Diagnoza laboratorike e endokarditit infektiv. Endokarditi: simptomat dhe trajtimi

Sot, karditi po del gjithnjë e më shumë në plan të parë midis sëmundjeve të sistemit kardiovaskular - shkaku kryesor i vdekjes në popullatën e rritur.

Ato janë veçanërisht të rrezikshme për shkak të zhvillimit të komplikimeve kërcënuese për jetën për pacientin, prandaj diagnoza dhe trajtimi i tyre janë një nga fushat kryesore të kërkimit themelor. Shkenca mjekesore në fushën e kardiologjisë.

Një nga këto lloje të problemeve të zemrës është endokarditi - çfarë lloj sëmundjeje është kjo? Patologjia është një sëmundje infektive-inflamatore e zemrës me natyrë akute ose kronike, në të cilën objektivi kryesor i mikroorganizmave patogjenë është rreshtimi i brendshëm (endokardi) i atriumeve dhe ventrikujve, si dhe aparati i valvulave.

Statistikat

Sëmundja është e zakonshme në të gjitha vendet e botës dhe në zona të ndryshme klimatike. Incidenca varion nga 3.1 në 11.6 për 100,000 banorë. Burrat vuajnë nga endokarditi 2-3 herë më shpesh se gratë.

Kohët e fundit në vendet e zhvilluara ka një "plakje" të qartë të kësaj patologjie. Nëse më herët Mosha mesatare pacientët me endokardit ishin 35 vjeç, tani - 50. Rreziku i zhvillimit të sëmundjes është gjithashtu më i lartë në femijeria e hershme, veçanërisht nëse ka defekte te lindjes zemrat.

Shkalla e vdekshmërisë nga kjo sëmundje varion nga 15 në 45%.

Llojet

Ndarja në lloje të sëmundjeve bëhet në bazë të arsyeve që e kanë shkaktuar atë. Në mënyrë konvencionale, ato ndahen në dy grupe të mëdha: inflamacion aseptik dhe bakterial.

Grupi i parë përfshin reumatikë, Libman-Sachs dhe Leffler. E dyta diagnostikohet shumë më shpesh; përfshin një proces bakterial ose septik dhe infektiv.

Etiologjia: shkaqet dhe faktorët e rrezikut


Ndër faktorët predispozues për zhvillimin e endokarditit janë:

  • vatra të fshehura të infeksionit të fjetur lokalizime të ndryshme: bajame, dhëmbë karies;
  • defekte kongjenitale dhe të fituara të zemrës, anomali trashëgimore të zhvillimit të saj;
  • imunodefiçenca parësore dhe dytësore;
  • stresi, i plogësht semundje kronike, duke shkaktuar dobësim forcat mbrojtëse trupi;
  • varësia;
  • mosha e moshuar.

Rritja e numrit të episodeve të inflamacionit të rreshtimit të brendshëm të zemrës tek të moshuarit shoqërohet me një histori sëmundjesh që predispozojnë për dëmtim endokardial: kalcifikim, procese involutive në sistemin imunitar, përkeqësim të parametrave reologjik të gjakut, rritje të shpeshtësia e operacioneve dhe procedurave terapeutike dhe diagnostike.

Mësoni më shumë për këtë sëmundje nga video:

Klasifikimi

Sipas natyrës së rrjedhës

Këtu ata theksojnë:

  • fillore: ndodh në valvulat e shëndetshme të zemrës;
  • dytësore: zhvillohet në strukturat e ndryshuara patologjikisht të zemrës dhe enëve të gjakut gjatë reumatizmit, defekteve kongjenitale dhe të fituara, sifilizit, pas operacionit për zëvendësimin e valvulave etj.

Sipas kursit klinik dallohen:

  • pikante: zgjat deri ne 2 muaj. Arsyeja është origjina stafilokoksike, trauma dhe manipulimet terapeutike dhe diagnostike në fushën e sistemit kardiovaskular.

    Me këtë formë inflamacioni, manifestimet infektive dhe toksike rriten me shpejtësi, si dhe vegjetacioni i valvulave dhe formimi i trombeve, dhe metastazat purulente në organe të ndryshme nuk janë të rralla;

  • subakute: zgjat më shumë se 2 muaj. Zhvillohet me trajtim joadekuat të endokarditit akut;
  • rikthim kronik: më shumë se 6 muaj. Formohet me dëmtim të thellë të miokardit ose mosfunksionim të aparatit të valvulës. Është më e zakonshme tek të porsalindurit dhe foshnjat me defekte të trashëguara të zemrës, të varurit nga droga dhe personat që i janë nënshtruar ndërhyrjeve kirurgjikale.

Shikoni Shenjat e EKG-së Hipertrofia e atriumit të majtë - informacione të hollësishme janë duke pritur për ju.

Fazat

Ekzistojnë tre faza të patogjenezës së endokarditit: infektive-toksike, imunoinflamatore dhe distrofike.

Nga lokalizimi

Sipas lokalizimit të endokarditit dallohen:

  • inflamacion i anës së majtë të valvulës amtare (natyrore);
  • endokarditi i anës së majtë të valvulës protetike, i cili ndahet në fillim (më pak se një vit pas instalimit) dhe të vonë (ka kaluar më shumë se një vit nga operacioni);
  • endokardit i anës së djathtë;
  • lidhur me pajisje të tilla si një stimulues kardiak.

Përveç kësaj, dallohen patologjitë valvulare, parietale dhe kordale.

Kur një sëmundje zhvillohet në aparatin e valvulës, vetëm fletët mund të përfshihen në proces (valvuliti), i cili është më i zakonshëm në procesin reumatik. Ndërsa mbulon të gjitha pjesët e valvulës: fletëpalosjet, unazën e valvulës, kordat dhe muskujt papilarë.

Shenjat kryesore të hipertrofisë atriale të djathtë përshkruhen në detaje në. Zbuloni të gjitha detajet!

Mjekimi

Konservatore

Terapia me antibiotikë përshkruhet në një mjedis spitalor pas identifikimit të saktë të llojit të mikroorganizmit.Preferenca në trajtimin e endokarditit u jepet antibiotikëve gamë të gjerë veprimet. Për infeksionet fungale, Amfotericin B dhe Flucytosine janë të përshkruara për një kohë të gjatë.

Për të ruajtur funksionimin e muskujve të zemrës dhe për të eliminuar simptoma të tilla si gulçim, rritet presionin e gjakut dhe përdoren takikardi, edemë ACE frenuesit, beta-bllokues, antagonistë të receptorëve të aldosteronit, diuretikë, kardiotonikë.

Kërkohen edhe hemolitikët që hollojnë gjakun, veçanërisht në periudha postoperative për parandalimin e trombozës. Si masa detoksifikuese dhe për imunomodulim, plazmaferezë, rrezatim ultravjollcë të gjakut autolog dhe rrezatimi intravenoz lazer gjaku.

Kirurgjike

Nevoja për trajtim kirurgjik ndodh gjatë komplikimeve Ndërhyrja kirurgjikale përfshin heqjen mekanike të valvulës së ndryshuar me implantimin e një artificiale në vend të saj me pastrim shtesë të vendit të inflamacionit me antibiotikë me spektër të gjerë.

Zonat patologjike mund të trajtohen edhe me ultratinguj me frekuencë të ulët.

Simptoma të veçanta tek fëmijët

Në fëmijëri, kjo patologji është shumë e rrallë. Më shpesh tek fëmijët zhvillohet në mënyrë akute dhe karakterizohet nga simptomat e mëposhtme:

  • dehje akute e trupit, e manifestuar me dobësi, dhimbje koke, dhimbje kyçesh;
  • procesi inflamator në endokardium;
  • Në endokardin e prekur shfaqen mpiksje gjaku, të cilat kontribuojnë në zhvillimin e tromboembolizmit.

Kursi i endokarditit të fëmijërisë nuk ndryshon nga procesi i zhvillimit tek të rriturit, por simptomat rriten me shpejtësi, përveç kësaj, trajtimi i patologjisë gjithashtu nuk ndryshon shumë. Procesi shkatërrues prek të gjitha organet e brendshme, veçanërisht sistemin urinar. Çdo sëmundje infektive është një faktor rreziku që duhet të trajtohet menjëherë.

Kursi i sëmundjes tek personat e infektuar me HIV

Endokarditi trombotik jobakterial më së shpeshti zhvillohet te pacientët e infektuar me HIV(marantik). Ndodh në 3-5% të bartësve të virusit dhe pothuajse në të gjithë pacientët me SIDA. Në mënyrë tipike, kjo formë e patologjisë zhvillohet në mënyrë asimptomatike dhe më rrallë shkakton tromboembolizëm. Antikoagulantët përdoren për trajtim për të parandaluar formimin e mpiksjes së gjakut. Terapia kryhet me qëllim eliminimin e dëmtimit të aparatit të valvulës.

Endokarditi infektiv (IE, endokardit bakterial) është një sëmundje e rëndë inflamatore e valvulave të zemrës me prognozë të pafavorshme dhe me formim të komplikimeve të vazhdueshme që prekin…

Disa sëmundje të zemrës kanë më shumë gjasa të shfaqen se të tjerat gjendjet patologjike. Kjo kategori përfshin endokarditin, i cili në zhvillimin e tij prek në masë më të vogël ose më të madhe valvulat e zemrës. Meqenëse aparati i valvulës luan rol i rendesishem në sistemin e qarkullimit të gjakut, nëse është i dëmtuar, është jashtëzakonisht e rëndësishme t'i nënshtrohet trajtimit në kohë.


Endokarditi (EC) bazohet në një proces inflamator që prek rreshtimin e brendshëm të zemrës. Në disa raste, infeksioni që shkaktoi inflamacionin fokusohet në valvulat ose përhapet në muri i brendshëm anijet ngjitur.

Sot njihen më shumë se 120 patogjenë që mund të shkaktojnë një ose një formë tjetër të endokarditit.

Sëmundja është mjaft e vështirë për t'u diagnostikuar, pasi nuk ka simptoma specifike. Prandaj, është shpesh diagnoza përfundimtare vendoset 2-3 muaj pas shfaqjes së simptomave të para. Gjithashtu, 85% e pacientëve pranohen për trajtim spitalor me një diagnozë të gabuar.

Video endokardit. Pse është kaq e rëndësishme trajtimi i dhëmbëve në kohë?

Klasifikimi

ekzistojnë klasifikime të ndryshme endokardit, disa prej të cilëve u zhvilluan 20 vjet më parë ose më shumë. Nëse marrim parasysh pikëpamjet moderne mjekësore për zhvillimin e EC, atëherë ia vlen të merret parasysh ndarja sipas Klasifikimi ndërkombëtar sëmundjet rishikimi i 10-të. Prandaj, ajo ndahet:

  • Endokarditi infektiv akut dhe subakut (kodi I33.0). Nga ana tjetër, mund të jetë bakteriale, infektive, me rrjedhje të ngadaltë, malinje, septike, ulcerative.
  • Endokarditi kandidal (kodi I39.8*).
  • Endokarditi reumatik akut (kodi I01.1).

Ekziston një klasifikim i kushtëzuar klinik, morfologjik dhe etiologjik, sipas të cilit dallohen:

  • Endokarditi akut infektiv, i cili mund të jetë bakterial ose septik.
  • Endokarditi subakut ose i zgjatur, i njohur edhe si kronik.
  • Tromboendokarditi nuk është origjinë infektive.
  • Endokarditi reumatik.
  • Endokarditi i Loeffler, i njohur gjithashtu si fibroplastik me eozinofili.

Shkaqet

Endokarditi shoqërohet kryesisht me një sërë infeksionesh që mund të jenë akute ose kronike. Dallohen edhe endokarditi sekondar, të cilët zakonisht kombinohen me sëmundjet difuze IND lidhës. Sot, ICD-10 tregon grupet e mëposhtme infeksionet që më së shpeshti çojnë në zhvillimin e endokarditit:

  • candida;
  • gonokoku;
  • meningokokal;
  • tuberkulozi;
  • sifilizi;
  • ethe tifoide;
  • Sëmundja Libman-Sachs.

Shumë ndryshime në endokardium shoqërohen me reumatizëm dhe artrit rheumatoid. Këto sëmundje shpesh zhvillohen për shkak të infeksion streptokoksik, e cila përhapet në të gjithë trupin dhe vendoset në organe dhe inde të ndryshme. Në kushte të favorshme, streptokoket në endokardium shkaktojnë inflamacion me të gjitha pasojat që pasojnë.

Si faktori etiologjik shpesh vepron Staphylococcus aureus dhe enterokok. Ato izolohen kryesisht në endokarditin akut. Patogjenët që shkaktojnë endokardit përfshijnë gjithashtu streptokokun beta-hemolitik, Escherichia coli dhe Pseudomonas aeruginosa.

Agjentët shkaktarë të sëmundjes mund të jenë "banorë" të zakonshëm të lëkurës, mukozave, traktit gastrointestinal, e cila, me imunitet të dobësuar ose ndryshim të kushteve mjedisi i brendshëm fillojnë të sillen si mikroflora patogjene.

Faktorët e zhvillimit

Një nga kushtet për zhvillimin e endokarditit është bakteremia, e cila zbulohet për një periudhë të gjatë kohore. Shfaqja e tij mund të shoqërohet me vatra kronike të infeksionit si periodontiti, bajamet dhe furunkuloza. Mund të kryheshin edhe manipulime që futnin patogjenë në trup. Kjo ndodh kur nderhyrjet kirurgjikale ah, kateterizimi, bronkoskopia, administrimi intravenoz barna ose droga.

Procesi është më aktiv nëse valvulat janë ndërruar më parë për shkak të reumatizmit ose defekte te lindjes. Përdorimi i valvulave protetike gjithashtu kontribuon në zhvillimin e endokarditit.

Procesi patologjik lidhet drejtpërdrejt me inflamacionin ulceroz shkatërrues të endokardit, i cili shoqërohet me depozitimin e trombociteve së bashku me fibrinën, bakteret dhe grimcat e indeve. Si rezultat, përveç EC, mund të zhvillohet një sëmundje e tillë si tromboembolizmi. Lidhja e mekanizmave autoimune që lidhen me qarkullimin në procesin inflamator komplekset imune dhe zhvillimi i një reagimi të përshtatshëm ndaj tyre, çon në përkeqësimin e ecurisë së endokarditit.

Llojet / fotot

Endokarditi akut infektiv

Formimi patologjik më së shpeshti përfshin membranat e valvulave të zemrës, në të cilat shfaqen ulçera ose ulçera së bashku me polipet. Një valvul i dëmtuar nuk mund të funksionojë plotësisht, duke rezultuar në pamjaftueshmërinë e tij. Ulceracionet shfaqen më shpesh në valvulën mitrale, më rrallë në valvulën e aortës. Ulcerat përhapen shpejt dhe pas një kohe mund të arrijnë te tendineae chordae së bashku me endokardin parietal.

Video Endokarditi bakterial

Valvulat e prekura bëhen një vend i akumulimit të fibrinës me trombocitet. Për shkak të shtresimit të këtyre përbërësve të gjakut, valvulat fryhen dhe përshkohen me fibrinë. Si rezultat, rreziku i këputjes së tendineve të kordave ose pjesëve individuale të valvulës rritet. Gjithashtu, enët e gjakut mund të bllokohen me mpiksje gjaku të shkëputura, gjë që çon në zhvillimin e një infarkti septik. Nëse procesi "vdes", atëherë ndodh rrudhja dhe deformimi i valvulave, gjë që shkakton shqetësime në hemodinamikën, përcjelljen kardiake, etj.

Endokarditi subakut ose kronik

I njohur edhe si endokardit i zgjatur. Mund të ketë lidhje zhvillimore infeksion pneumokoku, por më shpesh ndodh në sfondin e infeksionit me streptokok, hemolitik ose i zakonshëm. Procesi patologjik përfshin kryesisht valvula aortale, e cila ka qenë subjekt i sklerozës ose ndryshimeve të tjera.

Ecuria e sëmundjes shpesh shoqërohet me rikthim procesi patologjik, gjë që rrit rrezikun e infarktit të organeve të ndryshme, si dhe inflamacion fokal në veshka. Për më tepër, shpretka mund të zmadhohet dhe anemia para-ekzistuese mund të përparojë.

Tromboendokarditi jo infektiv

Inflamacioni i endokardit mund të shoqërohet me faktorë zhvillimi jo-infektivë. Të dallojë forma të ndryshme të kësaj sëmundjeje, por disa nga më të zakonshmet përfshijnë:

  • verrukoze degjenerative;
  • bakterial;
  • minimale.

EC jo-infektive shpesh zhvillohet në sfondin e dehjes së brendshme; gjithashtu zbulohet shpesh në pacientët e dobësuar dhe me çmenduri pleqërie. Me të, valvulat e vendosura në barkushen e majtë shpesh përfshihen në procesin patologjik. Shenjat e inflamacionit, si rregull, mungojnë, ndërsa trombocitet me fibroblaste, makrofagë dhe monocite mund të zbulohen në zonat e prekura.

Endokarditi reumatik

Zhvillimi i tij bazohet në infeksionin e njeriut me streptokokun beta-hemolitik të grupit A. Njerëzit vuajnë nga reumatizma struktura të ndryshme trupi, duke përfshirë aparatin valvul të zemrës. Indi lidhor i pranishëm në të i nënshtrohet një procesi inflamator. Mund të preken gjithashtu korda dhe endokardi parietal. Si rezultat, në varësi të vendndodhjes së zhvillimit të endokarditit reumatik, mund të dallohen sa vijon:

  • valvola EC;
  • akordet EC;
  • EC parietale.

Sëmundja karakterizohet mjaft kursi akut, gjatë së cilës shpesh formohen defekte në zemër. Ndër manifestimet e tjera të reumatizmit, EC zë një nga vendet kryesore.

Procesi patologjik mund të ndodhë në mënyra të ndryshme, por më shpesh është format e mëposhtme EC reumatike:

  • Difuze - fletët e valvulave fryhen disi, por nuk ndryshojnë.
  • Polyp akut (lyth) - lezioni prek shtresat më të thella të endokardit, duke rezultuar në shtresa e sipërme eksfoliohet pjesërisht dhe mbi të depozitohet fibrina, trombocitet etj.
  • Polipoza e përsëritur - përveç formimit të "lythave" në valvula, kripërat e kalciumit depozitohen në to, gjë që çon në një ndërprerje edhe më të madhe të funksionit të tyre.
  • Fibroplastike - ka rrjedhën më të pafavorshme, pasi çon në ndryshime të pakthyeshme dhe pasoja të rënda.

Endokarditi tek fëmijët

Në një moshë më të re, më shpesh diagnostikohet endokarditi infektiv, i cili mund të ndodhë në radhë të parë dhe dytësor. E para çon në inflamacion të valvulave mitrale dhe aortale, dhe e dyta çon në dëmtim të drejtpërdrejtë të rreshtimit të brendshëm të zemrës.

Sëmundja manifestohet në të njëjtën mënyrë si tek të rriturit, vetëm kursi është më aktiv, prandaj komplikime të rënda sipas llojit të dështimit të zemrës, mëlçisë, veshkave.

Sëmundja duhet të trajtohet në kohën e duhur. Është edhe më mirë kur endokarditi parandalohet tek fëmijët.

Diagnostifikimi

ekzistojnë mënyra të ndryshme përkufizimet e endokarditit, të cilat na lejojnë të identifikojmë si rrjedhën e sëmundjes ashtu edhe rreziqet e pritshme për shëndetin e pacientit. Rëndësi e madhe Ajo ka përbërjen e duhur pasqyra klinike, e cila në shumicën e rasteve është e larmishme. Kjo, nga ana tjetër, shpesh e ndërlikon procesin e diagnostikimit. Gjithashtu, sipas nevojës, përdoren metoda kërkimore instrumentale dhe laboratorike, veçanërisht në rast vështirësie në vendosjen e diagnozës.

Klinika

Pasi pacienti është infektuar, simptomat e para të endokarditit mund të shfaqen dy javë më vonë. Ethet mund të shfaqen së pari, shpesh të shoqëruara me djersitje të tepërt dhe të dridhura. Ndonjëherë reagimi i temperaturës ndryshon: ndonjëherë bëhet më i lartë, ndonjëherë bie në normale.

Një klinikë e plotë mund të përfshijë simptomat e mëposhtme:

  • Intoksikim i organizmit, i cili shprehet kryesisht me dobësi, mungesë oreksi, dhimbje në kokë dhe kyçe.
  • Lëkura ndryshon, bëhet e zbehtë ose e verdhë dhe mund të shfaqen hemorragji të vogla në të pjesë të ndryshme trupi (bust, këmbë, krahë, mukozë).
  • Çrregullimi i sistemit nervor qendror mund të shprehet me psikozë, tromboembolizëm cerebrale, meningoencefalit.
  • Nyjet limfatike (veçanërisht cervikale dhe axillare) zmadhohen.
  • Ndjenja e shqetësimit shpesh zbulohet në gjoks, me një projeksion në zemër.
  • Kur EC ndërlikohet nga dështimi i zemrës, shfaqet gulçim, shfaqet ënjtje dhe dhimbje në zemër.

Ecuria e gjatë e sëmundjes kontribuon në çrregullime metabolike në trup, prandaj përcaktohet simptoma e "daulleve". Është kur falangat distale gishtat trashen. Simptoma e syzeve të orës mund të shfaqet edhe kur thonjtë bëhen të rrumbullakosur.

Ashpërsia e klinikës varet kryesisht nga aktiviteti i përgjigjes sistemi i imunitetit, si dhe ashpërsia e procesit patologjik. Gjithashtu, çdo formë e endokarditit ka të vetat karakteristikat. Për shembull, me EC bakteriale, pamja klinike është shpesh e rëndë, absceset ndodhin në organe të ndryshme dhe gjendja septike plotësohet me shkatërrim të rëndë të valvulave. Në të njëjtën kohë, EC fibroplastike nuk karakterizohet nga shenja të një procesi infektiv të theksuar.

Metodat e ekzaminimit instrumental

Fillimisht bëhet një elektrokardiogram, i cili mund të tregojë shenja të zmadhimit të barkushes së majtë ose të djathtë. Në afatgjatë procesi, përçueshmëria mund të dëmtohet, duke rezultuar në aritmi.

Ndihmon në vendosjen e një diagnoze ekokardiografia dhe fonokardiografia. Duke përdorur echoCG, përcaktohet kalcifikimi, vlerësohet funksionimi i aparatit të valvulës dhe nëse është i pranishëm një defekt, përcaktohet natyra e tij. Gjithashtu u mbajt diagnoza diferenciale për të përjashtuar reumatizmën për të cilën kryhen hemokultura.

Procesi inflamator në trup mund të konfirmohet diagnostifikimi laboratorik , kur në përgjithësi dhe analiza biokimike neutrofilia zbulohet në gjak, ESR e rritur, bakteremi etj.Nëse dyshohet për endokardit reumatoid bëhet analiza për faktorin reumatoid, proteinën C-reaktive dhe gama globulinat.

Gjakokulturat- një fazë e rëndësishme në përcaktimin e një infeksioni në trup, veçanërisht nëse ekziston dyshimi për EC infektive. Gjatë marrjes së gjakut për analizë, duhet të respektohen disa rregulla. Analiza përsëritet dy deri në tre herë; nëse rezultatet përkojnë, përgjigja konsiderohet pozitive.

Mjekimi

Terapia për endokarditin mund të përshkruhet në mënyrë më efektive nëse është përdorur diagnoza e saktë dhe është krijuar një formë e besueshme e sëmundjes.

Ekzistojnë disa taktika trajtimi për EC:

  • Përdorimi i barnave antibakteriale.
  • Kryerja e trajtimit simptomatik.
  • Kryerja e imunokorreksionit.
  • Kirurgjia.

Trajtim antibakterial- kryhet për të eliminuar infeksionin në trup. Për ta bërë këtë, një antibiotik administrohet në mënyrë intravenoze, dhe nëse efektiviteti i tij është i ulët, hartohet një skemë për përdorimin e kombinimeve të barnave antibakteriale. Zakonisht duhet të merren për një kohë të gjatë, rreth 3-4 javë.

Para se të përshkruani një antibiotik, duhet të kontrollohet ndjeshmëria e mikroflorës së izoluar nga kultura e gjakut të pacientit. Në varësi të patogjenit, përdoren agjentët e mëposhtëm antibakterial:

  • Endokarditi i shkaktuar nga streptokoku viridans trajtohet me benzilpenicilinë.
  • Në prani të enterokokeve, benzilpenilina kombinohet me gentamicinë ose amikacin.
  • Endokarditi stafilokoksik trajtohet me penicilina gjysmë sintetike, të cilat në raste të rënda kombinohen me aminoglikozide ose cefalosporina.
  • Endokarditi fungal i përgjigjet dobët terapisë, e cila zakonisht bazohet në amfotericin B.

Pas dy javësh, vlerësohet efektiviteti i terapisë me antibiotikë dhe, nëse është e nevojshme, barnat zëvendësohen me të tjerë.

Trajtimi simptomatik konsiston në kryerjen e detoksifikimit, duke përdorur glikozide kardiake dhe medikamente trombolitike. Ndonjëherë përshkruhen kortikosteroide, kryesisht për reaksione të rënda alergjike.

Imunokorreksioni konsiston në përdorimin e serumeve antitoksike që kryejnë detyrat e imunizimit pasiv. Një efekt i mirë neutralizues kundër toksinave bakteriale që qarkullojnë në gjak arrihet me administrimin e imunoglobulinës njerëzore ose plazmës hiperimune.

Terapia kirurgjikale përdoret si mjeti i fundit kur nuk ndihmon trajtim konservativ. Ai bazohet në heqjen e pjesëve të prekura të aparatit të valvulës dhe vendosjen e valvulave artificiale, të cilat mund të jenë biologjike ose mekanike.

Video Elena Malysheva. Trajtimi i endokarditit infektiv

Parashikim

Më parë, vdekshmëria nga endokarditi ishte shumë e lartë, por pas fillimit të përdorimit të antibiotikëve veprim i gjerë arriti të reduktojë shifrën në 30%. Sot, kryesisht pacientët vazhdojnë të vdesin jo nga vetë endokarditi, por nga ndërlikimet që solli sëmundja (tromboembolia, insuficienca kardiake, dehja).

Praktikisht shërim i plotë e mundur në rastin kur diagnoza është kryer në një fazë të hershme të zhvillimit të EC dhe pas identifikimit të saktë të patogjenit është përshkruar trajtimin e nevojshëm. Është e rëndësishme të theksohet se do të duhet shumë kohë për t'u rikthyer në kapacitetin e punës.

Në disa raste, sëmundja fillon të rishfaqet brenda 4 javësh nga përfundimi i trajtimit, pastaj flasin për një rikthim të EC. Nëse simptomat shfaqen pas 6 javësh ne po flasim për për një infeksion të ri.

Parandalimi

Është jashtëzakonisht e rëndësishme që të gjitha lezionet infeksion kronik lloji i bajameve dhe periodontiti u kuruan menjëherë. Gjithashtu, nëse zbulohen patologji interkurente te pacientët me defekte të zemrës, duhet të kryhet terapi e përshtatshme.

Terapia profilaktike me antibiotikë mund të kryhet me ndërhyrjet e mëposhtme:

  • nxjerrja e dhëmbëve;
  • kateterizimi;
  • bronkoskopia;
  • tonsillectomy;
  • apendektomia.

Për të eliminuar faktorët provokues shtesë si gripi dhe hipotermia, ato duhet të shmangen.

Inflamacioni i rreshtimit të brendshëm të zemrës, i cili karakterizohet nga dëmtimi i aparatit të valvulës dhe shtresës së qelizave që rreshtojnë sipërfaqen e enëve ngjitur, klasifikohet në mjekësi si endokardit. Mjekët shpesh vërejnë se procesi patologjik në fjalë nuk është sëmundje e pavarur, por është pasojë e sëmundjeve të tjera. Endokarditi mund të zhvillohet në çdo moshë; pothuajse 128 mikroorganizma të ndryshëm konsiderohen si agjentë të mundshëm shkaktarë të këtij procesi inflamator.

Një klasifikim i plotë i endokarditit përfshin ndarjen e sëmundjes në llojet e mëposhtme:

  • reumatike;
  • akute infektive;
  • endokarditi Loeffler (eozinofilik fibroplastik parietal);
  • kronike ose subakute;
  • tromboendokarditi i etiologjisë joinfektive.

Simptomat e endokarditit

Procesi inflamator në fjalë mund të shfaqet krejtësisht papritur, ose të jetë plotësisht asimptomatik për një kohë të gjatë. Për më tepër, endokarditi dallohet nga një sërë manifestimesh; ai mund të ketë një rrjedhë akute ose të zgjatur - të gjitha këto karakteristika e komplikojnë diagnozën.

Zakonisht, foto klinike zhvillohet maksimalisht brenda dy javësh nga momenti i infektimit. Më së shumti simptomë e rëndësishme endokarditi është një ethe që shoqërohet me të dridhura intensive dhe djersitje të tepërt. Vlen të përmendet se është procesi inflamator në fjalë që karakterizohet nga variabël reagimi i temperaturës trupi - pacienti mund të ankohet për temperaturë të ulët të trupit për disa muaj, ose kërcime të mprehta rrit/ul/normalizon këtë tregues.

Nëse fotografia klinike është e detajuar dhe e plotë, atëherë endokarditi do të ketë simptomat e mëposhtme:

  • ndryshimet lëkurën– bëhen të verdha të zbehtë, në mukozën dhe lëkurën shfaqen hemorragji të theksuara, si dhe njolla në pëllëmbë, bust dhe këmbë;
  • vërehen lezione patologjike të veshkave - diagnostikohet infarkti i veshkave ose nefriti fokal;
  • dehje e rëndë - e vazhdueshme, dobësi;
  • lezione patologjike valvula mitrale ose aortale;
  • ndryshimet në falangat terminale dhe pllakat e thonjve;
  • lezione patologjike të qendrës sistemi nervor– tromboembolizmi i enëve cerebrale, psikoza, meningoencefaliti;
  • nyje të mëdha sipërme dhe/ose gjymtyrët e poshtme;
  • progresive;
  • domethënëse

Shënim:Pamja klinike, natyra e rrjedhës së endokarditit dhe prognoza e sëmundjes varen nga gjendja e sistemit imunitar të një pacienti të veçantë dhe nga ashpërsia e procesit.

Masat diagnostike

Shpesh, një mjek mund të bëjë një diagnozë bazuar në ankesat e pacientit - ethe me të dridhura. Sigurisht, një specialist do të kryejë patjetër ekzaminim të plotë pacienti dhe kur zbulohen komplikacione tromboembolike, zhurmë miokardi dhe rezultate pozitive të ekzaminimit bakteriologjik, thjesht konfirmohet diagnoza e bërë më parë.

Është e detyrueshme që një pacient me endokardit (ose vetëm nëse dyshohet) të kryhet - do të identifikohen shenjat e hipertrofisë së barkushes së majtë ose të djathtë, çrregullime të përcjellshmërisë, ekstrasistolia ventrikulare ose atriale. Shumë më rrallë, kur kryen një elektrokardiogramë, mjeku vëren fibrilacion atrial ose dridhje atriale.

Shënim:Është elektrokardiograma që lejon më së shumti diagnostikimin e endokarditit fazat e hershme progresion, i cili garanton trajtim të suksesshëm.

Ekokardiografia Rekomandohet për ata pacientë tek të cilët mjekët dyshojnë për zhvillimin e endokarditit me origjinë infektive. Kjo metodë ekzaminimi ju lejon të vlerësoni në mënyrë objektive gjendjen e aparatit të valvulës dhe të identifikoni menjëherë kalcifikimin ose këputjen e fletës së valvulës. Ekokardiografia përdoret shpesh për të sqaruar natyrën e defektit të zemrës, si dhe për të përcaktuar këshillueshmërinë e ndërhyrjes kirurgjikale.

Mjaft informuese në kuadër të diagnostikimit të procesit inflamator në fjalë janë analizat e gjakut– të përgjithshme, biokimike dhe imunologjike. do të shfaqë anemi dhe zhvendosje formula e leukociteve majtas, shenjë dalluese endokarditi do të rezultojë në një rritje të konsiderueshme të ESR. Gjaku i pacientit zbulon praninë e proteinës C-reaktive, një ulje të nivelit të albuminës dhe një rritje të sasisë së fibrinogjenit. Një test imunologjik i gjakut ndihmon në zbulimin e faktorit reumatoid dhe niveleve të ngritura të komponentëve të komplimentit.

Si pjesë e masave diagnostikuese kërkohen hemokultura për të siguruar sterilitetin, dhe kjo është më së shumti fazë e rëndësishme ekzaminimi i një pacienti me endokardit të dyshuar me origjinë infektive. Gjatë kryerjes së një studimi të tillë, është shumë e rëndësishme të ndiqni teknikën e marrjes së mostrave të gjakut dhe për të marrë një rezultat vërtet të besueshëm, ekspertët rekomandojnë kryerjen e një analize të tillë të paktën dy herë radhazi.

Trajtimi i endokarditit

Ky proces është shpesh i vështirë, sepse ndonjëherë nuk është e mundur të bëhet shpejt një diagnozë dhe të identifikohet patologjia në kohë. Prandaj, në këtë artikull do të theksojmë vetëm fushat kryesore të terapisë për endokarditin:

Në trajtim, përdoren barna baktericid në doza të larta, ato administrohen me infuzion intravenoz me pika. Mjekët shpesh vërejnë mungesën e efektivitetit kur përdorin një të veçantë produkt medicinal dhe në këtë rast ndryshojnë taktikat e mjekimit.

Zgjedhja e një ilaçi specifik antibakterial për trajtimin e procesit inflamator në fjalë bëhet rreptësisht në baza individuale, dhe treguesi kryesor në këtë zgjedhje është agjenti shkaktar i sëmundjes. Për shembull, gentamicina, benzilpenicilina ose amikacina në mënyrë intramuskulare, penicilinat gjysmë sintetike në kombinim me cefalosporinat ose aminoglikozidet mund të përdoren si pjesë e terapisë. Efikasitet i lartë Vankomicina dhe fluorokinolonet janë efektive në trajtimin e endokarditit.

Shënim:kushti kryesor trajtim efektiv subjektin sëmundje inflamatore barna antibakterialeështë vazhdimësia dhe pajtueshmëria me kohëzgjatjen e përshkruar të trajtimit.

Imunokorreksioni

Mjekët përdorin imunizimin pasiv për të neutralizuar toksinat mikrobike që qarkullojnë në gjak me serume të gatshme antitoksike. Plazma hiperimune në kombinim me imunoglobulinën njerëzore konsiderohet më efektive - ato administrohen në mënyrë intravenoze çdo ditë për 5 ditë.

Kirurgjia

Nëse trajtimi konservativ i sëmundjes në fjalë nuk jep rezultate pozitive, atëherë mjekët do të vendosin për këshillueshmërinë e tij ndërhyrje kirurgjikale. Indikacionet për këtë trajtim radikal i shërbejnë zhvillimit komplikimet e mëposhtme endokardit:

  • tromboembolizmi arterial;
  • dështimi progresiv i zemrës;
  • abscesi i miokardit.

Endokarditi në fëmijëri

Endokarditi infektiv më së shpeshti diagnostikohet në fëmijëri. Simptomat e këtij procesi patologjik do të jenë si më poshtë:

  • toksikoza akute;
  • dëmtimi inflamator i endokardit;
  • bllokimi i enëve të gjakut nga mpiksja e gjakut.

Tek fëmijët më së shpeshti preken valvulat aortale dhe mitrale dhe kjo vërehet gjatë procesit inflamator primar. Nëse endokarditi sekondar bakterial përparon tek një fëmijë, atëherë rreshtimi i brendshëm i zemrës preket drejtpërdrejt.

Simptomat dhe rrjedha e sëmundjes inflamatore tek fëmijët janë identike me ato të vërejtura tek të rriturit. E vetmja gjë që mund të vërehet si tipar i endokarditit të fëmijërisë është se dëmtime të rënda patologjike ndodhin në shumë organet e brendshme, e cila shoqërohet me insuficiencë intensive kardiake, hepatike ose renale.

Masat diagnostike për zbulimin e endokarditit të fëmijërisë reduktohen në analizat e gjakut dhe urinës, elektrokardiogramet dhe mbjelljen e patogjenëve.

Trajtimi i sëmundjes inflamatore në fjalë diagnostikohet tek pacienti fëmijërinë, vjen deri te përdorimi i dozave të mëdha të penicilinave, mundësisht në kombinim me gentamicinë. Vlen të kujtohet se edhe për pacientët e rritur, doza dhe kohëzgjatja e trajtimit përcaktohen individualisht, dhe nuk ia vlen të flitet për fëmijët - vetëm një specialist mund të japë receta efektive dhe të sigurta.

Endokarditi është një sëmundje mjaft komplekse që kërkon trajtim afatgjatë dhe shpesh rëndohet komplikime të ndryshme. Mjekët këmbëngulin që pacientët në klinikat dhe departamentet ambulatore të institucioneve mjekësore t'i nënshtrohen ekzaminimeve të rregullta nga një kardiolog - një specialist me përvojë, edhe bazuar në rezultatet e ekzaminimeve bazë, do të jetë në gjendje të dyshojë për sëmundjen e pacientit në fjalë. Dhe ky diagnoza e hershme- çelësi i trajtimit të suksesshëm.

Tsygankova Yana Aleksandrovna, vëzhguese mjekësore, terapiste e kategorisë më të lartë të kualifikimit

Endokarditi: shkaqet, simptomat, ecuria, llojet e ndryshme të terapisë

Endokarditi është një sëmundje që prek rreshtimin e brendshëm të zemrës, si dhe valvulat e aortës dhe të zemrës.. Kjo është një patologji serioze, kërcënuese për jetën, e karakterizuar nga zhvillimi i shpejtë dhe rreziku i embolisë. enët e gjakut, jetike e brendshme organe të rëndësishme dhe zhvillimi i proceseve imunopatologjike.

Endokarditi ndahet në infektiv (bakterial) dhe joinfektiv. Edhe pse në shumicën dërrmuese të rasteve endokarditi është natyra infektive, ka patologji që zhvillohen si reagim ndaj ndryshimet metabolike si pjesë e një procesi imunopatologjik ose me dëmtime mekanike të zemrës.

Endokarditi jo-infektiv përfshin:

  • Endokarditi atipik i lythave me;
  • Endokarditi reumatik;
  • Endokarditi në artritin reumatoid, reaktiv;
  • endokardit fibroplastik Leffer;
  • Endokarditi trombotik jobakterial.

Pothuajse gjithmonë, sëmundjet e mësipërme janë tregues se rreziku i zhvillimit të endokarditit infektiv (IE) në këto raste është jashtëzakonisht i lartë dhe është pikërisht kjo sëmundje që përbën rrezikun më të madh për jetën e pacientit.

Shkaqet e zhvillimit të endokarditit infektiv

Sëmundja shfaqet rrallë, por kohët e fundit ka një tendencë të qëndrueshme drejt rritjes së incidencës së IE, e cila shoqërohet me një rritje të rezistencës (rezistencës) mikroflora bakteriale ndaj antibiotikëve si pasojë e mutacioneve. Një arsye tjetër për rritjen e incidencës së endokarditit septik është rritja e numrit të personave që marrin medikamente intravenoze.

Më shpesh, agjentët shkaktarë të kësaj sëmundjeje janë mikroorganizmat patogjenë gram-pozitiv: në shumicën e rasteve këto janë infeksione stafilokoke, streptokoke dhe enterokokale. Shumë më rrallë, zhvillimi i tij provokohet nga mikroorganizma të tjerë, ndër të cilët mund të jetë bakteret gram negative, i rrallë patogjene atipike dhe infeksionet mykotike.

Dëmtimi i membranës kardiake në IE ndodh për shkak të bakteremisë. Termi "endokardit infektiv" është sinonim me përkufizime të tilla si endokarditi septik ose bakterial. Bakteremia (prania e baktereve në gjak) mund të zhvillohet në kushte të favorshme edhe pas procedurave më të padëmshme.

Procedurat me Rreziku i lartë zhvillimi i bakteremisë janë:

  1. Operacionet dentare me dëmtim të mukozës së zgavrës me gojë dhe mishrave të dhëmbëve;
  2. Kryerja e bronkoskopisë duke përdorur instrumente të ngurtë;
  3. Cistoskopia, manipulimet dhe ndërhyrjet kirurgjikale në organet e sistemit urinar, nëse ka një komponent infektiv;
  4. Një biopsi e traktit urinar ose prostatës;
  5. Kirurgjia e prostatës;
  6. Adenoidectemia, tonsilektomia (heqja e bajameve dhe adenoideve);
  7. Operacionet e kryera në traktin biliar;
  8. Litotripsi e kryer më parë (shkatërrimi i gurëve në veshka, urinar, fshikëz e tëmthit);
  9. Operacionet gjinekologjike.

Kardiologët identifikojnë grupet e rrezikut që kanë parakushte për inflamacion endokardial, për të cilin terapia antimikrobike është e nevojshme për të parandaluar endokarditin.

Grupet me rrezik të lartë përfshijnë:

  • Pacientët që kanë pasur më parë endokardit bakterial;
  • Operatuar për proteza valvula e zemrës nëse janë përdorur materiale mekanike ose biologjike;
  • Duke pasur çrregullime komplekse kongjenitale dhe të fituara që prekin aortën dhe barkushet kardiake - të ashtuquajturat defekte "blu";

Kategoritë e mëposhtme të pacientëve janë në rrezik të moderuar:

  • Pacientët me;
  • Me hipertrofike;
  • Ato me të gjitha defektet e tjera të zemrës (të lindura dhe të fituara) që nuk bëjnë pjesë në grupin e parë të rrezikut, pa cianozë.

Pacientët me diagnozat e mëposhtme janë më pak të rrezikuar nga zhvillimi i kësaj sëmundjeje se të tjerët:

  • dhe anije;
  • Defekt i septumit ndëratrial dhe interventrikular, përfshirë atë të operuar, për një periudhë deri në gjashtë muaj pas operacionit;
  • Pacemakers dhe defibrilatorë të implantuar;
  • pa dëmtim të valvulave.

Video: Endokarditi. Pse është kaq e rëndësishme trajtimi i dhëmbëve në kohë?

Si zhvillohet IE?

Periudha nga depërtimi i infeksionit deri në zhvillimin e klinikës IE ndryshon - nga disa ditë në disa muaj. Kjo varet nga virulenca e patogjenit, gjendja e sistemit imunitar të pacientit dhe zemrës.

Brenda zgavrës së zemrës, patogjeni vendoset në fletët e valvulave dhe fillon të rritet, dhe formohen koloni mikroorganizmash (bimësia). Përveç mikroorganizmave, ato përmbajnë eritrocite, leukocite, trombocitet dhe fibrinë. Ndërsa infeksioni përparon, sipërfaqja e valvulave deformohet, duke formuar një sipërfaqe me gunga ose ulçera trombotike.

Kur deformimi arrin përmasa të konsiderueshme, valvulat e zemrës humbasin aftësinë e tyre për t'u mbyllur fort, e cila çon në zhvillimin e çrregullimeve hemodinamike dhe shfaqjen e dështimit akut të zemrës. Kjo gjendje zhvillohet me shpejtësi dhe përbën rrezik për jetën e pacientit. Pjesë të thyera të valvulave dhe fragmente të kolonive të mikroorganizmave mund të dalin nga një valvul i shkatërruar. Me rrjedhjen e gjakut barten nëpër të vogla dhe rreth i madh qarkullimi i gjakut, mund të shkaktojë ishemi të organeve të rëndësishme dhe, e cila shoqërohet me çrregullime të ndryshme neurologjike, parezë dhe paralizë dhe komplikime të tjera të rënda.

Klasifikimi i endokarditit

Kur bën një diagnozë, mjeku duhet të formulojë një diagnozë të rafinuar që karakterizon tiparet kryesore të natyrshme në këtë lloj sëmundjeje, gjë që lejon një kuptim më të saktë dhe më të detajuar të rrjedhës së sëmundjes.

  1. Sipas aktivitetit të procesit patologjik, dallohen endokarditet aktive, të kuruara dhe të përsëritura;
  2. Sipas probabilitetit dhe sigurisë së diagnozës (e mundshme ose përfundimtare);
  3. Lloji agjent infektiv(të përcaktuara ose jo të përcaktuara);
  4. Sipas natyrës së valvulës së prekur, nëse bëhet zëvendësimi protetik.

Ekzistojnë gjithashtu disa lloje të rrjedhës dhe ashpërsisë së procesit inflamator, duke marrë parasysh karakteristikat fillestare të valvulave të dëmtuara.

  • pikante endokardit septik mund të zhvillohet brenda disa orëve ose ditëve, karakterizohet nga ethe të forta të ethshme dhe zhvillimi i shpejtë i komplikimeve në sistemin kardiovaskular. Karakterizohet nga IE akute dhe një aftësi e theksuar për të depërtuar në indet përreth, e cila është për shkak të llojit të patogjenit me nivel të lartë virulencë;
  • Endokarditi infektiv subakut zhvillohet më ngadalë, nga depërtimi i patogjenit në zgavrën e zemrës në manifestimet klinike zgjat nga disa javë deri në disa muaj. Kursi i tij është më i favorshëm, pasi patogjeni i tij është më pak agresiv dhe është i aftë të depërtojë në indet përreth.

Përveç kësaj, sëmundja ndahet në llojet e mëposhtme:

  1. IE primare – preket endokardi fillimisht i paprekur;
  2. IE sekondare mund të zhvillohet në sfondin e patologjisë ekzistuese të zemrës.
  3. E ashtuquajtura IE "protetike" - zhvillohet gjatë infeksionit valvul artificiale zemrat.

IE tek fëmijët, simptomat

Tek fëmijët e vegjël, nga periudha neonatale deri në 2 vjeç, zhvillimi i mundshëm i IE kongjenitale. Shkaku i kësaj sëmundjeje janë sëmundjet infektive të nënës ose infeksioni intrauterin i fetusit. Endokarditi i fituar mund të zhvillohet tek fëmijët si një ndërlikim infeksion meningokokal, salmoneloza, bruceloza, skarlatina, HIV. Valvula e aortës preket më shpesh tek fëmijët, inflamacioni çon në ndryshime shkatërruese, perforim, këputje e valvulave. Ecuria e kësaj sëmundjeje është e vështirë për fëmijët, ekziston rreziku i lartë i komplikimeve dhe vdekjes.

Shenjat dhe metodat për diagnostikimin e IE

Endokarditi septik fillon në mënyrë akute. Papritmas temperatura e trupit rritet në 39-40 C, dhe të dridhura të forta, dhimbje në muskuj dhe kyçe. Mukozat dhe lëkura zbehen dhe shfaqen skuqje të vogla (skuqje hemorragjike), ka skuqje nodulare në shputat e këmbëve dhe në pëllëmbët e një ngjyre të kuqërremtë (nyjet e Osperit), të cilat zhduken disa ditë pas fillimit të sëmundjes. Nëse shfaqet një infeksion, skuqjet akumulohen dhe më vonë ato bëhen me dhëmbëza. TE falangat e thonjve gishtat e gjymtyrëve të sipërme dhe të poshtme trashen, ata marrin pamje karakteristike, i njohur si " shkopinj daulle”, dhe thonjtë janë “syze ore”. Mund të ketë hemorragji nën thonj në formën e vijave me ngjyrë kafe të kuqe.

Gjatë dëgjimit të tingujve të zemrës, dallohen qartë zhurmat e jashtme, që kanë tone dhe vëllime të ndryshme, në varësi të shkallës së dëmtimit të valvulave, dhe shpesh herë diagnostikohet dështimi i zemrës.

Nëse ana e djathtë e zemrës preket dhe zhvillohet infarkt pulmonar, zhvillimi i pleuritit, hemoptizës dhe edemë pulmonare. Pacientët pothuajse gjithmonë përjetojnë dëmtim të veshkave në formën e nefritit dhe ekziston rreziku i zhvillimit të dështimit të veshkave. Jo më rrallë, dëmtimi i shpretkës dhe mëlçisë zhvillohet me zhvillimin e hepatitit, abscesit ose infarktit të mëlçisë. Në disa raste, ndodh dëmtimi i syrit që mund të çojë në verbëri. Manifestimet e artralgjisë janë të zakonshme; me zhvillimin e periostitit, hemorragjisë dhe embolisë së enëve të periosteumit, pacientët ankohen për dhimbje në kocka.

Këto janë shenja klasike të endokarditit, por ndonjëherë ato modifikohen ose mungojnë pjesërisht. Për të sqaruar diagnozën, është e nevojshme të identifikohet prania e një mikroorganizmi patogjen në gjak, për të cilin metodat laboratorike kërkimore gjaku arterial. Bimësia e mikroorganizmave në valvulën e zemrës mund të zbulohet duke përdorur. Shpesh në faza fillestare Sëmundja e endokarditit nuk mund të njihet, pasi këto ose simptoma të ngjashme mund të shoqërojnë sëmundje të tjera akute infektive.

Figura: shenjat dhe komplikimet e endokarditit

Nëse dyshohet për IE, mjeku duhet të vlerësojë të gjitha shenjat e sëmundjes së bashku. Nëse kultura e parë e gjakut nuk jep rezultat pozitiv, kryhet në mënyrë të përsëritur, në mënyrë të përsëritur. Gjithashtu, nëse dyshohet për këtë sëmundje, është e nevojshme të përshkruhet një ekokardiogram, pasi kjo është më e metodë informative, duke lejuar zbulimin dhe vizualizimin e patologjive të valvulës së zemrës dhe përhapjen e mikroorganizmave. Gjatë trajtimit, ekokardiografia përdoret për të monitoruar efektivitetin e terapisë. Në disa raste, kur indikohet, kryhet një biopsi diagnostike endokardiale për të konfirmuar diagnozën.

  • Biokimike dhe analiza e përgjithshme gjaku konfirmon procesin inflamator të vazhdueshëm në trup;
  • Radiografia gjoks përcakton ndryshimet në mushkëri gjatë;
  • Ekografia kardiake ju lejon të përcaktoni vizualisht praninë e IE dhe ta përshkruani atë në detaje.

Video: endokarditi infektiv në ekokardiografi

Në video: endokarditi infektiv i valvulës trikuspidale, vegjetacioni. Ekokardiografia, qasja apikale.

Trajtimi i endokarditit infektiv dhe jospecifik

Pas konfirmimit të diagnozës së IE mjeku përshkruan terapi masive antibakteriale: pacientit i jepen antibiotikë doza të mëdha në mënyrë intravenoze. Pas identifikimit të patogjenit, është e nevojshme të zgjidhni ilaçin më efektiv që mund të shtypë mikroorganizmave patogjene, për këtë, në laborator kultivojnë në një mjedis steril agjentin shkaktar të endokarditit dhe e trajtojnë me disa medikamente. Trajtimi i endokarditit kryhet për një kohë të gjatë, për 1,5-2 muaj derisa infeksioni të shkatërrohet plotësisht, gjë që duhet konfirmuar me analiza të përsëritura mikrobiologjike të gjakut, monitorimin e gjendjes së pacientit, ekokardiografinë, ekografinë dhe metoda të tjera diagnostikuese.

Endokarditi me origjinë mykotike është më i vështirë për t'u trajtuar. Më shpesh ato zbulohen në pacientë të dobësuar me imunitet të shtypur, të cilët më parë kanë marrë trajtim afatgjatë të pasuksesshëm antibakterial; në pacientët me kronike sëmundjet sistemike: tumoret malinje, infeksioni HIV,. Në rast të dështimit të rëndë të zemrës, mund të merret një vendim për kryerjen e operacionit në zemër dhe heqjen e rritjeve mikrobike.

Pas takimit trajtim antibakterial manifestimet akute sëmundjet mund të zhduken, megjithatë, nëse mikroorganizmat janë rezistent ndaj antibiotikëve, ata mund të mbulohen me një shtresë mbrojtëse, nën të cilën infeksioni vazhdon. Kjo periudhë mund të vazhdojë kohe e gjate, kur krijohen kushte të përshtatshme, filmi shkatërrohet, mikroorganizmat riaktivizohen, gjë që shkakton rikthim të sëmundjes brenda 2-3 javësh pas përfundimit të trajtimit.

Në të njëjtën kohë, terapia simptomatike kryhet për të ruajtur aktivitetin kardiak të pacientit, për të lehtësuar dehjen dhe për të parandaluar formimin e mpiksjes së gjakut. Të gjitha aktivitetet duhet të kryhen me monitorim të vazhdueshëm të përbërjes së gjakut për të parë në kohë dinamikën e sëmundjes.

Nëse ndodhin defekte të valvulës gjatë IE, kërcënuese për jetën dështimi i zemrës, emboli vaskulare, shfaqja e vatrave të infeksionit jashtë unazës së valvulës, mjekët mund të vendosin për nevojën e kryerjes së operacionit gjatë fazës aktive të sëmundjes për të shpëtuar jetën e pacientit. Gjatë operacionit, kirurgët korrigjojnë defektet e valvulave dhe qepjen e valvulave të këputura. Në shkatërrim i plotë valvulat mund të kryhen.

Foto: proteza valvula mitrale

Gjatë trajtimit të endokarditit joinfektiv, vëmendje e madhe duhet t'i kushtohet trajtimit të sëmundjes themelore. Për të eliminuar vegjetacionet, përshkruhen ilaçe antikoagulante për të nxitur zhdukjen e tyre.

Cili është prognoza për endokarditin?

Deri kohët e fundit, derisa terapia me antibiotikë dhe kimioterapia u fut në praktikë, prognoza për këtë sëmundje ishte jashtëzakonisht e pafavorshme, kishte një shkallë të lartë vdekshmërie në mesin e pacientëve dhe rastet e shërimit ishin të rralla. Aktualisht, prognoza varet nga shumë faktorë shoqërues.

Në rrethana të favorshme, 55 deri në 85% e të gjithë pacientëve shërohen me këtë diagnozë. Në një masë më të madhe, rrjedha e sëmundjes dhe prognoza varen nga agresiviteti dhe patogjeniteti i agjentit infektiv dhe nga ndjeshmëria e vetë pacientit ndaj infeksionit.

Pavarësisht nga ashpërsia sëmundje e kaluar, endokarditi në shumicën e rasteve prek të gjithë jetën e mëvonshme person, pasi në të ardhmen do të ketë gjithmonë rrezik për të zhvilluar sëmundje të valvulave të zemrës dhe komplikimet e lidhura. Këto përfshijnë zhvillimin e miokarditit - inflamacion i shtresës së mesme të muskujve të zemrës, i cili shkakton edhe më shumë pasoja të rënda, meqenëse mund të çojë në zhvillimin e kardiomiopatisë, zhvillim të shpejtë dështimi i zemrës dhe çrregullimet e ritmit të zemrës. Kjo gjendje mund të kërkojë shtesë terapi simptomatike. Rrezik i madhështë insuficienca renale dhe dehja që rezulton e trupit.

Parandalimi i sëmundjeve

Për të minimizuar rrezikun e zhvillimit të kësaj sëmundjeje të tmerrshme, duhet të ndiqni rregulla të thjeshta dhe të monitoroni shëndetin tuaj:

  1. Është e nevojshme që menjëherë të dezinfektohen vatrat e infeksioneve në trup, të trajtohen kariesi dhe sëmundjet e nazofaringit. Duhet të jeni të vëmendshëm edhe ndaj sëmundjeve kronike më të zakonshme - bajamet, sinusit, rinitit; Sëmundjet akute dhe kronike të veshkave kërkojnë trajtim dhe vëmendje të veçantë.
  2. Pas ndërhyrjeve kirurgjikale te personat në rrezik, është e nevojshme të kryhen terapi antibakteriale për qëllime profilaktike. Operacionet përfshijnë gjithashtu të gjitha procedurat dentare që përfshijnë manipulimin e mishrave të dhëmbëve me dëmtim të mukozës së gojës.
  3. Duhet shmangur situata stresuese, stresi i tepruar fizik dhe psikologjik, infeksione akute virale;
  4. Pas vuajtjes nga endokarditi infektiv, pacientët duhet të monitorohen vazhdimisht nga një kardiolog dhe t'i nënshtrohen kurseve në kohën e duhur. terapi rehabilituese në sanatoriume;
  5. Ju duhet të forconi me qëllim imunitetin tuaj, për këtë ju duhet të hani mirë, të udhëheqni një mënyrë jetese të shëndetshme dhe të merrni rregullisht multivitamina;
  6. Imunizimi në kohë kundër viruseve të shytave, fruthit dhe rubeolës sjell përfitime të mëdha në parandalimin e zhvillimit të komplikimeve;

Pacientët me endokardit të mëparshëm infektiv duhet të monitorojnë me kujdes shëndetin e tyre gjatë gjithë jetës së tyre, atëherë ata do të kenë mundësinë të udhëheqin një imazh aktiv jetë pa frikë nga zhvillimi i një rikthimi të sëmundjes.

Video: leksion mbi endokarditin infektiv

miokarditi të etiologjive të ndryshme Në shtresat intramural, subendokardial ose subepikardial të murit të ventrikulit, zhvillohet inflamacioni fokal ose difuz i parenkimës me dëmtim mbizotërues në çdo zonë të zemrës. Dëmtimi i pabarabartë i miokardit çon në ndryshime në potencialin transmembranor të pushimit dhe veprimit gjatë periudhës së repolarizimit (S - T - T).

Procesi inflamator mund të çojë në dëmtim të sistemit të përcjelljes. Si rezultat, në EKG me miokardit shfaqen bllokada atrioventrikulare, sinoatriale, intraatriale dhe intraventrikulare, veçanërisht shpesh me atë reumatike. Me sëmundje reumatizmale të zemrës në ditët e para periudhë akute në shumicën e rasteve zhvillohet një ngadalësim i përcjellshmërisë atrioventrikulare (Zuckermann R. 1962).

Llojet e tjera shkeljet Përçimi në miokardit vërehet më rrallë, por ende mjaft shpesh. Çrregullimet e përcjelljes shpesh vazhdojnë në kardiosklerozën e miokardit. Taran Z. M. dhe Szilagyi N. (1958) vërejnë një rritje të kohëzgjatjes së intervalit Q-T në 90% të rasteve të karditit reumatizmale.

miokarditi. sidomos me tipin idiopatik Abramov-Fiedler shpesh zhvillohen aritmi të ndryshme. Para së gjithash, këto janë çrregullime të ritmit të bazuara në mekanizmin e rihyrjes: ekstrasistola, takikardi paroksizmale, fibrilacioni atrial. Ky drejtim është ndoshta për shkak të procesit të bllokimit, i cili luan një rol të rëndësishëm në mekanizmin e shfaqjes së një valë rrethore. Megjithatë, vërehen edhe shqetësime të tjera të ritmit: ritmet ektopike, migrimi i ritmit, disociimet atrioventrikulare.

Rrallë në EKG Ndryshimet në kompleksin QRS përcaktohen, duke treguar ndryshime nekrotike (sklerotike) fokale të mëdha. Shkaku kryesor i tyre nuk është miokarditi, por sëmundjet shoqëruese ose komplikime (p.sh. insuficienca koronare, koronariti, embolia e arteries koronare për shkak të endokarditit).

Shpesh në EKG përcaktohen shenjat e mbingarkesës (hipertrofisë) të pjesëve të zemrës. Ndonjëherë ka një ulje të amplitudës së valëve të EKG. Ndryshimet e EKG janë veçanërisht të theksuara në miokarditin idiopatik dhe infektiv-alergjik, në të cilin shpesh alternohen çrregullimet e ritmit dhe simptomat patologjike rriten gradualisht.

Pacienti Z., 23 vjeç. Diagnoza klinike: reumatizma, kardit akut reumatizmale. Sëmundja reumatike e zemrës: pamjaftueshmëria e valvulës mitrale. Në EKG: ritmi sinus, 67-75 në minutë. Intervali P - Q = 0,23 - 0,24 sek. P = 0,13 sek. QRS = 0,07 sek. Q - T = 0,36 sek. (norma 0,35 - 0,33 sek.). RI>SI. AQRS = +84°. Dhëmbi PI, II, III, aVF është i bifurkuar. PV1-V2 dyfazore (+ -) me një fazë negative të rritur. Kompleksi QRSV1 i tipit rSr’. Kompleksi QRSV2 i tipit rS. Kompleksi QRSI,V5,V6 tip RS.

Kompleksi QRSIII tip qR. Zona e tranzicionit QRS është zhvendosur pak në të majtë. Segmenti RS - TI, aVL, V3-V6 është zhvendosur pak poshtë nga linja izoelektrike. Dhëmbi TV2-V5 është "koronar" negativ. TV1,V6 negative cekët. TI,aVL dyfazor (- +), i ulët.

Ngadalësimi i përçueshmërisë atrioventrikulare. bllokimi intraatrial dhe ndryshimet në segmentin RS-T dhe në valën T (“koronare” negative) shoqërohen me kardit reumatizmale. Ka shenja të hipertrofisë së ventrikulit të djathtë ose bllokimit jo të plotë dega e djathtë Pakoja e tij: zhvendosja e zonës së tranzicionit në të majtë, rSr'V1 dhe RSI,V6 me RV4

Shenjat e hipertrofisë së rëndë të atriumit të majtë dhe bllokimi intraatrial mund të jetë për shkak të dy arsyeve: pamjaftueshmërisë së moderuar të valvulës mitrale dhe zgjerimit të atriumit të majtë, i cili u zhvillua si pasojë e miokarditit.

konkluzioni. Ngadalësimi i përçueshmërisë A - V (bllokada jo e plotë A - V e shkallës 1). Blloku intraatrial. Ndryshimet në miokardin e rajonit anteroseptal dhe murin anterolateral të barkushes së majtë të shoqëruara me miokarditin aktual. Pozicioni vertikal i boshtit elektrik të zemrës, rrotullimi i zemrës në drejtim të akrepave të orës, zhvendosja e zonës së tranzicionit në të majtë dhe bllokimi jo i plotë i degës së djathtë të tufës së His, me siguri që karakterizon hipertrofinë e ventrikulit të djathtë. Hipertrofia e atriumit të majtë.

Endokarditi

Endokarditi është një sëmundje inflamatore infektive që prek rreshtimin e brendshëm të zemrës - endokardin.

Endokarditi zakonisht ndodh kur një infeksion - baktere ose kërpudha - hyn në trup. Ky infeksion mund të arrijë në rreshtimin e brendshëm të zemrës më shpesh nga burime të tjera infeksioni në trup. Me endokardit, infeksioni mund të prekë gjithashtu valvulat e zemrës dhe rreshtimin e brendshëm të enëve të afërta. I njëjti infeksion mund të shkaktojë sëmundje të njëkohshme të veshkave, mëlçisë dhe shpretkës. Nëse nuk trajtohet, endokarditi mund të dëmtojë valvulat e zemrës dhe të çojë në një defekt (të quajtur sëmundje e fituar e zemrës). Këto defekte të zemrës mund të kenë pasoja kërcënuese për jetën. Trajtimi i endokarditit përfshin antibiotikë dhe, në raste të rënda, kirurgji.

Simptomat e endokarditit

Endokarditi mund të zhvillohet ngadalë ose mjaft shpejt, në varësi të shkakut dhe pranisë së sëmundjeve shoqëruese tek pacienti.

Simptomat e endokarditit përfshijnë:

  • Ethe
  • Të dridhura
  • Shfaqja e zhurmave të reja ose ndryshime në zhurmat ekzistuese të zemrës
  • Lodhja
  • Dhimbje në kyçe dhe muskuj
  • Djersitje natën
  • Dispnea
  • Lëkurë të zbehtë
  • Kollë e vazhdueshme
  • Ënjtje në këmbë dhe në bark
  • Humbje peshe e pashpjegueshme
  • Hematuria (gjak në urinë)
  • Dhimbje në zonën e shpretkës
  • Nyjet e Oslerit janë nyje të kuqe dhe të dhimbshme nën lëkurë në gishta.
  • Petechiae janë pika me pika të kuqërremta ose vjollcë që përfaqësojnë hemorragji në lëkurë dhe mukozë

Kur të shihni një mjek

Nëse përjetoni shenjat e përshkruara më sipër që mund të shfaqen me endokarditin, veçanërisht nëse jeni në rrezik të lartë të kësaj sëmundjeje, për shembull, nëse vuani nga sëmundjet e zemrës ose keni pasur më parë endokardit, duhet të konsultoheni me një mjek.

Shkaqet e endokarditit

Endokarditi ndodh kur mikrobet hyjnë në qarkullimin e gjakut dhe më pas sulmojnë valvulat e zemrës. Më shpesh, mikroorganizmat që shkaktojnë endokardit mund të jenë bakteret, por mund të ketë edhe kërpudha ose të tjera.

Ndonjëherë endokarditi mund të shkaktohet nga bakteret që normalisht jetojnë në gojë, fyt ose zona të tjera të trupit. Në raste të tjera, bakteret që shkaktojnë endokardit mund të hyjnë në qarkullimin e gjakut në mënyrat e mëposhtme:

  • Aktivitet normal ditor. Kjo mund të përfshijë larjen e dhëmbëve ose përtypjen e ushqimit, veçanërisht nëse dhëmbët tuaj janë të dëmtuar nga kariesi.
  • Infeksione apo sëmundje të tjera. Bakteret mund të hyjnë në qarkullimin e gjakut nga zona të tjera të infektuara, siç janë lezionet e lëkurës. Një tjetër mundësi që bakteret të hyjnë në gjak janë dëmtimi i mishrave të dhëmbëve, sëmundjet seksualisht të transmetueshme dhe patologjia e zorrëve.
  • Kateterë dhe gjilpëra. Bakteret gjithashtu mund të hyjnë në qarkullimin e gjakut përmes një kateteri, një tub i hollë plastik përmes të cilit injektohen medikamente të ndryshme në qarkullimin e gjakut. Bakteret që mund të shkaktojnë endokardit mund të hyjnë në qarkullimin e gjakut edhe përmes gjilpërave gjatë një procedure tatuazhi ose piercing.
  • Disa procedura dentare.

