Основни изследвания. Какво е гастрит

1

Статията представя морфологично изследване на състава на клетките на лимфоидния инфилтрат при автоимунен и фокален тиреоидит; Сравнителна характеристика. Изследването е проведено въз основа на изследване на медицинска история и хирургичен материал, получен от 72 пациенти с хистологично потвърдена диагноза автоимунен тиреоидит и 54 пациенти с фокален тиреоидит на фона на различни патологии на щитовидната жлеза. Установено е, че при автоимунен тиреоидит лимфоплазмоцитният инфилтрат може да образува лимфоидни фоликули с репродуктивни центрове, намира се както в стромата, така и в паренхима на щитовидната тъкан и се състои от Т-хелпери и В-лимфоцити и е в по-малка степен. степен, представена от Т-супресори. Фокалният тиреоидит се характеризира с образуването на лимфоиден инфилтрат, заемащ по-малко от 10% от площта на микропрепарата, разположен главно в стромата на органа, без да се образуват големи лимфоидни фоликули с центрове за възпроизвеждане. В този случай съставът на инфилтрата включва равни части Т-хелпери, Т-супресори и малко количество В-лимфоцити.

автоимунен тиреоидит

фокален тиреоидит

В лимфоцити

Т лимфоцити

имунохистохимично изследване

1. Бомаш Н.Ю. Морфологична диагностика на заболявания на щитовидната жлеза. – М., 1981. – 175 с.

2.Боташева В.С. Индикатори за активността на ядрените организатори при патология на щитовидната жлеза // Арх. патология. – 2000. – № 1. – С.21–24.

3.Боташева В.С. Комплексно хистологично и имунохистохимично изследване на В клетки при автоимунен тиреоидит и неопластични процеси на щитовидната жлеза / V.S. Боташева, Г.Д. Джикаев, О.И. Севрюкова // Основни изследвания. – 2014. – No 4–1. – С. 48–50.

4. Джикаев Г.Д. Морфологични критерии за активност автоимунен тиреоидит// Бюлетин на млад учен. – 2012. – № 1. – с. 21–23.

5.Иванова О.И. Характеристики на морфологията на щитовидната жлеза при хроничен автоимунен тиреоидит / O.I. Иванова, С.В. Логвинов // Сибир. онкол. списание – 2006. – № 2. – С. 71–75.

6. Павлова Т.В. Ултраструктурни и имунохистохимични характеристики на рака на щитовидната жлеза / T.V. Павлова, Е.А. Смирнова, Л.Е. Гуревич, И.А. Павлов//Арх. патология. 2008. – № 4. – с. 10–13.

7. Палцев М.А. Сравнително изследване на тиреоидит на Хашимото и "фокален тиреоидит" / V.B. Золотаревски, О.В. Ветшев, Г.И. Габаидзе и др.//Арх. патология. – 1999. – № 5. – С.46–51.

8. Хмелницки О.К. Цитологична и хистологична диагностика на заболявания на щитовидната жлеза: ръководство. – Санкт Петербург, 2002. – 288 с.

9. Шапошников В.М. Комплексни морфологични критерии в диагностиката на заболяванията на щитовидната жлеза // Арх. патология. – 1991. – № 1. – С.23–27.

10. Шкороб О.С. Възможности за предоперативна морфологична верификация при нодуларни еутироидни образувания на щитовидната жлеза / O.S. Шкроб, Н.С. Кузнецов, P.S. Ветшев и др.// Хирургия. – 2000. – № 11. – С.22–26.

Хроничният автоимунен тиреоидит (АИТ) е класическо органоспецифично автоимунно заболяване с образуване на автоантитела, чиято основна морфологична проява е лимфоидна инфилтрация на тиреоидната тъкан. Изминаха около сто години от първото описание на автоимунния тиреоидит, но дори и днес морфологичната диагноза на автоимунните заболявания на щитовидната жлеза, по-специално тиреоидит на Хашимото, все още е предизвикателна задачапоради разнообразието от хистологични форми. Много автори разграничават фокалния тиреоидит като форма на автоимунен тиреоидит, приписвайки го на ранния стадий на заболяването, други автори разграничават фокалния тиреоидит като имунна реакциятялото към различни патологични процеси на щитовидната жлеза, които не са свързани с автоимунен тиреоидит. Има противоречиви данни относно хиперплазията на тиреоидния епител в В клетки. Според някои автори при фокален тиреоидит в областта на лимфоплазмоцитната инфилтрация тиреоидният епител има характерен вид и се състои от В-клетки, а според други фокалният тиреоидит се характеризира с липсата на В-клетки. Поради противоречиви данни, значението на изучаването на природата на клетъчната инфилтрация се увеличи (2). Днес има голям брой научни статиипосветен на морфологичното изследване на щитовидната жлеза при AIT, но информация за клетъчен съставлимфоидната инфилтрация е много оскъдна.

Цел на изследването- изследване на състава на клетките на лимфоидния инфилтрат при автоимунен и фокален тиреоидит.

Материал и методи на изследване

Проучването е проведено въз основа на изследване на медицинска история и хирургичен материал, получен от 72 пациенти с хистологично потвърдена диагноза AIT и 54 пациенти с фокален тиреоидит на фона на различни патологии на щитовидната жлеза, оперирани в градски болници на Ставропол в периода от 2009 до 2011 г.

За хистологични и хистохимични изследвания материалът се фиксира в 10% неутрален формалин, залива се с парафин и се приготвят срезове с дебелина 5-6 μm. Хистологични срезове с хематоксилин и еозин за целите на общия преглед, според Van Gieson, според Mallory, модифициран от Heidenhain. Резултатите от тежестта на определена черта бяха оценени с помощта на полуколичествен метод, предложен от O.K. Хмелницки, съгласно следните критерии: 0 - липсва, (+) - слаба степен, (++) - умерена степен, (+++) - изразена реакция. Имунохистохимичното оцветяване на всички срезове също се извършва с помощта на антитела срещу CD4 (Т хелперни клетки), CD8 (Т супресорни клетки) и CD19 В лимфоцити. За тази цел се приготвят парафинови срезове с дебелина 5 µm и се залепват върху стъкла, обработени с яйчен албумин. След това срезовете се сушат най-малко 24 часа при температура 37 °C, подлагат се на депарафинизация и дехидратация, демаскиране на антигени (чрез нагряване във водна баня до 95-99 °C) и директно оцветяване с антитела. За да интерпретираме резултатите, взехме предвид локализацията на имунореактантите и интензивността на тяхното оцветяване, което беше оценено с помощта на полуколичествен метод съгласно следните критерии: 0 - липсва, (+) - слаба реакция, (++) - умерена реакция, (+++) - изразена реакция. Морфометричният анализ е извършен на микроскоп Nicon Eclipse E200 с цифрова камера Nicon DS-Fil, персонален компютър с инсталиран софтуер NIS-Elements F 3.2.

Резултати от изследването и дискусия

Макроскопски щитовидната жлеза при автоимунен тиреоидит често е кремава, гъста, бучка, неравномерно лобулирана, често слята с околните тъкани и трудна за разрязване. Повърхността на среза е белезникаво-жълта, непрозрачна, много белезникави ретрахирани връзки разделят тъканта на малки неравни лобули, изпъкнали над повърхността. Теглото на щитовидната жлеза варира от 15 до 38 грама.

При фокален тиреоидит щитовидната жлеза има кремав цвят, лобуларна структура, еластична консистенция, не е слята с околните тъкани, теглото на щитовидната жлеза варира от 23 до 29 грама.

Хистологичното изследване на щитовидната жлеза с автоимунен тиреоидит разкрива различна степен на инфилтрация. В 18 случая областта на лимфоплазмоцитна инфилтрация заема 20 до 40%, докато инфилтратът образува лимфоидни фоликули без ясни граници и центрове за възпроизвеждане. От 40 до 60% в 41 случая в инфилтрата са идентифицирани големи фоликули с репродуктивни центрове в тях. В тъканите на щитовидната жлеза, съдържащи повече от 60% лимфоплазмоцитна инфилтрация (13 случая), освен големи фоликули с репродуктивни центрове, се наблюдава по-изразена стромална фиброза.

Лимфоплазмоцитните инфилтрати са разположени както в стромата, така и в паренхима на щитовидната жлеза. В близост до инфилтратите се открива разрушаване на тиреоидния епител и по-изразена В-клетъчна хиперплазия. В два случая (3%) от жлезата се наблюдават изолирани зони на епидермоидна метаплазия на фоликуларния епител сред лимфоплазмоцитната инфилтрация.

Имунохистохимичното изследване определя слаба (+) или умерена експресия (++) на CD4 върху Т хелперни клетки. Броят на имунопозитивните клетки в лимфоидния инфилтрат варира от 8 до 15% в едно зрително поле. CD8 оцветяването във всички случаи разкрива тяхната изразена експресия върху Т хелперни клетки (+++), а броят на имунопозитивните клетки в инфилтрата варира от 31 до 47%. CD19 се експресира в цитоплазмата на В-лимфоцити, с изразена (+++) степен на експресия, а броят на имунопозитивните клетки в инфилтрата варира от 38 до 53%.

При хистологично изследване на материал с наличие на фокален тиреоидит се определят области на лимфоидна инфилтрация предимно в стромата на щитовидната жлеза. Освен това в нито един от 54-те случая натрупванията на лимфоидна тъкан не образуват фоликули с репродуктивни центрове. Във всички случаи площта, заета от инфилтрата, не надвишава 10%. Имунохистохимично изследване разкрива еднакво изразена (+++) експресия на CD4 върху Т-хелперните клетки и CD8 върху Т-супресорните клетки. При преброяване на CD4 имунопозитивни клетки бяха открити 35 до 57% от клетките в зрителното поле. Броят на CD8 имунопозитивните клетки варира от 44 до 56%. Нямаше експресия или слаба (+) експресия на CD19 върху В-лимфоцити, съответно броят на имунопозитивните клетки в инфилтрата беше от 0 до 5% в зрителното поле. Сред лимфоплазмоцитната инфилтрация при фокален тиреоидит не се наблюдават области на епидермоидна метаплазия на тиреоидния епител.

заключения

Лимфоплазмоцитната инфилтрация при автоимунен тиреоидит заема значителна площ от тиреоидния епител и се намира както в стромата, така и в паренхима на тиреоидната тъкан. Лимфоидният инфилтрат включва еднакво В и Т лимфоцити, но сред Т лимфоцитите има увеличение на броя на Т хелперните клетки спрямо Т супресорните клетки.

За разлика от автоимунния тиреоидит, огнищният тиреоидит има следните характеристики.

1. Лимфоидният инфилтрат е локализиран предимно в стромата на тироидната тъкан.
2. Лимфоидният инфилтрат заема не повече от 10% от площта на препарата.
3. Лимфоидният инфилтрат не образува големи лимфоидни фоликули със светли центрове на възпроизвеждане.
4. Инфилтратът се състои предимно от Т-лимфоцити и малко количество В-лимфоцити.

Въз основа на горните характеристики, няма причина да се счита фокалният тиреоидит за ранен стадий на автоимунен тиреоидит.

Рецензенти:

Коробкеев А.А., доктор на медицинските науки, професор, ръководител на катедрата по нормална анатомия, Ставрополски държавен медицински университет, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Ставропол;

Чуков S.Z., доктор на медицинските науки, професор в катедрата по патологична анатомия, Ставрополски държавен медицински университет, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Ставропол.

Творбата е получена в редакцията на 25 септември 2014 г.

Библиографска връзка

Джикаев Г.Д. ХАРАКТЕРИСТИКИ НА ЛИМФОЦИТНАТА ИНФИЛТРАЦИЯ НА ЩИТОВИДНАТА ЖЛЕЗА ПРИ ФОКАЛЕН И АВТОИМУНЕН ТИРЕОИДИТ // Фундаментални изследвания. – 2014. – No 10-3. – С. 498-500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (дата на достъп: 20.03.2019 г.). Предлагаме на вашето внимание списания, издадени от издателство "Академия за естествени науки"

Храносмилането се извършва от една физиологична система. Следователно увреждането на която и да е част от тази система води до нарушение в нейното функциониране като цяло. Храносмилателните заболявания се откриват при повече от 5% от населението на света.

Етиологията на патологичните процеси, развиващи се в стомашно-чревния тракт, включва няколко основни фактора.

ФАКТОРИ, УВРЕЖДАВАЩИ ХРАНОСМИЛАТЕЛНИТЕ ОРГАНИ

Физическо естество:

• груба, лошо сдъвкана или несдъвкана храна;
• чужди тела - копчета, монети, парчета метал и др.;
• прекалено студена или гореща храна;
• йонизиращо лъчение.

Химическа природа:

• алкохол;
• продуктите от изгарянето на тютюна, влизащи в стомашно-чревния тракт със слюнка;
• лекарства, като аспирин, антибиотици, цитостатици;
• токсични вещества, които проникват в храносмилателните органи с храната - соли на тежки метали, гъбични токсини и др.

Биологично естество:

• микроорганизми и техните токсини;
• хелминти;
• излишък или дефицит на витамини, например витамин С, група В, РР.

Нарушения на механизмите на неврохуморалната регулация- дефицит или излишък на биогенни амини - серотонин, меланин, хормони, простагландини, пептиди (например гастрин), прекомерни или недостатъчни ефекти на симпатиковата или парасимпатиковата система (с неврози, продължителни стресови реакции и др.).

Патогенни фактори, свързани с увреждане на други физиологични системи,например фибринозен гастроентерит и колит с уремия, развиващи се в резултат на бъбречна недостатъчност.

ПАТОЛОГИЯ НА ОТДЕЛНИТЕ ХРАНОСМИЛАТЕЛНИ ОРГАНИ

ХРАНОСМИЛАТЕЛНИ НАРУШЕНИЯ В УСТНАТА КУХИНА

Основните причини за тази патология могат да бъдат нарушения на дъвченетокато резултат:

• възпалителни заболявания на устната кухина;
• липса на зъби;
• наранявания на челюстта;
• нарушения в инервацията на дъвкателните мускули. Възможни последствия:
• механично увреждане на стомашната лигавица от лошо сдъвкана храна;
• нарушение на стомашната секреция и мотилитет.

НАРУШЕНИЯ В ОБРАЗУВАНЕТО И ОТДЕЛЯНЕТО НА СЛЮНКАТА - САЛИВАЦИЯ

Видове:

Хипосаливациядокато престане образуването и отделянето на слюнка в устната кухина.

Последствия:

• недостатъчно намокряне и подуване на хранителния болус;
• затруднено дъвчене и преглъщане на храна;
• развитие на възпалителни заболявания на устната кухина - венци (гингивит), език (глосит), зъби.

Хиперсаливация- повишено образуване и секреция на слюнка.

Последствия:

• разреждане и алкализиране на стомашния сок с излишък от слюнка, което намалява неговата пептична и бактерицидна активност;
• ускоряване на евакуацията на стомашно съдържимо в дванадесетопръстника.

Ангина, или възпаление на сливиците , е заболяване, характеризиращо се с възпаление на лимфоидната тъкан на фаринкса и палатиналните тонзили.

Причината за развитието различните видове болки в гърлото са стрептококи, стафилококи, аденовируси. Сенсибилизирането на тялото и охлаждането на тялото са важни.

Поток Възпаленото гърло може да бъде остро или хронично.

В зависимост от характеристиките на възпалението се разграничават няколко вида остър тонзилит.

Катарална болка в гърлото характеризира се с хиперемия на сливиците и палатинните дъги, тяхното подуване, серозно-мукозен (катарален) ексудат.

Лакунарен тонзилит , при което значителен брой левкоцити и дефлиран епител се смесват с катаралния ексудат. Ексудатът се натрупва в празнините и се вижда на повърхността на подутите сливици под формата на жълти петна.

Фибринозен тонзилит характеризира се с дифтеритно възпаление. при които фибринозен филм покрива лигавицата на сливиците. Това възпалено гърло се появява при дифтерия.

Фоликуларен тонзилит Характеризира се с гнойно разтопяване на фоликулите на сливиците и тяхното рязко подуване.

Куинси , при което гнойното възпаление често се разпространява в околните тъкани. Сливиците са подути, рязко уголемени и пълни с кръв.

Некротизиращ тонзилит характеризиращ се с некроза на лигавицата на сливиците с образуване на язви и кръвоизливи.

Гангренозен тонзилит може да бъде усложнение на некротичните и се проявява чрез разпадане на сливиците.

Некротичен и гангренозен тонзилит възниква при скарлагина и остра левкемия.

Хронично възпалено гърло се развива в резултат на повтарящи се рецидиви на остър тонзилит. Характеризира се с хиперплазия и склероза на лимфоидната тъкан на сливиците, техните капсули, а понякога и улцерации.

Усложнения на възпалено гърло свързано с прехода на възпаление към околните тъкани и развитието на перитонзиларен или ретрофарингеален абсцес, флегмон на тъканта на фаринкса. Рецидивиращият тонзилит допринася за развитието на ревматизъм и гломерулонефрит.

ПАТОЛОГИЯ НА ХРАНОВОДА

Езофагеална дисфункцияхарактеризиращ се с:

• затруднено движение на храната през хранопровода;
• рефлукс на стомашно съдържимо в хранопровода с развитие на гастроезофагеален рефлукс, който се характеризира с оригване, регургитация, киселини и аспирация на храна в дихателните пътища.

Оригване- неконтролирано изпускане на газове или малки количества храна от стомаха в хранопровода и устната кухина.

регургитация,или регургитация,- неволно връщане на част от стомашното съдържимо в устната кухина, по-рядко - в носа.

киселини в стомаха- усещане за парене в епигастрална област. Това е резултат от обратен хладник на кисело стомашно съдържимо в хранопровода.

ЗАБОЛЯВАНИЯ НА ХРАНОВОДА

Езофагит- възпаление на лигавицата на хранопровода. Протичането може да бъде остро или хронично.

Причини за остър езофагит са действията на химични, термични и механични фактори, както и редица инфекциозни агенти (дифтерия, скарлатина и др.).

Морфология.

Остър езофагит се характеризира с различни видове ексудативно възпаление, във връзка с което може да се катарален, фибринозен, флегмонозен, гангренозен,и язвен. Най-често се появяват химически изгаряния на хранопровода, след което некротичната лигавица се отделя под формата на отливка на хранопровода и не се възстановява, а в хранопровода се образуват белези, които рязко стесняват лумена му.

Причини за хроничен езофагит са постоянни дразнения на хранопровода с алкохол, топла храна, тютюневи изделия и други дразнещи вещества. Може да се развие и в резултат на нарушения на кръвообращението в хранопровода по време на задръствания в него, причинени от хронична сърдечна недостатъчност, цироза на черния дроб и портална хипертония.

Морфология.

При хроничен езофагит епителът на хранопровода се отделя и настъпва метаплазия в кератинизиращ многослоен сквамозен ( левкоплакия),склероза на стените.

Ракът на хранопровода представлява 11-12% от всички случаи на рак.

Морфогенеза.

Туморът обикновено се развива в средна третахранопровода и расте кръгово в стената му, притискайки лумена, - пръстеновиден рак . Често заболяването приема формата ракова язва с плътни ръбове, разположени по протежение на хранопровода. Хистологично ракът на хранопровода има структурата плоскоклетъчен карциномсъс или без кератинизация. Ако ракът се развива от жлезите на хранопровода, той има характер на аденокарцином.

Метастазира рак на хранопровода по лимфогенен път в регионалните лимфни възли.

Усложненияса свързани с поникване в околните органи - медиастинум, трахея, бели дробове, плевра и в тези органи могат да възникнат гнойни възпалителни процеси, от които настъпва смъртта на пациентите.

Основната функция на стомаха е да смила храната. което включва частично разпадане на компонентите на болуса. Това се случва под въздействието на стомашния сок, чиито основни компоненти са протеолитични ензими - пепсини, както и солна киселина и слуз. Пепсините подквасват храната и разграждат протеините. Солната киселина активира пепсините, причинявайки денатурация и набъбване на протеините. Слузта предотвратява увреждането на стомашната стена хранителен болуси стомашен сок.

Храносмилателни нарушения в стомаха. Тези нарушения се основават на стомашна дисфункция.

Нарушения на секреторната функция , които причиняват несъответствие между нивото на секреция на различни компоненти на стомашния сок и нуждите за нормално храносмилане:

• нарушение на динамиката на секрецията на стомашен сок във времето;
• увеличаване, намаляване на обема на стомашния сок или липсата му;
• нарушение на образуването на солна киселина с повишаване, намаляване или липса на киселинност на стомашния сок;
• увеличаване, намаляване или спиране на образуването и секрецията на пепсин;
• ахилия - пълно спиране на секрецията в стомаха. Среща се при атрофичен гастрит, рак на стомаха и заболявания на ендокринната система. При липса на солна киселина се намалява секреторната активност на панкреаса, ускорява се евакуацията на храната от стомаха и се засилват процесите на гниене на храната в червата.

Двигателна дисфункция

Видове тези нарушения:

• нарушения в тонуса на мускулите на стомашната стена под формата на прекомерно увеличаване (хипертоничност), прекомерно намаляване (хипотоничност) или липса (атония);
• нарушения на тонуса на стомашния сфинктер под формата на неговото намаляване, което причинява зейване на сърдечния или пилорния сфинктер, или под формата на повишен тонус и спазъм на мускулите на сфинктера, водещ до кардиоспазъм или пилоричен спазъм:
• нарушения на перисталтиката на стомашната стена: ускоряването му е хиперкинеза, забавянето му е хипокинеза;
• ускоряване или забавяне на евакуацията на храната от стомаха, което води до:
  • - синдром на бързо насищане с намален тонус и подвижност на антралната част на стомаха;
  • - стомашни киселини - парене в долната част на хранопровода в резултат на намален тонус на кардиалния сфинктер на стомаха, долната
  • сфинктера на хранопровода и обратния хладник на киселото стомашно съдържимо в него;
  • - повръщане - неволен рефлексен акт, характеризиращ се с освобождаване на стомашно съдържимо през хранопровода, фаринкса и устната кухина.

СТОМАШНИ БОЛЕСТИ

Основните заболявания на стомаха са гастрит, пептична язва и рак.

Гастрит- възпаление на стомашната лигавица. Маркирайте пикантенИ хрониченгастрит, но тези понятия означават не толкова времето на процеса, колкото морфологичните промени в стомаха.

Остър гастрит

Причините за остър гастрит могат да бъдат:

• хранителни фактори - некачествена, груба или пикантна храна;
• химически дразнители - алкохол, киселини, основи, някои лекарства;
• инфекциозни агенти - Helicobacter pylori, стрептококи, стафилококи, салмонела и др.;
• остри нарушения на кръвообращението по време на шок, стрес, сърдечна недостатъчност и др.

Класификация на острия гастрит

По локализация:

• дифузен;
• фокален (фундален, антрален, пилородуоденален).

Според естеството на възпалението:

• катарален гастрит, който се характеризира с хиперемия и удебеляване на лигавицата, хиперсекреция на слуз, понякога ерозии.В този случай те говорят за ерозивен гастрит.Микроскопски се наблюдават дегенерация и десквамация на повърхностния епител, серозно-мукозен ексудат, кръвоносни съдове, оток и диапедезни кръвоизливи;
• фибринозният гастрит се характеризира с образуването на сиво-жълт фибринозен филм върху повърхността на удебелената лигавица. В зависимост от дълбочината на некрозата на лигавицата фибринозният гастрит може да бъде лобарен или дифтеритичен;
• гнойният (флегмонозен) гастрит е рядка форма на остър гастрит, който усложнява наранявания, язви или язвен рак на стомаха. Характеризира се с рязко удебеляване на стената, изглаждане и загрубяване на гънките, гнойни отлагания по лигавицата. Микроскопски се определят дифузна левкоцитна инфилтрация на всички слоеве на стомашната стена, некроза и кръвоизливи в лигавицата;
• некротичният (корозивен) гастрит е рядка форма, която възниква, когато химически изгаряниястомашна лигавица и се характеризира с нейната некроза. Когато некротичните маси се отхвърлят, се образуват язви.

Усложнения на ерозивен и некротичен гастритМоже да има кървене, перфорация на стомашната стена. При флегмонозен гастрит възниква медиастинит, поддиафрагмален абсцес, чернодробен абсцес, гноен плеврит.

Резултати.

Катаралният гастрит обикновено завършва с възстановяване; при възпаление, причинено от инфекция, може да стане хронично.

Хроничен гастрит- заболяване, което се характеризира с хронично възпаление на стомашната лигавица, нарушена регенерация и морфофункционално преструктуриране на епитела с развитие на атрофия на жлезата и секреторна недостатъчност, подлежащи на храносмилателни разстройства.

Водещият симптом на хроничния гастрит е дисрегенерация- нарушаване на обновяването на епителните клетки.Хроничният гастрит представлява 80-85% от всички стомашни заболявания.

ЕтиологияХроничният гастрит е свързан с продължително действие на екзо- и ендогенни фактори:

• инфекции, предимно Helicobacter pylori, което представлява 70-90% от всички случаи на хроничен гастрит;
• химически (алкохол, автоинтоксикация и др.);
• невроендокринни и др.

Класификацияхроничен гастрит:

• хроничен повърхностен гастрит;
• хроничен атрофичен гастрит;
• хроничен хеликобактерен гастрит;
• хроничен автоимунен гастрит;
• специални форми на хроничен гастрит - химичен, радиационен, лимфоцитен и др.

ПатогенезаБолестите за различните видове хроничен гастрит не са еднакви.

Морфогенеза.

При хроничен повърхностен гастрит няма атрофия на лигавицата, стомашните ямки са слабо изразени, жлезите не са променени, характерни са дифузна лимфоеозинофилна инфилтрация и лека стромална фиброза.

Хроничният атрофичен гастрит се характеризира с нисък покривен ямков епител, намаляване на стомашните ями, намаляване на броя и размера на жлезите, дистрофични и често метапластични промени в жлезистия епител, дифузна лимфоеозинофилна и хистиоцитна инфилтрация и стромална фиброза.

При хроничния гастрит Helicobacter pylori водеща роля играе Helicobacter pylori, който засяга предимно антралната част на стомаха. Патогенът навлиза в стомаха през устата и се намира под слой слуз, който го предпазва от действието на стомашния сок. Основното свойство на бактериите е синтезът уреаза- ензим, който разгражда уреята до образуване на амоняк. Амонякът измества pH към алкалната страна и нарушава регулацията на секрецията на солна киселина. Въпреки получената хипергастринемия, настъпва стимулиране на секрецията на НС1, което води до хиперациден синдром. Морфологичната картина се характеризира с атрофия и нарушено узряване на покривния ямков и жлезист епител, изразена лимфоплазмоцитна и еозинофилна инфилтрация на лигавицата и lamina propria с образуване на лимфоидни фоликули.

Хроничен автоимунен гастрит.

Неговата патогенеза се дължи на образуването на антитела към париеталните клетки на жлезите на фундуса на стомаха, ендокринните клетки на лигавицата, както и към гастромукопротеина ( вътрешен фактор), които стават автоантигени. Във фундуса на стомаха има изразена инфилтрация на В-лимфоцити и Т-хелперни клетки, а броят на IgG плазмените клетки рязко се увеличава. Атрофичните промени в лигавицата прогресират бързо, особено при пациенти над 50 години.

Между специални форми на хроничен гастритима най-голямо значение хипертрофичен гастрит, който се характеризира с образуването на гигантски гънки на лигавицата, подобни на извивките на мозъка. Дебелината на лигавицата достига 5-6 см. Ямките са дълги и изпълнени със слуз. Епителът на жлезите е сплескан, като правило се развива чревна метаплазия. В жлезите често липсват главни и париетални клетки, което води до намалена секреция на солна киселина.

Усложнения.

Атрофичният и хипертрофичният гастрит може да бъде усложнен от образуването на полипи и понякога язви. В допълнение, атрофичният и хеликобактерният гастрит са предракови процеси.

Изходповърхностен и хеликобактерен гастрит с подходящо лечение е благоприятен. Терапията на други форми на хроничен гастрит води само до забавяне на тяхното развитие.

Пептична язва - хронично заболяване, чийто клиничен и морфологичен израз е рецидивираща стомашна или дуоденална язва.

Следователно се прави разлика между язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника, които се различават до известна степен една от друга главно по патогенеза и резултати. Пептичната язва засяга предимно мъже на възраст над 50 години. Дуоденалните язви са 3 пъти по-чести от стомашните язви.

Етиологияпептичната язвена болест е свързана главно с Helicobacter pylori и с общи промени, които настъпват в тялото и допринасят за увреждащите ефекти на този микроорганизъм. Някои щамове на Helicobacter pylori имат висока адхезия към повърхностните епителни клетки и причиняват изразена неутрофилна инфилтрация на лигавицата, което води до нейното увреждане. В допълнение, уреазата, произведена от бактерии, синтезира амоняк, който е силно токсичен за епитела на лигавицата и също причинява неговото разрушаване. В този случай се нарушава микроциркулацията и тъканния трофизъм в областта. некротични промениепителни клетки. Освен това тези бактерии допринасят рязко увеличениеобразуване на гастрин в кръвта и солна киселина в стомаха.

Общи промени, настъпващи в тялото, които допринасят за вредните ефекти на Helicobacter pylori:

• психоемоционален стрес към който модерен човек(стресовите условия нарушават координиращото влияние на кората на главния мозък върху подкоровите центрове);
• нарушения на ендокринните въздействия в резултат на нарушения на хипоталамо-хипофизната и хипофизно-надбъбречната система;
• повишено влияние на вагусните нерви, което заедно с излишъка от кортикостероиди повишава активността на киселинно-пептичния фактор на стомашния сок и двигателната функция на стомаха и дванадесетопръстника;
• намалена ефективност на образуването на мукозна бариера;
• нарушения на микроциркулацията и повишена хипоксия.

Други фактори, които допринасят за образуването на язви, включват:

Важни са лекарства като аспирин, алкохол, тютюнопушене, които не само увреждат самата лигавица, но и засягат секрецията на солна киселина и гастрин, микроциркулацията и трофиката на стомаха.

Морфогенеза.

Основният израз на язвената болест е хронична рецидивираща язва, която в своето развитие преминава през етапите на ерозия и остра язва. Най-честата локализация на стомашните язви е малката кривина в антрума или пилора, както и в тялото на стомаха, в областта на прехода към антрума. Това се обяснява с факта, че малката кривина, подобно на „хранителна пътека“, лесно се наранява, лигавицата му отделя най-активния сок, ерозиите и острите язви в тази област са слабо епителизирани. Под въздействието на стомашния сок некрозата засяга не само лигавицата, но се разпространява и в подлежащите слоеве на стомашната стена и ерозията се превръща в остра пептична язва. Постепенно язвата се обостря хроничени може да достигне 5-6 cm в диаметър, като прониква на различна дълбочина (фиг. 62). Ръбовете на хроничната язва са повдигнати под формата на гребени и плътни. Ръбът на язвата, обърнат към входа на стомаха, е подкопан, ръбът, обърнат към пилора, е плосък. Дъното на язвата е белег на съединителната тъкан и остатъци от мускулна тъкан. Стените на съдовете са дебели, склерозирани, лумените им са стеснени.

Ориз. 62. Хронична стомашна язва.

При обостряне на пептична язва се появява гнойно-некротичен ексудат в дъното на язвата, фибриноидна некроза се появява в околната белезна тъкан и в склеротичните стени на кръвоносните съдове. Поради нарастващата некроза, язвата се задълбочава и разширява и в резултат на ерозия на съдовата стена може да настъпи разкъсване и кървене. Постепенно на мястото на некротична тъкан се развива гранулационна тъкан, която узрява в груба съединителна тъкан. Ръбовете на язвата стават много плътни, мазоли, растежът е очевиден по стените и дъното на язвата съединителната тъкан, съдова склероза, която нарушава кръвоснабдяването на стомашната стена, както и образуването на лигавична бариера. Тази язва се нарича безчувствен .

За язва на дванадесетопръстника червата, язвата обикновено се намира в луковицата и само понякога се локализира под нея. Множествените язви на дванадесетопръстника не са много чести и се намират на предната и задната стена на луковицата една срещу друга - „целуващи язви“.

Когато язвата заздравее, тъканният дефект се компенсира от образуването на белег и на повърхността расте променен епител, в областта на бившата язва няма жлези.

Усложнения на пептична язва.

Те включват кървене, перфорация, пенетрация, стомашен флегмон, груб белег, хлорхидропенична уремия.

Кървенето от некротичен съд е придружено от повръщане на "утайка от кафе" поради образуването на хематин хидрохлорид в стомаха (виж Глава 1). Изпражненията стават катранени поради високото съдържание на кръв в тях. Кървавите изпражнения се наричат ​​" мелена«.

Перфорация или перфорация на стената на стомаха или дванадесетопръстника води до остър дифузен перитонит - гнойно-фибринозно възпаление на перитонеума.

Проникване- усложнение, при което се отваря перфорация на мястото, където в резултат на възпаление стомахът се е слял с близки органи - панкреас, напречно дебело черво, черен дроб, жлъчен мехур.

Проникването е придружено от смилане на тъканите на съседния орган от стомашен сок и неговото възпаление.

На мястото на язвата може да се образува груб белег, докато зараства.

Хлорохидропенична уремия придружено от конвулсии, се развива, ако белегът рязко деформира стомаха, пилора, дванадесетопръстника, почти напълно затваряйки изхода от стомаха. В този случай стомахът се разтяга от хранителни маси и пациентите изпитват неконтролируемо повръщане, по време на което тялото губи хлориди. Калозните стомашни язви могат да станат източник на рак.

Рак на стомахасе наблюдава при повече от 60% от всички туморни заболявания. Смъртността в този случай е 5% от общата смъртност на населението. Това заболяване най-често се среща при хора на възраст 40-70 години; мъжете боледуват около 2 пъти по-често от жените. Развитието на рак на стомаха обикновено се предхожда от предракови заболявания, като стомашна полипоза, хроничен гастрит, хронична стомашна язва.

Ориз. 63. Форми на рак на стомаха. a - с форма на плака, b - полипозен, c - гъбовиден, d - дифузен.

Форми на ракстомах, в зависимост от външния вид и модела на растеж:

• подобен на плака има формата на малка плътна, белезникава плака, разположена в лигавичните и субмукозните слоеве (фиг. 63, а). Протича безсимптомно и обикновено се предшества от карцином in situ. Расте предимно екзофитно и предхожда полипозния рак;
• полипълен изглежда като малък възел на стъбло (фиг. 63, b), расте главно екзофитно. Понякога се развива от полип (злокачествен полип);
• гъба, или гъбични,Това е грудков възел на широка основа (фиг. 63, c). Гъбичният рак е по-нататъчно развитиеполипозни, тъй като имат същата хистологична структура:
• язвени форми на ракоткрити при половината от всички видове рак на стомаха:
  • -първичен улцерозен рак (Фиг. 64, а) се развива с язва на подобен на плака рак, хистологично обикновено слабо диференциран; Той е много злокачествен и дава обширни метастази. Клинично много подобен на стомашна язва, което е коварството на този рак;
  • -чинийка раци , или рак-язва , възниква с некроза и язва на полипозен или гъбичен рак и в същото време прилича на чинийка (фиг. 64, b);
  • - язва-рак се развива от хронична язва (фиг. 64, c);
  • - дифузен, или обща сума , ракът расте предимно ендофитно (фиг. 64, d), засягайки всички части на стомаха и всички слоеве на стената му, които стават неактивни, гънките са дебели, неравномерни, стомашната кухина намалява, наподобяваща тръба.

Според хистологичната структура те се разграничават:

аденокарцином , или рак на жлезата , който има няколко структурни варианта и е относително диференциран тумор (виж Глава 10). Обикновено образува структурата на плакоподобен, полипозен и фундален рак;

Недиференцирани форми на рак:

Редки форми на ракса описани в специални ръководства. Те включват плоскоклетъченИ жлезист плоскоклетъчен карцином.

МетастазиРакът на стомаха се осъществява предимно по лимфогенен път, предимно в регионалните лимфни възли, като при тяхното унищожаване се появяват далечни метастази в различни органи. Може да възникне рак на стомаха ретроградни лимфогенни метастази, когато ембол от ракови клетки се движи срещу лимфния поток и, навлизайки в определени органи, дава метастази, носещи името на авторите, които са ги описали:

• Рак на Крукенберг - ретроградни лимфогенни метастази в яйчниците;
• Метастази на Schnitzler - ретроградни метастази в параректалната тъкан;
• Метастази на Virchow - ретроградни метастази в левите супраклавикуларни лимфни възли.

Наличието на ретроградни метастази говори за напреднал стадий на туморния процес. В допълнение, ракът на Krukenberg и метастазите на Schnitzler могат да бъдат сбъркани с независими тумори съответно на яйчниците или ректума.

Хематогенните метастази обикновено се развиват след лимфогенните и засягат черния дроб, по-рядко белите дробове, бъбреците, надбъбречните жлези, панкреаса и костите.

Усложнения на рак на стомаха:

• кървене поради некроза и разязвяване на тумора;
• възпаление на стомашната стена с развитие на флегмон:
• туморен растеж в съседни органи - панкреас, напречно дебело черво, голям и малък оментум, перитонеум с развитие на съответните симптоми.

ИзходРакът на стомаха с ранно и радикално хирургично лечение може да бъде от полза при повечето пациенти. В други случаи е възможно само да се удължи животът им.

ЧРЕВНА ПАТОЛОГИЯ

Храносмилателни разстройства в черватасвързани с нарушение на основните му функции - храносмилателни, абсорбционни, двигателни, бариерни.

Нарушения на храносмилателната функция на червата определи:

• нарушение на храносмилането в кухината, т.е. храносмилането в чревната кухина;
• нарушения на париеталното храносмилане, което се случва на повърхността на мембраните на микровилите с участието на хидролитични ензими.

Нарушения на чревната абсорбционна функция, основните причини за които могат да бъдат:

• дефекти на храносмилането на кухините и мембраните;
• ускоряване на евакуацията на чревното съдържание, например по време на диария;
• атрофия на въси на чревната лигавица след хроничен ентерит и колит;
• резекция на голям фрагмент от червата, например в случай на чревна непроходимост;
• нарушения на циркулацията на кръвта и лимфата в чревната стена с атеросклероза на мезентериалните и чревните артерии и др.

Нарушаване на функцията на червата.

Обикновено червата осигуряват смесване и движение на храната от дванадесетопръстника към ректума. Моторната функция на червата може да бъде разстроена в различна степен и форма.

диария, или диария, - чести (повече от 3 пъти на ден) изпражнения с течна консистенция, съчетани с повишена чревна подвижност.

запек- продължително задържане на изпражненията или затруднено движение на червата. Наблюдава се при 25-30% от хората, особено след 70-годишна възраст.

Нарушаване на бариерно-защитната функция на червата.

Обикновено чревната стена е механична и физикохимична защитна бариера за чревната флора и токсични веществаобразувани при храносмилането на храната, секретирани от микроби. навлизайки в червата през устата. Микровилите и гликокаликсът образуват микропореста структура, непроницаема за микробите, която осигурява стерилизацията на усвоената храна, когато се абсорбира в тънките черва.

При патологични условия нарушаването на структурата и функцията на ентероцитите, техните микровили и ензими могат да унищожат защитна бариера. Това от своя страна води до инфекция на тялото, развитие на интоксикация, нарушаване на храносмилателния процес и функционирането на тялото като цяло.

БОЛЕСТИ НА ГОУ

Сред чревните заболявания основните клинично значениеимат възпалителни и туморни процеси. Възпалението на тънките черва се нарича ентерит , дебело черво - колит , всички части на червата - ентероколит.

Ентерит.

В зависимост от локализацията на процеса V тънко червоподчертаване:

• възпаление на дванадесетопръстника - дуоденит;
• възпаление на йеюнума - йеунит;
• възпаление на илеума - илеит.

ПотокЕнтеритът може да бъде остър и хроничен.

Остър ентерит. Етиологията му:

• инфекции (бутулизъм, салмонелоза, холера, коремен тиф, вирусни инфекции и др.);
• отравяне с отрови, отровни гъби и др.

Видове и морфология на острия ентерит най-често се развива катарален ентерит.Лигавиците и субмукозните мембрани са импрегнирани с лигавичен ексудат. В този случай настъпва дегенерация на епитела и неговата десквамация, увеличава се броят на бокалните клетки, произвеждащи слуз, а понякога се появяват ерозии.

Фибринозен ентерит придружен от некроза на лигавицата (лобарен ентерит) или лигавица, субмукоза и мускулни слоевестени (дифгеритичен ентерит); При отхвърляне на фибринозен ексудат се образуват язви в червата.

Гноен ентерит Среща се по-рядко и се характеризира с импрегниране на чревната стена с гноен ексудат.

Некротично-язвен ентерит , при които или само единични фоликули са изложени на некроза и улцерация (с коремен тиф), или са широко разпространени язвени дефекти на лигавицата (с грип, сепсис).

Независимо от естеството на възпалението се отбелязва хиперплазия на чревната лимфна система и мезентериалните лимфни възли.

Изход. Обикновено острият ентерит завършва с възстановяване на чревната лигавица след възстановяване от заболяване на червата, но може да придобие хроничен ход.

Хроничен ентерит.

Етиологиязаболявания - инфекции, интоксикации, употреба на определени лекарства, дълготрайни диетични грешки, метаболитни нарушения.

Морфогенеза.

Основата на хроничния ентерит е нарушение на процесите на регенерация на епитела. Първоначално се развива хроничен ентерит без атрофия на лигавицата. Възпалителният инфилтрат се намира в лигавиците и субмукозните мембрани, като понякога достига до мускулния слой. Основните промени се развиват във вилите - в тях се изразява вакуолна дегенерация, те се съкращават, спояват се и в тях намалява ензимната активност. Постепенно ентеритът без атрофия преминава в хроничен атрофичен ентерит, който е следващият стадий на хроничния ентерит. Характеризира се с още по-голяма деформация, скъсяване, вакуолна дегенерация на вилите и кистозна експанзия на криптите. Лигавицата изглежда атрофична, ензимната активност на епитела е допълнително намалена, а понякога и изкривена, което пречи на париеталното храносмилане.

Усложненията на тежкия хроничен ентерит са анемия, витаминен дефицит, остеопороза.

Колит- възпаление на дебелото черво, което може да се развие във всяка една част от него: тифлит, трансверсит, сигмоидит, проктит.

С потокаКолитът може да бъде остър или хроничен.

Остър колит.

Етиология заболявания:

• инфекции (дизентерия, коремен тиф, туберкулоза и др.);
• интоксикация (уремия, отравяне със сублимат или лекарства и др.).

Видове и морфология на острия колит:

• катарален колит , при което възпалението се разпространява до лигавиците и субмукозните мембрани, в серозния ексудат има много слуз:
• фибринозен колит , което се случва с дизентерия, може да бъде крупозно и дифтеритно;
• флегмонозен колит характеризиращ се с гноен ексудат, деструктивни промени в чревната стена, тежка интоксикация;
• некротизиращ колит , при което тъканната некроза се разпространява в лигавичните и субмукозните слоеве на червата;
• язвен колит, възниква, когато некротичните маси се отхвърлят, след което се образуват язви, понякога достигащи серозна мембраначервата.

Усложнения:

• кървене , особено от язви;
• перфорация на язва с развитието на перитонит;
• парапроктит - възпаление на тъканта около ректума, често придружено от образуване на периректални фистули.

Изход . Острият колит обикновено преминава с възстановяване от основното заболяване.

Хроничен колит.

Морфогенеза. Според механизма на развитие хроничният колит също е предимно процес, който се развива в резултат на нарушена регенерация на епитела, но също така са изразени възпалителни промени. Поради това червата изглеждат червени, хиперемични, с кръвоизливи, отбелязват се десквамация на епитела, увеличаване на броя на бокалните клетки и скъсяване на криптите. Лимфоцити, еозинофили, плазмени клетки, неутрофилни левкоцити инфилтрират чревната стена до мускулния слой. Първоначално възникналият колит без атрофия на лигавицата постепенно се замества от атрофичен колит и завършва със склероза на лигавицата, което води до спиране на нейната функция. Хроничният колит може да бъде придружен от нарушение минерален метаболизъм, дефицит на витамин се появява от време на време.

Неспецифичен улцерозен колит- заболяване, чиято причина не е ясна. Младите жени са по-често засегнати.

Смята се, че водеща роля за появата на това заболяване имат алергиите. свързани с чревната флора и автоимунизацията. Заболяването е остро и хронично.

Остър неспецифичен улцерозен колит характеризиращ се с поражение отделни зониили цялото дебело черво. Водещият симптом е възпаление на чревната стена с образуване на огнища на некроза на лигавицата и множество язви (фиг. 65). В същото време в язвите се запазват острови от лигавицата, наподобяващи полипи. Язвите проникват в мускулния слой, където се наблюдават фибриноидни промени в интерстициалната тъкан, стените на съдовете и кръвоизливи. При някои язви гранулационната тъкан и покривният епител нарастват прекомерно, образувайки полипоподобни израстъци. В чревната стена има дифузен възпалителен инфилтрат.

Усложнения.

В острия ход на заболяването е възможна перфорация на чревната стена в областта на язви и кървене.

Хроничен неспецифичен улцерозен колитхарактеризиращ се с продуктивен възпалителна реакцияи склеротични промени в чревната стена. Появяват се белези на язвите, но белезите почти не са покрити от епител, който расте около белезите, образувайки псевдополипи.Чревната стена се удебелява, губи еластичност и чревният лумен се стеснява дифузно или сегментно. В криптите често се развиват абсцеси (крипт абсцеси).Съдовете стават склерозирани, лумените им стават по-малки или напълно обрасли, което поддържа хипоксичното състояние на чревните тъкани.

Апендицит- възпаление на апендикса на цекума. Това е широко разпространено заболяване с неизвестна етиология.

Апендицитът може да бъде остър или хроничен.

Ориз. 65. Неспецифичен улцерозен колит. Множество язви и кръвоизливи в чревната стена.

Остър апендицит има следното морфологични форми. които също са фази на възпаление:

• просто;
• повърхност;
• разрушителен, който има няколко етапа:
  • - флегмонозни;
  • - флегмонозно-язвен.
• гангренозен.

Морфогенеза.

В рамките на няколко часа от началото на пристъпа настъпва застой, който се характеризира с нарушения на кръвообращението в стената на апендикса - застой в капилярите, кръвоносните съдове, оток, понякога периваскуларни кръвоизливи. След това се развива серозно възпаление и се появява зона на разрушаване на лигавицата - първичен афект. Отбелязва развитие остър повърхностен апендицит . Процесът набъбва, става тъп, съдовете на мембраната са пълни с кръв. До края на деня се развива разрушителен , който има няколко етапа. Възпалението придобива гноен характер, ексудатът дифузно инфилтрира цялата дебелина на стената на апендикса. Този вид апендицит се нарича флегмонозни (фиг. 66). Ако се появи язва на лигавицата, те говорят за флегмонозно-язвен апендицит. Понякога гнойното възпаление се разпространява в мезентериума на апендикса и в стената на апендикуларната артерия, което води до нейната тромбоза. В този случай се развива гангренозен апендицит: апендиксът е удебелен, мръснозелен на цвят, покрит с гнойно-фибринозни отлагания, в лумена му има гной.

Ориз. 66. Флегмонозен апендицит. а - гноен ексудат дифузно прониква във всички слоеве на стената на апендикса. Лигавицата е некротична; b - същото, голямо увеличение.

Ориз. 67. Рак на дебелото черво. а - полипозен, б - полипозен с изразени вторични промени (некроза, възпаление); в - гъбовидна с язва; g - кръгъл.

Усложнения на острия апендицит.

Най-често се получава перфорация на апендикса и се развива перитонит. При гангренозен апендицит може да настъпи самоампутация на апендикса и да се развие перитонит. Ако възпалението се разпространи в тъканите около процеса, понякога се развива гноен тромбофлебит на мезентериалните съдове, който се разпространява в клоните на порталната вена - пипефлебит . В такива случаи е възможна тромбобактериална емболия на венозните клонове и образуването на пилефлебитни чернодробни абсцеси.

Хроничен апендицит възниква след остър апендицит и се характеризира главно със склеротични и атрофични промени в стената на апендикса. Въпреки това, на този фон, могат да възникнат обостряния на заболяването с развитието на флегмон и дори гангрена на апендикса.

Рак на червата развива се както в тънките, така и в дебелите черва, особено често в ректума и сигмоидното дебело черво (фиг. 67). В дуоденума се среща само под формата на аденокарцином или недиференциран рак на дуоденалната папила. и в такъв случай една от първите прояви на този рак е субхепаталната жълтеница (виж Глава 17).

Предракови заболявания:

• язвен колит;
• полипоза:
• ректални фистули.

Въз основа на външния вид и модела на растеж те се разграничават:

екзофитен рак:

• полипоза:
• гъба;
• форма на чиния;
• ракови язви.

ендофитен рак:

• дифузен инфилтриращ рак, при който туморът обхваща червата циркулярно по една или друга дължина.

Хистологично екзофитно растящ ракови тумориобикновено по-диференцирани, имат структурата на папиларен или тубуларен аденокарцином. При ендофитно растящите тумори ракът често има солидна или влакнеста структура (цир).

Метастази.

Ракът на дебелото черво метастазира лимфогенно в регионалните лимфни възли, но понякога и хематогенно, обикновено в черния дроб.

Известно е, че степента на активност на възпалителния процес при хроничен гастрит се определя от тежестта на инфилтрацията на епитела и lamina propria от полиморфонуклеарни левкоцити на фона на инфилтрация от лимфоцити и плазмени клетки, характерни за хроничния гастрит.

Дейност - типичен знакгастрит, причинен от H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Неутрофилите и макрофагите са топографски свързани с колонизацията на HP и мигрират към мястото на възпаление с помощта на хемотаксис поради стимулиране на производството на епителен интерлевкин-8 и хемокини, произведени от Helicobacter (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). Степента на активност на възпалителния процес при хроничен хепатит се определя от тежестта на инфилтрация на епитела и lamina propria от неутрофилни гранулоцити (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. et al., 1999; Stolte M., Meining A, 2001; Khulusi S. et al., 1999). Уреазата и други муколитични ензими, произведени от HP, намаляват вискозитета на муцина, което води до отслабване на междуклетъчните връзки и повишена обратна дифузия на водородни йони, което води до увреждане на стомашната лигавица (Rozhavin M.A. et al., 1989; Slomiany B.L. et al. , 1987).

Неутрофилните гранулоцити са най-важният морфологичен маркер на активен възпалителен процес, те са първата защитна бариера по време на проникването на бактерии и други патогенни фактори във вътрешната среда на тялото. Неутрофилите са силно активни регулаторни клетки, "едноклетъчна секреторна жлеза", чиито продукти влияят върху нервната, имунната система, факторите на кръвосъсирването и репаративните и пластичните процеси. Доказана е активната роля на гранулоцитите и техните медиатори в регулирането на функциите на имуноцитите и са получени данни за производството на пептидни имунорегулаторни фактори и неутрофилокини от гранулоцити (Dolgushin I.I. et al., 1994). Имунната и нервната система участват в репаративната регенерация на увредените тъкани. Имуностимулиращите неутрофилокини имат изразена репаративна активност. Авторите установяват, че пептидните фракции на активираните неутрофили имат регулаторен ефект върху лимфоцитите, макрофагите, неутрофилите, нервната, ендокринната и коагулационната система, а също така повишават антимикробната и антитуморната резистентност. Неутрофилите извършват всички регулаторни реакции с помощта на различни медиатори, секретирани в перицелуларната среда, включително специфични цитокини, които могат да бъдат наречени неутрофилокини (Dolgushin I.I. et al., 2000).

Търсенето на антибактериални структури разкрива редица фактори на неспецифична резистентност на тялото в левкоцитите, включително неензимни катионни протеини, открити през 60-те години на 20 век (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Най-добре е проучен антибактериалният ефект на неензимните катионни протеини. Дизайнерските бюра заемат едно от водещите места в изпълнението и координацията на неспецифични защитни реакциитяло. Те имат широк обхватантимикробно действие, свойства на възпалителен медиатор, фактори на пропускливост, стимулатор на метаболитни процеси,
неспецифични опсонини по време на фагоцитоза (Mazing Yu.A., 1990). Дефицитът на CB неутрофили, които до голяма степен формират антимикробния потенциал на тези клетки, значително влошава неефективността на защитата на гостоприемника.

Според изследване на Д.С. Sarkisov и A.A. Paltsyn (1992), по време на изпълнението на специфична функция на неутрофила, неговите бактерицидни и абсорбиращи функции могат да се променят паралелно. Намаляване на бактерицидната активност при запазване на нивото на абсорбция, освен това способността за убиване на бактерии се изчерпва в неутрофилите преди способността да ги абсорбират, което е друг резултат от непълна фагоцитоза. Според изследователите фагоцитозата не е основният антибактериален агент на макроорганизма, особено в случай на инфекция на рани. Техните изследвания показват, че по-голямата част от микробите в раната са пространствено отделени от неутрофилите и следователно не могат да бъдат елиминирани директно чрез фагоцитоза. Основната точка на механизма на антимикробното действие на неутрофилите е стопяването и отстраняването на мъртвите тъкани, а с тях и на натрупванията на микроорганизми, разположени в тях.

Според изследване на Д.Н. Mayansky (1991), неутрофилните лизати, включително съдържащите се в тях катионни протеини, предизвикват приток на моноцити в зоната на инфилтрация. След като моноцитите на макрофагите наводнят мястото на възпалението, остава възможността за вторично набиране на неутрофили в него. Макрофагите и неутрофилите, възнаградени с левкотриени и други хемотаксини, претърпяват вторична стимулация от живи микроби или техни продукти и се трансформират в напълно активирани клетки с най-мобилизиран цитопатогенен потенциал (Mayansky D.N., 1991). Изследвания на А.Н. Mayansky et al.(1983) посочват функционалната идентичност на циркулиращите и тъканните групи от неутрофилни гранулоцити.

Цитоплазмената грануларност е огледало на функционалната активност на кръвните гранулоцити. Функционалното значение на цитоплазмената грануларност на неутрофилните левкоцити е свързано с идеята за лизозомите, които са открити през 1955 г. от Кристиан де Дюв. Прекурсорите на костния мозък на неутрофилните левкоцити синтезират голям брой лизозомни ензими, които се изолират в азурофилни гранули, преди да бъдат използвани при разграждането на фагоцитираните частици. Този факт дава основание азурофилните гранули на неутрофилите да се разглеждат като лизозоми (Baggiolini M. ct al., 1969). Гранулите се образуват последователно, като се започне от етапа на промислоцита до лентовия левкоцит (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).

Азурофилните гранули се разделят на големи гранули, богати на дефензини, и по-малки гранули, които не съдържат дефензини (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). След кратък период на активност на мястото на възпалението, NGs се разрушават с освобождаване на ядрени хистони и лизозомни катионни протеини. Този процес се предшества от агрегацията на гранулите и тяхното маргинално положение под клетъчната мембрана. Увреждането на NG на мястото на възпалението се определя чрез оцветяване за катионни протеини, като се използва модифициран метод на Pigarevsky. Положителна реакция към катионни протеини се дава от два вида катионни гранули: малки (специфични), създаващи равномерно оцветяване на цитоплазмата, и по-големи (азурофилни), достъпни за количествено определяне под светлинен микроскоп (Pigarevsky V.E., 1978). В допълнение, фагоцитираните бактерии се оцветяват положително след взаимодействието им с катионни протеини. Лизозомите на лимфоцитите, моноцитите и макрофагите нямат катионни протеини, което позволява гранулоцитите да бъдат диференцирани от други видове клетки.

Метод за цитохимично откриване на катионни протеини на гранулоцити V.E. Pigarevsky (модифициран) се основава на употребата
диахромните багрила, донякъде трудоемки на подготвителния етап, изискват стриктно спазване на рецептата за приготвяне на реактиви и условията за оцветяване на препаратите. Недопустимо е боята да изсъхне върху пробата при хоризонтално боядисване, което води до незаличим остатък. Прекомерното излагане на толуидиново синьо води до преоцветяване на клетъчния материал, което създава трудности по време на изследването.

Хистоните и лизозомните катионни протеини на NG имат висока антибактериална активност и участват в образуването на антиинфекциозна неспецифична резистентност на организма. Техният бактерициден ефект се увеличава значително с намаляване на pH. Според Talankin et al. (1989), увреждането на NG е придружено от освобождаване на катионни протеини извън клетките, докато в цитоплазмата се откриват мастни вакуоли, ядрата на NG са хиперсегментирани, понякога са заоблени, симулиращи мононуклеарна клетка. Когато клетките се разпадат, ядрото може да претърпи лизис или рексис (V.L. Belyanin, 1989). В ниски концентрации CB спомагат за увеличаване на пропускливостта на клетъчните мембрани и променят активността на ензимите в клетките; във високи концентрации те инхибират много биохимични реакции, което показва тяхната възможна регулаторна роля във фокуса на възпалението (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

Г.А. Ivashkevich и D. Aieggi (1984), в резултат на изследванията на CB на кръвните неутрофили при гнойни заболявания, наблюдават ясна картина на намаляване на съдържанието на катионни протеини обратно пропорционално на тежестта на процеса. Авторите предполагат, че активирането на левкоцитите по време на възпалителния процес е придружено от освобождаване във външната среда не само на протеолитични ензими, но и на катионни протеини. Същата гледна точка споделя и И.В. Нестерова и др. (2005), чиито изследвания показват значително намаляване на съдържанието на CB в неутрофилите след стимулация с бактериална култура, което показва потенциалната консумация на CB, т.е. за нивото на техните резервни възможности. Дефицит на CB неутрофили,
значително формиране на антимикробния потенциал на тези клетки, значително влошава неефективността на защитата на гостоприемника (Mazing Yu.A., 1990).

При светлинна микроскопия продуктът от цитохимичната реакция към CB се открива не само в грануларността на NG, но и извънклетъчно. Компютърният анализ на клетъчни изображения, разширявайки възможностите на светлооптичното изследване и създавайки математически аналози на морфологичните характеристики, позволява да се обективизира количествената оценка на CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Метод на последователна микроспектрофотометрия - сканиране. Това ще направи възможно измерването на моментните стойности на интензитета на светлинния лъч, извършването на логаритмиране и тяхното сумиране. С помощта на референтен лъч или многократно сканиране на свободната от клетки зона на пробата се получава съответният интеграл за фона. Разликата между тези две суми е интегралът на оптичната плътност, който е пряко свързан с количеството хромофор в зоната на сканиране (Автандилов Г.Г., 1984).

При изследване на цветни препарати във видимата част на спектъра се определя количеството багрило, свързано с изследваното вещество. Трябва да има правопропорционална зависимост между оптичната плътност, концентрацията и дебелината на слоя багрило, както и количеството на изследваното вещество. Промяната в светлопоглъщащите свойства на багрилото поради промяна в неговата концентрация възниква поради промяна в йонизацията и полимеризацията на веществото, което трансформира коефициента на поглъщане.

Според изследване на НГ А.А. Славински и Г.В. Никитина (2001), MCV на здрави хора е 2,69 +_0,05 относителни единици, с перитонит - 1,64 +_0,12 относителни единици. А.Н. Маянски и др. (1983) говорим за

функционална идентичност на циркулиращия и тъканния пул от неутрофили.

Хистопатологията на хронично инфектирана с Helicobacter pylori (Hp) стомашна лигавица се характеризира с голям брой макрофаги, неутрофили, еозинофили, базофили и лимфоцити, както и тъканно увреждане (Andersen L. et al., 1999). Неутрофилите и макрофагите са топографски свързани с колонизацията на Hp и мигрират към мястото на възпаление, използвайки хемотаксис чрез стимулиране на производството на епителен интерлевкин-8 и хемокини, произведени от Hp. Участвайки във фагоцитозата на бактериите Helicobacter, левкоцитите стимулират образуването на левкотриени (Pasechnikov V.D., 1991). Като изразен хемотаксичен агент, LT-B4 привлича нови левкоцити в зоната на възпаление, последвано от каскада от съдови реакции, което води до съответните морфологични промени в охлаждащата течност (Naccache R.N., 1983). Фагоцитозата на HP зависи от бактериалните щамове и корелира с тяхната способност да предизвикват "неутрофилен респираторен взрив" (производство на токсични кислородни радикали - TOR), производство на вакуолизиращ цитотоксин (VacA). HP се фагоцитират както от неутрофили, така и от моноцити. Разрушаването на HP се наблюдава in vivo само с излишък на фагоцити. Вътреклетъчното оцеляване на HP е видоспецифично (Kononov A.V., 1999).

Хеликобактериите имат способността да произвеждат ензими, които неутрализират бактерицидните молекули и ги използват за вътреклетъчно оцеляване (Andersen L. I et al., 1999).

Според Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. et al. (1993), уреаза, каталаза и супероксиддисмутаза са ензими, които неутрализират бактерицидните молекули и помагат на HP да избегне разрушаването във фагоцитите. Според изследване на А.В. Кононова (1999), HP експресира полипептиди, които нарушават производството на цитокини от макрофагите, което се проявява чрез по-нисък отговор на лимфоцитите към
митоген при индивиди, свързани с Hp, в сравнение с неинфектирани индивиди. Субминималният антигенен стимул позволява на Hp да взаимодейства дълго време с имунната система на лигавиците, което причинява хронифицирането на Hp инфекцията. Елиминирането на HP не се случва (Kononov A.V., 1999).

В.Н. Galankin и др. (1991) разглежда взаимодействието на NG системата с бактериални агенти от гледна точка на концепцията за спешна реакция в условия на преобладаване на силата на бактериално въздействие. В рамките на четири типични ситуации: 1-ва - конфликт между първичната недостатъчна NG система и микрофлората, при която възпалението е активна реакция на функционално недостатъчна система на макроорганизма, която ефективно противодейства на нормалната бактериална среда, която поради слабостта на системата, придобива характер на патогенен фактор. Във втората ситуация възпалението действа в резултат на активния отговор на функционално недостатъчна система към опортюнистичен агент, който се е превърнал в патогенен агент поради намаляване на физиологична функция, системата NG противодейства на това, тоест в изключителни за системата условия. Ситуация 3 включва случаи, при които функционално непроменена NG система взаимодейства с бактериален агент от авариен характер. Тази извънредна ситуация може да бъде свързана не само с високата патогенност и вирулентност на микроорганизма, но и със свръхмасивно засяване; в тези случаи системата за неспецифична антибактериална защита от самото начало е в състояние на относителна функционална недостатъчност и нейният отговор е на изключителна природа. Ситуация 4 се характеризира със стабилна функция на системата NG, достатъчна за потискане на обичайната бактериална среда. Коменсализмът на бактериите се определя не само от техните вътрешни качества, но и от наличието на стабилна противодействаща им система в организма. Такива компромисни отношения
в резултат на спешни случаи, тялото е в състояние да поддържа при условие, че системата за антибактериална защита, вкл. NG, поддържане на състоянието на клинично здраве. По този начин, от гледна точка на 4 ситуации, възпалението може да се разглежда като изящна форма на реакция, която носи известна неадекватност на въздействието поради извънредност на ситуацията, отражение на активната реакция на функционално недостатъчната NG система към бактериална въздействие, което надхвърля възможностите на неговото физиологично функциониране. Превъзходството на силата на въздействие над възможностите за бързо реагиране е функционалната недостатъчност на системата, която определя екстремния характер на ситуацията. Реакции от изящен характер, за разлика от физиологични формиадаптациите са забавени реакции. Те са енергийно неефективни в сравнение с физиологичните и са свързани с използването на „резервни сили” на системата, които не се активират при физиологични условия, а също така се характеризират с „каскадно” разгръщане.

По този начин инфекцията с Helicobacter pylori, според градацията на взаимодействията между макро- и микроорганизми от V.N.Talankin и A.M. Токмаков (1991), може да се разглежда като спешна ситуация, която е свързана не само с високата патогенност и вирулентност на микроорганизма, но и със свръхмасивно замърсяване на стомашната лигавица. В този случай системата за неспецифична антибактериална защита от самото начало се оказва в състояние на относителна функционална недостатъчност и нейният отговор е наистина изключителен по природа (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

КАТО. Зиновиев и А.Б. Кононов (1997) в своите изследвания показаха съчетанието на реакциите на възпаление, имунитет и регенерация в лигавиците, доказвайки, че структурата, която осигурява функциите

защитата и разпознаването на „приятел или враг“, както и регулирането на процесите на регенерация, е лимфоидната тъкан, свързана с лигавиците.

Т-лимфоцитите на lamina propria са представени от популация от СО8+ лимфоцити, които имат цитотоксични свойства и съставляват по-голямата част от интерепитиалните лимфоцити, NK клетки, които извършват антитуморно и антивирусно наблюдение, и Т-клетки с CD3 фенотип - антиген-представящи клетки по време на възпаление. Различават се следните видове лимфопролиферативен отговор на стомашната лигавица по време на Hp инфекция: лимфоепително увреждане и минимална инфилтрация на lamina propria от лимфоцити, образуване на лимфоидни фоликули, комбинация от лимфоидни фоликули и дифузна инфилтрация, както и крайната степен на лимфопролиферативен отговор - нискостепенен лимфом - МАЛтома. Имунофенотипът на лимфоидните клетки при реактивни процеси е В- и Т-клетъчен, при лимфом - В-клетъчен (Kononov A.V., 1999). Въпреки това степента

мононуклеарната инфилтрация на lamina propria не отразява напрежението локален имунитет. Предполага се, че Hp експресира полипептиди, които нарушават производството на цитокини от макрофагите, което се проявява чрез по-слаб отговор на лимфоцитите към митогена при инфектирани с Hp индивиди. Субминималният антигенен стимул позволява на HP, според автора, да взаимодейства дълго време с имунната система на CO, което причинява хронифицирането на HP инфекцията. По време на процеса на инфекция с Hp се появяват антитела към лигавицата
лигавицата на антрума, т.е. автоимунният компонент се реализира в патогенезата на Hp-асоциираните заболявания.

Общият имунологичен статус и състоянието на локалния имунитет на стомашната лигавица (съдържанието на имуноглобулини от основните класове: IgA, IgM, IgG и тежестта на лимфоплазмоцитната инфилтрация на lamina propria на стомашната лигавица, определени чрез морфометрични методи) при пациенти с различни видове хроничен гастрит са изследвани от O.K. Хмелницки и Б.В. Саранцев (1999). Според авторите в общия имунен статус нивото на Т-активните лимфоцити в кръвния серум е средно 52,9% (норма 28-33%). празнува постепенен спадтози показател в случаите на диспластични промени в епитела на охлаждащата течност с тенденция към намаляване при наличие на ранен и инвазивен рак, но все още се увеличава в сравнение с нормалните показатели. Интерепителните лимфоцити, възникнали по време на hCG, изчезнаха в случаи на епителна дисплазия, ранен и инвазивен рак. Плазмените клетки, които произвеждат IgA имуноглобулини, IgM се появяват при хроничен хепатит и епителна дисплазия, докато те отсъстват при ранен и инвазивен рак. Намаляването на съдържанието на MEL и производството на имуноглобулини от класовете IgA и IgM могат да служат, според авторите, като показатели, които обективизират проверката на патологичния процес. М.П. Bobrovskikh et al., показват, че наличието на HP отразява локални нарушения в имуноструктурната хомеостаза на лигавицата и се характеризира с явленията вторичен имунен дефицит, което се потвърждава от високата откриваемост на HP в стомаха при рак на екстрагастрална локализация. Б.Я. Тимофеев и др. (1982) при изследване на петна от пръстови отпечатъци при предадаптивни стомашни заболявания, получиха зависимост на тежестта на стромалната реакция от тежестта на пролиферацията на епитела на охлаждащата течност, която според
автори, може да служи като метод за оценка на мононуклеарната стромална инфилтрация в стомашната стена.

В началото на 90-те години на миналия век е установена причинно-следствена връзка между инфекцията с Helicobacter pylori и развитието на първичен MALT лимфом. R. Genta, N. Hamner и др. (1993) показват, че HP е антигенен стимул, който задейства сложна каскада от В- и Т-клетъчни имунологични реакции с индукция в някои случаи на В-клетъчен лимфом на В-клетъчната маргинална зона от MALT тип. Характерните особености на MALT туморите са предимно локално разпространение, асоциация с HP, носят белези на нискодиференциран тумор и липса на тенденция към ранна дисеминация.

Инфилтрация - какво е това? Лекарите разграничават няколко вида му - възпалителни, лимфоидни, постинжекционни и други. Причините за инфилтрацията са различни, но всички нейни видове се характеризират с наличието в тъканта (или органа) на необичайни клетъчни елементи, повишена плътност, увеличен обем.

Инфилтрат след инжектиране

1. Не са спазени правилата за антисептична обработка.

2. Кратко или тъпа игласпринцовка.

3. Бързо приложение на лекарството.

4. Мястото на инжектиране е избрано неправилно.

5. Многократно приложение на лекарството на едно и също място.

Появата на инфилтрат след инжектиране също зависи от индивидуални характеристикичовешкото тяло. При някои хора се проявява изключително рядко, докато при други пациенти се появява след почти всяка инжекция.

Лечение на инфилтрат след инжектиране

Няма инфекция в инфилтрираната тъкан, но опасността от тази патология след инжектиране е, че съществува възможен риск от абсцес. В този случай лечението може да се извърши само под наблюдението на хирург.

Ако не възникнат усложнения, тогава инфилтрацията след инжектиране се лекува с физиотерапевтични методи. Препоръчва се също така да се прилага йодна мрежа върху зоната на уплътняване на тъканите няколко пъти на ден и да се използва мехлем Вишневски.

Традиционната медицина също предлага няколко ефективни метода за премахване на "подутини", които се появяват след инжекции. Мед, листа от репей или зеле, алое, боровинки, извара и ориз могат да имат лечебен ефект, ако възникне подобен проблем. Например листата от репей или зеле трябва да се вземат пресни за лечение, да се налагат върху възпаленото място за дълго време. „Подутината“ може да се намаже предварително с мед. Компрес от извара също помага да се отървете от старите „подутини“.

Без значение колко добър е този или онзи метод за лечение на този проблем, последната дума трябва да принадлежи на лекаря, тъй като той ще определи какво да лекува и дали трябва да се направи.

Възпалителен инфилтрат

Тази група патологии е разделена на няколко вида. Възпалителен инфилтрат - какво е това? Обяснява всичко медицинска енциклопедия, който говори за начините, по които възниква възпалението и посочва причините за появата на патологични тъканни реакции.

Медицината идентифицира голям брой разновидности на инфилтрати от разглежданата подгрупа. Тяхното присъствие може да показва проблеми с имунната система, вродени заболявания, наличие остро възпаление, хронично инфекциозно заболяване, алергични реакциив организма.

Най-често срещаният тип на този патологичен процес е възпалителният инфилтрат. Какво е това, описание на характерните черти помага да се разбере това явление. И така, на какво трябва да обърнете внимание? Уплътняване на тъканите в областта на възпалението. При натискане възникват болезнени усещания. При по-силен натиск върху тялото остава дупка, която бавно се изравнява, като изместените клетки на инфилтрата се връщат обратно. старо мястосамо след определен период от време.

Лимфоиден инфилтрат

Един от видовете тъканна патология е лимфоидният инфилтрат. Големият медицински речник ви позволява да разберете какво е това. Пише, че такава патология се среща при някои хронични инфекциозни заболявания. Инфилтратът съдържа лимфоцити. Те могат да се натрупват в различни тъкани на тялото.

Наличието на лимфоидна инфилтрация показва неизправност имунна система.

Следоперативна инфилтрация

По каква причина може да се образува следоперативен инфилтрат? Какво е? Трябва ли да се лекува? Как да го направим? Тези въпроси засягат хора, които са се сблъскали с този проблем.

Развитието на постоперативна инфилтрация става постепенно. Обикновено откриването му става 4-6 или дори 10-15 дни след операцията. Телесната температура на пациента се повишава, в коремната област се появяват болки, възниква задържане на изпражненията. Установява се наличието на болезнена бучка.

В някои случаи може да бъде трудно да се определи къде се намира инфилтратът - в коремната кухина или в дебелината му. За това лекарят използва специални диагностични методи.

Причините за инфилтрация след операции не винаги могат да бъдат точно определени, но лечението му в повечето случаи завършва успешно. Антибиотиците и различните видове физиотерапия дават положителни резултати.

Много често има инфилтрат на следоперативния белег. Понякога може да се появи няколко години след операцията. Една от причините за възникването му е използвания конец. Може би инфилтратът ще се разреши сам. Въпреки че това се случва рядко. Най-често явлението се усложнява от абсцес, който трябва да бъде отворен от хирург.

Инфилтрат в белите дробове

Това е опасна патология, която изисква незабавно лечение. Използвайки рентгенови данни и биопсия, лекарите могат да открият белодробна инфилтрация при пациент. Какво е? Белодробната инфилтрация трябва да се разграничава от белодробния оток. При тази патология пациентът изпитва проникване и натрупване на течности, химикали и клетъчни елементи в тъканите на вътрешния орган.

Белодробната инфилтрация най-често има възпалителен произход. Може да се усложни от процеси на нагнояване, което води до загуба на функцията на органа.

Умерено разширяване на белия дроб, уплътняване на неговата тъкан - характерни особеностиинфилтрация. За разпознаването им помага рентгеновото изследване, при което се вижда потъмняване на тъканите на вътрешния орган. Какво дава това? Въз основа на естеството на потъмняването лекарят може да определи вида на въпросната патология и степента на заболяването.

Туморен инфилтрат

Най-често срещаните патологии включват туморен инфилтрат. Какво е? Най-често се състои от атипични туморни клетки от различен характер (рак, сарком). Засегнатите тъкани променят цвета си, стават плътни и понякога болезнени. Проявява се в туморен растеж.

Причини за появата

Вероятността от възникване на инфилтрация е еднакво налична при хора на всяка възраст.

Резултатите от изследването показват, че причината за заболяването могат да бъдат различни видове наранявания и инфекциозни заболявания. Могат да се предават чрез контакт, имат лимфогенен тип разпространение.

Много често се развива инфилтрат в тъканите на перимаксиларния регион. Какво е? Как да го различим от други заболявания? Само опитен лекар може да оцени състоянието на пациента и да даде точен отговор на поставените въпроси. Причинителите на възпалението са стафилококи, стрептококи и други представители на микрофлората на устната кухина.

Сложното състояние на остър апендицит също може да причини развитието на инфилтрат. Възниква поради ненавременна хирургическа намеса.

Симптоми на инфилтрация

С развитието на заболяването пациентът може да почувства леко повишена температура. Задържа се на определено ниво няколко дни. Понякога този индикатор остава нормален. Инфилтратът се разпространява в една или повече части на тялото. Това се изразява в подуване и уплътняване на тъканите с ясно изразен контур. Засягат се всички тъкани едновременно - лигавица, кожа, подкожна мастна тъкан и мускулни мембрани.

Инфилтратът, който се развива на фона на усложнение на апендицит, се характеризира с постоянна болка в долната част на корема, треска до 39 градуса и студени тръпки. В този случай възстановяването на пациента е възможно само с навременна хирургическа намеса. Наличието на този тип инфилтрат се определя по време на преглед от лекар (не изисква специални диагностични методи).

В други случаи само диференциалният подход позволява да се установи точна диагноза и да се предпише необходимото лечение. Понякога, за да се установи диагноза, се вземат предвид данните от резултатите от пункция от мястото на възпалението.

Специалистите изследват материали, взети от възпаленото място. Установено е различното естество на клетките, изграждащи инфилтрата. Именно това обстоятелство позволява на лекарите да класифицират заболяването. Като правило, инфилтратът съдържа голям клъстердрожди и нишковидни гъби. Това показва наличието на състояние като дисбиоза.

Основната цел на лечението на инфилтрацията е премахването на възпалителните огнища. Това се постига консервативни методилечение, което включва физиотерапия. Пациентът не трябва да се самолекува и да отлага посещението при специалист.

Благодарение на физиотерапевтичното лечение, резорбцията на инфилтрата се постига чрез увеличаване на кръвния поток. По това време настъпва елиминирането на стагнацията. Има също намаляване на отока и облекчаване на болката. Най-често се предписва електрофореза на антибиотици и калций.

Физиотерапията е противопоказана при наличие на гнойни форми на заболяването. Интензивното въздействие върху засегнатата област само ще провокира бързо развитиеинфилтрация и по-нататъшно разпространение на лезията.

Лимфом на стомаха

Лимфом на стомаха

Стомашният лимфом е злокачествена нелевкемична неоплазма, която произхожда от лимфоидни клетки в стената на органа. Обикновено се различава относително благоприятен курс, бавен растеж и редки метастази, но степента на злокачественост на тумора може да варира. Най-често се намира в дисталната част на стомаха. Не е свързано с поражение периферни лимфни възлии костен мозък. Стомашните лимфоми представляват 1 до 5% от общия брой неоплазии на това тяло. Обикновено се развива на възраст над 50 години. Мъжете са засегнати по-често от жените. В началните етапи прогнозата е благоприятна. Средната петгодишна преживяемост за стомашни лимфоми на всички етапи варира от 34 до 50%. Лечението се извършва от специалисти в областта на онкологията, гастроентерологията и коремната хирургия.

Причини за стомашен лимфом

Предшественикът на тази неоплазма е лимфоидна тъкан, разположена в лигавицата под формата на отделни лимфоцити и клъстери от клетки. При определени условия (например при хроничен гастрит, причинен от инфекция с Helicobacter pylori), такива натрупвания образуват лимфоидни фоликули, в които могат да се появят области на атипия. Като се има предвид фактът, че при 95% от пациентите със стомашен лимфом по време на изследването се откриват различни щамове на Helicobacter pylori, тази инфекция се счита за една от основните причини за тази патология.

Заедно с Helicobacter pylori, развитието различни видовелимфомите на стомаха могат да бъдат провокирани от други фактори, включително контакт с канцерогенни вещества, продължителен престой в зони с повишено ниворадиация, предишна лъчева терапия, прием на определени лекарства, прекомерна ултравиолетова радиация, неспецифичен понижен имунитет, имунни нарушения при СПИН, автоимунни заболявания и изкуствено потискане на имунната система след трансплантация на органи.

Класификация на стомашните лимфоми

Като се вземат предвид произхода и характеристиките клинично протичанеРазличават се следните видове стомашни лимфоми:

MALT лимфом(съкращението идва от латинското лигавица, свързана с лимфоидна тъкан). Включен в групата на неходжкиновите лимфоми. Този стомашен лимфом се развива от лимфоидна тъкан, свързана със стомашната лигавица. Обикновено се появява на фона на хроничен гастрит. Не е придружено от първично увреждане на периферните лимфни възли и костния мозък. Степента на злокачественост варира. Може да метастазира в лимфните възли.

В-клетъчен лимфом. Образува се от слабо диференцирани В клетки. Предполага се, че възниква в резултат на прогресията на MALT лимфомите, косвено потвърждение на тази хипотеза е честата комбинация от двата изброени вида стомашни лимфоми. Има висока степен на злокачественост.

Псевдолимфом. Характеризира се с лимфоидна инфилтрациялигавицата и субмукозния слой на стомаха. Протича доброкачествено, в някои случаи се наблюдава злокачествено заболяване.

Като се вземат предвид характеристиките на растежа, се разграничават следните видове стомашни лимфоми:

С екзофитен растеж. Неоплазмите растат в лумена на стомаха и представляват полипи, плаки или изпъкнали възли.

С инфилтративен растеж. Неоплазията образува възли в дебелината на стомашната лигавица. В зависимост от характеристиките на възлите в тази група се разграничават туберозно-инфилтративни, плоско-инфилтративни, гигантски нагънати и инфилтративно-язвени форми на стомашен лимфом.

язвен. Стомашните лимфоми са язви различни дълбочини. Те имат най-агресивния ход.

Смесени. При изследване на тумор се откриват признаци на няколко (обикновено два) от видовете тумори, изброени по-горе.

Като се има предвид дълбочината на лезията, определена чрез ендоскопски ултразвук, се разграничават следните етапи на стомашни лимфоми:

1а – с увреждане на повърхностния слой на лигавицата.

1б – с увреждане на дълбоките слоеве на лигавицата.

2 – с увреждане на субмукозния слой.

3 - с увреждане на мускулния и серозен слой.

Наред с горната класификация, за определяне на разпространението на стомашния лимфом се използва стандартната четиристепенна класификация на онкологичните заболявания.

Симптоми на стомашен лимфом

Няма специфични признаци, в клиничните си прояви стомашният лимфом може да наподобява рак на стомаха. по-рядко - стомашна язва или хроничен гастрит. Най-честият симптом е болка в епигастричния регион, често влошаваща се след хранене. Много пациенти със стомашен лимфом съобщават за усещане за преждевременно ситост. Някои пациенти развиват отвращение към определени видове храни. Характерната загуба на тегло се причинява от усещане за пълнота в стомаха и намален апетит. Възможно е критично намаляване на телесното тегло до кахексия.

При стомашен лимфом често се наблюдават гадене и повръщане, особено при прием на прекомерни количества храна, което допълнително допринася за намаляване на порциите, отказ от храна и последваща загуба на тегло. Когато се разпределят онкологичен процесМоже да се развие стеноза на стомаха. В някои случаи пациентите със стомашен лимфом изпитват кървене с различна тежест (включително малки, с примес на кръв в повърнатото). Има опасност от развитие тежки усложнения– перфорация на стомашната стена, когато тя прорасне с тумор и обилно кървене, когато стомашен лимфом е разположен в близост голям съд. Наред с изброените симптоми се наблюдава повишаване на телесната температура и обилно изпотяване, особено през нощта.

Диагнозата се установява, като се вземат предвид оплакванията, медицинската история, външен преглед, палпация на корема, лабораторни и инструментални изследвания. Поради неспецифичността на симптомите е възможно късно откриване на стомашен лимфом, в литературата са описани случаи, при които периодът от време между появата на епигастрална болка и диагнозата е около 3 години. Основният метод за инструментална диагностика е гастроскопията. което позволява да се определи местоположението и вида на туморния растеж. При извършване на ендоскопско изследване стомашният лимфом може да бъде трудно разграничим от рак, гастрит и незлокачествени язви.

За да се изясни диагнозата, ендоскопистът взема материал за последващо хистологично и цитологично изследване. Отличителна чертаВземането на ендоскопска биопсия за стомашни лимфоми изисква тъканна проба от няколко области (множествена или бримкова биопсия). За да се определи степента на онкологичния процес, се извършва ендоскопски ултразвук и CT на коремната кухина. ЯМР се предписва за откриване на метастази гръден коши ЯМР на коремната кухина. Въпреки диагностичните трудности, поради бавния им растеж, повечето стомашни лимфоми се откриват на първия или втория етап, което увеличава вероятността за успешен изход с тази патология.

Лечение на стомашен лимфом

При локализирани благоприятни MALT лимфоми се провежда ерадикационна анти-Helicobacter терапия. Приемливо е да се използва всеки режим на лечение с доказана ефективност. Ако няма резултат след използване на една от стандартните схеми, на пациентите със стомашен лимфом се предписва сложна трикомпонентна или четирикомпонентна терапия, включваща прилагането на инхибитори на протонната помпа и няколко антибактериални средства(метронидазол, тетрациклин, амоксицилин, кларитромицин и др.). Ако сложните схеми са неефективни, се прилага химиотерапия или системна терапия в зависимост от стадия на стомашния лимфом.

При други форми на стомашен лимфом и MALT лимфоми, които се простират отвъд субмукозния слой, е показана хирургична интервенция. В зависимост от степента на процеса се извършва стомашна резекция или гастректомия. В следоперативния период на всички пациенти със стомашен лимфом се предписва химиотерапия. В напреднали случаи се използва химиотерапия или лъчева терапия. Химиотерапията може да провокира язва и перфорация на стомашната стена (включително асимптоматични), следователно, когато се използва тази техника, редовно се извършват компютърни сканирания за откриване на свободна течност и газ в коремната кухина. В по-късните стадии на стомашен лимфом съществува риск от развитие на стомашна стеноза, стомашна перфорация или стомашно кървене. следователно операциите се препоръчват дори при тумори в стадий III и IV.

Поради бавния растеж, късната инвазия в дълбоките слоеве на стомашната стена и сравнително редки метастази, прогнозата за стомашни лимфоми е относително благоприятна. Използването на ерадикационна терапия в ранните стадии на MALT лимфомите осигурява пълна ремисия при 81% от пациентите и частична ремисия при 9% от пациентите. Радикалните хирургични интервенции са възможни в 75% от случаите. Средната петгодишна преживяемост за стадий I на стомашен лимфом е 95%. На етап II тази цифра намалява до 78%, на етап IV - до 25%.

Какво е лимфоиден гастрит?

Лечение на лимфоиден гастрит

Още няколко форми на редки гастрити

Медицината включва няколко вида гастрит, сред които лимфоидният гастрит, според международната класификация, принадлежи към специални видове заболявания. Среща се рядко, според статистическите данни не повече от 1% от броя на случаите. Характеризира се с това, че лигавицата се уврежда по необичаен начин. В стената му, на мястото на болните участъци, се появяват в голям брой лимфоцити - специални клетки. От тях се образуват фоликули (везикули).

Лимфоидният гастрит е особен вид гастрит

Това заболяване започва да се развива главно на фона на хроничен гастрит. Според лекарите бактерията Helicobacter pylori е виновна за появата на такова необичайно заболяване. Тези микроорганизми колонизират стомашната лигавица и постепенно предизвикват възпаление. Появилите се лимфоцити действат по два начина. От една страна, те имат лечебен ефект, неутрализирайки патогенното действие на бактериите. От друга страна, фоликулите пречат на незасегнатите от болестта клетки да произвеждат стомашен сок.

Поради образуването на фоликули, заболяването има друго име - фоликуларен гастрит.

Лимфоидният гастрит не причинява на пациентите много тежки страдания, като улцеративния гастрит. Пациентите се оплакват от следните симптоми:

не много силно, но много честа болкав горната част на корема;

киселини (това е симптом на почти всички форми на стомашни заболявания);

усещане за тежест в корема и неговото раздуване;

гадене;

неприятен послевкус, но не постоянно, а доста рядко.

Признаците не са особено очевидни, така че диагностицирането на лимфоидния гастрит е много проблематично.За да направят диагноза, лекарите се опитват да използват инструментални методи.

Лимфоидният гастрит е доста труден за диагностициране. Дори опитни гастроентеролози правят грешки. Пациентът трябва да се подложи на специално ендоскопско изследване: лигавицата се изследва с помощта на оптично гъвкаво устройство. И лекарят вижда на дисплея какво се случва вътре в стомаха. В резултат на това се очертава цялостната картина на болестта. В допълнение, устройството помага за получаване на лигавична тъкан за микроскопско изследване. Извършва се биопсия. В резултат на това на пациента се поставя точна диагноза.

Връщане към съдържанието

Лечение на лимфоиден гастрит

Ако бактерията Helicobacter pylori се открие в стомаха на пациента, антибактериалната терапия е задължителна. Антибиотиците се приемат две седмици. Ако заболяването е придружено от киселини, тогава се предписват лекарства, които помагат за намаляване на киселинността. Препоръчва се симптоматично лечение.

Поради факта, че бактерията се предава чрез контакт, съществува висок риск от заразяване с тази форма на гастрит чрез прибори за хранене, чинии и други обикновени предмети.

Лекарят предписва лекарства:

болкоуспокояващи;

лекарства, които предпазват лигавицата от въздействието на агресивни вещества (обвиващи стените на стомаха);

лекарства, които възстановяват епителните клетки.

Лечението на лимфоиден гастрит няма да работи положителен резултатбез да спазвате специална диета. Пациентът трябва да изключи от диетата си всички храни, които причиняват дразнене на стомаха. В храната не могат да присъстват силни бульони, пикантни храни, туршии, пушени храни, консерви и подправки. Варени риба и месо, ронливи каши, зеленчукови пюрета, желе, извара - това е точно храната, която е показана на пациентите.

Храненето трябва да е често, но на малки порции. Хранене най-малко четири пъти на ден, а за предпочитане шест. Препоръчително е напълно да премахнете алкохола. Минералната вода е добре дошла. Лекарят ще посъветва кой.

Дава добри резултати при лечение на гастрит споделяне традиционни методии лечение с народни средства.

Според съветите на народните лечители е необходимо да се приема сок от живовляк. Облекчава възпалението, облекчава болката и има лечебен ефект. Прополисът и пресният чесън се използват като антимикробни средства.

Традиционните лечения имат дълги курсове. Това води до добър лечебен резултат и елиминира възможността от рецидив на заболяването.

Превенцията на заболяването също е от голямо значение. Тъй като това заболяване се причинява от бактерии и се предава чрез контакт, препоръчително е да се осигури пълна изолация на пациента с очевидни признаци на инфекция. Но това е практически невъзможно. Ето защо, за да се предотврати разпространението на болестта, е по-добре да се лекуват всички членове на семейството наведнъж. Това ще намали риска от развитие на гастрит.

Увеличени лимфни възли на стомаха

Лимфомът на стомаха е a редки заболявания. Неговата отличителна черта е увреждането на близките лимфни възли. От целия списък на раковите заболявания 1-2% са лимфоми.

Същността на патологията

В риск са мъжете над 50-годишна възраст. Тъй като лимфомът засяга лимфните възли, онкологията в стомаха се развива поради метастази. Следователно първичните тумори са по-рядко срещани от вторичните. Друго име за патологията е стомашен малцов лимфом. Характеристики на патологията:

бавен поток;

сходство на симптомите с рак на стомаха;

относително благоприятна прогноза.

Има няколко форми на патология с различни симптоми. Във всеки случай лимфоидната тъкан е засегната заедно със стомашната лигавица. Увеличаването на заболеваемостта от лимфом се обяснява с влошаване на околната среда, консумация на вредни, химически замърсени храни и повишен стрес върху имунната система. В лимфоцитите започват да се образуват антитела, които неутрализират и унищожават патогенните стимули и патогенни агенти. Това води до смущения във функционирането на имунната система, характеризиращи се с намаляване на секрецията на антитела. Това ги насърчава да унищожават собствените си телесни клетки.

Механизъм

Лимфоцитите са активни клетки на имунната система. При нарушаване на функционирането му се получава прекомерно или недостатъчно производство на тези клетки, което води до повишаване на тяхната агресия към собственото им тяло. Хистологичният анализ на стомашната тъкан, засегната от лимфом, разкрива патологично натрупване на лимфоидни клетки в лигавичните и субмукозните слоеве на органа. В същото време лимфоидният фоликул инфилтрира стомашните жлези, което води до храносмилателна дисфункция. Ако лимфомът първоначално се образува в стомаха, в повечето случаи няма метастази в костния мозък и периферните лимфни възли.

В повечето случаи патологичният процес първоначално засяга лимфния възел на шията или слабините. Стомахът претърпява метастази, когато локалният имунитет намалява на фона на развитието и прогресията на хроничен гастрит, който се появява в резултат на инфекция с Helicobacter pylori.

Разновидности и причини

Има:

Първичен, подобен на рак на стомаха симптоматично и визуално, но без засягане на периферните лимфни възли с костен мозък. Появяват се на фона на хроничен гастрит.

Вторични, засягащи по-голямата част от стомаха мултицентрично.

Лимфогрануломатоза (патология на Ходжкин), която се развива, когато ракът метастазира в стомашните стени и съседните лимфни възли. Изолираното засягане на стомаха е рядко.

Неходжкинови лимфоми, различни различни степенизлокачественост и диференциация. Те принадлежат към големи клетъчни тумори, които се развиват от лимфоидна тъкан. Причината за появата му е увреждане от Helicobacter.

Лимфоматоза (псевдолимфом), свързана с доброкачествени образувания. Среща се при 10% от всички случаи на рак. Настъпва инфилтрация на лигавичните и субмукозните слоеве. Туморът не метастазира в лимфните възли, така че не е животозастрашаващ. Но рискът от злокачествено заболяване остава, така че лимфоматозата трябва да се лекува. По-рядко патологията може да се развие на фона на злокачествен лимфом.

95% от всички стомашни малцови лимфоми са придружени от интоксикация с HP инфекция.При тази форма лимфният възел винаги е увеличен. Други предразполагащи фактори:

характеристики на имунната система на индивида;

генетично предразположение;

автоимунни заболявания;

СПИН;

предишни трансплантации;

дългосрочно пребиваване в неблагоприятни места с повишен радиационен фон;

ядене на храна, наситена с пестициди и канцерогени;

дългосрочно лечение с лекарства, които потискат имунната система.

Симптоми

Клиничната картина на лимфоидните неоплазми е подобна на външните и симптоматичните прояви на ракови лезии и други стомашно-чревни патологии. Първият признак на стомашен лимфом е увеличен лимфен възел на шията или слабините. Симптоми:

Болезнени усещания в епигастриума, които могат да се засилят след хранене. Характерът на болката е тъп, болезнен.

Бързо засищане при ядене на малки порции храна.

Бърза загуба на тегло до развитие на анорексия.

Липса на апетит, което води до несъзнателно намаляване на количеството консумирана храна.

Появата на пристъпи на гадене. Възможно е да се развие повръщане при леко преяждане.

Кървене, ако туморът расте близо до мрежата от кръвоносни съдове.

Обилно изпотяване и треска през нощта.

Отвращение към определени видове храни, особено месо.

Лимфомната инфилтрация на стомаха често е придружена от сериозни усложнения, като:

перфорация или перфорация на стомашната стена, когато в областта на тумора се образува проходна рана;

развитие на тежко кървене;

появата на патологични стеснения, най-често в изходния отдел на органа.

Тези усложнения изискват спешна операция. Диагнозата е особено трудна за фоликуларен лимфом, който протича практически без симптоми. Патологичните фоликули обаче могат да бъдат лекувани дори в напреднала форма.

Видове

Злокачествените лимфомни тумори на фоликулите в стомаха имат различни клетъчни структури и характеристики на растеж и разпространение. Има 5 вида тумори, които са локализирани в различни слоеве на стомашната тъкан. За класификация са взети следните параметри:

Форма на потока:

• полипоиден или екзофитичен тумор, прорастващ в лумена на органа;
• първично нодуларен, образуван в лигавичния слой на стомаха;
• инфилтративната язва е най-агресивната.
• Хистологична характеристика:
• злокачествен;
• доброкачествен.

Характер на течението:

първичен;

втори.

Форма на патология:

лимфогрануломатоза;

неходжкинов малцов лимфом;

псевдолимфом.

Структура:

В клетка;

Т клетка;

дифузен голям В-клетъчен неходжкинов тип;

фоликуларен.

Диагностика на стомашен лимфом

Предварителен преглед с палпация, оценка на оплакванията, история на пациента.

Анализ на кръвен серум. При лимфома скоростта на утаяване на еритроцитите ще бъде висока, ще се появят специфични протеини (туморни маркери) и признаци на микроцитна анемия.

Ендоскопия на стомаха. Извършва се визуална проверка на вътрешната част на органа. Методът не е показателен поради невъзможността външно да се разграничи тумор от гастрит или язва.

Биопсия. Извършва се по време на ендоскопско изследване. Избрано парче тъкан, засегната от тумора, се изпраща за хистологичен и цитологичен анализ, в резултат на който се потвърждава или опровергава злокачественият малцов лимфом, неговият вид и стадий. Определя се наличието на Helicobacter.

Диагностична лапаротомия. Техниката е минимално инвазивна операция. Отнася се за най-точните.

рентгеново изследване. Определя местоположението на увеличения тумор.

компютърна томография. Методът ви позволява да определите размера на първичния тумор и етапа на разпространение.

Магнитен резонанс. Визуализират се вторични огнища - метастази.

Въз основа на получените данни се избира метод на лечение.

Лечение

Лечението на лимфома се извършва под наблюдението на онколог, който избира техника в съответствие с вида, разпространението и скоростта на прогресиране на патологията.

Етап I

Ранният лимфом може да бъде излекуван с химическа рентгенова терапия или операция. За предпочитане е интегрираният подход, тъй като има нисък риск от рецидив. За да направите това, туморът се изрязва напълно заедно с част от стомаха. Органът може да бъде напълно отстранен. По време на операцията внимателно се изследват близките стомашни лимфни възли и органи. След операцията се провежда курс на химиотерапия и лъчетерапия за отстраняване на възможни далечни метастази.

Етап II

Винаги се използват рентгенова и химиотерапия с такива мощни противотуморни лекарства като преднизолон, винкристин и доксорубицин. Режимът на лечение се предписва в съответствие със специфичния характер на патологията. Ако неходжкиновите тумори са увеличени до големи размери, те първо се намаляват и след това се отстраняват.

Етапи III и IV

Лечението се предписва по сложен начин стъпка по стъпка:

Провежда се курс на шокова химия и радиация, за да се намали размерът на тумора. Приложи противотуморни лекарства: "Преднизолон", "Доксорубицин", "Винкристин", "Циклофосфамид", които значително подобряват ефекта от по-нататъшна операция. Максималната доза на облъчване на коремната кухина е не повече от 3700 kGy.

Извършва се стомашна резекция с щателно изследване на близките лимфни възли, тъкани и органи. Ако се открият фоликули, те се отстраняват заедно с околната тъкан.

Цел на курса антибактериална терапиякогато се открие инфекция с Helibacter.

Провеждане на адювантна (превантивна) терапия за намаляване на риска от рецидив.

Ако неходжкиновият тумор засяга кръвоносните съдове или се открият увеличени лимфоидни фоликули, такива патологии се считат за неоперабилни. В този случай се предписва палиативна терапия. Целите на лечението са да се приемат лекарства, които намаляват болката и подобряват състоянието, което ще удължи живота на пациента.

Курс срещу Helicobacter

В-клетъчният или хеликобактерният лимфом на храносмилателния орган се подлага на специален метод на лечение. За тази цел се използват специални лекарства, които намаляват възпалението, потискат жизнената активност и унищожават Helicobacter.

Към днешна дата няма консенсус относно предпочитания метод за лечение на този вид лимфом, затова се подхожда индивидуално.

Ако няма ефект от лечението с лекарства, се провежда курс на лъчева и химиотерапия. Операцията се предписва в екстремни случаи. След това е показан повторен противотуморен курс.

Рехабилитация

В следоперативния период е важно да се установи правилното хранене. Диетологът съставя менюто и необходимото количество храна. Сложността на ситуацията се крие в загубата на апетит на пациента поради коремна болка. Пациентът трябва да спазва всички препоръки на лекаря, да се подлага на редовни прегледи и да приема традиционни рецепти като превантивна мярка.

Народни средства

Използването на всяка рецепта изисква консултация с лекар. Рецепти:

Джунгарски аконит. Тинктурата трябва да се смазва и да се разтрива върху гръбначния стълб. След това гърбът се завързва с памучен плат.

Сок от морски зърнастец. Продуктът се приема през устата, разреден с вода 1.1.

Брезови пъпки. Приема се като отвара. Рецепта: 75 г се заливат с 200 мл вода, кипва се, прецежда се и се приема по 60 мл три пъти на ден преди хранене.

Прогноза

Стомашният лимфом има благоприятна прогноза, когато се открие в ранните етапи. Етапи III и IV са лечими, но 5-годишната преживяемост зависи от тежестта на инфилтрацията, размера на тумора и неговата степен. Преживяемостта за степен I е 95%, за степен II - 75%, за степен III и IV - 25%. Пълното излекуване е възможно в повечето случаи чрез избор на правилна тактика на лечение. Резултатът зависи от скоростта на разпространение на лимфома и възможността за метастази.

Хранене и диета

Ефективността на лечението на лимфома зависи от правилното хранене и диета. Пациентът трябва да получава достатъчно количество калории и изграждащ протеин за възстановяване на тялото, регенериране на тъканите и поддържане на теглото. Добра хранаскоро се връща към нормално здраве. Но определени продуктиможе да причини проблеми.

Често пациентите отказват да ядат поради болка и липса на вкус по време на лечението. Затова се разработва специфична диета с ограничено количество животински протеини и мазни храни. Съдържанието на растителни протеини, фибри, млечни продукти и ферментирали млечни продуктив менюто.

Продуктите трябва да са добре сварени във вода или на пара. Ястията трябва да се приготвят в течна или полутечна форма. Не се препоръчва да се яде студена или гореща храна. Диета:

Дробно хранене.

Малки порции.

Голям брой закуски - 6 пъти на ден.

Осигуряване на почивка след хранене.

Избягване на преяждане.

Примерно меню

Въпреки строгите ограничения върху продуктите, диетологът може да създаде меню за стомашен лимфом, което е приемливо по отношение на разнообразието и хранителната стойност.

Таблица №1

1. първо: кюфтета от постно месо и ориз, слаб зелен чай;
2. второ: ябълка, смачкана на пюре.
3. Обяд: зеленчукова пюрирана супа, варено пиле, прясно изцеден плодов сок.
4. Следобедна закуска: прясно домашно кисело мляко.
5. Вечеря: Прясно сварени макарони и сирене.
6. Чаша козе мляко преди лягане.

Таблица № 2

7. Две хранения за закуска:
8. първо: омлет на пара (може да се замени с рохко сварено яйце), чай;
9. второ: натрошена извара.
10. Обяд: супа-пюре със зеленчуци, варена нискомаслена риба.
11. Следобедна закуска: прясно изцеден сок от зеленчуци или плодове.
12. Вечеря: силно сварена зърнена каша с варено пиле.

Предотвратяване

Методите за предотвратяване на лимфома не предпазват напълно от възможността за неговото развитие поради несигурността на истинските причини за възникването му. Но следните правила помагат за намаляване на рисковите фактори:

Не оставайте дълго време в опасни зони, замърсени с радиация и други химикали.

Когато живеете в екологично неблагоприятни райони, се препоръчва постоянно да пътувате до провинцията, до природата, където въздухът е обогатен с кислород.

Избягвайте контакт с пестициди.

Избягвайте намаляването на функционирането на имунната система.

Яжте висококачествена, прясна храна.

Поддържайте равни интервали между храненията, което ще премахне риска от преяждане или глад.

Лекувайте патологиите своевременно, но не злоупотребявайте с лекарства.

Не пренебрегвайте консултацията с лекар.

Гастритът е заболяване, при което има възпаление на стомашната лигавица. При гастрит храната в стомаха ще се усвоява с известна трудност, което означава, че ще се изразходва много повече време за усвояване на храната. В момента има няколко вида на заболяването и ето основните от тях:

• повърхност;
• Атрофичен.

Повърхностен активен гастрит

Активният повърхностен гастрит е предвестник на атрофично възпаление на стомаха и ранен стадий на хронично възпаление. Характеризира се с минимално увреждане на стомашната лигавица и малко клинични симптоми. Заболяването се диагностицира с помощта на ендоскопия.

Повърхностният активен гастрит се характеризира със следните симптоми:

• Метаболитни нарушения;
• Дискомфорт в горната част на корема, който се появява на празен стомах и след хранене;
• Нарушаване на храносмилателния процес.

По правило повърхностният активен гастрит няма изразени симптоми, но ако откриете някой от горните симптоми в себе си, трябва незабавно да се свържете с гастроентеролог. В противен случай заболяването ще се развие в по-тежка форма и тогава лечението му ще изисква много повече усилия. Лечението трябва да се проведе след консултация с гастроентеролог, тъй като процесът на възстановяване изисква различни терапевтични подходи.

Лечението на тази форма на гастрит обикновено включва прием на антибиотици и лекарства, които намаляват нивото на киселинност в стомаха. Освен това при лечение на повърхностна форма на активен гастрит е необходим не само редовен прием на лекарства, но и спазване на строга диета. Диетата изисква изключване на следните храни от диетата:

• печено;
• солено;
• пикантен;
• дебел;
• пушени;
• Газирани напитки;
• продукти с различни багрила;
• кафе и алкохолни напитки.

Активният хроничен гастрит е придружен от различни възпалителни процеси, които от своя страна водят до увреждане на долната част на стомаха. В този случай основните функции на стомаха няма да бъдат засегнати, но дългосрочен курсзаболяването може да има лош ефект върху състоянието на стомашните клетки, което може да доведе до патологично намаляване на неговата функционалност.

Симптомите на активен хроничен гастрит могат да започнат да се развиват поради намаляване на нивото на киселина в стомашния сок. Заболяването се диагностицира въз основа на физикален преглед, а диференциацията се извършва въз основа на лабораторни, инструментални и функционални възможности. От особено значение в този случай е ендоскопията, както и изследването на биотита. Резултатите могат да бъдат повлияни от:

• ниска секреторна активност на жлезите на стомашната лигавица;
• широки стомашни ями;
• изтънени стомашни стени;
• вакуолизация на стомашни клетки;
• умерена инфилтрация на левкоцити извън съдовете.

Хроничният активен атрофичен гастрит може да бъде придружен от кървене в стомаха, язва на дванадесетопръстника и рак на стомаха. Пациент с хронична форма на заболяването трябва да се подложи не само на лекарствено лечение, но и да се придържа строга диета, които трябва да бъдат избрани индивидуално. Когато създавате диета, трябва да вземете предвид хода на заболяването. Пациентите, страдащи от това заболяване, трябва да бъдат под постоянно наблюдение на гастроентеролог.

Хроничният атрофичен гастрит трябва да се лекува една седмица. В допълнение, в повечето случаи атрофичният активен гастрит се влошава поради чести стресови ситуации. Поради това доста често гастроентеролозите, в допълнение към предписването на определени лекарства и диета, изписват направление за психолог за оказване на психологическа помощ.

Хроничният гастрит е заболяване, базирано на хронично възпалениестомашна лигавица, е склонен към прогресия и води до лошо храносмилане и метаболитни нарушения.

Един от ключовите елементи на лечението остава диетата при хроничен гастрит. Без правилната диета ефективността на терапията рязко намалява и пълното възстановяване става невъзможно. За това кой и какво меню е предписано, какво и как можете да ядете, какви ястия трябва да изключите от диетата си, както и малко за рецептите ─ по-късно в тази статия.

Принципи на терапевтичното хранене

Храненето при хроничен гастрит се основава на няколко принципа:

• Трябва да ядете механично, температурно и химически неутрална храна.
• Трябва да ядете често, но на малки порции.
• Менюто трябва да съдържа достатъчно витамини и микроелементи и да има необходимата енергийна стойност.
• Трябва да изключите или значително да ограничите храни с високо съдържание на фибри, месни ястия, алкохол, пържени ястия и ястия с гъби, печива, кафе и силни чайове, шоколад, дъвки и газирани напитки. Тези ограничения са особено строги за тези, които имат съпътстващи заболявания (холецистит, панкреатит).

Какво определя избора на диета?

Върху какво се съсредоточава лекарят, когато дава съвети за менюто на своя пациент? В зависимост от формата на заболяването, наличието на съпътстващи заболявания (холецистит, панкреатит) ще бъде различно и терапевтично храненеза хроничен гастрит. След това малко за анатомията, което ще ви помогне да разберете по-добре разликите в предписаните диети.

В зависимост от морфологичните промени в стомашната стена възниква гастрит:

• хранене при хроничен гастрит с висока киселинност
• какво да ядем при остър гастрит
• какво да приемате при хроничен гастрит

• Повърхност. Характеризира се с нарушаване на процесите на хранене и възстановяване на стомашния епител, стомашната лигавица е възпалена. Въпреки че клетките на жлезата са променени, тяхната функция не е значително нарушена. Тази форма на заболяването се среща най-често при нормална и висока киселинност.
• Атрофичен. Хроничният атрофичен гастрит се проявява със същите структурни промени, които настъпват при повърхностен гастрит, но тук възпалителната инфилтрация на стомашната лигавица вече е непрекъсната и броят им също е намален - всъщност атрофия на жлезите. В резултат на горните процеси се появяват признаци на гастрит с ниска киселинност. С какво друго може да се свърже този вид гастрит и кой боледува? Често се среща при пациенти с холецистит, панкреатит. Ниската киселинност в този случай може да бъде причинена от обратен хладник на съдържанието на дванадесетопръстника в стомаха (тъй като има алкална реакция).

Диетата при хроничен гастрит зависи основно от горната класификация: от това дали заболяването протича с ниска, нормална или висока киселинност, както и от това в каква фаза се намира – обостряне или ремисия.

В острата фаза се предписва най-строга диета. За тези пациенти, чието състояние се подобрява, менюто му постепенно се разширява.

Диета по време на обостряне

Има само една диета по време на обостряне, независимо от киселинността. Храната трябва да бъде възможно най-щадяща върху стомашната лигавица, което ще намали възпалението и ще стимулира възстановяването му. В болницата на пациентите с екзацербации се предписва диета номер 1, а именно нейният подтип номер 1а. Всички ястия се приготвят във вода или на пара, приемат се настъргани, а употребата на готварска сол е ограничена. Трябва да ядете 6 пъти на ден. Диетата се спазва особено стриктно, ако има и панкреатит или холецистит.

• В първия ден на обостряне се препоръчва да се въздържате от храна, разрешено е да пиете, например сладък чай с лимон.
• От втория ден можете да ядете течна храна, да добавите желе, желе, месно суфле.
• На третия ден можете да ядете бисквити, котлети на пара, бульон от постно месо и компоти.

Диета без обостряне

Когато острия период отшуми, преминете от диета номер 1а (първите 5-7 дни) към диета номер 1б (до 10-15 дни).

Принципът на щадене на стомашната лигавица се запазва, но не е толкова радикален, както в острия период. Ограничават се храни и ястия, които стимулират отделянето на стомашен сок. Количеството сол все още е ограничено. Хранене шест пъти на ден.

Характеристиките зависят от киселинността:

• На пациентите с повишена киселинност на стомашния сок не се препоръчва да ядат мазни бульони, плодове и да пият сокове. Показани са млечни продукти и зърнени храни.
• В диетата на пациенти с ниска киселинност на стомашния сок се използват месни супи и бульони, зеленчукови салати, сокове и ферментирали млечни продукти.

При гастрит с намалена секреция може да се предпише и диета номер 2. Според тази диета не трябва да се яде пикантни ястия, закуски и подправки, тлъсто месо. Избягвайте храни, съдържащи големи количества фибри, пълномаслено мляко и продукти от брашно.

Извън екзацербацията трябва да се придържате към основна диета номер 1 или номер 5.

Съпътстваща патология

Гастритът рядко възниква сам. Ако се комбинира със заболявания на черния дроб, жлъчния мехур, жлъчните пътища, например холецистит, препоръчително е, особено по време на обостряне, да се придържате към диета номер 5.

Относно пиенето

Адекватното количество вода е не по-малко необходимо за успешното лечение на хроничен гастрит, отколкото всяка друга диета. Има няколко правила, според които:

• Важно е каква вода пиете - по-добре е да преварявате чешмяна вода или да купувате бутилирана вода.
• Можете да пиете вода през деня, когато възникне нужда, общият обем може да достигне 2 литра на ден.
• Важно е да пиете малко количество вода 30 минути преди хранене ─ това ще подготви стомаха за хранене.
• По време на обостряне е забранено, извън него е изключително нежелателно да се пие студена или гореща вода. Това за пореден път дразни стомашната лигавица и влошава състоянието.
• Необходимо е да се намали до минимум приема на кафе и силен чай, по време на обостряне те изобщо не трябва да се приемат.
• Откажете се от газираните напитки!

Основното лечение на гастрит може да бъде допълнено с минерална вода. Но трябва да се помни, че за да бъде ефективен, курсът на лечение трябва да бъде най-малко 1-1,5 месеца.

При повишена киселинностизборът обикновено спира на Essentuki-1 или Borjomi.

Има особености на приема на минерална вода в този случай:

• Пийте по 250 мл топла минерална вода 3 пъти на ден 1 час - 1 час 30 минути преди хранене.
• Определеният обем се изпива наведнъж, бързо се евакуира от стомаха и рефлекторно намалява повишената секреция.

При намалена секреция се предпочитат Essentuki-4 и 17. Характеристики на приложение:

• Водата може да се приема топла, с обем около 250 ml, 3 пъти на ден, 15-20 минути преди хранене.
• Пийте на малки глътки ─ това ще удължи времето за контакт на минералната вода със стомашната лигавица и ще нормализира намалената секреция.

Плодове и горски плодове

Ако киселинността е висока, киселите плодове и плодове са забранени, ако киселинността е ниска, можете да ги ядете малко по малко, пъпешите и гроздето не се препоръчват. Също така не трябва да поемате рискове, опитвайки екзотични неща: авокадо, папая.

Но можете да си позволите такова вкусно зрънце като диня дори при гастрит.

В крайна сметка, особено през лятото, много пациенти се интересуват дали е възможно да включат дини в менюто си. Разрешено е да ядете дини, но не трябва да злоупотребявате с тях, това ще провокира ново обостряне. Ако ядете няколко малки резена диня, можете да правите това всеки ден.

Въпреки че пресните плодове са строго ограничени, можете да ги печете! Тетрадките с рецепти са пълни огромно количествовкусни и здравословни рецепти.

Рецепта за печени ябълки с извара и стафиди.

• Ябълките се измиват и се почистват от сърцевината.
• Пасираната извара се разбърква със захарта и суровото яйце и ванилията.
• Ябълките се пълнят с получената маса и се слагат във фурната, предварително загрята на 180°C за 10 минути.

Рецепта за ябълки, пълнени със смес от извара и стафиди, ще ви позволи да разнообразите менюто си.

Болест и удоволствие от яденето

Може да изглежда, че терапевтичната диета за гастрит съдържа твърде много ограничения. Много храни трябва да бъдат напълно изключени от диетата, много ястия пациентът изобщо не може да яде, а това, което остава, е напълно невъзможно за ядене. Но това не е вярно.

Ако потърсите, ще намерите много рецепти за ястия, с които можете и трябва да се зарадвате, дори ако имате хроничен гастрит и трябва да се храните според диета и не можете да ядете много неща.

Стомашна биопсия – процедура, рискове

Биопсията е отнемане на малък фрагмент от материал от стомашната лигавица за последващ анализ в лаборатория.

Обикновено процедурата се извършва с класическа фиброгастроскопия.

Техниката надеждно потвърждава наличието на атрофични промени и дава възможност с относителна увереност да се прецени доброкачественият или злокачествен характер на неоплазмите в стомаха. При откриване на Helicobacter Pylori неговата чувствителност и специфичност е минимум 90% (1).

Технология на процедурата: как и защо се извършва биопсия по време на FGDS?

Изследването на гастробиопсични проби се превърна в рутинна диагностична техника едва в средата на ХХ век.

Тогава започват масово да се използват първите специални сонди. Първоначално вземането на малка част от тъканта не е направено прецизно, без визуален контрол.

Съвременните ендоскопи са оборудвани с доста модерно оптично оборудване.

Те са добри, защото ви позволяват да комбинирате вземането на проби и визуалното изследване на стомаха.

В днешно време се използват не само устройства, които механично отрязват материала, но и електромагнитни прибиращи устройства на доста напреднало ниво. Пациентът не трябва да се притеснява, че медицински специалист ще увреди сляпо лигавицата му.

Насочена биопсия се предписва, когато става въпрос за:

• потвърждаване на инфекция с Helicobacter pylori;
• различни фокални гастрити;
• съмнение за полипоза;
• идентифициране на отделни язвени образувания;
• съмнение за рак.

Стандартният процес на фиброгастроскопия не се удължава много с вземането на проба - общо процесът отнема 7-10 минути.

Броят на пробите и мястото, от което се вземат, се определят, като се вземе предвид приемливата диагноза. В случаите, когато се подозира инфекция с бактерия Helicobacter, материалът се изследва поне от антрума, а в идеалния случай от антрума и тялото на стомаха.

След откриване на картина, характерна за полипоза, част от полипа се изследва директно.

Подозирайки язва, те вземат 5-6 фрагмента от ръбовете и дъното на язвата: важно е да се улови възможният фокус на дегенерация. Лабораторното изследване на данните от гастробиопсията позволява да се изключи (и понякога, уви, да се открие) рак.

Ако вече има признаци, показващи онкологични промени, се вземат 6-8 проби, понякога на две дози. Както е отбелязано в " Клинични насокиотносно диагностиката и лечението на пациенти с рак на стомаха" (2),

При субмукозен инфилтративен туморен растеж е възможен фалшиво отрицателен резултат, което изисква повторна дълбока биопсия.

Рентгенографията помага да се направят окончателни заключения за наличието или отсъствието на дифузно-инфилтративен злокачествен процес в стомаха, но не се извършва в ранните стадии на развитие на такъв рак поради ниското съдържание на информация.

Подготовката за процедурата за биопсия следва стандартната процедура за FGDS.

Това не е ли вредно за органа?

Въпросът е логичен. Неприятно е да си представите, че нещо ще бъде отрязано от стомашната лигавица.

Професионалистите казват, че рискът е почти нулев. Инструментите са миниатюрни.

Мускулната стена не се засяга, тъканта се взема строго от лигавицата. Не трябва да има последваща болка, още по-малко пълно кървене. Изправянето почти веднага след вземане на тъканна проба обикновено не е опасно. Прегледаното лице ще може да се прибере спокойно.

След това, естествено, ще трябва да се консултирате отново с лекар - той ще ви обясни какво означава отговорът, който е получил. „Лошата“ биопсия е сериозна причина за безпокойство.

Ако се получат тревожни лабораторни данни, пациентът може да бъде насочен за операция.

Противопоказания за биопсия

1. съмнение за ерозивен или флегмонен гастрит;
2. физиологично обусловена вероятност от рязко стесняване на хранопровода;
3. липса на готовност на върха респираторен тракт(грубо казано, запушен нос, който ви принуждава да дишате през устата);
4. наличието на допълнително заболяване с инфекциозен характер;
5. редица сърдечно-съдови патологии (от високо кръвно налягане до инфаркт).

Освен това тръба на гастроскоп не трябва да се поставя на неврастеници или пациенти с тежка психични разстройства. Те могат да реагират неадекватно на болезненото усещане в гърлото, което придружава въвеждането на чуждо тяло.

Литература:

1. L.D.Firsova, A.A.Masharova, D.S.Bordin, O.B.Yanova, „Болести на стомаха и дванадесетопръстника”, Москва, „Планида”, 2011 г.
2. „Клинични насоки за диагностика и лечение на пациенти с рак на стомаха“, проект на Всеруския съюз на обществените сдружения „Асоциация на онколозите на Русия“, Москва, 2014 г.

гастрит диагноза рак диагноза язва диагноза