистрофията на ретината не се лекува или пациентът се лекува сам, има голяма вероятност от пълна атрофия на очите.

Лекува се от офталмолог с помощта на лазерни операции и медикаменти. Също така има народни рецептиот това заболяване, но употребата им трябва да бъде съгласувана със специалист.

Друг вид дистрофия на органите на зрението е дистрофия на роговицата. Това заболяване принадлежи към категорията на наследствените, т.е. вродени. Проявява се с различни зрителни увреждания при дете. Има няколко вида, които се определят от тъканите, в които се развива.

В допълнение към зрителното увреждане, дистрофията на роговицата се проявява като болка в очите, лакримация, отхвърляне на ярка светлина. Дистрофията на роговицата се лекува в зависимост от вида. Обикновено това приложение лекарства, физиотерапия, хирургични операции. Дистрофията на роговицата може да не се предава на детето, ако майката по време на бременност е получила всички необходими хранителни вещества и е спала пълноценно.

Това заболяване засяга не само вътрешните органи, но и такива части на тялото като пръстите или по-скоро ноктите. Състояние, при което нокътната плочка променя формата си, се нарича нокътна дистрофия.

Причината за развитието на дистрофия на нокътната плочка е една - нарушение на правилата за грижа за нея, грешки в маникюра или просто неспазване на хигиената на ръцете. Тези фактори могат да бъдат допълнени от отслабен имунитет, липса на витамини, лоша екология, инфекциозни заболявания и наранявания на ръцете.

Дистрофията на ноктите има няколко разновидности, които се различават по местоположението и степента на увреждане на роговия слой и нокътното легло. Симптомите, които характеризират нокътната дистрофия, са деформация и разслояване на нокътната плочка, нейното изтъняване.

Лечението в този случай включва изключване на провокиращия фактор и укрепване на ноктите с природни и лекарствени средства.

Загуба на тегло поради недохранване

Най-често срещаният тип на това заболяване е алиментарната дистрофия. Развива се в резултат на правилното хранене на пациента. Хранителната дистрофия е резултат от недохранване, гладуване, изключване от диетата на определени хранителни вещества. Тялото просто няма достатъчно храна и изразходва запасите си - подкожна мастна тъкан.

Когато този запас приключи, тялото започва да консумира протеини, които са основните вътрешни органи. Така че алиментарната дистрофия води до атрофия на мускулите, някои органи и ендокринни жлези. Симптомите на заболяването са косвени: алиментарната дистрофия се проявява като болка в тялото, постоянно чувство на глад, повишена умора.

Ако не се проведе лечение, алиментарната дистрофия води до патологични променив сърдечния мускул, стомаха и червата, мускулите и костите, ендокринна система. Има няколко степени на тежест. Лечението обикновено се състои от повишено хранене и премахване на симптомите на заболяването.

КАТЕГОРИИ

Прожекция

Ултразвук на крайници

Видове ултразвук

ултразвук на корема

ултразвук на гръдния кош

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

	Отрицанието не с глаголи (в лична форма, в инфинитив, под формата на герундий) се пише отделно: не вземай, не беше, без да знае, бавно
	Презентация, доклад основните характеристики на философията на Ренесанса
	Художествен стил
	Децата на земята Презентация ние сме децата на земята за градината
	Презентация по темата за бариерите в комуникацията, работата беше извършена от ученици. Без комуникация ние се затваряме в себе си.

2023 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи