Shoku kardiogjen shkakton kujdes urgjent mjekësor. Shoku kardiogjen tek fëmijët dhe të rriturit: diagnoza dhe trajtimi i dështimit të zemrës së ventrikulit të majtë

Shoku kardiogjen karakterizohet nga një ndërprerje e papritur e zemrës. Meqenëse kjo është pompa kryesore e jetës njerëzore, kjo situatë sjell pasoja të rënda sepse ndodhin dëmtime të konsiderueshme të zemrës.

Kjo çon në ndërprerjen e qarkullimit të gjakut, për shkak të të cilit organet vitale si truri dhe veshkat nuk marrin lëndët ushqyese të nevojshme.

Anijet humbasin tonin e tyre, prandaj, nga ana tjetër, ato nuk janë në gjendje të dërgojnë oksigjen dhe gjak në këto organe dhe madje edhe në vetë zemrën. Ky është vetëm një konsideratë sipërfaqësore e thjeshtë por funksione të rëndësishme, të cilat pushojnë së punuari ashtu siç duhet, por në realitet gjithçka ndodh shumë më e ndërlikuar, ndaj edhe pasojat nuk vonojnë.

Nëse kemi parasysh punë normale pompa jonë e brendshme, pastaj në një tkurrje ajo shtyn një sasi të caktuar gjaku, e cila përshkruhet si vëllimi i goditjes. Zemra tkurret mesatarisht 70 herë në minutë, domethënë pompon volumin minutë. Kështu, ne mund të përshkruajmë treguesit kryesorë të funksionit të pompimit të muskujve të zemrës. Tani është koha për të kuptuar se çfarë ndodh gjatë çrregullimeve të caktuara, pra për të parë se cila është patogjeneza e shokut kardiogjen.

Shkaqet

E gjithë çështja është se çdo katastrofë që ndodh në trupin tonë çon në një rritje të mprehtë të nevojës për oksigjen, mungesa e të cilit mund të kompensohet me ndihmën e një tkurrje të shtuar të zemrës, një rritje më të lartë. presionin e gjakut dhe frymëmarrje të shpejtë. Nëse ndodh një çekuilibër dhe zemra ose enët e gjakut nuk janë në gjendje ta përballojnë atë, atëherë vëllimi i goditjes, prodhimi kardiak ose presioni i gjakut bie. Kjo ndodh sepse është prishur sistem i rëndësishëm zemrat.

Është e rëndësishme të mbani mend se zemra ka sistemin e vet të përcjelljes, një bllokim i plotë i të cilit çon në ndërprerjen e funksionit të zemrës. Ritmi i ngacmimit është i ndërprerë, ose impulset, kështu që qelizat janë të ngacmuara jashtë ritmit të tyre, gjë që mund të përshkruhet si aritmi.

Vetë dëmtimi i zemrës kontribuon në prishjen e tkurrjes së plotë të muskujve dhe kjo ndodh për shkak të mos ushqyerjes së qelizave të zemrës ose nekrozës. Sa më shumë nekrozë, aq më shumë gjasa zhvillimi i shokut.

Nëse mbyllja e arteries ndodh gradualisht, shoku mund të ndodhë edhe me vonesë. Është gjithashtu e rëndësishme të kuptohet se kur këputet muskuli i zemrës, tkurrja e zemrës dëmtohet shumë. Mund të konkludojmë se shoku kardiogjen është pasojë e nekrozës së 40% të miokardit LV, e cila, meqë ra fjala, rrallë është e pajtueshme me jetën.

Roli mekanizma të ndryshëm, përgjegjës për zhvillimin e shokut kardiogjen gjatë MI

Kjo foto e madhe, duke ju lejuar të kuptoni pse dhe si puna e zemrës shkon keq. Mund të shihet se të gjitha proceset janë të ndërlidhura dhe ndërprerja e njërit prej tyre mund të çojë në shok, kështu që ka shkaqe të tjera të shokut kardiogjen, le të shohim disa.

• Miokarditi, domethënë inflamacioni i kardiomiociteve.
• Grumbullimi i lëngjeve në qeskën e zemrës. Midis perikardit dhe miokardit ekziston një hapësirë ​​e vogël që përmban një sasi të caktuar lëngu, falë së cilës zemra lëviz lirshëm, domethënë pa shumë fërkime. Me perikardit, ky lëng rritet, dhe një rritje e mprehtë e vëllimit çon në tamponadë.
• Embolia arterie pulmonare. Trombi fluturues bllokon arterien e mushkërive, gjë që çon në bllokimin e barkushes së djathtë të zemrës.

Simptomat

Klasifikimi i shokut kardiogjen përfshin pesë forma të kësaj gjendje:

1. Shoku aritmik. Hipotensioni arterial zhvillohet për shkak të ulët prodhim kardiak, ka një lidhje me taki- ose bradiaritmi. Ekziston një formë mbizotëruese takisistolike dhe bradisistolike e shokut aritmik.
2. Shoku refleks. Karakterizohet nga dhimbje të forta. Presioni bie për shkak të efektit refleks të zonës së prekur të muskulit të zemrës. Kjo formë ngjitet lehtësisht në mënyra efektive, kështu që disa ekspertë nuk e klasifikojnë atë si shoku kardiogjen.
3. Shoku i vërtetë kardiogjen. Kjo formë 100% çon në përfundim fatal, sepse mekanizmat e zhvillimit çojnë në çrregullime të pakthyeshme që janë të papajtueshme me jetën.
4. Shoku për shkak të këputjes së miokardit. Në këtë rast, ndodh një rënie refleksive e presionit të gjakut dhe tamponadë kardiake. Ka gjithashtu mbingarkesë të pjesëve të majta të zemrës dhe rënie funksioni kontraktues miokardi.
5. Goditja joaktive. Ky është një analog i shokut të vërtetë, megjithatë, ka dallime në ashpërsinë më të madhe të faktorëve patogjenetikë, kështu që kursi është veçanërisht i rëndë.

Në këtë drejtim, klinika e shokut kardiogjen paraqitet si më poshtë:

• ulje e presionit të gjakut nën 80 mm Hg. Art., dhe nëse një person vuan nga hipertensioni arterial, atëherë nën 90;
• oliguria;
• dispnea;
• humbja e vetëdijes;
• zbehje.

Ashpërsia e gjendjes së pacientit mund të përcaktohet nga kohëzgjatja e saj dhe reagimi i personit ndaj aminave shtypëse. Nëse shoku kardiogjen zgjat më shumë se pesë orë dhe nuk mund të ndalet barna, dhe gjithashtu vërehen aritmi dhe edemë pulmonare dhe ndodh shoku joaktiv.

Megjithatë, është e rëndësishme të kuptohet se ulja e presionit të gjakut është relativisht shenjë e vonë. Së pari, prodhimi kardiak zvogëlohet, pastaj zhvillohet një refleks takikardi sinusale dhe presioni i gjakut ulet pulsi. Në të njëjtën kohë, zhvillohet vazokonstriksioni i enëve të gjakut në lëkurë, veshka dhe tru.

Vazokonstriksioni mund të ndihmojë në ruajtjen e niveleve të pranueshme të presionit të gjakut. Do të ketë një përkeqësim progresiv në perfuzionin e indeve dhe organeve, dhe, natyrisht, të miokardit. Në sfondin e vazokonstriksionit të rëndë, përcaktohet me auskultim ulje e dukshme Presioni i gjakut, edhe pse presioni intra-arterial, i cili përcaktohet nga punksioni arterial, mbetet normal.

Kjo do të thotë se nëse nuk mund të kryhet kontrolli invaziv i presionit, është mirë që të palpohen arteriet e mëdha, pra femorale dhe karotide, pasi ato nuk janë aq të ndjeshme ndaj vazokonstrikcionit.

Diagnostifikimi

Është shumë e lehtë të identifikohet shoku kardiogjen, pasi kjo bëhet në bazë klinike. Duke marrë parasysh ashpërsinë e gjendjes së pacientit, mjeku thjesht nuk ka kohë ta ekzaminojë atë në detaje, kështu që diagnoza bazohet në të dhëna objektive.

1. Ngjyra e lëkurës është e mermertë, e zbehtë, e vërejtur.
2. Temperatura e reduktuar e trupit.
3. Djersë e ftohtë, ngjitëse.
4. Vështirësi, frymëmarrje e cekët.
5. Pulsi është i shpeshtë, si fije, i vështirë për t'u palpuar, takiaritmi, bradiarritmi.
6. Tingujt e mbytur të zemrës.
7. Presioni i gjakut sistolik i ulur ndjeshëm, presioni diastolik i gjakut mund të jetë më pak se 20.
8. MI në EKG.
9. Ulje e diurezës ose anurisë.
10. Dhimbje në zonën e zemrës.

Diagnoza e shpejtë ju lejon të merrni masat e nevojshme në kohën e duhur

Megjithatë, është e rëndësishme të kuptohet se shoku kardiogjen manifestohet në mënyra të ndryshme; ne kemi renditur vetëm simptomat më të zakonshme. Të tillë studimet diagnostike, si EKG-ja, koagulogrami, ekografia, e kështu me radhë, janë të nevojshme për të kuptuar se si të vazhdohet më tej. Ato kryhen në një mjedis spitalor, nëse ekipi i ambulancës arrin të transportojë pacientin në spital.

Mjekimi

Trajtimi i shokut kardiogjen bazohet kryesisht në ofrimin e kujdesi emergjent, kështu që çdokush duhet të njihet me simptomat e kësaj gjendjeje dhe të dijë se si të vazhdojë. Nuk mund të ngatërrohet, për shembull, intoksikimi me alkool, një trazirë e tillë mund të kushtojë jetë.

Infarkti i miokardit dhe shoku i mëvonshëm mund të ndodhin kudo. Ndonjëherë shohim një person të shtrirë në rrugë që mund të ketë nevojë për ringjallje. Të mos kalojmë, sepse njeriu mund të jetë pak minuta larg vdekjes.

