Veçantia dhe roli kryesor i acideve mikolike në organizimin strukturor dhe fiziologjinë e mykobaktereve i bëjnë ato një objektiv të shkëlqyer për terapinë etiotropike.

Ata riprodhohen me ndarje qelizore. Shpërndarë gjerësisht në tokë. Format saprofitike përfshihen në mineralizimin e mbetjeve organike, disa oksidojnë parafinat dhe hidrokarburet e tjera. Ato mund të përdoren për të luftuar ndotjen me naftë të biosferës.

Pigmentimi

Sipas klasifikimit Runyon të 1959 të mykobaktereve jo tuberkuloze bazuar në dallimet kulturore, 4 grupe të mykobaktereve dallohen nga prodhimi i pigmentit nga kolonitë:

Mykobakteret fotokromogjene (Grupi I) që janë të papigmentuara kur rriten në errësirë, por fitojnë një pigmentim të verdhë ose të verdhë-portokalli të ndezur pas ekspozimit ose riinkubimit në dritë.

• psh: M. kansasii, M. marinum, M.simiae, M. asiaticum

• psh: M. scrofulaceum, M. gordonae, M. xenopi, M. szulgai

• psh: M. tuberkulozi, M. avium, M.intraqelizore, M. bovis, M. ulcerans
• psh: M. chelonae

• psh: M. phlei, M. smegmatis, M. fortuitum

Llojet patogjene

Speciet patogjene shkaktojnë sëmundje tek njerëzit (tuberkulozi, lebra, mykobakterioza) dhe te kafshët. Janë të njohura gjithsej 74 lloje të mykobaktereve të tilla. Ato shpërndahen gjerësisht në tokë, ujë dhe midis njerëzve.

Tuberkulozi tek njerëzit shkaktohet nga : Mycobacterium tuberculosistypus(lloj njeriu) Mycobacterium bovis(shikim demi) dhe Mycobacterium africanum(lloji i ndërmjetëm), te të sëmurët me SIDA - gjithashtu lloje Kompleksi Mycobacterium avium. Këto specie janë në gjendje të depërtojnë, të jetojnë dhe të shumohen brenda një personi.

Anëtarë të gjinisë Mycobacteria

Sipas sistemit të vjetër, mykobakteret klasifikoheshin, në varësi të vetive të tyre dhe shkallës së rritjes në mjediset ushqyese. Sidoqoftë, nomenklatura më e re bazohet në kladistikë.

në rritje të ngadaltë

Kompleksi Mycobacterium tuberculosis (MTBC)

• Kompleksi Mycobacterium tuberculosis(MTBC) përfaqësuesit e kompleksit janë patogjenë për njerëzit dhe kafshët dhe shkaktojnë sëmundjen e tuberkulozit. Kompleksi përfshin: M. tuberkulozi, më i rrezikshmi për njerëzit, si shkaktar i tuberkulozit M. bovis M. bovis BCG M. Africanum M. canetti M. caprae M. microti M. pinnipedii

Mycobacterium avium-complex (MAC)

Kompleksi Mycobacterium avium (MAC)- pjesë e një grupi të madh të mykobaktereve jo tuberkuloze (NTMB), speciet që përbëjnë këtë kompleks janë patogjene për njerëzit dhe kafshët, më shpesh shkaktojnë procese të përhapura të lokalizimit ekstrapulmonar dhe kanë qenë më parë një nga shkaqet kryesore të vdekjes në pacientët me AIDS. . Kompleksi përfshin:

• M. avium M. avium paratuberculosis M. avium silvaticum M. avium "hominissuis" M.colombiense

Gordonae-dega

• M. asiaticum
• M. gordonae

Kansasii-dega

• M. gastri

Jo-kromogjene/terrae-degë

• M. hiberniae
• M. nonchromogenicum
• M. terrae
• M. e parëndësishme

Mikobakteret që prodhojnë mykolakton

• M. ulcerans
• M. pseudoshottsii
• M. shottsii

Simiae-dega

• M. triplex
• M. genavense
• M. florentinum
• M. lentiflavum
• M. palustre
• M. kubicae
• M. parascrofulaceum
• M. heidelbergense
• M. interjectum
• M.simiae

E pakategorizuar

• M. branderi
• M.cookii
• M. celatum
• M. bohemicum
• M. hemophilum

në rritje të shpejtë

Сchelonae-dega

• M. abscesi
• M. chelonae
• M. bolletii

Fortuitum-degë

• M. fortuitum
• M. fortuitum subsp. acetamidolyticum
• M. boenickei
• M.peregrinum
• M.porcinum
• M. senegalense
• M. septicum
• M. neworleansense
• M. houstonense
• M. mucogenicum
• M. mageritense
• M. brisbanense
• M. cosmeticum

parafortuitum-degë

• M. parafortuitum
• M. austroafricanum
• M. diernhoferi
• M. hodleri
• M. neoaurum
• M. frederiksbergense

Vaccae-dega

• M. aurum
• M. vaccae

Dega CF

• M. chitae
• M. fallax

E pakategorizuar

• M. confluentis
• M. flavescens
• M.madagascariense
• M. phlei
• M. smegmatis
  • M. mirëii
  • M. wolinskyi
• M. termorerezistente
• M.gadium
• M. komossense
• M. obuense
• M. sphagni
• M. agri
• M. aichiense
• M. alvei
• M.arupense
• M. brumae
• M. canariasense
• M. chubuense
• M. conceptionense
• M. duvalii
• M. elefantis
• M. gilvum
• M. hassiacum
• M. holsaticum
• M. immunogenum
• M. massiliense
• M. moriokaense
• M. psikotolerantë
• M. pyrenivorans
• M. vanbaalenii

Disa miliardë vjet më parë, krijesa të vogla të gjalla - bakteret - u vendosën në Tokë. Ata mbretëruan në planet për një kohë të gjatë, por shfaqja e bimëve dhe kafshëve prishi aktivitetin jetësor të zakonshëm për mikroorganizmat. Ne duhet t'u bëjmë homazhe "fëmijëve" që arritën të përshtaten me kushtet e reja. Mikroorganizmat, pasi janë vendosur në ushqim, brenda trupit të njeriut, në ujë dhe ajër, kanë krijuar një kontakt shumë të fortë me një person. Çfarë pasojash mund të presin njerëzit nga bashkëveprimi me ta?

Nutricionistët hartojnë tabela të ushqyerjes së duhur, të cilat tregojnë raportin e proteinave, yndyrave, kalorive dhe karbohidrateve në ushqimet e gatshme. Por ka edhe një komponent tjetër që nuk përmendet aty. Këto janë baktere të dobishme.

Mikroorganizmat që marrin pjesë në mënyrë aktive në procesin e tretjes jetojnë në zorrën e trashë të njeriut. Mikroflora normale ndihmon në forcimin e sistemit imunitar dhe rritjen e vitalitetit. Por dështimet në punën e tij çojnë në faktin se një person bëhet i pambrojtur ndaj viruseve dhe toksinave.

Ju mund të mbështesni mbrojtësit e vegjël të trupit duke ngrënë ushqime që përmbajnë probiotikë. Ato janë përshtatur maksimalisht me nevojat e trupit të njeriut, ku kryejnë aktivitete sanitare aktive. Cilat janë ushqimet e shëndetshme që duhen përfshirë në dietë?.jpg" alt="probiotikët dhe prebiotikët" width="300" height="178" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/bakterii-v-produktah3-300x178..jpg 451w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}

Zgjedhje e larmishme

• pilula;
• pluhurat;
• kapsula;
• pezullimet.

Një përbërës shumë i rëndësishëm në dietë

Është e nevojshme të fokusohemi veçmas në përfitimet e produkteve të acidit laktik. Për shkak të pranisë së acidit laktik në të, ai neutralizon bacilet kalbëzimi që janë të etur për të dëmtuar trupin e njeriut. Është e pamundur të mbivlerësohet roli i produkteve të acidit laktik në ruajtjen e shëndetit. Treten shumë lehtë, mbrojnë muret e zorrëve nga invazioni i infeksioneve, nxisin zbërthimin e karbohidrateve dhe sintezën e vitaminave.

Produktet e acidit laktik janë një shpëtim i vërtetë për njerëzit që vuajnë nga intoleranca ndaj qumështit të plotë. Falë bifidobaktereve, laktoza dhe sheqeri i qumështit treten në mënyrë të përsosur.

Përbërja e produkteve të qumështit të fermentuar përmban lëndë ushqyese jetike:

• yndyrna;
• aminoacidet;
• vitamina;
• proteinat;
• karbohidratet;
• kalciumit.

Gjatë përgatitjes së produkteve të qumështit sintetizohen substanca biologjikisht aktive që parandalojnë shfaqjen e tumoreve malinje.

Efektet e dobishme të produkteve të qumështit dhe qumështit të thartë mund të ndihen vetëm me përdorimin e rregullt të tyre. Një dietë e duhur duhet të përfshijë produkte të qumështit disa herë në javë. Trupi i thith ato në mënyrë të përsosur në kombinim me enët me drithëra që përmbajnë karbohidrate.

Si futen mikrobet patogjene në ushqim

Një hot-dog i blerë në rrugë ose një sallam i prishur mund të jetë fajtori i helmimit nga ushqimi, i cili shoqërohet me simptomat e mëposhtme:

• të vjella, të përziera;
• të dridhura;
• çrregullimi i jashtëqitjes;
• marramendje;
• dobësi;
• dhimbje stomaku.

Agjentët shkaktarë të sëmundjeve të tilla serioze janë bakteret. Ato mund të gjenden në mishin e papërpunuar, në sipërfaqen e frutave dhe perimeve. Produktet gjysëm të gatshme janë shpesh të prirura për prishje nëse shkelen rregullat e ruajtjes.

Ushqimi mund të kontaminohet në zonat e shërbimit të ushqimit nëse punëtorët nuk i lajnë duart pas përdorimit të tualetit. Enët e ekspozuara janë gjithashtu në rrezik të "kapjes" së prishjes. Në fund të fundit, vizitorët mund të teshtijnë ose kolliten, duke zgjedhur një pjatë për veten e tyre.

Brejtësit, zogjtë, kafshët shtëpiake shpesh bëhen bartës të sëmundjeve. Në kontakt me ushqimin e njeriut, ata mund ta infektojnë atë.

Bakteret patogjene që shkaktojnë helmim shumohen shumë shpejt në sipërfaqen e tavolinave, dërrasave prerëse dhe thikave. Gjatë procesit të gatimit, në enët e kuzhinës mbeten thërrime, të cilat janë një terren i shkëlqyer për rritjen e mikrobeve, gjë që shkakton prishjen e ushqimit.

ruaj veten

Kushtet ideale për rritjen e baktereve janë:

• lagështia është një parakusht për jetën;
• nxehtësia - zhvillohet mirë në temperaturën e dhomës;
• koha - popullsia dyfishohet çdo 20 minuta.

Ushqimi i lënë në temperaturën e dhomës për periudha të gjata kohore është një mjedis ideal për mikrobet që të ushqehen dhe të rriten. Enët e ngrohura pa dëm për shëndetin mund të konsumohen brenda 2 orëve, por nuk rekomandohet rinxehja e tyre.

Prishja e produkteve të qumështit jep një shije të hidhur dhe rritje të formimit të gazit. Nëse shkelen rregullat e ruajtjes, mikrobet putrefaktive po punojnë në mënyrë aktive për të dekompozuar proteinën. Mos përdorni produkte të prishura dhe aq më tepër mos rrezikoni t'ua jepni fëmijëve.

Për t'u mbrojtur nga sëmundjet e rënda, ruajini ushqimet e papërpunuara dhe të gatuara veçmas në frigorifer. Mos harroni se ushqimi duhet të ruhet në enë të posaçme ushqimore me kapak. Në mungesë të kontejnerëve të tillë, thjesht mund t'i mbuloni enët e gatshme me film ushqimor.

Sigurohuni që të lani duart përpara se të përgatisni ushqimin. Dhe trajtojini sipërfaqet e punës dhe inventarin me solucione speciale dezinfektuese ose ujë të vluar..jpg" alt="larje me duar" width="300" height="199" srcset="" data-srcset="https://probakterii.ru/wp-content/uploads/2015/08/istochnik-bakterij4-300x199..jpg 746w" sizes="(max-width: 300px) 100vw, 300px">!}

Ju duhet të shkrini ushqimin derisa të shkrihet plotësisht. Përndryshe, ata nuk do t'i nënshtrohen trajtimit të plotë të nxehtësisë. Kjo do të thotë që bakteret patogjene do të jenë në gjendje të shumohen lirshëm.

Ushqimi i mbetur mund të ruhet jo më shumë se dy ditë. Dhe vetëm në frigorifer. Gjatë përgatitjes së sallatave, është rreptësisht e ndaluar të shtoni tepricat e djeshme në to.

Ne zgjedhim me mençuri

Kur zgjidhni produktet e qumështit në dyqan, lexoni me kujdes etiketën. Ai përmban informacione për sasinë e yndyrave, karbohidrateve, proteinave, vitaminave.

Kushtojini vëmendje afatit të ruajtjes: nëse produkti nuk është i prishur për më shumë se dy ditë, atëherë ka shumë të ngjarë që bakteret e gjalla të mos përmbahen atje.

Zgjidhni produkte natyrale nga qumështi i plotë, dhe jo yndyrna bimore dhe niseshte, të cilat dëmtojnë trupin. Sigurisht, ai gjithashtu përmban yndyrna dhe karbohidrate, por definitivisht nuk ka mikroorganizma të dobishëm atje.

Ndërveprimi me bakteret në jetën e përditshme mund t'i sjellë një personi një përfitim të madh ose dëm të pariparueshëm. Prandaj, nuk duhet humbur kurrë vigjilenca. Rezistojini tundimit për të ngrënë një tortë kremi të shitur pikërisht në rrugë nën diellin përvëlues. Më mirë shkoni në dyqan dhe blini kos të gjallë (thjesht lani duart para se të hani!). Dhe atëherë trupi juaj me siguri do t'ju falënderojë me shëndet të shkëlqyeshëm dhe jetë aktive.

Agjenti shkaktar i tuberkulozit shkakton zhvillimin e një sëmundjeje të rrezikshme që shkatërron trupin e njeriut dhe shpesh çon në vdekje. Mycobacterium ka funksione të veçanta jetësore: metabolizmin, ushqimin, energjinë, rritjen dhe riprodhimin, ndërveprimin me botën e jashtme.

Përshkrimi i qelizës së agjentit shkaktar të tuberkulozit

Bakteret acid-fast janë në formë shufre, me madhësi 1-4 mikron, me strukturë homogjene ose pak grimcuar. Mikobakteret nuk formojnë kapsula dhe endospore.

Karakteristikat krahasuese të bacilit të Koch ju lejojnë të njiheni me veçoritë strukturore të murit qelizor, vetitë e tij fenotipike, lidhjen e tij me ngjyrosjen Gram, parametrat biokimikë dhe strukturën e antigjenit.

Agjenti shkaktar i përket specieve Actinobacteria, gjinia Mycobacterium. Qeliza patogjene në formë shufre ka një trashësi muri prej 0,5-2 mikron. Ajo është e rrethuar nga një guaskë, e cila përfshin elementë shtesë:

• kapsulë qelizore;
• mikrokapsulë;
• zhul.

Struktura e brendshme e një qelize bakteriale është komplekse dhe përmban elementë të rëndësishëm strukturorë. Muri i tij përbëhet nga peptidoglikan, një sasi e vogël proteinash dhe lipidesh.

Shkopi i tuberkulozit i referohet aktinomiceteve patogjene. Qeliza përmban elementë gjurmë N, S, P, Ca, K, Mg, Fe dhe Mn.

Agjenti shkaktar i tuberkulozit dhe vetitë, veçoritë, mënyrat e transmetimit të tij kanë një ndikim të drejtpërdrejtë në diagnostikimin e procesit patologjik në trupin e pacientit.

Varietetet e mykobaktereve

Tuberkulozi shkaktohet nga disa lloje bakteresh:

• m. tuberkulozi;
• m. bovis;
• m. avium;
• t. murium.

Mikobakteri atipik shkakton tuberkuloz tek njerëzit dhe karakterizohet nga kërkesa të larta për lëndë ushqyese. M. tuberculosis jep rritje të ngadaltë në lartësi mbi Petrov's, Levenshtein-Jensen's media, supë glicerinë, l-glutamine pa bikarbonat natriumi.

Bakteret ndodhin në forma R dhe S. Për rritjen e tyre, përdoret një medium i lëngshëm, në të cilin në ditën e 15-të formohet një film i përafërt dhe i rrudhur.

Parametrat e mëposhtëm janë karakteristikë për një qelizë bakteriale:

• aktivitet i ulët;
• prania e një enzime proteolitike që zbërthen proteinat.

Shkopi i Koch është agjenti shkaktar i një infeksioni të rrezikshëm, ai sekreton një endotoksinë të quajtur tuberkulinë. Substanca e zbuluar nga R. Koch ka një efekt alergjik në organizmin e sëmurë, shkakton shfaqjen e simptomave karakteristike të procesit tuberkuloz. Antigjenet e mycobacterium përmbajnë proteina, yndyra dhe përbërës polisaharide.

Bakteri i tuberkulozit i reziston temperaturave deri në +100°C, vdes në 5-6 orë nën ndikimin e rrezeve ultravjollcë dhe vazhdon në pështymë të tharë deri në 12 muaj.

Karakteristikat e gjinisë Mycobacterium

Bakteret që shkaktojnë zhvillimin e procesit patologjik klasifikohen sipas disa kritereve:

• një pigment i prodhuar nga një mikroorganizëm;
• intensiteti i rritjes;
• rezistenca ndaj acideve.

Ndër veçoritë karakteristike, vërehet gjatësia e tij, shkalla e rritjes, patogjeniteti, aftësia për të rikthyer nitratet në nitrite dhe rezultati i një testi të niacinës (pozitiv ose negativ).

Mikobakteret janë të depozituara:

• substanca toksike;
• acid mikolik;
• fosfate;
• acide yndyrore të lira;
• glikozide;
• nukleoproteinat.

Bakteri i tuberkulozit përmban karbohidrate në masën 15-16% të mbetjes së thatë, kultivohet në mjedise ushqyese, të cilat përfshijnë të verdhën e vezës, niseshtenë e patates, glicerinë, qumështin, me temperaturë +37°C.

Mjetet ushqyese të mbushura me agjentin shkaktar të tuberkulozit japin rritjen e kolonive në 10-15 ditë. Disa lloje të mykobaktereve janë patogjene për njerëzit, dhe vetëm m. avium nuk ka efekt specifik, duke qenë shkaktari i sëmundjes tek zogjtë.

Aktiviteti enzimatik i ureazës mund të shfaqet në M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum. Testi i niacinës rezulton pozitiv vetëm për M. tuberculosis, i cili shkakton tuberkuloz në 90% të rasteve.

Stabiliteti i shufrës Koch

Mycobacterium tuberculosis është rezistent ndaj barnave. Kur shfaqen simptomat e sëmundjes, mjeku i përshkruan pacientit një kombinim të disa ilaçeve. Shkopi i Koch është në trupin e shumë njerëzve, por një sistem i fortë imunitar pengon riprodhimin e tij. Format rezistente ndaj barnave të baktereve mund të shfaqen vetëm nëse trajtimi nuk është kryer plotësisht ose ka zgjatur më pak se 6 muaj.

Nëse pacienti nuk merr mjekim, shfaqet një formë e mutuar e shkopit të Koch, duke krijuar popullata të reja. Ekziston një formë e patogjenit që shkakton një rikthim të sëmundjes, e cila është e vështirë për t'u trajtuar.

Qëndrueshmëria e Mycobacterium tuberculosis ndaj veprimit të kimikateve shkaktohet nga përshtatja e tij ndaj kushteve mjedisore.

Manifestimet e shumta të rezistencës ndaj patogjenit shoqërohen me gjenet e lokalizuara në kromozom dhe plazmide.

Shkopi i Koch po ndryshon vazhdimisht, por antibiotikët nuk ndikojnë ndjeshëm në frekuencën e procesit. Transferimi i plazmideve të rezistencës nga patogjeni në qelizat e trupit të njeriut rrit rezistencën e bacilit të Koch.

Agjenti shkaktar i tuberkulozit vazhdon në qumështin e papërpunuar deri në 2-3 javë; në formë të ngrirë, vetitë patogjene shfaqen pas 30 vjetësh.

Mekanizmi i infeksionit

Tuberkulozi shkaktohet nga bacili i Koch, i cili transmetohet në disa mënyra:

• aerogjenik;
• ushqimore;
• kontakt;
• intrauterine.

Manifestimet e një infeksioni të transmetuar nga pikat ajrore karakterizohen nga sekretimi i pikave të mukusit kur pacienti merr frymë. Rruga ushqimore e infeksionit është e mundur përmes stomakut dhe zorrëve.

Mycobacterium hyn në trup me ushqim: pacienti zhvillon tuberkuloz të shkaktuar nga përdorimi i produkteve të qumështit (kosi, gjizë). Rruga e kontaktit të infeksionit është e rrallë.

Tuberkulozi pulmonar nuk është i trashëguar, por disa njerëz kanë një predispozicion për të zhvilluar sëmundjen. Procesi patologjik fillon pasi një person infektohet me Mycobacterium tuberculosis dhe natyra e tij varet nga kohëzgjatja e kontaktit me pacientin. Sëmundja shfaqet si pasojë e komunikimit mes njerëzve që jetojnë në të njëjtën familje për një kohë të gjatë. Sa shpejt do të ndodhë zhvillimi i tuberkulozit pulmonar varet nga forma klinike e sëmundjes, faza e saj, kushtet e jetesës së pacientit dhe efektiviteti i trajtimit.

Tuberkulozi manifestohet në mënyrë aktive te pacientët me kavitete të freskëta ose kronike. Sëmundja shoqërohet me një lëshim masiv të shkopinjve të Koch me sputum. Procesi tuberkuloz mund të vazhdojë në formë të hapur ose të mbyllur.

Zhvillimi i tuberkulozit pulmonar varet nga karakteristikat e mykobaktereve, gjendja e sistemit imunitar të pacientit dhe prania e sëmundjeve shoqëruese.

Ngado që vjen futja e bacilit të Koch-it, tuberkulozi është i rrezikshëm për njerëzit.

Riprodhimi i shkopinjve të Koch

Në trupin e njeriut, Mycobacterium tuberculosis ruan aftësinë për t'u riprodhuar. Procesi mund të përfaqësohet në dy mënyra:

• lulëzim;
• degëzimi.

Procesi i ndarjes së baktereve ndodh brenda 15-20 orësh, pas së cilës formohet një qelizë bijë. Rritja e numrit të patogjenëve është për shkak të sintezës së lëndëve ushqyese që përbëjnë përbërjen e tyre.

Shkopi i Koch karakterizohet nga ndarja tërthore, e shoqëruar me formimin e një septumi. Në një mjedis ushqyes, bakteri i tuberkulozit shumohet derisa ndonjë nga përbërësit e tij të arrijë vlerën e tij maksimale.

Në këtë rast, rritja dhe riprodhimi i shkopinjve të Koch ndalet. Faza logaritmike e ndarjes së qelizave, si rregull, provokohet nga lloji i mediumit ushqyes. Mycobacterium tuberculosis ka një kohë të dyfishimit të qelizave prej 24 orësh.

Kultura bakteriale përbëhet nga qeliza të zakonshme. Në fazën stacionare të riprodhimit, numri i tyre pushon së rrituri. Mycobacterium mund të ndahet deri në 50 herë, dhe më pas qeliza vdes.

Virusi Koch në procesin e riprodhimit formon granula të vendosura në polet e qelizave. Formohet një fryrje, e cila zë një pjesë të konsiderueshme të membranës. Tuberkulozi gradualisht rritet në madhësi dhe ndahet nga qeliza nënë.

Virusi Koch, siç sugjerojnë shkencëtarët, mund të riprodhohet me spore.

Vetitë kulturore të patogjenit

Bakteri i tuberkulozit rritet në lëndë ushqyese të ngurta dhe të lëngshme. Mikobakteret kanë nevojë për furnizim të vazhdueshëm me oksigjen, por ndonjëherë kolonitë shfaqen në kushte anaerobe. Numri i tyre është i parëndësishëm, rritja është e ngadaltë. Agjenti shkaktar i tuberkulozit mund të shfaqet në sipërfaqen e një substrati me një përbërës në formën e një filmi të rrudhur. Mjeti ushqyes plotëson nevojat ushqyese dhe energjitike të Mycobacterium tuberculosis.

Shkopi i Koch mund të shfaqet në një substrat me shumë përbërës që përmban aminoacide, kripëra minerale, karbohidrate, glicerinë. Në mjedise të dendura, mykobakteret shfaqen si një shtresë gri e thatë, me luspa që ka një erë specifike.

Shpesh, substrati i populluar nga agjenti shkaktar i tuberkulozit përmban koloni të lëmuara.

Terapia antibakteriale ndikon në pamjen e kolonive: ato bëhen të njoma dhe pigmentohen. Sapo shfaqen kulturat atipike, menjëherë kryhet një test i veçantë për të përcaktuar patogjenitetin e patogjenit.

Filtrati i kulturës që shfaqet në një mjedis të lëngshëm ushqyes ka një veçori: është toksik, sepse lëshon një substancë toksike në mjedis. Sëmundja tek njerëzit dhe kafshët e ekspozuara ndaj veprimit të saj specifik është shumë e vështirë.

Vetitë biokimike të shkopit të Koch

Mikrobi që shkakton një sëmundje infektive identifikohet duke përdorur një test niacin. Testi përcakton praninë e acidit nikotinik në ekstraktin e mykobaktereve në rritje. Testi M. tuberculosis mund të jetë pozitiv. Për të kryer reagimin, një reagent i shtohet kulturës së mykobaktereve në një mjedis të lëngshëm - 1 ml një zgjidhje ujore 10% të cianidit të kaliumit. Nëse reagimi është pozitiv, ekstrakti fiton një ngjyrë të verdhë të ndritshme.

Llojet e shumta të patogjenit që shkakton dëmtimin e mushkërive janë shumë virulente dhe depërtojnë shpejt në trupin e pacientit. Antigjenet e mykobaktereve mund të shkaktojnë shfaqjen e faktorit të kordonit - glikolipideve të murit sipërfaqësor të patogjenit që shkatërrojnë mitokondritë e qelizave në trupin e pacientit. Në këtë rast, funksioni i frymëmarrjes së pacientit është i dëmtuar.

Bakteri i tuberkulozit nuk prodhon endotoksina. Studimi i bacilit të Koch, i vendosur në trupin e pacientit, kryhet duke përdorur metodën bakteriostatike.

Rritja e patogjenit në kulturën e pështymës së banuar nga mikroorganizmat zgjat 90 ditë. Pastaj mjeku vlerëson rezultatin.

Trajtimi joefektiv me ilaçe kundër tuberkulozit çon në një ndryshim në vetitë e patogjenit. Mycobacterium fillon të rritet dhe të shumohet në trupat imune, dhe numri i rasteve të tuberkulozit të hapur rritet.

Vetitë tipike të shkopit të Koch

Bakteri i tuberkulozit i përket mikroorganizmave gram-pozitiv dhe është i vështirë për t'u ngjyrosur. Përmban në përbërjen e tij deri në 40% yndyrë, dyll, acid mikolik.

Për të vendosur infeksionin, agjenti shkaktar i tuberkulozit ngjyroset me një metodë të veçantë Ziehl-Neelsen. Në këtë rast, shkopi i Koch bëhet i kuq.

Studimi i vetive tinktoriale të agjentit shkaktar të tuberkulozit kryhet duke përdorur ngjyra aniline. Në procesin e studimit të shkopinjve të Koch, shfaqet një ngjyrosje homogjene e citoplazmës. Studimi i patogjenit ju lejon të përcaktoni praninë e bërthamës dhe strukturave të tjera qelizore.

Agjenti shkaktar i tuberkulozit është një aerob që rritet ngadalë në një mjedis ushqyes shumëkomponent. Në procesin e mikroskopisë parësore, shkopi i Koch mund të instalohet, identifikimi i tij kryhet nga vetitë morfologjike dhe tintoriale.

• Mycobacterium tuberculosis(Shkopi i Koch) - shkaktar tuberkulozi i njeriut
• Mycobacterium leprae(Shkop Hansen) - shkaktar lebër (lebër)[A30.-]
• Mycobacterium bovis- patogjen tuberkulozi i gjedhit Dhe, më rrallë njerëzore
• Mycobacterium avium- agjenti shkaktar i mykobakteriozave të ndryshme, tuberkulozi tek personat e infektuar me HIV, infeksionet e mushkërive[A31.0], mykobakterial gastrit dhe etj.
• Mycobacterium intracellulare Dhe Mycobacterium kansasii- patogjenët infeksionet e mushkërive[A31.0] dhe mykobakterioza të tjera
• Mycobacterium ulcerans- patogjen Ulçera Buruli[A31.1]
• Mycobacterium marinum- patogjen infeksionet e lëkurës[A31.1]

Infeksionet mykobakteriale në gastroenterologji

Tuberkulozi i zorrëve

• anusi dhe rektumi † (K93.0*)
• zorrët (të mëdha) (të vogla) † (K93.0*)
• retroperitoneale (nyjet limfatike)

Shënim. Në ICD-10, një kryq † shënon kodet kryesore të sëmundjes themelore që duhet të përdoren. Një yll * shënon kode shtesë opsionale që lidhen me manifestimin e sëmundjes në një organ ose zonë të veçantë të trupit, që është një problem klinik i pavarur.

Tuberkulozi i zorrëve është një sëmundje infektive kronike e shkaktuar nga mykobakteret. Mycobacterium tuberculosis. Zakonisht është një proces dytësor që ndodh në sfondin e tuberkulozit pulmonar. Manifestohet me formimin e granulomave specifike ne pjese te ndryshme te zorres, me shpesh ne regjionin ileocekal.

Ileotifliti tuberkuloz (tuberkulozi i cekut) është një lezion tuberkuloz i rajonit ileocekal.

Edhe pse dëmtimi i stomakut në tuberkuloz është mjaft i rrallë, vitet e fundit ka pasur një rritje të ndjeshme të incidencës dhe vdekshmërisë nga kjo sëmundje, e cila është për shkak të një sërë arsyesh:

• një rritje e mprehtë e migrimit të popullsisë;
• niveli i pamjaftueshëm i masave kundër tuberkulozit;
• një rritje në rastet e tuberkulozit të shkaktuar nga mykobakteret rezistente ndaj ilaçeve.

Dëmtimi i stomakut vërehet më shpesh në tuberkulozin dytësor, i cili është për shkak të gëlltitjes së mykobaktereve që përmbajnë pështymë nga pacienti. Përveç kësaj, dëmtimi i mukozës gastrike mund të jetë rezultat i përhapjes së infeksionit përmes enëve limfatike nga nyjet limfatike mezenterike të prekura.

Ekzistojnë forma të tilla të lezioneve tuberkuloze të stomakut:

• ulcerative
• hipertrofik (i ngjashëm me tumorin)
• fibrosklerotike
• hipertrofike ulceroze (e përzier)

Njohja e tuberkulozit gastrointestinal është një detyrë mjaft e vështirë. Diagnoza verifikohet kryesisht në bazë të rezultateve të ekzaminimit bakteriologjik ose histologjik. Përveç marrjes së një anamneze që synon identifikimin e marrëdhënies midis sëmundjes dhe infeksionit të tuberkulozit, është e nevojshme të përdoren të gjitha metodat ekzistuese diagnostikuese: ekzaminimi, goditjet, palpimi i pacientit, zbulimi i Mycobacterium tuberculosis në përmbajtjen e stomakut dhe zorrët, diagnoza e tuberkulinës, reaksioni zinxhir i polimerazës për identifikimin e një patogjeni specifik, zbulimi në gjak i antigjeneve të mikobaktereve dhe antitrupave me metoda imunologjike (immunoassay enzimatike), metoda radiologjike, instrumentale, studime histologjike dhe bakteriologjike të materialit biopsi, sonografi (Frolova-Romanyuk E. Ju.).

Gastriti dhe duodeniti i shkaktuar nga mykobakteret në klasifikimet perspektive

Në rubrikën Gastriti infektiv (gastriti infektiv) ekziston një nënseksion Gastriti bakterial (bakterial), ku, midis llojeve të tjera të gastritit bakterial, ka:

• Gastriti mikobakterial (gastriti mikobakterial)
• Gastriti tuberkuloz (gastriti tuberkuloz)
• Gastriti mykobakterial jo tuberkuloz (gastriti mykobakterial jo tuberkuloz)
• Mycobacterium avium-gastriti ndërqelizor (gastriti i shkaktuar nga infeksioni Mycobacterium avium)
• Gastriti për shkak të mykobaktereve të tjera të specifikuara jo tuberkuloze

• Duodeniti mikobakterial (mikobakterial)
• Duodeniti mykobakterial jo tuberkuloz (mikobakterial jo tuberkuloz)
• Duodeniti tuberkuloz (tuberkulozi i duodenit)

Mikobakteret në taksonominë moderne* të baktereve

Pas zbulimit të agjentit shkaktar të tuberkulozit - Mycobacterium tuberculosis - u zbuluan dhjetëra lloje të tjera të mykobaktereve. Shumica e tyre janë të zakonshme në natyrë. Shumë prej tyre janë saprofitë, disa janë patogjenë për peshqit, amfibët ose zogjtë dhe vetëm disa lloje shkaktojnë sëmundje tek njerëzit: Mycobacterium avium-intracellulare (më i zakonshmi), Mycobacterium kansasii, Mycobacterium marinum dhe mykobaktere me rritje të shpejtë si Mycobacterium fortuterium dhe Mycobacterium fortuitum. chelonae. Të gjithë janë më pak virulent se Mycobacterium tuberculosis dhe zakonisht shkaktojnë infeksione oportuniste.

Identifikimi i mykobakterit bazohet në pamjen e kolonisë, shkallën e rritjes dhe vetitë biokimike, por metodat komplekse biokimike po zëvendësohen gradualisht nga metoda gjenetike molekulare që bëjnë dallimin e shpejtë midis Mycobacterium avium-intracellulare dhe Mycobacterium tuberculosis.

Mycobacterium avium-intracellulare

Infeksion kronik i mushkërive. Sëmundja zakonisht shfaqet në moshën e mesme, më shpesh tek meshkujt. I ngjan tuberkulozit pulmonar, por ka disa dallime. Simptomat e dëmtimit të mushkërive janë të zakonshme dhe gjendja e përgjithshme preket rrallë.

Sëmundja rrjedh dhe përparon ngadalë. Në rentgen e gjoksit, ndryshimet zakonisht gjenden në parenkimën e mushkërive (kavitetet me mure të hollë, trashja e pleurës mbi zonën e prekur) dhe derdhja pleurale ndodh vetëm herë pas here. Në fazat e hershme, sëmundja diagnostikohet rrallë. Si rregull, zona e mushkërive është e prekur, e ndryshuar nga bronkiti kronik ose bronkektazia, emfizema, një fokus i shëruar i tuberkulozit ose silikoza.

Një formë tjetër e sëmundjes - dëmtimi i indit intersticial dhe formimi i bronkektazive të vogla nodulare në pjesën e mesme dhe të poshtme të mushkërive - vërehet tek gratë e moshuara pa sëmundje kronike të mushkërive. Organet e tjera janë të përfshira rrallë, megjithëse në disa raste zhvillohet infeksioni i kockave dhe kyçeve. Meqenëse izolimi i Mycobacterium avium-intracellulare nuk vërteton ende praninë e infeksionit, një diagnozë përfundimtare kërkon izolimin e përsëritur të një numri të madh të të njëjtit lloj mykobakteri gjatë disa ditëve ose javëve, në kombinim me simptomat tipike klinike dhe radiologjike.

Për shkak të rezistencës ndaj ilaçeve të mykobaktereve, trajtimi është shpesh i paefektshëm. Me një kurs të butë, është më mirë të kufizoheni në vëzhgim. Sëmundja e avancuar, e shoqëruar me formimin e kaviteteve në mushkëri, shpesh kërkon emërimin e tre ose më shumë ilaçeve për një periudhë të gjatë, deri në dy vjet. Kur zgjidhni një ilaç, duhet, nëse është e mundur, të përqendroheni në ndjeshmërinë e patogjenit. Rekomandohet fillimi i trajtimit me një kombinim të klaritromicinës (ose azitromicinës), rifabutinës (ose rifampicinës) dhe etambutolit; streptomicina mund të shtohet herët. Ndërhyrja kirurgjikale shtesë është e këshillueshme në rast të infeksionit fokal dhe rrezikut operacional minimal.

limfadeniti i qafës së mitrës. Sëmundja shfaqet te fëmijët e moshës 1 deri në 5 vjeç dhe manifestohet me zmadhim të vazhdueshëm pa dhimbje të nyjeve limfatike të qafës së mitrës anteriore ose të pasme. Infeksioni ndodh ndoshta nëpërmjet rrugës ushqimore, kur fëmija merr diçka në gojë nga dyshemeja ose nga toka. Infeksioni Mycobacterium avium-intracellulare është një shkak shumë më i zakonshëm i inflamacionit granulomatoz të nyjeve limfatike sesa tuberkulozi. Diagnoza vendoset pas izolimit të patogjenit nga materiali i marrë me shpim ose biopsi të nyjeve limfatike të zmadhuara. Antibiotikët janë të paefektshëm. Pa trajtim, sëmundja shpesh çon në formimin e fistulave ose plagëve të shpërfytyruara.

infeksion i përhapur. Kjo sëmundje e rëndë ndonjëherë vërehet te pacientët me kancer dhe marrësit e organeve të brendshme në sfondin e terapisë imunosupresive, por ajo paraqet rrezikun më të madh për pacientët me SIDA. Infeksioni i përhapur zhvillohet kur numri i limfociteve CD4 bie nën 50 për µl (dhe shpesh nën 10 për µl), duke prekur 20-40% të pacientëve. Manifestimet klinike përfshijnë temperaturë të lartë, dobësi, diarre dhe pancitopeni (shenjë e keqe prognostike).

Metodat më të sakta diagnostikuese janë kulturat e gjakut ose të palcës kockore. Kultura e jashtëqitjes është gjithashtu zakonisht pozitive, por në vetvete nuk është diagnostike.

Pa trajtim, 50% e pacientëve jetojnë jo më shumë se 4 muaj. Me terapi të kombinuar antimikrobiale, si ajo e përdorur për infeksionin kronik të mushkërive, mbijetesa mund të dyfishohet. Gjatë trajtimit, shpesh lindin komplikime të veçanta për shkak të ndërveprimit të rifampicinës me agjentët antiretroviralë. Pacientët me SIDA, në të cilët numri i limfociteve CD4 nuk kalon 100 për µl, rekomandohet të parandalohet infeksioni i përhapur me azitromicinë.

Mycobacterium kansasii

Ndryshe nga Mycobacterium avium-intracellulare, i cili shpërndahet gjerësisht në tokë dhe ujë, Mycobacterium kansasii gjendet rrallë në natyrë, por herë pas here gjendet në ujin e rubinetit. Mikroorganizmi ka formën e një rruzareje ose rruazash dhe është më i madh se mikobakteret e tjera, kështu që një mjek laboratori me përvojë ka nevojë për një njollë të ngjyrosur me Ziehl-Neelsen për të vendosur një diagnozë. Mycobacterium kansasii ka një veti specifike - kultura e tij merr një ngjyrë të verdhë në dritë (Mycobacterium kansasii i përket mykobaktereve fotokromogjene).

Patogjeniteti i Mycobacterium kansasii për njerëzit është i ulët. Ashtu si Mycobacterium avium-intracellulare, ky mikroorganizëm mund të shkaktojë infeksion kronik të mushkërive dhe infeksion të përhapur në pacientët me SIDA, dhe herë pas here infeksione të kockave dhe kyçeve. Megjithatë, Mycobacterium kansasii ndryshon nga Mycobacterium avium-intracellulare në të qenit më i ndjeshëm ndaj antimikrobikëve. Rifampicina ka një efekt të theksuar dhe regjimi i rekomanduar aktualisht përfshin rifampicin, izoniazid dhe etambutol për të paktën 9 muaj.

Mycobacterium marinum

Një sëmundje e shkaktuar nga Mycobacterium marinum, granuloma e notarit, karakterizohet nga shfaqja e nyjeve dhe ulçerave në lëkurë. Infeksioni ndodh gjatë notit, prerjes së peshkut të detit, pastrimit të akuariumit. Diagnoza vendoset pas izolimit të Mycobacterium marinum nga një biopsi e lëkurës.

Sëmundja mund të zgjidhet vetë, por lezionet e thella (tenosynovitis ose artriti) duhet të trajtohen për të paktën 3 muaj. Zakonisht patogjeni është i ndjeshëm ndaj klaritromicinës, trimetoprimit/sulfametoksazolit, tetraciklinës, rifampicinës dhe etambutolit. Mund të jepet një nga këto barna ose një kombinim i rifampicinës dhe etambutolit.

Mikobaktere me rritje të shpejtë

Mikobakteret me rritje të shpejtë, kryesisht Mycobacterium fortuitum dhe Mycobacterium chelonae, shkaktojnë infeksione të plagëve dhe endoprotezave, veçanërisht protezave të gjirit, kateterëve të tunelit, valvulave të derrit dhe dyllit kirurgjik. Ndonjëherë ka edhe një infeksion të syrit ose lëkurës që lidhet me një infeksion të mushkërive të ngjashme me atë të shkaktuar nga Mycobacterium avium intracellulare.

Diagnoza zakonisht nuk është e vështirë. Nuk është e vështirë të rritet patogjeni, kolonitë formohen në 3-7 ditë.

Trajtimi, si rregull, konsiston në heqjen e endoprotezës dhe një heqje të gjerë të indeve të prekura. Terapia antimikrobike nuk është gjithmonë efektive; Suksesi ka më shumë gjasa me barna të tilla si amikacina, tobramicina, cefoksitina, sulfametoksazoli, imipenemi dhe ciprofloksacina.

Prof. D. Nobel

"Infeksionet e frymëmarrjes të shkaktuara nga mykobakteret atipike" - një artikull nga seksioni