Në mënyrë tipike, sistemi imunitar lufton me sukses mikroorganizmat që hyjnë në qarkullimin e gjakut. Dhe edhe nëse bakteret hyjnë në zemër, ato kurrë nuk mund të shkaktojnë asgjë.

Në shumicën e rasteve, endokarditi prek njerëzit që tashmë kishin defekte në zemër - një mjedis ideal për bakteret. Në pacientë të tillë, veshja e brendshme e zemrës - endokardi - është dëmtuar dhe lejon që bakteret të vendosen në të dhe të shumohen.

Faktoret e rrezikut

Në një pacient me zemër të shëndetshme, rreziku i zhvillimit të endokarditit është minimal. Edhe sëmundjet më të zakonshme të zemrës nuk rrisin rrezikun e zhvillimit të endokarditit.

Rreziku i zhvillimit të endokarditit është më i lartë në rastet e mëposhtme:

  • Valvulat artificiale të zemrës. Mikrobet priren të vendosen në valvulat artificiale të zemrës sesa në ato normale. Rreziku i infeksionit është më i lartë në vitin e parë të transplantimit të valvulës.
  • Defekte të lindura të zemrës. Rreziku i endokarditit është më i lartë te pacientët me defekte të lindura të zemrës.
  • Më parë ka pësuar endokardit. Me endokardit, dëmtimi i indit të zemrës, veçanërisht i valvulave, mbetet dhe kjo, nga ana tjetër, rrit rrezikun e zhvillimit të endokarditit në të ardhmen.
  • Dëmtimi i valvulave të zemrës. Disa sëmundje, si ethet reumatizmale ose sëmundje të tjera infektive, mund të prekin një ose më shumë valvula të zemrës, duke rritur rrezikun që ato të preken nga endokarditi.
  • Përdorimi i barnave intravenoze. Të varurit nga droga përdorin kryesisht shiringa dhe gjilpëra josterile, ose sterilizimi i tyre lë për të dëshiruar. Kjo rrit shumë rrezikun e hyrjes së mikrobeve në gjak, gjë që mund të shkaktojë endokardit.

Nëse keni një defekt në zemër ose sëmundje të tjera të zemrës, bisedoni me mjekun tuaj për rrezikun e endokarditit. Edhe nëse keni bërë një operacion në zemër dhe nuk shqetësoheni më nga defekti juaj ekzistues i zemrës, rreziku i endokarditit mbetet ende.

Komplikimet e endokarditit

Endokarditi mund të çojë në disa komplikime, duke përfshirë:

  • Goditje ose dëmtim i organeve të brendshme. Me endokardit, i ashtuquajturi endokardit ndodh në rreshtimin e brendshëm të zemrës - endokardit. vegjetacioni - përhapja e indit endokardial të prekur me baktere dhe fragmente qelizore. Këto bimësi mund të shkëputen nga vendi i origjinës dhe të barten nga qarkullimi i gjakut në tru, duke shkaktuar goditje në tru ose në organet e brendshme, si veshkat, mushkëritë, zorrët ose gjymtyrët.
  • Vatra infektive në pjesë të tjera të trupit. Endokarditi mund të shkaktojë xhepa të infeksionit në inde dhe organe të tjera, duke shkaktuar formimin e një grumbulli qelbi të quajtur abscesi. Abscese të tilla mund të ndodhin në mushkëri, veshka, mëlçi dhe shpretkë. Një absces mund të ndodhë edhe në vetë murin e zemrës, duke shkaktuar çrregullime të ritmit të zemrës. Rastet e rënda të abscesit mund të kërkojnë kirurgji.
  • Infrakt. Në mungesë të trajtimit adekuat për endokarditin, mund të ndodhë dëmtim i valvulave të zemrës dhe ndodh një defekt në zemër (nëse nuk ka pasur më parë) ose i shtohet një defekt i ri atij ekzistues. Si pasojë e sëmundjeve të zemrës, funksioni normal i zemrës prishet, mbingarkohet dhe zhvillohet dështimi i zemrës - dobësimi i muskulit të zemrës, kur zemra nuk është më në gjendje të pompojë gjak në mënyrë adekuate. Nëse nuk trajtohet siç duhet, rezultati mund të jetë fatal.

Diagnoza e endokarditit

Mjeku mund të dyshojë për praninë e endokarditit bazuar në anamnezën dhe të dhënat fizike, p.sh. ethe, zhurma në zemër etj., përkatësisht shfaqjen e zhurmave të reja ose ndryshime në ato ekzistuese më parë.

Në fazat fillestare, infeksioni mund të imitojë sëmundje të tjera. Prandaj, metoda të ndryshme diagnostikuese përdoren për të diagnostikuar endokarditin:

Analizat e gjakut.

Metoda më e rëndësishme e hulumtimit në diagnostikimin e endokarditit, e cila ju lejon të zbuloni praninë e baktereve në gjak. Zakonisht kryhet një kulturë gjaku për të identifikuar kulturën bakteriale. Përveç kësaj, një test gjaku mund të zbulojë shenja të tjera të endokarditit - anemi, leukocitozë, etj.

  • Ekokardiografia.

    Ekokardiografia është një metodë me ultratinguj për ekzaminimin e zemrës. Është absolutisht i sigurt dhe i lirë, dhe në të njëjtën kohë i jep mjekut shumë informacione të nevojshme. Me rastin e diagnostikimit të endokarditit, metoda e ekokardiografisë që përdoret aktualisht është ekokardiografia transezofageale, domethënë ekokardiografia transezofageale. Ajo të kujton disi gastroskopinë, e cila përdoret për sëmundjet e stomakut, por pacienti "gëlltit" jo thjesht një sondë, por një sondë me një sensor ultratinguj. Kjo metodë, ndryshe nga ajo tradicionale, ju lejon të sillni sensorin direkt në zemër dhe vetëm një mur i hollë i ezofagut do t'i ndajë ato. Kjo i lejon mjekut të marrë një pamje më të qartë.

  • Elektrokardiograma (EKG).

    X-ray e gjoksit.

    Një radiografi e gjoksit mund të tregojë zmadhimin e zemrës, e cila mund të ndodhë me endokardit, si dhe dëmtim të mushkërive (si p.sh. një absces).

  • Tomografia e kompjuterizuar (CT) ose rezonanca magnetike (MRI).

    Këto metoda ju lejojnë të merrni një seksion shtresë pas shtrese të një zone të caktuar të trupit. Ato bëjnë të mundur identifikimin e dëmtimeve të ndryshme të organeve dhe indeve, për shembull, abscese që mund të ndodhin me endokardit.

  • Trajtimi i endokarditit

    Trajtimi i endokarditit zakonisht fillon me përdorimin e antibiotikëve. Në rastet kur tashmë ka dëmtime të pakthyeshme të valvulave të zemrës me zhvillimin e një defekti, kërkohet ndërhyrje kirurgjikale.

    Antibiotikët

    Antibiotikët janë ilaçe që shkatërrojnë mikrobet. Ato mund të prekin lloje të ndryshme të mikrobeve që shkaktojnë endokardit, duke përfshirë kërpudhat. Për endokarditin, antibiotikët zakonisht administrohen vetëm në mënyrë intravenoze. Zakonisht, përpara se të përshkruhet një antibiotik, kryhet një test kulture për të përcaktuar antibiotikun më të mirë për një mikrob të caktuar. Dua të theksoj se sot mjekësia ka në arsenalin e saj antibiotikë mjaft të fuqishëm.

    Në mënyrë tipike, kursi i terapisë me antibiotikë për endokarditin është nga 4 deri në 6 javë ose më shumë për të shkatërruar plotësisht mikrobet. Nëse ethet dhe simptomat më të rënda të endokarditit kanë kaluar, pacienti mund të shkarkohet dhe të marrë një kurs të mëtejshëm me antibiotikë në shtëpi me monitorim të rregullt të gjendjes nga një mjek.

    Ju duhet t'i tregoni mjekut tuaj për çdo simptomë që mund të tregojë se gjendja juaj po përkeqësohet:

    • Ethe
    • Të dridhura
    • Dhimbje koke
    • Dhimbje kyçesh
    • Dispnea

    Diarreja, skuqja e lëkurës, kruajtjet ose dhimbjet e kyçeve mund të tregojnë një reagim ndaj një antibiotiku, gjë që është gjithashtu një arsye për të thirrur një mjek.

    Nëse keni gulçim ose ënjtje të këmbëve, të cilat mund të tregojnë dështim të zemrës, duhet të konsultoheni edhe me mjekun tuaj.

    Kirurgjia

    Në rastin kur endokarditi shkakton dëmtim të valvulave të zemrës, edhe pas shkatërrimit të plotë të infeksionit me terapi antibiotike, është e pamundur të rivendoset gjendja e mëparshme e valvulave të prekura të zemrës duke përdorur metoda konservatore. Kërkohet kirurgji. Ndonjëherë kërkohet kirurgji për të trajtuar një infeksion të vazhdueshëm në trupin e pacientit ose për të zëvendësuar valvulat e dëmtuara të zemrës. Përveç kësaj, mund të kërkohet kirurgji për të trajtuar endokarditin fungal.

    Në varësi të gjendjes suaj, mjeku juaj mund të rekomandojë riparimin e valvulës së dëmtuar të zemrës ose zëvendësimin e saj me një artificiale.

    Data e: nga 01.01.2015 deri më 31.12.2015

    Elektrokardiografia (EKG) është një metodë informative, e aksesueshme dhe jo invazive e paraqitjes grafike të aktivitetit elektrik të zemrës, e cila tradicionalisht përdoret për diagnostikimin e insuficiencës koronare, çrregullimeve të ritmit dhe përcjelljes dhe disa kushteve të tjera. Në disa raste, një EKG mund të shërbejë si një kriter shtesë për vlerësimin e ashpërsisë dhe prognozës së sëmundjeve infektive si një shënues i përfshirjes së sistemit kardiovaskular (CVS) në procesin patologjik. Ndryshimet e EKG-së në sëmundjet infektive, si rregull, janë të parëndësishme dhe jo specifike, por në disa raste ato tregojnë me shumë besueshmëri zhvillimin e komplikimeve serioze, për shembull, absceset e miokardit në endokarditin infektiv.

    Shkaqet e dëmtimit të sistemit kardiovaskular dhe, në përputhje me rrethanat, ndryshimet në EKG mund të klasifikohen në një nga tre kategoritë: 1) të drejtpërdrejta (për shkak të efektit dëmtues të një agjenti infektiv ose toksinave të tij) ose indirekte (për shkak të proceseve imunopatologjike) veprimi i patogjenit; 2) çrregullime të metabolizmit, ekuilibrit elektrolit ose funksionit të sistemit nervor autonom për shkak të karakteristikave të procesit infektiv; 3) Ngjarjet anësore të barnave (ADEs) të barnave antimikrobiale.

    Infeksionet virale

    Infeksioni HIV. Përfshirja e sistemit kardiovaskular vërehet kryesisht në fazat e mëvonshme të infektimit me HIV. Faktori më i rëndësishëm i rrezikut për zhvillimin e komplikimeve kardiake është ulja e numrit të limfociteve T CD4+ më pak se 100 qeliza/l. Ndryshimet më të zakonshme të EKG-së në pacientët e infektuar me HIV janë takikardia sinusale, ulja e tensionit QRS, ndryshimet jo specifike në segmentin ST dhe valën T dhe zgjatja e intervalit QT. Shkaku i këtyre ndryshimeve mund të jetë prolapsi i valvulës mitrale, miokarditi me ulje të funksionit sistolik të barkushes së majtë, zgjerimi i zgavrave të zemrës, duke përfshirë pjesët e saj të djathta, deri në pamjen klinike karakteristike të kardiomiopatisë së dilatuar. Efuzioni perikardial mund të ndodhë gjithashtu, dhe shumë më rrallë, endokarditi infektiv.

    Zgjatja e intervalit QT, madje asimptomatike, në mungesë të aritmive ventrikulare, shoqërohet me një rrezik të shtuar të vdekjes dhe incidenca e kësaj sindrome rritet me përkeqësimin e çrregullimeve imune.

    Çrregullimet e ritmit tek personat e infektuar me HIV, si fëmijët ashtu edhe të rriturit, janë relativisht të rralla dhe karakterizohen nga një ecuri klinike beninje. Çrregullimet më tipike të ritmit/përçimit janë takikardia sinusale, bllokimi atrioventrikular (AV) i shkallës së parë, ekstrasistola supraventrikulare, të cilat pothuajse kurrë nuk kalojnë në takikardi supraventrikulare ose ventrikulare dhe bllokimi AV i shkallës së lartë.

    Shumë shpesh, zbulohen shenja EKG të hipertrofisë së ventrikulit të djathtë, duke reflektuar hipertensionin pulmonar, i cili shpesh zhvillohet me infeksion HIV.

    Rubeola. Një sëmundje akute virale, kryesisht e fëmijërisë, prevalenca e së cilës ka një tendencë të vazhdueshme rënëse për shkak të vaksinimit masiv. Sëmundja shfaqet me ethe, limfadenopati dhe skuqje makulopapulare me një fazë të qartë të skuqjeve nga fytyra në bust. Dëmtimi i miokardit është jashtëzakonisht i rrallë, por shfaqja e ndryshimeve në EKG tregon një ecuri më të rëndë të rubeolës. Më shpesh, në EKG zbulohen ndryshime në segmentin ST dhe në valën T. Devijimi i boshtit elektrik majtas reflekton dëmtime kalimtare ose të përhershme të degës së majtë dhe shpesh shoqërohet me shqetësime hemodinamike.

    Spiroketozat

    Sëmundja Lyme. Borrelioza sistemike e lindur nga rriqrat (sëmundja Lyme, eritema kronike migratore) është një sëmundje fokale natyrore infektive. Karakterizohet nga një rrugë transmetimi e transmetueshme (agjenti shkaktar është spiroketa Borrelia burgdorferi, e bartur nga rriqrat Ixodes scapularis), polimorfizmi i manifestimeve klinike (dëmtimi i lëkurës, i sistemit nervor dhe kardiovaskular, i kyçeve) dhe një tendencë për një zgjatje. kursi i përsëritur. Ka periudha të hershme dhe të vonshme të sëmundjes. Në periudhën e hershme ka 2 faza. Në fazën e parë, zhvillohet pas disa ditësh - 1 muaj. pas pickimit të rriqrës, simptoma më e përhershme është eritema migratore në formë unaze (erythema migrans) në vendin e pickimit të rriqrës; simptomat e tjera të periudhës akute janë të ndryshueshme dhe kalimtare (Fig. 1). Në afërsisht 20% të rasteve, lezionet e lëkurës janë manifestimi i vetëm i sëmundjes Lyme në fazën 1. Ndryshimet në EKG me eritemë migrante të izoluara vërehen rrallë, kryesisht në formën e bllokut AV të shkallës së parë dhe një rritje të amplitudës së valës S.

    Në fazën e dytë të sëmundjes, së bashku me simptomat e përgjithshme (dobësi, dhimbje koke, ethe me të dridhura, limfadenopati), vërehen shenja të dëmtimit të sistemit nervor (meningjiti, encefaliti, neuriti i nervave kraniale dhe periferike), shfaqen çrregullime kardiake. në 4-10% të pacientëve, më shpesh në formën e mioperikarditit me zhvillimin e disfunksionit të ventrikulit të majtë dhe kardiomegalisë. Çrregullimet e ritmit ndodhin në formën e aritmisë sinusale, bradikardisë dhe ekstrasistolës ventrikulare. Mund të regjistrohen ndryshime në pjesën terminale të kompleksit ventrikular. Simptoma më e zakonshme e EKG-së është çrregullimi i përcjellshmërisë si bllokimi AV, deri në bllokun e plotë të tërthortë, i cili, megjithëse i rrallë, është një manifestim tipik i borreliozës sistemike të rriqrave. Është e vështirë të regjistrohet bllokada kalimtare për shkak të natyrës së saj kalimtare, por regjistrimi i EKG-së është i dëshirueshëm në të gjithë pacientët me eritemë anulare migratore, pasi bllokimi i plotë tërthor zakonisht paraprihet nga shqetësime më pak të rënda të ritmit. Çrregullimet e përcjelljes zakonisht zgjidhen vetë brenda 2-3 javësh, por bllokimi i plotë AV kërkon ndërhyrjen e kardiologëve dhe kardiokirurgëve. Faza 3 zhvillohet në 10% të pacientëve 6 muaj deri në 2 vjet pas periudhës akute. Në këtë fazë të sëmundjes, më të studiuara janë lezionet e kyçeve (artriti kronik Lyme), lezionet e lëkurës (akrodermatiti atrofik), si dhe sindromat neurologjike kronike, që të kujtojnë për nga zhvillimi i periudhës terciare të neurosifilisit. Shfaqja e ndonjë manifestimi të ri specifik EKG në këtë fazë nuk është tipike.

    Mesatarisht, dëmtimi i CVS në sëmundjen Lyme ndodh në 8% të pacientëve mbi moshën 18 vjeç; ndryshimet më tipike të EKG-së janë çrregullimet e përcjellshmërisë, të cilat karakterizohen nga një ecuri beninje dhe priren të zgjidhen spontanisht; nevoja për të instaluar një stimulues kardiak artificial. është jashtëzakonisht i rrallë. Zhvillimi i shpejtë i kundërt i bllokadës AV vërehet në sfondin e administrimit parenteral të ceftriaxone (Fig. 2).

    Regjistrimi i EKG-së është një metodë e vlefshme shqyrtimi për borreliozën e dyshuar të Lyme: sipas një studimi, 3 nga 10 fëmijë me borreliozë të dyshuar kishin ndryshime në EKG.

    Leptospiroza. Një sëmundje akute infektive e shkaktuar nga serotipe të ndryshme të Leptospira. Karakterizohet nga dehje e përgjithshme, ethe, dëmtime të veshkave, mëlçisë, sistemit nervor dhe muskujve. Në format e rënda vërehet insuficienca renale akute, verdhëza dhe sindroma hemorragjike. I referohet zoonozave me fokus natyror. Infeksioni i njeriut ndodh përmes trupave të ujit të kontaminuar, më rrallë përmes ushqimit ose përmes kontaktit me kafshët e infektuara (derrat, etj.).

    Me leptospirozë, EKG-ja shpesh shfaq bllok AV të shkallës së parë, si dhe shenja EKG karakteristike për perikarditin akut. Zbulimi i ndryshimeve të EKG-së në leptospirozë ka shumë të ngjarë të tregojë përfshirjen e sistemit kardiovaskular, më shpesh në formën e miokarditit, dhe si rezultat, një prognozë përkeqësuese.

    Ethet përsëritëse endemike (të lindura nga rriqrat) (sinonime: borrelioza e lindur nga rriqrat, spiroketoza e shkaktuar nga rriqrat, ethet ripërtëritëse të shkaktuara nga rriqrat) është një sëmundje infektive që shfaqet në formën e sulmeve febrile që alternohen me periudha të temperaturës normale (apireksia - ethe. - periudha e lirë). Në BRSS deri në vitin 1938 në thelb u eliminua. Fokuset e infeksionit mbeten në një numër vendesh në Azi, Afrikë dhe Amerikë. Shkaktohet nga Borrelia B.hermsii dhe B.turicatae dhe karakterizohet nga ethe e lartë recidive me fillim të papritur. Episodet febrile zgjasin nga 3 deri në 6 ditë dhe shoqërohen me dhimbje koke, artralgji, mialgji, të përziera dhe tension të qafës dhe neurit të nervave kranial. Miokarditi zhvillohet rrallë; një manifestim tipik EKG i miokarditit është zgjatja e intervalit QT.

    Trikinoza. Zhvillohet si rezultat i ngrënies së mishit të kontaminuar me larvat e larvave Trichinella. Manifestimet klinike përfshijnë ethe, mialgji, dhimbje koke, skuqje të lëkurës, nauze, të vjella, diarre, ënjtje të këmbëve, kollë, hemorragji subkonjuktivale dhe subunguale. Frekuenca e zbulimit të ndryshimeve të EKG-së, sipas autorëve të ndryshëm, është e ndryshme: për shembull, më parë u raportua se ndryshimet në EKG u zbuluan në 21-75% të pacientëve; sipas vëzhgimeve të mëvonshme, kjo shifër është 13%. Më shpesh, në EKG regjistrohen shqetësime kalimtare jospecifike në proceset e repolarizimit ventrikular në formën e ndryshimeve në segmentin ST dhe valën T. Më rrallë zbulohen shenjat e EKG-së karakteristike për perikarditin.

    Infeksionet bakteriale

    Difteria. Agjenti shkaktar është Corynebacterium diphtheriae, një shufër gram-pozitive. Infeksioni ndodh nga pikat ajrore dhe nëpërmjet kontaktit të drejtpërdrejtë me sekrecionet e rrugëve të frymëmarrjes, objektet e infektuara dhe nëpërmjet palëve të treta. Faktorët më të rëndësishëm të rrezikut për sëmundjet kardiovaskulare përfshijnë moshën e vjetër, statusin e ulët socio-ekonomik dhe sëmundjet e rënda të rrugëve të frymëmarrjes. Në 2/3 e pacientëve me difteri, zbulohen shenja të miokarditit të lehtë, në 10-25% - mosfunksionim kardiak. Difteria karakterizohet nga dy lloje ndryshimesh në EKG: çrregullime asimptomatike në formën e zgjatjes së intervalit PQ dhe ndryshime në valën T dhe devijime që kanë manifestime klinike me ashpërsi të ndryshme në rastin e zhvillimit të bllokadave AV të shkallës së lartë dhe intraventrikulare. blloqe. Ndryshimet e EKG-së në difterinë e rëndë zgjasin disa ditë pas zhdukjes së simptomave klinike. Anomalitë e EKG-së (ndryshime në segmentin ST dhe valën T) janë vërejtur në kafshët eksperimentale pas vaksinimit kundër difterisë/tetanozit/pertusisit.

    Dëmtimi i sistemit kardiovaskular është shkaku kryesor i vdekjes në pacientët e rritur me difteri, që përbën afërsisht 1/3 e të gjitha shkaqeve të vdekjes në këtë infeksion. Toksina e difterisë shkakton miokardit akut të rëndë. Monitorimi ditor i EKG-së pas shtrimit të një pacienti në spital bën të mundur parashikimin më të besueshëm të dëmtimit të zemrës në difterinë. Rreziku i prekjes së CV është më i lartë te pacientët me temperaturë, forma toksike dhe membranore të sëmundjes. Përkeqësimi i prognozës tregohet nga aritmitë ventrikulare, një rritje e niveleve të AST mbi 80 U/l, leukocitoza mbi 25,0∙109/l dhe përhapja e filmave fibrinoz në më shumë se 2 zona anatomike.

    Tetanozi shkaktohet nga bacil anaerobik gram-pozitiv Clostridium tetani. Ekzistojnë 4 forma të tetanozit: i përgjithësuar, i lokalizuar, neonatal dhe cefalgjik. Përfshirja e sistemit kardiovaskular më së shpeshti vërehet në formën e gjeneralizuar, manifestimet klinike karakteristike të të cilit janë trizmusi, “buzëqeshja sardonike” për shkak të rritjes së tonit të muskujve orbicularis oris dhe konvulsionet e gjeneralizuara. EKG zbulon takikardi sinusale, zgjatje të intervalit QT, ndryshime jo specifike në segmentin ST dhe valën T.

    Kollë e mirë. Agjenti shkaktar i kollës së mirë është Bordetella pertussis - një kokobacil gram-negativ aerobik, i vogël, jo i lëvizshëm, jo ​​spore-formues. Sëmundja karakterizohet nga katara akute e traktit respirator dhe sulmet e kollës spazmatike. Ecuria e kollës së mirë mund të ndërlikohet nga shtimi i infeksioneve dytësore, dëmtimi i sistemit nervor qendror dhe kardiovaskular. Ndryshimet më tipike të EKG-së gjatë zhvillimit të komplikimeve kardiake janë bllokada sinoaurikulare dhe atrioventrikulare. Këto ndryshime zhvillohen për shkak të aktivizimit të kanaleve të natriumit të sistemit të përcjelljes kardiake nga proteina lidhëse e nukleotideve guanine të toksinës së pertusis.

    Infeksionet streptokoksike. Dëmtimi i sistemit kardiovaskular ndodh si si rezultat i zhvillimit të proceseve inflamatore, për shembull, në ethet reumatike akute (ARF) të shkaktuara nga streptokoket β-hemolitike të grupit A, dhe për shkak të efektit dëmtues të drejtpërdrejtë të toksinave streptokokale në sëmundje të tjera. të etiologjisë streptokoksike.

    Ndryshimet më karakteristike të EKG-së në ARF është blloku AV i shkallës së parë, i cili është një nga kriteret më të vogla diagnostikuese për sëmundjen. Anomalitë e tjera të përcjelljes, në veçanti blloku i plotë AV dhe blloku AV i shkallës së dytë, tipi Mobitz I, janë shumë më pak të zakonshme në ARF. Ndryshimet më karakteristike të EKG-së në infeksionet invazive streptokoksike janë ndryshimet në segmentin ST - vala T. Anomalitë e tjera të EKG-së në ARF janë më pak të zakonshme: takikardia sinusale, ndryshimet e valës P, inversioni i valës T, shqetësimet e ritmit ekstrasistolik. Manifestimet klinike të ARF përfshijnë kardiomegalinë, dështimin kongjestiv të zemrës dhe zhvillimin e mosfunksionimit të valvulave mitrale dhe/ose aortale me një model auskultimi përkatës.

    Miokarditi i shkaktuar nga streptokokët e grupit B shoqërohet me një ulje të tensionit të EKG-së në nyjet e gjymtyrëve; përfshirja e perikardit me zhvillimin e mioperikarditit është gjithashtu e mundur.

    Dëmtimi i perikardit në formën e perikarditit purulent akut me ngritje të segmentit ST në EKG është përshkruar në sëmundjet e shkaktuara nga streptokokët e grupit G.

    Ndryshimet e EKG-së në infeksionet invazive streptokoke zakonisht zhduken me terapinë adekuate me antibiotikë.

    Ethet tifoide janë një infeksion akut, ciklik i zorrëve i shkaktuar nga Salmonella typhoid, Salmonella typhi, me një mekanizëm transmetimi fekal-oral, i karakterizuar nga ethe, simptoma të intoksikimit të përgjithshëm me zhvillimin e statusit të tifos, skuqje roseola në lëkurë, hepatosplenomegalia dhe dëmtim sistemi limfatik i zorrës së hollë. Çdo vit në mbarë botën raportohen rreth 16 milionë raste të sëmundjes, nga të cilat rreth 600 mijë janë fatale.

    Komplikimet në formën e obstruksionit të zorrëve, ulçerimit dhe perforimit zakonisht zhvillohen në javën e 4-të të sëmundjes. Ndryshimet në EKG regjistrohen si gjatë periudhës akute të sëmundjes, e cila zgjat deri në 4 javë, ashtu edhe gjatë periudhës së konvaleshencës, e cila zgjat deri në 2 muaj. Dëmtimi i sistemit kardiovaskular zhvillohet si rezultat i efekteve të drejtpërdrejta në miokard për shkak të pushtimit të Salmonella typhi ose nën ndikimin e toksinave (endotoksina, enterotoksina, citotoksina) të prodhuara nga salmonela. Niveli i enzimave specifike kardiake rritet vetëm në periudhën akute. Ashpërsia e miokarditit në ethet tifoide varet nga gjendja e mëparshme shëndetësore e pacientit; ndikimin më të madh negativ e kanë anemia, patologjia kardiovaskulare dhe mungesa e ushqimit.

    Ndryshimet tipike të EKG-së në ethet tifoide përfshijnë shenjat EKG të miokarditit: zgjatja e intervalit PQ, zgjatja e intervalit QT, depresioni i segmentit ST dhe përmbysja e valës T. Në disa raste, ndryshimet e EKG-së në miokarditin tifoid ngjajnë me ato në infarktin akut të miokardit të inferiorit të pasmë. lokalizimi, veçanërisht në pacientët me sindromën shoqëruese Wolff-Parkinson-White.

    Edhe pse ethet tifoide karakterizohen nga bradikardia relative, pra një ritëm i zemrës që nuk korrespondon me lartësinë e temperaturës, bradikardia sinusale si e tillë është shumë e rrallë në ethet tifoide. Ekzistojnë vetëm disa raporte për bradikardi sinusale të shkaktuar nga sindroma e sinusit të sëmurë, e cila u zhvillua në sfondin e etheve tifoide. Bradikardia sinusale në ethet tifoide është refraktare ndaj atropinës, por në shumicën e rasteve zhduket vetvetiu kur pacienti shërohet.

    Një përshkrim i shkurtër i anomalive të EKG-së në sëmundje të ndryshme infektive është paraqitur në Tabelën. 1.

    Sëmundjet infektive të zemrës

    Ndryshimet në EKG gjatë miokarditit mund të jenë pasojë e vetë miokarditit, të shkaktuar nga një ose një tjetër agjent infektiv, ose të jenë të natyrës dytësore, duke reflektuar ndikimin e etheve, hipokalemisë, mungesës së vitaminës ose efekteve anësore të barnave gjatë marrjes së barnave për trajtimin e miokarditit. , kryesisht agjentë antimikrobikë.

    Miokarditi mund të zhvillohet në sfondin e shumë sëmundjeve infektive, megjithëse shkaktarët më të zakonshëm janë viruset, veçanërisht enteroviruset (Coxsackie).

    Patogjenët që shkaktojnë miokardit akut:

    1. Bakteret: Borrelia burgdorferi, Brucella spp. Campylobacter spp. Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia psittaci, Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae, Coxiella burnetii, Ehrlichia spp. Legionella pneumophila, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitidis, Rickettsia spp. Salmonella spp. Shigella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Vibrio cholerae.

    2. Kërpudhat: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus spp. Histoplasma capsulatum.

    4. Viruset: viruset Coxsackie A dhe B, citomegalovirus, echovirus, virusi Epstein-Barr, virusi i hepatitit B dhe C, virusi i mungesës së imunitetit të njeriut, paramyxovirus.

    Meqenëse fokusi patologjik i një infeksioni viral është i lokalizuar në zonat ishemike, lezione të tilla zakonisht ndodhen në shtresën subendokardial të miokardit. Manifestimet e miokarditit viral varen nga virulenca e agjentit infektiv dhe nga statusi hormonal dhe imunologjik i makroorganizmit. Infeksioni i fetusit me virusin e rubeolës, paramyxovirus dhe coxsackievirus mund të shkaktojë keqformime kongjenitale. Miokarditi shoqërohet me ndryshime të ndryshme në EKG, më së shpeshti nga blloqe AV të shkallëve të ndryshme, çrregullime të tjera të përcjellshmërisë, ndryshime në segmentin ST dhe valën T, ndonjëherë duke simuluar sindromën koronare akute dhe aritmi ventrikulare (Fig. 3).

    Perikarditi- një sëmundje inflamatore e perikardit, e shkaktuar nga shumë agjentë infektivë, dhe në disa raste është i mundur dëmtimi i njëkohshëm i peri- dhe miokardit.

    Agjentët shkaktarë tipikë të perikarditit akut:

    1. Bakteret: Haemophilus influenzae, Mycobacterium spp. Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Salmonella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.

    2. Kërpudhat: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum.

    3. Viruset: viruset Coxsackie A dhe B, echovirus, virusi Epstein-Barr, HIV, virusi i influencës, paramyxovirus, parvovirus B19.

    Në fazën e hershme të perikarditit, EKG tregon depresion të segmentit PQ, i ndjekur nga ngritja e segmentit ST, normalizimi i segmentit ST, përmbysja e valës T dhe normalizimi i EKG-së (Fig. 4; Tabela 2). Në perikardit, EKG-ja mund të ngjajë me EKG-në në sindromën koronare akute. Diagnoza diferenciale e ndryshimeve të EKG-së për shkak të mioperikarditit, sindromës akute koronare dhe sindromës së repolarizimit të parakohshëm të ventrikulit është paraqitur në Tabelën. 3. Evolucioni i ndryshimeve të EKG-së mund të zgjasë nga disa ditë në disa javë. Me formimin e efuzionit në perikard vërehet ulje e tensionit të valëve të EKG-së (Fig. 5).

    Endokarditi. Me endokardit, shpesh zhvillohen ndryshime EKG, shfaqja e të cilave tregon një formë invazive të infeksionit, një rrezik të lartë të komplikimeve dhe rezultate fatale. Përçueshmëria e dëmtuar tregon përhapjen e procesit infektiv në zonën perivalvulare. Ndryshimet e EKG-së regjistrohen shumë shpesh te pacientët me valvula artificiale. Fatkeqësisht, nuk ka pasur studime prospektive të ndryshimeve të EKG-së në endokarditin infektiv. Studimet e autopsisë konfirmojnë se ndryshimi më i zakonshëm në EKG është takikardia sinusale, e regjistruar në 53% të pacientëve me endokardit infektiv të verifikuar. Më rrallë, ndryshime të tjera u zbuluan në EKG: ulje e tensionit të kompleksit QRS (44%), bllok AV në shkallë të ndryshme (9%), ngritje e segmentit ST, fibrilacion atrial, takikardi ventrikulare dhe takikardi supraventrikulare (Fig. 6).

    Në pacientët me endokardit infektiv, në të cilët, pavarësisht terapisë adekuate antimikrobiale, ethet vazhdojnë për një kohë të gjatë dhe shfaqen dhimbje gjoksi dhe gulçim, zbulimi i bllokadave AV në EKG tregon zhvillimin e një abscesi perivalvular dhe kërkon trajtim kirurgjik (Fig. . 7).

    Mikoplazmoza. Mycoplasma pneumoniae shkakton sëmundje të rrugëve të sipërme dhe të poshtme të frymëmarrjes në afërsisht 70% të të infektuarve; 20% janë asimptomatike. Shpërthimet epidemiologjike vërehen në komunitete të mbyllura (ushtri, burgje). Përfshirja e sistemit kardiovaskular vërehet rrallë dhe në shumicën dërrmuese të rasteve - në individë me forma klinike të manifestuara të infeksionit të mikoplazmës. Anomalitë më të shpeshta të EKG-së janë ndryshimet në pjesën terminale të kompleksit ventrikular në formën e inversionit të valës T. Mund të regjistrohet edhe bradikardia, zgjatja e intervalit PQ dhe një kompleks i ngushtë QRS. Në mungesë të simptomave të sëmundjes kardiovaskulare, ndryshimet në EKG janë të rralla dhe jo specifike. Patologjia e mëparshme kardiake nuk ndikon në rrezikun e zhvillimit dhe ashpërsinë e anomalive të EKG-së.

    Një rritje e presionit intrakranial me origjinë infektive për shkak të meningjitit (si, në të vërtetë, në sëmundjet jo-infektive, për shembull, hemorragjia subaraknoidale, tumoret e trurit) gjithashtu mund të shkaktojë anomali në EKG. Mekanizmi i zhvillimit të ndryshimeve të EKG-së në pacientët me presion intrakranial të rritur varet nga etiologjia e sëmundjes dhe realizohet nëpërmjet rritjes së tonit të sistemit nervor simpatik dhe parasimpatik gjatë periudhës akute të hemorragjisë subaraknoidale; çlirimi i sasive të mëdha të norepinefrinës dhe epinefrinës nga tumoret e trurit; shqetësimet e elektrolitit në meningjitin dhe efekti aritmogjenik në dëmtimin e tumorit të strukturave limbike të trurit. Në zhvillimin e çrregullimeve të EKG-së kontribuon edhe hipokalemia, e cila zhvillohet me tumoret e trurit, hemorragjitë dhe me rritjen e aktivitetit të sistemit nervor autonom. Ndryshimet karakteristike në EKG me rritjen e presionit intrakranial përfshijnë një valë të lartë P, një valë të lartë U, një valë U të përmbysur, ndryshime në segmentin ST dhe valën T, valë T me dhëmbëza dhe takikardi sinusale (Fig. 8).

    Antimikrobikë

    Antimikrobikët mund të bllokojnë kanalet e natriumit, duke çuar në zgjatjen e repolarizimit dhe zgjatjen e intervalit QT. Fluoroquinolonet kanë një efekt të ngjashëm proaritmik, duke zgjatur intervalin QT dhe duke rritur rrezikun e zhvillimit të torsades de pointes (Fig. 9). Efekti proaritmik i fluorokinoloneve rritet ndjeshëm në prani të çrregullimeve të elektroliteve (hipomagnesemia, hipokalemia, hipokalcemia), alkoolizmi dhe përdorimi i njëkohshëm i barnave antiaritmike të klasës I, veçanërisht kinidinës dhe klasës III. Efekti aritmogjenik zhduket pas ndërprerjes së fluorokinoloneve. Më shpesh, zgjatja e intervalit QT ndodh gjatë përdorimit të sparfloxacin (14.5 raste për 1 milion receta); ciprofloxacin shkakton zgjatjen e intervalit QT shumë më rrallë (1 rast për 1 milion receta). Ilaçet antifungale të klasës së azolit kanë gjithashtu vetinë e zgjatjes së intervalit QT. Efekti proaritmik i azoleve vërehet veçanërisht shpesh kur kombinohet me antihistaminikë (loratadinë, terfenadinë, ebastinë). Ilaçet antimikrobike të klasës së makrolideve kanë të njëjtin efekt. Eritromicina ka efektin më të fuqishëm proaritmik midis makrolideve, e ndjekur nga klaritromicina, roksitromicina dhe azitromicina. Për shembull, klaritromicina shkakton zgjatjen e QT në 3 raste për 1 milion receta.

    konkluzioni

    Dispozitat kryesore lidhur me rolin e EKG-së në sëmundjet infektive janë paraqitur në tabelë. 4. Ndryshimet e EKG-së në sëmundje të ndryshme infektive zhvillohen për arsye të ndryshme: nën ndikimin e vetë procesit infektiv, si dhe për shkak të çrregullimeve metabolike ose mosfunksionimit të sistemit nervor autonom të shkaktuar nga ky proces. Në disa raste, identifikimi i ndryshimeve në EKG lehtëson diagnozën diferenciale të sëmundjes themelore, për shembull, Lyme borreliosis ose ARF. Megjithatë, shumë më shpesh, vlerësimi i ndryshimeve në EKG, pa dhënë vlerë shtesë diagnostikuese, jep informacion të rëndësishëm për vlerësimin e ashpërsisë së sëmundjes infektive, prognozën e saj, si dhe efektivitetin dhe sigurinë e trajtimit. Shumë barna antimikrobiale kanë një efekt proaritmik dhe identifikimi në kohë i shenjave të EKG-së të një rreziku të lartë të zhvillimit të çrregullimeve të ritmit mund të zvogëlojë ndjeshëm incidencën e NDE-ve të rënda.

    KATEGORITË

    ARTIKUJ POPULLOR

    2023 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut