Най-често срещаният входен портал за неонатален сепсис. Причини за сепсис при новородени

Детските неонатолози обаче не са склонни да бъдат оптимисти. Според статистиката 1-2 бебета от хиляда родени доносени бебета развиват пъпен сепсис (а сред недоносените процентът е с порядък по-висок), което според лекарите прави ситуацията доста сериозна.

Неонатален сепсис е инвазивна инфекция, обикновено бактериална, която се развива в неонаталния период. Симптомите на сепсис са разнообразни и включват намалена спонтанна активност, лошо хранене, апнея, брадикардия, температурни колебания, респираторен дистрес, повръщане, диария, подуване на корема, раздразнителност, гърчове и жълтеница. Лечението започва с комбинация от ампицилин с гентамицин или цефотаксим, след което се преминава към лекарства, по-чувствителни към идентифицирания патоген.

Неонаталният сепсис се открива с честота 0,5-8,0 на 1000 новородени. Най-високата честота на сепсис е типична за бебета с ниско тегло при раждане, с увредено дихателна функцияпри раждане.

Няколко перинатални и акушерски фактора на майката повишават риска, особено от ранен сепсис.

Тези фактори включват:

  • преждевременно разкъсване на мембраните, настъпило >18 часа преди раждането;
  • кървене при майката (например с предлежание на плацентата, отлепване на плацентата);
  • прееклампсия;
  • бързо раждане;
  • преждевременно раждане;
  • инфекция на майката (особено на пикочните пътища или ендометриума, най-често проявяваща се като треска на майката малко преди или по време на раждане);
  • висока колонизация със стрептококи от група В.

Някои бактериални патогени (например L monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis) могат да проникнат в плода трансплацентарно, но повечето от тях се предават чрез път нагоре in utero или по време на преминаването на плода през колонизиран родов канал.

Амниотична течност, замърсена с мекониум или оригинални казеозни маси: насърчава растежа на стрептококи от група В и Е. coli. Микроорганизмите обикновено достигат кръвния поток на плода чрез аспирация или поглъщане на замърсена амниотична течност.

Късно начало. Повечето важен факторриск при сепсис със късно начало- преждевременно раждане.

Други фактори включват:

  • дългосрочно използване на интраваскуларни катетри;
  • свързани заболявания (могат да бъдат маркери само при използване на инвазивни процедури);
  • излагане на антибиотици (което избира резистентни щамове бактерии);
  • дългосрочна хоспитализация;
  • замърсено оборудване или интравенозно или ентерално приложени разтвори.

Грам-положителните микроорганизми могат да идват от околната среда или кожата на пациента. Грам-отрицателните чревни бактерии обикновено идват от ендогенната флора на пациента, която може да е била променена от предишна антибиотична терапия или колонизирана от резистентни микроорганизми, придобити от персонала (основният начин на разпространение) или замърсено оборудване. По този начин ситуации, които увеличават експозицията на тези бактерии, увеличават разпространението на инфекциите, придобити в болница. Рисковите фактори за сепсис, дължащ се на Candida sp., включват продължителна (>10 дни) употреба на централни интравенозни катетри, прехранване, употреба на по-стари антибиотици, некротизиращ ентероколит или друга абдоминална патология и предишна операция.

Първоначалните огнища на инфекцията могат да бъдат в пикочните пътища или храносмилателния тракт и впоследствие да се разпространят в менингеалните мембрани, бъбреците, перитонеума и др.

Какви са причините за сепсис при новородени?

Стрептококи от група В и грам-отрицателни чревни микроорганизми (предимно Ешерихия коли). Културалното изследване на вагинални или ректални тампони от жени в късна бременност разкрива стрептококи от група В до 30%. Около 55% от децата, родени от такива майки, са заразени. Колкото по-висока е плътността на заразата, толкова по-висок е рискът от ранна поява на заболяването, но сепсис, причинен от стрептококи от група В, се развива само при 1 от 100 новородени, а през първите 6 часа от живота - при повече от 50% от случаи. Haemophilus influenzae е честа причина за сепсис при недоносени новородени.

В други случаи сепсисът може да бъде причинен и от грам-отрицателни чревни бактерии (напр. Klebsiella sp.), грам-положителни микроорганизми, ентерококи, стрептококи от група D (напр. Streptococcus bovis), α-хемолитични стрептококи и стафилококи.

При сепсис с късно начало патогенът обикновено идва от околната среда. Стафилококите причиняват 30-60% от сепсиса с късно начало и най-често се свързват с употребата на интраваскуларни устройства (по-специално катетър на пъпната артерия или венозен катетър). Е. coli също все повече се признава като основна причина за сепсис с късно начало, особено при новородени с много ниско тегло. Изолирането на Enterobacter cloacae или E. sakazakii от кръв или цереброспинална течност предполага заразяване чрез хранене. Въпреки че универсалният скрининг и интрапарталната антибиотична профилактика за стрептококови инфекции от група В са намалили значително честотата на заболяването с ранно начало, причинено от този микроорганизъм, честотата на сепсиса с късно начало е останала непроменена.

Ролята на анаеробите (особено Bacteroides fragilis) в развитието на сепсис с късно начало остава неясна. Анаеробите могат да причинят някои случаи с отрицателна култура, при които сепсис е идентифициран при аутопсия.

Ранен и късен старт.Някои вирусни инфекции (напр. дисеминиран HSV, ентеровирус, аденовирус и респираторен синцитиален вирус) могат да се проявят като ранен или късен сепсис.

На първо място, инфекцията се развива, защото малките деца имат намалена устойчивост на патогенна микрофлора. Физиологично тялото все още не е узряло: защитните реакции са много слаби, бариерните функции не са напълно развити. Следователно вътрешните системи на новороденото не елиминират, а поддържат възпалителните процеси.

Също така е важно тялото на бебето да не получава имунни тела срещу септични инфекции от майката. Именно септичният имунен дефицит прави пъпния сепсис доста често срещан.

Причинителите на неонаталния сепсис са стрептококи, стафилококи, пневмококи, инфекцията на които може да се случи вътреутробно, по време на раждането и в първите дни от живота.

Всяко инфекциозно заболяване очаквана майка, придружено с повишаване на температурата, е опасно за нейното дете. Самите бактерии не преминават плацентарната бариера, но техните токсини навлизат в плода и отравят тялото на нероденото бебе. По време на раждането инфекцията навлиза в бебето чрез поглъщане на амниотична течност, след раждането - чрез въздуха, нечисто бельо или дори млякото на болна майка.

Патогенните патогени могат да влязат в бебето чрез драскотини по кожата, храносмилателен тракт, дихателните пътища, при момичетата - през лигавиците на половите органи, но най-честият път на заразяване е пъпната рана, където излизат много големи кръвоносни съдове.

В повечето случаи неонаталният сепсис започва 8-10 дни след раждането, но идентифицирането на характерни симптоми не е лесно. Детето може да е летаргично, да наддава слабо, да има сивкав цвят на кожата и увеличен черен дроб, но такива признаци често остават незабелязани, тъй като телесната температура остава нормална. Наличието на стафилококи се открива само по време на лабораторни изследвания, когато тонът на кожата става жълтеникав цвят. Това е така наречената хемолитична жълтеница, която възниква поради септична инфекция.

При недоносените бебета сепсисът често протича без видими симптоми: детето просто губи тегло и това е всичко. Липсата на яснота на симптомите често забавя началото на лечението, което в такива случаи трябва да бъде незабавно.

Ако инфекцията проникне през чревния тракт, тогава сепсисът се причинява от колибактерии (Escherichia coli и др.) В този случай общите симптоми обикновено са толкова неясни, че първите ясен знаквече развит менингит служи. Колименингитът при новородени се проявява чрез изпъкване на фонтанела и конвулсии.

Сепсисът при новородени се лекува с антибиотици по интензивен режим, като се вземе предвид устойчивостта на патогена към лекарства.

Възможно ли е да се избегне септична инфекция при новородени? Да, можеш.

Бъдещите майки, особено в последния период на бременност, трябва по всякакъв начин да избягват инфекциозни заболявания и ако се появят, те трябва да бъдат активно лекувани, разбира се, спазвайки всички препоръки на акушер-гинеколога.

Днес в родилните домове се спазват всички правила на асептиката и пъпът се обработва правилно. Но новите тенденции в домашното раждане далеч не отговарят на санитарните стандарти, така че е възможно бебетата да се заразят по време на раждане.

Децата през първите дни от живота трябва да бъдат увити в стерилни пелени, а маслото за третиране на кожата също трябва да бъде стерилно. Майките трябва да могат правилно да се справят с лигавиците на бебето, за да не причинят случайно увреждане, тъй като всяка драскотина или ожулване може да има потенциал за въвеждане на патогенна микрофлора.

Кърмещите майки обикновено се учат да почистват зърната си, за да не заразят бебето, но, за съжаление, не всички тези препоръки се спазват.

Пъпен сепсис на новородени

Поради намалените нива на специфичен и неспецифичен имунитет, когато бактериалната флора попадне в пъпната рана, може да се развие т. нар. пъпен сепсис. Повече от половината от всички сепсиси при новородени се причиняват от омфалит, който след това се усложнява от възпаление на предната коремна стена, което е изпълнено с адхезивно сливане на перитонеума с червата и след това с перитонит.

Инфекцията се разпространява хематогенно, тоест през кръвоносната система.

Причинителят най-често е Staphylococcus aureus и гъбички, по-специално млечница, които, попаднали в недостатъчно добре обработена пъпна връв, причиняват отравяне на кръвта за период от 3 до 12 дни. Възпалителен процесможе да се развие както в пъпната вена, така и в пъпната артерия. Резултатът от възпалението е образуването на кръвни съсиреци, където микробите гнездят, причинявайки нагнояване. Гнойни огнища по време на сепсис могат да се развият в много вътрешни органи.

Могат да проникнат пиогенни микроби съдова системане само с недостатъчно лечение на пъпната ямка, но и с различни медицински манипулации, които се използват при кърмене на недоносени бебета, тъй като това е пъпната вена, която се използва за прилагане на лекарствени разтвори на кърмачета.

При пъпен сепсис детето може да повърне, да откаже да яде, а в областта на пъпната ямка първо се появява серозен секрет, а след това (след 2-3 дни) гноен секрет. Областта около пъпа се подува, кожата в тази област се зачервява, а пъпът изпъква. Кога подобни знациНеобходима е спешна хоспитализация в специализирани отделения по неонатална патология на детски болници или родилни болници.

Пъпната връв се третира по комплексен начин: антибиотици се прилагат към патогена, едновременно се предписват лекарства за поддържане на защитните сили на тялото, коригира се метаболизмът на детето, понякога се предписват кръвопреливания, осигурява се защита срещу дехидратация и др.

Не всички антибиотици се дължат на техните токсичен ефектподходящ за приложение при новородени, освен това след няколко дни е необходимо да се сменят лекарствата, за да се избегне привикването на микробната флора към тях. Само компетентно предписаното лечение може да помогне на детето да се възстанови.

Асептика и антисептика на пъпната рана при новородени

Грижата за новородено след изписване от болницата пада изцяло върху родителите на бебето. Много е важно всички членове на домакинството да знаят хигиенните правила, които трябва да се спазват, докато пъпната рана не прерасне напълно.

В първите дни тя е покрита с кървава коричка, но от нея все още се отделя кървав секрет. Този период е доста опасен по отношение на въвеждането на патогенни патогени в тъканите, причинявайки по-специално пъпен сепсис. Следователно, пъпната рана изисква голямо внимание и внимателна грижа.

Обикновено при здрави доносени деца раната заздравява до 8-10-ия ден, но при отслабени бебета този период може да бъде много по-дълъг и по това време трябва стриктно да се спазват правилата за асептика и антисептика.

Симптоми и признаци на сепсис при новородени

Ранните признаци често са неспецифични и не се различават при различните микроорганизми (включително вируси).

Особено често срещаните ранни признаци включват:

  • намалена спонтанна активност;
  • лошо сучене;
  • апнея;
  • брадикардия;
  • колебания в телесната температура (хипотермия или хипертермия).

Треска се появява само в 10-15% от случаите, но постоянната температура (напр. >1 час) обикновено показва инфекция. Други симптоми и признаци: неврологични симптоми (напр. гърчове, раздразнителност), жълтеница (особено появяваща се през първите 24 часа при липса на несъвместимост на Rh или ABO кръвна група и по-високи от очакваните концентрации на директен билирубин), повръщане, диария и подуване на корема.

Ако има специфични признаци на засегнатия орган, може да се подозира причинителя на инфекцията или причината (етиология) за тяхното възникване.

  • Повечето новородени с ранно начало, инфектирани със стрептококи от група B (и много с L monocytogenes), имат респираторен дистрес, който е трудно да се разграничи от синдрома на респираторен дистрес.
  • Периумбиликална еритема, отделяне или кървене без хеморагична диатеза предполага омфалит. Кома, конвулсии, опистотонус или изпъкнал фонтанел може да показват наличието на менингит, енцефалит или мозъчен абсцес.
  • Намалената спонтанна подвижност на крайниците и подуване, треска, зачервяване или чувствителност на ставите показват остеомиелит или гноен артрит.
  • Кожни везикули, язви в устата и хепатоспленомегалия (особено с дисеминирана интраваскуларна коагулация) могат да показват дисеминирана HSV инфекция.

Ранното начало на стрептококова инфекция от група В може да се прояви като фулминантна пневмония. Често се откриват акушерски усложнения. Може да има признаци на менингит, но по-рядко. При заразяване с късни стрептококи от група В често се развива менингит.

Диагностика на сепсис при новородени

Ако има висок риск от развитие на сепсис, е необходимо да се проведе културелно изследване на кръв, урина и цереброспинална течност.

Ранната диагностика е от съществено значение и изисква познаване на рисковите фактори. При новородени със съмнение за сепсис, както и при деца, чиито майки са имали хориоамнионит, е необходимо да се направи кръвен тест за определяне левкоцитна формула, провеждане на кръвни и уринни култури и извършване гръбначна пункция. Пациентите с респираторни симптоми трябва да имат рентгенова снимка на гръдния кош.

За недоносени бебета, родени без усложнения, но чиято майка е получила неадекватни количества интрапартални антибиотици срещу стрептококи от група В, Академията по педиатрия препоръчва ограничено проучване.

Пълна кръвна картина, диференциална диагноза и цитонамазка.Броят на белите кръвни клетки при новородените варира нормално, но стойностите<4000/мкл или >25 000/µL е ненормално. Броят на субпопулациите не е достатъчно чувствителен, за да покаже наличието на сепсис, но съотношението на незрелите форми към общия брой полиморфонуклеарни левкоцити<0,2 имеет высокую отрицательную прогностическую ценность. Стремительное падение абсолютного числа эозинофилов и морфологические изменения в нейтрофилах (например, токсичная грануляция, тельца Князькова - Деле, интрацитоплазматическая вакуолизация в крови без цитрата или этилендиаминтетрауксусной кислоты [ЭДТА]) предполагают наличие сепсиса.

Броят на тромбоцитите може да спадне няколко часа или дни преди началото на клиничните прояви на сепсис, но най-често остава повишен до началото на сепсиса. клинични симптомиили в рамките на няколко дни след появата им. Това понякога е придружено от други симптоми на дисеминирана интраваскуларна коагулация (напр. повишено разграждане на фибринови продукти, понижени нива на фибриноген, повишено международно нормализирано съотношение).

Поради големия брой циркулиращи бактерии, понякога могат да бъдат открити микроорганизми, пряко или индиректно свързани с полиморфонуклеарни левкоцити, като се използва оцветяване по Грам, метиленово синьо или акридиново оранжево до жълто.

Независимо от резултатите от кръвен тест или лумбална пункция, антибиотичната терапия трябва да започне при всички новородени със съмнение за сепсис (напр. такива, които изглеждат болни или такива с треска или хипотермия).

Лумбална пункция. Съществува риск от повишена хипоксия при извършване на гръбначна пункция при новородени. Въпреки това, лумбалната пункция трябва да се извърши при новородени със съмнение за сепсис веднага щом могат да понесат тази процедура (за неонатален бактериален менингит). Преди и по време на пункцията е необходимо да се извършат 02 инхалации, за да се предотврати хипоксия.

Бактериологичен кръвен тест. Съдовете на пъпната връв често са замърсени с микроорганизми на мястото на пъпната връв, особено след няколко часа, така че кръвната култура от пъпния катетър е малко информация. По този начин е за предпочитане да се получи кръв за култура от две периферни вени, като се спазват всички правила за вземане на кръвни проби, като предварително се третира мястото на инжектиране с йодсъдържаща течност, след което се третира с 95% разтвор на етанол и се оставя да изсъхне. Хемокултурите трябва да се извършват както на аеробни, така и на анаеробни среди. Ако се подозира сепсис, свързан с катетъра, трябва да се вземе проба от култура както от катетъра, така и от периферна вена. В повече от 90% от случаите с положителен резултат от култура растежът се открива в рамките на 48 часа.Тъй като бактериемията при новородени е свързана с висока плътност на организмите и бавно елиминиране, малко количество кръв (напр. >1 ml) често е достатъчно за откриване на микроорганизми. Данните, получени от капилярна кръвна култура, са недостатъчни, за да се препоръча употребата му.

Candida sp. отгледани в хемокултури и върху плочки с кръвен агар, но ако се подозират други гъбички, трябва да се използва хранителна среда за гъбички. Гъбички, различни от Candida, могат да произвеждат положителен резултатметод на култивиране само след 4-5 дни, като резултатът от теста може да бъде отрицателен дори при ясно разпространено заболяване. Потвърждението за колонизация (в устата, изпражненията или кожата) може да бъде полезно, докато не бъдат налични резултатите от културата.

Изследване на урина. Въпреки че самата култура е диагностична, откриването на >5 бели кръвни клетки на поле или всякакви организми в прясна проба от оцветена по Грам урина е предполагаема инфекция на пикочните пътища.

Други тестове за инфекция и възпаление. Многобройни тестове, често неподходящи при сепсис, са оценени като възможни ранни маркери. Като цяло обаче тяхната чувствителност има тенденция да намалява в по-късните стадии на заболяването и тяхната специфичност е неоптимална.

Най-значимият протеин в острата фаза, произведен в черния дроб под въздействието на IL-1, е С-реактивният протеин. Неговата концентрация от 1 mg/dL може да бъде фалшиво положителна или фалшиво отрицателна, с честота около 10%. Нивата се повишават в рамките на един ден, достигат пик на 2-3-ия ден и се връщат към нормалното в рамките на 5-10 дни при новородени, които се възстановяват.

СУЕ често се повишава при сепсис, но има също толкова висок процент фалшиво-отрицателни резултати (особено в ранните стадии и при ДИК) и се връща към нормалното по-бавно след клинично възстановяване.

Прогноза за сепсис при новородени

Смъртността на недоносените бебета с малко тяло е 2-4 пъти по-висока от тази на доносените новородени. Общата смъртност при ранен сепсис е 3-40%, а при късен - 2-20%. По-нови проучвания показват намаляване на смъртността.

Лечение на сепсис при новородени

Антибактериална терапия. Препоръчва се незабавно започване на емпирична антибиотична терапия, като лекарствата впоследствие се коригират според чувствителността на инфекцията. Ако бактериалните култури не покажат растеж след 48 часа (въпреки че някои патогени се откриват след 72 часа) и здравето на новороденото се подобри, антибиотиците се прекратяват.

Поддържаща терапия. Основните поддържащи мерки, включително респираторно и хемодинамично управление, се комбинират с антибиотична терапия.

Антимикробна терапия. Здрави новородени от общности, в които сепсисът с късно начало е често срещан, също трябва да получават терапия с ампицилин + гентамицин или ампицилин + цефотаксим. При съмнение за грам-отрицателен менингит могат да се използват ампицилин, цефотаксим и аминогликозиди. В късните стадии на нозокомиален сепсис първоначалната терапия трябва да включва ванкомицин (активен срещу метицилин-резистентен S. aureus) + аминогликозиди. Ако P. aeruginosa преобладава в отделението, вместо аминогликозиди може да се използва цефтазидим.

Ако има съмнение за коагулазо-отрицателни стафилококи (например при използване на постоянен катетър за >72 часа) или ако са изолирани от кръвта или други нормално стерилни течностии ако тези микроорганизми се считат за причинители, първоначалната терапия за сепсис с късно начало трябва да включва ванкомицин. Въпреки това, ако патогенът е чувствителен към нафцилин, ванкомицинът трябва да се замени с цефазолин или нафцилин. Отстраняването на подозирания източник на инфекция (обикновено вътресъдовия катетър) е необходимо за лечение на инфекцията.

Други лечения. Обменно кръвопреливане преди това е било използвано за критично болни (особено хипотония и метаболитна ацидоза) новородени. Техните предполагаеми последици са повишени нива на циркулиращи имуноглобулини, намалени количества циркулиращ ендотоксин, повишени нива на хемоглобин (с по-високи нива на 2,3-бисфосфоглицерол) и подобрена перфузия. Въпреки това не са провеждани контролирани проспективни проучвания.

Прясно замразената плазма може да помогне за възстановяване на топлинно стабилни и топлинно лабилни дефицити на опсонин, които възникват при бебета с ниско тегло при раждане. Данни от контролирани проучвания на тази терапевтична техника обаче не са налични и трябва да се вземат предвид рисковете от усложнения, свързани с трансфузиите.

Трансфузии на гранулоцити са използвани при новородени със сепсис и гранулоцитопения, но това не е подобрило значително резултата.

Предотвратяване

Интравенозният имуноглобулин, приложен при раждането, може да предотврати сепсис при някои високорискови бебета с ниско тегло при раждане, но не помага, ако се е развила инфекция.

Инвазивните заболявания, причинени от стрептококи от група В, често се появяват през първите 6 часа от живота. Жените, които преди това са родили дете със заболяване, причинено от тези патогени, трябва да получат антибиотична терапия по време на раждането. По време на бременност жени с тежка или асимптоматична бактериурия (стрептококи от група В) трябва да получават антибиотици по време на раждането при диагностициране.

Сепсисът е ациклично заболяване (т.е. водещо до смърт без лечение), което се основава на системен възпалителен отговор на имунокомпрометиран организъм към бактериална, обикновено условно патогенна (обикновено придобита в болница) инфекция, водеща до генерализирано увреждане на ендотела на съдовото легло, персистиращи нарушения на микроциркулацията, нарушения на хемостазата със задължителна дисеминирана интраваскуларна коагулация и последваща полиорганна недостатъчност.

Етиология.Причинителите на сепсиса, който започва през първите 4-5 дни от живота, най-често са стрептококи от група В, ентерококи и по-рядко листерия, т.е. бактериалната флора на родовия канал на майката. В случай на неонатален сепсис, започнал по-късно, доминиращите патогени са тези, които достигат до детето в резултат на кръстосана инфекция през ръцете на персонала, оборудването и предметите за грижа (грам-отрицателни бактерии - Klebsiella, Escherichia, синьо-зелени). гнойни бацили, Akinetobacter, Proteus). Междувременно през последните години Staphylococci aureus и коагулазоотрицателните епидермални стафилококи все повече започват да се идентифицират при сепсис.

Най-значимите фактори за висок риск от развитие на неонатален сепсис:

    Смърт на предишни деца в семейството поради системни бактериални инфекции на възраст под 3 месеца (съмнение за наследствен имунен дефицит).

    История на множество аборти. Гестоза на майката с продължителност повече от 4 седмици.

    Клинично открити бактериална вагинозапри майката по време на бременност и раждане.

    Клинично изразени бактериални инфекциозни процеси при майката непосредствено преди раждането и по време на раждането, включително пиелонефрит, хориоамнионит.

    Откриване на стрептокок В или неговите антигени в родовия канал на майката.

    Безводен интервал от повече от 12 часа.

    Раждането на дете с много ниско и особено изключително ниско телесно тегло.

    Фетална тахикардия без треска на майката, хипотония, загуба на кръв или прилагане на лекарство от майката, причиняващо тахикардия.

    Асфиксия при раждане или друга патология, изискваща реанимация и продължително въздържане от ентерално хранене.

    Хирургични операции, особено с обширна тъканна травма.

    Вродени дефекти с увредена кожа, изгаряния.

    SDR синдром тип I и белодробен оток.

    Многодневна катетеризация на пъпната и централната вена.

    Вътрематочни инфекции.

    Множество малформации или стигми на дизембриогенезата.

Клинична картина.Няма специфични клинични симптоми на сепсис. Най-честите симптоми на сепсис включват: загуба на комуникация, летаргия или свръхвъзбудимост, хипо- или хипертермия, анорексия, липса на наддаване на тегло, подуване на корема, регургитация, диария, респираторни нарушения и апнея, тахикардия, нарушения на периферното кръвообращение, хипотония, жълтеница, кожа обриви, лактатна ацидоза, нестабилни нива на кръвната захар (хипергликемия или хипогликемия).

Нашият опит направи възможно, въз основа на интегративна оценка на реакциите на организма (функция на органи, кръвоносна система и съединителна тъкан, имунитет, метаболитни процеси), да се идентифицират два варианта на сепсис при новородени: хипоергичен и хиперергичен.

Какво разбираме под понятията хипоергичен и хиперергичен сепсис?При хипоергия няма хиперпластична реакция, адекватна на инфекциозния процес от страна на хематопоетичните и имуногенезните органи, липсва или е минимално изразен локалният съдово-пролиферативен компонент на възпалението, адекватна реакция на невроендокринната система, а също така има тежки нарушенияметаболизъм и преди всичко енергия. Характерно е преобладаването разрушителни променина мястото на възпаление, инхибиране и дегенеративни промени в хемопоетичните органи и периферните кръвни клетки. Типичен хипоергичен сепсис се развива при деца с много ниско тегло при раждане (доказано е, че с телесно тегло под 1,5 kg сепсисът се появява 10 пъти по-често), IUGR от хипопластичен и диспластичен тип или първични наследствени имунодефицити, дълбока неутропения от различен произход. При доносени бебета примери за хипоергичен вариант на сепсис могат да бъдат кандидозен сепсис и псевдомонасен сепсис.

При хиперергичен сепсис пролиферативната реакция на съединителната тъкан и кръвта е максимално изразена; доминират реакциите на прекомерно активиране на производството на провъзпалителни цитокини и каскада от плазмени протеази („протеолитична експлозия“), гранулоцити, тромбоцити и ендотелиум. Този вариант на сепсис най-често се развива при доносени бебета и такива с тегло над 1,5 kg. Хиперергичният сепсис често се причинява от стрептококи B, листерия и ешерихия. Хиперергичният сепсис обикновено възниква под въздействието на супервирулентни, специални щамове микроби.

Възможни са преходи от една форма на сепсис към друга,особено при неадекватна антибактериална, хормонална и имунна терапия. Възможен хиперергичен вариант при новородени с ниско теглоРядко.

Диагноза.При новородените е необходимо да се прави разлика между клинични и лабораторни критерии за системен възпалителен отговор (SIR).

Клинични критерии за SVR:

1. Температурно хомеостатично разстройство (хипертермия или хипотермия).

    Диспнея или тахипнея повече от 60 вдишвания в минута.

    Тахикардия повече от 160 за 1 минута или брадикардия по-малко от PO за 1 минута.

    Загуба на комуникативни умения, анорексия, депресия и/или гърчове.

5. Олигурия за 6 часа или повече на фона на адекватна инфузионна терапия (диуреза под 1 ml/kg/h).

Лабораторни признаци на SVO при новородени:

    Внезапна поява на тежка метаболитна лактатна ацидоза с хипокапния (последната при липса на белодробно увреждане).

    Левкоцитоза (броят на левкоцитите при деца от първия ден от живота е повече от 30 000, при деца на възраст 2-7 дни от живота - повече от 15 000, при по-възрастни - над 15 000 в 1 μl капилярна кръв) или левкопения ( броят на левкоцитите в 1 μl кръв е по-малък от 5000) с неутрофилоза (броят на неутрофилите в 1 μl капилярна кръв при деца на първия ден от живота е повече от 20 000, от 2 до 7 дни от живота - повече от 7000 , от 8 дни живот и по-възрастни - повече от 6000) или неутропения (съответно в горните дни броят на неутрофилите е - по-малко от 5000, 2000 и 1750 в 1 µl капилярна кръв). Критериите за оценка на основните промени в хемограмата са представени в таблица 3.18.

    Регенеративно или регенеративно-дегенеративно изместване на левкоцитната формула, когато броят на ивиците и по-младите форми е повече от 2000 на μl (на първия ден от живота - повече от 5000 на μl).

    Токсична гранулация на неутрофилите.

    Тромбоцитопения.

7. Внезапно скъсяване или удължаване на активираното парциално тромбопластиново време (aPTT) или протромбиновото време (PTT).

    Повишени нива на CR протеин или други протеини в острата фаза.

    Увеличаване на ESR повече от 10 mm / h.

    Бактериемия.

    Хипергликемия над 6,5 mmol/l.

Критерии за диагностика. Сепсисът трябва да се диагностицира при деца с високорискови фактори, които имат 4 клинични и 4 лабораторни признака на SVR. Ако детето има клинично очевидно огнище на инфекция или бактериемия, тогава четири клинични и три лабораторни признака на SVO са достатъчни за диагностициране на сепсис.

Най-важното при диагностицирането на сепсис е рационалното и задълбочено бактериологично изследване.Обемът на бактериологичното изследване е много значителен, включва трикратни хемокултури (количеството кръв за култура е най-малко 1 ml), култури на урина и всички субстрати, които трябва да се вземат от пациента - съдържание респираторен тракт, цереброспинална течност, гной и др. В различни родилни болници и отделения за неонатална патология могат да доминират различни патогени на сепсис, но най-често сепсисът в първите дни от живота често се причинява от стрептококи от група В, в по-късните периоди - от грам- отрицателни микроби - Escherichia, Klebsiella , пръчка от синьо-зелена гной. През последните години отново се увеличи честотата на изолиране на стафилококи, особено коагулазоотрицателни, като причинители на неонатален сепсис.

Недоносените деца със съмнение за сепсис трябва да бъдат изследвани за вътрематочни инфекции (поне цитомегаловирус, херпес, микоплазма, хламидия и токсоплазма).

Лечение- рационален избор на антибиотици, асептика и естествено хранене, специфична пасивна имунотерапия. При ранна появапризнаци на тежка бактериална инфекция (през първите три дни от живота) започват с назначаването на ампицилин (активен срещу стрептококи B, ентерококи - стрептококи D). След това антибиотикът се избира в зависимост от идентифицирания патоген, но по-често се предписват „защитени пеницилини“ (аминопеницилини + беталактамазни инхибитори) в комбинация с цефалоспорини или аминогликозиди от III-IV поколение. Много рядко (по здравословни причини) се използват карбопенеми и ципрофлоксацин.

При хипоергичен вариант с гранулоцитопения, трансфузия на гранулоцитна маса, използване на гранулоцитен хематопоетин и понякога прясна кръвопреливане са особено показани, което е важно не само по отношение на коригирането на дефекта на фагоцитната връзка (при новородени гранулоцитният резерв е 4 пъти по-малко отколкото при деца ранна възраст), но също така и попълване на факторите на кръвосъсирването и антитромбин III, т.е. терапия на DIC синдром.

При хиперергичен сепсис методите за екстракорпорална детоксикация са много ефективни, по-специално плазмафереза ​​и хемосорбция, които очевидно намаляват нивото на цитокини, циркулиращи имунни комплекси и продукти на протеолиза.

Ефективността на глюкокортикоидите е безусловна, когато сепсисът е усложнен от надбъбречна недостатъчност, т.е. като заместителна терапия. Относно използването големи дозихормони, засягащи много метаболитни процеси, мембрани, лимфоидна тъкан, то в момента този въпрос не може да се счита за научно разработен; по-скоро той е от емпиричен характер.

Профилактика на гнойно-септични заболявания при новороденизапочва с своевременно откриванеи саниране на огнища на хронично възпаление (особено в пикочно-половата област) при бременна жена, предотвратяване на остри инфекции при нея, с динамично наблюдение на нея в предродилната клиника, създаване на условия за благоприятен ход на бременността и ранна корекция на нарушенията, предотвратяване на спонтанен аборт.

Спазване от страна на персонала в родилните домове и отделенията по неонатална патология на детските болници с разработените стандарти за противоепидемични мерки - с Най-важното от тях е миенето на ръцете (!!!)сестрите и лекарите използват антисептичен сапун всеки път преди и след контакт с новородено бебе. Можете да използвате сапун с хлорхексидин или бетадин. Необходимо е да се използват игли за еднократна употреба, спринцовки, биберони, предмети за грижа и ръкавици. Диагностичното оборудване, оборудването за подпомагане на новороденото и за наблюдение на състоянието му трябва да бъдат внимателно обработени в съответствие с установените правила. Всички разтвори за инфузионна терапия и бутилки с храна трябва да се приготвят и стерилизират централно и да се доставят в отделението в еднократни опаковки за директна употреба при конкретно дете. Поставяне на бебето на гърдите на майката до половин час след раждането- много важна мярка за намаляване на случаите на гнойно-възпалителни заболявания както при новороденото, така и при родилката. Персоналът с ARVI или други остри инфекциозни заболявания (по-специално херпес симплекс на устните) не трябва да се допуска до работа и ако има минимални признаци на заболяване, те трябва да носят маска и да измиват добре ръцете си. Внимателен, локален запис и анализ на всички гнойно-възпалителни заболяванияновородени.

Сепсисът на новородените, чиито причини са ефектите на микробите върху тялото на детето, често се проявява през първите месеци от живота. Това се дължи на липсата на пълна функция на имунната система. Най-често се засягат бебета, родени преждевременно или с имунодефицитна патология. Поради незрелостта на лигавиците, инфекцията безпрепятствено навлиза в тялото на детето.

Бактериалният сепсис на новородено се причинява от патогени на опортюнистични микроби. Те включват Pseudomonas aeruginosa и Escherichia coli. Увреждането на бебето възниква поради неправилно трудова дейност(при неспазване на хигиенните стандарти), по време на бременност, ако майката е имала тази инфекция, у дома или на улицата, ако бебето е имало контакт с пациенти със сепсис.

Бележка към мама! Ако майката страда от редица хронични възпалителни заболявания, плодът е изложен на риск. Също така, детето може да бъде заразено поради дълъг безводен период по време на раждането, както и недостиг на кислород. Тези фактори увеличават вероятността от бактериални заболявания и инфекциозни заболявания.

В допълнение, най-честата причина за сепсис при новородени, която причинява увреждане на тялото, е следната:

  • (по-специално вътречерепно);
  • нарушение на целостта на кожата поради акушерски дейности;
  • венозна катетеризация (неправилно инсталиране на катетри за приложение на лекарства);
  • инкубация на трахеята (свързване с кислороден апарат);
  • инфекция в плацентата или друг орган на бременната жена (така се проявява вроденият сепсис при дете).

Независимо от факторите на влияние и причините, поради които се е появил сепсис при новородени, е почти невъзможно да се определи в кой момент и как е възникнала инфекцията.

Диагностика на гнойно-възпалителен сепсис при новородени и симптоми

Диагнозата на сепсис при новородени се извършва изключително на амбулаторна база чрез събиране на подходящи тестове, както и въз основа на външните симптоми на заболяването и общото състояние на бебето. С напредването на инфекциозното заболяване в тялото на дете под една година се появяват следните симптоми:

  • отказ от гърдата и съответно липса на апетит;
  • промяна в цвета на кожата (бледност или цианоза);
  • късно заздравяване на пъпната рана;
  • може да бъде придружено от бавно кърмене, редовно кърмене и загуба на тегло (много рядко).

Тези признаци се използват за определяне на неонатален и придобит сепсис. На снимката можете да видите симптомите на възпаление.

важно! При заразяване често се появява необяснима раздразнителност. Заболяването протича в остра форма и е продължително (за лечение повече от 6 месеца). IN младенческа възраствъзникват сепсис на кожата, сепсис на ухото, сепсис на пъпа при деца, сепсис на кръвта и сепсис на червата. За всеки от тези видове се избира индивидуално лечение.

Лекарите смятат, че прогнозата на такава диагноза е лоша, но при правилна терапия не е безнадеждна. Ако лечението на сепсис при кърмачета започне късно, шансовете за възстановяване и пълно адаптиране на детето към околната среда са значително намалени.

Етиология на сепсиса при новородени

Когато детето е изложено на патогени, възниква възпалителна реакция (сепсис при новородени), по време на която се освобождават цитокини в големи количества. Възпалителният процес засяга елементите, които изграждат кръвта (левкоцити, червени кръвни клетки, протеини). При отрицателно въздействиепо тялото може да се появи некроза и левкемия. Съсирването на кръвта е нарушено.

Излишният състав на цитокини насърчава развитието на патогенни клетки в тялото на бебето, в резултат на което се образува сепсис. В този момент картезолът се увеличава значително, поради което активността на щитовидната жлеза намалява.

Децата казват! Пътуваме в автобуса с дъщеря ни (4 години). Шофьорът обявява спирки:
- Следващата спирка на Горки.
Алла се намръщи и затвори очи. Питам я:
- Какво има, какво стана?
- Чичо, горчив стоп.

На последен етапС напредването на инфекцията се развива полиорганна недостатъчност и се появява тромбоцитоза, провокираща нарушение на хомеостазата, което често води до смърт.

Ако бременната жена има очевидни аномалии на матката, придружени от полихидрамнион, съществува риск бебето да развие неонатален сепсис.

Гледайте видеоклип за развитието на сепсис при новородени.

Внимание родители! Високата неонатална смъртност най-често се свързва с влиянието на негативни фактори, които причиняват сепсис при новородени, така че заболяването трябва да бъде диагностицирано навреме.

Лечение на сепсис при новородени: ефективни действия

Необходими са грижи за болно дете, което е хоспитализирано в отделението по патология за кърмачета. Лекарите препоръчват в този период майката да е близо до детето и да практикува кърмене.

При лечението на неонатален сепсис се препоръчва използването на антибиотици, чиято класификация ни позволява да разделим лекарствата на първични и вторични, в зависимост от формата на неонаталния сепсис. Използвайте тетрациклин, еритромицин, тетраолен в дозировка, съобразена с възрастта. Важно е те да бъдат избрани правилно, тъй като много деца имат непоносимост към някои медицински изделия. Проследява се състоянието на микрофлората кърмаче, за тази цел се предписва съпровод под формата на бифидо и лактобацили.

За недоносени бебета понякога употребата на определени антибиотици се счита за неефективна, така че повече адекватна терапия. Деца с подобна диагноза се прилагат лекарства интрамускулно или, ако ефектът е слаб, интравенозно. Ако тетрациклинът не помогне, до два дни се заменя с имекс.

внимание! След завършване на курса на лечение с антибактериални лекарства е необходимо да се предпише предпазни меркиза да избегнете усложнения терапевтична терапия(нарушения на чревната и стомашната микрофлора).За това на детето се предписва Bifiform или Linex.

Ако тялото има тежки форми на неонатален сепсис, се предписват кортикостероидни хормони. На деца се предписват следните лекарства: реополиглюцин, плазма, хемодез, разтвор на глюкоза 10%. Фитотерапия, физиотерапия, масаж и хомеопатични лекарства. Инфекциозен процес, преживян от новородени, е сигнал за забрана на ваксинацията за 1 година.

Усложнения след сепсис при новородени

По правило последствията от всяко заболяване при кърмачета, включително сепсис, се проявяват само в случай на неадекватно лечение.

  1. При неонатален сепсис черният дроб е увреден от токсини, което е придружено от тежка форма на жълтеница. Въз основа на това възниква постоянно повръщанеи липса на апетит.
  2. Появяват се кръвоизливи в вътрешни органидете, което се счита за неблагоприятен признак и рядко се лекува, особено ако се диагностицират тежки форми на неонатален сепсис.
  3. Кожата става синя на върха на пръстите и назолабиалния триъгълник.
  4. Такава инфекция на дете в новородена възраст води до гноен менингит, който също трябва да бъде лекуван своевременно.
  5. Смъртта настъпва поради масивна интоксикация на тялото на бебето, придружена от отделяне на кръв под кожата и дисфункция на имунната система.
Детски хумор! Баба е в сърцата си от триковете на внучката си:

моя мъка!
Вика (4 години):
- Вашата мъка, но щастието на майката!

За да се избегнат тези усложнения и да се защити живота на бебето, лекарите препоръчват да се придържат към мерките за предотвратяване на самата болест и грижа за детето. Най-честата причина за сепсис при новородени е свързана с неблагоприятен ход на бременността.

Профилактика на неонатален сепсис

На първо място, превантивните мерки са насочени към елиминиране на остри инфекциозни заболявания при жени, планиращи бременност. Ако се открие инфекция по време на бременност, лечението започва през второто тримесечие; при първична инфекция преди 15 седмици, жените се съветват да прекратят бременността.

Лекарите трябва да се съобразяват санитарни нормии специален хигиенен режим по време на раждане. За да предотвратите сепсисът да ви хване у дома, трябва:

  • мийте редовно ръцете си със сапун;
  • следете за чистотата на спалното бельо и бельото на новороденото;
  • Не трябва да перете дрехите на детето си заедно с възрастни;
  • не позволявайте на новороденото дете да влиза в контакт с болни деца и роднини (остри респираторни инфекции, грип, инфекциозни прояви);
  • съхранявайте всички бебешки играчки отделно;
  • редовно дезинфекцирайте шкафове и чекмеджета за съхранение на детски принадлежности;
  • Правете мокро почистване в къщата поне 2 пъти на ден.

Провеждането на профилактика у дома и в лечебните заведения намалява риска новородените да бъдат засегнати от различни видове инфекции. Ако имате някакви въпроси, можете да отидете на медицинския форум и да обсъдите темата с опитни родители.

В заключение предлагаме да проучите видео материал за причините за сепсис при кърмачета.

Онлайн тестове

  • Тест за степента на замърсяване на тялото (въпроси: 14)

    Има много начини да разберете колко е замърсено вашето тяло. Специални тестове, проучвания и тестове ще ви помогнат внимателно и целенасочено да идентифицирате нарушенията на ендоекологията на вашето тяло...


Какво е сепсис при новородено -

Генерализирана форма на гнойно-възпалителна инфекция, причинена от опортюнистични причини бактериална микрофлоракогато имунната система е нарушена и възниква неадекватен системен възпалителен отговор.

Диагностичните критерии са неясни, така че няма точна информация за честотата на сепсиса сред кърмачетата. Според чуждестранна статистика честотата е от 0,1 до 0,8%. Сред заболелите по-голямата част от децата са недоносени и са в интензивни отделения. Инфекциите на кръвта имат смъртност от 30 до 40%.

Класификация на неонаталния сепсис

Няма общоприето разделение на неонаталния сепсис на видове. В МКБ-10 заболяването се обозначава с код P36. Заболяването може да се раздели на видове според времето на поява на инфекцията в кръвта, според симптомите, според местоположението на входните врати на инфекцията и др.

Напоследък се използва фумигация за лечение на пъпната връв. ултравиолетово облъчване, антисептици. Важно е правилното прилагане на скобите на Rogovin и скобата на Kocher.

За предотвратяване на сепсис при новородени деца се използват хигиенни вани с добавяне на различни дезинфектанти.

Някои изследователи съветват да дадете вана с разтвор на калиев перманганат в първите часове от живота на бебето. Предлага се и вана с 3% разтвор на хексахлорофен.

Бия се с гнойни заболяванияпри новородени включва защитен мехлем, който се поставя в гънките на кожата. Съдържа: Amyli tritici aa 25.0, Zinci oxydati, Worsulfa-soli 0.5 и др.

Родилките трябва да бъдат снабдени със стерилни шапки и шалове, които изцяло покриват косата им. Персоналът трябва да носи стерилни качулки.

За да се предотврати разпространението на стафилококи, трябва да се носят маски, като се сменят на всеки три часа. Маските трябва да покриват устата и предната част на носа, през които патогенните стафилококи могат да проникнат в тялото на новороденото.

Деца с различни форми стафилококова инфекциятрябва да се работи с ръкавици, които се дезинфекцират или сменят често.

Предлага се и специфична профилактика под формата на имунизация на бременни жени, предложена в началото на 20 век от В. Я. Янкелевич. За имунизация е използвал убита стрептостафилококова ваксина. Допълнителни изследвания показват, че стафилококовият антитоксин е ефективен.

За повишаване на имунитета на новородените, изследователите предлагат използването на натриева нуклеинова киселина.

В случай на развитие на нозокомиални епидемии в родилните домове трябва да се създаде комисия, която да включва бактериолог, епидемиолог, клиницисти и санитарен лекар. Тяхната цел е да установят източниците на инфекцията и настоящите механизми на предаване, да разработят и оценят системи за превантивни и противоепидемични действия.

Кои лекари трябва да се свържете, ако имате сепсис при новородено:

Специалист по инфекциозни болести

Имунолог

Хематолог

Притеснява ли те нещо? Искате ли да научите по-подробна информация за сепсиса при новородено, неговите причини, симптоми, методи на лечение и профилактика, хода на заболяването и диета след него? Или имате нужда от преглед? Можеш запишете си час при лекар– клиника евролабораториявинаги на ваше разположение! Най-добрите лекариТе ще ви прегледат, ще проучат външни признаци и ще ви помогнат да идентифицирате заболяването по симптоми, ще ви посъветват и ще ви осигурят необходимата помощ и ще поставят диагноза. вие също можете обадете се на лекар у дома. Клиника евролабораторияотворен за вас денонощно.

Как да се свържете с клиниката:
Телефонен номер на нашата клиника в Киев: (+38 044) 206-20-00 (многоканален). Секретарят на клиниката ще избере удобен ден и час за посещение при лекаря. Нашите координати и посоки са посочени. Разгледайте по-подробно всички услуги на клиниката в него.

(+38 044) 206-20-00

Ако преди това сте правили някакви изследвания, Не забравяйте да занесете резултатите от тях на лекар за консултация.Ако изследванията не са направени, ние ще направим всичко необходимо в нашата клиника или с наши колеги в други клиники.

Вие? Необходимо е да се подходи много внимателно към цялостното ви здраве. Хората не обръщат достатъчно внимание симптоми на заболяванияи не осъзнават, че тези заболявания могат да бъдат животозастрашаващи. Има много заболявания, които в началото не се проявяват в тялото ни, но накрая се оказва, че за съжаление вече е късно да се лекуват. Всяко заболяване има свои специфични симптоми, характерни външни прояви- т.нар симптоми на заболяването. Идентифицирането на симптомите е първата стъпка в диагностицирането на заболявания като цяло. За да направите това, просто трябва да го правите няколко пъти в годината. бъдете прегледани от лекарне само да се предотврати ужасна болест, но и за поддържане на здрав дух в тялото и организма като цяло.

Ако искате да зададете въпрос на лекар, използвайте секцията за онлайн консултация, може би там ще намерите отговори на вашите въпроси и ще прочетете съвети за грижа за себе си. Ако се интересувате от отзиви за клиники и лекари, опитайте се да намерите необходимата информация в раздела. Регистрирайте се и на медицинския портал евролабораторияза да бъдете в крак с последните новини и актуализации на информация на сайта, които автоматично ще ви бъдат изпращани по имейл.

Други заболявания от групата Детски болести (педиатрия):

Bacillus cereus при деца
Аденовирусна инфекция при деца
Хранителна диспепсия
Алергична диатеза при деца
Алергичен конюнктивит при деца
Алергичен ринит при деца
Възпалено гърло при деца
Аневризма на междупредсърдната преграда
Аневризма при деца
Анемия при деца
Аритмия при деца
Артериална хипертония при деца
Аскаридоза при деца
Асфиксия на новородени
Атопичен дерматит при деца
Аутизъм при деца
Бяс при деца
Блефарит при деца
Сърдечни блокове при деца
Странична киста на шията при деца
Болест на Марфан (синдром)
Болест на Hirschsprung при деца
Лаймска болест (борелиоза, пренасяна от кърлежи) при деца
Легионерска болест при деца
Болест на Мениер при деца
Ботулизъм при деца
Бронхиална астма при деца
Бронхопулмонална дисплазия
Бруцелоза при деца
Коремен тиф при деца
Пролетен катар при деца
Варицела при деца
Вирусен конюнктивит при деца
Темпорална епилепсия при деца
Висцерална лайшманиоза при деца
HIV инфекция при деца
Интракраниална травма при раждане
Възпаление на червата при дете
Вродени сърдечни дефекти (CHD) при деца
Хеморагична болест на новороденото
Хеморагична треска с бъбречен синдром (HFRS) при деца
Хеморагичен васкулит при деца
Хемофилия при деца
Инфекция с Haemophilus influenzae при деца
Генерални увреждания при учене при деца
Генерализирано тревожно разстройство при деца
Географски език при дете
Хепатит G при деца
Хепатит А при деца
Хепатит В при деца
Хепатит D при деца
Хепатит Е при деца
Хепатит С при деца
Херпес при деца
Херпес при новородени
Хидроцефален синдром при деца
Хиперактивност при деца
Хипервитаминоза при деца
Свръхвъзбудимост при деца
Хиповитаминоза при деца
Фетална хипоксия
Хипотония при деца
Хипотрофия при дете
Хистиоцитоза при деца
Глаукома при деца
Глухота (глухоняма)
Гонобленорея при деца
Грип при деца
Дакриоаденит при деца
Дакриоцистит при деца
Депресия при деца
Дизентерия (шигелоза) при деца
Дисбактериоза при деца
Дисметаболитна нефропатия при деца
Дифтерия при деца
Доброкачествена лимфоретикулоза при деца
Желязодефицитна анемия при дете
Жълта треска при деца
Окципитална епилепсия при деца
Киселини (ГЕРБ) при деца
Имунодефицит при деца
Импетиго при деца
Инвагинация
Инфекциозна мононуклеоза при деца
Изкривена носна преграда при деца
Исхемична невропатия при деца
Кампилобактериоза при деца
Каналикулит при деца
Кандидоза (млечница) при деца
Каротидно-кавернозна анастомоза при деца
Кератит при деца
Klebsiella при деца
Тиф, пренасян от кърлежи при деца
Енцефалит, пренасян от кърлежи при деца
Клостридии при деца
Коарктация на аортата при деца
Кожна лайшманиоза при деца
Коклюш при деца
Coxsackie и ECHO инфекция при деца
Конюнктивит при деца
Коронавирусна инфекция при деца
Морбили при деца
С бухалка
Краниосиностоза
Уртикария при деца
Рубеола при деца
Крипторхизъм при деца
Крупа при дете
Лобарна пневмония при деца
Кримска хеморагична треска (CHF) при деца
Ку-треска при деца
Лабиринтит при деца
Дефицит на лактаза при деца
Ларингит (остър)
Белодробна хипертония при новородени
Левкемия при деца
Лекарствени алергии при деца
Лептоспироза при деца
Летаргичен енцефалит при деца
Лимфогрануломатоза при деца
Лимфом при деца
Листериоза при деца
Треска ебола при деца
Фронтална епилепсия при деца
Малабсорбция при деца
Малария при деца
MARS при деца
Мастоидит при деца
Менингит при деца
Менингококова инфекция при деца
Менингококов менингит при деца
Метаболитен синдром при деца и юноши
Миастения при деца
Мигрена при деца
Микоплазмоза при деца
Миокардна дистрофия при деца
Миокардит при деца
Миоклонична епилепсия в ранна детска възраст
Митрална стеноза
Уролитиаза (UCD) при деца
Кистозна фиброза при деца
Външен отит при деца
Нарушения на говора при деца
Неврози при деца
Недостатъчност на митралната клапа
Непълна чревна ротация
Сензорна загуба на слуха при деца
Неврофиброматоза при деца
Безвкусен диабет при деца
Нефротичен синдром при деца
Кървене от носа при деца
Обсесивно-компулсивно разстройство при деца
Обструктивен бронхит при деца
Затлъстяване при деца
Омска хеморагична треска (OHF) при деца
Описторхоза при деца
Херпес зостер при деца
Мозъчни тумори при деца
Тумори на гръбначния мозък и гръбначния стълб при деца
Тумор на ухото
Пситакоза при деца
Едра шарка рикетсиоза при деца
Остра бъбречна недостатъчност при деца
Pinworms при деца
Остър синузит
Остър херпетичен стоматит при деца
Остър панкреатит при деца
Остър пиелонефрит при деца
Оток на Квинке при деца
Отит на средното ухо при деца (хроничен)
Отомикоза при деца
Отосклероза при деца
Фокална пневмония при деца

СИНОНИМИ

Неонатален сепсис, бактериален сепсис на новородено, вродена септицемия, генерализирана инфекция с бактериална етиология.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

Сепсисът е генерализирана ациклична гнойно-възпалителна инфекция, причинена от опортюнистична бактериална микрофлора, чието развитие се основава на дисфункция на имунната, предимно фагоцитна, система на тялото с развитието на неадекватен системен възпалителен отговор.

През последните години има увеличение хронична патологияи влошаване на здравето на жените детеродна възраст. Разработени и внедрени са нови методи за управление на високорискови бременни жени с пренатална хормонална и имунозаместителна терапия. Увеличава се раждаемостта на деца с екстремно ниско телесно тегло. В същото време се усъвършенстват диагностичните и лечебните методи с използването на нови мощни широкоспектърни антибиотици. Всичко това води до промяна в клиничната картина на сепсиса, особено при много недоносени новородени, и до преосмисляне на понятието „новороден сепсис” от гледна точка на практическата неонатология. За да се рационализира формулирането на тази диагноза в клиничната практика, работна група от експерти от Руската асоциация на специалистите по перинатална медицина, в резултат на многоцентров анализ на медицинските истории на новородени за 2000-2003 г. предложи следната дефиниция на неонатален сепсис: неонатален сепсис е генерализирано инфекциозно заболяване с ацикличен курс, причинено от опортюнистична бактериална микрофлора, което се основава на дисфункция на имунната система на организма с развитието на фокус (огнища) на гнойно възпаление или бактериемия , системна възпалителна реакция и полиорганна недостатъчност при деца през първия месец от живота.

КОД по МКБ-R36 Бактериален сепсис на новороденото, вродена септицемия.

P36.0 Сепсис на новородено, причинен от стрептококи от група В.

P36.1 Сепсис на новороденото, дължащ се на други и неуточнени стрептококи.

P36.2 Сепсис на новородено, причинен от Staphylococcus aureus.

P36.3 Сепсис на новороденото, дължащ се на други и неуточнени стафилококи.

P36.4 Сепсис на новородено, причинен от Escherichia coli.

P36.5 Сепсис на новородено, причинен от анаеробни микроорганизми.

P36.8 Сепсис на новороденото, причинен от други бактериални агенти.

P36.9 Бактериален сепсис на новороденото, неуточнен.

Примери за формулиране на диагноза: ранен неонатален сепсис, причинен от стрептококи от група В, септицемия, септичен шок или пъпен сепсис, причинен от стафилококи, септикопиемия, гноен менингит.

Примери за формулиране на диагноза: „ранен неонатален сепсис, причинен от стрептококи от група В, септицемия, септичен шок“ или „пъпен сепсис със стафилококова етиология, септикопиемия (гноен менингит, двустранна дребноогнищна пневмония, NEC етап 2), остра дихателна недостатъчност етап 3, циркулаторна недостатъчност 2В, олигурична остра бъбречна недостатъчност, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

ЕПИДЕМИОЛОГИЯ

В местната литература няма надеждна информация за честотата на сепсис сред новородените, което се дължи на липсата на общоприети критерии за диагностика. Според чуждестранни автори сепсисът при новородени се среща в 0,1-0,8% от случаите. Особен проблем представляват децата в интензивното отделение и недоносените деца, сред които сепсисът се среща средно в 14% от случаите (от 8,6% сред доносените в интензивното отделение до 25% при недоносените деца с гестационна възраст 28 години). 31 седмици).

В структурата на неонаталната смъртност в Руската федерация сепсисът като причина за смъртта е класиран от IV-V в продължение на няколко десетилетия. Смъртността от сепсис също е доста стабилна - 30-40%.

КЛАСИФИКАЦИЯ

В момента у нас няма единна класификация на сепсиса на новородените.

Има ранен сепсис, при който клиничните симптоми се появяват през първите три дни от живота на детето, и късен неонатален сепсис - сепсис, който се проявява клинично по-късно от 4-ия ден от живота.

Ранният сепсис обикновено се характеризира с вътрематочна, предимно антенатална инфекция по възходящ или хематогенен път. По-рядко инфекцията възниква по време на раждане или в ранния следродилен период. Обикновено няма очевиден първичен източник на инфекция при детето. Източник на инфекция най-често е микрофлората на родовия канал на майката. Рисковите фактори за развитието на ранен неонатален сепсис включват недоносеност, вътрематочна хипотрофия и вътрематочно забавяне на растежа, преждевременно разкъсване на мембраните, безводен интервал от повече от 12 часа, повишена телесна температура и наличие на огнища на инфекция при майката по време на раждане и в ранния следродилен период, хориоамнионит, усложнен перинатален период (перинатална хипоксия, родова травма). Заболяването обикновено протича под формата на септицемия, което се отнася до наличието на микроби или техните токсини в кръвния поток. Характерно е фулминантното развитие на клинични симптоми, системен възпалителен отговор и полиорганна недостатъчност при липса на метастатични гнойни огнища.

При късния сепсис инфекцията на новороденото обикновено настъпва постнатално. Обикновено е налице първично място на инфекция. По-често се записва септикопиемия, т.е. сепсисът протича с образуването на едно или повече септикопиемични, метастатични гнойно-възпалителни огнища. Типична проява на септикопиемия и нейният критерий е същият тип патоген, изолиран от огнища на възпаление и от кръвта на пациента. Източник на инфекция може да бъде както микрофлората на майката, така и микрофлората на околната среда. Рискови фактори за развитие на късен неонатален сепсис: недоносеност, недохранване, нарушаване на естествените защитни бариери на кожата и лигавиците по време на реанимация, трахеална интубация, венозна катетеризация, неблагоприятна епидемиологична ситуация. Заболяването може да се характеризира както с хиперергичен, фулминантен курс, така и с бавно прогресиращо развитие на клиничните симптоми, хипореактивен характер.

Сепсисът също се класифицира според неговата етиология и източника на инфекция. Етиологията на заболяването се определя от резултатите от микробиологично изследване на кръв, CSF, трахеален аспират, урина и съдържанието на гнойно-възпалителни огнища при болно дете. Ако резултатите от кръвните култури са отрицателни, спектърът на най-вероятните патогени на заболяването трябва да се предвиди въз основа на анамнезата, динамиката на клиничното състояние на пациента на фона на предишен курс на антибиотици и епидемиологичната ситуация в отделение, познаването на което е важно за рационалния избор на антибактериална терапия.

В случай на сепсис е препоръчително да се посочи в клиничната диагноза етиологията и локализацията на входните врати на инфекцията, тъй като тази характеристика на заболяването има определено епидемиологично значение и е важно за разработването на противоепидемични и превантивни мерки. Различават се пъпен, кожен, отогенен, урогенен, катетеризиращ, белодробен, коремен и други по-редки видове късен неонатален сепсис.

Синдромите на органна недостатъчност определят тежестта и често резултата от заболяването, изискват специфична терапевтична програма и затова е препоръчително да ги подчертаете в клиничната диагноза. Сред тях, поради тежестта на прогнозата специално вниманиезаслужава симптомокомплекса на септичен шок (инфекциозно-токсичен шок).

Септичен шок се разбира като развитие в условия на прогресивен сепсис артериална хипотония, не е свързано с хиповолемия, не се елиминира чрез прилагане на симпатикомиметици.

ЕТИОЛОГИЯ

Спектърът на най-вероятните патогени се определя от времето на заразяване на плода или детето (пренатално, интранатално или постнатално) и местоположението на входната врата. E. coli и по-рядко други представители на чревната грам-отрицателна микрофлора могат да причинят вътрематочна инфекция на плода. Във всички тези случаи клиничната изява на заболяването се забелязва през първите 48-72 часа от живота на детето.

При неонатален сепсис с късно начало стрептококите от група В играят роля, но значителна по-голям бройслучаи на заболяването представляват E. coli, St. ауреус, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp. и Enterobacter spp.

През последното десетилетие честотата на поява на грам-положителни и грам-отрицателни условни патогенни микроорганизмив общата етиологична структура на неонаталния сепсис е станала приблизително същата. В структурата на грам-отрицателните патогени на сепсис се увеличи ролята на микроорганизми като Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и Enterobacter spp. По правило тези бактерии действат като причинител на сепсис при пациенти в NICU на механична вентилация и PN, както и при хирургични пациенти.

Етиологичната структура на постнатално развитото заболяване се влияе значително от локализацията на първичния септичен фокус: в етиологията на пъпния сепсис водеща роля играят стафилококите и в по-малка степен Escherichia coli, а в етиологията на кожата сепсис - стафилококи и f-хемолитични стрептококи от група А. Определена селективност на спектъра на патогени и нозокомиален сепсис в зависимост от входната врата на инфекцията: при катетеризиращ сепсис преобладаващата роля играят метицилин-резистентни стафилококи или смесена микрофлора, причинена от свързването на стафилококи или грам-отрицателна микрофлора с гъбички от рода Candida; при абдоминален болничен сепсис са подходящи патогени като enterobacter и анаероби.

ПАТОГЕНЕЗА

Изходната точка в патогенезата на сепсиса е първичното гнойно огнище, което поради първоначалната недостатъчност на антиинфекциозната защита и масивното микробно замърсяване води до проникване на микроорганизми в системен кръвен потокпациент и развитието на бактериемия.

Бактериемията и свързаните с нея антигенемия и токсемия са фактори, които предизвикват редица каскади защитни реакциитяло. Абсорбцията (фагоцитоза) на бактерии и техните разпадни продукти от активирани клетки от моноцитно-макрофагова природа, процесите на разпознаване и представяне на Ag от макрофагите на лимфоцитите са придружени от прекомерно освобождаване на провъзпалителни цитокини в системното кръвообращение, сред които IL-1, фактор на туморна некроза-a, IL-8, интерферон-γ, фактор, стимулиращ колониите на гранулоцити-макрофаги. Чрез взаимодействие със специфични рецептори за цитокини върху мембраните на различни клетки на тялото, високите концентрации на провъзпалителни цитокини водят до развитие на комплекс от симптоми на системен възпалителен отговор. По-специално, те допринасят за активирането на центъра за терморегулация и появата на треска, променят протеин-синтезиращата функция на черния дроб, потискат синтеза на албумин и индуцират производството на острофазови възпалителни протеини от хепатоцитите (С-реактивен протеин, хаптоглобин). , орозомукоид), допринасят за повишен катаболитен метаболизъм и развитие на кахексия. Високите концентрации на хемокини, основният от които е IL-8, допринасят за повишена хематопоеза в костния мозък, гранулоцитопоеза, освобождаване на млади форми на неутрофили от костния мозък в кръвта и повишено насочено движение на неутрофилите към мястото на инфекцията (хемотаксис ). Неутрофилите са в състояние бързо да променят своя метаболизъм в отговор на всеки стимулиращ ефект, до развитието на "респираторен взрив" по време на фагоцитоза и генериране на токсични кислородни радикали, както и секреторна дегранулация, която освобождава ензими с бактерицидна активност. Придвижвайки се до огнищата на инфекцията, неутрофилите влизат в контакт с адхезионни молекули на повърхността на съдовите ендотелни клетки, фибробластите и клетките на други тъкани и органи. В резултат на адхезията се променя чувствителността на рецепторите на самите неутрофили към цитокини и други медиатори, което позволява на гранулоцитите да реагират адекватно на промените в тъканите.

Съдържанието на неутрофилните гранули предизвиква агрегация на тромбоцитите, освобождаване на хистамин, серотонин, протеази, производни арахидонова киселина, фактори, които активират коагулацията на кръвта, системата на комплемента, системата кинин-калекреин и др.

По този начин системната възпалителна реакция е обща биологична неспецифична реакция на човешкото тяло в отговор на действието на увреждащ ендогенен или екзогенен фактор. При сепсис се развива системна възпалителна реакция при наличие на първично гнойно-възпалително огнище. Развитието на системен възпалителен отговор допринася за индуцирана апоптоза и в някои случаи клетъчна некроза, което определя неговия увреждащ ефект върху тялото. Доминирането на разрушителните ефекти на литокините и други възпалителни медиатори води до нарушаване на пропускливостта и функцията на капилярния ендотел, нарушаване на микроциркулацията и задействане на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Прекомерно изразеният системен възпалителен отговор е в основата на прекомерното активиране на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система, което обикновено осигурява адекватен отговор на организма към стреса. Прекомерното активиране на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система по време на септичен шок и фулминантен сепсис допринася за появата на неадекватен отговор на освобождаването на ACTH (вид латентна надбъбречна недостатъчност). Заедно с това се отбелязва намаляване на функционалната активност на щитовидната жлеза. При фулминантна прогресия и септичен шок редица пациенти изпитват спад в нивото на растежния хормон.

Друга проява на неадекватен системен възпалителен отговор може да бъде неконтролирано активиране на системата за коагулация на кръвта, което в условията на нарастваща депресия на фибринолизата неизбежно води до развитие на тромбоцитопения и коагулопатия на потреблението (DIC синдром).

Системният възпалителен отговор е в основата на дисфункцията на всички органи и системи. Това води до образуване на полиорганна недостатъчност, която се проявява с тежки нарушения на хомеостазата, повишаващи риска от смърт.

Понастоящем се обръща повече внимание на концепцията, че има повишено навлизане в кръвния поток на ендотоксин или ендотоксин липополизахариден комплекс от грам-отрицателни бактерии, които колонизират горните части на тънките черва в условия на нарушено кръвообращение. Ендотоксинът повишава интензивността на системния възпалителен отговор, което води до развитие на артериална хипотония, която е нечувствителна към терапията.

Продължаващото навлизане на бактерии и техните Ag в кръвния поток води до дезорганизация на системния възпалителен отговор. Антигенното претоварване причинява силно изтощение защитни механизми, имуносупресия, която в условията на бактериемия и нарушена микроциркулация насърчава образуването на вторични, метастатични гнойни огнища, които поддържат системния възпалителен отговор, бактериемия, токсемия и антигенемия.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Клиничната картина на сепсиса, независимо от неговата форма (септицемия или септикопиемия), се характеризира с тежестта на общото състояние на новороденото. Проявява се с изразени нарушения на терморегулацията (при доносени, морфофункционално зрели новородени по-често се наблюдава треска; при недоносени деца с ниско тегло при раждане и деца с обременен преморбиден фон е по-вероятно прогресивна хипотермия), нарушение на функционалното състояние на централната нервна система (прогресивна депресия или бързо изтощена тревожност, подсъзнание). Характеризира се с мръсно-бледо или мръсно-сив нюанс на кожата, често с кръвоизливи, могат да се наблюдават области на склерема, изразена мраморност на кожата и понякога акроцианоза. В ранния неонатален период може да има бързо нарастваща жълтеница. Често се отбелязва развитието на общ едематозен синдром. Има склонност към спонтанно кървене.

Чертите на лицето често са заострени. Типични прояви са дихателна недостатъчност при липса на възпалителни промени на рентгенограмата и сърдечна дисфункция като токсична кардиопатия, която може да бъде придружена от развитие на сърдечна недостатъчност. Характеризира се с увеличаване на размера на далака и черния дроб, подуване на корема, изразена венозна мрежа в корема, склонност към регургитация, повръщане и анорексия, стомашно-чревна дисфункция, до развитието на чревна пареза и липса на наддаване на тегло.

Всички тези синдроми и симптоми отразяват различни степенитежест на полиорганна недостатъчност при новородено (Таблица 39-1).

Таблица 39-1. Клинични и лабораторни критерии за органна недостатъчност при неонатален сепсис

Дисфункции на органната система Клинични лаборатория
Дихателна недостатъчност Тахипнея или брадипнея Ra02
Периорална цианоза, общо аускултаторно отслабено дишане, възможен крепитус Sp02
Необходимост от механична вентилация или PEEP Респираторна или смесена ацидоза
Сърдечно-съдова недостатъчност Тахикардия или брадикардия Разширяване на границите на сърцето Промени в централното венозно налягане, клиновидно налягане белодробна артерия
Ритъмни нарушения Намалена фракция на изтласкване
Артериална хипотония Намален сърдечен дебит
Уголемяване на черния дроб, оток Необходимост от хемодинамична подкрепа Промени според ЕКГ данни от метаболитен характер
Бъбречна недостатъчност Олигурия Анурия Оток Повишени кръвни нива на креатинин и/или урея Намалена диуреза Намалена GFR и тубулна реабсорбция на вода и натрий, хиперкалиемия Протеинурия
Чернодробна недостатъчност Увеличен черен дроб Жълтеница Повишени нива на AST, ALT Нарушена синтетична функция на черния дроб Нарушена конюгация на билирубин или синдром на холестаза Удължаване на PT Удължаване на APTT
Недостатъчност на хемостатичната система Склонност към спонтанно кървене, кървене от местата на инжектиране, тромбоза Повишено PT или APTT Удължаване на тромбиновото време, повишаване на съдържанието на разтворими мономерни комплекси фибрин-фибриноген, продукти от разграждането на фибрин, удължаване на ACT, положителен тест за етанол Депресия на фибринолизата Намалено ниво на протеин STромбоцитопения Анемия
Недостатъчност на храносмилателната система Регургитация, повръщане Застой в стомаха, невъзможност за абсорбиране на EPD Диария Чревна пареза Стомашно-чревно кървене Патологични примеси в изпражненията (слуз, зеленина, кръв) Исхемия или инфаркт на тънките черва Рентгенови признаци на чревна пареза или NECDysbacteriosis
Дисфункции на нервната система Синдром на инхибиране на безусловна рефлексна активност Синдром на повишена нервно-рефлексна възбудимост Неонатални конвулсии Кома Ултразвукови признаци на исхемично увреждане на централната нервна система Признаци на мозъчен оток върху NSG Признаци на хипертензивно-хидроцефален синдром върху NSG Ултразвукови признаци на IVH Нарушения в биоелектричната активност на мозъчната кора Леко повишаване на нивата на протеин с нормална или повишена цитоза на CSF
Недостатъчност на ендокринните жлези Загуба на тегло Признаци на надбъбречна недостатъчност Синдром на оток Синдром на преходен дефицит на тиреоидни хормони Хипогликемия (първоначално хипергликемия) Преходно понижение на нивата на кортизол (в началната фаза на шока може да има хиперкортизолемия) Намалени нива на Т3, Т4, особено при шок Нормално или повишено ниво на TSH, в случай на шок - понижаване на нивото на TSH; понижаване на нивото на STH, особено при шок
Първичен септичен фокус

След внедряване в клинична практикасъвременни методи за първична обработка на остатъка от пъпната връв и грижи пъпна ранаНамаляха случаите на омфалит и пъпен сепсис, които сега се срещат при по-малко от една четвърт от случаите. На този фон честотата на белодробния (до 20-25%) и чревния сепсис (най-малко 20%) се е увеличила значително. Други локализации на първичния фокус са много по-рядко срещани и не надвишават 2-6%. В някои случаи не може да се установи входната врата на инфекцията. Това важи особено за деца с малка гестационна възраст.

Септицемия

Септицемията се проявява клинично с наличието на описаните по-горе симптомни комплекси от токсикоза, системна възпалителна реакция и полиорганна недостатъчност, придружаващи развитието на първичния гноен възпалителен фокус.

Септикопиемия

Септикопиемията се характеризира с развитието на едно или повече септикопиемични огнища, които определят характеристиките на клиничната картина и хода на заболяването. Сред метастатичните огнища на сепсис при новородени гнойният менингит е на първо място по честота, често се развиват пневмония, ентероколит и остеомиелит. Други локализации на пиемичните огнища: чернодробни и бъбречни абсцеси, септичен артрит, медиастинит, кардит, панофталмит, гнойно възпаление на кожата, меките тъкани, стените на стомаха, червата, пиелонефрит, перитонит и др.

Септичен шок

Наблюдава се септичен шок, съгл различни автори, в 10-15% от случаите на неонатален сепсис, със същата честота при септицемия и септикопиемия. В повечето случаи септичният шок се развива със сепсис, причинен от грам-отрицателни микроорганизми. Коковата грам-положителна микрофлора рядко причинява шок. Изключение правят стрептококите и ентерококите от група В: с тази етиология на сепсиса шокът се развива с почти същата честота, както при грам-отрицателната етиология на заболяването. Смъртността при развитие на септичен шок е повече от 40%.

Клиничната картина на септичен шок при новородени се характеризира с бързо, понякога катастрофално нарастване на тежестта на състоянието, прогресивна тенденция към хипотермия, бледност на кожата, прогресивно потискане на безусловните рефлекси и реакции на стимули, тахикардията може да бъде заменена с брадикардия, характерен е нарастващ задух (често при липса на инфилтративни промени на рентгенови снимки на белите дробове). Появява се кървене от местата на инжектиране, понякога петехиален обрив или кървене на лигавиците, пастозност и след това се появява подуване на всички тъкани. Ексикозата може да се наблюдава в комбинация с подуване на тъкани и органи, особено паренхимни.

Най-характерните признаци: постепенно нарастваща артериална хипотония, нечувствителна към приложението на адренергични агонисти, рязко нарушениемикроциркулация (симптом на "бледо петно" за повече от 3 секунди), синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация с развитие на консумация на тромбоцитопения, консумация на коагулопатия и потискане на фибринолизата. В такива случаи, заедно с кървенето, може бързо да се развие множествена некроза, включително стените тънко черво, кортикалните части на бъбреците, миокарда, мозъка и други органи.

Шокът е придружен от тежка хормонална дисфункция, тежки нарушения на почти всички механизми на регулиране на хомеостазата, включително системния медиаторен отговор на тялото.

Остър ход на заболяването се наблюдава в 75-85% от случаите.

При благоприятен ход на процеса продължителността на заболяването е средно 8-10 седмици. Период остри прояви, чиято клинична картина е подобна на описаната по-горе, продължава 3-14 дни при съвременни методи на лечение. След това идва периодът на възстановяване, който се характеризира с избледняване на симптомите на токсикоза, постепенно възстановяване на функциите отделни органии системи, рехабилитация на метастатични огнища. Заедно с това в клинична картинаувеличаване на размера на черния дроб и / или далака, бледност на кожата, лабилност на функциите на централната и автономната нервна система, дисбактериоза на почти всички локуси на тялото в контакт с външна среда, липса или недостатъчно наддаване на тегло, което води до формиране на постнатално недохранване.

През този период лесно възниква кръстосана инфекция (бактериална, гъбична или вирусна). Има чести източници на суперинфекция като детска автофлора и болнична микрофлора.

Хематологичната картина в острия период на сепсис се характеризира с изразена левкоцитоза (по-рядко - нормални стойности или левкопения), неутрофилно изместване на формулата наляво към ювенилни форми. Могат да се наблюдават тромбоцитопения (или склонност към нея), еозинофилопения, лимфопения, склонност към моноцитоза и анемия. По време на периода на възстановяване може да има умерена моноцитоза. Неутрофилията в 1/3 от случаите се заменя с неутропения, в 2/3 от случаите - с нормални стойности. Има тенденция към еозинофилия. В периферната кръв се появяват базофили и плазмени клетки.

ДИАГНОСТИКА

Диагнозата на сепсиса се състои от няколко етапа.

Първият етап е идентифициране на огнища на инфекция. Необходимо е да се вземе предвид такава особеност на ранния неонатален сепсис като възможно отсъствиепървичен септичен фокус, разположен в тялото на майката или в плацентата. Въз основа на анамнеза, физикален преглед, подходяща лаборатория и инструментална диагностика, говорители патологични симптомитрябва да се изключи или потвърди развитието на менингит, пневмония, ентероколит, пиелонефрит, артрит, остеомиелит, перитонит, кардит, абсцеси и флегмони на меките тъкани и др.

Вторият етап от диагностиката е оценка на функционалната активност критични системиподдържане на хомеостазата и диагностициране на органна недостатъчност. В табл Таблица 39-1 показва основните клинични, лабораторни и инструментални характеристики на полиорганна недостатъчност, които придружават сепсиса при новородено и определят неговия резултат. Мониторингът на тези показатели е необходим за провеждане на адекватна етиотропна и синдромна терапия.

Третият етап от диагностиката е оценката на системния възпалителен отговор на тялото на новороденото. Критериите за системен възпалителен отговор при новородени включват:

Аксиларна температура > 37,5 °C или
промени в общия кръвен тест (Таблица 39-2):

Повишаване на нивото на С-реактивен протеин в кръвния серум повече от 6 mg / l;

Повишаване на нивото на прокалцитонин в кръвния серум повече от 2 ng / ml;

Повишаване на нивото на IL-8 в кръвния серум повече от 100 pg / ml;

Индекс Възрастта на детето Стойността, при която е законно да се използва съответният индикатор (x10\l)
Левкоцитоза 1-2 дни > 30 LLC
3-7 дни > 20 000
>7 дни > 15 000
Левкопения
1-2 дни > 20 000
Неутрофилия 3-7 дни > 7000
> 7 дни > 6000
1-2 дни
Неутропения 3-7 дни
> 7 дни
Увеличаване на броя на младите форми на неутрофилите 1-2 дни >5000
от ден 3 >1500
Неутрофилен индекс (съотношение на броя на ювенилните форми към общия брой на неутрофилите) >0,2
Ако е възможна допълнителна лабораторна диагностика, такива показатели са информативни системно възпаление, като повишаване на серумните нива на други провъзпалителни цитокини (IL-1 в тумор некрозисфактор-а, интерферон-γ, IL-6), промени в нивата на протеините на острата фаза на възпалението като положителни реагенти (повишаване на наличие на системно възпаление, например хаптоглобин, орозомукоид, С3-компонент на комплемента и други) и отрицателни реагенти (намалено с възпаление, например С4-компонент на комплемента, преалбумин).

През първите три дни от живота наличието на най-малко три от горните признаци може да послужи като основателна причина да се приеме диагноза сепсис и незабавно да се предпише емпирична антибактериална терапия, както и да се извърши цялото необходимо количество терапевтични мерки.

При новородени на възраст над 4 дни диагнозата сепсис трябва да се приеме при наличие на първично инфекциозно-възпалително огнище, дисфункция на две или повече системи на тялото и най-малко три от изброените признаци на системен възпалителен отговор. Това също е индикация за незабавно започване на антибактериална терапия и набор от терапевтични мерки.

Въпреки това, осъзнавайки, че сепсисът все още остава клинична диагноза, препоръчително е да го потвърдите или отхвърлите в рамките на 5-7 дни. Изчезването на признаци на системен възпалителен отговор успоредно със санирането на източника на инфекция, и особено липсата на връзка между клиничните прояви на системен възпалителен отговор и инфекцията, противоречи на диагнозата сепсис и изисква по-нататъшно диагностично търсене .

Диагнозата сепсис може да бъде установена незабавно при наличие на първичен септичен фокус и метастатични пиемични лезии с един патоген. Задължителен етап при диагностицирането на сепсис е микробиологично изследване, т.е. кръвна култура, CSF (по клинични показания), аспират от трахеята, урина, отделена от гнойни огнища.

Трябва стриктно да се спазват правилата за вземане на кръв за култура на стерилност. Необходимо е събирането да се извършва при асептични условия по време на пункция на непокътната периферна вена или първата пункция централна веназа поставяне на катетър. Недопустимо е да се взема кръв за култура от дълго функциониращ катетър (това е препоръчително само при изучаване на епидемичната ситуация в отдела). Оптималният кръвен обем за култура е 1 ml или повече. При технически затруднения и получаване на по-малък обем кръв рискът от получаване на отрицателни резултати от хемокултурата при наличие на ниски концентрации на бактерии в кръвния поток се увеличава, особено на фона на ефективна антибактериална терапия.

Бактериемията не е абсолютен диагностичен признак на сепсис. Невярно отрицателни резултатиХемокултури могат да бъдат получени при събиране на материал след началото на антибактериалната терапия. В допълнение, фалшиво-отрицателните резултати от хемокултура може да се дължат на малък кръвен обем с малка степен на бактериемия и несъвършена лабораторна диагностика за модерен етап, защото цяла линияпатогени изискват специални, специфични хранителни средии не може да се определи чрез стандартно изпитване. Възможни са и фалшиво положителни резултати от хемокултура, тъй като бактериемия може да се наблюдава при всеки заразна болестбактериална природа.

Заедно с изследванията на кръвната култура, етиологична диагнозасепсис включва микробиологично изследване на секрет от първични и метастатични пиемични огнища. Трябва да се отбележи, че микробиологично изследване на телесни локуси в контакт с околната среда (конюнктивална лигавица, нос, устна кухина, кожа, урина, изпражнения), ако това не е първично гнойно-възпалително огнище, не може да се използва за етиологична диагнозасепсис. В същото време е показано микробиологично изследване на тези среди, за да се оцени степента и естеството на дисбиозата (една от постоянните прояви на сепсис), което отразява общото намаляване на имунитета на болното дете.

ДИФЕРЕНЦИАЛНА ДИАГНОСТИКА

Диференциална диагноза на сепсис трябва да се извърши при тежки гнойно-възпалителни локализирани заболявания ( гноен перитонит, гноен медиастинит, гнойно-деструктивна пневмония, гноен менингит, гноен хематогенен остеомиелит, некротизиращ ентероколит на новороденото). За разлика от сепсиса, те имат следната зависимост:

Наличие на гноен фокус -> наличие на признаци на системен възпалителен отговор,

Саниране на гноен фокус -> облекчаване на системния възпалителен отговор. Трябва да се отбележи, че сепсисът, за разлика от тежката локализирана гнойно-инфекциозна патология, като неонатален менингит, деструктивна пневмония, остеомиелит, улцерозен некротизиращ ентероколит, флегмон и други, се характеризира с наличието в клиничната картина на заболяването най-малко три комплекса от симптоми на органна недостатъчност.

Сепсисът също трябва да се диференцира от вродените генерализирани форми вирусни инфекции. Диференциалната диагноза се основава на молекулярно-биологични или вирусологични изследваниякръв, CSF, урина, трахеален аспират или слюнка чрез PCR или култура, серологични изследвания на нивата на специфични антивирусни IgM и IgG в кръвния серум, както и тяхната авидност.

Сепсисът трябва да се диференцира от генерализирани микози, предимно кандидоза и много по-рядко аспергилоза. Диференциалната диагноза се основава на резултатите от микроскопско и микологично (посяване върху среда на Sabouraud) изследване на кръв, CSF и отделяне от пиемични огнища.

И накрая, при новородените сепсисът трябва да се диференцира от наследствените метаболитни патологии. По този начин наследствените дефекти в метаболизма на аминокиселините се характеризират с бързо влошаване на състоянието на новороденото след раждането, прогресиращ задух, белодробна сърдечна недостатъчност, потискане на функциите на централната нервна система, хипотермия, левкопения, тромбоцитопения и анемия. Отличителна черта е постоянната и изразена метаболитна ацидоза, в някои случаи появата на постоянна миризма. Поради тежестта на състоянието при дете може да се открие бактериемия, отразяваща тежка дисбиоза и намаляване на съпротивителните сили на организма. Основното в диференциалната диагноза е биохимични изследваниякръв, урина, генетична диагностика. Галактоземия може да се появи и под прикритието на пъпен или късен неонатален сепсис. Проявата на това заболяване се характеризира с влошаване на състоянието на новороденото, повишена регургитация и повръщане, повишаване на телесната температура, развитие на хемолитична жълтеница и хемолитична анемия, увеличаване на патологичните неврологични симптоми, нарушена чернодробна функция с повишени нива на трансаминазите, развитие на холестаза, хипогликемия и метаболитна ацидоза. За разлика от сепсиса, възпалителните промени в общия кръвен тест при неусложнени форми на галактоземия не са изразени, резултатите от микробиологичните и молекулярно-биологичните изследвания са отрицателни. Диагнозата галактоземия може да бъде потвърдена чрез откриване на високи нива на галактоза (повече от 0,2 g/l) в кръвния серум (тест на Guthrie), както и промени в нивата на галактокиназа и други ензими, участващи в метаболизма на галактозата, генетични изследвания.

Дете със съмнение за сепсис или с установена диагноза неонатален сепсис трябва да бъде хоспитализирано в NICU или отделението по неонатална патология, в зависимост от тежестта на състоянието (в остра фазазаболяванията трябва да се лекуват в NICU).

Важна роля в превенцията на сепсиса играят хигиенните мерки (хигиенна обработка на кожата и видимите лигавици, къпане) и правилното хранененовородени. За доносените бебета в отделението по патология на новороденото се предпочита хранене с естествено майчино мляко (кърмене, хранене от шише, хранене чрез сонда, в зависимост от състоянието на новороденото). При липса на майчина кърма се използват адаптирани формули за хранене на новородени, включително обогатени с бифидобактерии (HAH 1, Frisolak, Nutrilon, Humana 1, ферментирало мляко NAN, Lactofidus и др.).

Използването на смес от ферментирало мляко NAN с бифидобактерии спомага за инхибиране на растежа на патогенната чревна микрофлора и засилване на локалния имунен отговор. Все пак трябва да се помни, че при деца с преходен лактазен дефицит и тежка ацидоза, употребата на ферментирали млечни формули често води до регургитация и диария. В този случай е препоръчително да се използват адаптирани смеси с ниско съдържание на лактоза и без лактоза, включително такива, обогатени с пребиотици (NAN без лактоза, Nutrilon с ниско съдържание на лактоза, Nutrilon-omneo и др.). За недоносени деца при липса на кърма се използват специални адаптирани формули (pre-NAN, Friso-pre и др.). С развитието на ентероколит и перитонит EN се отменя за 7-14 дни и с последващото възобновяване на храненето при деца с чревна патология и малабсорбция се препоръчва използването на смеси, съдържащи протеинов хидролизат и триглицериди със средна верига (Alfare, Nutrilon). -Пепти, Нутрамиген, Прегистимил и др.).

Сместа Alfare се отличава с наличието на специални LCPUFAs - гама-линоленова и докозахексаенова киселина, които имат изразени противовъзпалителни свойства. Силно хидролизиран суроватъчен протеин, обогатен с алфа-лакталбумин, съдържа мастен компонент Alfare смеси от средноверижни триглицериди, както и малтодекстрин като въглехидратен компонент, правят сместа лесно смилаема и позволяват да се предписва като ентерално хранене на деца с тежка малабсорбция.

По време на периода на остри прояви е препоръчително болното дете да остане в инкубатора при температура най-малко 30 ° C и влажност най-малко 60%.

Корекцията на жизнените функции се извършва под контрол, включително следните параметри:

Оценка на CBS, p02, насищане на хемоглобина с кислород;

Ниво на Hb, Ht;

Нива на глюкоза, креатинин (урея), K, Na, Ca, Mg, по показания - билирубин, трансаминази, общ протеин, албумин и други показатели;

Оценка на кръвното налягане, ЕКГ.

Терапията за сепсис трябва да включва медицински събития, извършвани едновременно в две направления:

Етиотропната терапия е въздействие върху инфекциозния агент (причинител на заболяването), което включва, наред със системна антибиотична терапия. локална терапия, насочени към рехабилитация на първични или метастатични огнища, корекция на нарушения в биоценозата на повърхностите на тялото на детето в контакт с околната среда.

Патогенетична терапия, насочена към възстановяване на промените в хомеостазата, включително нарушения на имунната система и органни нарушения.

Етиотропна терапия

Антибактериалната терапия е основна и спешна посока, която определя етиологичния компонент на лечението на сепсиса.

Общите принципи за избор на антибактериална терапия са следните:

Изборът на лекарства в началото на терапията (преди да се изясни етиологията на заболяването) се извършва в зависимост от времето на възникване (ранен, късен сепсис), условията на възникване (в условията на терапевтични или хирургични отделения или NICU ), локализиране на първичния септичен фокус, ако има такъв.

Избраните лекарства за емпирична терапия трябва да бъдат антибиотици или комбинация от антибактериални лекарства с бактерициден тип действие, които са активни срещу потенциални патогени на сепсис, включително асоциирани патогени (принцип на деескалация при избор на антибиотична терапия). При изясняване на естеството на микрофлората и нейната чувствителност антибактериалното лечение се коригира чрез смяна на лекарството и преминаване към лекарства с по-тесен, насочен спектър на действие.

При избора на антибиотици се предпочитат лекарства, които проникват през кръвно-мозъчната бариера и други биологични бариери на тялото и създават достатъчна терапевтична концентрация в CSF, в мозъка и други тъкани на тялото (кости, бели дробове и др.) .

При избора на лекарства във всички случаи се предпочитат антибиотиците с най-малка токсичност и трябва да се вземе предвид естеството на органните нарушения.

Предпочитани лекарства с възможност за интравенозно приложение.

ИЗБОР НА АНТИБИОТИК В ЗАВИСИМОСТ ОТ ВИДА СЕПСИС

При ранен неонатален сепсис лекарствата на избор са ампицилин в комбинация с аминогликозиди (гентамицин или амикацин).

При пъпен сепсис, придобит в обществото, антибиотиците на първи избор трябва да бъдат комбинация от оксацилин или цефалоспорини от 2-ро поколение (цефуроксим) с аминогликозиди (амикацин). Ако се подозира заболяване, причинено от метицилин-резистентни щамове на стафилококи или ентерококи, ванкомицин се предписва като монотерапия или в комбинация с аминогликозид (амикацин).

При кожен сепсис антибиотиците на избор са пеницилини (оксацилин и ампицилин) и цефалоспорини от 1-ва и 2-ра генерация (цефазолин или цефоруксим), използвани в комбинация с аминогликозиди (амикацин).

Свързаният с вентилатор белодробен сепсис при новородени често се причинява от Ps. aeruginose, Acinetobacter spp., Klebsiella spp. Следователно антибиотиците на избор са „защитени” пеницилини (тикарцилин/клавуланова киселина), уреидопеницилини (пиперацилин) или цефалоспорини от 3-то поколение с активност срещу Ps. aeruginosae (цефтазидим) в комбинация с аминогликозиди (амикацин).

Алтернативни антибиотици са карбапенемите (imipenem/cilastatin) като монотерапия или в комбинация с аминогликозиди. При голяма вероятностКато се има предвид етиологичната роля на метицилин-резистентните стафилококови щамове, препоръчително е да се използва ванкомицин или, ако се подозира неговата неефективност, линезолид.

При чревен сепсис антибиотиците на избор са цефалоспорини 3-то поколение, карбоксипеницилини като монотерапия или в комбинация с аминогликозиди (амикацин).

Алтернативни антибиотици при чревен и урогенен сепсис са имипенем (Tienam), а при абдоминален сепсис - тикарцилин/клавуланова киселина, уреидопеницилини (пиперацилин), метронидазол, линкозамиди, линезолин като монотерапия или в комбинация с аминогликозиди (амикацин).

Катетър-асоциираният сепсис е една от формите на нозокомиален сепсис. За негов основен причинител се счита S. aureus, като често се култивират метицилин-резистентни щамове на микроорганизма. Следователно антибиотиците на избор в този случай са ванкомицин и линезолид.

Антибактериалната терапия се счита за ефективна, ако в рамките на 48 часа състоянието на пациента се стабилизира или дори се постигне известно подобрение.

Терапията се счита за неефективна, ако тежестта на състоянието и органната недостатъчност нарастват в рамките на 48 часа. Това е индикация за преминаване към алтернативна антибиотична терапия и засилване на детоксикационната инфузионна терапия.

При успешна антибактериална терапия продължителността му е средно четири седмици и с изключение на аминогликозидите, чиято продължителност не надвишава десет дни, курсът на същото лекарство с очевидната му ефективност може да достигне три седмици.

Основата за преустановяване на антибактериалните лекарства може да се счита за саниране на първични и пиемични огнища, липса на нови метастатични огнища, облекчаване на признаци на остра системна възпалителна реакция и полиорганна недостатъчност, постоянно наддаване на тегло, нормализиране на периферната кръвна картина и брой на тромбоцитите, отрицателни резултати от микробиологично изследване на кръв, ликвор, аспират от трахея, урина.

Патогенетична терапия

Патогенетичната терапия на сепсиса включва следните основни направления:

Имунокорективна терапия;

Инфузионна терапия;

Възстановяване на водно-електролитния баланс, корекция на кръвното увреждане;

Противошокова терапия;

Възстановяване на функциите на основните органи и системи на тялото.

Провеждането на имунозаместителна терапия с имуноглобулинови препарати за интравенозно приложение може да намали смъртността при сепсис, да ускори нормализирането на жизнените функции на организма, да възстанови хомеостазата и да помогне за спиране на системната възпалителна реакция и полиорганна недостатъчност. Особено ефективни при неонатален сепсис са имуноглобулиновите препарати за интравенозно приложение, обогатени с IgM (Пентаглобин). Използването им при лечението на неонатален сепсис значително намалява смъртността от това заболяване.

Инфузионната терапия позволява да се попълни обемният дефицит на кръвта, да се коригират електролитните нарушения и да се подобрят хемореологичните характеристики на циркулиращата кръв. В някои случаи (при невъзможност за кърмене) инфузионна терапиястава компонент на PN на новороденото.

Интравенозното приложение на имуноглобулини (за предпочитане обогатени с IgM) позволява леко намаляване на концентрацията и синтеза на провъзпалителни цитокини в кръвта, улеснява фагоцитозата и подобрява елиминирането на патогена.

Антишоковата терапия включва две основни направления:

Терапия с вазопресорни и инотропни лекарства (допамин с добутамин) в комбинация с ниски дози глюкокортикоиди, което позволява да се спре скритата надбъбречна недостатъчност и да се осигурят резервни възможности на хипоталамо-хипофизно-надбъбречната система. Ако допаминът и добутаминът са неефективни, се използва епинефрин (адреналин). Използването на глюкокортикоидна терапия (хидрокортизон в доза от 5-10 mg на kg телесно тегло) значително повишава преживяемостта на пациенти със септичен шок.

Корекция на хемостазата, която включва трансфузия на прясна замразена плазма в комбинация с приложение на хепарин в доза от 50-100 mg на kg телесно тегло на ден. Прясно замразената плазма съдържа, както е известно, AT протеини, а също така съдържа антитромбин III, чието ниво намалява значително с развитието на сепсис, което от своя страна причинява депресия на фибринолизата и развитието на DIC синдром.

Рехабилитационна терапия при неонатален сепсис

По време на периода на възстановяване е необходимо стриктно спазване на хигиенния режим, корекция на чревната биоценоза, противогъбична терапия (ако е необходимо) и осигуряване на кърмене. През същия период от време е препоръчително да се проведе невротрофична и метаболитна терапия, насочена към възстановяване на окислителните вътреклетъчни процеси и повишаване на анаболната ориентация на метаболизма. За тази цел е показано прилагането на комплекси от витамини и микроелементи, незаменими аминокиселини, ензими и карнитин.

При тежки нарушения на имунната хомеостаза, потвърдени от лабораторни изследвания, е показана имунотерапия. През този период, в зависимост от естеството на имунните нарушения, могат да се използват лекарства като глюкозаминил мурамил дипептид (Likopid), интерферон-алфа 2 (Viferon).

Прогнозата за неонатален сепсис е сериозна, смъртността е различни видовесепсисът сега варира от 25 до 55%.

КАТЕГОРИИ

ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

2023 “kingad.ru” - ултразвуково изследване на човешки органи