Pra, nëse ka shenja vdekje klinike, është e nevojshme që menjëherë të fillojnë përpjekjet për reanimim. Ju gjithashtu duhet të telefononi menjëherë ambulancë, një person tjetër mund ta bëjë këtë për të mos humbur kohë.

Kujdesi urgjent përfshin frymëmarrje artificiale Dhe masazh indirekt zemrat. Merrni kohë për të eksploruar se si është bërë dhe madje praktikoni me dikë.

Sidoqoftë, çdokush mund të thërrasë një ambulancë. Në këtë rast, dispeçeri duhet të përshkruajë të gjitha simptomat që vërehen te personi.

Algoritmi i veprimit të specialistëve të ambulancës varet nga mënyra se si vazhdon shoku kardiogjen, por masat e ringjalljes të fillojë menjëherë, domethënë në vetë njësinë e kujdesit intensiv.

1. Këmbët e pacientit janë ngritur në një kënd prej 15 gradë.
2. Ata e furnizojnë atë me oksigjen.
3. Trakeja intubohet nëse pacienti është pa ndjenja.
4. Filloni terapinë me infuzion nëse nuk ka kundërindikacione si edema pulmonare dhe ënjtje e venave të qafës. Kjo terapi bazohet në përdorimin e një solucioni të reopolyglucinës, prednizolonit, trombolitikëve dhe antikoagulantëve.
5. Vazopresorët administrohen për të mbajtur presionin e gjakut të paktën në një nivel minimal.
6. Ata ndalojnë një sulm nëse ritmi është i shqetësuar. Për takiaritminë kryhet terapi me puls elektrik, për bradiaritminë përdoret ritmi përshpejtues i zemrës.
7. Përdoret defibrilimi dhe VF.
8. Kryeni masazh indirekt kardiak nëse aktiviteti kardiak ndalon.

Shoku kardiogjen trajtohet jo vetëm në varësi të patogjenezës, por edhe në bazë të simptomave. Për shembull, nëse vërehet edemë pulmonare, përdoren diuretikë, nitroglicerinë, lehtësim adekuat të dhimbjes dhe gjithashtu administrohet alkool. Nëse vërehen dhimbje të forta, përdoret promedoli dhe barna të tjera.

Pasojat

Edhe nëse shoku kardiogjen nuk zgjat shumë, mund të zhvillohen me shpejtësi komplikime të tilla si infarkti pulmonar, çrregullime të ritmit, nekroza e lëkurës etj. Gjendja mund të jetë e ashpërsisë mesatare, por shkallë e lehtë nuk ka nje gje te tille. Edhe ashpërsia mesatare e gjendjes nuk na lejon të flasim prognozë e mirë. Edhe nëse trupi i përgjigjet mirë trajtimit, kjo shpejt mund t'i japë vendin një pamjeje më të keqe.

Tronditja e rëndë nuk na lejon të flasim për mbijetesë. Fatkeqësisht, në këtë rast pacienti nuk i përgjigjet trajtimit, kështu që rreth 70% e pacientëve vdesin në 24 orët e para, kryesisht brenda gjashtë orëve. Pjesa tjetër vdes pas dy ose tre ditësh. Vetëm 10 persona nga 100 mund ta kapërcejnë këtë gjendje dhe të mbijetojnë, por shumë prej tyre më pas vdesin nga dështimi i zemrës.

Në këtë drejtim, bëhet e qartë se sa e nevojshme është të monitoroni me kujdes shëndetin tuaj, duke filluar nga fëmijëria, megjithatë, nuk është kurrë vonë për të ndryshuar stilin e jetës tuaj dhe për të filluar përsëri!

Shoku kardiogjen

Kodi i protokollit: SP-010

Kodet ICD-10:

R57.0 Shoku kardiogjen

I50.0 Insuficienca kongjestive e zemrës

I50.1 Dështimi i ventrikulit të majtë

I50.9 Dështimi i zemrës, i paspecifikuar

I51.1 Ruptura e tendinave të kordave, e pa klasifikuar diku tjetër

I51.2 Ruptura e muskujve papilarë, e pa klasifikuar diku tjetër

Përkufizimi: Shoku kardiogjen– shkallë ekstreme e dështimit të ventrikulit të majtë

dhimbje, e karakterizuar nga një rënie e mprehtë e kontraktueshmërisë së miokardit (rënie

shoku dhe emetimi i minutë), i cili nuk kompensohet nga një rritje e enëve të gjakut

rezistencë dhe çon në furnizim të pamjaftueshëm të gjakut në të gjitha organet dhe indet,

Para së gjithash, organet vitale. Kur lihet një sasi kritike e miokardit-

barkushja e tretë është e dëmtuar, dështimi i pompës mund të njihet klinikisht

si insuficiencë pulmonare ose si hipotension sistemik, ose të dyja kanë të vogla

njëqind në të njëjtën kohë. Me pamjaftueshmëri të rëndë të pompimit, mund të zhvillohet edemë pulmonare.

ndaj tyre. Kombinimi i hipotensionit me dështimin e pompës dhe edemën pulmonare njihet si

shoku kardiogjen. Vdekshmëria varion nga 70 në 95%.

Klasifikimi me rrjedhën:

Kardiogjen i vërtetë.

leksion dhe goditje aritmike, që kanë një gjenezë të ndryshme.

Faktoret e rrezikut:

1. Infarkt i gjerë transmural i miokardit

2. Infarktet e përsëritura të miokardit, veçanërisht sulmet në zemër me çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë

3. Zonë e nekrozës e barabartë ose më e madhe se 40% e masës së miokardit të ventrikulit të majtë

4. Rënie e funksionit kontraktues të miokardit

5. Ulja e funksionit të pompimit të zemrës si rezultat i procesit të rimodelimit,

duke filluar në orët dhe ditët e para pas fillimit të okluzionit akut koronar

6. Tamponada kardiake

Kriteret diagnostike:

Shoku i vërtetë kardiogjen

Ankesat e pacientit për të rënda dobësi e përgjithshme, marramendje, “mjegull para

sytë”, rrahje të shpejta, një ndjenjë ndërprerjesh në zonën e zemrës, dhimbje gjoksi, mbytje.

1. Simptomat e dështimit të qarkullimit periferik:

Cianozë gri ose cianotike e zbehtë, "mermer", lëkurë e lagur

Akrocianoza

Venat e rrëzuara

Duart dhe këmbët e ftohta

Mostra e shtratit të thonjve për më shumë se 2 s (ulje e shpejtësisë së rrjedhjes së gjakut periferik)

2. Vetëdija e dëmtuar: letargji, konfuzion, më rrallë - agjitacion

3. Oliguria (ulje e diurezës më pak se 20 mm/orë, me kurs i rëndë- anuria)

4. Ulja e presionit sistolik të gjakut në më pak se 90 – 80 mmHg.

5. Ulja e presionit të gjakut të pulsit në 20 mm Hg. dhe më poshtë.

Perkusion: zgjerimi i kufirit të majtë të zemrës; në auskultim, tingujt e zemrës janë të thella

chie, aritmi, takikardi, ritëm galop protodiastolik (simptomë patognomonike

dështimi i rëndë i ventrikulit të majtë).

Frymëmarrja është e cekët dhe e shpejtë.

Ecuria më e rëndë e shokut kardiogjen karakterizohet nga zhvillimi kardiak

astma akute dhe edemë pulmonare. Shfaqet mbytje, frymëmarrja është flluska, kollitja me

shkarkim i pështymës rozë, të shkumëzuar. Perkusioni i mushkërive zbulon mërzinë

tingulli i goditjes në seksionet e poshtme. Këtu dëgjohen edhe krepite, tufa të imta.

fishkëllima të forta. Ndërsa edema alveolare përparon, fishkëllima dëgjohet më shumë

më shumë se 50% të sipërfaqes së mushkërive.

Diagnoza bazohet në identifikimin e një ulje të presionit të gjakut sistolik

më pak se 90 mmHg, shenja klinike të hipoperfuzionit (oliguri, mërzitje mendore

robëri, zbehje, djersitje, takikardi) dhe insuficiencë pulmonare.

A . Refleks shoku (kolapsi i dhimbjes) zhvillohet në orët e para të sëmundjes, në

një periudhë dhimbjeje të fortë në rajonin e zemrës për shkak të një rënie refleksi në periferinë e përgjithshme

rezistenca vaskulare ike.

Presioni sistolik i gjakut është rreth 70-80 mm Hg.

Dështimi i qarkullimit periferik - zbehje, djersë e ftohtë

Bradikardia është një simptomë patognomonike e kësaj forme shoku

Kohëzgjatja e hipotensionit nuk kalon 1-2 orë, simptomat e shokut zhduken spontanisht.

vetëm ose pas lehtësimit të dhimbjes

Zhvillohet me infarkt të kufizuar të miokardit të seksioneve posteroinferiore

Karakterizohet nga ekstrasistola, bllokimi atrioventrikular, ritmi nga kryqëzimi AV

Klinika e shokut kardiogjen refleks korrespondon me shkallën I të ashpërsisë

B . Shoku aritmik

1. Shoku kardiogjen takisistolik (varianti takiaritmik).

Më shpesh zhvillohet në orët e para (më rrallë - ditët e sëmundjes) me paroksizmale

takikardi ventrikulare, gjithashtu me takikardi supraventrikulare, paroksizmale

fibrilacioni atrial dhe flutter atrial. Gjendja e përgjithshme e pacientit është e rëndë.

Të gjitha shenjat klinike të shokut janë të shprehura:

Hipotension i rëndësishëm

Simptomat e dështimit të qarkullimit periferik

Oligoanuria

30% e pacientëve zhvillojnë dështim të rëndë akut të ventrikulit të majtë

Komplikimet - fibrilacion ventrikular, tromboembolizëm në organet vitale

Relapsat e takikardive paroksizmale, zgjerimi i zonës së nekrozës, zhvillimi i kar-

shoku diogjenik

2. Bradisistolike(variant bradiaritmik) shoku kardiogjen

Zhvillohet me bllok të plotë atrioventrikular me 2:1, 3:1, mjekësore

ritmet idioventrikulare dhe nodale, sindroma e Frederick (një kombinim i plotë

bllokimi atrioventrikular me fibrilacion atrial). bradisistoli kardio-

shoku gjenetik vërehet në orët e para të zhvillimit të infarktit ekstensiv dhe transmural

atë miokardi

Goditja është e rëndë

Vdekshmëria arrin 60% ose më shumë

Shkaqet e vdekjes: insuficienca e rëndë e ventrikulit të majtë, asisto-e papritur

dështimi i zemrës, fibrilacioni ventrikular

Ka 3 shkallë të ashpërsisë së shokut kardiogjen në varësi të ashpërsisë

manifestimet klinike, parametrat hemodinamikë, përgjigja ndaj të vazhdueshme

Ngjarjet:

1. Shkalla e parë:

Kohëzgjatja jo më shumë se 3-5 orë

Presioni sistolik i gjakut 90 -81 mm Hg

Pulsi i presionit të gjakut 30 - 25 mm Hg

Simptomat e shokut janë të lehta

Dështimi i zemrës mungon ose është i lehtë

Reagimi i shpejtë dhe i qëndrueshëm i presionit ndaj masat terapeutike

2. Shkalla e dytë:

kohëzgjatja 5 – 10 orë

Presioni sistolik i gjakut 80 – 61 mm Hg,

Pulsi i presionit të gjakut 20 – 15 mm Hg

Simptomat e shokut janë të rënda

Simptoma të rënda të dështimit akut të ventrikulit të majtë

Përgjigja e ngadaltë, e paqëndrueshme e presionit ndaj masave terapeutike

3. Shkalla e tretë:

Më shumë se 10 orë

Presioni sistolik i gjakut më pak se 60 mm Hg, mund të bjerë në 0

Pulsi i presionit të gjakut më pak se 15 mm Hg

Kursi i shokut është jashtëzakonisht i rëndë

Dështimi i rëndë i zemrës, edemë e rëndë pulmonare,

Nuk ka reagim shtypës ndaj trajtimit, zhvillohet një gjendje joaktive

Lista e masave themelore diagnostikuese:

Diagnostifikimi i EKG-së

Lista e masave shtesë diagnostikuese:

Matja e nivelit të CVP (për ekipet e ringjalljes)

Taktikat e kujdesit mjekësor:

Për shokun refleks, masa kryesore e trajtimit është e shpejtë dhe e plotë

anestezi.

Në rast të shokut aritmik, kardioversionit ose

stimulimi kardiak.

Në rast shoku të shoqëruar me rupturë të miokardit, vetëm operacioni urgjent është efektiv.

ndërhyrje logjike.

Programi i trajtimit të shokut kardiogjen

1. Veprimtaritë e përgjithshme

1.1. Anestezia

1.2. Terapia me oksigjen

1.3. Terapia trombolitike

1.4. Korrigjimi i rrahjeve të zemrës, monitorimi hemodinamik

2. Administrimi intravenoz i lëngjeve

3. Ulja e rezistencës vaskulare periferike

4. Rritja e tkurrjes së miokardit

5. Kundërpulsimi i balonit intra-aortik

6. Trajtimi kirurgjikal.

Trajtimi urgjent kryhet në faza, duke kaluar shpejt në fazën tjetër

nëse e mëparshmja është joefektive.

1. Në mungesë të kongjestionit të theksuar në mushkëri:

Shtroni pacientin me gjymtyrët e poshtme të ngritura në një kënd prej 20°;

Kryerja e terapisë me oksigjen;

Lehtësim i dhimbjes – morfinë 2 – 5 mg IV, përsëri pas 30 minutash ose fentanil 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg me droperidol 2 ml 0,25% IV diazepam 3-5 mg për psikomotorike

eksitim;

Trombolitikë sipas indikacioneve;

Heparin 5000 njësi në mënyrë intravenoze;

Rrahjet e duhura të zemrës (takikardi paroksizmale me rrahje të zemrës më shumë se 150 për 1

min – tregues absolut për kardioversion)

2. Në mungesë të kongjestionit të theksuar në mushkëri dhe shenjave të rritjes së presionit venoz qendror:

200 ml 0,9; klorur natriumi intravenoz për 10 minuta, duke monitoruar presionin e gjakut, presionin venoz qendror, ritmin e frymëmarrjes,

foto auskultative e mushkërive dhe zemrës;

Në mungesë të shenjave të hipervolemisë transfuzive (CVP nën 15 cm H2O.

Art.) vazhdoni terapinë me infuzion duke përdorur reopolyglucin ose dekstran ose 5%

tretësirë ​​glukoze me shpejtësi deri në 500 ml/orë, duke monitoruar leximet çdo 15 minuta;

Nëse presioni i gjakut nuk mund të stabilizohet shpejt, vazhdoni në fazën tjetër.

3. Nëse në/ administrimi i lëngjeve është i kundërindikuar ose i pasuksesshëm, prezantoni peri-

vazodilatatorë sferikë - nitroprusid natriumi me shpejtësi 15 - 400 mcg/min ose

isoket 10 mg në tretësirë ​​infuzioni në mënyrë intravenoze.

4. Injektoni dopaminë(dopaminë) 200 mg në 400 ml tretësirë ​​glukoze 5% në formë intravenoze

infuzion rivinny, duke rritur shkallën e infuzionit nga 5 mcg/kg/min) deri në një minimum

presion i ulët i mjaftueshëm i gjakut;

Nuk ka efekt - gjithashtu përshkruani norepinefrinë hidrotartrate 4 mg në 200 ml

tretësirë ​​glukoze 5% në mënyrë intravenoze, duke rritur shkallën e infuzionit nga 5 mcg/min për të arritur

duke ulur presionin minimal të mjaftueshëm të gjakut

Rreziqet dhe ndërlikimet kryesore:

Pamundësia për të stabilizuar presionin e gjakut;

Edemë pulmonare për shkak të rritjes së presionit të gjakut ose administrimit intravenoz

lëngje;

Takikardi, takiarritmi, fibrilacion ventrikular;

Asistoli;

Përsëritja e dhimbjes anginale;

Dështimi akut i veshkave.

Lista e barnave thelbësore:

1.*Hidroklorur morfinë 1% 1 ml, amp

2.*Fushkë heparine 5 ml, me aktivitet 5000 njësi në 1 ml

3.*Alteplase 50 mg pluhur për përgatitjen e tretësirës për infuzion, fl

4.*Streptokinaza 1.500.000 IU, pluhur për tretësirë, fl.

5.*Klorur natriumi 0,9% 500 ml, fl

6.*Glukozë 5% 500 ml, fl

7.*Reopoliglucin 400 ml, fl

8.*Dopamine 4% 5 ml, amp

Lista e barnave shtesë

1.*Fentanyl 0,005% 2 ml, amp

2.*Droperidol 0.25% 10 ml, amp (fl)

3.*Diazepam 0.5% 2 ml, amp

5.*Izosorbid dinatrat (izoket) 0.1% 10 ml, amp

6.*Norepinephrine hydrotartrate 0.2% 1 ml, amp

Treguesit e efektivitetit të kujdesit mjekësor:

Lehtësimi i sindromës së dhimbjes.

Lehtësimi i çrregullimeve të ritmit dhe përcjelljes.

Lehtësimi i dështimit akut të ventrikulit të majtë.

Stabilizimi i hemodinamikës.

Shoku kardiogjen është një gjendje e rëndë të sistemit kardio-vaskular, vdekshmëria e së cilës arrin në 50–90%.

Shoku kardiogjen është një shkallë ekstreme e dëmtimit të qarkullimit të gjakut me një rënie të mprehtë të kontraktueshmërisë së zemrës dhe një rënie të konsiderueshme të presionit të gjakut, duke çuar në çrregullime. sistemi nervor dhe veshkat.

E thënë thjesht, kjo është paaftësia e zemrës për të pompuar gjakun dhe për ta shtyrë atë në enët e gjakut. Enët nuk janë në gjendje të mbajnë gjak sepse janë në gjendje të zgjeruar, si rezultat i së cilës presioni i gjakut bie dhe gjaku nuk arrin në tru. Truri përjeton një të mprehtë uria nga oksigjeni dhe "fiket", dhe personi humbet vetëdijen dhe në shumicën e rasteve vdes.

Shkaqet e shokut kardiogjen (KS)

1. Infarkt i gjerë (transmural) i miokardit (kur më shumë se 40% e miokardit është i dëmtuar dhe zemra nuk mund të kontraktohet dhe të pompojë gjak në mënyrë adekuate).

2. Miokarditi akut(inflamacion i muskujve të zemrës).

3. Pushim septum interventrikular zemra (IVS). IVS është një septum që ndan barkushen e djathtë të zemrës nga e majta.

4. Aritmi kardiake (çrregullime të ritmit të zemrës).

5. Pamjaftueshmëria akute (zgjerimi) i valvulave të zemrës.

6. Stenoza (ngushtim) akute e valvulave të zemrës.

7. PE masive (emboli pulmonare) – mbyllje e plotë e lumenit të trungut të arteries pulmonare, si pasojë e të cilit qarkullimi i gjakut nuk është i mundur.

Llojet e shokut kardiogjen (CS)

1. Çrregullim i funksionit pompues të zemrës.

Kjo ndodh në sfondin e një infarkti të gjerë të miokardit, kur më shumë se 40% e zonës së muskulit të zemrës është dëmtuar, e cila kontrakton drejtpërdrejt zemrën dhe e shtyn gjakun prej saj në enët për të siguruar furnizimin me gjak në organet e tjera të. trupi.

Me dëmtime të mëdha, miokardi humbet aftësinë për t'u kontraktuar, presioni i gjakut bie dhe truri nuk merr ushqim (gjak), si rezultat i së cilës pacienti humbet vetëdijen. Me presion të ulët të gjakut, gjaku gjithashtu nuk rrjedh në veshka, duke rezultuar në dëmtim të prodhimit dhe mbajtjes së urinës.

Trupi ndalon papritmas punën e tij dhe ndodh vdekja.

2. Shkelje të rënda rrahjet e zemrës

Në sfondin e dëmtimit të miokardit, funksioni kontraktues i zemrës zvogëlohet dhe koherenca e punës prishet. rrahjet e zemrës– shfaqet një aritmi, e cila çon në ulje të presionit të gjakut, qarkullim të dëmtuar të gjakut midis zemrës dhe trurit dhe më pas zhvillohen të njëjtat simptoma si në pikën 1.

3. Tamponada ventrikulare

Kur septumi ndërventrikular (muri që ndan barkushen e djathtë të zemrës nga barkushja e majtë e zemrës) çahet, gjaku në barkushe përzihet dhe zemra, e “mbytur” me gjakun e saj, nuk mund të tkurret dhe ta shtyjë gjakun jashtë. veten në enët.

Pas kësaj, ndodhin ndryshimet e përshkruara në paragrafët 1 dhe 2.

4. Shoku kardiogjen për shkak të embolisë masive pulmonare (PE).

Kjo është një gjendje kur një mpiksje gjaku bllokon plotësisht lumenin e trungut të arteries pulmonare dhe gjaku nuk mund të rrjedhë në anën e majtë të zemrës, në mënyrë që zemra tkurret dhe të shtyjë gjakun në enët.

Si rezultat, presioni i gjakut zvogëlohet ndjeshëm, uria e oksigjenit të të gjitha organeve rritet, puna e tyre ndërpritet dhe vdekja ndodh.

Manifestimet klinike (simptomat dhe shenjat) e shokut kardiogjen

Një rënie e mprehtë e presionit të gjakut nën 90/60 mm Hg. Art (zakonisht 50/20 mm Hg).

Humbja e vetëdijes.

Ftohtësia e ekstremiteteve.

Venat në ekstremitete shemben. Ata humbasin tonin si rezultat i një rënie të mprehtë të presionit të gjakut.

Faktorët e rrezikut për shokun kardiogjen (CS)

Pacientët me infarkt të miokardit të gjerë dhe të thellë (transmural) (zona e infarktit më shumë se 40% e zonës së miokardit).

Infarkt i përsëritur i miokardit me aritmi kardiake.

Diabeti.

Mosha e moshuar.

Helmimi me substanca kardiotoksike që rezulton në një ulje të funksionit kontraktues të miokardit.

Diagnoza e shokut kardiogjen (CS)

Shenja kryesore e shokut kardiogjen është një rënie e mprehtë e presionit të gjakut sistolik "të sipërm" nën 90 mm Hg. Art (zakonisht 50 mm Hg dhe më poshtë), i cili çon në manifestimet klinike të mëposhtme:

Humbja e vetëdijes.

Ftohtësia e ekstremiteteve.

Takikardi (rritje e rrahjeve të zemrës).

Lëkurë e zbehtë (e kaltërosh, e mermertë, me pika) dhe e lagur.

Venat e rrëzuara në gjymtyrë.

Diureza e dëmtuar (ekskretimi i urinës), me ulje të presionit të gjakut nën 50/0 - 30/0 mm Hg. veshkat ndalojnë së punuari.

Nëse ka një pyetje në lidhje me drejtimin trajtim kirurgjik me qëllim eliminimin e shkaqeve të shokut, kryhet si më poshtë:

EKG(elektrokardiogram) për të përcaktuar ndryshimet fokale në miokard (infarkti i miokardit). Faza e tij, lokalizimi (në cilën pjesë të barkushes së majtë ka ndodhur infarkti), thellësia dhe shtrirja.

ECHOCG (ultratinguj) zemra, kjo metodë ju lejon të vlerësoni kontraktueshmërinë e miokardit, fraksionin e derdhjes (sasinë e gjakut të nxjerrë nga zemra në aortë) dhe të përcaktoni se cila pjesë e zemrës ishte më e prekur nga një atak në zemër.

Angiografiaështë një metodë kontrasti me rreze X për diagnostikimin e sëmundjeve vaskulare. Në të njëjtën kohë, në arteria femorale prezantoj agjent kontrasti, e cila kur hyn në gjak, njollos enët dhe konturon defektin.

Angiografia kryhet drejtpërdrejt kur është e mundur të përdoren teknika kirurgjikale që synojnë eliminimin e shkakut të shokut kardiogjen dhe rritjen e kontraktueshmërisë së miokardit.

Trajtimi i shokut kardiogjen (CS)

Trajtimi i shokut kardiogjen kryhet në një njësi të kujdesit intensiv. Qëllimi kryesor i ofrimit të ndihmës është rritja e presionit të gjakut në 90/60 mmHg në mënyrë që të përmirësohet funksioni kontraktues i zemrës dhe të sigurohet jetik organe të rëndësishme gjak për jetën e tyre të mëtejshme.

Trajtimi medikamentoz i shokut kardiogjen (CS)

Pacienti vendoset horizontalisht me këmbët e ngritura për të siguruar furnizim të mundshëm me gjak në tru.

Terapia e oksigjenit - inhalimi (inhalimi i oksigjenit duke përdorur një maskë). Kjo bëhet për të reduktuar urinë e trurit nga oksigjeni.

Në rast dhimbjesh të forta, analgjezikët narkotikë (morfinë, promedol) administrohen në mënyrë intravenoze.

Për të stabilizuar presionin e gjakut, një zgjidhje Reopoliglucin administrohet në mënyrë intravenoze - ky ilaç përmirëson qarkullimin e gjakut, parandalon rritjen e mpiksjes së gjakut dhe formimin e mpiksjes së gjakut; për të njëjtin qëllim, zgjidhjet e heparinës administrohen në mënyrë intravenoze.

Një zgjidhje e glukozës me insulinë, kalium dhe magnez administrohet në mënyrë intravenoze (pikoj) për të përmirësuar "ushqyerjen" e muskujve të zemrës.

Tretësirat e adrenalinës, norepinefrinës, dopaminës ose dobutaminës injektohen në mënyrë intravenoze, sepse ato mund të rrisin forcën e kontraktimeve të zemrës, të rrisin presionin e gjakut, të zgjerohen. arteriet renale dhe përmirëson qarkullimin e gjakut në veshka.

Trajtimi i shokut kardiogjen kryhet nën monitorim (kontroll) të vazhdueshëm të organeve vitale. Për këtë, përdoret një monitor kardiak, monitorohet presioni i gjakut dhe rrahjet e zemrës dhe kateteri urinar(për të kontrolluar sasinë e urinës së ekskretuar).

Trajtimi kirurgjik i shokut kardiogjen (CS)

Trajtimi kirurgjik kryhet në prani të pajisjeve speciale dhe nëse është joefektiv terapi medikamentoze shoku kardiogjen.

1. Angioplastika koronare transluminale perkutane

Kjo është një procedurë për rivendosjen e kalueshmërisë së arterieve koronare (të zemrës) në 8 orët e para nga fillimi i infarktit të miokardit. Me ndihmën e tij, muskuli i zemrës ruhet, kontraktueshmëria e tij rikthehet dhe të gjitha manifestimet e shokut kardiogjen ndërpriten.

Por! Kjo procedurë është efektive vetëm në 8 orët e para nga fillimi i sulmit në zemër.

2. Kundërpulsimi i balonit intra-aortik

Ky është një injeksion mekanik i gjakut në aortë duke përdorur një tullumbace të fryrë posaçërisht gjatë diastolës (relaksimit të zemrës). Kjo procedurë rrit rrjedhjen e gjakut në enët koronare (zemër).

Të gjitha informacionet në sit ofrohen vetëm për qëllime informative dhe nuk mund të merren si një udhëzues për vetë-mjekim.

Trajtimi i sëmundjeve të sistemit kardiovaskular kërkon konsultim me një kardiolog, ekzaminim të plotë, duke përshkruar trajtimin e duhur dhe monitorimin e mëpasshëm të terapisë.

Shoku kardiogjen

Shoku kardiogjenështë dështim akut i ventrikulit të majtë me ashpërsi ekstreme, që zhvillohet gjatë infarktit të miokardit. Ulja e goditjes dhe vëllimit të vogël të gjakut gjatë goditjes është aq e theksuar sa nuk kompensohet nga një rritje e rezistencës vaskulare, si rezultat i së cilës presioni i gjakut dhe rrjedha sistemike e gjakut ulen ndjeshëm, dhe furnizimi me gjak i të gjitha organeve vitale është ndërprerë.

Shoku kardiogjen më shpesh zhvillohet gjatë orëve të para pas shfaqjes së shenjave klinike të infarktit të miokardit dhe shumë më rrallë në një periudhë të mëvonshme.

Ekzistojnë tre forma të shokut kardiogjen: refleks, kardiogjen i vërtetë dhe aritmik.

Shoku refleks (kolaps) Është më formë e lehtë dhe, si rregull, nuk shkaktohet nga dëmtime të rënda të miokardit, por nga një rënie e presionit të gjakut në përgjigje të një dëmtimi të rëndë sindromi i dhimbjes që ndodh gjatë një ataku në zemër. Me lehtësimin në kohë të dhimbjes, rrjedha e dhimbjes është beninje, presioni i gjakut rritet shpejt, megjithatë, në mungesë të trajtimit adekuat, është i mundur një kalim nga shoku refleks në shokun e vërtetë kardiogjen.

Shoku i vërtetë kardiogjen zakonisht ndodh me ekstensive infarkti miokardial. Shkaktohet nga një rënie e mprehtë e funksionit të pompimit të barkushes së majtë. Nëse masa e miokardit nekrotik është 40 - 50% ose më shumë, atëherë zhvillohet shoku kardiogjen joaktiv, në të cilin futja e aminave simpatomimetike nuk ka efekt. Vdekshmëria në këtë grup pacientësh i afrohet 100%.

Shoku kardiogjençon në shqetësime të thella në furnizimin me gjak të të gjitha organeve dhe indeve, duke shkaktuar çrregullime të mikroqarkullimit dhe formimin e mikrotrombeve (sindroma DIC). Si rezultat, funksionet e trurit janë ndërprerë, dhe renale akute dhe dështimi i mëlçisë, akute ulçera trofike. Çrregullimet e qarkullimit të gjakut përkeqësohen nga oksigjenimi i dobët i gjakut në mushkëri për shkak të një rënie të mprehtë. rrjedhjen e gjakut pulmonar dhe shuntimi i gjakut në qarkullimin pulmonar, zhvillohet acidoza metabolike.

Një tipar karakteristik i shokut kardiogjen është formimi i të ashtuquajturit rreth vicioz. Dihet se kur presioni sistolik në aortë është nën 80 mm Hg. perfuzioni koronar bëhet i paefektshëm. Një rënie e presionit të gjakut përkeqësohet ndjeshëm rrjedhjen koronare të gjakut, çon në një rritje të zonës së nekrozës së miokardit, përkeqësim të mëtejshëm të funksionit të pompimit të barkushes së majtë dhe përkeqësim të shokut.

Shoku aritmik (kolapsi) zhvillohet si rezultat i takikardisë paroksizmale (zakonisht ventrikulare) ose bradiarritmisë akute në sfondin e bllokimit të plotë atrioventrikular. Çrregullimet hemodinamike në këtë formë shoku shkaktohen nga ndryshimet në frekuencën e tkurrjes ventrikulare. Pas normalizimit të ritmit të zemrës, funksioni i pompimit të barkushes së majtë zakonisht rikthehet shpejt dhe simptomat e shokut zhduken.

Kriteret e pranuara përgjithësisht mbi bazën e të cilave diagnostikohet shoku kardiogjen gjatë infarktit të miokardit janë sistolik i ulët (80 mm Hg) dhe presioni i pulsit(20-25 mmHg), oliguria (më pak se 20 ml). Përveç kësaj, shumë e rëndësishme ka shenja periferike: zbehje, djersë e ftohtë ngjitëse, ftohtësi e ekstremiteteve. Venat sipërfaqësore ulet, pulsi bie arteriet radiale shtretër gozhdë si fije, të zbehtë, vërehet cianozë e mukozës. Vetëdija zakonisht është e ngatërruar dhe pacienti nuk është në gjendje të vlerësojë në mënyrë adekuate ashpërsinë e gjendjes së tij.

Trajtimi i shokut kardiogjen. Shoku kardiogjen - komplikim i frikshëm infarkti miokardial. shkalla e vdekshmërisë arrin 80% ose më shumë. Trajtimi e përfaqëson atë detyrë e vështirë dhe përfshin një sërë masash që synojnë mbrojtjen e miokardit ishemik dhe rivendosjen e funksioneve të tij, eliminimin e çrregullimeve të mikroqarkullimit, kompensimin e funksioneve të dëmtuara organet parenkimale. Efektiviteti i masave të trajtimit varet kryesisht nga koha e fillimit të tyre. Fillimi i hershëm trajtimi i shokut kardiogjen është çelësi i suksesit. Detyra kryesore që duhet zgjidhur sa më shpejt është stabilizimi i presionit të gjakut në një nivel që siguron perfuzion adekuat të organeve vitale (90-100 mmHg).

Sekuenca e masave të trajtimit për shokun kardiogjen:

Lehtësimi i sindromës së dhimbjes. Që nga sindroma e dhimbjes intensive që shfaqet gjatë infarkti miokardial. është një nga arsyet e uljes së presionit të gjakut, duhet të merren të gjitha masat për lehtësimin e shpejtë dhe të plotë të tij. Përdorimi më efektiv i neuroleptanalgjezisë.

Normalizimi i ritmit të zemrës. Stabilizimi i hemodinamikës është i pamundur pa eliminuar çrregullimet e ritmit të zemrës, pasi një sulm akut i takikardisë ose bradikardisë në kushtet e ishemisë së miokardit çon në rënie të mprehtë goditje dhe nxjerrje në minutë. Më efektive dhe në mënyrë të sigurt Lehtësimi i takikardisë me presion të ulët të gjakut është terapi me puls elektrike. Nëse situata e lejon trajtim medikamentoz, zgjedhje ilaç antiaritmik varet nga lloji i aritmisë. Në rastin e bradikardisë, e cila, si rregull, shkaktohet nga bllokimi atrioventrikular akut, pothuajse i vetmi mjete efektiveështë ritmi endokardial. Injeksionet e sulfatit të atropinës më shpesh nuk japin një efekt domethënës dhe të qëndrueshëm.

Forcimi i funksionit inotronik të miokardit. Nëse, pas eliminimit të sindromës së dhimbjes dhe normalizimit të frekuencës së tkurrjes ventrikulare, presioni i gjakut nuk stabilizohet, atëherë kjo tregon zhvillimin e shokut të vërtetë kardiogjen. Në këtë situatë është e nevojshme të rritet aktiviteti kontraktues barkushe e majtë, duke stimuluar miokardin e mbetur të qëndrueshëm. Për këtë qëllim përdoren aminat simpatomimetike: dopamina (Dopamine) dhe dobutamina (Dobutrex), të cilat në mënyrë selektive veprojnë në receptorët beta-1 adrenergjikë të zemrës. Dopamina administrohet në mënyrë intravenoze. Për ta bërë këtë, 200 mg (1 ampulë) të barit hollohet në 250-500 ml tretësirë ​​glukoze 5%. Doza në secilin rast specifik zgjidhet në mënyrë empirike në varësi të dinamikës së presionit të gjakut. Zakonisht filloni me 2-5 mcg/kg për 1 min (5-10 pika për 1 min), duke rritur gradualisht shkallën e administrimit derisa presioni i gjakut sistolik të stabilizohet në 100-110 mm Hg. Dobutrex është në dispozicion në shishe 25 ml që përmbajnë 250 mg hidroklorur dobutamine në formë të liofilizuar. Para përdorimit, lënda e thatë në shishe tretet duke shtuar 10 ml tretës dhe më pas hollohet në 250-500 ml tretësirë ​​glukoze 5%. Infuzion intravenoz filloni me një dozë prej 5 mcg/kg në minutë, duke e rritur deri në efekt klinik. Shkalla optimale e administrimit zgjidhet individualisht. Rrallëherë kalon 40 mcg/kg në minutë; efekti i barit fillon 1-2 minuta pas administrimit dhe ndërpritet shumë shpejt pas përfundimit të tij për shkak të gjysmëjetës së shkurtër (2 minuta).

Shoku kardiogjen: shfaqja dhe simptomat, diagnoza, terapia, prognoza

Ndoshta ndërlikimi më i zakonshëm dhe më serioz i infarktit të miokardit (MI) është shoku kardiogjen, i cili përfshin disa lloje. Duke u shfaqur papritur gjendje e rëndë përfundon në 90% të rasteve fatale. Pacienti ka perspektivë të jetojë më gjatë vetëm kur në momentin e zhvillimit të sëmundjes është në duart e mjekut. Ose më mirë akoma, një ekip i tërë reanimimi që ka në arsenalin e tij të gjitha medikamentet, pajisjet dhe pajisjet e nevojshme për të kthyer një person nga "bota tjetër". Megjithatë edhe me gjithë këto mjete, mundësitë e shpëtimit janë shumë të vogla. Por shpresa vdes e fundit, ndaj mjekët luftojnë deri në fund për jetën e pacientit dhe në raste të tjera arrijnë suksesin e dëshiruar.

Shoku kardiogjen dhe shkaqet e tij

Shoku kardiogjen, i manifestuar hipotension arterial akut. e cila ndonjëherë arrin një shkallë ekstreme, është një gjendje komplekse, shpesh e pakontrollueshme që zhvillohet si rezultat i "sindromës së prodhimit të ulët kardiak" (siç karakterizohet dështimi akut funksioni kontraktues i miokardit).

Periudha kohore më e paparashikueshme përsa i përket shfaqjes së komplikimeve të infarktit akut të përhapur të miokardit janë orët e para të sëmundjes, sepse pikërisht atëherë në çdo moment infarkti i miokardit mund të kthehet në shok kardiogjen, i cili zakonisht ndodh i shoqëruar nga klinike të mëposhtme: simptomat:

• Çrregullime të mikroqarkullimit dhe hemodinamikës qendrore;
• Çekuilibër acid-bazë;
• Zhvendosja e gjendjes së ujit-elektrolitit të trupit;
• Ndryshimet në mekanizmat rregullator neurohumoral dhe neuro-refleks;
• Çrregullime metabolike qelizore.

Përveç shfaqjes së shokut kardiogjen gjatë infarktit të miokardit, ekzistojnë arsye të tjera për zhvillimin e kësaj gjendjeje të tmerrshme, të cilat përfshijnë:

Figura: Shkaqet e shokut kardiogjen në përqindje

Format e shokut kardiogjen

Klasifikimi i shokut kardiogjen bazohet në identifikimin e shkallëve të ashpërsisë (I, II, III - në varësi të klinikës, rrahjeve të zemrës, nivelit të presionit të gjakut, diurezës, kohëzgjatjes së shokut) dhe llojeve të sindromës hipotensive, të cilat mund të paraqiten si vijon:

• Shoku refleks(sindromi i hipotensionit-bradikardi), i cili zhvillohet në sfondin e fortë dhimbje, disa ekspertë në fakt nuk e konsiderojnë atë një tronditje, pasi ajo ngjitet lehtësisht metoda efektive, dhe baza për rënien e presionit të gjakut është refleks ndikimi i zonës së prekur të miokardit;
• Shoku aritmik. në të cilat hipotensioni arterial shkaktohet nga prodhimi i ulët kardiak dhe shoqërohet me bradi- ose takiaritmi. Shoku aritmik prezantohet në dy forma: takisistoliku mbizotërues dhe veçanërisht i pafavorshëm - bradisistoli, i cili shfaqet në sfondin e bllokut atrioventrikular (AV) në periudha e hershme ATA;
• E vërtetë shoku kardiogjen. duke dhënë një shkallë vdekshmërie rreth 100%, pasi mekanizmat e zhvillimit të saj çojnë në ndryshime të pakthyeshme, i papajtueshëm me jetën;
• Araaktive shoku në patogjenezë është analoge me shokun e vërtetë kardiogjen, por ndryshon disi në ashpërsinë më të madhe të faktorëve patogjenetikë dhe, rrjedhimisht, ashpërsia e veçantë e kursit ;
• Shoku për shkak të këputjes së miokardit. e cila shoqërohet me rënie refleksive të presionit të gjakut, tamponadë kardiake (gjaku derdhet në zgavrën e perikardit dhe krijon pengesa për tkurrjet e zemrës), mbingarkesa e dhomave të majta të zemrës dhe ulje e funksionit kontraktues të muskulit të zemrës.

patologjitë - shkaqet e zhvillimit të shokut kardiogjen dhe lokalizimi i tyre

Kështu, ne mund të dallojmë të pranuara përgjithësisht kriteret klinike shoku gjatë infarktit të miokardit dhe i prezanton në formën e mëposhtme:

1. Ulja e presionit sistolik të gjakut më poshtë niveli i lejuar 80 mmHg Art. (për ata që vuajnë hipertensioni arterial- nën 90 mm Hg. Art.);
2. Diureza më pak se 20 ml/h (oliguria);
3. Zbehja e lëkurës;
4. Humbja e vetëdijes.

Megjithatë, ashpërsia e gjendjes së një pacienti që ka zhvilluar shok kardiogjen mund të gjykohet më shumë nga kohëzgjatja e shokut dhe reagimi i pacientit ndaj administrimit të aminave presor sesa nga niveli i hipotension arterial. Nëse kohëzgjatja gjendje shoku i kalon 5-6 ore, nuk lehtesohet me medikamente dhe vete shoku kombinohet me aritmi dhe edeme pulmonare, shoku i tille quhet. joaktive .

Mekanizmat patogjenetike të shokut kardiogjen

Roli kryesor në patogjenezën e shokut kardiogjen i përket uljes së kontraktueshmërisë së muskujve të zemrës dhe. ndikimet reflekse nga zona e prekur. Sekuenca e ndryshimeve në seksionin e majtë mund të përfaqësohet si më poshtë:

• Prodhimi i reduktuar sistolik përfshin një kaskadë të adaptive dhe mekanizmat kompensues;
• Rritja e prodhimit të katekolaminave çon në vazokonstriksion të gjeneralizuar, veçanërisht në ato arteriale;
• Spazma e përgjithësuar e arteriolave, nga ana tjetër, shkakton një rritje të rezistencës totale periferike dhe nxit centralizimin e rrjedhës së gjakut;
• Centralizimi i qarkullimit të gjakut krijon kushte për rritjen e vëllimit të gjakut qarkullues në qarkullimin pulmonar dhe jep ngarkesë shtesë në barkushen e majtë, duke shkaktuar dëmtimin e saj;
• Rritja e finales presioni diastolik në barkushen e majtë çon në zhvillim dështimi i zemrës së ventrikulit të majtë .

Pishina e mikroqarkullimit gjatë goditjes kardiogjene gjithashtu pëson ndryshime të rëndësishme për shkak të shuntimit arteriole-venoz:

1. Shtrati kapilar bëhet i varfëruar;
2. zhvillohet acidoza metabolike;
3. Janë të theksuara distrofike, nekrobiotike dhe ndryshime nekrotike në inde dhe organe (nekroza në mëlçi dhe veshka);
4. Përshkueshmëria e kapilarëve rritet, për shkak të së cilës ka një lëshim masiv të plazmës nga qarkullimi i gjakut (plazmorragjia), vëllimi i së cilës në gjakun qarkullues zvogëlohet natyrshëm;
5. Plazmorragjitë çojnë në një rritje të hematokritit (raporti midis plazmës dhe gjakut të kuq) dhe një ulje të rrjedhjes së gjakut në zgavrat e zemrës;
6. Mbushje gjaku arteriet koronare zvogëlohet.

Ngjarjet që ndodhin në zonën e mikroqarkullimit çojnë në mënyrë të pashmangshme në formimin e zonave të reja të ishemisë me zhvillimin e proceseve distrofike dhe nekrotike në to.

Shoku kardiogjen, si rregull, ka një ecuri të shpejtë dhe prek shpejt të gjithë trupin. Për shkak të çrregullimeve të homeostazës së eritrociteve dhe trombociteve, mikrokoagulimi i gjakut fillon në organe të tjera:

• Në veshka me zhvillimin e anurisë dhe akute insuficienca renale - përfundimisht;
• Në mushkëri me formimin sindromi çrregullime të frymëmarrjes (edema pulmonare);
• Në tru me ënjtjen dhe zhvillimin e tij koma cerebrale .

Si rezultat i këtyre rrethanave fillon të konsumohet fibrina, e cila shkon në formimin e mikrotrombeve që formohen sindromi DIC(koagulim intravaskular i shpërndarë) dhe çon në gjakderdhje (zakonisht në traktin gastrointestinal).

Kështu, tërësia mekanizmat patogjenetikeçon në gjendje shoku kardiogjen me pasoja të pakthyeshme.

Trajtimi i shokut kardiogjen duhet të jetë jo vetëm patogjenetik, por edhe simptomatik:

• Për edemën pulmonare, përshkruhen nitroglicerina, diuretikët, qetësimi adekuat i dhimbjes dhe alkooli për të parandaluar formimin e lëngut të shkumëzuar në mushkëri;
• Dhimbjet e forta lehtësohen me promedol, morfinë, fentanil me droperidol.

Shtrim urgjent në spital nën monitorim i vazhdueshëm te blloku kujdes intensiv, duke anashkaluar urgjencën! Sigurisht, nëse do të ishte e mundur të stabilizohej gjendja e pacientit ( presioni sistolik 90-100 mm Hg. Art.).

Prognoza dhe shanset për jetë

Në sfondin e shokut kardiogjen edhe afatshkurtër, komplikime të tjera mund të zhvillohen me shpejtësi në formën e çrregullimeve të ritmit (taki dhe bradiaritmi), tromboza të mëdha. enët arteriale, infarktet e mushkërive, shpretkës, nekrozat e lëkurës, hemorragjitë.

Varësisht se si ulet presioni i gjakut, sa të theksuara janë simptomat çrregullime periferike, çfarë lloj reagimi të trupit të pacientit ndaj masave terapeutike është zakon të bëhet dallimi midis shokut kardiogjen me ashpërsi të moderuar dhe të rëndë, i cili përcaktohet në klasifikimin si joaktive. Shkallë e lehtë Për një sëmundje kaq të rëndë, në përgjithësi, disi nuk sigurohet.

Megjithatë edhe në rastin e një goditjeje me ashpërsi mesatare, nuk ka nevojë të mashtroni veten veçanërisht. Disa përgjigje pozitive të trupit ndaj efektet terapeutike dhe një rritje inkurajuese e presionit të gjakut në 80-90 mm Hg. Art. mund t'i japë shpejt rrugë tablosë së kundërt: në sfondin e rritjes së manifestimeve periferike, presioni i gjakut fillon të bjerë përsëri.

Pacientët me shok të rëndë kardiogjen praktikisht nuk kanë asnjë shans për të mbijetuar. pasi ato absolutisht nuk u përgjigjen masave terapeutike, prandaj shumica dërrmuese (rreth 70%) vdesin në ditën e parë të sëmundjes (zakonisht brenda 4-6 orëve nga momenti i shfaqjes së shokut). Disa pacientë mund të mbijetojnë për 2-3 ditë, dhe më pas ndodh vdekja. Vetëm 10 nga 100 pacientë arrijnë ta kapërcejnë këtë gjendje dhe të mbijetojnë. Por për ta fituar vërtet këtë sëmundje e tmerrshme destinuar vetëm për disa, pasi disa nga ata që kthehen nga "bota tjetër" vdesin shpejt nga dështimi i zemrës.

Grafiku: mbijetesa pas shokut kardiogjen në Evropë

Më poshtë janë statistikat e mbledhura nga mjekët zviceranë për pacientët që pësuan një infarkt miokardi me akut sindromi koronar(ACS) dhe shoku kardiogjen. Siç shihet edhe nga grafiku, mjekët evropianë kanë arritur të ulin shkallën e vdekshmërisë së pacientëve

deri në 50%. Siç u përmend më lart, në Rusi dhe CIS këto shifra janë edhe më pesimiste.

- kjo është një shkallë ekstreme e shfaqjes së dështimit akut të zemrës, e karakterizuar nga një rënie kritike e tkurrjes së miokardit dhe perfuzionit të indeve. Simptomat e shokut: rënie e presionit të gjakut, takikardi, gulçim, shenja të qarkullimit të centralizuar të gjakut (zbehje, ulje e temperaturës së lëkurës, shfaqja e njollave kongjestive), dëmtim i vetëdijes. Diagnoza bëhet në bazë të foto klinike, Rezultatet e EKG-së, tonometri. Qëllimi i trajtimit është stabilizimi i hemodinamikës dhe rivendosja e ritmit të zemrës. Si pjesë e terapisë urgjente, beta bllokuesit, kardiotonikët, analgjezikët narkotikë, terapi me oksigjen.

Komplikimet

Shoku kardiogjen është i ndërlikuar nga dështimi i shumëfishtë i organeve (MOF). Funksionimi i veshkave dhe mëlçisë është i dëmtuar, vërehen efekte anësore sistemi i tretjes. Dështimi sistematik i organeve është pasojë e ofrimit të parakohshëm të kujdesit mjekësor ndaj pacientit ose ecurisë së rëndë të sëmundjes, në të cilën masat e shpëtimit të marra janë joefektive. Simptomat e MODS - venat merimangë në lëkurë, të vjella "llum kafeje", erë mish i gjallë nga goja, ënjtje e venave jugulare, anemi.

Diagnostifikimi

Diagnoza kryhet në bazë fizike, laboratorike dhe ekzaminim instrumental. Gjatë ekzaminimit të një pacienti, një kardiolog ose reanimator vëren shenjat e jashtme sëmundjet (zbehje, djersitje, mermerim i lëkurës), vlerëson gjendjen e vetëdijes. Objektiv masat diagnostike përfshijnë:

• Ekzaminim fizik. Tonometria përcakton një ulje të presionit të gjakut nën 90/50 mmHg. Art., pulsi më pak se 20 mm Hg. Art. Aktiv faza fillestare hipotensioni mund të mungojë për shkak të përfshirjes së mekanizmave kompensues. Tingujt e zemrës janë të mbytura, dëgjohen zhurma të imta me lagështi në mushkëri.
• Elektrokardiografia. Një EKG me 12 plumba zbulon tipare karakteristike infarkti i miokardit: amplituda e zvogëluar e valës R, zhvendosja Segmenti S-T, vala negative T. Mund të vërehen shenja të ekstrasistolës dhe bllokimit atrioventrikular.
• Kërkime laboratorike. Vlerësohet përqendrimi i troponinës, elektroliteve, kreatininës dhe uresë, glukozës dhe enzimave të mëlçisë. Niveli i troponinave I dhe T rritet tashmë në orët e para të AMI. Një shenjë e zhvillimit të dështimit të veshkave është një rritje në përqendrimin e natriumit, uresë dhe kreatininës në plazmë. Aktiviteti i enzimave të mëlçisë rritet me reagimin e sistemit hepatobiliar.

Gjatë kryerjes së diagnozës, është e nevojshme të dallohet shoku kardiogjen nga aneurizmi disektues i aortës dhe sinkopia vazovagale. Me diseksionin e aortës, dhimbja rrezaton përgjatë shtyllës kurrizore, vazhdon për disa ditë dhe është e ngjashme me valën. Mungon gjatë sinkopës ndryshime të mëdha në EKG, në historinë mjekësore - efekt i dhimbshëm ose stresi psikologjik.

Trajtimi i shokut kardiogjen

Pacientët me insuficiencë akute të zemrës dhe me shenja shoku shtrohen me urgjencë në spitalin kardiologjik. Ekipi i ambulancës që i përgjigjet thirrjeve të tilla duhet të përfshijë një reanimator. Aktiv faza paraspitalore Bëhet terapia me oksigjen, sigurohet aksesi venoz qendror ose periferik dhe kryhet tromboliza sipas indikacioneve. Në spital vazhdon trajtimi i nisur nga ekipi mjekësor i urgjencës, i cili përfshin:

• Korrigjimi medikamentoz i çrregullimeve. Për të lehtësuar edemën pulmonare, administrohen diuretikë të lakut. Nitroglicerina përdoret për të reduktuar parangarkesën kardiake. Terapia me infuzion kryhet në mungesë të edemës pulmonare dhe CVP nën 5 mm Hg. Art. Vëllimi i infuzionit konsiderohet i mjaftueshëm kur kjo shifër arrin 15 njësi. I emëruar barna antiaritmike(amiodarone), kardiotonikë, analgjezik narkotik, hormone steroide. Hipotensioni i rëndë është një tregues për përdorimin e norepinefrinës përmes një shiringe perfuzioni. Për aritmitë e vazhdueshme kardiake, përdoret kardioversioni, dhe për dështimin e rëndë të frymëmarrjes, përdoret ventilimi mekanik.
• Asistencë e teknologjisë së lartë . Kur trajtohen pacientët me shok kardiogjen, përdoren metoda të teknologjisë së lartë si kundërpulsimi i balonit intra-aortik, ventrikulat artificiale dhe angioplastika me balon. Pacienti merr një shans të pranueshëm për të mbijetuar me shtrimin në kohë në spital në një departament të specializuar të kardiologjisë, ku disponohen pajisjet e nevojshme për trajtimin e teknologjisë së lartë.

Prognoza dhe parandalimi

Prognoza është e pafavorshme. Shkalla e vdekshmërisë është më shumë se 50%. Ky tregues mund të reduktohet në rastet kur pacientit i është dhënë ndihma e parë brenda gjysmë ore nga fillimi i sëmundjes. Shkalla e vdekshmërisë në këtë rast nuk kalon 30-40%. Shkalla e mbijetesës është dukshëm më e lartë në mesin e pacientëve që iu nënshtruan ndërhyrje kirurgjikale, që synon rivendosjen e kalueshmërisë së enëve koronare të dëmtuara.

Parandalimi konsiston në parandalimin e zhvillimit të MI, tromboembolizmit, aritmive të rënda, miokarditit dhe dëmtimeve të zemrës. Për këtë qëllim, është e rëndësishme t'i nënshtroheni kurseve parandaluese të trajtimit, të mbani një shëndet të shëndetshëm dhe imazh aktiv jetë, evitoni stresin, ndiqni parimet të ushqyerit e shëndetshëm. Kur shfaqen shenjat e para të një katastrofe kardiake, duhet të thirret një ambulancë.

Aktualisht, klasifikimi i shokut kardiogjen i propozuar nga E.I. Chazov (1969) është përgjithësisht i pranuar.

Shoku i vërtetë kardiogjen - bazohet në vdekjen e 40 ose më shumë për qind të masës së miokardit të ventrikulit të majtë.

Shoku refleks - bazohet në një sindromë dhimbjeje, intensiteti i së cilës shpesh nuk lidhet me shkallën e dëmtimit të miokardit. Ky lloj shoku mund të ndërlikohet nga një shkelje e tonit vaskular, i cili shoqërohet me formimin e një deficiti të vëllimit të gjakut. Korrigjohet lehtësisht me qetësues kundër dhimbjeve, mjete vaskulare dhe terapi me infuzion.

Shoku aritmik – bazohet në çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë, që shkakton ulje të presionit të gjakut dhe shfaqjen e shenjave të shokut. Trajtimi i aritmive kardiake zakonisht lehtëson shenjat e shokut.

Shoku areaktiv mund të zhvillohet edhe në sfondin e një lezioni të vogël në miokardin e ventrikulit të majtë. Ajo bazohet në një shkelje të kontraktueshmërisë së miokardit të shkaktuar nga mikroqarkullimi i dëmtuar, shkëmbimi i gazit dhe shtimi i sindromës së koagulimit të përhapur intravaskular. Karakteristikë e këtij lloj shoku është mungesa e plotë e reagimit ndaj administrimit të aminave presor.

4§Pamja klinike

Klinikisht, me të gjitha llojet e goditjeve kardiogjene, vërehen këto shenja: një klinikë tipike AMI me shenja karakteristike në EKG, konfuzion, adinami, lëkurën i zbehtë gri, i mbuluar me djersë të ftohtë, ngjitëse, akrocianozë, gulçim, takikardi, hipotension të ndjeshëm në kombinim me ulje të presionit të pulsit. Vihet re oligoanuria. Konfirmimi laboratorik i AMI është dinamika karakteristike e enzimave specifike (transaminazave, laktat dehidrogjenazës "LDH", kreatine fosfokinazës "CPK", etj.).

Pamja klinike e shokut të vërtetë kardiogjen

Shoku i vërtetë kardiogjen zakonisht zhvillohet në pacientët me infarkt të gjerë transmural të miokardit të murit të përparmë të barkushes së majtë (shpesh vërehet trombozë e dy ose tre arterieve koronare). Zhvillimi i shokut kardiogjen është i mundur edhe me infarktet transmurale të gjera të murit të pasmë, veçanërisht me përhapjen e njëkohshme të nekrozës në miokardin e barkushes së djathtë. Shoku kardiogjen shpesh ndërlikon ecurinë e infarkteve të përsëritura të miokardit, veçanërisht ato të shoqëruara me çrregullime të ritmit dhe përcjellshmërisë së zemrës, ose në prani të simptomave të dështimit të qarkullimit të gjakut edhe para zhvillimit të infarktit të miokardit.

Figura klinike e shokut kardiogjen pasqyron çrregullime të rënda në furnizimin me gjak të të gjitha organeve, kryesisht ato vitale (truri, veshkat, mëlçia, miokardi), si dhe shenja të qarkullimit të pamjaftueshëm periferik, përfshirë sistemin mikroqarkullues. Furnizimi i pamjaftueshëm i gjakut në tru çon në zhvillimin e encefalopatisë discirkuluese, hipoperfuzioni i veshkave çon në insuficiencë renale akute, furnizimi i pamjaftueshëm i gjakut në mëlçi mund të shkaktojë formimin e vatrave të nekrozës në të, çrregullimet e qarkullimit të gjakut në traktin gastrointestinal mund të shkaktojnë erozion akute dhe ulcerat. Hipoperfuzioni i indeve periferike çon në çrregullime të rënda trofike.

Gjendja e përgjithshme e një pacienti me shoku kardiogjen është e rëndë. Pacienti është i frenuar, vetëdija mund të errësohet, humbja e plotë e vetëdijes është e mundur dhe ngacmimi afatshkurtër është më pak i zakonshëm. Ankesat kryesore të pacientit janë ankesat për dobësi të përgjithshme të rëndë, marramendje, "mjegull para syve", palpitacione, një ndjenjë ndërprerjesh në zonën e zemrës dhe ndonjëherë dhimbje gjoksi.

Gjatë ekzaminimit të pacientit, vëmendja tërhiqet nga "cianoza gri" ose ngjyrimi i zbehtë cianotik i lëkurës; mund të ketë akrocianozë të theksuar. Lëkura është e lagur dhe e ftohtë. Pjesët distale të ekstremiteteve të sipërme dhe të poshtme janë mermer-cianotike, duart dhe këmbët janë të ftohta dhe vihet re cianoza e hapësirave subunguale. Shfaqja e simptomës së "njollës së bardhë" është karakteristike - një rritje në kohën që duhet që pika e bardhë të zhduket pas shtypjes së thoit (normalisht kjo kohë është më pak se 2 s). Simptomat e mësipërme janë një reflektim i çrregullimeve të mikroqarkullimit periferik, shkalla ekstreme e të cilave mund të jetë nekroza e lëkurës në zonën e majës së hundës, veshët, gishtërinjtë distalë dhe këmbët.

Pulsi në arteriet radiale është i ngjashëm me fije, shpesh aritmik dhe shpesh nuk mund të zbulohet fare. Presioni i gjakut është ulur ndjeshëm, gjithmonë më pak se 90 mm. rt. Art. Një rënie në presionin e pulsit është karakteristik; sipas A.V. Vinogradov (1965), zakonisht është nën 25-20 mm. rt. Art. Goditja e zemrës zbulon një zgjerim të kufirit të saj të majtë; shenjat karakteristike auskultative janë mpiksja e tingujve të zemrës, aritmitë, të ulëta. zhurmë sistolike në kulmin e zemrës, ritmi i galopit protodiastolik (simptomë patognomonike e insuficiencës së rëndë të ventrikulit të majtë).

Frymëmarrja është zakonisht e cekët dhe mund të jetë e shpejtë, veçanërisht me zhvillimin e mushkërive "shoku". Ecuria më e rëndë e shokut kardiogjen karakterizohet nga zhvillimi i astmës kardiake dhe edemës pulmonare. Në këtë rast, ndodh mbytja, frymëmarrja bëhet flluska dhe ka një kollë shqetësuese me pështymë rozë, të shkumëzuar. Kur goditni mushkëritë, përcaktohet një zbehje e tingullit të goditjes në pjesët e poshtme; këtu dëgjohen edhe kripitus dhe flluska të imta për shkak të edemës alveolare. Nëse nuk ka edemë alveolare, nuk dëgjohen krepite dhe rralla me lagështi ose përcaktohen në sasi të vogla si manifestim i kongjestionit në pjesët e poshtme të mushkërive, mund të shfaqet një sasi e vogël ralash të thata. Me edemë të rëndë alveolare, njolla me lagështi dhe krepitus dëgjohen në më shumë se 50% të sipërfaqes së mushkërive.

Gjatë palpimit të barkut, patologjia zakonisht nuk zbulohet; në disa pacientë mund të zbulohet zmadhimi i mëlçisë, gjë që shpjegohet me shtimin e dështimit të ventrikulit të djathtë. Është i mundur zhvillimi i erozioneve akute dhe ulçerave të stomakut dhe duodenit, i cili manifestohet me dhimbje epigastrike, ndonjëherë të vjella të përgjakshme dhe dhimbje gjatë palpimit të rajonit epigastrik. Megjithatë, këto ndryshime në traktin gastrointestinal vërehen rrallë. Shenja më e rëndësishme e shokut kardiogjen është oliguria ose oligoanuria; gjatë kateterizimit të fshikëzës, sasia e urinës së çliruar është më pak se 20 ml/h.

Të dhënat laboratorike

Kimia e gjakut. Rritja e përmbajtjes së bilirubinës (kryesisht për shkak të fraksionit të konjuguar); një rritje në nivelet e glukozës (hiperglicemia mund të jetë një manifestim i diabetit mellitus, manifestimi i të cilit provokohet nga infarkti i miokardit dhe shoku kardiogjen, ose ndodh nën ndikimin e aktivizimit të sistemit simpathoadrenal dhe stimulimit të glikogjenolizës); një rritje në nivelin e uresë dhe kreatininës në gjak (si një manifestim i dështimit akut të veshkave të shkaktuar nga hipoperfuzioni i veshkave; një rritje në nivelin e alaninës aminotransferazës (një reflektim i funksionit të dëmtuar të mëlçisë).

Koagulogrami. Rritja e aktivitetit të koagulimit të gjakut; hiperagregimi i trombociteve; përmbajtje të lartë në gjakun e produkteve të degradimit të fibrinogjenit dhe fibrinës - shënuesit e sindromës DIC;

Studimi i treguesve të bilancit acido-bazik. Zbulon shenja të acidozës metabolike (ulje e pH në gjak, mungesë e bazave buferike);

Studimi përbërja e gazit gjaku. Zbulon një ulje të tensionit të pjesshëm të oksigjenit.

Ashpërsia e shokut kardiogjen

Duke marrë parasysh ashpërsinë e manifestimeve klinike, reagimin ndaj masave të marra dhe parametrat hemodinamikë, dallohen 3 shkallë të ashpërsisë së shokut kardiogjen.

Diagnoza e shokut të vërtetë kardiogjen

Kriteret diagnostike për shokun kardiogjen:

1. Simptomat e dështimit të qarkullimit periferik:

Lëkurë e zbehtë cianotike, e mermertë, e lagësht

Akrocianoza

Venat e rrëzuara

Duart dhe këmbët e ftohta

Ulje e temperaturës së trupit

Zgjatja e kohës për zhdukjen e njollës së bardhë pas presionit në gozhdë > 2 s (ulje e shpejtësisë së qarkullimit të gjakut periferik)

2. Vetëdija e dëmtuar (letargji, konfuzion, ndoshta pavetëdije, më rrallë - agjitacion)

3. Oliguria (ulje e diurezës< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Ulja e presionit sistolik të gjakut në< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 min

5. Ulja e presionit të gjakut të pulsit në 20 mm. rt. Art. dhe më poshtë

6. Presioni arterial mesatar i reduktuar< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Art. për >= 30 min

7. Kriteret hemodinamike:

Presioni pykë i arteries pulmonare > 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, sipas

Antman, Braunwald)

indeksi kardiak< 1.8 л/мин/м2

rritje e rezistencës totale vaskulare periferike

rritje e presionit fund-diastolik të ventrikulit të majtë

zvogëlimi i vëllimit të goditjes dhe minutës

Diagnoza klinike e shokut kardiogjen në pacientët me infarkt miokardi mund të bëhet bazuar në zbulimin e 6 kritereve të para të disponueshme. Përcaktimi i kritereve hemodinamike (pika 7) për diagnostikimin e shokut kardiogjen zakonisht nuk është i detyrueshëm, por është shumë i këshillueshëm për organizimin e trajtimit korrekt.

Pamja klinike e formës refleksore të shokut kardiogjen

Siç u tha më herët, forma refleksore e shokut kardiogjen zhvillohet si rezultat i efekteve refleksore nga fokusi i nekrozës në tonin e enëve periferike (rezistenca totale vaskulare periferike nuk rritet, por përkundrazi zvogëlohet, ndoshta për shkak të një rënie të aktivitetit të sistemit simpatoadrenal).

Shoku kardiogjen refleks zakonisht zhvillohet në orët e para të sëmundjes, gjatë dhimbje të forta në zonën e zemrës. Forma refleksore e shokut kardiogjen karakterizohet nga një rënie e presionit të gjakut (zakonisht presioni sistolik i gjakut është rreth 70-80 mm Hg, më rrallë më i ulët) dhe simptoma periferike të dështimit të qarkullimit të gjakut (zbehje, djerse te ftohta, duar dhe këmbë të ftohta). Karakteristika patognomonike e kësaj forme shoku është bradikardia.

Duhet të theksohet se kohëzgjatja e hipotensionit arterial më shpesh nuk kalon 1-2 orë, simptomat e shokut zhduken shpejt pas lehtësimit të dhimbjes.

Forma refleksore e shokut kardiogjen zakonisht zhvillohet në pacientët me një infarkt primar dhe mjaft të kufizuar të miokardit, i lokalizuar në rajonin posteroinferior dhe shoqërohet mjaft shpesh nga ekstrasistoli, bllokimi atrioventrikular dhe një ritëm nga kryqëzimi atrioventrikular. Në përgjithësi, mund të supozojmë se fotografia klinike e formës refleksore të shokut kardiogjen korrespondon me shkallën I të ashpërsisë.

Pamja klinike e formës aritmike të shokut kardiogjen

Varianti takisistolik (takiarritmik) i shokut kardiogjen

Më shpesh zhvillohet me takikardi ventrikulare paroksizmale, por mund të ndodhë edhe me takikardi supraventrikulare, fibrilacion atrial paroksizmal dhe flutter atrial. Ky variant i shokut kardiogjen aritmik zhvillohet në orët e para (më rrallë, ditët) e sëmundjes. Gjendja e përgjithshme e pacientit është e rëndë, e gjitha Shenjat klinike shoku (hipotension arterial i rëndësishëm, simptoma të dështimit të qarkullimit periferik, oligoanuria). Përafërsisht 30% e pacientëve me variantin takisistolik të shokut kardiogjen aritmik zhvillojnë dështim të rëndë të ventrikulit të majtë (astma kardiake, edemë pulmonare). Varianti takisistolik i shokut kardiogjen mund të ndërlikohet nga kushte kërcënuese për jetën - fibrilacion ventrikular, tromboembolizëm në organet vitale. Me këtë formë shoku, vërehen shpesh relapsa të takikardisë paroksizmale ventrikulare, e cila kontribuon në zgjerimin e zonës së nekrozës dhe më pas në zhvillimin e shokut kardiogjen të vërtetë areaktiv.

Variant bradisistolik (bradiaritmik) i shokut kardiogjen

Zakonisht zhvillohet me bllokim të plotë atrioventrikular të tipit distal me përçueshmëri 2:1, 3:1, ritme të ngadalta idioventrikulare dhe nodale, sindroma e Frederikut (kombinim i bllokut të plotë atrioventrikular me fibrilacion atrial). Shoku kardiogjen bradisistol vërehet në orët e para të zhvillimit të infarktit ekstensiv dhe transmural të miokardit. Kursi i shokut është zakonisht i rëndë, me vdekshmëri që arrin 60% ose më shumë. Shkaqet e vdekjes janë dështimi i rëndë i ventrikulit të majtë, asistolia e papritur kardiake dhe fibrilacioni ventrikular.