Existuje účinná liečba edematózneho exoftalmu a iných foriem ochorenia? Ako sa prejavujú samohláskové príznaky? Charakteristiky príznakov zvýšenej funkcie štítnej žľazy
V prípadoch, keď ochorenie trvá dlho, a pacient buď z nejakého dôvodu nevyhľadá lekára alebo nie je správne liečený, sa štítna žľaza ďalej zväčšuje a struma môže dosahovať veľké rozmery (obr. 6). V tomto prípade sa konfigurácia krku výrazne mení a dokonca môžu nastať problémy s prechodom potravy cez pažerák.
Ryža. 5. Charakteristický vzhľad pacienta s tyreotoxikózou.
. Ryža. 6. Veľká struma
Skutočne, tieto príznaky môžu stačiť na stanovenie diagnózy, ale klinický obraz choroby je taký mnohostranný a rôznorodý, existuje toľko veľkých a malých príznakov, že len ich vymenovanie zaberie niekoľko strán.
Chorý sa sťažuje na svalovú slabosť, zvýšenú únavu, zníženú výkonnosť, podráždenosť, plačlivosť, zlý spánok, pocit tepla, zvýšené potenie, chudnutie, pocit tlaku v krku, búšenie srdca, ktoré sa zvyšuje pri fyzickom a emocionálnom strese, chvenie končatiny a niekedy aj celé telo, nestabilná stolička so sklonom k hnačke. Niekedy samotní pacienti zaznamenávajú zvýšenie štítna žľaza a vypúlené oči. Ženy sa sťažujú na menštruačné nepravidelnosti. Pri všetkej rozmanitosti sťažností sú najcharakteristickejšími z nich palpitácie, strata telesnej hmotnosti a svalová slabosť.
Medzi ďalšie sťažnosti, ktoré by vás mali upozorniť a prinútiť vás navštíviť lekára, je potrebné zdôrazniť nasledujúce:
Podráždenosť;
Duševná nerovnováha;
Nadmerné potenie;
Zlá tolerancia voči vysokým teplotám;
Chvenie rúk (jemné chvenie);
slabosť;
únava;
Porucha stolice (hnačka);
Časté a nadmerné močenie (polyúria);
Menštruačné nepravidelnosti.
Znížená sexuálna túžba.
Zmeny na štítnej žľaze pri Gravesovej chorobe sa prejavujú väčšinou vo forme difúzneho, rovnomerného nárastu. Vo väčšine prípadov je železo zvýšené 2-3 krát v porovnaní s normou (60-80 g v porovnaní s normálnou hmotnosťou 25 g).
V súčasnosti sa veľkosť štítnej žľazy hodnotí pomocou ultrazvukovej metódy (normálny objem u mužov je 25 ml, u žien - 18 ml).
Stupeň zväčšenia štítnej žľazy často nezodpovedá závažnosti tyreotoxikózy. U mužov s ťažkou klinickou formou tyreotoxikózy je žľaza spravidla mierne zväčšená a je ťažké ju nahmatať, pretože k zvýšeniu dochádza najmä v dôsledku bočných lalokov žľazy, ktoré tesne pokrývajú priedušnicu. Malá, nehmatná žľaza sa pozoruje u 3-5% pacientov. V niektorých prípadoch s difúznym zväčšením žľazy môže byť jeden lalok (zvyčajne pravý) väčší.
Pri difúznej toxickej strume má štítna žľaza zvyčajne mäkkú alebo stredne hustú konzistenciu, nie je zrastená so základnými tkanivami a pri prehĺtaní sa ľahko vytlačí. Štítna žľaza môže zaujať retrosternálnu polohu. Niekedy sa struma vyvinie z ďalšieho laloku alebo mimomaternicového (nezvyčajne umiestneného) tkaniva žľazy, čo sťažuje vyšetrenie.
Tlačenie na žľazu je často bolestivé. Jedným z charakteristických znakov strumy pri Gravesovej chorobe je, že jej objem počas rôznych období choroby podlieha veľkým výkyvom, čo sa vysvetľuje rôznej miere prívod krvi do žľazy.
Pri auskultácii môže lekár počúvať cievne zvuky nad štítnou žľazou, ktorých výskyt je spojený so zvýšeným prekrvením žľazy a zrýchleným prietokom krvi v jej cievach.
Choroba je často sprevádzaná zmenami v očiach. Niekedy sú to vypúlené oči, ktoré vás prinútia navštíviť lekára. Výskyt očných symptómov je spojený so zhoršeným tónom očné svaly. Pre nejednotnosť a nešpecifickosť je význam očných príznakov malý.
Očné príznaky sa líšia a môžu úplne chýbať. Exoftalmus (vypuklé oči, vyčnievanie očných bulbov) je najcharakteristickejším znakom tyreotoxikózy. Exoftalmus sa zvyčajne vyvíja postupne, hoci sa môže objaviť náhle. V niektorých prípadoch sú vypuklé oči prítomné iba na jednej strane, zvyčajne na pravej. Exophthalmos dáva pacientovi nahnevaný, prekvapený alebo vystrašený vzhľad. Niekedy ten pohľad vyjadruje hrôzu.
Počas vyšetrenia môže lekár zistiť ďalšie očné príznaky. Sú pomenované podľa autorov, ktorí ich pozorovali. Graefeho príznakom je oneskorenie horné viečko z dúhovky, keď videnie fixuje objekt pomaly sa pohybujúci nadol, vďaka čomu zostáva medzi horným viečkom a dúhovkou biely pás skléry. Graefeho symptóm možno pozorovať aj u zdravých ľudí s krátkozrakosťou. Pri pohľade hore je tiež úsek skléry medzi dolným viečkom a dúhovkou (Kocherov príznak).
Široko otvorené palpebrálne štrbiny dávajú tvári výraz strachu a koncentrácie (Delrymplov príznak). Porucha konvergencie, teda strata schopnosti fixovať predmet na blízko, sa nazýva Moebiusov symptóm. Charakteristické je zriedkavé žmurkanie - 2-3 krát za minútu v porovnaní s 3-5 normálne (Stellwagov príznak).
Jellinekovo znamenie sa vyznačuje hnedou pigmentáciou viečok a kože okolo očí. V niektorých prípadoch sa pozoruje chvenie zatvorených viečok (Rosenbachov príznak) a absencia vrások čela pri pohľade nahor (Geoffroyov príznak). Kraussov príznak sa prejavuje v silnom oslnení očí. Okrem difúznej toxickej strumy možno tento príznak pozorovať pri tuberkulóze, reumatizme, funkčných poruchách nervového systému, ako aj u zdravých ľudí. Niektorí pacienti pociťujú neschopnosť prižmúriť oči (Kocher). Zenger indikoval mäkký, vankúšikovitý opuch viečok (Zengerov príznak), ktorý sa v neskorších štádiách ochorenia môže rozvinúť do vačkovitého ovisnutia viečok.
Výskyt očných symptómov je spojený s narušeným tonusom očných svalov. Pre nejednotnosť a nešpecifickosť je význam očných príznakov malý.
Očné príznaky difúznej toxickej strumy treba odlíšiť od oftalmopatia(edematózny exoftalmus, malígny exoftalmus, neurodystrofický exoftalmus, endokrinná oftalmoplégia a iné názvy). Oftalmopatia je spôsobená vplyvom tzv. exoftalmického faktora, ktorý je prekurzorom biosyntézy hormón stimulujúci štítnu žľazu hypofýza Dôležitú úlohu zohrávajú autoimunitné procesy.
Vydutie očná buľva a jeho výstup z obežnej dráhy nastáva v dôsledku zväčšenia objemu tkaniva umiestneného za očnou guľou (retrobulbárne). Zväčšenie objemu retrobulbárneho tkaniva je spôsobené edémom, lymfocytárnou a tukovou infiltráciou, stagnáciou žíl a zväčšením objemu očných svalov v dôsledku ich edému.
Pri endokrinnom exoftalme sa pacienti sťažujú na bolesť a tlak v očných bulvách, fotofóbiu, pocit „piesku“ v očiach, dvojité videnie a slzenie. V dôsledku ochrnutia očných svalov je pohyb očí nahor a do strán obmedzený.
Existujú tri stupne oftalmopatie, pri ktorých je výstupok (stabilita) očnej gule 16, 18 a 22-23 mm. Pri výraznej oftalmopatii (III. stupeň) očné buľvy vyčnievajú z očnice, očné viečka a spojovky sú opuchnuté, zapálené a neustálym vysychaním rohovky a jej ulceráciou sa vyvíja keratitída, ktorá môže viesť až k slepote. Opuch retroorbitálneho (retrobulbárneho) tkaniva vedie nielen k vysunutiu očnej gule z očnice – exoftalmu, ale spôsobuje aj kompresiu optický nerv so stratou zraku a môže spôsobiť aj vaskulárnu trombózu sietnice.
Endokrinná oftalmopatiaČastejšie sa vyskytuje po 40. roku života, ale môže sa vyskytnúť v akomkoľvek veku. Častejšie sú postihnutí muži. Zvyčajne je oftalmopatia bilaterálna, menej často (na začiatku ochorenia) jednostranná.
Oftalmopatia sa vyvíja na pozadí difúznej toxickej strumy, ale nie vždy sa pozoruje korelácia medzi závažnosťou tyreotoxikózy a závažnosťou oftalmopatie. Endokrinná oftalmopatia sa vyskytuje na pozadí normálnej a dokonca zníženej funkcie štítnej žľazy, so zápalovými ochoreniami žľazy, autoimunitnou tyroiditídou. Niekedy dochádza k oftalmopatii po chirurgickej liečbe difúznej toxickej strumy alebo liečbe rádioaktívnym jódom. Ochoreniam štítnej žľazy niekedy predchádza oftalmopatia.
Okrem difúznej toxickej strumy sa môže vyskytnúť exoftalmus s vysokým stupňom krátkozrakosti a glaukómu. Môže byť familiárna alebo vrodená. Vyžaduje sa jednostranný a obojstranný exoftalmus špeciálne vyšetrenie oftalmológ alebo neurológ, pretože jeho príčinami môžu byť zápalové procesy a nádory mozgu, vrodené anomálie lebky a pod.
Je nesprávne myslieť si, že choroba je obmedzená len na poškodenie jednej štítnej žľazy. Pri tyreotoxikóze sa pozoruje poškodenie mnohých systémov tela.
Neuromuskulárny systém. V klinickom obraze difúznej toxickej strumy zaujímajú jedno z prvých miest poruchy centrálneho a periférneho nervového systému. Vynikajúci ruský terapeut S.P. Botkin (1885) považoval zmeny v psychike za najvýznamnejší príznak Gravesovej choroby, „trvalejší a charakteristickejší ako struma a vypuklé oči“.
Osoby trpiace difúznou toxickou strumou sú zvyčajne animované, vzrušené, nepokojné a emocionálne labilné. Sú verbózni, rýchli vo svojich pohyboch, nervózni, uponáhľaní, podráždení, kňučanie, dotyky a často prežívajú stav strachu. Najmenšie veci môžu spôsobiť slzy. Charakterizované rýchlymi zmenami nálady, nesústredenosťou a stratou schopnosti sústrediť sa. Niektorí pacienti nedokážu pokojne sedieť ani minútu. Ľahko sa dostanú do konfliktu s ostatnými, stanú sa hádavými a sebestrednými. Pocit úzkosti a pochmúrne predtuchy vystrieda pocit hlbokej úzkosti. Môžu sa vyskytnúť výbuchy zúrivosti.
Mnohí pacienti sa sťažujú na pretrvávajúcu nespavosť. Ich spánok je prerušovaný, plytký, s nočnými morami. Gravesova choroba predstavuje úrodnú pôdu pre rozvoj duševných porúch. Niekedy sa vyskytuje manický stav, ktorý ustupuje depresívnej nálade.
Charakteristickým príznakom ochorenia je mierny chvenie (chvenie) prstov natiahnutých rúk (príznak Márie). Niekedy je chvenie rúk také výrazné, že pacienti majú problém zapínať gombíky, držať v rukách šálku čaju alebo vykonávať akékoľvek iné presné pohyby. Rukopis sa môže zmeniť. Pri ťažkej tyreotoxikóze sa pozoruje chvenie hlavy, jazyka, ovisnuté viečka, chodidlá a celé telo (príznak „telegrafného stĺpa“). Tyreotoxické tremory sú charakterizované malou amplitúdou a rýchlym rytmom. Práve jemná forma tremoru vo forme rýchleho malého chvenia je charakteristická pre Gravesovu chorobu, na rozdiel od neurologickej patológie, pri ktorej je tremor rozšírenejší.
Včasným a častým príznakom difúznej toxickej strumy je svalová slabosť, ktorá môže byť sprevádzaná parézou a svalovou atrofiou. Charakteristická je najmä slabosť svalov paží, ramenného pletenca a panvy. Svalová slabosť (myopatia) sa zvyčajne vyvíja pomaly počas niekoľkých mesiacov alebo rokov. Pacienti majú problémy s chôdzou a lezením po schodoch. V závažných prípadoch pacient nemôže vstať bez pomoc zvonka. Výskyt myopatie je spojený s poruchami metabolizmu bielkovín a energie vo svalovom tkanive. Po úspešná liečba difúzna toxická myopatia strumy zmizne.
Periodická paralýza (tyreotoxická myopégia) sa prejavuje náhlou krátkodobou záchvatovou svalovou slabosťou, ku ktorej dochádza pri dlhšej chôdzi alebo státí. V závažných prípadoch môže dôjsť k úplnej paralýze všetkých kostrové svaly. Trvanie útoku je od niekoľkých hodín do niekoľkých dní. Tyreotoxická myopégia mizne pod vplyvom antityreoidálnej liečby. Výskyt záchvatu periodickej paralýzy je spojený so znížením hladiny draslíka v krvnom sére.
Pacienti majú mladistvý, mladistvý vzhľad. Ak sa choroba začala v detstve alebo dospievaní (pred koncom rastu kostí), telesný rast často prekračuje normálne hodnoty. Mladí pacienti majú zvyčajne tenké ruky, tenké prsty so špicatou terminálnou falangou („ruky Madony“).
Pri ťažkých formách toxickej strumy, najmä u starších ľudí, sa môže vyskytnúť osteoporóza a zvýšená lámavosť kostí. Je to spôsobené porušením metabolizmu bielkovín a fosforu a vápnika.
Kožené u pacientov s difúznou toxickou strumou, elastický, jemný, s jemným zamatovým pocitom, tenký, priehľadný. Jeho elasticita je zachovaná aj napriek úbytku hmotnosti, ktorý sprevádza tyreotoxikózu. Nevyskytujú sa žiadne vrásky ani matnosť pokožky. Na tvári a krku je mierne začervenanie.
Ako výsledok zvýšený metabolizmus a produkciu tepla, pokožka môže byť vlhká, teplá alebo horúca na dotyk. mokré, Ružová farba koža je charakteristickým znakom tyreotoxikózy. Ruky a nohy sú zvyčajne teplé, na rozdiel od neurocirkulačnej asténie. O mierny nárast teplota okolia alebo kedy ľahká práca vlhkosť pokožky sa ľahko zmení na viditeľné potenie.
V závažných prípadoch tyreotoxikózy môže dôjsť k pigmentácii kože očných viečok, podpazušia, genitálií, konečníka a tiež na miestach, kde sa odierajú odevy. Niekedy dochádza k takmer difúznemu hnedému sfarbeniu veľkých plôch kože alebo dokonca celého tela. Naopak, pigmentácia slizníc je zriedkavo zistená.
U malej časti pacientov s difúznou toxickou strumou (3-4 %) sa vyskytuje zvláštna kožná lézia, nazývaná pretibiálny myxedém. Postihnutá je koža na prednom povrchu nôh, opuchne, zhrubne, zhrubne, zhrubne, s vyčnievajúcimi vlasovými folikulmi, pripomínajúcimi pomarančovú kôru alebo bravčovú kožu. Kožné zmeny sú často sprevádzané výrazným začervenaním a svrbením. Tieto opuchnuté oblasti sú citlivé na tlak, ale tlak prstov nespôsobí jamku. Nohy vyzerajú opuchnuté a majú beztvarý vzhľad.
Biopsia (mikroskopické vyšetrenie) týchto oblastí kože odhalí zmeny charakteristické pre hypotyreózu. Príčina pretibiálneho myxedému nie je jasná. Niekedy sa objaví (rovnako ako oftalmopatia) niekoľko mesiacov po chirurgickej liečbe difúznej toxickej strumy alebo liečbe rádioaktívnym jódom.
Subkutánne tukové tkanivo u väčšiny pacientov s difúznou toxickou strumou je slabo vyvinutá. Napriek dobrému či dokonca zvýšená chuť do jedla, pacienti schudnú. V priebehu niekoľkých mesiacov môžu schudnúť 10-15 kg a viac. Pri ťažkých formách tyreotoxikózy, v pokročilých, nediagnostikovaných alebo zle liečených prípadoch vzniká ťažké vyčerpanie – kachexia. To sa vysvetľuje výrazným zvýšením metabolických procesov, zvýšeným spaľovaním tukových zásob a stratou vody. V zriedkavých prípadoch môžu mať pacienti s difúznou toxickou strumou nadváhu(takzvaný „tučný Basedov“).
Pri tyreotoxikóze sú ovplyvnené kožné prívesky. Vlasy sú tenké, krehké a ľahko vypadávajú. Rast ochlpenia na tele podpazušie a iných miest je málo. Zvyšuje sa krehkosť nechtov a pozoruje sa ich pozdĺžne ryhovanie.
← + Ctrl + →
Difúzna toxická strumaLiečba difúznej toxickej strumy
6. Ektodermálne poruchy: lámavosť nechtov, vypadávanie vlasov.
7. Zažívacie ústrojenstvo: bolesti brucha, nestabilná stolica so sklonom k hnačke, tyreotoxická hepatóza.
8. Endokrinné žľazy : dysfunkcia vaječníkov až po amenoreu, fibrocystická mastopatia gynekomastia, zhoršená tolerancia sacharidov, relatívna tyrogénna, to znamená s normálnou alebo zvýšenou hladinou sekrécie kortizolu, nedostatočnosť nadobličiek (stredná melazma, hypotenzia).
Konzervatívna farmakologická liečba
Hlavným prostriedkom konzervatívnej liečby sú lieky Mercazolil a metyltiouracil (alebo propyltiouracil). Denná dávka Mercazolil je 30-40 mg, niekedy pri veľmi veľkých strumách a závažnej tyreotoxikóze môže dosiahnuť 60-80 mg. Udržiavacia denná dávka Mercazolilu je zvyčajne 10-15 mg. Liek sa užíva nepretržite 1/2-2 roky. Zníženie dávky Mercazolilu je prísne individuálne, uskutočňuje sa na základe príznakov eliminácie tyreotoxikózy: stabilizácia pulzu (70-80 úderov za minútu), zvýšenie telesnej hmotnosti, vymiznutie tremoru a potenia, normalizácia pulzného tlaku .
Liečba rádiojódom (RIT) je jednou z moderné metódy liečba difúznej toxickej strumy a iných ochorení štítnej žľazy. Počas liečby sa do tela dostáva rádioaktívny jód (izotop I-131) vo forme želatínové kapsuly perorálne (v zriedkavých prípadoch sa používa kvapalný roztok I-131). Rádioaktívny jód, ktorý sa hromadí v bunkách štítnej žľazy, vystavuje celú žľazu beta a gama žiareniu. V tomto prípade sú bunky žľazy a nádorové bunky, ktoré sa rozšírili za jej hranice, zničené. Liečba rádiojódom si vyžaduje povinnú hospitalizáciu na špecializovanom oddelení.
Absolútnymi indikáciami pre chirurgickú liečbu sú alergické reakcie alebo pretrvávajúci pokles leukocytov pozorovaný pri konzervatívnej liečbe, veľké veľkosti struma (zväčšenie štítnej žľazy nad III. stupeň), poruchy srdcového rytmu, ako je fibrilácia predsiení s príznakmi kardiovaskulárne zlyhanie výrazný goitrogénny účinok Mercazolilu.
Operácia sa vykonáva až po dosiahnutí stavu liekovej kompenzácie, pretože inak sa môže vyvinúť tyreotoxická kríza v skorom pooperačnom období.
Nodulárna toxická struma je hypertyreóza spôsobená autonómne fungujúcim adenómom štítnej žľazy (štítnej žľazy) vo forme jedného alebo viacerých uzlín. Funkcia ostatných častí žľazy je potlačená nízky level TSH v dôsledku vysokej hladiny hormónov štítnej žľazy. Tieto oblasti sú identifikované ich schopnosťou akumulovať rádioaktívny jód po injekcii TSH. Uzlíky a cysty v štítnej žľaze sú často náhodným nálezom, ktorý zistí ultrazvuk. U pacientov s jednou uzlovou formáciou v tkanive štítnej žľazy, identifikovanou klinicky alebo pomocou ultrazvuku, je potrebné zvážiť možnosť rakoviny.
CHIRURGIA. Všetky zhubné a niektoré benígne formácieštítna žľaza
Indikácie pre chirurgickú liečbu
· Ožarovanie krčnej oblasti v anamnéze (podozrenie na malígny proces)
Veľká veľkosť uzla (viac ako 4 cm) alebo príznaky kompresie spôsobené tým
Progresívny rast uzla
Hustá konzistencia uzla
· Nízky vek pacienta.
Rozsahom operácie pre pevnú benígnu nodulárnu formáciu je odstránenie laloka s alebo bez isthmu žľazy; pre vysoko diferencovaný karcinóm (papilárny alebo folikulárny) - extrémne subtotálna tyreoidektómia.
Indikácie pre chirurgickú intervenciu: difúzna toxická struma strednej a ťažkej formy, nodulárna toxická struma (tyreotoxický adenóm), veľká struma stláčajúca orgány krku, bez ohľadu na závažnosť tyreotoxikózy. Pred operáciou je nevyhnutné uviesť funkcie štítnej žľazy do eutyroidného stavu.
Kontraindikácie chirurgického zákroku: ľahké formy tyreotoxikózy, u starých, podvyživených pacientov pre vysoké operačné riziko, u pacientov s nezvratné zmeny pečeň, obličky, kardiovaskulárne a duševné choroby.
2.Indikácie a kontraindikácie na opravu hernie. Hlavné fázy operácie herniotómie. Zásady spoľahlivej opravy herniálneho otvoru.
Vo všeobecnosti by sa všetky hernie mali opraviť, ak lokálny alebo systémový stav pacienta predpovedá spoľahlivý výsledok. Možnou výnimkou z tohto pravidla je prietrž, ktorá má široký krk a malý vak, teda znaky naznačujúce možnosť pomalého zväčšovania prietrže. Herniálne bandáže a chirurgické pásy sa úspešne používajú pri liečbe malých hernií v situáciách, kedy je operácia kontraindikovaná, ale použitie herniálnych bandáží sa neodporúča pacientom s femorálnymi herniami.
Kontraindikácie k operácii: absolútne – akútna infekcia, ťažké ochorenia – tuberkulóza, zhubné nádory, ťažké respiračné a srdcové zlyhávanie a pod. Relatívne – skorý vek (do 6 mesiacov), skľúčenosť, posledné 2-3 mesiace tehotenstva, striktúry uretry , adenóm prostaty(oprava hernie sa vykonáva po ich odstránení).
Operácia vo všetkých prípadoch pozostáva z dvoch etáp: I/ samotná herniotómia - izolácia herniálneho vaku, jeho otvorenie, zarovnanie vnútorných strán, zošitie a podviazanie vaku v oblasti krku a odrezanie - sa vykonáva u všetkých rovnako formy hernií; 2/ plastika (šitie) herniálneho otvoru - robí sa rozdielne aj pri rovnakej forme hernie, podľa toho sa rozlišujú rôzne spôsoby opravy hernie.
Anestézia – tradične lokálna (novokaín alebo lidokaín) – pri malých herniách u dospelých sa anestézia používa pri všetkých ostatných herniách u dospelých, vrátane komplikovaných veľkých pooperačných hernií a u neuropatov, ako aj u detí.
Predoperačná príprava – hygienický kúpeľ a holenie chirurgické pole, čistiaci klystír v predvečer operácie. V pooperačnom období - prevencia pľúcnych komplikácií, boj proti plynatosti. Načasovanie vstávania sa líši v závislosti od charakteristík pacienta a operácie.
Vykonáva sa posledná najdôležitejšia etapa operácie - plastická operácia herniálneho otvoru rôzne cesty: 1) šitím lokálnych homogénnych tkanív (autoplastické metódy); 2) použitím ďalších biologických alebo syntetických materiálov (aloplastické metódy).
3.Mallory-Weissov syndróm. Definícia. Príčiny. POLIKLINIKA. Diagnostika. Odlišná diagnóza. Konzervatívna liečba. Indikácie pre operáciu.
Mallory-Weissov syndróm je pozdĺžne pretrhnutie sliznice pažeráka, ku ktorému dochádza pri silnom nutkaní na vracanie alebo pri samotnom zvracaní. Klinicky sa Mallory-Weissov syndróm prejaví prítomnosťou krvi vo zvratkoch. Krv môže navyše chýbať pri prvých záchvatoch zvracania, keď sliznica práve praskne. Okrem vracania s prímesou krvi môžu mať pacienti s týmto syndrómom bolesti brucha a čiernu stolicu (melena). Diagnóza Malory-Weissovho syndrómu. Z inštrumentálnych metód diagnostiky Mallory-Weissovho syndrómu má najväčšiu hodnotu endoskopické vyšetrenie (fibroezofagogastroduodenoskopia). Táto štúdia vám umožňuje vidieť pozdĺžnu trhlinu v sliznici pažeráka. Okrem toho, ak sa zistí krvácanie, možno sa pokúsiť zastaviť ho endoskopicky (pozri Liečba Malory-Weissovho syndrómu). V anamnéze pacientov s Mallory-Weissovým syndrómom možno často nájsť zmienku o pití alkoholických nápojov vo veľkých množstvách, čo malo za následok zvracanie. Pri vyšetrovaní pacienta s Mallory-Weissovým syndrómom možno zistiť bežné príznaky všetkých krvácaní: bledú pokožku, studený lepkavý pot, letargiu, tachykardiu, hypotenziu, prípadne až rozvoj šoku.
IN klinická analýza krvi dôjde k zníženiu počtu červených krviniek, hladiny hemoglobínu a zvýšeniu počtu krvných doštičiek, čo naznačuje prítomnosť krvácania. Konzervatívna terapia Malory-Weissovho syndrómu sa používa na obnovenie objemu cirkulujúcej krvi. Používajú sa na to rôzne kryštaloidné (NaCl 0,9%, glukóza 5%, Ringerov roztok atď.), koloidné roztoky (albumín, aminoplazma atď.), pri ťažkej strate krvi transfúzia krvi (balené červené krvinky, čerstvé možno použiť mrazenú plazmu).Na zvracanie (alebo nutkanie na vracanie) použite metoklopramid (Cerucal). Na zastavenie krvácania sa používa sonda Blackmore. Táto sonda má 2 balóniky. Pomocou spodného balónika je sonda upevnená v žalúdku správna poloha, po ktorom sa nafúkne druhý balónik umiestnený v lúmene pažeráka. Hemostatický účinok sa dosiahne mechanickým stlačením krvácajúcich ciev pažeráka. Na zastavenie krvácania je možné použiť etamsylát sodný, chlorid vápenatý, kyselinu aminokaprónovú a oktreatid. Pri fibroezofagogastroduodenoskopii a zistení pozdĺžneho pretrhnutia sliznice pažeráka s krvácaním sa môžete pokúsiť zastaviť toto krvácanie endoskopicky. Toto používa:
1. Injekcia adrenalínu do miesta krvácania
Roztok hydrochloridu epinefrínu sa vstrekuje do oblasti krvácania, ako aj do okolia zdroja krvácania. Hemostatický účinok sa dosahuje vďaka vazokonstrikčnému účinku adrenalínu.
2. Argon plazmatická koagulácia
Táto metóda patrí medzi najefektívnejšie a zároveň aj technicky najnáročnejšie. Použitie metódy argónovej plazmovej koagulácie umožňuje dosiahnuť stabilnú hemostázu.
3. Elektrokoagulácia
Tiež celkom účinná metóda. Použitie elektrokoagulácie sa často kombinuje s podávaním adrenalínu.
4. Podávanie sklerotizujúcich látok
Táto metóda spočíva v tom, že hemostatický účinok sa dosiahne zavedením sleračných liekov (polidokanol).
5. Podviazanie ciev
Pri Mallory-Weissovom syndróme sa často používa endoskopická ligácia krvácajúcich ciev. Použitie endoskopickej cievnej ligácie je opodstatnené najmä v prípadoch kombinácie Malory-Weissovho syndrómu a portálna hypertenzia s kŕčovými žilami pažeráka.
6. Výstrižok nádoby
V podstate je táto metóda podobná predchádzajúcej. Jediný rozdiel je v tom, že na krvácajúcu cievu sa neaplikuje ligatúra, ale kovová spona. Aplikácia klipu je možná pomocou aplikátora. Žiaľ, endoskopické odstrihnutie ciev nie je vždy možné kvôli technickým ťažkostiam pri aplikácii klipov na cievy.
V. So syndrómom Mallory-Weiss chirurgická liečba rezort v prípade neúčinnosti konzervatívna terapia a endoskopické liečebné metódy. Pre Mallory-Weissov syndróm sa vykoná Bayeuxova operácia:
Prístup: stredná laparotómia.
Operácia: gastrotómia, šitie krvácajúcich ciev.
LÍSTOK č. 3
1. Struma a tyreotoxikóza. Komplikácie počas a po operácii. Klinika komplikácií, ich liečba a prevencia.
Intraoperačné komplikácie: krvácanie, vzduchová embólia, poškodenie zvratného nervu, odstránenie alebo poškodenie prištítnych teliesok s následným rozvojom hypoparatyreózy. Ak sú poškodené oba rekurentné nervy, pacient zažije akútnu asfyxiu a pacienta môže zachrániť iba okamžitá tracheálna intubácia alebo tracheostómia. U pacientov s tyreotoxikózou v pooperačnom období najviac nebezpečná komplikácia- rozvoj tyreotoxickej krízy. Prvým príznakom tyreotoxickej krízy je rýchly vzostup telesná teplota až do 40 ° C, sprevádzaná zvyšujúcou sa tachykardiou. Krvný tlak sa najprv zvyšuje a potom klesá a pozorujú sa neuropsychické poruchy.
Vo vývoji krízy hrá hlavnú úlohu nedostatočnosť funkcie kôry nadobličiek, spôsobená prevádzkovým stresom. Liečba krízy by mala byť zameraná na boj proti adrenálnej insuficiencii, kardiovaskulárnym poruchám, hypertermii a nedostatku kyslíka.
Tracheomalácia. Pri dlhotrvajúcej strume, najmä pri retrosternálnej, retrotracheálnej a retroezofageálnej strume, dochádza v dôsledku jej neustáleho tlaku na priedušnicu k degeneratívnym zmenám na tracheálnych prstencoch a ich stenčovaniu - Tracheomalácia. Po odstránení strumy, bezprostredne po extubácii priedušnice alebo v bezprostrednom pooperačnom období, sa môže ohnúť v oblasti mäknutia alebo zblížiť steny a zúžiť lúmen. Vyskytuje sa akútna asfyxia, ktorá môže viesť k smrti pacienta, ak sa nevykoná urgentná tracheostómia (pozri „ Zápalové ochorenia priedušnica").
Pooperačná hypotyreóza - nedostatočná funkcia štítnej žľazy, spôsobená jej úplným alebo takmer úplným odstránením počas operácie, sa vyvinie u 9-10% operovaných pacientov. Charakteristická je hypotyreóza všeobecná slabosť, neustály pocitúnava, apatia, ospalosť, celková letargia pacientov. Koža sa stáva suchá, vráskavá a opuchnutá. Vlasy začínajú vypadávať, objavujú sa bolesti končatín, sexuálna funkcia sa oslabuje.
Liečba: predpisuje sa tyreoidín a iné lieky na štítnu žľazu. S rozvojom mikrochirurgickej techniky a pokrokom v imunológii sa alotransplantácia štítnej žľazy začala vykonávať pomocou štepu na cievnom pedikle. Využíva sa aj voľná implantácia kúskov tkaniva žľazy pod kožu, do svalu, tieto operácie však väčšinou dávajú dočasný efekt, preto sa v praxi využíva najmä substitučná liečba.
2.Nepriama inguinálna hernia. Klinický obraz. Diagnostika. Odlišná diagnóza. Spôsoby operácií. Vrodená inguinálna hernia.
Nepriame inguinálne kýly sa tvoria v dôsledku vyčnievania herniálneho vaku cez vnútorný inguinálny krúžok, ktorý zodpovedá laterálnej inguinálnej jamke. Herniálny vak je pokrytý spoločnou vaginálnou membránou semennej šnúry a sleduje jej priebeh.
V závislosti od štádia vývoja je zvykom rozlišovať nasledujúce formulárešikmé inguinálne hernie (podľa A.P. Krymova): 1) počiatočná kýla, v ktorej je vak identifikovaný iba v inguinálnom kanáli; 2) forma kanálika - dno vaku dosahuje vonkajší otvor inguinálneho kanála; 3) forma šnúry - kýla vystupuje cez vonkajší otvor inguinálneho kanála a nachádza sa v rôznych výškach semennej šnúry; 4) inguinálna scrotal hernia - herniálny vak s obsahom klesá do miešku (u žien - do tkaniva veľkých pyskov ohanbia).
Vrodené inguinálne hernie sú vždy šikmé. Vyvíjajú sa v prípade nefúzie vaginálneho výbežku peritonea. Ten, ktorý komunikuje s peritoneálnou dutinou, tvorí herniálny vak. Na dne herniálneho vaku leží semenník, pretože jeho vlastná membrána je súčasne vnútorná stena herniálny vak. Vrodené inguinálne hernie sú často kombinované s hydrokélou semenníka alebo semennej šnúry.
Diagnóza inguinálnej hernie zvyčajne nie je náročná. Charakteristickým objektívnym znakom je protrúzia predného brušnej steny v oblasti slabín, zväčšujúce sa s namáhaním a kašľom. So šikmou inguinálnou herniou má podlhovastý tvar, nachádza sa pozdĺž inguinálneho kanála a často klesá do miešku.
Vyšetrenie prstov herniálneho kanála vám umožňuje určiť jeho smer a rozlíšiť typ hernie. Pri nepriamej inguinálnej hernii prst nezistí prítomnosť kosti pri jej pohybe pozdĺž inguinálneho kanála, pretože to rušia svalové aponeurotické prvky inguinálneho trojuholníka. Bez odstránenia prsta z herniálneho kanála je pacient požiadaný, aby tlačil alebo kašeľ - je určený príznak impulzu kašľa. Odlišná diagnóza. Inguinálna hernia by mala byť odlíšená od femorálnej hernie, hydrokély membrán semenníkov, cýst semennej šnúry a kanála, kryptorchizmu, varikokély, inguinálnej lymfadenitídy, nádorov v oblasti inguinálneho kanála. Pri diferenciácii hernie, hydrokély alebo nádoru semenníkov je vhodné použiť transiluminačnú metódu. Na jednej strane miešku je inštalovaný svetelný zdroj (baterka) a na druhej strane sa žiara určuje pomocou trubice. S herniou a nádorom semenníka nie je žiadna žiara, ale s kvapkou sa zistí. Kryptorchizmus sa vyznačuje tým vysoká poloha„nádory“ na koreni mieška, jeho nehybnosť a nemožnosť repozície do brušnej dutiny.
Prítomnosť inguinálnej hernie je indikáciou pre chirurgickú liečbu. Na obnovu a rekonštrukciu brušnej steny pri inguinálnych herniách bolo navrhnutých viac ako 200 metód. Bežne ich možno rozdeliť do troch skupín:
Metódy na posilnenie prednej steny inguinálneho kanála bez disekcie aponeurózy vonkajšieho šikmého brušného svalu. Táto skupina zahŕňa metódy Ru, Ru-Oppel, Krasnobaev. Používajú sa pri nekomplikovaných inguinálnych herniách v detstve.
Metódy zamerané na posilnenie prednej steny inguinálneho kanála po disekcii aponeurózy vonkajšieho šikmého brušného svalu (operačné metódy Martynova, Girarda, Spasokukotského, Kimbarovského atď.).
3. Hernioplastické metódy spojené so spevnením zadnej steny inguinálneho kanála a posunutím semenného povrazca. Do tejto skupiny patria metódy Bassini, Kukudzhanov, McVey, Shouldice, Posttempsky atď.
Pri výbere metódy hernioplastiky je potrebné pamätať na to, že v genéze tvorby inguinálnych hernií nehrá vedúcu úlohu slabosť aponeurózy vonkajšieho šikmého svalu brucha a rozšírenie vonkajšieho inguinálneho prstenca. , ale oslabením zadnej steny inguinálneho kanála a zväčšením priemeru jeho hlbokého otvoru. Vychádzajúc z tohto predpokladu, pre všetky priame, väčšinu nepriamych hernií a opakujúce sa hernie mali by sa použiť metódy plastickej chirurgie zadnej steny inguinálneho kanála. Posilnenie prednej steny je možné použiť u detí a mladých mužov s malými nepriamymi inguinálnymi herniami. Uskutočniteľnosť takejto chirurgickej taktiky potvrdzujú štatistiky o dlhodobých výsledkoch opravy hernie.
Zvláštnosť operácie vrodenej inguinálnej hernie spočíva v spôsobe liečby herniálneho vaku. Ten je izolovaný na krku, obviazaný a narezaný. Distálna časť vaku sa neodstráni, ale po celej dĺžke sa prereže, potom sa vytočí a zošije za semenným povrazcom a semenníkom (podobne ako pri Winkelmannovej operácii pri testikulárnej hydrokéle). Plastická chirurgia inguinálneho kanála sa vykonáva jednou z vyššie uvedených metód.
Postupnosť operácie inguinálnej hernie je rovnaká pre rôzne metódy a pozostáva z nasledujúcich krokov:
Prvou fázou je vytvorenie prístupu do inguinálneho kanála. Odkrytie inguinálneho kanála sa dosiahne kožným rezom vedeným rovnobežne s inguinálnym väzom a 2 cm nad ním, dlhým asi 10-12 cm. Podľa toho sa ranou prereže aponeuróza vonkajšieho šikmého brušného svalu a Poupartov väz sa prereže. vystavený.
Druhou etapou je izolácia od okolitých tkanív a odstránenie herniálneho vaku. Šitie hrdla vrecka pred jeho odrezaním sa vykonáva buď zvonku alebo zvnútra pomocou kabelkového stehu, ale vždy pod kontrolou oka.
Treťou fázou je zošitie hlbokého inguinálneho otvoru na normálnu veľkosť (0,6-0,8 cm), ak je rozšírený alebo zničený.
Štvrtou etapou operácie je plastická operácia inguinálneho kanála.
Veľký počet operácií navrhovaných na liečbu inguinálnych hernií sa od seba líši iba v konečnom štádiu - metódou plastickej chirurgie inguinálneho kanála.
3.Symptomatické akútne vredy: stresové, hormonálne, liečivé. POLIKLINIKA. Diagnostika. Odlišná diagnóza. Komplikácie. Chirurgická taktika. Indikácie a vlastnosti chirurgickej liečby. Zollingerov-Ellisonov syndróm.
Choroba nastáva, keď stresové situácie spojené so závažnou patológiou vnútorné orgány, ťažké chirurgické zákroky, popáleniny, polytrauma, užívanie niektorých liekov atď.
V závislosti od príčiny výskytu sa rozlišujú tieto typy akútnych vredov:
1) stresové vredy - u pacientov s viacnásobnou traumou (polytrauma), šokom, sepsou, ťažkými veľkými operáciami na orgánoch hrudnej dutiny, brucha, veľkých ciev a operáciách mozgu;
2) Cushingov vred - po operácii mozgu, s traumatickým poranením mozgu a mozgovými nádormi v dôsledku centrálnej stimulácie žalúdočnej sekrécie a zvýšením jej agresívnych vlastností vo vzťahu k žalúdočnej sliznici;
3) liečivé vredy problémy, ktoré sa vyskytujú pri užívaní kyseliny acetylsalicylovej, indometacínu, voltarenu, steroidných hormónov, cytostatík.
Typické znaky všetky akútne vredy sú náhle masívne životu nebezpečné krvácanie alebo perforácia vredu. Optimálnym spôsobom diagnostiky akútnych vredov je endoskopické vyšetrenie. Treba mať na pamäti, že kým nedôjde ku krvácaniu, akútne vredy sú zvyčajne asymptomatické.
Akútna erozívna gastritída. Toto ochorenie je charakterizované povrchovými plochými, okrúhlymi alebo predĺženými defektmi v sliznici žalúdka (erózie). Na rozdiel od vredov neničia svalovú platničku sliznice (lamina muscularis sliznice). Príčiny ich výskytu sú silný stres, viacnásobné poranenia, rozsiahle popáleniny (Curling ulcer), rozsiahle traumatické operácie, užívanie niektorých liekov; základné klinické príznaky- krvácanie (hemateméza, meléna), šok. Diagnóza sa robí endoskopickým vyšetrením.
Lieky (steroidné hormóny, kyselina acetylsalicylová, butadión, indometacín, atofan) znižujú tvorbu hlienu, ničia ochrannú bariéru sliznice, spôsobujú krvácanie. Po vysadení liekov sa vredy a erózie rýchlo hoja.
Ischémia sliznice zohráva kľúčovú úlohu pri vzniku hemoragickej gastritídy, pretože pomáha oslabovať jej ochrannú bariéru.
Liečba. Pri akútnych vredoch a erozívna gastritída Na začiatku sa vykonáva konzervatívna liečba
Chirurgická liečba sa používa zriedka. Uprednostňuje sa selektívna proximálna vagotómia, punkcia a podviazanie krvácajúcich ciev, menej často sa vykonáva gastrektómia alebo aj gastrektómia (vo výnimočných prípadoch).
Jednoduchý Dieulafoyov vred sa dá liečiť len chirurgicky: krvácajúca tepna sa prepichne a podviaže cez gastrotomický otvor alebo sa vyreže ulcerovaná oblasť a na okraje rany sa v stene žalúdka umiestni steh. Krvácanie sa často opakuje.
Zollingerov-Ellisonov syndróm (ulcerogénny adenóm pankreasu, gastrinóm) je nádor ostrovčekového aparátu pankreasu, charakterizovaný výskytom peptických vredov dvanástnika a žalúdka, ktoré sa nedajú liečiť a sú sprevádzané pretrvávajúcimi hnačkami. Klinickými prejavmi ochorenia sú bolesti v hornej časti brucha, ktoré majú vo vzťahu k príjmu potravy rovnaké vzorce ako pri bežnom vrede dvanástnika a žalúdka, ale na rozdiel od nich sú veľmi perzistentné, majú veľkú intenzitu a nereagujú na protivredová terapia.
Charakterizované pretrvávajúcim pálením záhy a kyslým grganím. Dôležité znamenie sú hnačky spôsobené kontaktom s tenké črevo veľká kvantita kyseliny chlorovodíkovej a v dôsledku toho zvýšená pohyblivosť tenkého čreva a pomalšia absorpcia. Stolica je výdatná, vodnatá, s množstvom tuku. Je možné výrazné zníženie telesnej hmotnosti, čo je typické pre malígnu gastrinémiu.
Vredy žalúdka a dvanástnika pri Zollinger-Ellisonovom syndróme sa nehoja ani pri dlhodobej vhodnej liečbe. U mnohých pacientov sa vyskytuje ezofagitída, niekedy dokonca s tvorbou zúženia pažeráka. Palpácia odhaľuje silnú bolesť v hornej časti brucha a projekčnej oblasti dolného žalúdka, môže sa vyskytnúť pozitívny Mendelov príznak (lokálna bolesť v projekcii vredu). V prípade malígneho priebehu ochorenia sú možné nádorové formácie v pečeni a jej výrazné zvýšenie.
Hlavnou metódou liečby (v 80%) je gastrektómia. S cieľom rozhodnúť o úplné odstráneniežalúdka, musíte si byť istý prítomnosťou Zollingerovho-Ellisonovho syndrómu. Ak takáto dôvera neexistuje, potom niektorí autori (V.M. Sitenko, V.I. Samokhvalov, 1972) odporúčajú uchýliť sa k diagnostickej vagotómii alebo resekcii neoperovaného žalúdka a ak mesiac po tom zostáva sekrécia žalúdka extrémne vysoká, vykonať extirpáciu žalúdka podľa plánovaného poradia. , bez čakania na vývoj komplikácií vredu. Indikáciou pre gastrektómiu je prítomnosť viacerých gastrinómov, jeden gastrinóm s metastázami, ako aj recidíva vredu po odstránení nádoru.
Ako už bolo naznačené, gastrinómy sú často mnohopočetné, nachádzajú sa v rôznych častiach pankreasu a v rôzne orgány, čo sťažuje ich nájdenie počas operácie. Preto sú pokusy liečiť pacientov so Zollinger-Ellisonovým syndrómom samotným odstránením nádoru zvyčajne nereálne. Pravda, boli popísané prípady úspešnej liečby takýchto pacientov podobným zásahom pod kontrolou prevádzkovej pH-metrie žalúdočnej sliznice (A. A. Kurygin, 1987). V týchto individuálnych pozorovaniach po odstránení jednotlivých gastrinómov už operačný stôl nastúpila achlohydria. Takéto pozorovania sú však mimoriadne zriedkavé a nie vždy spoľahlivé.
Odstránenie adenómu pankreasu je opodstatnené a spoľahlivé pri Werner-Morrisonovom syndróme, pri ktorom pacientovi nehrozí vznik vredov v žalúdku a dvanástniku.
LÍSTOK č. 4
1.Tyreoiditída a strumitída. Definícia. Koncepty. POLIKLINIKA. Diagnostika. Odlišná diagnóza. Konzervatívna a chirurgická liečba. Hashimotova a Fidelova tyreoiditída.
Zápalový proces, ktorý sa vyvíja v predtým nezmenenej štítnej žľaze, sa nazýva tyreoiditída a ten, ktorý sa vyvíja na pozadí strumy, sa nazýva strumitída. Príčinou vývoja tyroiditídy a strumitídy je akútna alebo chronická infekcia.
Akútna tyroiditída alebo strumitída začína horúčkou, bolesťou hlavy a silnou bolesťou štítnej žľazy. Bolesť vyžaruje do okcipitálnej oblasti a ucha. Na prednom povrchu krku sa objaví opuch, ktorý sa pri prehĺtaní posunie. Závažnou komplikáciou tyreoiditídy je rozvoj purulentnej mediastinitídy. Niekedy sa vyvinie sepsa. Preto je u všetkých pacientov indikovaná hospitalizácia za účelom aktívnej liečby.
Liečba: predpisujú sa antibiotiká; Keď sa vytvorí absces, je indikované jeho otvorenie, aby sa zabránilo šíreniu hnisavého procesu do krku a mediastína.
Hashimotova chronická lymfomatózna tyroiditída. Ochorenie je klasifikované ako autoimunitný orgánovo špecifický patologický proces, pri ktorom sú protilátky vytvorené v tele špecifické pre zložky jedného orgánu. Pri Hashimotovej tyreoiditíde pod vplyvom neznámych príčin štítna žľaza začne produkovať zmenené hormonálne neaktívne jódové bielkoviny, ktoré sa líšia od tyreoglobulínu. Pri penetrácii do krvi sa stávajú antigénmi a vytvárajú protilátky proti acinárnym bunkám štítnej žľazy a tyreoglobulínu. Posledne menované inaktivujú tyreoglobulín. To vedie k narušeniu syntézy normálnych hormónov štítnej žľazy, čo spôsobuje zvýšenú sekréciu TSH z hypofýzy a hyperpláziu štítnej žľazy. V neskorších štádiách ochorenia je funkcia štítnej žľazy znížená, akumulácia jódu v nej klesá.
Klinický obraz a diagnóza: Hashimotova tyreoiditída sa najčastejšie vyskytuje u žien nad 50 rokov. Choroba sa vyvíja pomaly (1-4 roky). Jediným príznakom na dlhú dobu je zväčšená štítna žľaza. Na dotyk je hustá, ale nie je zrastená s okolitými tkanivami a pri palpácii je pohyblivá.Následne sa objavujú nepohodlie a príznaky hypotyreózy.Regionálne lymfatické uzliny nie sú zväčšené.
Veľký význam v diagnostike je detekcia antityroidných autoprotilátok v sére pacienta.Konečná odpoveď sa získa punkčnou biopsiou.
Liečba: konzervatívna, zahŕňa podávanie hormónov štítnej žľazy a glukokortikoidov Dávka hormónov štítnej žľazy sa volí individuálne, priemerná denná dávka tyreoidínu je 0,1--0,3 g Denná dávka prednizolónu je 20--40 mg na 1 1/ 2-2 mesiace s postupným znižovaním dávky.
Pri podozrení na malígnu degeneráciu alebo pri stláčaní krčných orgánov veľkou strumou je indikovaná operácia. Vykonáva sa medzisúčet resekcie štítnej žľazy. Po operácii je potrebná liečba tyreoidínom kvôli nevyhnutne sa rozvíjajúcej hypotyreóze.
Chronická fibrózna tyreoiditída Riedel. Ochorenie je charakterizované rastom spojivového tkaniva v štítnej žľaze, nahradením jej parenchýmu a zapojením okolitých tkanív do procesu. Etiológia ochorenia nebola stanovená.
Klinika a diagnostika. Štítna žľaza je difúzne zväčšená, kamenistej hustoty, zrastená s okolitými tkanivami. Existujú mierne príznaky hypotyreózy. Tlak na pažerák, priedušnicu, krvné cievy a nervy spôsobuje zodpovedajúce symptómy.
Liečba: pred operáciou je takmer nemožné vylúčiť zhubný nádor štítnej žľazy, preto je indikovaná pri Riedelovej tyreoiditíde chirurgická intervencia. Vykoná sa maximálna možná excízia fibrotizujúceho tkaniva štítnej žľazy, po ktorej nasleduje substitučná liečba.
2. 2. Priame a šikmé inguinálne hernie (anatomické a klinické rozdiely).. Príčiny recidivujúcich hernií. Spôsoby operácií.
Príčiny recidívy inguinálnych hernií rôznorodé. Môžu byť systematizované takto:
1) dôvody existujúce pred operáciou; 2) dôvody v závislosti od druhu vykonanej operácie a jej technického vykonania; 3) dôvody, ktoré vznikli v pooperačnom období.
TO prvá skupina príčin relapsu týkať sa:
1) neskorá operácia v prítomnosti významných zmien v tkanivách v oblasti slabín (už dlho sa uvádza [A.I. Baryshnikov, 1965], že čím dlhšie existuje hernia, tým hlbšie morfologické zmeny spôsobuje v inguinálnom kanáli, čím častejšie dochádza k relapsom v pooperačnom období);
2) starší vek pacienta (v tejto skupine pacientov sa najčastejšie pozorujú recidivujúce hernie, ktoré sú spojené predovšetkým s progresívnymi degeneratívnymi zmenami v tkanivách oblasti slabín: výsledky štúdií Yu.N. Nesterenka a Yu B. Salov sú v tomto smere obzvlášť demonštratívne (1980), ktoré sú uvedené v tabuľke 13);
3) prítomnosť sprievodu chronické choroby spôsobujúce prudké kolísanie vnútrobrušného tlaku (hypertrofia prostaty, striktúra uretry, chronická zápcha, Chronická bronchitída emfyzém atď.);
4) nedostatočné vyšetrenie a sanitácia pacienta pred operáciou, ponechanie ložísk infekcie v tele, ktoré môže viesť ku komplikáciám pooperačné obdobie(chronická tonzilitída, pustulárne a infekčné ochorenia).
Co. druhá skupina príčin relapsu týkať sa:
1) nesprávna voľba spôsob operácie bez zohľadnenia patogenetických podmienok tvorby hernie a zmien v inguinálnom kanáli, ktoré sa vyskytujú u pacientov s inguinálnymi herniami (napríklad spevnenie pri priamych a recidivujúcich herniách len prednej steny inguinálneho kanála, ponechanie rozšíreného hlboké otvorenie inguinálneho kanála a vysoký inguinálny priestor);
2) hrubé defekty v operačnej technike (nedostatočná hemostáza, nedostatočne vysoká izolácia herniálneho vaku, prezeranie druhého herniálneho vaku, vykĺznutie ligatúry z pahýľa herniálneho vaku, ponechanie priečnej fascie nezašitej alebo jej zničenie pri operácii, zošitie tkaniva s vysokým napätím, prišitie povrchovej fascie inguinálneho väzu namiesto aponeurózy vonkajšieho šikmého svalu, šitie na inguinálne väzivo nie celej hrúbky svalov, ale len povrchovej vrstvy, nedostatočné oddelenie zošitých tkanív od tukového tkaniva, poškodenie krvných ciev a nervov). Pri aloplastických metódach chirurgie je najčastejšou príčinou komplikácií použitie plastových materiálov, ktoré spôsobujú vysokú reakciu tkaniva.
TO Tretia skupina príčin relapsu zahŕňa:
1) zápalové komplikácie z operačnej rany (hnisanie, infiltráty, ligatúrne fistuly);
2) skoré zaťaženie jazvy, ktorá sa ešte nevytvorila;
3) ťažká fyzická práca v neskorom pooperačnom období.
Girardova metóda. Plastická chirurgia inguinálneho kanála sa vykonáva prišitím vnútorných šikmých a priečnych brušných svalov k pupartovému väzu cez semenný povrazec. Potom sa vnútorný list vypreparovanej aponeurózy vonkajšieho šikmého brušného svalu prišije k Pupartovmu väzu. Vonkajšia vrstva aponeurózy je na ňu prišitá, čím vzniká aponeurotická duplikácia. Vonkajší otvor inguinálneho kanála je vytvorený tak, že umožňuje prechod špičky prsta (spermatickej šnúry). Stehy sú umiestnené na koži.
Spasokukotského metóda. Od Girardovej metódy sa líši tým, že vnútorné šikmé a priečne svaly spolu s vnútorným listom aponeurózy vonkajšieho šikmého brušného svalu sú prišité k inguinálnemu väzu súčasne (jedným stehom). Potom sa z listov aponeurózy vytvorí aj oblúková štruktúra.
Kimbarovského metóda (Kimbarovského stehy) sa najčastejšie používa v klinickej praxi modifikácia operácie Girard-Spasokukotsky. Podstatou úpravy je použitie originálnych stehov pri plastickej chirurgii zabezpečujúce porovnanie homogénnych tkanív. Na tento účel sa prvá injekcia ihly vykoná vo vzdialenosti 1 cm od okraja horného listu aponeurózy. Ihla prechádza celou hrúbkou svalov pod ňou a vracia sa na prednú plochu aponeurózy na jej samom okraji. Potom sa rovnakou ihlou zachytí inguinálne väzivo. Zvyšné stehy sú umiestnené rovnakým spôsobom. Keď sú vlákna utiahnuté, horná vrstva aponeurózy je zastrčená a pokrýva svaly. Výsledkom je, že okraje svalov obalených aponeurózou sú prišité pred semenným povrazom k inguinálnemu väzu.
Martynovova metóda. Fázy operácie sú rovnaké ako pri Girardovej metóde. Plastická chirurgia sa vykonáva prišitím vnútornej vrstvy aponeurózy šikmého brušného svalu na Poupartovo väzivo s následným vytvorením duplikátu z aponeurózy.
3. Stenóza pyloru ulceróznej etiológie. POLIKLINIKA. Etapy stenózy. Diagnostika. Odlišná diagnóza. Predoperačná príprava pacientov s dekompenzovanou pyloroduodenálnou stenózou. Indikácie (absolútne a relatívne) pre operácie. Typy operácií.
Cikatrická stenóza dvanástnika a vývodu žalúdka sa vyvinie u 10 – 15 % pacientov s vredovou chorobou. Predtým bolo uvedené, že stenóza sa vždy tvorí na úrovni vredu. Zúženie vývodu žalúdka a dvanástnika však nie je vždy dôsledkom jazvového procesu. Opuch a zápal tkanív v oblasti vredu počas obdobia exacerbácie ochorenia môže byť niekedy sprevádzaný zhoršenou evakuáciou žalúdočného obsahu, ktorý je eliminovaný účinnou protivredovou liečbou. V závislosti od stupňa narušenia evakuácie obsahu žalúdka je zvykom rozlišovať tri stupne stenózy výstupu žalúdka alebo dvanástnika: kompenzovanú, subkompenzovanú a dekompenzovanú.
V kompenzovanom štádiu stenózy sú pacienti v uspokojivom stave, nezvracajú so stagnujúcim obsahom žalúdka;
Očné príznaky tyreotoxikózy sa zásadne nelíšia od príznakov s nezávislým ochorením endokrinnej oftalmopatie.
Ektodermálne poruchy sa prejavujú lámavosťou nechtov a vypadávaním vlasov. Bolesti brucha, nestabilná stolica so sklonom k hnačke a tyreotoxická hepatóza sú pomerne zriedkavé. Možná dysfunkcia vaječníkov až amenorea, fibrocystická mastopatia, gynekomastia, porucha tolerancie sacharidov, relatívna tyrogénna (s normálnymi hladinami kortizolu) nedostatočnosť nadobličiek (stredná melazma, hypotenzia). Choroby spojené s Gravesovou chorobou: endokrinná oftalmopatia, pretibiálny myxedém. Ten sa vyskytuje v 1-4% prípadov, čo sa prejavuje opuchom, zhrubnutím a hypertrofiou kože na prednom povrchu nohy. Akropatia je extrémne zriedkavá: periostálna osteopatia chodidiel a rúk rádiograficky pripomína „mydlovú penu“.
Laboratórne príznaky potvrdenia tyreotoxikózy pri DTG sú nerovnováha hladín hormónov štítnej žľazy [tyroxínu (T 4) a trijódtyronínu (T 3)] a hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH) hypofýzy. Na diagnostiku ochorenia a posúdenie účinnosti liečby je najvhodnejšie stanoviť hladiny voľných (voľných) frakcií T 4, T 3 a TSH. S vytrvalým a výrazné zvýšenieúrovne sv. T 4, sv. T 3 a nízky TSH v kombinácii so zodpovedajúcimi klinickými príznakmi naznačujú tyreotoxikózu. Detekcia zvýšených titrov tyreoidálnych autoprotilátok [protilátok proti mikrozomálnemu antigénu (AT-MS), tyrocytárnej peroxidáze (AT-TPO), druhému koloidnému antigénu, tyreoglobulínu (AT-TG)] potvrdzuje autoimunitnú genézu ochorenia.
Ultrazvukové vyšetrenie (ultrazvuk) na DTG má pomocnú hodnotu a môže potvrdiť len difúzny charakter zväčšenia štítnej žľazy. V prípadoch detekcie nodulárnych útvarov na pozadí sa vykonáva punkčná biopsia vykonávaná cielene pod ultrazvukovou kontrolou, po ktorej nasleduje cytologické vyšetrenie výslednej biopsie. difúzne zvýšenieštítnej žľazy alebo pochybnosti o neškodnosti ochorenia. Scintigrafia sa nepoužíva na diferenciálnu diagnostiku charakteru ochorení štítnej žľazy. Môže sa použiť len na porovnávacie hodnotenie funkčná činnosť difúzne zväčšený žľazový parenchým a v ňom identifikované nodulárne útvary určujúce objem a funkčnú aktivitu zvyšku štítnej žľazy po chirurgickej liečbe, ako aj identifikáciu ektopických ložísk tkaniva štítnej žľazy.
Tyreotoxická kríza je urgentný klinický syndróm, ktorý je kombináciou ťažkej tyreotoxikózy s tyrogénnou adrenálnou insuficienciou. Hlavným dôvodom je nedostatočná tyreostatická liečba. Provokujúce faktory sú: chirurgia, infekčné a iné choroby. Klinicky sa prejavuje plne rozvinutým syndrómom tyreotoxikózy, ťažkou úzkosťou až psychózou, motorickou hyperaktivitou, striedavou apatiou a dezorientáciou, hypertermiou (do 40°C), dusením, bolesťami v srdci, v oblasti brucha, nevoľnosťou, vracaním, príznakmi akútne srdcové zlyhanie, hepatomegália. Možný vývoj tyreotoxickej kómy.
V súčasnosti existujú tri spôsoby liečby DTG - komplexná lieková tyreostatická terapia, chirurgia a rádioaktívny jód. Vo voľbe tej či onej metódy liečby DTG v celosvetovom, ba ani európskom meradle nie je možné stanoviť žiadny všeobecný vzorec. Množstvo najväčších kliník s dlhoročnými skúsenosťami v chirurgickej tyreoidológii zostáva oddaných vlastnej praxi, ktorá sa rozvíjala desaťročia. V mnohých krajinách, najmä v USA, a v posledné roky západná Európa, počet operácií pre DTG je výrazne znížený a hlavnou metódou liečby je terapia rádioaktívnym jódom. V Rusku, väčšine krajín SNŠ a Japonsku sa stále uprednostňuje chirurgická liečba.
Medikamentózna terapia poskytuje trvalé vyliečenie len u 20–25 % pacientov s DTG. Môže sa použiť ako samostatná liečba alebo ako príprava na operáciu alebo terapiu rádiojódom. Nevýhody tyreostatickej terapie zahŕňajú vysoké riziko rozvoj recidívy tyreotoxikózy po jej vysadení, nízka pravdepodobnosť stabilnej remisie a výskyt nežiaducich účinkov.
V našej krajine sú indikácie na chirurgickú liečbu DTG celkom jasne formulované: neúčinnosť konzervatívnej terapie počas 1-2 rokov; závažný stupeň tyreotoxikózy s komplikovaným priebehom; veľká veľkosť štítnej žľazy; relapsy tyreotoxikózy po vysadení tyreostatík; neznášanlivosť liekov (tyreostatiká); kombinácia DTG s neoplastickými procesmi v štítnej žľaze.
Vykonávanie operácie pre DTG na špecializovaných chirurgických oddeleniach, opatrne predoperačná príprava, kvalifikovaný výkon operačnej techniky počas vysoký stupeň Anestéziologická starostlivosť a poskytovanie adekvátnej pooperačnej intenzívnej starostlivosti nám umožnilo minimalizovať možné komplikácie a mortalitu a dosiahnuť celkom uspokojivé okamžité výsledky liečby. Chirurgická liečba, ktorá sa u nás vykonáva približne u 40 % pacientov s DTG, upúta svojou účinnosťou a rýchlosťou eliminácie patologického procesu. Samozrejme, netreba podceňovať dôležitosť špecifických komplikácií, ktoré nepochybne zatieňujú výsledky liečby (poškodenie laryngeálne nervy, prištítne telieska), ktorých genéza je zložitá a viaczložková (hoci sa tradične pripisujú predovšetkým nedostatočnej špeciálnej kvalifikácii chirurga). V posledných rokoch sa percento týchto komplikácií výrazne znížilo, no ani na špecializovaných oddeleniach sa im nedá úplne vyhnúť.
V chirurgii DTG zostávajú relevantné a nevyriešené dva hlavné problémy: pooperačný relaps tyreotoxikóza a hypotyreóza. Podľa literatúry pretrvávajúca eutyreóza po chirurgickej liečbe DTG dosahuje v súčasnosti len 25 – 30 % pacientov. Frekvencia relapsu tyreotoxikózy sa pohybuje od 0,5 do 34 % bez tendencie k poklesu a pooperačnej hypotyreózy od 0,2 do 70 % a závisí od času opakovaných vyšetrení pacientov. Preto je problém zachovania funkcie zvyšného tkaniva štítnej žľazy, ako aj nájdenie markerov na predikciu výsledku chirurgickej intervencie pri DTG veľmi aktuálny.
V Rusku od polovice minulého storočia získali uznanie a stali sa všeobecne akceptované chirurgické techniky pre DTZ podľa O. V. Nikolaeva alebo E. S. Drachinskej. Väčšina domácich chirurgov dokonca v súčasnosti vykonáva subtotálnu subfasciálnu resekciu štítnej žľazy v prípadoch DTG, pričom minimálne množstvo tkaniva (4-8 g) v tracheoezofageálnych ryhách (podľa O.V. Nikolaeva).
Existujúce metódy na stanovenie objemu ponechaného tkaniva, ako aj metódy prevencie komplikácií počas chirurgickej liečby DTG, nemajú široké praktické uplatnenie. Zároveň v moderné podmienky všeobecnou tendenciou je uznať pooperačnú hypotyreózu ako predvídateľný výsledok chirurgického zákroku bez toho, aby sa jej pripisoval negatívne dôsledky a komplikácií, ale považuje sa za cieľ radikálnej chirurgickej intervencie.
Účinnou metódou liečby DTG je terapia rádioaktívnym jódom. V USA a niektorých západoeurópskych krajinách sa uprednostňuje terapia rádiojódom, ktorá je radikálnou alternatívou chirurgickej liečby. Liekom voľby je izotop I 131. Medzi kontraindikácie patrí významná veľkosť štítnej žľazy, oftalmopatia, poruchy krvotvorby, nízky vek, gravidita a laktácia. U 70 – 90 % pacientov po liečbe rádiojódom vzniká hypotyreóza vyžadujúca si celoživotnú substitučnú liečbu. V Rusku táto metóda zatiaľ nie je široko dostupná.
Toxický adenóm štítnej žľazy(nodulárna toxická struma, funkčná autonómia, Plummerova choroba) – adenóm štítnej žľazy, pri ktorom je zvýšená hladina hormónov štítnej žľazy v krvi. Vyskytuje sa častejšie u žien v akomkoľvek veku, najmä vo veku 40–50 rokov. Rastie pomaly - viac ako 5-10 rokov. Adenóm má zvyčajne malú veľkosť (priemer 2–2,5 cm). Príznaky tyreotoxikózy sa často objavujú až po dosiahnutí určitej veľkosti adenómu, niekedy po 3–8 rokoch od začiatku jeho vývoja.
Plummerova choroba je jednou z foriem funkčne aktívneho adenómu štítnej žľazy, ktorý sa vyznačuje nadmerným vychytávaním jódu nezávislým od TSH a zvýšenou produkciou tyroxínu tyrocytmi. Funkčná autonómia (FA) štítnej žľazy môže byť unifokálna (nodulárna toxická struma), multifokálna (multinodulárna toxická struma) a diseminovaná (difúzna distribúcia autonómne fungujúcich tyrocytov vo forme malých nodulárnych oblastí). FA je druhou najčastejšou príčinou (po DTG) rozvoja tyreotoxikózy.
V dôsledku dlhotrvajúceho nedostatku jódu je fungovanie tyrocytov narušené, čo sa prejavuje nadobudnutím schopnosti autonómne absorbovať jód a produkovať tyroxín. Normálne nie viac ako 10 % tyrocytov funguje autonómne v štítnej žľaze. V počiatočných štádiách FA scintigrafia štítnej žľazy odhalí oblasti, ktoré nadmerne absorbujú rádiofarmakum (RP), na pozadí jeho normálneho príjmu okolitým tkanivom štítnej žľazy. V tomto prípade chýba tyreotoxikóza a stanoví sa normálna hladina TSH (kompenzovaná PA). S narastajúcim stupňom autonómie a objemom autonómne fungujúceho tkaniva klesá príjem jódu okolitým tkanivom, postupne sa utlmuje sekrécia TSH (dekompenzovaná FA) a vzniká klinicky významná tyreotoxikóza. FA je najčastejšou príčinou tyreotoxikózy u starších a senilných ľudí. V oblastiach jódovej endémie FA zvyčajne neprechádza do štádia dekompenzácie. Ten v 80 % pozorovaní súvisí s exogénnym príjmom nadbytku jódu. Pri kompenzovanej FA sa tyreotoxikóza vyvinie približne u 5 % pacientov ročne.
Klinický obraz ochorenia je určený stupňom kompenzácie PA. Pri eutyreóze a subklinickej tyreotoxikóze (T 3 a T 4 sú normálne, TSH je nízke) sa FA nemusí klinicky prejaviť. Kompenzovaná FA pri absencii uzlov v štítnej žľaze je scintigrafický nález. Scintigrafia sa zvyčajne vykonáva pri vyšetrovaní nodulárnej alebo multinodulárnej strumy. Dekompenzovaná FA sa prejavuje syndrómom tyreotoxikózy. Klinické príznaky podobné ako pri DTD: búšenie srdca, slabá tolerancia tepla, zvýšené potenie a v dôsledku toho smäd, strata telesnej hmotnosti, napriek zvýšenej chuti do jedla, dýchavičnosť. Vzrušivosť, podráždenosť, úzkosť, hyperkinéza a emočná labilita, nespavosť, svalová slabosť v proximálnych častiach, chvenie prstov natiahnutých dopredu a vystretých, zvýšené hlboké šľachové reflexy – aj možné znaky. Pokožka je zvyčajne teplá, vlhká, tvár je začervenaná, riedke vlasy vypadávajú a menštruácia je slabá alebo chýba. Autoimunitná oftalmopatia nie je typická, môžu sa vyskytnúť iba „izolované“ očné príznaky. Niektorí starší pacienti pociťujú len slabosť, búšenie srdca, fibriláciu predsiení, dýchavičnosť a takmer žiadny účinok užívania srdcových glykozidov. Mimochodom, DTD u starších ľudí niekedy nie je dlho rozpoznaná kvôli nedostatku prejavu symptómov, v dôsledku čoho sa rôzne poruchy pripisujú zmenám súvisiacim s vekom.
FA je charakterizovaná prítomnosťou nodulárneho útvaru v štítnej žľaze (podľa palpácie a ultrazvuku), nerovnomernou absorpciou rádiofarmák pri scintigrafii a vysokým titrom protilátok proti TSH receptorom v 70–80 % prípadov. Okrem toho možno detegovať vysoké titre AT-TPO a AT-TG.
Pri nodulárnej tvorbe štítnej žľazy sú hlavnými úlohami vylúčiť zhubný nádor a identifikácia alebo stanovenie rizikového faktora pre rozvoj dekompenzovanej FA štítnej žľazy. Pri nodulárnej a multinodulárnej toxickej strume je miera detekcie rakoviny štítnej žľazy 3–10 %.
Nodulárna toxická struma sa častejšie zisťuje v mladom veku a multinodulárna struma - vo veku 50–70 rokov. Viac ako polovica starších pacientov má uzlové formy toxická struma.
Na určenie taktiky liečby a výber rozsahu chirurgickej intervencie je potrebné vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi DTG s uzlinami a toxickým adenómom štítnej žľazy, ako aj predoperačné a intraoperačné overenie morfologickej štruktúry FA štítnej žľazy.
Existujú rôzne názory na výber liečebnej metódy, objem a charakter chirurgickej intervencie pri FA štítnej žľazy. Väčšina autorov odporúča chirurgickú liečbu nodulárnej a multinodulárnej toxickej strumy. Pre solitárny toxický adenóm - subtotálna resekcia laloku, pre multinodulárny adenóm - subtotálna, extrémne subtotálna a totálna tyreoidektómia. Pri podozrení na malignitu uzla sa vykoná hemityreoidektómia s isthmusektómiou. Treba si uvedomiť, že multinodulárna toxická struma je jedným z hlavných rizikových faktorov vzniku recidivujúcej toxickej strumy po chirurgickej liečbe.
Pri eutyreóze alebo miernom potlačení TSH s normálnymi hladinami St. T 3 a sv. T4, ako aj pri absencii strumy, údaje o tyreotoxikóze v minulosti, vychytávanie technecistanu 99m Tc so supresnou scintigrafiou je menej ako 2 %, pozorovanie (ročná scintigrafia a štúdium hladín TSH, voľný T3, voľný T4) bez aktívnej liečby je indikovaný zákazom podávania jódových prípravkov. Tyreostatiká (tyrozol, propicil) sú indikované len ako príprava na operáciu a terapiu rádioaktívnym jódom. Operácia je indikovaná pri FA s objemom autonómneho tkaniva nad 3 cm v priemere, nodulárna, mnohouzlinová toxická struma. V iných prípadoch, ako aj v prípadoch kontraindikácií chirurgického zákroku je indikovaná terapia rádioaktívnym jódom.
V posledných rokoch sa pri toxických adenómoch v klinickej praxi používa skleroterapia etanolom. Táto metóda sa používa, keď je veľkosť formácie v priemere až 3 cm, jej malígna povaha je vylúčená a prítomnosť uzavretej, neinfiltrovanej kapsuly.
|
Graefeho príznak |
Zatiahnutie horného viečka – pri pohľade nadol sa medzi horným viečkom a dúhovkou objaví kúsok skléry. |
|
Kocherov znak |
Pri pohľade nahor sa medzi dolným viečkom a dúhovkou odhalí časť skléry - oneskorenie dolného viečka. |
|
Moebiusov znak |
Porušenie konvergencie očných bulbov (strata schopnosti fixovať pohľad na blízke vzdialenosti). |
|
Stellwagov príznak |
Zriedkavé blikanie. |
|
Delrymplovo znamenie |
Pri priamom pohľade sa medzi horným viečkom a dúhovkou odhalí pás skléry (široký otvor palpebrálnych štrbín). |
|
Jellinekov znak |
Hyperpigmentácia očných viečok |
Endokrinná (edematózna) oftalmopatia
|
Domáca klasifikácia |
Klasifikácia (WernerS.C.) |
|
|
I. Opuch viečok, pocit „piesku v očiach“, slzenie, absencia diplopie |
I. Neinfiltratívna (retrakcia horného viečka, porucha konvergencie) |
|
|
II. Infiltratívna (edém očných viečok, chemóza, suchá konjunktivitída) |
||
|
II. Diplopia, obmedzené abdukcie oka |
III. Exoftalmus, lagoftalmus |
|
|
IV. Zmeny okohybné svaly(diplopia) |
||
|
III. Neúplné uzavretie palpebrálnej štrbiny, ulcerácia rohovky, pretrvávajúca diplopia, atrofia zrakového nervu |
V. Erózia rohovky, neúplné uzavretie palpebrálnej štrbiny |
|
|
VI. Kompresia optického nervu |
||
|
aktívny neaktívne |
||
PREHĽAD HISTÓRIE PRÍPADU
I. VŠEOBECNÉ INFORMÁCIE O PACIENTOVI.
II. ANAMNÉZA
Sťažnosti a aktívne vypočúvanie pacienta. Identifikujte sťažnosti spojené s tyreotoxikózou: strata hmotnosti, neustále búšenie srdca, bolesť v srdci, zvýšený krvný tlak; chvenie rúk (môže sa meniť písmo), celého tela, plačlivosť, nervozita, podráždenosť, pocit tepla, potenie, rýchle vyčerpanie, zmeny nálady; časté riedka stolica až 6 alebo viackrát denne bez hlienu a krvi, polyúria. Možné sú mierne výkyvy telesnej teploty. Identifikujte príznaky dekompenzácie z kardiovaskulárneho systému: dýchavičnosť, opuch.
Struma značnej veľkosti vyvíja mechanický tlak na susedné orgány, čo môže byť sprevádzané nepríjemnými pocitmi na krku pri zapínaní goliera, pocitom tlaku, hrčou v hrdle, ťažkosťami s prehĺtaním, častým kašľom a chrapotom.
Treba mať na pamäti, že toxickú strumu môže sprevádzať poškodenie nielen kardiovaskulárneho, nervového, tráviaceho systému, ale aj poškodenie nervovosvalového (svalová slabosť), kostrového systému (bolesť chrbta a kostí), prejavy oftalmopatie ( opuch očných viečok, pocit „piesku v očiach“, slzenie, diplopia) a zmeny vo funkcii iných žliaz vnútorná sekrécia(oligomenorea, amenorea, znížené libido, znížená plodnosť, sexuálna slabosť a gynekomastia u mužov, príznaky hyperglykémie, hyperpigmentácia kože).
2. História súčasného ochorenia. Zistite, v akom čase sa považuje za chorého. Aké boli prvé príznaky choroby? Vysledovať spojenie choroby s predchádzajúcimi akútnymi respiračnými infekciami, bolesťami hrdla, duševnou traumou, zmenou miesta bydliska, chirurgickým zákrokom. U žien berte do úvahy pôrod, tehotenstvo, potrat a ich súvislosť so zdravotným stavom.
Stanovte dynamiku vývoja ochorenia. Určite čas výskytu komplikácií: fibrilácia predsiení, zlyhanie srdca, žltačka a príznaky oftalmopatie atď. Zistite, či pacient predtým konzultoval s lekárom. Aká liečba bola predpísaná a aký bol účinok. Absolvovali ste v minulosti chirurgickú liečbu nádorov štítnej žľazy alebo uzlín v štítnej žľaze? Užívate momentálne tyreostatiká? Nakreslite schému anamnézy podľa E. M. Tareeva.
3. Životná anamnéza pacienta. Aké dieťa sa narodilo, akými infekciami trpelo v detstve? Vzdelávanie. Predisponujúcimi faktormi rozvoja ochorenia sú dedičnosť a pobyt v oblastiach s nedostatkom jódu. Existuje alebo v minulosti existovalo pracovné nebezpečenstvo. Podrobne opíšte povahu práce vykonávanej pacientom; či už je spojená s psychickou alebo fyzickou záťažou, s pohybovými mechanizmami, častými služobnými cestami, či nočnými zmenami. Prítomnosť sprievodných ochorení, ktoré by mohli prispieť k dysfunkcii štítnej žľazy, napríklad chronická adnexitída, chronická cholecystitída, chronická hepatitída, chronická tonzilitída, chronická sinusitída atď. zlé návyky(nadužívanie alkoholu, fajčenie). Gynekologická anamnéza. Nástup menštruácie, jej frekvencia, počet tehotenstiev, potratov, potratov a vysledovať ich súvislosť s ochorením. Ako dlho ste na práceneschopnosti a pre akú chorobu? Materiálne a životné podmienky.
III. OBJEKTÍVNE SKÚŠKY
Externé vyšetrenie. Všeobecný stav pacienta. Poloha, pohybová aktivita. Vedomie, primeranosť správania. Výška, telesná hmotnosť, BMI (hmotnosť kg/výška m2). mladistvý vzhľad, charakteristický nahnevaný výraz tváre (príznak Reprev-Melikhov).
Koža a sliznice. Pokožka je tenká, teplá, priesvitná, vlhká, zamatová, jemná. Niektorí pacienti majú vitiligo, hyperpigmentáciu kože, najmä v oblastiach trenia, žihľavku, škrabance, alopéciu na pokožke hlavy a rednutie nechtov. V zriedkavých prípadoch sa vyskytuje pretibiálny myxedém, ktorý sa prejavuje opuchom, zhrubnutím a hypertrofiou kože predného povrchu nohy. Šupka sa zmení na purpurovočervenú a pripomína šupku pomaranča. Ešte menej častá je akropatia - opuch mäkkých a podložných kostných tkanív v oblasti rúk (falangy prstov, kosti zápästia) a chodidiel. Spolu s tým dochádza k poškodeniu nechtových platničiek, ktoré vyzerajú ako okuliare na hodinky. Postihnuté oblasti kože sú hyperpigmentované s výraznou hyperkeratózou, bezbolestné pri palpácii.
Zmeny v orgáne videnia. Identifikujte prítomnosť očných symptómov (exoftalmus, Moebius, Stellwag, Delrymple, Hellinik, lesk na oči, Graefe, Kocher, Rosenbach, Geoffroy). Určte stupeň oftalmopatie (I, II, III, slzenie, sklerálna vaskulárna injekcia, ulcerácia rohovky).
Kardiovaskulárny systém. Vlnenie krčných tepien, zvýšenie apikálneho impulzu. Pulz je častý (90 úderov alebo viac), nemení sa, keď pacient zmení polohu. Úroveň krvného tlaku v oboch ramenách: dochádza k zvýšeniu systolického tlaku s poklesom diastolického tlaku (zvýšenie pulzného tlaku). Hranice srdca. šírka cievny zväzok. Auskultácia. Hlasité srdcové ozvy, systolický šelest. Poruchy srdcového rytmu: tachykardia, extrasystol, paroxysmálna alebo konštantná fibrilácia predsiení. Prítomnosť príznakov srdcového zlyhania (tvorba „tyreotoxického srdca“).
Dýchací systém. Dýchanie nosom. Rýchlosť dýchania. Perkusie, auskultácia pľúc. Predispozícia k pneumónii s atypickým priebehom.
Zažívacie ústrojenstvo. Prítomnosť prejavov hepatitídy (hepatomegália), žltačky. Zmerajte Kurlovove ordináty pečene.
Genitourinárny systém.
Špecifiká zmien endokrinný systém . U žien si všimnite prítomnosť fibrocystickej mastopatie. U mužov môže byť zistená gynekomastia.
Neuromuskulárny systém a psychický stav. Charakteristická je kombinácia poškodenia periférneho a centrálneho nervového systému, tyreotoxickej myopatie a myoatrofie, ktorá sťažuje vstávanie pacientov zo stoličky, v ojedinelých prípadoch sú pozorované periodické paralýzy, parézy a fascikulárne zášklby. Sú zvýšené šľachové reflexy, zisťuje sa Mariin symptóm (chvenie prstov vystretých rúk), tras celého tela ("príznak telegrafného stĺpa").
Dysfunkcia centrálneho nervového systému sa prejavuje plačlivosťou, nervozitou, podráždenosťou, zvýšenou vzrušivosťou, labilitou nálady, stratou schopnosti sústrediť sa, poruchami spánku, niekedy sú extrémne zriedkavé depresie, psychózy a halucinácie.
IV. PREDBEŽNÁ DIAGNOSTIKA.
Je potrebné analyzovať sťažnosti, anamnézu a objektívny stav. Identifikujte hlavné syndrómy:
Uveďte najpravdepodobnejšiu hlavnú (predbežnú) diagnózu:
Difúzna toxická struma, stupeň zväčšenia štítnej žľazy resp
Nodulárna/mnohoinodulárna toxická struma.
V. PLÁN VYŠETRENIA PACIENTA.
Údaje z laboratórnych a inštrumentálnych štúdií by mali potvrdiť predbežnú diagnózu. V každej navrhovanej štúdii uveďte pravdepodobné odchýlky. Napríklad: Všeobecný rozbor moču – proteinúria, bakteriúria.
Všeobecná analýza krvi. všeobecný rozbor moču. Stanovenie cholesterolu v krvi, glukózy, obsahu močoviny, kreatinínu, celkového proteínu, proteínových frakcií; pečeňových funkčných testov. Röntgen hrudníka, a ak je to potrebné, RTG pažeráka s báriom na diagnostiku kompresie okolitých orgánov veľkou štítnou žľazou. EKG. Laboratórne potvrdenie tyreotoxikózy (suprimovaný TSH, zvýšený T4 a/alebo T3). Ultrazvuk štítnej žľazy. Ultrazvuk štítnej žľazy umožňuje vyhodnotiť: anatomické umiestnenie žľazy, obrysy lalokov, štruktúru, echogenicitu, parenchým, objem štítnej žľazy (Objem štítnej žľazy (ml) = Dĺžka (cm) x Šírka (cm) x hrúbka (cm) x 0,5); vizualizovať hmatné a detekovať nehmatné lézie a hodnotiť ich štruktúry. Scintigrafia štítnej žľazy (pre uzliny). Stanovenie protilátok proti TPO (peroxidáza štítnej žľazy), protilátok proti TG (tyreoglobulínu), protilátok proti TSH receptoru.
Ďalšie vyšetrenia, ako sú uvedené v prítomnosti komplikácií alebo sprievodných ochorení.
Konzultácie so špecializovanými odborníkmi: oftalmológ (pre endokrinnú oftalmopatiu - kompletné oftalmologické vyšetrenie), neurológ a iné.
UI. ÚDAJE O LABORATÓRNOM A INSTRUMENTÁLNOM VYŠETRENÍ PACIENTA.
Zdôraznite odchýlky od normálnych hodnôt.
VII. DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA Diferenciálna diagnostika sa vykonáva podľa vedúceho syndrómu:
Syndróm tyreotoxikózy. V oblastiach s nedostatkom jódu v etiologickej štruktúre tyreotoxikózy sa na prvom mieste v prevalencii delí Gravesova choroba a rôzne klinické formy funkčná autonómia štítnej žľazy (najčastejšie multinodulárna toxická struma). V klinickej praxi je najčastejšie potrebné tieto ochorenia odlíšiť.
Poruchy srdcového rytmu: tachykardia, fibrilácia predsiení, arteriálna hypertenzia ( kardiopsychoneuróza tachyarytmie, klimakterická neuróza, reumatizmus,
Katabolický syndróm: horúčka neznámeho pôvodu, psychóza a psychopatia, umelá tyreotoxikóza (užívanie liekov na hormóny štítnej žľazy), drogová závislosť: kokaín, amfetamíny; feochromocytóm, adrenálna insuficiencia.
Endokrinná oftalmopatia (EOP): exoftalmus s hydrocefalom, fibrocystická osteodystrofia, bilaterálny orbitálny tumor, mozgový tumor, xantomatóza, kraniostenóza.
VIII. KONEČNÁ DIAGNOSTIKA A JEJ ODÔVODNENIE
Formuluje sa konečná podrobná klinická diagnóza, ktorá indikuje toxickú strumu, stupeň zväčšenia štítnej žľazy, závažnosť tyreotoxikózy, prítomnosť komplikácií a sprievodných ochorení. Zdôvodnite prítomnosť tyreotoxikózy, závažnosť a kompenzáciu. Príklady diagnóz:
Základné: Difúzna toxická struma I. stupňa (WHO), stredne závažná, nekompenzovaná.
Súvisiace: Chronická pyelonefritída, aktívny, latentný priebeh.
komplikácie: Dystrofia myokardu. HIst.
Základné: Difúzna toxická struma II. stupňa (WHO), ťažká, nekompenzovaná.
komplikácie: Tyreotoxické srdce: trvalá forma fibrilácie predsiení, tachysystolický variant, dystrofia myokardu. HIIAst. Endokrinná oftalmopatia štádium II, aktívna fáza.
Základné: Nodulárna toxická struma II. stupňa (WHO), ťažký priebeh.
komplikácie: tyreotoxické srdce, fibrilácia predsiení, dystrofia myokardu. N II A čl.
IX. ETIOLÓGIA A PATOGENÉZA
Uveďte moderné chápanie etiológie a patogenézy tohto ochorenia. Možnosti prevencie.
X. LEKÁRSKE ÚČELY. Uveďte všeobecné zásady liečby tejto choroby. Zdôvodnenie výberu liečebných metód: konzervatívna, chirurgická, liečba J 131. Pri konzervatívnej terapii je potrebné vziať do úvahy nasledovné: individuálny výber dávky tyreostatických liekov, možnosť ich toxického účinku, odôvodnenie indikácií na predpisovanie betablokátorov (pretrvávajúca tachykardia, extrasystol), srdcové glykozidy (trvalá forma fibrilácie predsiení, srdcové zlyhanie). V prítomnosti oftalmopatie sa spolu s liečbou tyreostatikami predpisujú glukokortikoidy (prednizolón). Pri ťažkej progresívnej oftalmopatii je indikovaná pulzná liečba glukokortikoidmi, ožarovanie orbitálneho poľa očnice, orbitálna dekompresia a operácia na extraokulárnych svaloch a viečkach. Lokálna terapia zahŕňa liečbu konjunktivitídy a keratitídy. Predpísať lieky na liečbu sprievodných patológií a komplikácií. Vypisujte si recepty.
XI. PREDPOVEĎ. Prognóza by mala zahŕňať tri hlavné aspekty týkajúce sa života, týkajúce sa uzdravenia (úplného alebo čiastočného) a stupňa invalidity.
S miernou formou tyreotoxikózy sú pacienti schopní pracovať. Práca v podmienkach vysokej teploty, spojená s vysokou fyzickou aktivitou, duševným stresom a pobytom na slnku je kontraindikovaná. U pacientov so strednou závažnosťou ochorenia sa dočasne stráca schopnosť pracovať, kým sa nedosiahne stav klinickej eutyreózy. U pacientov s ťažkou tyreotoxikózou závisí schopnosť pracovať od závažnosti komplikácií zostávajúcich po liečbe (oftalmopatia, srdcové zlyhanie, srdcová arytmia) a v každom prípade sa určuje individuálne.
GRAF HISTÓRIA CHOROBY PACIENTA
OBEZITA (METABOLICKÝ SYNDRÓM)
Základné teoretické princípy
Obezita- chronické recidivujúce ochorenie charakterizované nadmerným hromadením tukového tkaniva v tele.
Vzor distribúcie tukového tkaniva určuje sa pomocou pomeru obvod pása/obvod bokov (Š/V). Rozsah WC/VR pre mužov > 1,0 a ženy > 0,85 označuje abdominálny typ obezity. Ukazovateľom klinického rizika rozvoja metabolických komplikácií obezity je aj veľkosť obvodu pása.
Existuje veľké množstvo kritérií obezity, najpoužívanejší je index telesnej hmotnosti (BMI), čo je pomer telesnej hmotnosti (bm) vyjadrenej v kilogramoch ku štvorcu výšky v metroch. BMI = hmotnosť (kg) / výška (m2).
KLASIFIKÁCIA OBEZITY PODĽA BMI (WHO, 1997) A RIZIKO METABOLICKÝCH KOMPLIKÁCIÍ
|
Podváha |
Zvýšené riziko iných chorôb |
|
|
Normálna b.t. | ||
|
Obezita |
Vyvýšený |
|
|
Obezita 1 polievková lyžica | ||
|
Stupeň obezity 11 |
Veľmi vysoký |
|
|
Obezita 111. stupňa |
Mimoriadne vysoká |
|
|
OD manžela (cm) |
>94 a >102 |
Povýšený a vysoký |
|
OD žien (cm) |
Povýšený a vysoký |
Klasifikácia obezity
Podľa etiologického princípu:
Výživovo-ústavné;
hypotalamu;
Endokrinné;
Iatrogénny.
Podľa typu ukladania tukového tkaniva:
Brušné (androidné, centrálne);
Gynoid (gluteo-femorálny);
Zmiešané.
Obezita zvyšuje riziko mnohých chorôb, ktoré často určujú schopnosť pacienta pracovať:
Diabetes mellitus typu 2, porucha glukózovej tolerancie
Arteriálna hypertenzia, mŕtvica, infarkt myokardu
Koronárna choroba srdca, srdcové zlyhanie
Rakovina (závislá a nezávislá od hormónov)
Ochorenie žlčových kameňov, steatohepatitída
Deformujúca artritída, osteochondróza
Kŕčové žily
Poruchy dýchania (nočné apnoe)
PARAMETRE METABOLICKÉHO SYNDRÓMU
|
možnosti |
význam |
|
>27 kg/m2 |
|
|
>Žena 0,85 |
|
|
OD do 40 rokov | |
|
>140/90 mmHg |
|
|
Glykémia nalačno |
>6,1 mmol/l |
|
Po 2 hodinách GTT | |
|
Kyselina močová |
>480 mmol/l |
|
testosterónu |
Žena >+1№ |
|
triglyceridy |
>2,3 mmol/l |
|
cholesterolu |
>5,2 mmol/l |
|
<0,9 ммоль/л |
|
|
albuminúria |
>20 mg/deň |
|
fibrinogén |
>300 mg/dl |
Schéma primárneho vyšetrenia pacientov
Očné symptómy tyreotoxikózy sa zásadne odlišujú od nezávislého ochorenia endokrinnej oftalmopatie.
6. Endokrinná oftalmopatia (EOP)- poškodenie periorbitálnych tkanív autoimunitného pôvodu, v 95% prípadov kombinované s autoimunitné ochoreniaštítna žľaza (TG), klinicky manifestovaná dystrofické zmeny okulomotorické svaly (OMM) a iné štruktúry oka. Existujú 3 stupne závažnosti EOP:
ja Opuch očných viečok, pocit „piesku v očiach“, slzenie, pri absencii diplopie.
II. Diplopia, obmedzená abdukcia očných buliev, paréza pohľadu nahor.
III. Príznaky ohrozujúce zrak: neúplné uzavretie palpebrálnej štrbiny, ulcerácia rohovky, pretrvávajúca diplopia, atrofia zrakového nervu.
EOP je nezávislé autoimunitné ochorenie, avšak v 90% prípadov je kombinované s difúznou toxickou strumou (DTZ), v 5% s autoimunitnou tyroiditídou, v 5-10% prípadov nie je klinicky zistiteľná patológia štítnej žľazy. V niektorých prípadoch sa DTZ prejaví neskôr ako zosilňovač obrazu. Pomer mužov a žien je 5:1, v 10 % prípadov je zosilňovač obrazu jednostranný. Protilátky proti TSH receptorom (AT-TSH) majú niekoľko funkčne a imunologicky odlišných subpopulácií. Mutantné varianty AT-TSH môžu spôsobiť imunitný zápal retrobulbárneho tkaniva. Imunitný zápal retrobulbárneho tkaniva vedie k nadmernému ukladaniu glykozaminoglykánov a zmenšovaniu objemu orbitálnej dutiny s rozvojom exoftalmu a dystrofiou orbitálnej dutiny. Závažnosť EOP nekoreluje so závažnosťou sprievodnej tyreoidopatie.
Zosilňovač obrazu začína postupne, často na jednej strane. Chemóza, pocit tlaku za očnými bulvami, zvýšená citlivosť na svetlo, pocit cudzie telo, "piesok v očiach." Ďalej sa symptómy zvyšujú podľa opísaných stupňov závažnosti. Inštrumentálne metódy výskumu (ultrazvuk, MRI očnice) umožňujú určiť vyčnievanie očnej gule, hrúbku očnej gule, a to aj ako súčasť monitorovania a hodnotenia, a účinnosť liečby.
7. Ektodermálne poruchy: lámavosť nechtov, vypadávanie vlasov.
8. Zažívacie ústrojenstvo: bolesti brucha, nestabilná stolica so sklonom k hnačke, tyreotoxická hepatóza.
9. Endokrinné žľazy: dysfunkcia vaječníkov až amenorea, fibrocystická mastopatia, gynekomastia, zhoršená tolerancia sacharidov, relatívna tyrogénna, to znamená s normálnou alebo zvýšenou hladinou sekrécie kortizolu, nedostatočnosť nadobličiek (stredná melazma, hypotenzia).
10. Choroby spojené s tyreotoxikózou: endokrinná oftalmopatia, pretibiálny myxedém (1-4 %; opuch a zhrubnutie a hypertrofia kože predného povrchu nohy), akropatia (extrémne zriedkavé; periostálna osteopatia chodidiel a rúk rádiograficky pripomína „mydlovú penu“).
11. Tyreotoxická kríza– urgentný klinický syndróm, ktorý je kombináciou ťažkého T. s tyrogénnou nedostatočnosťou nadobličiek. Hlavným dôvodom je nedostatočná tyreostatická liečba. Provokujúce faktory sú: chirurgia, infekčné a iné choroby. Klinicky: plne rozvinutý T. syndróm, ťažká duševná úzkosť až psychóza, motorická hyperaktivita, striedajúca sa s apatiou a dezorientáciou, hypertermia (do 40 0 C), dusenie, bolesti v srdci, bolesti brucha, nevoľnosť, vracanie, akútne srdcové zlyhanie, hepatomegália, tyreotoxická kóma.
Dátum pridania: 2014-12-12 | Zobrazenia: 410 | porušenie autorských práv
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |
