Инфекциозна мононуклеоза (синоними: болест на Филатов, жлезиста треска, моноцитен тонзилит, болест на Пфайфер и др.; инфекциозна мононуклеоза - английски; инфекциозна мононуклеоза - немски) - заболяване, причинено от вируса на Epstein-Barr, характеризиращо се с треска, генерализирана лимфаденопатия, тонзилит, увеличен черен дроб и далака, характерни промени в хемограмата, в някои случаи може да приеме хроничен курс.

Патоген- Вирус на Epstein-Barr - е човешки В-лимфотропен вирус, принадлежащ към групата на херпесните вируси (семейство - Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Това е човешки херпесен вирус тип 4. Тази група включва също 2 вида вирус херпес симплекс, вирус варицела- зостер и цитомегаловирус. Вирусът съдържа ДНК; Вирионът се състои от капсид с диаметър 120-150 nm, заобиколен от обвивка, съдържаща липиди. Вирусът на Epstein-Barr има тропизъм към В-лимфоцитите, които имат повърхностни рецептори за този вирус. В допълнение към инфекциозната мононуклеоза, този вирус играе етиологична роля при лимфом на Burkitt, назофарингеален карцином и някои лимфоми при имунокомпрометирани индивиди. Вирусът може да персистира дълго време в клетките на гостоприемника като латентна инфекция. Той има общи антигенни компоненти с други вируси от херпесната група. Няма значителни разлики между вирусните щамове, изолирани от пациенти с различни клинични форми на мононуклеоза.

Източник на инфекция- болен човек, включително пациенти с изтрити форми на заболяването. Заболяването е по-малко заразно. Предаването на инфекцията става по въздушно-капков път, но по-често със слюнка (например чрез целувка), възможно е предаване на инфекция чрез кръвопреливане. Вирусът се освобождава във външната среда в рамките на 18 месеца след това първична инфекция, което е доказано с изследвания на материал, взет от орофаринкса. Ако вземем тампони от орофаринкса от серопозитивни здрави индивиди, тогава вирусът също се открива в 15-25%. При липса на клинични прояви вирусите се освобождават периодично във външната среда. Когато доброволци бяха заразени с тампони от гърлото на пациенти с инфекциозна мононуклеоза, те развиха различни лабораторни промени, характерен за мононуклеоза (умерена левкоцитоза, повишен брой мононуклеарни левкоцити, повишена аминотрансферазна активност, хетерохемаглутинация), но развит клинична картинаВ никакъв случай не е имало мононуклеоза. Ниската заразност е свързана с висок процент имунни индивиди (над 50%), наличие на изтрити и атипични форми на мононуклеоза, които обикновено не се откриват. Около 50% от възрастното население е заразено в юношеството. Максималната честота на инфекциозна мононуклеоза при момичетата се наблюдава на възраст 14-16 години, при момчетата - на 16-18 години. Много рядко боледуват хора над 40 години. Въпреки това, при хора, заразени с ХИВ, реактивирането на вируса на Epstein-Barr може да настъпи на всяка възраст.

Патогенеза.Когато вирусът на Epstein-Barr навлезе в слюнката, орофаринксът служи като врата на инфекцията и мястото на нейното размножаване. Продуктивната инфекция се поддържа от В-лимфоцити, които са единствените клетки, които имат повърхностни рецептори за вируса. По време на острата фаза на заболяването специфични вирусни антигени се откриват в ядрата на повече от 20% от циркулиращите В-лимфоцити. След затихване на инфекциозния процес вирусите се откриват само в единични В-лимфоцити и епителни клеткиназофаринкса. Някои от засегнатите клетки умират и освободеният вирус заразява нови клетки. Нарушен е както клетъчният, така и хуморалният имунитет. Това може да допринесе за суперинфекция и развитие на вторична инфекция. Вирусът на Epstein-Barr има способността да инфектира селективно лимфоидната и ретикуларната тъкан, което се изразява в генерализирана лимфаденопатия, уголемяване на черния дроб и далака. Повишена митотична активност на лимфните и ретикуларна тъканводи до появата на атипични мононуклеарни клетки в периферната кръв. Инфилтрация на мононуклеарни елементи може да се наблюдава в черния дроб, далака и други органи. Хипергамаглобулинемията е свързана с хиперплазия на ретикуларната тъкан, както и с повишаване на титъра на хетерофилни антитела, които се синтезират от атипични мононуклеарни клетки. Имунитетът при инфекциозна мононуклеоза е стабилен, повторната инфекция води само до повишаване на титъра на антителата. Няма клинично значими случаи на рецидивиращи заболявания. Имунитетът се свързва с антитела срещу вируса на Epstein-Barr. Инфекцията има широко използванепод формата на асимптоматични и изтрити форми, тъй като антитела срещу вируса се откриват при 50-80% от възрастното население. Дълготрайното персистиране на вируса в организма прави възможно развитието на хронична мононуклеоза и реактивиране на инфекцията при отслабване на имунната система. В патогенезата на инфекциозната мононуклеоза играе роля наслояването на вторична инфекция (стафилококи, стрептококи), особено при пациенти с некротични промени във фаринкса.

Симптоми и протичане.Инкубационният период е от 4 до 15 дни (обикновено около седмица). Заболяването обикновено започва остро. Към 2-4-ия ден от заболяването треската и симптомите на обща интоксикация достигат най-високата си тежест. От първите дни се появяват слабост, главоболие, миалгия и артралгия, а малко по-късно - болка в гърлото при преглъщане. Телесна температура 38-40°C. Температурната крива е неправилна, понякога с тенденция към вълнообразна форма, продължителността на фебрилитета е 1-3 седмици, рядко повече.

Тонзилитът се появява от първите дни на заболяването или се появява по-късно на фона на треска и други признаци на заболяване (от 5-7-ия ден). Може да бъде катарален, лакунарен или улцеративно-некротичен с образуването на фибринозни филми (понякога напомнящи за дифтерия). Некротичните промени във фаринкса са особено изразени при пациенти със значителна агранулоцитоза.

Лимфаденопатия се наблюдава при почти всички пациенти. Най-често се засягат максиларните и задните шийни лимфни възли, по-рядко аксиларните, ингвиналните и кубиталните лимфни възли. Засегнати са не само периферните лимфни възли. Някои пациенти могат да изпитат доста изразена картина на остър мезаденит. Екзантема се наблюдава при 25% от пациентите. Времето и характерът на обрива варират в широки граници. По-често се появява на 3-5-ия ден от заболяването, може да има макулопапулозен (подобен на морбили) характер, дребнопетнист, розеолен, папулозен, петехиален. Елементите на обрива продължават 1-3 дни и изчезват без следа. Обикновено няма нови обриви. При повечето пациенти черният дроб и далакът са увеличени. Хепатоспленомегалия се появява от 3-5-ия ден на заболяването и продължава до 3-4 седмици или повече. Промените в черния дроб са особено изразени при иктерични форми на инфекциозна мононуклеоза. В тези случаи се повишава съдържанието на серумен билирубин и се повишава активността на аминотрансферазите, особено AST. Много често, дори при нормални нива на билирубин, активността на алкалната фосфатаза се повишава.

В периферната кръв се наблюдава левкоцитоза (9-10o109/l, понякога повече). Броят на мононуклеарните елементи (лимфоцити, моноцити, атипични мононуклеарни клетки) до края на първата седмица достига 80-90%. В първите дни на заболяването може да се наблюдава неутрофилия с изместване на лентата. Мононуклеарната реакция (главно поради лимфоцити) може да продължи 3-6 месеца и дори няколко години. При реконвалесценти след инфекциозна мононуклеоза друго заболяване, например остра дизентерия, грип и др., Може да бъде придружено от значително увеличение на броя на мононуклеарните елементи.

Единна класификация клинични формиНяма инфекциозна мононуклеоза. Някои автори идентифицират до 20 различни форми или повече. Съществуването на много от тези форми е под въпрос. Трябва да се има предвид, че може да има не само типични, но и атипични форми на заболяването. Последните се характеризират или с липсата на какъвто и да е основен симптом на заболяването (тонзилит, лимфаденопатия, увеличение на черния дроб и далака), или с преобладаването и необичайната тежест на една от неговите прояви (екзантема, некротизиращ тонзилит), или с поява на необичайни симптоми (например жълтеница при иктерична форма на мононуклеоза) или други прояви, които понастоящем се класифицират като усложнения.

Хронична мононуклеоза ( хронично заболяванепричинени от вируса на Епщайн-Бар). Дългосрочното персистиране на причинителя на инфекциозната мононуклеоза в организма не винаги е безсимптомно, някои пациенти развиват клинични прояви. Като се има предвид, че на фона на персистиращи (латентни) вирусна инфекцияповечето различни заболявания, е необходимо ясно да се дефинират критериите, които позволяват проявите на заболяването да бъдат класифицирани като хронична мононуклеоза. Според S.E. Straus (1988) такива критерии включват следното:

I. Прехвърлен в рамките на не повече от 6 месеца сериозно заболяване, диагностициран като първично заболяванеинфекциозна мононуклеоза или свързана с необичайно високи титри на антитела срещу вируса на Epstein-Barr (антитела от клас IgM) към капсидния антиген на вируса в титър 1:5120 или по-висок или към ранния вирусен антиген в титър 1:650 или по-високо.

II. Хистологично потвърдено участие на редица органи в процеса:
1) интерстициална пневмония;
2) хипоплазия на елементите костен мозък;
3) увеит;
4) лимфаденопатия;
5) персистиращ хепатит;
6) спленомегалия.

III. Увеличаване на количеството на вируса на Epstein-Barr в засегнатите тъкани (доказано чрез антикомплементарна имунофлуоресценция с ядрения антиген на вируса на Epstein-Barr).

Клинични проявленияЗаболяванията при пациентите, избрани по тези критерии, са доста разнообразни. В почти всички случаи обща слабост, бърза уморяемост, лош сън, главоболие, болки в мускулите, някои имат умерено повишаване на телесната температура, повишена лимфни възли, пневмония, увеит, фарингит, гадене, коремна болка, диария и понякога повръщане. Не всички пациенти са имали увеличен черен дроб и далак. Понякога се появява екзантема, малко по-често се наблюдава херпетичен обрив, както под формата на орален (26%), така и генитален (38%) херпес. Кръвните изследвания разкриват левкопения и тромбоцитопения. Тези прояви са подобни на проявите на много хронични инфекциозни заболявания, от които понякога е трудно да се разграничи хроничната мононуклеоза, освен това може да има съпътстващи заболявания.

На фона на латентна инфекция с вируса на Epstein-Barr може да възникне HIV инфекция, което е доста често. HIV инфекцията води до активиране на мононуклеозна инфекция. В същото време вирусът на Epstein-Barr започва да се открива по-често в материал, взет от назофаринкса, и титрите на антителата към различни компоненти на вируса се променят. Възможността за лимфоми, причинени от вируса на Epstein-Barr при HIV-инфектирани хора, е възможна. Въпреки това, генерализирането на инфекцията с тежко увреждане на централната нервна система и вътрешните органи, за разлика от други инфекции, причинени от вируси от херпесната група, обикновено не се наблюдава при мононуклеоза.

Злокачествените неоплазми, свързани с вируса на Epstein-Barr, не могат да бъдат класифицирани като варианти на хода на мононуклеозата. Това са независими нозологични форми, въпреки че се причиняват от същия патоген като инфекциозната мононуклеоза. Такива заболявания включват лимфом на Бъркит. Засегнати са предимно по-големи деца, заболяването се характеризира с появата на интраперитонеални тумори. Апластичният карцином на назофаринкса е често срещан в Китай. Установена е връзка между това заболяване и инфекцията с вируса на Epstein-Barr. Този вирус също се свързва с появата на лимфни лимфомипри хора с отслабена имунна система.

Усложнения. При инфекциозната мононуклеоза усложненията не се появяват много често, но могат да бъдат много тежки. Хематологичните усложнения включват автоимунна хемолитична анемия, тромбоцитопения и гранулоцитопения. Една от честите причини за смърт при пациенти с мононуклеоза е разкъсването на далака. Неврологичните усложнения са разнообразни: енцефалит, парализа черепномозъчни нерви, включително парализа на Бел или прозопоплегия (парализа на лицевите мускули, причинена от увреждане на лицев нерв), менингоенцефалит, синдром на Гилен-Баре, полиневрит, напречен миелит, психоза Може да се развие хепатит, както и сърдечни усложнения (перикардит, миокардит). От дихателната система понякога се наблюдава интерстициална пневмония и обструкция на дихателните пътища.

Хемолитична анемиятрае 1-2 месеца. Незначителната тромбоцитопения се среща доста често при мононуклеоза и не е усложнение; последното трябва да включва само изразена тромбоцитопения, точно както гранулоцитопенията е често срещана проява на заболяването и само тежка гранулоцитопения, която може да доведе до смърт на пациента, може да се счита за усложнение . от неврологични усложненияЕнцефалитът и парализата на черепните нерви са по-чести. Обикновено тези усложнения преминават спонтанно. Увреждането на черния дроб е задължителен компонентклинична картина на инфекциозна мононуклеоза (уголемяване на черния дроб, повишена активност на серумните ензими и др.). Усложнение може да се счита за хепатит, който протича с тежка жълтеница ( иктерични формимононуклеоза). Увеличените лимфни възли, разположени във фаринкса или близо до трахеалните лимфни възли, могат да причинят обструкция на дихателните пътища, понякога изискваща хирургична интервенция. Вирусната мононуклеозна пневмония се наблюдава много рядко (при деца). Причините за смърт при мононуклеоза могат да включват енцефалит, обструкция на дихателните пътища и руптура на далака.

Диагностика и диференциална диагноза.Разпознаването се извършва по водещите клинични симптоми (температура, лимфаденопатия, увеличен черен дроб и далак, промени в периферната кръв). Голямо значениеима хематологично изследване. Характеризира се с увеличаване на броя на лимфоцитите (над 15% спрямо възрастовата норма) и появата на атипични мононуклеарни клетки (над 10% от всички левкоцити). Диагностичната стойност обаче не трябва да се надценява левкоцитна формула. Увеличаване на броя на мононуклеарните елементи и появата на атипични мононуклеарни левкоцити може да се наблюдава при редица вирусни заболявания (цитомегаловирусна инфекция, морбили, рубеола, остри респираторни заболявания и др.).

от лабораторни методиизползвайте номер серологични реакции, които са модификации на реакцията на хетерохемаглутинация. Най-често срещаните са:

реакция на Paul-Bunnell (реакция на аглутинация на овчи еритроцити), диагностичен титър 1:32 или по-висок (често дава неспецифични резултати);
- HD/PBD реакцията (Hanganutsiu-Deicher-Paul-Bunnel-Davidson реакция) се счита за положителна, когато кръвният серум на пациента съдържа антитела, които аглутинират овчи еритроцити, и тези антитела се адсорбират (изчерпват), когато серумът се третира с екстракт от говежди еритроцити и не се адсорбират при третиране на суроватка с екстракт от бъбрек морско свинче;
- реакция на Lovrik; 2 капки от серума на пациента се нанасят върху чашата; добавете нативни овчи еритроцити към едната капка, а третирани с папаин овчи еритроцити към другата; ако серумът на пациента аглутинира нативните и не аглутинира третираните с папаин червени кръвни клетки или ги аглутинира много по-лошо, тогава реакцията се счита за положителна;
- реакция на Гоф и Бауер - аглутинация на формалинизирани конски еритроцити (4% суспензия) с кръвен серум на пациента, реакцията се провежда върху стъкло, резултатите се вземат предвид след 2 минути;
- реакция на Lee-Davidson - аглутинация на формалинизирани овчи еритроцити в капиляри; Предложени са редица други модификации, но те не са намерили широко приложение.

Специфични методипозволи лабораторно потвърждение на първичната инфекция. За тази цел най-информативно е определянето на антитела към вирусния капсид, свързан с имуноглобулини от клас IgM, които се появяват едновременно с клинични симптомии остават 1-2 месеца. Технически обаче те са доста трудни за идентифициране. Тази реакция е положителна при 100% от пациентите. Антителата към ядрените антигени на вируса на Epstein-Barr се появяват само 3-6 седмици след началото на заболяването (при 100% от пациентите) и продължават през целия живот. Те позволяват откриване на сероконверсия по време на първична инфекция. Определянето на антитела, принадлежащи към имуноглобулините от клас IgG, се използва главно за епидемиологични изследвания (те се появяват при всеки, който е имал инфекция с вируса на Epstein-Barr и продължават през целия живот). Изолирането на вируса е доста трудно, трудоемко и обикновено не се използва в диагностичната практика.

Инфекциозната мононуклеоза трябва да се диференцира от тонзилит, локализирана форма на дифтерия на гърлото, цитомегаловирусна инфекция, от начални прояви HIV инфекция, от ангинозни форми на листериоза, вирусен хепатит (иктерични форми), от морбили (при наличие на обилен макулопапулозен обрив), както и от кръвни заболявания, придружени от генерализирана лимфаденопатия.

Освен това можете да видите информация за инфекциозна мононуклеоза тук:

• Инфекциозна мононуклеоза

РЕАКЦИЯ НА ПОЛ-БЪНЕЛ(J. R. Paul, американски лекар, роден през 1893 г.; W. W. Bunnell, американски лекар, роден през 1902 г.; син. Ханганутиу - Пол-Бънелреакция) - неспецифични лабораторно изследванеразпознаване на инфекциозна мононуклеоза въз основа на откриване в кръвния серум на пациенти по-високо нивоаглутинини към разнородни еритроцити (хетерохемаглутинини). В началото на 30-те години. Paul и Bunnell, изучаващи хетерофилни антитела, открити при ревматизъм - тест, предложен преди това от M. Hanganutziu - забелязаха, че титърът на тези неспецифични антитела е най-висок при инфекциозна мононуклеоза. Определение с диагностична целс инфекциозна мононуклеоза на хетерофилни антитела в кръвния серум, се нарича P.-B.r. За да се увеличи специфичността на реакцията, Дейвидсън и Уокър (I. David-sohn, P. H. Walker, 1935) предложиха използването на кръвен серум, предварително адсорбиран от бъбречна тъкан на морско свинче и говежди червени кръвни клетки. В научната литература П.-Б. r., проведен върху стъкло с патентовани реагенти, се нарича монотест за диагностика на инфекциозна мононуклеоза. В СССР П.-Б. Р. използвани главно в клинични изследователски институции.

Хетерохемаглутинините принадлежат към системата на хетерофилни антитела, като антителата на Forssmann и студените аглутинини (вижте Антитела), които постоянно присъстват (90-95% от случаите) в ниски титри (1: 10, рядко 1: 40) в човешки кръвни серуми. Те принадлежат към клас IgG и се адсорбират върху суспензия от бъбречна тъкан на морско свинче. Антителата, придружаващи инфекциозната мононуклеоза, принадлежат към клас IgM (титърът им е 1: 80 и по-висок - до 1: 1280) и се адсорбират само от говежди червени кръвни клетки, което служи като тест за тяхната диференциация. Тези антитела се появяват в кръвта в острия период на заболяването, започвайки от първата седмица, т.е. през периода, когато не винаги е възможно да се постави клинична диагноза поради наличието на симптоми, които често се срещат при други нозологични форми ( треска, подути лимфни възли, катар на горните дихателни пътища и др.). Хетерофилни антитела се откриват в 50-80% от случаите на инфекциозна мононуклеоза, така че липсата им не изключва диагнозата на заболяването. Високи титри на този вид антитела могат да се наблюдават и при други заболявания (вирусен хепатит, левкемия, скарлатина и др.). Особено високо и постоянно ниво се наблюдава при чернодробна цироза.

За провеждане на реакцията се използват свежи овчи червени кръвни клетки под формата на 2% суспензия в изотоничен разтвор на натриев хлорид и 10% суспензия от бъбречна тъкан на морско свинче. Съхраняването на готовите червени кръвни клетки дори за 24 часа води до намаляване на тяхната аглутинативност.

Реакцията може да бъде доставена в два варианта: ориентировъчно и разширено. В първия случай се определя наличието или отсъствието на хетерофилни антитела, във втория - техният титър. И в двата случая кръвният серум на пациента, който ще се изследва, трябва да се загрее преди изследването при t° 56° за 30 минути. или при t° 63° за 3 минути. и се изчерпва (адсорбира) от бъбречната тъкан на морското свинче. Приблизително реакцията се провежда подобно на реакцията за определяне на кръвни групи: към една капка суспензия от овчи червени кръвни клетки върху чаша се добавят 3 капки от изследвания кръвен серум и се разбърква чрез разклащане на чашата. Появата на конгломерати от червени кръвни клетки в рамките на една минута показва наличието на антитела.

За да се определи титърът на антителата, се провежда подробна реакция. За да направите това, пригответе двукратни серийни разреждания на кръвен серум (започвайки от 1: 5 до 1: 1280) в изотоничен разтвор на натриев хлорид в обем от 0,5 ml. Във всяка епруветка добавете 0,5 ml 2% суспензия от овчи еритроцити, разклатете добре и поставете за 1 час в водна баняпри t° 37° и след това през нощта при t° 4°. Вместо кръвен серум с подходящо разреждане, 0,5 ml изотоничен разтвор на натриев хлорид се добавя към контролна епруветка с 2% суспензия от еритроцити.

Реакцията се взема предвид на следващия ден, т.е. след отлагането на червените кръвни клетки. Ако е необходим по-бърз отговор, епруветките със суспензия от червени кръвни клетки се центрофугират за 15 минути и след това леко се разклащат. В контролната епруветка при разклащане се наблюдава равномерна суспензия от еритроцити, а в епруветката се наблюдават конгломерати от еритроцити различна интензивност. Титърът на антителата се счита за последното разреждане на серума, при което се наблюдават конгломерати от еритроцити.

Хетерофилните антитела, определени в P. - B. r., достигат максималното си ниво до края на 4-та седмица. и може да се открие дълго време.

За диагностициране на инфекциозна мононуклеоза в някои страни, особено в САЩ, се произвеждат комплекти за тестване, повечето от които включват тест за аглутинация в стъкло, обикновено се извършва с едно разреждане на серум и с формализирани червени кръвни клетки; използват се и третирани с папаин червени кръвни клетки.

Библиография:Ананьев В. А. и др.. Реакция на хетерохемамаглутинация при болестта на Боткин, в книгата: Болест на Боткин, изд. Е. М. Тареева и А. К. Шубладзе, с. 221, М., 1956; Ръководство за клинични лабораторни изследвания, изд. E. A. Cost и J.I. Г. Смирнова, с. 876, М., 1964; Davidsohn I. Серологична диагностика на инфекциозна мононуклеоза, J. ​​Amer, med. Ass., v. 108, стр. 289, 1937; Davi d-sohn I. a. Walker P.H. Природа на хетерофилни антитела при инфекциозна мононуклеоза, Amer. J. clin. Пътека, с. 5, стр. 455, 1935; Paul J\R. a. B u n n e 1 1 W. W. Наличието на хетерофилни антитела при инфекциозна мононуклеоза, Amer. J. med. Sci., y. 183, стр. 90, 1932 г.

В. А. Ананьев.

Инфекциозната мононуклеоза протича остро заразна болест, характеризира трескаво покачванетемпература, значително увеличение на лимфните възли, често наличие на болки в гърлото и появата в кръвта на голям брой специфични мононуклеарни клетки.

История на изследването. Подобно заболяване е описано за първи път през 1885 г. от забележителния руски клиницист - педиатър Н. Ф. Филатов. Той говори за „идиопатично възпаление на жлезите, разположени зад стерноклеидомастиалния мускул, т.е. под ухото и мастоидния процес и около ъгъла. Долна челюст".

През 1889 г., независимо от Н. Ф. Филатов, тази болезнена форма е описана от Pfeiffer под името жлезиста треска. При по-тежки случаи Pfeiffer наблюдава уголемяване на черния дроб и далака и многократно уголемяване на лимфните възли.

През 1907 г. Turk наблюдава пациент, страдащ от тонзилит и увеличени лимфни възли със специфични хематологични находки: левкоцитоза (16 800 на 1 mm3) и мононуклеоза (84% мононуклеарни клетки).

Спрент и Ивенс през 1920 г. дадоха добро клинично описание на това заболяване, неговите хематологични характеристики и е предложено името: инфекциозна мононуклеоза.

Тиди и Морли сравняват клиниката на жлезистата треска с клиниката на инфекциозната мононуклеоза и установяват, че ние говорим заза същото заболяване.

През 1932 г. Paul и Bunnel установяват, че кръвният серум на пациенти с инфекциозна мононуклеоза има тенденция да слепва червените кръвни клетки на овцете (реакция на Paul-Bunnel, Paul-Bunnel-Davidson).

Етиология. Етиологията на инфекциозната мононуклеоза не е напълно изяснена. Дълго време Listeria monocytogenes hominis се смяташе за причинител на болестта, но сега тази гледна точка е почти изоставена. Причинителят вероятно е специален филтруем вирус (Epstein-Barr virus).

Възможно е да се заразят макаците с инфекциозна мононуклеоза, като се инжектира в кръвта им каша от лимфните възли на хора с това заболяване. Viesing извърши преминаването на вируса от маймуна на маймуна. Един от помощниците му случайно се порязал с нож, замърсен с пулпата на заразен лимфен възел на маймуна. След 7 дни този асистент се разболя: появиха се аденопатия, мононуклеоза и положителна реакция на Paul-Bunnel.

Положителна реакция на Paul-Bunnel също се наблюдава при заразени маймуни.

Преобладаващото увреждане на цервикалните лимфни възли и честите болки в гърлото дават основание да се смята, че входна портаинфекциите обикновено се появяват в устата и фаринкса.

Епидемиология. По-често, очевидно, се срещат изолирани спорадични случаи. Н. Ф. Филатов за единствен път наблюдава това заболяване при две сестри едновременно. Описани са случаи на малки ендемии и епидемии. Интересното е, че по време на Втората световна война в армията и на вътрешния фронт са наблюдавани само спорадични случаи на инфекциозна мононуклеоза.

Според докладите това заболяване е по-често през пролетните месеци. Очевидно никоя възраст не е гарантирана срещу инфекция. Като че ли тийнейджърите и децата боледуват по-често. След 40 години инфекциозната мононуклеоза е рядка.

Инфекциозната мононуклеоза се предава, според всички данни, от човек на човек през устата чрез директен контакт.

Симптоми. При това заболяване е доста трудно да се говори за продължителността на инкубацията. Както беше посочено по-горе, лекар, който се зарази, като се инжектира със замърсен нож, се разболя на 7-ия ден. Вярва се, че инкубационен периодварира от 5 до 12 дни, въпреки че Hoagland го определя на 33-45 дни. Понякога заболяването се предшества от няколко дни неразположение, често придружено от главоболие.

Температурата се повишава или постепенно, или по-рядко веднага достигайки 39-40°. Често е вълнообразен с две или три вълни, разделени от няколко дни субфебрилна температура. Продължителността на треската обикновено е 2-3 седмици. В случаите, описани от Н. Ф. Филатов, продължителността му е 5-7-10 дни. Може да отнеме до 4 седмици. Има основание да се смята, че може да има случаи лека инфекцияс малка или никаква трескава реакция.

Един от основните симптоми на инфекциозната мононуклеоза е увеличените лимфни възли. Най-често това са възли, разположени под ъгъла на долната челюст, шийните и тилните.

Обикновено са засегнати и от двете страни. Н. Ф. Филатов ги видя от едната страна на врата. От едната страна (обикновено лявата) увеличението е по-изразено. Възлите са болезнени, не са сраснали един с друг или с кожата и не нагнояват. Размерът им достига орех, гълъбово яйце.

Лимфните възли в други области също могат да се увеличат. Това увеличение може също да се обобщи.

Понякога наблюдаваната коремна болка може да бъде свързана с увреждане на мезентериалните възли. Описани са случаи, когато заболяването започва с ингвинален лимфаденит.

В повече от половината от случаите далакът е увеличен и се палпира. Понякога се простира от под ръба на ребрата до 2-3 напречни пръста. Ударните му размери достигат 18х12 см (дължина и диаметър). Черният дроб също е относително често увеличен. Понякога се отбелязва жълтеникавост на кожата.

Понякога по кожата се наблюдават обриви, наподобяващи обрива при морбили и рубеола. Описан е розеолен обрив, необилен, изчезващ при натиск, неразличим от тифозна розеола.

Появява се конюнктивит.

Кръвна картина. Основните промени се наблюдават в левкоцитите. Честа е част от левкоцитозата - 10 000-25 000 на 1 mm3. От страна на неутрофилите има изместване на ядрената формула наляво. Откриват се и миелоцити. Процентът на неутрофилите е значително намален. Техният абсолютен брой обикновено не намалява. От страна на еозинофилите и базофилите не са отбелязани специални количествени или качествени промени. Оригиналността на левкоцитната картина зависи от големия относителен и абсолютен брой мононуклеарни клетки, които формират основния фон на оцветената кръвна натривка при инфекциозна мононуклеоза. Броят на типичните зрели лимфоцити с характерно ядро ​​и характерно съотношение ядро-клетка намалява в разгара на заболяването. Заедно с тях има много клетки, които имат размерите на лимфоцит, ядрата им често са длановидни или бъбрековидни, структурата на ядрото е по-рехава. Цитоплазмата понякога е повече или по-малко базофилна. Степента на базофилия може да се доближи до тази на плазмените клетки. В тялото на клетката има вакуоли, които им придават „пенести“ вид. В намазките тези клетки не са заоблени, като обикновените лимфоцити, а са донякъде удължени. Описани са като лимфомонодити, като левкоцитоидни лимфоцити. Можете да намерите всичко преходни формиот ретикуларните клетки на лимфния възел през описаните клетки до обикновения лимфоцит. Няма да е грешка да ги причислим към клетките на ретикулоендотелната система.

Типични моноцити нормално кръвнос инфекциозна мононуклеоза те изчезват или почти изчезват. В разгара на заболяването, приблизително до 10-12 дни, в кръвни натривки голям процент(до 60) има големи клетки с размер на моноцит, с овално, понякога бобовидно или дланово ядро. Тяхната протоплазма е слабо базофилна и в нея често се наблюдават вакуоли. Светла перинуклеарна зона е често срещана около ядрото. Тези клетки принадлежат към клетките на ретикулоендотелната система (големи и средни хистиоцити). В близост се намират подобни клетки с рязко базофилна протоплазма.

Както беше посочено по-горе, в първите дни на заболяването преобладават големи и средни хистиоцити, до края на процеса техният брой бързо намалява и вместо тях се откриват малки хистиоцити и накрая типични лимфоцити. По време на периода на възстановяване, както при други инфекции, броят на типичните моноцити се увеличава.

Броят на червените кръвни клетки и хемоглобинът обикновено не се променят значително. Също така няма отчетливи промени в количеството и морфологията кръвни плочици. Наблюдава се само известна анизотромбоцитоза с появата на големи плочи. Плочите се слепват добре на купчини.

Трябва да се отбележи обаче, че има отделни скорошни наблюдения, показващи спад на броя на тромбоцитите до 100 000-90 000 на 1 mm3 и намаляване на броя на еритроцитите до 3,6-2 млн. Такива наблюдения все още са рядкост.

Биопсията, както и пункцията на лимфни възли при инфекциозна мононуклеоза показват значителна хиперплазия както на ретикуларните клетки, така и на лимфоцитите.

В тежки случаи типичната структура на фоликулите с репродуктивния център изчезва.

Картината на възела прилича на структурата на лимфния възел при лимфна левкемия, но при мононуклеоза структурата на възела обикновено не изчезва напълно и няма покълване на капсулни клетки. Сред клетките се наблюдават различни степени на базофилия.

При пункция на далака е установено увеличение (натривка от пункция) процентмононуклеарни клетки до 43% (вместо 10% от нормата) и "млади лимфоцити" до 19% (вместо 2-4%).

Според M. G. Abramov, в точките на лимфните възли и далака при това заболяване се откриват голям брой големи ретикулоендотелни клетки, които не са типични клетъчен съставпунктати на нормален далак и лимфни възли.

Наличието на такива клетки достига най-висока степен през първата седмица, а понякога и през втората седмица на заболяването и предшества появата им в значителна сумав кръвта.

Пунктатът съдържа много клетки в състояние на митоза.

По време на пункцията на костния мозък Weil открива увеличение на броя на мононуклеарните клетки (до 18%) и отчетлива плазмоцитна реакция.

Интересни са миелограмите за инфекциозна мононуклеоза, които Nordensen дава. При това заболяване той открива средно 28% ретикулоендотелни елементи в аспирата на костния мозък, като 7% от тях са в костния мозък на здрав човек. Сред тях са големи хистиоцити 12%, малки хистиоцити 58%, плазмени клетки 26%, фагоцитни клетки 4%. Следователно при мононуклеозата има ясна хистиоцитна и плазмоцитна реакция.

Много интересно е, че според Nordensen картината на пунктата на кръвта и костния мозък при рубеола е изключително подобна на състава на кръвта и костния мозък при инфекциозната мононуклеоза. Това може да показва връзката на вирусите, които причиняват тези заболявания.

Bang и Wansher, в 4 случая на инфекциозна мононуклеоза, усложнена от жълтеница, пробиват черния дроб и аспирират тъканта му. Откриват явления на паренхимни и интерстициално възпалениес пролиферация в синусоидите на лимфоидни клетки от ретикулоендотелен произход.

Има опити за подчертаване отделни формиинфекциозна мононуклеоза според преобладаващата клинични признаци. По този начин можем да говорим за форма с преобладаване на увеличени лимфни възли (жлезиста форма на Филатов-Пфайфер), ангинална форма ("моноцитен тонзилит") с преобладаване на лезии във фаринкса и трескаво-тифозна форма.

Ход и прогноза. Отнема 3-4 седмици или малко повече преди клинично възстановяване. Прогнозата е благоприятна: инфекциозната мононуклеоза е заболяване, което завършва пълно възстановяване. Съставът на кръвта също се нормализира.

Все пак трябва да се отбележи, че датските автори от 500 случая на инфекциозна мононуклеоза, наблюдавани през 1927-1939 г., отбелязват 6 случая, завършили със смърт. В 2 случая смъртта се дължи на съпътстваща пневмония, в други 4 смърттрябва да се счита за свързано с мононуклеозата като такава. Авторите отбелязват, че пациентите са починали поради симптоми на респираторна парализа.

Струва си да се посочи изключително рядко, но много сериозно усложнениепо време на инфекциозна мононуклеоза - разкъсване на далака. Наблюдаван е на 4, 29 и 34 ден от заболяването. С навременна диагностика и навременна операция(спленектомия) е настъпило възстановяване.

Диагноза. В тежки случаи разпознаването на инфекциозна мононуклеоза не е трудно. Типична картина е остро фебрилно заболяване, увеличени лимфни възли на шията, чувствителни към натиск върху тях, несвързани заедно, без нагнояване, наличие на възпалено гърло с лесно отстраними филми. Диагнозата се потвърждава от кръвен тест: лека левкоцитоза с изразена мононуклеоза при липса на промени (количествени и качествени) в червените кръвни клетки и пластини. Важно потвърждение е наличието на положителна реакция на Paul-Bunnel.

Кръвният серум на пациенти с инфекциозна мононуклеоза има тенденция да слепва овчи червени кръвни клетки при относително висок титър на разреждане на серума (реакция на Paul-Bunnell). Този титър варира от 1:56 (1:112) до 1: 7168. Реакцията става положителна в началото на заболяването. До 12-114-ия ден след възстановяването той дава числа на разреждане до 1: 112 (средно до 56-ия ден последните числа на висок титър). До 50-296-ия ден след възстановяването (средно до 119-ия ден) титърът на аглутинация спада до 1:56 и по-долу, т.е. се връща към нормалното.

Реакционен титър 1: 224 при лице, което не е получило инжекции с конски (имунен) серум в близкото минало, което има клинични и хематологични признаци на инфекциозна мононуклеоза, прави възможно диагностицирането на това заболяване с достатъчна вероятност. Реакцията при този титър се счита за положителна, ако пациентът не страда по време на изследването серумна болестили не е издържал само един.

В случаите с превес общи явления (топлина, относително тежко общо състояние) може да възникне въпросът за наличието Коремен тиф, септично заболяване, остра левкемия. Най-често е необходимо да се диференцира с левкемия, особено защото неопитен лаборант може да бъде объркан от особената кръвна картина.

Естеството на обикновено присъстващото възпалено гърло (хиперемия, липса на некротични явления във фаринкса и венците), както и характерна локализациязасегнатите лимфни възли и наличието на болка в тях, което не се случва при левкемия. Диагнозата се определя от внимателно проучване на хематологичните данни и резултата от реакцията на Paul-Bunnell.

Изследването на кръвта и костния мозък показва преобладаването на специфичните клетки, описани по-горе. Миелобласти и хемоцитобласти, типични за остра левкемия, не могат да бъдат открити в кръвта. При инфекциозна мононуклеоза не се наблюдава развитие на анемия и хеморагични явления. И накрая, състоянието на пациентите с остра левкемия обикновено е тежко, докато при инфекциозна мононуклеоза те страдат много по-малко. Трябва да се има предвид, че болката в лимфните възли с това заболяване може да продължи доста дълго време (понякога няколко месеца).

В случаите с преобладаване на явления от фаринкса - възпалено гърло с наличие на филми - възниква въпросът за наличието на дифтерия. Често с тази диагноза пациентът се изпраща в болницата. Необходимо е изследване на гърлен секрет за дифтериен бацил.

В случаите с преобладаване на увеличени лимфни възли на шията възниква въпросът за заушка(паротит), за туберкулозен лимфаденит. Ако е необходимо, изследването на точковия лимфен възел може да разреши проблема.

Случаи с наличие на остра болкав корема (увеличени мезентериални лимфни възли). В тези случаи възниква въпросът за апендицит, туберкулоза на мезентериалните жлези.

Необходим е обстоен кръвен тест.

Лечение. Лечението е чисто симптоматично. В обичайно текущите случаи е най-добре да се въздържате от каквато и да е терапия (с изключение на алкални изплакванияили гаргара с разтвор на грамицидин 1:50). За усложнения, причинени от съединяване стрептококова инфекция, употребата на пеницилин е задължително показана. Използва се при флегмонозни тонзилити, при отити след възпалено гърло, придружаващо инфекциозна мононуклеоза.

Употребата на пеницилин няма терапевтичен ефект върху хода на инфекциозната мононуклеоза, както и други заболявания с вирусна природа, но за профилактични цели (за предотвратяване на вторична инфекция) обикновено се прилагат 600 000 единици пеницилин на ден. Може да се прилага по 100 000 единици на всеки 4 часа или 2 пъти дневно по 200 000-300 000 единици заедно с екмолин.

Инжекциите на всякакви серуми са противопоказани.

Що се отнася до употребата на адренокортикотропен хормон, въпреки наличните индикации за благоприятен ефект (30 единици 2 пъти на ден), в наблюдаваните от нас 9 случая не можахме да потвърдим прекъсващия ефект на този хормон върху хода на заболяването.

Женско списание www.. Тушински

ИНФЕКЦИОННА МОНОНУКЛЕОЗА

Изпълнява студент от Медицинския факултет

Специалности

"Лекарство"

Цена: 508 p/y

Амирметова Елвира Шамил кызы

Налчик

Инфекциозна мононуклеоза (инфекциозна мононуклеоза, болест на Филатов, моноцитен тонзилит, доброкачествена лимфобластоза)- остро вирусно заболяване, което се характеризира с треска, увреждане на фаринкса, лимфните възли, черния дроб, далака и особени промени в състава на кръвта.

История

Инфекциозният характер на това заболяване е посочен от Н. Ф. Филатов през 1887 г., който пръв обръща внимание на фебрилно заболяване с увеличени лимфни възли и го нарича идиопатично възпаление на лимфните жлези. Описаната болест дълги години носи неговото име - болест на Филатов. През 1889 г. немският учен Емил Пфайфер описва подобна клинична картина на заболяването и го определя като жлезиста треска, засягаща фаринкса и лимфната система. С въвеждането в практиката на хематологичните изследвания, характерни променисъстав на кръвта при това заболяване, според което американските учени Т. Спрунт и Ф. Еванс нарекли заболяването инфекциозна мононуклеоза. През 1964 г. М. А. Епщайн и И. Бар изолират подобен на херпес вирус от клетките на лимфома на Бъркит, наречени в тяхна чест вирусът на Епщайн-Бар, който по-късно е открит с голяма последователност при инфекциозна мононуклеоза.

Епидемиология

Епидемиологичната картина на инфекциозната мононуклеоза е следната: заболяването се регистрира навсякъде и като правило това са епизодични случаи или изолирани огнища на инфекция. Разнородността на клиничните прояви и често срещаните проблеми с поставянето на диагноза показват, че официалните данни за заболеваемостта не съответстват на реалната картина на разпространението на инфекциозната мононуклеоза. Най-често тийнейджърите страдат от това заболяване, като момичетата се разболяват по-рано - на 14-16 години, момчетата по-късно - на 16-18. Поради тази причина се разпространи друго име за болестта - „студентска болест“. Хората, които са преминали границата от четиридесет години, не се разболяват често, но носителите на ХИВ инфекция са изложени на риск от активиране на латентна инфекция през целия си живот. Ако човек се зарази с инфекциозна мононуклеоза в ранна възраст, заболяването прилича на респираторна инфекция, но колкото по-възрастен е пациентът, толкова по-вероятно е да няма клинични симптоми. След тридесет години почти всички хора имат антитела срещу причинителя на инфекциозната мононуклеоза, оттук и рядкостта на явните форми на заболяването сред възрастните. Честотата е почти независима от времето на годината, малко по-малко случаи се регистрират през лятото. Факторите, които увеличават риска от инфекция, са многолюдните условия, използването на обикновени предмети от бита и битовия безпорядък.

Епидемиология

Източник на инфекцияе болен човек и вирусоносител.

Предаване на инфекциявъзниква по въздушно-капков път. Поради факта, че инфекцията се предава главно чрез слюнка (чрез целувка), болестта се нарича "болест на целувката". Предавателен механизъминфекции - аерозол. Възможно е предаване на инфекция чрез кръвопреливане. Пренаселеността от болни и здрави хора създава рискова група в местата за живеене като общежития, интернати, детски градини, лагери и др.

Максималната честота на MI при момичетата се наблюдава на възраст 14-16 години, при момчетата 17-18 години. По правило до 25-35-годишна възраст повечето хора имат антитела срещу вируса на IM в кръвта си, когато се изследват. Струва си да се отбележи, че при ХИВ-инфектирани хора реактивирането на вируса може да настъпи на всяка възраст.

Етиология.

Причинителят на инфекцията е ДНК-съдържащият вирус на Epstein-Barr. Този вирус е в състояние да се репликира в В-лимфоцити и, за разлика от други херпесни вируси, той активира клетъчната пролиферация.

Вирионите на вируса на Epstein-Barr включват специфични антигени (AG):

Капсид Ag (VCA)

Nuclear AG (EBNA)

Ранна хипертония (EA)

Мембрана AG (MA)

Антителата срещу капсидния антиген (VCA) първо се появяват в кръвта на пациенти с инфекциозна мононуклеоза. По-късно се произвеждат антитела срещу мембранни (MA) и ранни (EA) антигени. Инфекциозният агент е слабо устойчив на външна среда и бързо умира, когато изсъхне, под въздействието на висока температура и дезинфектанти. Вирусът на Epstein-Barr може също да причини лимфом на Burkitt и назофарингеален карцином.

Патогенеза.

Проникването на вируса в горните дихателни пътища води до увреждане на епитела и лимфоидната тъкан на орофаринкса и назофаринкса. Отбелязва се подуване на лигавицата, увеличение на сливиците и регионалните лимфни възли. С последваща виремия, патогенът нахлува в В-лимфоцитите; намирайки се в тяхната цитоплазма, той се разпространява в цялото тяло. Разпространението на вируса води до системна хиперплазия на лимфоидната и ретикуларната тъкан, поради което в периферната кръв се появяват атипични мононуклеарни клетки. Развива се лимфаденопатия, подуване на лигавицата на носната раковина и орофаринкса, черният дроб и далакът се увеличават. Хистологично се открива хиперплазия на лимфоретикуларна тъкан във всички органи, лимфоцитна перипортална инфилтрация на черния дроб с леки дегенеративни промени в хепатоцитите.

Репликацията на вируса в В-лимфоцитите стимулира тяхната активна пролиферация и диференциация в плазмоцити. Последните отделят имуноглобулини с ниска специфичност. Едновременно в остър периодзаболявания, броят и активността на Т-лимфоцитите се увеличават. Супресорните Т клетки инхибират пролиферацията и диференциацията на В лимфоцитите. Цитотоксичните Т-лимфоцити унищожават инфектираните с вируси клетки чрез разпознаване на мембранни вирус-индуцирани антигени. Вирусът обаче остава в тялото и продължава да съществува през целия следващ живот, причинявайки хроничен ход на заболяването с реактивиране на инфекцията, когато имунитетът намалява.

Тежестта на имунологичните реакции по време на инфекциозната мононуклеоза ни позволява да я считаме за заболяване имунна система, поради което се класифицира като група заболявания от комплекса, свързан със СПИН.

Клиника.

Инкубационен периодварира от 5 дни до 1,5 месеца. Възможен е продромален период без специфични симптоми. В тези случаи заболяването се развива постепенно: в рамките на няколко дни, ниска телесна температура, неразположение, слабост, повишена умора, катарални симптоми в горната респираторен тракт- назална конгестия, хиперемия на лигавицата на орофаринкса, уголемяване и хиперемия на сливиците. При остро начало на заболяването телесната температура бързо се повишава до високи нива. Пациентите се оплакват от главоболие, болки в гърлото при преглъщане, втрисане, повишено изпотяване, болки в тялото. В бъдеще температурната крива може да бъде различна; Продължителността на треската варира от няколко дни до 1 месец или повече. До края на първата седмица от заболяването се развива пиковият период на заболяването. Характерна е появата на всички основни клинични синдроми: общи токсични явления, тонзилит, лимфаденопатия, хепатолиенален синдром. Здравето на пациента се влошава, отбелязват се висока телесна температура, втрисане, главоболие и болки в тялото. Може да се появи назална конгестия със затруднено назално дишане и назален глас. Лезиите на фаринкса се проявяват чрез увеличаване на възпалено гърло, развитие на възпалено гърлов катарална, язвено-некротична, фоликуларна или мембранозна форма. Хиперемията на лигавицата не е ясно изразена, върху сливиците се появяват рехави жълтеникави плаки, които лесно се отстраняват. В някои случаи плаките могат да наподобяват дифтерия. На лигавицата на мекото небце могат да се появят хеморагични елементи, задната стена на фаринкса е рязко хиперемирана, рехава, гранулирана, с хиперпластични фоликули. Още от първите дни се развива лимфаденопатия. Във всички области, достъпни за палпиране, могат да се открият увеличени лимфни възли; Техните лезии се характеризират със симетрия. Най-често при мононуклеоза се увеличават тилните, субмандибуларните и особено задните цервикални лимфни възли от двете страни по протежение на стерноклеидомастоидните мускули. Лимфните възли са уплътнени, подвижни, безболезнени или леко болезнени при палпация. Размерите им варират от грахово зърно до орех. Подкожната тъкан около лимфните възли може да бъде подута в някои случаи. При повечето пациенти в разгара на заболяването се отбелязва увеличение на черния дроб и далака. В някои случаи се развива иктеричен синдром: диспептичните симптоми се засилват (намален апетит, гадене), урината потъмнява, иктерът се появява в склерата и кожата, съдържанието на билирубин в кръвния серум се увеличава и активността на аминотрансферазата се повишава. Понякога се появява екзантема с макулопапулозен характер. Няма специфична локализация, не е придружено от сърбеж и бързо изчезва без лечение, без да оставя промени по кожата. Следва периодът на разгара на заболяването, който продължава средно 2-3 седмици период на възстановяване. Благосъстоянието на пациента се подобрява, телесната температура се нормализира, болките в гърлото и хепатолиеналният синдром постепенно изчезват. Впоследствие размерът на лимфните възли се нормализира. Продължителността на периода на възстановяване варира от човек на човек; понякога ниската телесна температура и лимфаденопатията продължават няколко седмици. Заболяването може да продължи дълго време, с редуване на периоди на обостряне и ремисия, поради което общата му продължителност може да продължи до 1,5 години. Клиничните прояви на инфекциозна мононуклеоза при възрастни пациенти се различават по редица характеристики. Заболяването често започва с постепенно развитие на продромални явления, треската често продължава повече от 2 седмици, тежестта на лимфаденопатията и хиперплазията на сливиците е по-малка, отколкото при деца. В същото време при възрастни по-често се наблюдават прояви на заболяването, свързани с включването на черния дроб в процеса и развитието на иктеричен синдром. Усложнения.

Най-честото усложнение е добавянето на бактериални инфекции, причинени от Staphylococcus aureus, стрептококи и др. Възможни са също менингоенцефалит и обструкция горни секциидихателни пътища с уголемени сливици. В редки случаи се наблюдава двустранна интерстициална инфилтрация на белите дробове с тежка хипоксия, тежък хепатит (при деца), тромбоцитопения и руптури на далака. В повечето случаи прогнозата на заболяването е благоприятна.

Диагностика.

Инфекциозната мононуклеоза трябва да се разграничи от лимфогрануломатоза и лимфоцитна левкемия, тонзилит на коккална и други етиологии, инфекция на орофарингеална, както и вирусна хепатит, псевдотуберкулоза, рубела, токсоплазмоза, хламидиал , първични проявиХИВ инфекции. Инфекциозната мононуклеоза се отличава с комбинация от основните пет клинични синдрома: общи токсични явления, двустранен тонзилит, полиаденопатия (особено с увреждане на лимфните възли по протежение на стерноклеидомастоидните мускули от двете страни), хепатолиенален синдром и специфични промени в хемограмата. В някои случаи е възможна жълтеница и (или) макулопапулозна екзантема. Лабораторна диагностика

Най-характерният признак са промените в клетъчния състав на кръвта. Хемограмата показва умерена левкоцитоза, относителна неутропения с изместване на левкоцитната формула вляво, значително увеличение на броя на лимфоцитите и моноцитите (общо над 60%). В кръвта има атипични мононуклеарни клетки - клетки с широка базофилна цитоплазма, имащи различна форма. Наличието им в кръвта определи съвременното наименование на болестта. Увеличаването на броя на атипичните мононуклеарни клетки с широка цитоплазма до поне 10-12% е от диагностично значение, въпреки че броят на тези клетки може да достигне 80-90%. Трябва да се отбележи, че липсата на атипични мононуклеарни клетки в характерните клинични прояви на заболяването не противоречи на очакваната диагноза, тъй като появата им в периферната кръв може да се забави до края на 2-3-та седмица на заболяването. По време на периода на възстановяване броят на неутрофилите, лимфоцитите и моноцитите постепенно се нормализира, но доста често атипичните мононуклеарни клетки продължават да съществуват дълго време. Вирусологичните диагностични методи (изолиране на вируса от орофаринкса) не се използват на практика. PCR може да открие вирусна ДНК в цяла кръв и серум. Разработени са серологични методи за определяне на антитела от различни класове към капсидни (VCA) антигени. Серумните IgM към VCA антигени могат да бъдат открити още по време на инкубационния период; впоследствие те се откриват при всички пациенти (това служи като надеждно потвърждение на диагнозата). IgM към VCA антигените изчезват само 2-3 месеца след възстановяването. След заболяване IgG към VCA антигените остават за цял живот. При липса на възможност за откриване на анти-VCA-IgM все още се използват серологични методи за откриване на хетерофилни антитела. Те се образуват в резултат на поликлонална активация на В-лимфоцитите. Най-популярни са реакцията на Paul-Bunnell с еритроцити на овца (диагностичен титър 1:32) и по-чувствителната реакция на Hoff-Bauer с еритроцити на кон. Недостатъчната специфичност на реакциите намалява тяхната диагностична стойност. Всички пациенти с инфекциозна мононуклеоза или при съмнение за такава трябва да се изследват 3 пъти (в острия период, след това след 3 и 6 месеца) лабораторно изследванеза антитела срещу HIV антигени, тъй като синдром, подобен на мононуклеоза, е възможен и на етапа на първични прояви на HIV инфекция.

Диференциална диагноза.

При типичния ход на инфекциозната мононуклеоза диагнозата не предизвиква особени затруднения и се основава на клиничен преглед и резултати от анализи, като се вземат предвид епидемиологичните данни и резултатите от серологично изследване. Често има нужда да се разграничи от заболявания, при които се наблюдава увреждане на сливиците, лимфаденит и треска.

Често в началото на инфекциозната мононуклеоза се поставя диагноза тонзилит. Острото начало с треска и реакция на лимфните възли води до това. Но за разлика от инфекциозната мононуклеоза, при пациентите с тонзилит водещото оплакване е болката в гърлото, възпалителните промени в небните тонзили са изразени от 1-вия ден, развива се регионален лимфаденит, а не разпространена лимфаденопатия. Диагностичните съмнения се решават чрез откриваема неутрофилна левкоцитоза.

При случаи на инфекциозна мононуклеоза може погрешно да се подозира дифтерия на фаринкса. Тежки последици възникват, когато дифтерията на фаринкса се сбърка с инфекциозна мононуклеоза и следователно не се провежда подходящо лечение. Комбинацията от болки в гърлото с обща интоксикация, треска и лимфаденит е характерна и за двете инфекции. Но при дифтерия на фаринкса, до края на първия ден, върху увеличените, умерено хиперемични сливици се открива сиво-бяла или мръсно-сива фибринозна плака, изпъкнала над повърхността на лигавицата. Когато се опитате да го премахнете, се появява кървене. Ниска или висока температура, обща интоксикация, нарастваща, с преход от локализирана форма към широко разпространена или изразена от самото начало с токсична дифтерия. Регионалните лимфни възли са леко увеличени, болезнени и са заобиколени от меко, безболезнено подуване на подкожната основа. При пациенти с инфекциозна мононуклеоза в първите дни на заболяването има само леко зачервяване и подуване на сливиците и околната лигавица на фаринкса. Тонзилитът се развива по различно време, но по-често на по-късен етап, плаката може да се разпространи и извън сливиците, но се отстранява лесно и цветът й е жълтеникав. Увеличават се не само регионалните, но и по-отдалечените лимфни възли, често се наблюдава генерализиран лимфаденит, хепато- и спленомегалия. Общата интоксикация е умерена. В кръвта преобладават лимфоцитите и моноцитите, увеличава се броят на мононуклеарните клетки. СУЕ е в нормаза разлика от ускорената при дифтерия.

От голямо значение за окончателната диагноза са резултатите от бактериологичното изследване на филми за наличие на причинителя на дифтерия, данни от реакцията на Paul-Bunnel и изследване на епидемиологичната ситуация.

Аденовирусната инфекция, която се проявява със синдрома на тонзилит, в много отношения е подобна на инфекциозната мононуклеоза. И при двете нозологични форми са възможни полиаденит, хепатолиенален синдром, лека интоксикация, продължителна треска и признаци на увреждане на дихателните пътища. Последните са по-изразени в случай на аденовирусна инфекция, ексудативният компонент е значителен и аденовирусният антиген се открива в тампони от назалния фаринкс с помощта на имунофлуоресценция. Понякога типичната комбинация от симптоми и данни от епидемиологичната история за разпространението на инфекцията при деца или младежки групи със значителен брой конюнктивити сред болните помагат да се установи диагнозата. При пациенти с аденовирусна инфекция общ анализкръв без значителни промени, за разлика от типичната картина на хемограмата при инфекциозна мононуклеоза;

Рубеолата може да бъде сбъркана с инфекциозна мононуклеоза с тежка лимфаденопатия и оскъдна екзантема. В такива случаи трябва да се вземе предвид преобладаващото увеличение на тилните и задните цервикални лимфни възли, леко повишаване на температурата, липсата на патологични промени във фаринкса, кратката продължителност на заболяването, наличието на левкопения, лимфоцитоза, плазмени клетки, както и отрицателна реакция на Paul-Bunnel-Davidson.

При паротит, обикновено придружен от температурна реакция, симптоми на обща интоксикация и деформация в паротидната и субмандибуларната област, понякога първо има нужда от диференциална диагноза с инфекциозна мононуклеоза. Важни отличителни черти са локализацията, естеството на локалните промени и обща реакция. Явен признак на заушка е увреждане на слюнчените жлези, главно паротидните, понякога субмандибуларните и сублингвалните жлези с типична деформация между ушната мида и възходящата част на долната челюст, обикновено от двете страни, по-рядко от едната страна. В този случай винаги има оток на околната подкожна основа, границите му са неясни, консистенцията е тестена, болезнена е при палпация. При отваряне на устата, говорене и дъвчене се появява болка, излъчваща се към ухото и съчетана със сухота в устата. Лимфните възли в тази област са нормални или леко увеличени. Интоксикацията е изразена от първите дни и често се открива менингеален синдром. Положителни симптоми на Филатов (болка зад ушната мида) и Мурсън (инфилтрация и хиперемия на областта на паротидния канал). За инфекциозна мононуклеоза; определят се увеличени лимфни възли, предимно генерализирана лимфаденопатия. Болката при преглъщане не се комбинира със сухота в устата, знакът на Murson е отрицателен. Наличието на промени в кръвната картина на левкоцитите, нетипични за инфекциозната мононуклеоза, и епидемиологичните данни разрешават диагностичните съмнения.

Серумната болест се проявява чрез някои клинични симптоми, които се наблюдават и при инфекциозна мононуклеоза: обрив, треска, полиаденит, левкоцитоза или левкопения с лимфомоноцитоза. Важно при решаването на проблема е информацията за прилагането на серумни лекарства на пациента; Обривът често е уртикарен, сърбящ, често има болка и подуване на ставите, еозинофилия при липса на мононуклеарни клетки в кръвта. Тъй като при серумна болест, както и при инфекциозна мононуклеоза, реакцията на Paul-Bunnell може да открие хетерофилни антитела, за целите на диференциалната диагноза трябва да се използва реакцията на Paul-Bunnell-Davidson.

Понякога става необходимо да се прави разлика между лимфогрануломатоза в началния период и инфекциозна мононуклеоза, особено в случай на първична локализация на процеса в шията. За разлика от инфекциозната мононуклеоза, при лимфогрануломатозата лимфните възли достигат големи размери, отначало са безболезнени, еластични, а след това стават плътни и се сливат помежду си, образувайки туморни конгломерати, които не са споени с кожата. С течение на времето в процеса се включват все повече и повече лимфни възли. Има промени в вътрешни органи. Увреждането на лимфните възли на фона на треска се комбинира с повишено изпотяване и сърбеж на кожата, съставлявайки триада от симптоми, характерни за лимфогрануломатозата. В кръвта, често на фона на левкоцитоза, за разлика от инфекциозната мононуклеоза, се определят лимфопения и изместване на левкоцитната формула наляво до лентови неутрофилни гранулоцити; понякога млади и миелоцити. В началния етап и по време на обостряне често се открива еозинофилия. Характерен хематологичен признак на лимфогрануломатозата е значително увеличение на ESR, за разлика от умереното увеличение на инфекциозната мононуклеоза; В трудни случаи окончателната диагноза се определя, като се вземат предвид серологичните данни и резултатите от хистологичното изследване на лимфни възли или точки.

Инфекциозната олигосимптоматична лимфоцитоза е малко известно, рядко заболяване. За разлика от инфекциозната мононуклеоза, тя се открива при деца, по-рядко при възрастни по време на профилактични прегледи, характеризира се с лека промяна в благосъстоянието, липсата на увеличение на лимфните възли, черния дроб и далака, не е придружено от увеличаване на температура и рядко се наблюдава краткотрайна субфебрилна температура. Диагностичните съмнения се разрешават от кръвната картина. При инфекциозна лимфоцитоза се определя увеличаване на броя на лимфоцитите с мономорфен състав в комбинация с хиперлевкоцитоза и еозинофилия. Съдържанието на малки и средни лимфоцити достига 0,8-0,95, докато при инфекциозна мононуклеоза; Клетъчният полиморфизъм излиза на преден план, регистрирано е повишено съдържание на всички видове мононуклеарни клетки, броят на малките лимфоцити е намален.

Тежкият ход на инфекциозната мононуклеоза понякога клинично наподобява левкемия. Приликите са наличието на болки в гърлото, треска, левкоцитоза, увеличени лимфни възли и далак. Левкемичните мононуклеарни клетки могат да бъдат сбъркани с атипични. Липса на цикличност в развитието на болестта, прогресивно влошаване общо състояние, бледност на лигавиците и кожата, умерена трескава реакция, кръвоизливи показват левкемия. В този случай увеличените лимфни възли не преобладават в клиничната картина на заболяването. Левкоцитозата обикновено е значителна (до 100 * 109 / l или повече), отбелязват се анемия и тромбоцитопения. Данните от стерналната пункция решават проблема с диагнозата.

При висцералните форми на инфекциозна мононуклеоза често възникват диагностични затруднения. Респираторните форми на заболяването, протичащи като грипоподобни или под формата на пневмония, трудно се разграничават от грип, други остри респираторни инфекции и усложнени само въз основа на анамнеза и обективни данни. остра пневмонияформи За инфекциозна мононуклеоза; с развитието на синдроми на еадо-, мио- или перикардит, храносмилателни форми (мезоаденит, синдром на апендикса, панкреатит и др.), Както в случаите с преобладаващи лезии нервна система(менингит, менингоенцефалит и др.), Клиничните прояви са идентични с посочените синдроми на друга етиология. Чернодробните форми, проявяващи се с жълтеница, трудно се разграничават от вирусния хепатит.

Важен признак при клиничното разпознаване на висцералните форми на инфекциозна мононуклеоза е генерализираната лимфаденопатия, която не е характерна за изброените синдроми с друга етиология, особено комбинацията му с увреждане на сливиците. Но от решаващо значениев същото време принадлежи към характерните хематологични показатели (увеличаване на броя на мононуклеарните клетъчни елементи) и резултатите от серологичните изследвания. Важно е да запомните, че при пациенти с вирусен хепатит, както и при инфекциозна мононуклеоза, е възможно да се открият хетерофилни антитела в кръвния серум. Следователно, в случаите, които са трудни за диференциална диагноза, трябва да се използва реакцията на Paul-Bunnell-Davidson от серологичните реакции, което позволява да се изясни произходът на откритите хетерофилни антитела.

Лечение.

Към днешна дата няма специфично лечение на инфекциозна мононуклеоза при деца, няма единна схема на лечение и няма антивирусно лекарство, което ефективно да потиска активността на вируса. Обикновено заболяването се лекува в болнични условия, в тежки случаи се препоръчва само почивка на легло. Има няколко области на лечение на мононуклеоза при деца:

Терапията е насочена основно към облекчаване на симптомите на инфекциозна мононуклеоза

Патогенетична терапия под формата на антипиретици за деца (ибупрофен, парацетамол в сироп)

Антисептични местни лекарства за облекчаване на болки в гърлото, както и локална неспецифична имунотерапия, се предписват лекарствата Imudon и IRS 19.

Десенсибилизиращи агенти

Общоукрепваща терапия - витаминотерапия, включително витамини В, С и Р.

Ако се открият промени в чернодробната функция, се предписва специална диета, холеретични лекарства, хепатопротектори

Имуномодулаторите заедно с антивирусните лекарства имат най-голям ефект. Могат да се предписват Imudon, Children Anaferon, Viferon, както и Cycloferon в доза от 6-10 mg / kg. Понякога метронидазолът (Trichopol, Flagyl) има положителен ефект.

Тъй като често се свързва вторична микробна флора, са показани антибиотици, които се предписват само при усложнения и интензивен възпалителен процес в орофаринкса (с изключение на пеницилиновите антибиотици, които причиняват тежки алергични реакции в 70% от случаите при инфекциозна мононуклеоза)

По време на антибиотичната терапия едновременно се предписват пробиотици (Аципол, Нарине, Примадофилус за деца и др. вижте целия списък с пробиотични препарати с цени и състав)

В случай на тежка хипертоксичност е показан краткосрочен курс на преднизолон (20-60 mg на ден в продължение на 5-7 дни), използва се, ако има риск от асфиксия

Инсталирането на трахеостомия и прехвърлянето на изкуствена вентилация се извършва в случай на тежък оток на ларинкса и затруднено дишане при деца

Ако има заплаха от разкъсване на далака, спешно се извършва спленектомия

Предотвратяване.

Няма специфична имунопрофилактика срещу инфекциозна мононуклеоза (ваксинопрофилактика). Тъй като пътят на инфекцията е въздушно-капков, всички превантивни мерки са подобни на превантивните мерки за остри респираторни заболявания. Важно е да запомните, че вирусът няма да може да „процъфтява“ в тяло със силна имунна система, така че трябва да насочите усилията си към укрепване на защитните сили. Необходимо е да се спазват правилата за лична хигиена и да се избягват случайни сексуални връзки.

След контакт на дете с пациент трябва да се извърши спешна профилактика под формата на имуноглобулин. Когато има пациенти, се извършва постоянно мокро почистване и дезинфекция на личните вещи на пациента.