Prevencia chorôb z nedostatku jódu. Seminár "Endemická struma (choroby z nedostatku jódu)"

V Rusku prakticky neexistujú územia, kde by obyvateľstvo nebolo vystavené riziku vzniku chorôb z nedostatku jódu.

Vo všetkých doteraz skúmaných regiónoch krajiny má populácia nedostatok jódu v strave. Každý obyvateľ Ruska v priemere spotrebuje od 40 do 80 mg jódu, čo je 2-3 krát menej ako odporúčaná dávka (podľa údajov z rokov 1995-1999). Nedostatok jódu je najvýraznejší v vidieckych obyvateľov a nízkopríjmové skupiny obyvateľstva.

Najčastejším prejavom chorôb z nedostatku jódu je struma z nedostatku jódu. Toto ochorenie zvyšuje riziko vzniku nodulárnych novotvarov a rakoviny. štítna žľaza. Sociálno-ekonomický význam nedostatku jódu však spočíva predovšetkým v negatívnom vplyve nedostatku jódu na vyvíjajúci sa mozog plodu a novorodenca, čo vedie k poklesu intelektuálny potenciál každého človeka a celej spoločnosti ako celku.

Svet lekárska prax Uznáva sa, že jedna z progresívnych metód pri riešení problémov súvisiacich s prevenciou závažných ochorení infekčné choroby, vrátane nedostatku jódu, je organizácia školiaceho systému na ich prevenciu.

Význam jódu pre ľudský organizmus

Jód je esenciálny stopový prvok, ktorý má dôležité biologický význam. On je neoddeliteľnou súčasťou molekuly hormónov štítnej žľazy - tyroxín (T4) a trijódtyronín (T3).

Denná potreba jódu u detí predškolskom veku je 90 mcg, u detí v školskom veku - 120 mcg, u dospelých - 150 mcg, počas tehotenstva - 200 mcg.

Jedným z hlavných znakov biogeochemického cyklu jódu je jeho akumulácia vo všetkých živých organizmoch bez výnimky. Obsah jódu v pitnej vode je nízky (v oblastiach s nedostatkom jódu - menej ako 2 μg/l).

Hlavnými zdrojmi jódu pre ľudí sú potraviny:

• morské plody (ryby, chobotnice, krevety, morské riasy);
• mäso;
• mlieko a mliečne výrobky;
• vajcia;
• zrná (obsah závisí od hladiny jódu v pôde, ročného obdobia);
• Zelenina a ovocie obsahujú minimálne množstvo jódu.

Je zrejmé, že v regiónoch s nedostatkom jódu jedlo neposkytuje fyziologická potreba organizmu v mikroelementoch.

Úloha hormónov štítnej žľazy

Štítna žľaza sa nachádza na krku pod hrtanom a štítnou chrupavkou pred priedušnicou a má tvar motýľa.

Hormóny štítnej žľazy tyroxín (T4) a trijódtyronín (T3) sa podieľajú na vývoji plodu minimálne v prvom trimestri tehotenstva, v ktorom dochádza k tvorbe väčšiny štruktúr nervového a iného systému.

Po narodení dieťaťa ovplyvňujú hormóny štítnej žľazy vývoj jeho mozgu a formovanie kognitívnych funkcií.

Hormóny štítnej žľazy sú zahrnuté:

• vo vývoji a regulácii psychiky a nervový systém s aktivačným účinkom na vyššie časti centrálneho nervového systému;
• regulovať rast, fyzický a duševný vývoj;
• stimulovať kardiovaskulárny systém;
• stimulovať funkciu hematopoetických orgánov;
• znížiť hladinu cholesterolu v krvi;
• ovplyvniť orgány gastrointestinálny trakt stimulácia sekrécie šťavy a chuti do jedla;
• zvýšiť bazálny metabolizmus;
• regulovať energetický metabolizmus;
• regulovať reprodukčnú funkciu;
• upravujú stav pokožky a pohybového aparátu.

Koncept nedostatku jódu

A-priorstvo Svetová organizácia Zdravie (WHO) poruchy nedostatku jódu (IDD) sú najčastejšími neprenosnými chorobami na Zemi. Oblasť, kde nie je dostatok jódu v pôde, vode, a teda aj v potravinách, sa nazýva endemická pre nedostatok jódu. Zistilo sa, že viac ako 1,5 miliardy ľudí na svete žije v oblastiach s nedostatkom jódu, ktoré zahŕňajú takmer celé územie Ruska a kontinentálnej Európy, Centrálne regióny Afriky a Južnej Ameriky.

Prečo je nedostatok jódu nebezpečný?

Nedostatok jódu často nemá navonok vyjadrený charakter, ktorý sa označuje ako „skrytý hlad“. V tomto prípade sa môže prejaviť ako letargia, slabosť, únava, zlá nálada, znížená chuť do jedla, všetky druhy duševných porúch.

U žien s nedostatkom jódu trpí reprodukčná funkcia a zvyšuje sa riziko spontánneho potratu, narodenia mŕtveho dieťaťa alebo narodenia detí s endemickým kretinizmom.

U detí má nedostatok jódu za následok zlý prospech v škole, stratu záujmu o vzdelávacie hry. Toto všetko vysvetľujú dospelí: „taký charakter“, „dnes nemá náladu“, „lenivý“ atď. Ale v skutočnosti dieťa nemá dostatok jódu, ktorý je potrebný pre malý, ale veľmi dôležitý orgán v aby naše telo normálne fungovalo – štítna žľaza.

Nedostatok jódu zvyšuje frekvenciu vrodená hypotyreóza, vedie k nezvratné poškodenie mozgu u plodu a novorodenca, čo vedie k mentálnej retardácii (kretenizmus, mentálna retardácia). Podľa mnohých vedeckých odborníkov je nedostatok jódu najčastejšou formou mentálnej retardácie, ktorej sa dá predchádzať.

Okrem výrazných foriem mentálnej retardácie spôsobuje nedostatok jódu pokles intelektuálneho potenciálu celej populácie žijúcej v zóne nedostatku jódu. Štúdie uskutočnené v posledných rokoch v rôznych krajinách sveta ukázali, že priemer duševný vývoj(IQ) v regiónoch s ťažkým nedostatkom jódu je o 15-20% nižší ako bez neho.

Nedostatočný príjem jódu z potravy spôsobuje reštrukturalizáciu štítnej žľazy. V podmienkach nedostatku jódu sa syntéza a sekrécia jeho hormónov znižuje. Dochádza k nárastu hmoty štítnej žľazy, následkom čoho zväčšuje svoj objem a vzniká struma.

Hlavné podmienky nedostatku jódu sú uvedené v tabuľke. 1.

stôl 1

Spektrum stavov nedostatku jódu (WHO, 2001)

Veková skupina	Patológia
Prenatálne obdobie	Mŕtve narodené deti. Vrodené anomálie. Zvýšená perinatálna úmrtnosť. Zvyšovanie detskej úmrtnosti. Neurologický kretinizmus: mentálna retardácia; hluchota. Strabizmus. Myxedémový kretinizmus: mentálna retardácia; nízky vzrast; hypotyreóza. Psychomotorické poruchy
Novorodenci	Hypotyreóza novorodencov
Deti a tínedžeri	Poruchy duševného a fyzického vývoja
Dospelí	Struma a jej komplikácie. Tyreotoxikóza vyvolaná jódom
Všetky vekové skupiny	Hypotyreóza. Zhoršené kognitívne funkcie. Zvýšenie absorpcie jódu počas jadrových katastrof

Choroby z nedostatku jódu

Choroby z nedostatku jódu (IDD) sú rôzne patologické stavy, ktoré vznikajú v populácii v dôsledku nedostatku jódu, ktorému sa dá predchádzať normalizáciou príjmu jódu (WHO).

Koncept IDD vznikol asi pred 20-15 rokmi. Predtým bol nedostatok jódu spojený výlučne s endemickou strumou - viditeľnou a relatívne miernou patológiou, ktorá sa pomerne ľahko upravovala pomocou jódových prípravkov a/alebo hormónov štítnej žľazy. Veľa väčší problém IDD je vývinová porucha centrálneho nervového systému, prejavujúca sa znížením úrovne intelektuálneho vývinu s poškodením nielen jedného človeka, ale aj celej spoločnosti.

Moderný výskum nám umožňuje zdôrazniť celý riadok choroby spôsobené vplyvom nedostatku jódu na rast a vývoj organizmu. V oblastiach s nedostatkom jódu u žien reprodukčná funkcia, počet potratov a mŕtvo narodených detí sa zvyšuje. Nedostatok jódu môže viesť k narušeniu životne dôležitých orgánov a viesť k oneskoreniu fyzického vývoja. Škála prejavov IDD je veľmi široká a závisí od obdobia života, v ktorom sa tieto ochorenia prejavujú. Jednoznačne najviac nepriaznivé dôsledky vznikajú v raných štádiách vývoja organizmu, počnúc prenatálne obdobie, a končiac vekom puberty, keďže hypotyreóza u matky v kombinácii s nedostatkom jódu vedie k výraznejším léziám nervového systému u plodu a dozrievaniu mozgu.

Choroby štítnej žľazy spôsobené nedostatkom jódu v tele zahŕňajú:

• difúzna eutyroidná (netoxická) struma;
• nodulárna eutyroidná struma;
• hypotyreóza s nedostatkom jódu.

Najzreteľnejším prejavom nedostatku jódu a nedostatočného príjmu jódu v organizme je difúzna eutyreoidná (netoxická) struma - difúzne zväčšenieštítnej žľazy bez narušenia jej funkcie. Termín "endemická struma" sa tiež používa na označenie strumy spôsobenej nedostatkom jódu. Zväčšenie štítnej žľazy pri nedostatku jódu je kompenzačná reakcia na zabezpečenie syntézy dostatočného množstva hormónov štítnej žľazy v podmienkach nedostatku „stavebného materiálu“ – jódu.

Druhým najčastejším prejavom nedostatku jódu u dospelých je vznik nodulárnej strumy. Väčšinou sa nodulárna struma spočiatku neprejavuje ako zmena funkcie štítnej žľazy. V podmienkach prudkého zvýšenia príjmu jódu do tela (napríklad pri užívaní niektorých liekov obsahujúcich jód) to však môže viesť k rozvoju jódom indukovanej (jódom spôsobenej) tyreotoxikózy. Navyše v podmienkach nedostatku jódu môžu bunky štítnej žľazy získať čiastočnú alebo úplnú autonómiu od regulačného vplyvu TSH, čo vedie k vytvoreniu funkčnej autonómie v žľaze a následne k rozvoju tyreotoxikózy. Typicky sa autonómne uzliny štítnej žľazy a jódom indukovaná tyreotoxikóza vyskytujú u ľudí starších ako 50-55 rokov.

V extrémnych prípadoch nedostatku jódu sa u ľudí môže vyvinúť hypotyreóza spôsobená vážnym nedostatkom hormónov štítnej žľazy v tele. Pacienti pociťujú zníženú výkonnosť, depresívnu náladu, nevysvetliteľnú melanchóliu, poruchy spánku, letargiu, pomalosť, zábudlivosť, zníženú inteligenciu, suchú kožu, opuch očných viečok, poruchy tep srdca, anémia, zvýšená hladina cholesterolu v krvi, poruchy menštruačný cyklus, neplodnosť.

Nedostatok jódu je nebezpečný najmä v tehotenstve, kedy sa jeho nedostatočný príjem do organizmu ešte viac prehlbuje potrebami štítnej žľazy matky aj štítnej žľazy dieťaťa. V takýchto podmienkach je riziko potratov vysoké, vrodené anomálie plod a u novorodencov - hypotyreóza a mentálna retardácia.

Diagnóza stavov nedostatku jódu

Na diagnostiku IDS a IDD, klinické a inštrumentálne metódyštúdie štítnej žľazy vrátane palpácie alebo palpácie štítnej žľazy, ultrazvukové (ultrazvukové) vyšetrenie.

Veľkosť štítnej žľazy pri vymenovaní lekára možno určiť palpáciou ("palpáciou") (tabuľka 2).

tabuľka 2

Palpácia štítnej žľazy sa vykonáva ohnutými prstami. Doktor stojí vzadu palce ruky sú umiestnené na zadnej strane krku a zvyšné prsty sú umiestnené na tejto oblasti chrupavky štítnej žľazy mediálne od predného okraja sternocleidomastoideus svalov a postupne prenikajú na posterolaterálnu plochu laterálnych lalokov štítnej žľazy. Pri prehĺtaní sa žehlička pohybuje nahor a kĺže po povrchu prstov. Isthmus štítnej žľazy sa vyšetruje kĺzavými pohybmi prstov po jej povrchu v smere zhora nadol, smerom k manubriu hrudnej kosti.

Pri palpácii štítnej žľazy lekár berie na vedomie jej veľkosť, povrchové znaky, povahu zvýšenia (difúzne, nodulárne), konzistenciu jej rôznych častí, posun pri prehĺtaní a pulzáciu.

Najpresnejší a najinformatívnejší je ultrazvuk, ktorý dokáže presne určiť veľkosť štítnej žľazy. Nasledujúce veľkosti sú normálne: pre ženy - 9-18 ml (cm3), pre mužov - 18-25 ml (cm3).

Podľa medzinárodných noriem sa pri použití ultrazvuku u dospelých (starších ako 18 rokov) určuje zväčšená štítna žľaza, ak objem žľazy u žien presahuje 18 ml a u mužov - 25 ml.

Ak má váš lekár podozrenie, že máte zväčšenú štítnu žľazu a zmenu jej funkcie, urobia vám krvné testy na kontrolu hladín TSH a T4. Ak sa zistia nejaké abnormality, predpíše sa vám vhodné vyšetrenie a liečba.

Prevencia stavov nedostatku jódu

Ako už bolo spomenuté, Rusko a väčšina krajín kontinentálnej Európy sú regiónmi s nedostatkom jódu. Podľa odborníkov príjem jódu do tela za deň v Rusku nepresahuje 40-80 mcg, čo je približne 2-3 krát menej ako je denná potreba.

Bohužiaľ, je dosť ťažké kompenzovať dennú potrebu jódu iba zaradením akýchkoľvek potravinových produktov do stravy. Z tabuľky. 3 je jasné, že potrebné denné množstvo jódu získate len jeho zaradením do stravy veľké množstvočerstvé morské plody. Treba však mať na pamäti, že počas procesu varenia sa časť jódu vyparí. Jód sa musí dostať do tela v určitých fyziologických dávkach. To je ťažké dosiahnuť pomocou diétnych zásahov.

Tabuľka 3

	Množstvo jódu na 100 gramov produktu, mcg
Morské plody po varení
Sladkovodné ryby(surový)
Sladkovodné ryby (varené)
Čerstvý sleď
Sleď v omáčke
Čerstvé krevety
Vyprážané krevety
Čerstvá makrela
Surové ustrice
Konzervované ustrice
Mliekareň
Kuracie vajcia
Zemiak
feld šalát

Vytvára sa nedostatočný príjem jódu vážne ohrozenie zdravie asi 100 miliónov Rusov a vyžaduje opatrenia masovej, skupinovej a individuálnej jódovej profylaxie.

Masová jódová profylaxia je najviac efektívna metóda prevencia a spočíva v pridávaní jódových solí do spotrebných výrobkov (soľ, voda, chlieb), čím sa zabezpečí dostatočný prísun jódu do organizmu. Najdostupnejším nosičom je jódovaná kuchynská soľ požadované množstvo jód, pričom jeho cena prakticky neprevyšuje cenu jódovaná soľ. Za posledných 20 rokov až do súčasnosti boli v Rusku obmedzené programy masovej jódovej profylaxie.

Skupinová jódová profylaxia zahŕňa organizovaný príjem špeciálne lieky obsahujúce soli jódu (napríklad jodid draselný vo forme lieku „Jód-100“ alebo „Jód-200“, „Jódomarín-100“, „Jódomarín-200“, Iodbalance-100, „Jód-200“, s obsahom 100 alebo 200 mcg jódu), určité skupiny ľudí s najväčším rizikom vzniku IDD (deti, tehotné ženy, dojčiace ženy).Spravidla sa vykonáva pod dohľadom endokrinológov, ktorí hodnotia jej účinnosť a bezpečnosť.Skupinová prevencia je uskutočniteľné v organizovaných skupinách, predovšetkým v detských skupinách.

Individuálna jódová profylaxia zahŕňa použitie liekov obsahujúcich jód, napríklad liek "Jodide" (tablety 100 a 200 mcg jódu). Podľa odporúčaní WHO sa všetkým ľuďom, ktorí žijú v regiónoch s nedostatkom jódu, odporúča užívať ďalšie dávky jódu denne.

Treba mať na pamäti, že bez ohľadu na spôsoby doplňovania jódu sa najoptimálnejšie vstrebáva s dostatkom bielkovín, železa, zinku, medi a vitamínov A a E v strave.

Liečba chorôb z nedostatku jódu

V podstate sa liečba a prevencia difúznej netoxickej strumy - najčastejšie IDD - v oblasti nedostatku jódu navzájom nelíšia a vykonávajú sa pomocou prípravkov obsahujúcich soli jódu. Patrí medzi ne napríklad liek "Jodide", obsahujúci 100 ("Jodide-100") alebo 200 ("Jodide-200") μg jódu. Dávku lieku vyberie lekár individuálne pre každého pacienta. Liečba choroby by sa mala vykonávať najmenej 6 mesiacov. Ak zároveň nie je možné dosiahnuť požadovaný výsledok – zmenšenie veľkosti štítnej žľazy, možno zvýšiť dávku lieku s obsahom jódu a do liečby pridať L-tyroxín, ktorý potlačením produkcia TSH, vedie k poklesu strumy. Pre popísané kombinovaná terapia je vhodné použiť prípravky obsahujúce obe zložky, napríklad prípravok "Iodthyrox", obsahujúci 100 μg L-tyroxínu a 100 μg jódu. V oblastiach, kde nie je nedostatok jódu, sa liečba difúznej netoxickej strumy vykonáva iba predpisovaním prípravkov L-tyroxínu (napríklad prípravku Euthyrox s obsahom 100 μg hormónu).

Monitorovanie účinnosti liečby sa vykonáva stanovením objemu štítnej žľazy pomocou ultrazvuku. Po dosiahnutí účinku - zmenšení veľkosti strumy - sa prevencia ochorenia uskutočňuje podľa vyššie uvedených schém pomocou jódových prípravkov.

Pri liečbe nodulárnej strumy sa zvyčajne sledujú dva ciele: zmenšenie veľkosti uzliny a odstránenie klinické príznaky v prítomnosti hyperfunkcie žľazy. Pred začatím liečby pacienti s uzlami väčšími ako 1 cm v priemere absolvujú tenkoihlovú aspiračnú biopsiu (FNA) uzla zameranú na cytologické potvrdenie diagnózy. Konzervatívna liečba je možná len vtedy, ak sa zistí nodulárna koloidná struma, ktorej priemer nepresahuje 3 cm.Najčastejšie sa zisťujú takéto uzlovité útvary. Vznik nodulárnej koloidnej strumy, ako aj difúznej eutyreoidnej strumy je do značnej miery spojený s chronickým nedostatkom jódu v organizme. Pred začatím liečby je potrebná predbežná liečba. hormonálna štúdia a často scintigrafia štítnej žľazy na vylúčenie funkčnej autonómie. Za najúčinnejšiu metódu liečby nodulárnej koloidnej strumy v oblastiach s nedostatkom jódu sa považuje predpis kombinovaná liečba prípravky L-tyroxínu (napríklad "Eutirox") a jódu (napríklad "Jodid-200"). Liek obsahujúci dve z týchto zložiek naraz je „Iodtirox“ (obsahuje 100 mcg L-tyroxínu a jódu). Dávka L-tyroxínu sa má upraviť tak, aby hladina TSH klesla na nižší limit normálne hodnoty. Pri ďalšom raste nodulárnej formácie na pozadí tejto terapie je to indikované chirurgická liečba. Následne, aby sa zabránilo výskytu nových uzlín, sa podľa vyššie uvedenej schémy uskutočňuje jódová profylaxia.

Choroby z nedostatku jódu (IDD)– patologické stavy spôsobené znížením príjmu jódu. Do tejto skupiny ochorení patrí hypotyreóza s nedostatkom jódu, difúzna nie toxická struma(DNZ), nodulárna a multinodulárna eutyreoidná struma, funkčná autonómia štítnej žľazy (TG). Najčastejšie ide o zvýšenie veľkosti štítnej žľazy– struma. Keďže struma je spojená s určitými geoendemickými provinciami so zníženým obsahom jódu vo vonkajšom prostredí, nazýva sa endemická. Región sa nazýva endemický pre strumu, keď strumu má 10 % alebo viac obyvateľov tohto územia.

Takmer 30 % svetovej populácie žije v regiónoch s nedostatkom jódu a je vo výraznom riziku vzniku IDD. Poruchy nedostatku jódu- jedna z najčastejších neprenosných ľudských chorôb.

Endemická struma- hlavným dôsledkom nedostatku jódu v životnom prostredí. Preto sa dlho považovala struma za jediný prejav tohto stavu. Dodnes je dokázané, že nedostatok jódu má okrem strumy aj ďalšiu zlý vplyv o ľudskom zdraví.Termín IDD alebo „poruchy spôsobené nedostatkom jódu“ (poruchy z nedostatku jódu- IDD) sa používa na označenie všetkých nepriaznivé vplyvy Nedostatok jódu ovplyvňuje rast a vývoj tela a predovšetkým formovanie mozgu dieťaťa.

Tieto ochorenia sú predurčené poklesom funkčná činnosťŠtítna žľaza ako odpoveď na nedostatok jódu. Je zrejmé, že najnepriaznivejšie dôsledky sa vyskytujú v počiatočných štádiách formovania tela, počnúc prenatálnym obdobím a končiac vekom puberty.Hlavným etiologickým faktorom tejto patológie- nedostatok jódu v biosfére- prakticky nezmenené, preto je prevencia IDD a kontrola zásobovania obyvateľstva jódom v regiónoch s nedostatkom jódu neustálym medicínskym a spoločenským problémom.

V mnohých krajinách, vr. Ruská federácia, Ukrajina atď. problém IDD v celom rozsahu v posledných rokoch značne zaostrené. Je to spôsobené jednak elimináciou doterajšieho systému prevencie IDD, ktorý bol založený na masívnom používaní jodizovanej soli, jednak citeľným znížením stravy obyvateľstva. špecifická hmotnosť potraviny relatívne bohaté na jód. Prakticky na celom území Ruskej federácie, na Ukrajine, je zistený nedostatok jódu v strave. Nedostatok jódu je vlastný aj regiónom Ukrajiny, Ruskej federácie, Bieloruska, ktoré utrpeli v dôsledku katastrofy v r. Černobyľská jadrová elektráreň. Nedostatok jódu spôsobil zvýšenú akumuláciu rádioaktívny jód v štítnej žľaze u značného počtu obyvateľov (najmä detí) a považuje sa za faktor zvýšené riziko rozvoj rakoviny.

Narodenie mentálne postihnutých detí- najsmrteľnejší dôsledok nedostatku jódu. Je dokázané, že ak je štítna žľaza zvýšená u 10-15% populácie, úmerne tomu klesajú indexy, ktoré charakterizujú intelekt jedinca. V tomto smere medicínsky, sociálny a ekonomický význam nedostatku jódu v každej krajine spočíva vo výraznej strate intelektuálnych, vzdelanostných a odborný potenciál národa.

Príčiny chorôb z nedostatku jódu. jód - nevyhnutný prvok pre normálny rast a vývoj zvierat a ľudí. Tento prchavý halogén bol pomenovaný podľa farby jeho pár. grécky jódy, teda fialová. V ľudskom tele je prítomný v malom množstve (15-20 mg), a jeho množstvo potrebné pre normálny vývoj, predstavuje len 100-150 mcg denne.

Počas vývoja Zeme významné množstvo jód odplavili z povrchu pôdy ľadovce, sneh, dážď a vietor a rieky ho odniesli do mora. Jód odparujúci sa z povrchu mora (oceánu) do atmosféry sa koncentruje a so zrážkami sa vracia na zem. Máme teda uzavretý cyklus. K návratu jódu však dochádza pomaly a v relatívne malých množstvách v porovnaní so stratou. Koncentrácia jódu v miestnej pitnej vode odráža obsah týchto stopových prvkov v pôde. V oblastiach s nedostatkom jódu koncentrácia jódu v pôde nepresahuje 2 μg/l. Voda sa spravidla nepovažuje za významný zdroj jódu v ľudskom tele.

Nedostatočný obsah jódu v strave podmieňuje pokles biosyntézy hormónov štítnej žľazy. Znížené hladiny tyroxínu (T 4 ) v krvi vedie k stimulácii sekrécie hormón stimulujúci štítnu žľazu(TSG). Ten zvyšuje vstrebávanie jódu štítnou žľazou z krvi a tvorbu hormónov štítnej žľazy. Dochádza k hypertrofii a hyperplázii štítnej žľazy, čo vedie k vzniku strumy. TSH sa nepovažuje za jediný stimulátor proliferácie tyrocytov a proliferatívne a trofické účinky TSH sú často sprostredkované inými faktormi. Zníženie obsahu jódu v tkanive štítnej žľazy vedie k zvýšenej produkcii lokálnych rastových faktorov tkaniva. Najvýznamnejšími lokálnymi rastovými faktormi sú inzulínu podobný rastový faktor typu 1 (IGF-1), epidermálny rastový faktor (EGF), základný fibroblastový rastový faktor (BGF) a transformujúci rastový faktor (TGF). Jód, ktorý vstupuje do tyrocytov, okrem jódtyronínov, tvorí zlúčeniny s lipidmi (jódlaktóny). Jódované lipidy sú silnými inhibítormi produkcie IGF-1 a iných rastových faktorov. Pri absencii tejto blokády rastové faktory spúšťajú proliferačné procesy, čo vedie k hyperplázii tyrocytov. Jódované lipidy navyše potláčajú cAMP-dependentné procesy v tyreocytoch, čo vlastne bráni stimulačným účinkom TSH v podmienkach dostatočného obsahu intratyreoidálneho jódu.

Najdôležitejšie príznaky endemickej strumy sú:a) ochorenie je predurčené absolútnym alebo relatívnym nedostatkom jódu; b) obrovský vplyv obyvateľstva v určitých geografických regiónoch; c) zmeny v organizme sa neobmedzujú len na zvýšenie štítnej žľazy.Pretože endemická struma- celkové ochorenie organizmu, ktorého hlavným príznakom je zväčšená štítna žľaza.

Dnes je známych veľa faktorov prostredia, prírodných aj antropogénnych, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú štruktúru a funkciu štítnej žľazy a zvyšujú riziko jej ochorení. Tieto faktory môžu spôsobiť strumovú transformáciu štítnej žľazy, ovplyvňovať ju priamo aj prostredníctvom regulačných mechanizmov, periférneho metabolizmu či vylučovania hormónov štítnej žľazy.

Pozornosť by ste mali venovať aj úlohe selénu pri vzniku dysfunkcie štítnej žľazy. Selén podporuje aktiváciu dejodáz v štítnej žľaze, pečeni, obličkách, hypofýze a konverziu T 4 v T3 . Nedostatok selénu narúša systém antioxidačná ochrana, ktorý je vykonávaný selenoproteínmi, a tým prispieva k pôsobeniu voľné radikály na membránach lipofilov, čo vedie k rozvoju nekrózy, fibrózy a atrofie štítnej žľazy.

V dôsledku toho sa na patogenéze endemickej strumy podieľa množstvo faktorov. Zložitosť ich interakcií vytvára hlavný problém pri riešení problému goitrogénov v endemických oblastiach. Za takýchto podmienok sa zosilňuje strumový účinok antityroidných zlúčenín. Boj proti endemickej strume a prevencia chorôb s ňou spojených by sa preto mala začať zlepšovaním sociálno-ekonomických podmienok života obyvateľov regiónov s nedostatkom jódu. Takéto programy by mali zahŕňať nielen poskytovanie jódovanej kuchynskej soli obyvateľom, ale aj vykonávanie primeraných sanitárnych a hygienických opatrení na účinné čistenie vody od organických a bakteriálnych nečistôt.

Klinické prejavy chorôb z nedostatku jódu

Spektrum IDD je pomerne široké (tab. 1) a závisí od obdobia života, v ktorom sa tieto poruchy prejavujú. Široký výklad problému nedostatku jódu priťahuje hĺbkový výskum ochorení spôsobených nedostatkom jódu nielen endokrinológom, ale aj lekárom iných odborností, odborníkom z oblasti výživy, ako aj verejnosti.

Nedostatok jódu u plodu.Štítna žľaza sa tvorí pred ukončeným 12. týždňom vnútromaternicový vývoj. Do tejto doby získava schopnosť akumulovať jód a syntetizovať jódtyroníny. Do 16-17 týždňov je štítna žľaza plodu plne diferencovaná a začína aktívne fungovať. V tomto momente už prebieha tvorba a diferenciácia hlavných štruktúr centrálneho nervového systému (CNS). Záver je zrejmý: k tvorbe centrálneho nervového systému u plodu dochádza pod vplyvom hormónov štítnej žľazy matky.

stôl 1

Spektrum prejavov chorôb z nedostatku jódu

Životné obdobie	Potenciálne prejavy
Plod	Potrat, mŕtve narodenie Zvýšená perinatálna úmrtnosť Vrodené malformácie Endemický neurologický kretinizmus (mentálna retardácia, hluchota, spastická diplégia, prižmúriť oči) Endemický myxedematózny kretinizmus (oneskorenie duševného a fyzického vývoja, trpaslík) Psychomotorické poruchy Precitlivenosťštítnej žľazy na rádioaktívne žiarenie (po 12. týždni)
Novorodenec	Zvýšená úmrtnosť Novorodenecká struma Zjavná alebo subklinická hypotyreóza
Deti a tínedžeri	Endemická struma Juvenilná hypotyreóza Poruchy duševného a fyzického vývoja Porušenie formácie reprodukčná funkcia Zvýšená citlivosť štítnej žľazy na rádioaktívne žiarenie
Dospelí	Struma a jej komplikácie Hypotyreóza Znížená fyzická a intelektuálna výkonnosť Hypertyreóza vyvolaná jódom Zvýšená citlivosť štítnej žľazy na rádioaktívne žiarenie
ženy v plodnom veku	Struma Anémia Poruchy reprodukcie (neplodnosť, potrat, predčasný pôrod) Riziko narodenia dieťaťa s endemickým kretinizmom Precitlivenosť štítnej žľazy na rádioaktívne žiarenie

Nedostatok jódu u novorodencov.V oblastiach s nedostatkom jódu sa zvyšuje úmrtnosť detí v prvom roku života. U detí pri narodení sa zvyčajne zaznamenáva nízka hmotnosť a zvyšuje sa frekvencia vrodených anomálií. Oni majú väčšie riziko rozvoj infekčných chorôb v detstve. Jedným z indikátorov závažnosti IDD v regióne je výskyt neonatálnej hypotyreózy. Problém vrodenej (neonatálnej) hypotyreózy je považovaný za jeden z najpálčivejších pre endokrinológiu a pediatriu. Je to dané výraznou prevalenciou ochorenia, skorým postihnutím a zároveň možnosťou včasná diagnóza, ktorá dáva základ prevencii ťažké následky hypotyreóza.

Vzhľadom na ťažkosti klinická diagnostika vrodená hypotyreóza, vedúca úloha pri jej včasnom odhalení patrí laboratórne metódy. V mnohých krajinách sa vykonáva novorodenecký skríning vrodenej hypotyreózy, ktorý umožňuje stanoviť diagnózu v prvých dňoch života dieťaťa, rýchlo predpísať liečbu a vyhnúť sa vážnym následkom nedostatku hormónov štítnej žľazy pri tvorbe mozgových funkcií. Táto rýchla diagnostická metóda zahŕňa stanovenie koncentrácie TSH v suchých krvných škvrnách pomocou rádioimunitných súprav. Automatizácia techniky umožňuje jednému laborantovi analyzovať až 1500-2000 vzoriek týždenne, čo výrazne urýchľuje diagnostiku ochorenia.

Štúdia by sa mala vykonať, keď sú novorodenci v pôrodnici, ale nie skôr ako 3-4 dni po narodení.Je to spôsobené fyziologickými výkyvmi koncentrácie hormónov štítnej žľazy a TSH v krvi počas prvých dní po pôrode, ktoré zodpovedajú trom fázam adaptácie novorodencov v ranom novorodeneckom období. V prvej fáze adaptácie, ktorá trvá prvé 3 hodiny života, sa koncentrácia TSH v krvi novorodenca prechodne zvyšuje s ďalším pomalým zvyšovaním hladiny T 4 . Zvýšenie sekrécie TSH sa považuje za typickú fyziologickú adaptačno-stresovú reakciu v reakcii na pôrod a zníženie teploty okolia počas prechodu do mimomaternicovej existencie. Počas druhej fázy, ktorá trvá do konca tretieho dňa, dochádza k poklesu koncentrácie TSH a T 4 v krvi. Počas tretej fázy adaptácie (od štvrtého do šiesteho dňa) indikátory T 4 a TSH sa stabilizujú, a preto je toto obdobie najvhodnejšie pre hormonálnu diagnostiku vrodenej hypotyreózy u novorodencov. V súlade s fyziologickými výkyvmi boli stanovené normy pre koncentrácie TSH pre novorodencov: v prvý deň života- nie vyššia ako 30 mU/l, za 2-3 dni- nie vyššia ako 25 mU/l, od 4 dní- nie viac ako 20 medu / l.

vrodená hypotyreóza- ochorenie, ktoré postihuje v priemere jedného zo 4 000 novorodencov. Výskyt vrodenej hypotyreózy je v mnohých krajinách približne rovnaký a dosahuje v priemere 0,025 %.

V oblastiach s ťažkým nedostatkom jódu sa výskyt novorodeneckej hypotyreózy môže pohybovať od 75 do 115 prípadov na 1000 novorodencov. Pri realizácii programov jódovej profylaxie sa výrazne znižuje výskyt hypotyreózy.

Nedostatok jódu u detí a dospievajúcich. Charakteristický prejav Nedostatok jódu u detí je struma. Najčastejšie sa eutyroidná struma vyskytuje u dospievajúcich počas puberty. V tomto veku sa zvyšuje zaťaženie štítnej žľazy v dôsledku väčšej potreby hormónov štítnej žľazy a tvorby relatívneho nedostatku jódu v dôsledku zvýšených metabolických procesov.

Dôsledky nedostatku jódu u detí sa neobmedzujú len na vznik strumy. V závislosti od prejavu nedostatku jódu existujú rôzneho stupňa intelektuálne poruchy a poruchy fyzického vývoja. V oblastiach s ťažkým nedostatkom jódu (príjem jódu pod 20 mcg/deň) má od 1% do 10% populácie príznaky kretinizmu, 5-30% má mierne psychomotorické postihnutie a duševné poruchy so zníženou schopnosťou učiť sa, abstraktné myslenie A sociálne prispôsobenie. U 30-70% populácie týchto regiónov dochádza k poklesu mentálnych schopností.

Nedostatok jódu u dospelých.U dospelých, rovnako ako u detí, najviac typický prejav Nedostatok jódu je struma. Príznaky endemickej strumy sa nelíšia od príznakov netoxickej sporadickej strumy. Klinický obraz endemickej strumy závisí od stupňa zväčšenia štítnej žľazy, od jej štruktúry a funkčný stav. Existujú difúzne, nodulárne a zmiešané formy struma. Typicky sa endemická struma vyvíja počas niekoľkých rokov a dlho zostáva len kozmetická vada pre pacienta.

Údaje týkajúce sa nárastu absolútneho počtu rakovín štítnej žľazy počas endemickej strumy zostávajú protichodné. Úmrtnosť na rakovinu sa však výrazne zvyšuje v dôsledku neskorej diagnostiky v dôsledku vysokého výskytu zväčšených štítnych žliaz v populácii a v dôsledku zvýšenia relatívnej frekvencie agresívnych foriem rakoviny, ako sú folikulárne a aplastické karcinómy a sarkómy, v r. endemických oblastiach.

Nodulárne formy ochorení štítnej žľazy.

Uzol(y) v štítnej žľaze - vždy sú to skúsenosti pacienta a zodpovednosť lekára za presnú diagnózu a optimálna voľba liečebná metóda. Prítomnosť akéhokoľvek uzlového útvaru v štítnej žľaze treba posudzovať z hľadiska onkologickej bdelosti.

nodulárna struma - ide o klinickú diagnózu, ktorá sa nezhoduje s rovnomennou morfologickou definíciou. Termín „uzlík“ v klinickej praxi označuje útvar v štítnej žľaze akejkoľvek veľkosti, ktorý má kapsulu a je určený palpáciou alebo pomocou zobrazovacej štúdie. nodulárna struma- prefabrikované klinický koncept, ktorý spája všetko hmatateľné ohniskové útvary v štítnej žľaze s rôznymi morfologické charakteristiky. Hovoríme o predbežnej diagnóze, ktorá konštatuje prítomnosť určitého útvaru v štítnej žľaze, ktorým môže byť nodulárna koloidná proliferujúca struma alebo nádory štítnej žľazy (benígne aj zhubné).

Veľkosť hmatného uzla v štítnej žľaze zvyčajne presahuje 1 cm.Pomocou vysokofrekvenčného senzora metódou ultrazvukové vyšetrenie(ultrazvuk) je možné zistiť hlavný znak uzla, a to prítomnosť puzdra, ako aj menšie uzliny (ktoré nie sú hmatateľné), čo výrazne rozširuje možnosti lekára ohľadom diagnostické vyhľadávanie, no niekedy je to aj dôvod na radikálne zásahy, ktoré nie sú celkom opodstatnené.

Konečným cieľom je vyšetrenie pacienta s nodulárna struma je riešením otázky: potrebuje pacient operáciu štítnej žľazy, alebo môžeme odporučiť medikamentóznu liečbu a dynamické pozorovanie. Preto na javisku klinické vyšetrenie pacient potrebuje:

• potvrdiť alebo vylúčiť prítomnosť malígneho alebo benígneho nádoru štítnej žľazy;
• určiť veľkosť uzla (uzlov) a jeho (ich) umiestnenie.

Od výsledkov riešenia týchto úloh závisí taktika liečby a sledovania pacientov s nodulárnou strumou a nádormi štítnej žľazy.

Podľa klinické usmernenia väčšina endokrinologických a tyreoidologických asociácií majú klinický význam nodulárne útvary, ktoré sú prístupné pohmatom a/alebo podľa ultrazvuku štítnej žľazy presahujú priemer 1 cm. Pri nodulárnych útvaroch v štítnej žľaze, ktoré nepresahujú veľkosť 1 cm a/alebo nie sú hmatateľné (čo je v praxi takmer totožné), treba pacientom odporučiť pravidelné (1-2x ročne) ultrazvukové vyšetrenie a ďalšie dynamické pozorovanie.

Je potrebné poznamenať, že malá nodulárna koloidná struma sa často nepovažuje za povinnú indikáciu nielen na chirurgickú liečbu, ale vo všeobecnosti na akúkoľvek lekársku intervenciu. Ak nehovoríme o dysfunkcii štítnej žľazy alebo mechanickom stláčaní orgánov obklopujúcich žľazu, patologický význam nodulárnej koloidnej proliferujúcej strumy pre celé telo je mimoriadne nevýznamný.

Ak je v štítnej žľaze uzol s priemerom väčším ako 1 cm, je potrebná punkčná biopsia pod ultrazvukovým vedením.

Jeden z najviac vážne problémy aj mierny nedostatok jódu je vysokou prevalenciou tyreotoxikózy u starších ľudí veková skupina. Klinicky je tento problém relevantný v tom, že u starších pacientov je ťažšie diagnostikovať tyreotoxikózu, pretože je charakterizovaná nevýrazným klinický obraz. Ďalším faktom, ktorý naznačuje, že multinodulárna toxická struma ako najčastejší prejav funkčnej autonómie štítnej žľazy je IDD, je pokles prevalencie tyreotoxikózy na pozadí jódovej profylaxie.

Na základe výsledkov štúdií sa najčastejšie robí diagnóza nodulárnej koloidnej strumy.Koloidná struma sa nepovažuje za nádor, jej vznik je zvyčajne spojený s dlhodobou prítomnosťou jódového deficitu v regióne, tj.- tyroiditída s nedostatkom jódu.Pri koloidnej strume je v skupine proliferujúcich folikulov narušený proces akumulácie koloidu, v dôsledku čoho sa tieto folikuly výrazne naťahujú s tvorbou uzla. Ak nodulárna koloidná struma nepresahuje veľkosť 3 cm, zvyčajne sa odporúča konzervatívna liečba. Ak uzol presahuje priemer 3 cm- existujú indikácie na operáciu (strumektómiu).

Ďalšia verzia diagnózy- folikulárny adenóm štítnej žľazy ( benígny nádor). Od procesu odlišná diagnóza folikulárny adenóm z dobre diferencovanej rakoviny je pri cytologickom vyšetrení pomerne zložitý, preto s folikulárnym adenómom v povinné je indikovaná chirurgická liečba.Predpísanie prípravkov hormónov štítnej žľazy na folikulárny adenóm, ako aj v konečnom dôsledku akékoľvek iné lieky- hrubá chyba.

Podľa ultrazvukových údajov možno predpokladať cystu štítnej žľazy (dutina naplnená tekutinou). V tomto prípade je punkčná biopsia nielen diagnostická, ale aj lekársky postup. Po odsatí tekutiny môže byť úplné vyliečenie. Je dôležité si uvedomiť, že po odsatí tekutiny je potrebné vykonať opakovaný ultrazvuk na vylúčenie nádoru štítnej žľazy (cystadenóm alebo cystadenokarcinóm).

Posúdenie závažnosti chorôb z nedostatku jódu. Dnes sa na posúdenie závažnosti IDD a sledovanie ich eliminácie používajú odporúčania vypracované WHO/UNICEF/ICCIDD.

Podľa týchto odporúčaní sa rozlišujú dve skupiny parametrov na určenie počiatočného stavu nedostatku jódu v skúmanom regióne a na sledovanie účinnosti opatrení na odstránenie jeho následkov. Obsahujú klinické (veľkosť a štruktúra štítnej žľazy, prítomnosť mentálnej retardácie a kretinizmu) a biochemické (koncentrácia hormónov štítnej žľazy, TSH, tyreoglobulínu, obsah jódu v moči) ukazovatele.

Tabuľka 2 ukazuje epidemiologické kritériá na hodnotenie závažnosti IDD, ktoré sú založené na kombinácii klinických a biochemických ukazovateľov v skúmanej populácii.

tabuľka 2

Epidemiologické kritériá na hodnotenie závažnosti

choroby z nedostatku jódu

Ukazovatele	Referenčná populácia	Závažnosť IDD
		Ľahká	Mierne	Ťažký
Medián jódu, µg/l	Žiaci	50 – 99	20 – 49
Frekvencia strumy podľa palpácie a ultrazvuku (zväčšená štítna žľaza)%	Žiaci	5,0 – 19,9	20,0 – 29,9
Medián sérového tyreoglobulínu, ng/l	Deti a dospelí	10,0 – 19,9	20,0 – 39,9
Frekvencia úrovne krvný TSH>5 mU/l pri neonatálnom skríningu %	Novorodenci	3,0 – 19,9	20,0 – 39,9

Na určenie závažnosti nedostatku jódu by sa mali posúdiť aspoň dva parametre. Zvyčajne sa zisťuje prevalencia strumy v populácii (palpáciou a/alebo ultrazvukom) a koncentrácia jódu v moči.

Prevencia a liečba chorôb z nedostatku jódu.Ešte v 20. rokoch 20. storočia D. Marine napísal, že „endemickú strumu je možné vyškrtnúť zo zoznamu ľudských chorôb tak rýchlo, ako sa spoločnosť rozhodne vynaložiť úsilie“. potrebné úsilie v tomto smere“. Tento názor nebol dnes vyvrátený.

Prevencia IDD je oveľa účinnejšia ako liečba následkov nedostatku jódu, najmä preto, že niektoré z nich (mentálna retardácia, kretinizmus) sú prakticky nezvratné. Napriek vysokej prevalencii patrí endemická struma medzi ochorenia, ktoré sú predmetom účinnej primárnej prevencie.

Tabuľka 3 ukazuje dennú potrebu tela na jód. Ako vidíte, je to extrémne málo a za život človek skonzumuje 3-5 g jódu, čo je menej ako jedna čajová lyžička. Denne by ste mali dostávať jód, rok čo rok. Len na to zabudnite a nedostatok jódu vám pripomenie sám seba. Podľa štúdií je skutočná spotreba jódu v Ruskej federácii iba 40-60 mcg denne, čo je 2-3 krát menej ako odporúčaná úroveň. Nedostatočný príjem jódu predstavuje vážnu hrozbu pre verejné zdravie a vyžaduje realizáciu hromadných a skupinových preventívnych opatrení. Expertná skupina WHO a UNICEF v roku 2007 revidovala odporúčanú úroveň príjmu jódu v skupinách najväčšie riziko smerom k ich zvýšeniu. Predtým WHO odporúčala 200 mcg/deň jódu pre tehotné a dojčiace ženy (odporúčaná požiadavka bola vyššia v USA, Kanade, Nemecku a Rakúsku– 220-230 mcg/deň). Berúc do úvahy zvýšená potreba v jóde v týchto kritické obdobia, odborníci odporučili zvýšiť mieru jeho spotreby pre tehotné ženy na 250 mcg/deň.

Tabuľka 3

Denná potreba jódu v tele

Vekové skupiny	Potreba jódu, mcg/deň
deti detstvo(do 1 roka)
Predškolské deti (do 6 rokov)
Školáci (do 12 rokov)
Tínedžeri od 12 rokov a dospelí
Tehotné a dojčiace ženy

Na prekonanie nedostatku jódu v strave sa využívajú metódy individuálnej, skupinovej a hromadnej jódovej profylaxie.

Individuálna jódová profylaxia spočíva v konzumácii potravín s vysokým obsahom jódu (morské ryby, morské plody), ako aj lieky, ktoré poskytujú fyziologické množstvo jódu (jodidu draselného). Na efektívne prekonanie nedostatku jódu si individuálna prevencia vyžaduje dostatočné štúdium a motiváciu človeka. Najvyšší obsah jódu je v morských rybách. V iných potravinách je jódu málo. Preto, ak je to nemožné pravidelné jedlá morská ryba a morské produkty, na prevenciu by sa mali používať jódové prípravky.

Skupinová jódová profylaxia zahŕňa predpisovanie jódových prípravkov pod dohľadom špecialistov v skupinách s najväčším rizikom vzniku IDD (deti, dospievajúci, tehotné a dojčiace ženy, ľudia v plodnom veku, osoby, ktoré prechodne žijú v endemickej oblasti strumy, s pozitívnym rodinná anamnéza; pacienti, ktorí absolvovali kurz liečby endemickej strumy, najmä v organizovaných skupinách (škôlky, školy, internáty).

Jódová profylaxia sa vykonáva pravidelným dlhodobým používaním lieky, ktoré obsahujú fixnú fyziologickú dávku jódu:

• pre deti do 12 rokov: 50 až 100 mcg denne;
• pre dospievajúcich a dospelých: 100-200 mcg denne;
• počas tehotenstva a dojčenia: 200 mcg denne.

Prípravky s jodidom draselným obsahujú dennú fyziologickú dávku jódu, preto by sa mali užívať denne, po jedle, s vodou.

Hromadná jódová profylaxia sa považuje za najefektívnejšiu a najhospodárnejšiu metódu a dosahuje sa pridávaním jódových solí (jodid alebo jodičnan draselný) do najbežnejších potravinárskych výrobkov (stolová soľ, chlieb, voda) a je určená pre všetkých obyvateľov určitého endemického regiónu. . Tento spôsob prevencie sa nazýva aj „tichý“, pretože spotrebiteľ nemusí vedieť, že používa potravinu obohatenú jódom. Použitie jodičnanu draselného zlepšuje kvalitu jodizácie soli a umožňuje predĺžiť trvanlivosť takejto soli z troch mesiacov na rok.

Použitie jodizovanej kuchynskej soli sa považuje za základné a univerzálna metóda prevencia IDD: soľ konzumuje väčšina populácie bez ohľadu na sociálne a ekonomické postavenie, rozsah jej spotreby je malý (od 5 do 10 g za deň), náklady na jodizovanú kuchynskú soľ sa prakticky nelíšia od non - jódovaná soľ.

Iné metódy (jodizácia chleba, vody, taveného syra, cukrovinky atď.) sa nepoužívajú tak často a nemôžu konkurovať použitiu jodizovanej soli.

Inzerované v médiách masové médiá výživové doplnky s jódom, ako je jódované mlieko, jogurt, droždie atď. z hľadiska účinnosti, dostupnosti, ceny a iných aspektov ich nemožno odporučiť na populačnú prevenciu nedostatku jódu, na prevenciu nedostatku hormónov štítnej žľazy, na normálny fyzický a duševný vývoj detí.

Používanie kvapiek na prevenciu strumy je však prísne zakázané. alkoholový roztok jód alebo Lugolov roztok. Už jedna kvapka Lugolovho roztoku obsahuje 100-krát viac jódu, ako telo denne potrebuje. Nadbytok jódu môže viesť k nežiaducim následkom.

Liečba difúznej netoxickej strumy.Medzi prevenciou a liečbou DND, ktorá sa vyskytuje na pozadí nedostatku jódu, nie sú zásadné rozdiely. Ak sa DND vyskytuje v populácii s vysokou frekvenciou (nad 5%), potom sa takáto struma nazýva endemická, teda inherentná pre danú oblasť. Hlavné opatrenia by mali byť zamerané na odstránenie nedostatku jódu ako hlavnej príčiny ochorenia.

Dlhé roky sa za hlavnú metódu liečby DD považovalo užívanie prípravkov hormónov štítnej žľazy. Lieky na štítnu žľazu na DND boli predpísané na potlačenie stimulačného účinku TSH na rast tkaniva štítnej žľazy. Zároveň sa nebral do úvahy hlavný etiologický faktor vo vývoji tejto patológie u osôb, ktoré žijú v oblastiach s nedostatkom jódu.- nedostatočný príjem jódu z produkty na jedenie. Práve nedostatok tohto substrátu pre biosyntézu hormónov štítnej žľazy sa považuje za hlavnú príčinu rozvoja hypertrofie štítnej žľazy. Okrem toho pokles koncentrácie TSH viedol k ešte väčšiemu poklesu akumulácie jódu v štítnej žľaze a rýchlej obnove predchádzajúcej veľkosti žľazy po prerušení liečby.

Na liečbu DND je potrebné používať jódové prípravky, ktoré obsahujú fyziologické množstvá tohto mikroelementu. Dnes sa uprednostňuje používanie takýchto liekov pred výrobkami, ktoré zahŕňajú týždennú dávku jódu. Prípravky s jodidom draselným v denných dávkach zabezpečujú rovnomerný fyziologický prísun jódu bez rizika alergií na jeho vysoký obsah.

Indikácie na predpisovanie jódových prípravkov:

• prevencia nedostatku jódu a rozvoj začínajúcich porúch;
• liečba DND u detí, dospievajúcich a dospelých (najmä u tehotných žien a počas laktácie);
• komplexná liečba DND v kombinácii s levotyroxínom.

Kontraindikácie pri predpisovaní jódových prípravkov:

• hyperfunkcia štítnej žľazy akejkoľvek etiológie;
• nodulárna struma so zvýšenou akumuláciou rádioaktívneho jódu v uzline a/alebo znížená (<0,4 мЕД/л) базальной концентрацией ТТГ в крови;
• precitlivenosť na jód.

U detí a mladých ľudí s DND sa liečba začína predpisovaním jodidu draselného: malé deti (do 12 rokov)- 100 mcg denne, dospievajúci a dospelí- 200 mcg. Terapia jódovými prípravkami by sa mala vykonávať nepretržite najmenej 6 mesiacov. Ak nedôjde k žiadnemu účinku, prejdite do ďalšej fázy liečby, ktorá zahŕňa dodatočný predpis alebo monoterapiu levotyroxínom.

Levotyroxín sa predpisuje pri mnohých ochoreniach štítnej žľazy v dvoch základných variantoch: substitučná liečba (napríklad substitučná liečba primárnej hypotyreózy) a supresívna liečba (s cieľom potlačiť sekréciu na dolnú hranicu normálnych hodnôt hlavnej štítnej žľazy). stimulátor rastu- TSH; skutočná supresívna dávka pre dospelého je najmenej 75-100 mcg).

Pri absencii účinku monoterapie preparátmi jodidu draselného, ​​ktorá je považovaná za metódu voľby pri liečbe tyreopatií z nedostatku jódu u detí a mladých ľudí, sa pridáva levotyroxín ako supresívna verzia terapie. Ak má pacient výraznú strumu- Predpísať kombináciu jodidu draselného a levotyroxínu je možné na začiatku liečby. Mimochodom, ak je terapia jodidom draselným etiotropnej povahy, potom terapia levotyroxínom- patogenetické, pretože zvýšenie štítnej žľazy je spojené so zvýšením citlivosti jej buniek na stimulačné účinky TSH. Pri použití kombinácie jódu a levotyroxínu je možné kombinovať dve možnosti liečby. Dĺžka liečby pri použití ktoréhokoľvek z troch režimov by mala byť od šiestich mesiacov do dvoch rokov. V budúcnosti, aby sa zabránilo opätovnému výskytu strumy, sú predpísané preventívne dávky jódu (100-200 mcg).

Preto dnes existujú tri spôsoby konzervatívna liečba endemická struma. Podľa väčšiny autorov je klinický efekt v zmysle zmenšenia alebo normalizácie veľkosti štítnej žľazy pri použití ktorejkoľvek z týchto metód takmer rovnaký.

Taktika liečby a sledovania nodulárnej (mnohoinodulárnej) strumy.Voľba konzervatívnej liečebnej metódy je opodstatnená len vtedy, ak má pacient malú nodulárnu koloidnú proliferujúcu eutyreoidnú strumu (uzlík nie > 3 cm).

Indikácie pre počiatočnú konzervatívnu liečbu:

• veľkosť uzla je od 1 do 3 cm v priemere pri absencii rizikových faktorov a/alebo klinických a cytologických príznakov nádoru štítnej žľazy u pacienta.

Indikácie pre pokračujúcu konzervatívnu liečbu a/alebo pozorovanie:

• žiadny rast uzlín počas obdobia liečby (rast uzlín– ide o zväčšenie jej priemeru o 5 mm oproti pôvodnému v priebehu 6 mesiacov za predpokladu, že ultrazvuk štítnej žľazy sa vykonáva na tom istom prístroji).

Liečba pokračuje 6-12 mesiacov a veľkosť uzla sa hodnotí pomocou ultrazvuku. Ak sa počas liečby pozoruje ďalší rast uzla, levotyroxín sa vysadí, vykoná sa opakovaná punkčná biopsia a rozhodne sa o otázke chirurgickej intervencie.

Ak sa rast uzliny zastavil alebo sa jej veľkosť zmenšila, urobí sa prestávka v liečbe levotyroxínom na 6 mesiacov a opäť sa pokračuje až vtedy, ak sa veľkosť uzliny opäť zväčší. Počas tohto obdobia by mal pacient prijímať fyziologické množstvo jódu (s jedlom alebo dodatočne vo forme liekov).

Pri multinodulárnych formách strumy sa liečba levotyroxínom odporúča len tým pacientom, u ktorých počiatočná bazálna hladina TSH v krvi nie je nižšia ako 1,0 mU/l. Ak počas liečby dôjde k zníženiu veľkosti strumy alebo aspoň k stabilizácii jej rastu, potom liečba levotyroxínom pokračuje, pričom sa pravidelne monitoruje hladina TSH v krvi. Ak počas liečby dôjde k ďalšiemu poklesu hladina TSH môže to naznačovať buď rozvoj funkčnej autonómie žľazy, alebo predávkovanie liekom. V tomto prípade sa má liečba na 2 mesiace prerušiť a hladina TSH sa má znova zmerať. V podmienkach zníženej hladiny TSH je ďalšie podávanie levotyroxínu nepraktické. Je potrebné pacienta podrobnejšie vyšetriť, vrátane punkčnej biopsie štítnej žľazy, s rozhodnutím o vydaní chirurgická liečba. Rovnaká taktika sa musí dodržiavať pri ďalšom raste uzla počas liečby levotyroxínom. Nie je žiadna indikácia na liečbu týmto liekom u pacientov s multinodulárnou strumou v podmienkach zníženej (<1,0 мЕД/л) уровня ТТГ, который свидетельствует о наличии функциональной автономии железы (требует наблюдения с дальнейшим хирургическим вручением).

Vyššie uvedené dávky levotyroxínu, ktoré vedú k zníženiu TSH, by nemali byť absolútnym postulátom pre liečbu všetkých pacientov bez výnimky. Pred predpísaním levotyroxínu majú starší pacienti s nodulárnou strumou absolvovať EKG vyšetrenie, v takýchto prípadoch sa monoterapia považuje za nevhodnú. 3 alebo použitie kombinovaných liekov, ktoré obsahujú T 4 a T3 . Liečba levotyroxínom sa začína malou dávkou (12,5-25 mcg denne), ktorá sa zvyšuje pod kontrolou hladín EKG a TSH. V prípade negatívnej dynamiky indikátorov EKG je potrebné prerušiť liečbu levotyroxínom a najmenej raz za 6 mesiacov sledovať pacientov pod ultrazvukovou kontrolou. Pacienti s ťažkou ťažkou patológiou kardiovaskulárneho systému a nodulárnou strumou potrebujú iba dynamické pozorovanie s opakovaným ultrazvukom štítnej žľazy a v prípade potreby punkčnú biopsiu.

Problematika diagnostiky a liečebných metód pre nehmatné uzliny štítnej žľazy náhodne detekované ultrazvukom zostáva kontroverzná. Diagnóza „nodulárnej strumy“ je legitímna, ak ultrazvuk jasne identifikuje zodpovedajúce príznaky uzla, to znamená vytvorenie určitej echogenicity a štruktúry s prítomnosťou kapsuly. Presnosť hodnotenia ultrazvukových znakov závisí predovšetkým od kvalifikácie lekára, ktorý vyšetrenie vykonáva, a od schopností ultrazvukového prístroja. Vzhľadom na to, že maximálna veľkosť normálneho folikulu štítnej žľazy dosahuje 300 µm, je z väčšej časti nemožné interpretovať „útvar“ s priemerom 1-2 mm ako „uzlinu“. V tomto prípade by sa liečba hormónmi štítnej žľazy nemala predpisovať. V takýchto prípadoch, iba ak má pacient rizikové faktory pre rakovinu štítnej žľazy, môže byť stanovená klinická diagnóza „nodulárna struma“ a môže sa vykonať ďalšia liečba a pozorovanie. V prípade, že malé ohnisko echogenicity v tkanive štítnej žľazy nemá priehľadnú kapsulu, považuje sa to za „ohniskové zmeny“ v tkanive žľazy.

Indikácie pre chirurgickú liečbu nodulárnej strumy a nádorov štítnej žľazy:

A) súrne- rakovina štítnej žľazy, dôvodné podozrenie na malignitu pri nodulárnej strume (uzlová struma u detí, u mužov, rýchly rast uzliny, hustá konzistencia alebo obmedzená pohyblivosť), folikulárny adenóm štítnej žľazy (príčina- podobnosť histologického obrazu s dobre diferencovaným folikulárnym adenokarcinómom);

b) ako bolo plánované- pacienti s uzlom štítnej žľazy väčším ako 3 cm; pacienti s nodulárnou strumou s negatívnou dynamikou počas obdobia konzervatívnej liečby (rast uzlín); pacienti s mnohouzlovou toxickou strumou (po vhodnej príprave liekov); pacienti s veľkými cystami (nad 3 cm) v prítomnosti vláknitého puzdra a stabilnej akumulácie tekutiny po dvojitej aspirácii; pacienti s adenómami štítnej žľazy akéhokoľvek morfologického typu; dystopická struma (mediastinum, koreň jazyka), pacienti s retrosternálnou nodulárnou strumou.

Vedľajšie účinky jódovej profylaxie.Akékoľvek hromadné preventívne opatrenie môže viesť k nežiaducim následkom na zdravie jednotlivcov. Táto skutočnosť by sa však nemala považovať za základ obmedzovania preventívnych aktivít.

V literatúre sú dôkazy, že zvýšená spotreba jódu prispieva k výskytu autoimunitnej patológie štítnej žľazy.Treba si uvedomiť, že fyziologické dávky jódu (podľa odporúčaní WHO-UNICEF-ICCIDD) sú pre organizmus neškodné.

V Spojených štátoch je priemerný príjem jódu približne 200 mcg/deň a môže dosiahnuť až 500 mcg/deň. Štítna žľaza má vnútorné mechanizmy, ktoré udržujú normálnu funkciu aj v podmienkach nadbytku jódu. Po konzumácii veľkého množstva jódu u osôb s normálnou funkciou štítnej žľazy dochádza k prechodnému poklesu syntézy T 3 a T4 takmer 48 hodín. Tento akútny supresívny účinok jódu na syntézu hormónov štítnej žľazy (Wolff-Chaikoffov efekt) je dôsledkom zvýšenia intratyreoidálnej koncentrácie jódu. Syntéza hormónov štítnej žľazy sa následne normalizuje, napriek ďalšiemu používaniu farmakologických dávok jódu.

V Kazachstane, rovnako ako v iných susedných krajinách, kde je spotreba jódu znížená, hlavné miesto v štruktúre patológie štítnej žľazy zaujíma difúzna a nodulárna struma. V krajinách s vysokou spotrebou jódu sa prakticky nevyskytujú prípady difúznej netoxickej strumy a frekvencia nodulárnej strumy je výrazne nižšia. V dôsledku toho sa relatívny podiel autoimunitnej patológie štítnej žľazy (DTG a AIT) zvyšuje. Zároveň na pozadí primeranej spotreby jódu klesá frekvencia prognosticky najnepriaznivejších foriem rakoviny štítnej žľazy (anaplastickej a folikulárnej). Absorpcia rádioaktívneho jódu je tiež nižšia pri normálnom prísune jódu, ktorý v podmienkach jadrových katastrof (ako je havária v jadrovej elektrárni v Černobyle) zabraňuje nadmernému ožiareniu štítnej žľazy v dôsledku zníženého zabudovávania jódu do žľaza.

Dnes je to už všeobecne akceptovaná skutočnosť: vo všeobecnosti pre zdravie obyvateľstva benefity úpravy deficitu jódu jodizáciou soli výrazne prevyšujú potenciálne nebezpečenstvo ochorenia z jódom indukovanej tyreotoxikózy.

1. Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Základná a klinická tyreoidológia (manuál). – M.: Medicína, 2007. – 816 s.
2. Bogdanova T.I., Kozyritsky V.G., Tronko N.D. Patológia štítnej žľazy u detí. Atlas. – K.: Černobylinterinform, 2000. – 160 s.
3. Dedov I.I., Melničenko G.A., Fadeev V.V. Endokrinológia. Učebnica. 2. vyd. – M.: Médiá, 2009. – 432 s.
4. Zeltser M.E., Bazarbekova R.B. Matka a dieťa v oblastiach s nedostatkom jódu. – Almaty, 1999. – 184 s.
5. Choroby z nedostatku jódu v Ruskej federácii. Čas rozhodovania. – Ed. I.I. Dedova, G.A. Melničenko. – M., 2012. – 232 s.
6. Kazakov A.V., Kravchun N.A., Ilyina I.M. a iné.Slovník-príručka pre endokrinológov. – Charkov: „S.A.M.“, 2009. – 682 s.
7. Pankiv V.I. Včasná diagnostika patológie štítnej žľazy v ambulantnom prostredí. – V knihe: 100 vybraných prednášok z endokrinológie. - Ed. Yu.I.Karachentseva a kol. – Charkov, 2009. – 948 s.
8. Canaris G.I., Manovitz N.R., starosta G.M., Ridgway E.C. Štúdia prevalencie ochorenia štítnej žľazy v Colorade // Arch.Intern.Med. - 2000. - Vol.160. – S.526-534.
9. Klinický manažment ochorenia štítnej žľazy // Ed. F. E. Wondisford, S. Radovick. – Lekárska fakulta Univerzity Johna Hopkinsa. – Baltimore, Maryland, 2009. – 860 s.
10. Delange F., Fischer D.A. Štítna žľaza // Klinická detská endokrinológia. – Oxford: Blackwell Science, 1995. – S.397-433.
11. Lind P., Langsteger W., Molnar M. a kol. Epidemiológia ochorení štítnej žľazy pri nedostatku jódu // Štítna žľaza. – 1998. – Vol.8. – S.1179-1183.
12. Martino E., Bartalena L., Pinchera A. Centrálna hypotyreóza // In.: Werner and Ingbars’ the Thyroid. – Ed. Braverman L.E. – Philadelphia, 2000. – S.762-771.

Pre cenovú ponuku: Fadeev V.V. Choroby z nedostatku jódu // Rakovina prsníka. 2006. Číslo 4. S. 263

Jód patrí medzi životne dôležité mikroživiny: jeho denná potreba sa v závislosti od veku pohybuje od 100 do 200 mcg (1 mcg je 1 milióntina gramu) a v priebehu života človek skonzumuje asi 3-5 gramov. jódu, čo zodpovedá obsahu asi jednej čajovej lyžičky. Osobitný biologický význam jódu spočíva v tom, že je integrálnou súčasťou molekúl hormónov štítnej žľazy: tyroxínu (T4), ktorý obsahuje 4 atómy jódu, a trijódtyronínu (T3), ktorý obsahuje 3 atómy jódu. Pre tvorbu potrebného množstva hormónov je potrebný aj dostatočný prísun jódu v tele. Pri nedostatočnom príjme jódu v organizme vznikajú choroby z nedostatku jódu (IDD). Zväčšenie štítnej žľazy (teda struma) nie je na rozdiel od všeobecného presvedčenia zďaleka jediným a navyše celkom neškodným a pomerne ľahko liečiteľným dôsledkom nedostatku jódu.

Choroby z nedostatku jódu (IDD), ako ich definuje WHO, sú všetky patologické stavy, ktoré vznikajú v populácii v dôsledku nedostatku jódu, ktorému možno predchádzať normalizáciou príjmu jódu. IDD sa vyvíja v populácii, keď príjem jódu klesne pod odporúčanú úroveň a je prirodzeným environmentálnym javom, ktorý sa vyskytuje v mnohých regiónoch sveta.
Nedostatočný príjem jódu v organizme vedie k nasadeniu reťazca po sebe nasledujúcich adaptačných procesov zameraných na udržanie normálnej syntézy a sekrécie hormónov štítnej žľazy. Ale ak nedostatok týchto hormónov pretrváva dostatočne dlho, potom adaptačné mechanizmy zlyhávajú s následným rozvojom IDD. Tento termín zaviedla WHO, čím zdôrazňuje skutočnosť, že ochorenia štítnej žľazy nie sú zďaleka jediným a nie najzávažnejším dôsledkom nedostatku jódu (tabuľka 1).
IDD sú hlavným zdravotným problémom v mnohých regiónoch sveta. Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) je 1 570 miliónov ľudí (30 % svetovej populácie) ohrozených rozvojom IDD, vrátane viac ako 500 miliónov ľudí žijúcich v regiónoch so závažným nedostatkom jódu a vysokou prevalenciou endemickej strumy. Asi 20 miliónov ľudí má mentálnu retardáciu v dôsledku nedostatku jódu.
Choroby štítnej žľazy z nedostatku jódu
Hypotyreóza s nedostatkom jódu
Najzávažnejším dôsledkom ťažkého nedostatku jódu je hypotyreóza spôsobená nedostatkom jódu. Hypotyreóza je klinický syndróm spôsobený nedostatkom hormónov štítnej žľazy v tele. Tu je dôležité vziať do úvahy, že hypotyreóza s nedostatkom jódu v pravom slova zmysle, so všetkými jej prirodzenými javmi (zvýšená hladina TSH) u dospelých sa môže vyvinúť iba s dostatočne dlhou a mimoriadne závažnou (menej ako 20-25 mcg za deň) nedostatok jódu v strave. Pri absencii akýchkoľvek vrodených enzýmopatií štítnej žľazy v podmienkach mierneho a dokonca stredného nedostatku jódu je pravdepodobnosť vzniku hypotyreózy v dôsledku nedostatku jódu nízka. Hlavnými príčinami primárnej hypotyreózy v regiónoch s miernym a stredným nedostatkom jódu sú autoimunitná tyreoiditída a následky chirurgického zákroku na štítnej žľaze.
To vedie k dôležitému bodu: IDD nie sú vždy spojené s rozvojom hypotyreózy a tieto dva pojmy by sa nemali stotožňovať. Ako bude ukázané nižšie, významným problémom pre regióny s miernym a stredným nedostatkom jódu nie je hypotyreóza, ale vysoký výskyt tyreotoxikózy v staršej vekovej skupine v dôsledku formovania funkčnej autonómie štítnej žľazy (tab. 2).
U novorodencov (v dôsledku výrazne vyššej úrovne metabolizmu hormónov štítnej žľazy ako u dospelých) môže stredný a mierny nedostatok jódu, vedúci k zníženiu obsahu tohto mikroelementu v štítnej žľaze, spôsobiť rozvoj tzv. (dočasné zvýšenie hladín TSH). Tento jav je možné zistiť pri novorodeneckom skríningu vrodenej hypotyreózy a jeho prevalencia sa považuje za jeden z indikátorov závažnosti deficitu jódu v populácii.
Difúzna eutyroidná struma
Difúzna netoxická struma (DNG) je najznámejším ochorením, ktorého prevalencia bola v minulosti považovaná za hlavný marker nedostatku jódu. DND je celkové (difúzne) zväčšenie štítnej žľazy (struma) bez narušenia jej funkcie. Existuje mnoho etiologických faktorov pre DND, ale jeho najčastejšou príčinou (viac ako 95% prípadov) je nedostatok jódu.
Patogenéza zväčšenia štítnej žľazy v dôsledku nedostatku jódu pri strume je pomerne zložitá. Vo svojom jadre je tvorba strumy kompenzačná reakcia zameraná na udržanie konštantnej koncentrácie hormónov štítnej žľazy v tele v podmienkach nedostatku jódu. Podľa moderných koncepcií teória hyperprodukcie alebo zvýšenej citlivosti tyrocytov na TSH nemôže úplne vysvetliť patogenézu strumy z nedostatku jódu. Ukázalo sa, že TSH nie je jediným stimulátorom proliferácie tyrocytov a proliferatívne a trofické účinky TSH sú často sprostredkované inými faktormi. Za posledných 10-15 rokov sa stala najpopulárnejšou teória, že zníženie obsahu jódu v tkanive štítnej žľazy vedie k zvýšenej produkcii lokálnych rastových faktorov tkaniva. Najvýznamnejšími lokálnymi rastovými faktormi sú: inzulínu podobný rastový faktor typu 1 (IGF-1), epidermálny rastový faktor (EGF), základný fibroblastový rastový faktor (BGF) a transformujúci rastový faktor b (TGF-b). Napríklad sa ukázalo, že rast izolovaných folikulov štítnej žľazy obsahujúcich dostatočné množstvo jódu nemožno stimulovať podávaním TSH. Okrem toho sa ukázalo, že keď sú receptory IRF-1 blokované špecifickými protilátkami, TSH nie je schopný mať trofické účinky na tyrocyty.
Klinický obraz DNSD na základe jej definície bude závisieť od stupňa zväčšenia štítnej žľazy, keďže sa zatiaľ nehovorí o výraznejšom poškodení jej funkcie.
Najjednoduchšou metódou diagnostiky strumy je palpácia štítnej žľazy. Čo odhalí palpácia štítnej žľazy? Po prvé, identifikovať samotnú prítomnosť strumy a po druhé posúdiť jej veľkosť (stupeň závažnosti), ako aj prítomnosť a veľkosť uzlín v štítnej žľaze. V súčasnosti je na celom svete akceptovaná klasifikácia strumy Svetovej zdravotníckej organizácie (tabuľka 3).
Ak lekár na základe palpácie dospeje k záveru, že pacient má zväčšenú štítnu žľazu alebo v nej prehmatá uzliny, pacientovi sa zobrazí diferencovanejšia štúdia - ultrazvuk štítnej žľazy. Ultrazvuk štítnej žľazy umožňuje určiť jej objem, vyhodnotiť štruktúru tkaniva, odhaliť a určiť veľkosť uzlín. Ak objem štítnej žľazy ženy presiahne 18 ml, môže byť diagnostikovaná strumou. To isté možno povedať o mužovi, ktorého objem žľazy presahuje 25 ml. Normy pre objem štítnej žľazy u detí sú predmetom diskusie, pričom hlavnou diskusiou sú epidemiologické aspekty tohto problému, teda normy, ktoré sa používajú na hodnotenie intenzity nedostatku jódu, keďže tieto štúdie zahŕňajú práve predpubertálne deti. Používanie epidemiologických štandardov v klinickej praxi naráža na množstvo problémov, najmä v situácii, keď sa ultrazvuk vykonáva pri absencii priamych indikácií, teda pri absencii strumy podľa palpácie.
Najoptimálnejšou a etiotropnou metódou liečby strumy spojenej s nedostatkom jódu je predpisovanie liekov obsahujúcich fyziologické dávky jódu. V súlade so schémou uvedenou na obrázku 1 sa v prvej fáze liečby veľkej väčšine detí, dospievajúcich a mladých dospelých (do 40 rokov) predpisuje jodid draselný v dávke 100 – 200 mcg denne (Iodbalance , farmaceutická spoločnosť Nycomed). Podávanie Iodine Balance vedie k pomerne rýchlemu potlačeniu hypertrofickej zložky strumy (zvýšenie veľkosti tyreocytov). Účinnosť terapie sa monitoruje pomocou ultrazvuku. Ak nie je účinok, po 6-12 mesiacoch možno k terapii pridať levotyroxín (L-T4; napr. Eutirox) v dávke 75-150 mcg denne, prípadne prejsť na monoterapiu L-T4.
Významnou nevýhodou monoterapie L-T4 je fenomén „rebound“ – relapsu strumy po vysadení lieku. Hlavnou výhodou kombinovaného podávania jódu a L-T4 je rýchlejšie (v porovnaní s monoterapiou jódom) zmenšenie objemu štítnej žľazy (v dôsledku L-T4) a vyrovnanie fenoménu stiahnutia L-T4 (struma relaps) v dôsledku jódu.
Nodulárna a multinodulárna eutyreoidná struma
Nodulárna struma je kolektívny klinický koncept, ktorý spája všetky hmatateľné fokálne útvary v štítnej žľaze, ktoré majú rôzne morfologické charakteristiky. Inými slovami, hovoríme o predbežnej diagnóze, ktorá v skutočnosti len konštatuje prítomnosť určitého útvaru v štítnej žľaze. Toto vzdelanie môže byť:
– nodulárna koloidná proliferujúca struma (NCPG);
- nádory štítnej žľazy (benígne a malígne).
Ako môže nedostatok jódu prispieť k vzniku nodulárnej (multinodulárnej) koloidnej proliferujúcej strumy (CPG)? Faktom je, že spočiatku v štítnej žľaze tyrocyty nie sú identické vo svojej proliferačnej aktivite. Tento jav sa označuje ako mikroheterogenita tyrocytov. Inými slovami, niektoré tyrocyty aktívnejšie zachytávajú jód, iné aktívnejšie produkujú hormóny štítnej žľazy, iné sa aktívnejšie delia a iné majú spočiatku nízku funkčnú a proliferatívnu aktivitu. V stavoch nedostatku jódu je štítna žľaza pod vplyvom chronickej hyperstimulácie, ktorej hlavným dôvodom je pokles intratyroidného jódového bazéna. Táto hyperstimulácia vedie v prvom štádiu k difúznemu zväčšeniu celej štítnej žľazy – vzniká difúzna eutyreoidná struma. Skutočne, ak vezmeme do úvahy prevalenciu ECD v populácii žijúcej v oblasti s nedostatkom jódu, táto bude častejšie zistená u mladých ľudí a u detí sa vyskytne takmer len táto forma strumy.
Vzhľadom na to, že nedostatok jódu vedie k hyperstimulácii celej štítnej žľazy, proces tvorby uzlín sa spravidla neobmedzuje iba na jednu oblasť alebo lalok - v dôsledku toho sa vytvára multinodulárna struma. Je dôležité si uvedomiť, že napriek lokalizácii prejavov (často len jeden uzol) je UCPD u pacienta žijúceho v oblasti s nedostatkom jódu v podstate ochorením celého orgánu. Toto má veľký klinický význam. Práve táto skutočnosť vysvetľuje vysokú frekvenciu pooperačných relapsov nodulárnej strumy pri absencii preventívnej terapie jódovými prípravkami po chirurgickom odstránení nodulárnej formácie.
Funkčná autonómia štítnej žľazy
Funkčná autonómia (FA) štítnej žľazy sa týka produkcie hormónov štítnej žľazy nezávislej od regulačných vplyvov hypofýzy. Na pozadí mikroheterogenity tyrocytov, v podmienkach chronickej hyperstimulácie štítnej žľazy, bunky s najväčším proliferačným potenciálom dostávajú preferenčný rast. Aktívne delenie týchto buniek vedie k tomu, že reparačné procesy začínajú zaostávať v genetickom aparáte buniek, čo vedie k tvorbe somatických mutácií. Mutácie, ktoré vedú k autonómnemu fungovaniu tyrocytov, sa označujú ako aktivačné. Z aktivačných mutácií tyreocytov je v súčasnosti najznámejšia mutácia TSH receptora, ktorá vedie k jeho pretrvávajúcej aktivácii aj v neprítomnosti ligandu, ako aj mutácia a-podjednotky proteínu Gs. kaskády TSH-cAMP, čím sa stabilizuje aj v aktívnom stave.
V priebehu rokov sa pri pretrvávajúcom nedostatku jódu počet autonómne fungujúcich tyrocytov zvyšuje. Najčastejšie sa združujú do nodulárnych útvarov (monofokálna alebo multifokálna forma FA), ale približne v 20 % prípadov sú rozšírené po celej štítnej žľaze. Extrémnym prejavom FA štítnej žľazy je nodulárna alebo častejšie multinodulárna toxická struma (MTG).
Je zrejmé, že proces vývoja FA štítnej žľazy sa časovo výrazne predlžuje, pretože musí prejsť všetkými týmito štádiami. V tomto smere sa multinodulárna toxická struma (ako extrémny prejav funkčnej autonómie štítnej žľazy) vyvíja takmer výlučne u ľudí staršej vekovej skupiny (po 60. roku).
Mnohé štúdie ukázali, že jedným z najzávažnejších problémov aj mierneho nedostatku jódu je vysoká prevalencia tyreotoxikózy v staršej vekovej skupine. Klinicky je tento problém veľmi dôležitý, pretože u starších pacientov je ťažšie zistiť tyreotoxikózu, pretože má relatívne slabý klinický obraz.
IDD v perinatálnom období
Počas tehotenstva dochádza pod vplyvom komplexu špecifických faktorov k výraznej stimulácii štítnej žľazy. Takýmito špecifickými faktormi sú nadprodukcia ľudského chorionického gonadotropínu, estrogénov a globulínu viažuceho tyroxín (TBG), zvýšenie renálneho klírensu jódu a zmeny metabolizmu hormónov štítnej žľazy u tehotnej ženy v dôsledku aktívneho fungovania fetoplacentárneho komplexu.
Aký fyziologický význam má hyperstimulácia štítnej žľazy v prvej polovici tehotenstva? K tvorbe štítnej žľazy u plodu dochádza v 4. – 5. týždni vnútromaternicového vývoja, v 10. – 12. týždni získava schopnosť akumulovať jód a syntetizovať jódtyroníny. Až v 16-17 týždni je štítna žľaza plodu plne diferencovaná a začína aktívne fungovať. V tomto momente už prebieha tvorba a diferenciácia hlavných štruktúr centrálneho nervového systému (CNS). Záver je zrejmý: k tvorbe centrálneho nervového systému u plodu dochádza pod prevládajúcim vplyvom hormónov štítnej žľazy matky. Presne toto je fyziologický význam hyperstimulácie ženskej štítnej žľazy v prvej polovici tehotenstva.
Pre primeraný vývoj nervového systému plodu by sa mala produkcia materských hormónov štítnej žľazy od najskorších štádií tehotenstva zvýšiť o 30 – 50 %. Nedostatok jódu už pred tehotenstvom núti ženskú štítnu žľazu pracovať na hranici svojej rezervnej kapacity. Ďalšie zvýšenie potreby jódu môže viesť k relatívnej funkčnej gestačnej hypotyroxinémii (v porovnaní s očakávaným zvýšením hladín tyroxínu na začiatku tehotenstva pri dostatočnom príjme jódu). Adekvátny vývoj mozgu v novorodeneckom období do značnej miery závisí od intracerebrálnej hladiny T4, ktorá priamo koreluje s hladinou voľného T4 v plazme. Pri nedostatku hormónov štítnej žľazy u plodu dochádza k poklesu hmotnosti mozgu a obsahu DNA, ako aj k množstvu histologických zmien.
Všetky uvedené mechanizmy hyperstimulácie štítnej žľazy u tehotnej ženy sú fyziologickej povahy, zabezpečujú prispôsobenie endokrinného systému ženy tehotenstvu a za prítomnosti dostatočného množstva hlavného substrátu pre syntézu hormónov štítnej žľazy, jódu, nebude mať žiadne nepriaznivé následky. Znížený príjem jódu počas tehotenstva (a aj tesne pred ním) vedie k chronickej stimulácii štítnej žľazy a vzniku strumy u tehotnej ženy aj u plodu.
Podľa belgického výskumníka D. Glinoera sa v regióne so stredným nedostatkom jódu zvýšil objem štítnej žľazy u žien do konca tehotenstva o 30 %, pričom u 20 % všetkých tehotných žien bol objem štítnej žľazy 23-35 ml (normálny objem štítnej žľazy nepresahuje 18 ml). Struma, ktorá vzniká v tehotenstve, prechádza po pôrode len čiastočným spätným vývojom a samotné tehotenstvo je jedným z faktorov spôsobujúcich zvýšený výskyt ochorení štítnej žľazy u žien v porovnaní s mužmi.
Najzávažnejšie ochorenie z nedostatku jódu, ako možno usudzovať z tabuľky 1, je porušením intelektuálneho rozvoja populácie žijúcej v oblasti nedostatku jódu. Ukazovatele mentálneho rozvoja obyvateľstva (IQ index) žijúceho v takýchto regiónoch sú spoľahlivo (10-15%) nižšie ako v regiónoch bez jódového deficitu. Príčinou je, ako sa uvádza, nepriaznivý vplyv aj mierneho stavu nedostatku jódu pri formovaní centrálneho nervového systému, predovšetkým v perinatálnom období.
Prevencia IDD
Podľa odporúčaní WHO je denná potreba dospelého človeka 150 mcg jódu denne. Tehotné ženy by mali dostať aspoň 200 mcg jódu denne (tabuľka 4).
Najúčinnejšou a najlacnejšou metódou je masová jódová profylaxia, ktorá zahŕňa jodizáciu kuchynskej soli. Pomocou univerzálnej jodizácie solí sa dá problém s nedostatkom jódu odstrániť v celosvetovom meradle. WHO a množstvo ďalších medzinárodných organizácií reguluje univerzálnu jodizáciu soli ako hlavnú a postačujúcu metódu masovej jódovej prevencie. Účinnosť univerzálnej jodizácie solí bola opakovane preukázaná v mnohých krajinách a regiónoch a má silný vedecký základ.
V obdobiach najväčšieho rizika vzniku IDD je vhodné vykonávať individuálnu jódovú profylaxiu, ktorá zahŕňa užívanie fyziologických dávok jodidu draselného. Keďže obdobie tehotenstva a dojčenia sú z hľadiska rozvoja chorôb z nedostatku jódu najkritickejšie, u tehotných a dojčiacich žien je indikovaná spoľahlivejšia individuálna jódová profylaxia. Individuálna jódová profylaxia zahŕňa denný príjem jodidu draselného v dávke 200 mcg (“Iodine balance 200”).

Choroby z nedostatku jódu (IDD) sú rôzne patologické stavy, ktoré vznikajú v populácii v dôsledku nedostatku jódu, ktorému sa dá predchádzať normalizáciou príjmu jódu (WHO).

Podľa údajov WHO (1990) je 1 570 miliónov ľudí (30 % svetovej populácie) ohrozených rozvojom IDD, vrátane viac ako 500 miliónov žijúcich v regiónoch s vážnym nedostatkom jódu.

Koncept IDD vznikol asi pred 20-15 rokmi. Predtým bol nedostatok jódu spojený výlučne s endemickou strumou - viditeľnou a relatívne miernou patológiou, ktorá sa pomerne ľahko upravovala pomocou jódových prípravkov a/alebo hormónov štítnej žľazy. Oveľa väčším problémom IDD je narušenie vývoja centrálneho nervového systému, prejavujúce sa znížením úrovne intelektuálneho rozvoja s poškodením nielen jedného človeka, ale aj celej spoločnosti.

Najzávažnejšie IDD priamo súvisia s reprodukčnou dysfunkciou alebo sa vyvíjajú perinatálne (tabuľka).

Ak je mimo tehotenstva denná potreba jódu asi 100-150 mcg, potom počas tehotenstva a laktácie by žena mala dostať aspoň 200 mcg jódu denne. V súčasnosti to nie je problém v USA, Japonsku a niektorých európskych krajinách (Škandinávia, Švajčiarsko, Rakúsko), kde už dlhé desaťročia fungujú národné programy suplementácie jódom v potravinách. V iných krajinách, vrátane Ukrajiny, je nedostatok jódu vážnym problémom. Najvýraznejšie sa prejavuje v horských a podhorských oblastiach (západné a stredné oblasti, Krym). Priemerná spotreba jódu na Ukrajine je 50 - 80 mcg denne, čo je v tehotenstve 3-5 krát menej, ako by malo byť.

Jód je esenciálny mikroelement s dôležitým biologickým významom. Je súčasťou molekúl hormónov štítnej žľazy tyroxínu a trijódtyronínu. Jeho obsah v ľudskom tele nepresahuje 15-20 mg. Jedným z hlavných znakov biogeochemického cyklu jódu je jeho akumulácia vo všetkých živých organizmoch bez výnimky. Obsah jódu v pitnej vode je nízky (v oblastiach s nedostatkom jódu - menej ako 2 μg/l) a jeho hlavným zdrojom pre človeka sú potraviny: morské plody, mäso, mlieko, vajcia, obilniny (obsah závisí od úrovne jódu v pôde, ročné obdobie). Zelenina a ovocie obsahujú jód v minimálnom množstve. Je zrejmé, že v oblastiach s nedostatkom jódu potravinové produkty nespĺňajú fyziologickú potrebu organizmu pre mikroelement.

Jód vstupuje do gastrointestinálneho traktu vo forme jodidu a dopĺňa množstvo anorganického jódu v extracelulárnej tekutine. Z krvi preniká do rôznych orgánov a tkanív (žalúdočná sliznica, slinné žľazy, obličky, mliečne žľazy atď.), mierne sa ukladá v lipidoch. Pri normálnej funkcii obličiek sa z tela vylúči asi 80 % jódu prijatého z potravy. Strata jódu vo výkaloch je nevýznamná. Organický jodid sa koncentruje v štítnej žľaze (6000 - 8000 mcg), anorganický jód sa udržiava do 150 mcg (dopĺňa sa dejodáciou tyroxínu a trijódtyronínu).

Nedostatok jódu je vždy sprevádzaný relatívnou hypotyroxinémiou, ktorá často vedie k poruchám menštruácie a zníženiu plodnosti. Akékoľvek stavy sprevádzané výraznými zmenami v homeostáze vyžadujú aktiváciu funkcie štítnej žľazy a prispievajú k prechodu subklinických porúch do prejavu orgánového zlyhania.

Tehotenstvo od najskorších štádií je práve takýmto stavom. Keďže sa tým výrazne zvyšuje aktivita všetkých biochemických procesov, aj mierny relatívny pokles hladiny hormónov štítnej žľazy u tehotnej ženy je sprevádzaný poruchou adaptácie tela matky na oplodnené vajíčko a najmä porušením tvorby. a vývoj oplodneného vajíčka. Klinicky sa to prejavuje opakovaným potratom, anembryóniou, zmrazenou graviditou a ukončením gravidity v prvom trimestri ako odlúčenie choria. Aj keď gravidita pokračuje, často sa rozvinie primárna placentárna insuficiencia s anémiou, hrozbou potratu, neskorou gestózou, hlavne s edematózno-nefrotickými prejavmi a nekoordinovanosťou pôrodu.

Podľa viacerých autorov 68 % novorodencov matiek s patológiou štítnej žľazy trpí perinatálnou encefalopatiou, 28 % anémiou, 23 % intrauterinnou hypotrofiou. Výskyt anomálií plodu je 18-25%. Najčastejšie je postihnutý centrálny nervový (hydrocefalus, mikrocefália, Downova choroba, funkčné poruchy) a endokrinný (vrodená hypotyreóza, tyreotoxikóza).

Fyziologické zmeny v metabolizme hormónov štítnej žľazy, ktoré sa vyskytujú počas tehotenstva, spôsobujú výraznú nadmernú stimuláciu štítnej žľazy. Medzi špecifické faktory, ktoré stimulujú štítnu žľazu tehotnej ženy, patrí nadprodukcia ľudského choriogonadotropínu (CG), estrogénov a globulínu viažuceho tyroxín (TBG), zvýšenie renálneho klírensu jódu a zmeny metabolizmu hormónov štítnej žľazy v dôsledku aktívne fungovanie fetoplacentárneho komplexu.

Podľa belgického výskumníka D. Glinoera v regióne so stredným nedostatkom jódu sa objem štítnej žľazy u žien do konca tehotenstva zväčší o 30 % a po pôrode prechádza len čiastočným spätným vývojom.

Zmeny v štítnej žľaze počas tehotenstva sú fyziologickej povahy a sú rozhodujúce pre vývoj plodu. Hyperstimulácia štítnej žľazy matky je najdôležitejšia v prvom trimestri tehotenstva. K jeho tvorbe v plode dochádza v 4. – 5. týždni vnútromaternicového vývoja, v 10. – 12. týždni nadobúda schopnosť akumulovať jód a syntetizovať jódtyroníny a v 16. – 17. týždni je plne diferencovaný a aktívne fungujúci. Ukazuje sa, že vývoj plodu minimálne v prvom trimestri tehotenstva, v ktorom dochádza k tvorbe väčšiny štruktúr nervového a iného systému, zabezpečujú výlučne hormóny štítnej žľazy tehotnej ženy. A práve v tomto čase by sa ich produkcia mala zvýšiť zhruba o 30 %. K tomuto rastu však dochádza len pri dostatočnom príjme jódu do organizmu tehotnej ženy a v situáciách, keď štítna žľaza fungovala na hranici kompenzačných schopností ešte pred tehotenstvom, nemôže dôjsť k takémuto fyziologickému zvýšeniu hladiny hormónov štítnej žľazy. Tento stav je charakterizovaný ako relatívna funkčná gestačná hypotyroxinémia, ktorá je základom patogenézy väčšiny najzávažnejších IDD.

Po narodení dieťaťa vplyv hormónov štítnej žľazy na vývoj jeho mozgu a tvorbu kognitívnych funkcií nielenže nevysychá, ale naopak je obzvlášť aktívny vo vzťahu k diferenciácii neurónov, rastu axónov a dendritov, tvorba synapsií, gliogenéza, dozrievanie hipokampu a mozočka (počas prvého roku života) a tiež stimulácia myelinogenézy a myelinizácie procesov neurocytov (počas dvoch rokov postnatálneho štádia vývoja). V dôsledku hypotyroxinémie (zvyčajne relatívnej) vznikajúcej v dôsledku nedostatku jódu sa vo vyvíjajúcom sa mozgu pozoruje dysontogenéza vyšších mentálnych funkcií.

Patologický účinok nedostatku jódu na mozog dieťaťa je sprostredkovaný poruchou dozrievania a migrácie nervových buniek, oslabenou myelinizáciou a inhibíciou tvorby neurocytových procesov a synaptogenézy a znížením syntézy nervového rastového faktora, neurotransmiterov a neuropeptidov. Tieto odchýlky sú predpokladom narušenia vývoja kognitívnych funkcií človeka.

Poruchy formovania mozgu dieťaťa v dôsledku nedostatku jódu sa môžu prejaviť v širokom rozsahu – od mierneho poklesu inteligencie až po ťažké formy endemického kretinizmu. V niektorých prípadoch sa tieto abnormality nezistia počas novorodeneckého obdobia a objavia sa až počas puberty.

Život v oblastiach s nedostatkom jódu je spojený s poklesom reprodukcie sluchových informácií, zhoršením vizuálnej pamäte, inej duševnej aktivity, ako aj adaptačných schopností centrálneho nervového systému.

Napriek tomu, že funkcie štítnej žľazy matky a plodu spolu veľmi nesúvisia, normalizácia endokrinného stavu matky je stále jednou z podmienok normálneho fungovania štítnej žľazy plodu.

Vykonávanie jódovej profylaxie počas celého gestačného obdobia zabraňuje vzniku strumy a normalizuje funkciu štítnej žľazy. Podľa odporúčaní WHO je denná potreba jódu 150 mcg pre dospelých a 200 mcg pre tehotné a dojčiace ženy.

V domácej literatúre sa v 60. – 70. rokoch značná pozornosť venovala jódovej profylaxii. Široko sa využívala jodizácia soli a pečenie chleba s jódom. Spolu s tým bola zdôraznená potreba profylaktického podávania malých dávok jódu vo forme antistrumínových tabliet. V endemických ložiskách bola vykonaná skupinová jódová profylaxia antistrumínom u detí, tehotných žien a dojčiacich matiek. Tento štátny program bol však začiatkom 80. rokov obmedzený.

V súčasnosti sa na kompenzáciu nedostatku jódu používajú rôzne možnosti jódovej profylaxie. Za najefektívnejšiu a najlacnejšiu sa považuje masová prevencia, ktorá pozostáva z jodizovanej kuchynskej soli a iných produktov. Minimálne za posledných 7-10 rokov sa však výroba jodizovanej soli na Ukrajine a jej dovoz z krajín SNŠ prakticky obmedzili, preto pred zavedením účinných preventívnych programov na celoštátnej úrovni je potrebné široko predpisovať jodid draselný prípravky na individuálnu a skupinovú jódovú profylaxiu.

Najväčšie riziko vzniku ochorení z nedostatku jódu majú tehotné a dojčiace ženy, ktorých potreba jódu výrazne prevyšuje potrebu iných jedincov.

V ekonomicky vyspelých krajinách sa v súčasnosti považuje za vhodné používať u tehotných žien lieky, ktoré poskytujú jodid draselný v dávke 200 mcg/deň. V ťažko dostupných regiónoch zaostalých krajín sa najčastejšie používajú jednoduché a ľahko dostupné vstreky jodizovaného oleja.

Pri prenatálnej príprave je tiež indikované podávanie prípravkov jodidu draselného 3-6 mesiacov pred tehotenstvom, pretože úplný a adekvátny vývoj mozgu plodu nastáva len za podmienok normálneho prísunu jódu od prvých dní embryogenézy.

V súlade s tým v prvom roku života dieťaťa vynikajú najmä dve situácie. Keď je dieťa dojčené, matkin dodatočný príjem dávkovaných jódových prípravkov zabezpečuje dostatočné množstvo jódu pre dieťa aj matku. Na tento účel stačí užívať prípravky jodidu draselného v dennej dávke 200 mcg. Ak matka dojčí a z nejakého dôvodu nedostáva jódovú profylaxiu, dieťa potrebuje od narodenia do 6. mesiaca prijať aspoň 75 mcg jódu denne a potom 100 mcg jodidu draselného (vopred rozpusteného v teplej vode alebo mlieku/ vzorec).

V prípade, že sa vykonáva umelá výživa, v závislosti od toho, či konkrétna mliečna náhrada patrí z hľadiska obsahu jódu do nízko alebo vysokodávkovanej skupiny, je potrebné predpísať prípravky jodidu draselného vo fyziologických množstvách adekvátnych veku, resp. od narodenia (pri dávke nižšej ako 90 mcg v 1 l), alebo od druhej polovice roka (po zvyšok).

Medicínsky, spoločenský a ekonomický význam nedostatku jódu na Ukrajine je výraznou stratou intelektuálneho, vzdelanostného a profesionálneho potenciálu národa. Náklady na tieto straty sa nedajú odhadnúť. Prevencia stavov nedostatku jódu je prioritnou úlohou domácej zdravotnej starostlivosti, ktorá pomáha znižovať straty ekonomického a intelektuálneho potenciálu a zlepšovať perinatálnu morbiditu a úmrtnosť.

- patológia štítnej žľazy, ktorá sa vyvíja v dôsledku nedostatku jódu v tele. Príznaky nedostatku jódu môžu zahŕňať zvýšenie veľkosti štítnej žľazy, dysfágiu, stratu pamäti, slabosť, chronickú únavu, suchú pokožku, lámavé nechty a priberanie na váhe. Choroby z nedostatku jódu v štítnej žľaze diagnostikuje endokrinológ s prihliadnutím na údaje z laboratórnych testov (hladiny TSH a hormónov štítnej žľazy), ultrazvuk štítnej žľazy a biopsiu jemnou ihlou. Liečba chorôb z nedostatku jódu môže zahŕňať monoterapiu jodidom draselným, podávanie L-tyroxínu alebo kombinovanú liečbu (prípravky L-tyroxín + jód).

Všeobecné informácie

Choroby štítnej žľazy z nedostatku jódu zahŕňajú množstvo patologických stavov spôsobených nedostatkom jódu v organizme, ktorých vzniku a rozvoju je možné predísť dostatočnou konzumáciou tohto stopového prvku. Choroby z nedostatku jódu zahŕňajú nielen patológiu štítnej žľazy, ale aj stavy spôsobené nedostatkom hormónov štítnej žľazy.

Jód je nevyhnutným stopovým prvkom pre fungovanie organizmu. Telo zdravého človeka obsahuje 15-20 mg jódu, z toho 70-80% sa hromadí v štítnej žľaze a slúži ako nevyhnutná zložka pre syntézu hormónov štítnej žľazy, pozostávajúcich z 2/3 jódu: trijódtyronínu (T3) a tyroxín (T4). Denná potreba jódu sa pohybuje od 100 do 200 mcg a človek počas života skonzumuje 1 čajovú lyžičku jódu (3-5 g). Obdobiami zvýšenej potreby jódu pre organizmus sú puberta, tehotenstvo a dojčenie.

Nedostatok jódu v životnom prostredí (v pôde, vode, potrave) a následne jeho nedostatočný prirodzený príjem do organizmu spôsobuje zložitý reťazec kompenzačných procesov určených na udržanie normálnej syntézy a sekrécie hormónov štítnej žľazy. Pretrvávajúci a dlhodobý nedostatok jódu sa prejavuje výskytom celého radu ochorení štítnej žľazy z nedostatku jódu (difúzna a nodulárna struma, hypotyreóza), potratmi, perinatálnou mortalitou, telesnou a mentálnou retardáciou detí, endemickým kretinizmom.

Druhy nedostatku jódu

Najčastejšie sa nedostatok jódu v organizme prejavuje vznikom difúznej eutyreoidnej strumy – rovnomerného zväčšenia (hyperplázie) štítnej žľazy. Difúzna struma vzniká ako kompenzačný mechanizmus, ktorý zabezpečuje dostatočnú syntézu hormónov štítnej žľazy v stavoch nedostatku jódu.

Difúzna struma, ktorá vzniká u ľudí žijúcich v oblastiach s nedostatkom jódu, sa nazýva endemická a v oblastiach s dostatočným obsahom jódu sa nazýva sporadická. Podľa kritérií WHO, ak viac ako 10% populácie regiónu trpí difúznou hyperpláziou štítnej žľazy, potom je táto oblasť uznaná ako endemická pre strumu. Oveľa menej často sa vývoj endemickej strumy spája nie s nedostatkom jódu, ale s pôsobením chemických zlúčenín: tiokyanáty, flavonoidy atď. Dnes endokrinológia nemá presné údaje o mechanizme výskytu sporadickej strumy. Táto problematika je málo študovaná. Predpokladá sa, že vo väčšine prípadov je sporadická struma spojená s vrodenými poruchami enzymatických systémov, ktoré syntetizujú hormóny štítnej žľazy.

Druhým najčastejším ochorením štítnej žľazy z nedostatku jódu u dospelej populácie je nodulárna struma – nerovnomerná, nodulárna hyperplázia štítnej žľazy. V počiatočných štádiách nodulárna struma nevedie k dysfunkcii štítnej žľazy, ale pri užívaní jódových prípravkov môže spôsobiť rozvoj tyreotoxikózy. Extrémny stupeň nedostatku jódu sa prejavuje vo forme hypotyreózy, spôsobenej prudkým poklesom hladiny hormónov štítnej žľazy v organizme.

Najzraniteľnejšou kategóriou obyvateľstva v dôsledku nedostatku jódu sú tehotné ženy a deti. Nedostatok jódu počas tehotenstva je obzvlášť nebezpečný, pretože tento stav ovplyvňuje štítnu žľazu matky a plodu. Pri ochoreniach štítnej žľazy z nedostatku jódu u tehotných žien sa zvyšuje riziko spontánnych potratov, vrodených malformácií plodu a u narodených detí - rozvoj hypotyreózy a mentálneho postihnutia.

U plodu sa produkcia vlastného hormónu T4 štítnou žľazou začína v 16. – 18. týždni. vnútromaternicový vývoj, zatiaľ čo pred týmto obdobím sa vývoj všetkých systémov uskutočňuje pomocou materských hormónov štítnej žľazy. Preto sa už v prvom trimestri zvyšuje sekrécia T4 u tehotnej ženy takmer o 40%.

Pri závažnom nedostatku jódu a znížení hladiny T4 u ženy už v tehotenstve je deficit hormónov stimulujúcich štítnu žľazu počas vývoja plodu taký výrazný, že vedie k ťažkým následkom pre dieťa a vzniku neurologického kretinizmu - extrémny stupeň mentálnej a fyzickej retardácie spojený s vnútromaternicovým nedostatkom jódu a nedostatkom hormónov štítnej žľazy.

Za syndróm relatívnej gestačnej hypotyroxinémie sa považuje mierny nedostatok jódu, ktorý sa ľahko kompenzuje bez tehotenstva a nevedie k zníženiu hladiny hormónov štítnej žľazy, ale prejavuje sa znížením produkcie T4 počas tehotenstva. Hypotyroxinémia, ktorá sa vyvinie počas tehotenstva, môže viesť k poruchám intelektuálneho vývoja, ktoré nedosahujú závažný stupeň oligofrénie.

Klasifikácia nedostatku jódu

Podľa klasifikácie ICCIDD (International Council against Iodine Deficiency) a WHO je stupeň zväčšenia štítnej žľazy spôsobený nedostatkom jódu určený nasledujúcimi rozmermi:

• Stupeň 0 – štítna žľaza nie je zväčšená a nie je normálne hmatná;
• 1. stupeň – štítna žľaza je hmatná veľkosti prvej falangy palca;
• 2. stupeň – štítna žľaza sa zisťuje okom pri záklone hlavy dozadu, prehmataní isthmu a bočných lalokov žľazy;
• 3. stupeň – eutyreoidná struma.

Nedostatok jódu v tele je určený množstvom jódu v moči a môže byť:

• svetlo – keď je obsah jódu v moči od 50 do 99 mcg/l;
• stredná závažnosť – s obsahom jódu v moči od 20-49 mcg/l;
• ťažké - ak je v moči jód

Príznaky nedostatku jódu štítnej žľazy

Typicky sa difúzna eutyroidná struma vyvíja asymptomaticky. Niekedy sú nepríjemné pocity v oblasti krku a s výrazným zvýšením veľkosti štítnej žľazy, príznaky kompresie susedných štruktúr krku: pocit „hrudky v krku“, ťažkosti s prehĺtaním. Znateľné zväčšenie štítnej žľazy môže spôsobiť kozmetické nepríjemnosti a stať sa dôvodom na kontaktovanie endokrinológa.

Neurologický kretinizmus sa prejavuje ťažkou demenciou, poruchou reči, strabizmom, hluchotou, ťažkými vývojovými poruchami pohybového aparátu, dyspláziou. Výška pacientov nepresahuje 150 cm a existuje disharmónia vo fyzickom vývoji: porušenie telesných proporcií, ťažká deformácia lebky. Neexistujú žiadne prejavy hypotyreózy. Ak pacient naďalej trpí nedostatkom jódu, vzniká struma. Hladina hormónov stimulujúcich štítnu žľazu pri vzniku strumy môže zostať nezmenená (stav eutyreózy) alebo zvýšená (stav hypertyreózy), častejšie však klesá (stav hypotyreózy).

Aj na pozadí stredného nedostatku jódu dochádza u pacientov k poklesu mentálnych schopností o 10-15%: zhoršuje sa pamäť (najmä zraková), znižuje sa sluchové vnímanie informácií a spomaľujú sa procesy ich spracovania, neprítomnosť, apatia, slabosť, pocit chronického nedostatku spánku a neustále bolesti hlavy. V dôsledku spomalenia metabolických procesov dochádza k zvýšeniu telesnej hmotnosti, a to aj pri dodržiavaní diéty. Koža sa stáva suchou, vlasy a nechty sú krehké. Často sa pozoruje arteriálna hypertenzia a zvýšenie hladiny cholesterolu v krvi, čo zvyšuje riziko vzniku koronárnej choroby srdca a aterosklerózy. Charakteristický vývoj biliárnej dyskinézy a cholelitiázy, u žien - myóm maternice, mastopatia, poruchy menštruačného cyklu a neplodnosť.

Dôsledky nedostatku jódu sú určené jeho závažnosťou a vekom, v ktorom sa nedostatok jódu vyvíja. Najťažšie následky spôsobuje nedostatok jódu, ktorý sa vyvíja v počiatočných štádiách vývoja tela: od prenatálneho až po pubertu.

Diagnostika

U pacienta s ochoreniami štítnej žľazy z nedostatku jódu sa zisťujú informácie o prítomnosti patológií štítnej žľazy u blízkych príbuzných, posudzuje sa veľkosť krku, pozornosť sa venuje dysfónii (zachrípnutie hlasu), dysfágii (porucha prehĺtania). ). Pri hodnotení sťažností pacientov sa venuje pozornosť prejavom hypo- alebo hypertyreózy.

Pri palpácii štítnej žľazy sa berie do úvahy jej hustota, umiestnenie a prítomnosť nodulárnej formácie. Keď sa palpáciou zistí struma, vykoná sa ultrazvukové vyšetrenie štítnej žľazy na určenie stupňa hyperplázie. Normálny objem štítnej žľazy u mužov nepresahuje 25 ml a u žien 18 ml. Podľa indikácií sa vykonáva tenkoihlová biopsia štítnej žľazy.

Na posúdenie funkčného stavu štítnej žľazy sa stanoví hladina TSH. V prítomnosti difúznej eutyreoidnej strumy sa štítna žľaza zväčšuje v oboch lalokoch a hladina TSH pacienta je v medziach normy. Nízke hladiny TSH (menej ako 0,5 mU/l) umožňujú podozrenie na hypertyreózu a vyžadujú štúdium obsahu hormónov štítnej žľazy (T4 a T3) v krvi.

Liečba ochorení štítnej žľazy s nedostatkom jódu

Mierna hyperplázia štítnej žľazy zistená u starších pacientov, ktorá nie je sprevádzaná funkčnými poruchami, zvyčajne nevyžaduje medikamentóznu liečbu. Aktívna liečba ochorení štítnej žľazy z nedostatku jódu je indikovaná u mladých pacientov. V oblasti endemického nedostatku jódu začína liečba pacienta predpisovaním jódových preparátov v dávkach nepresahujúcich dennú normu, po ktorom nasleduje dynamické zhodnotenie objemu štítnej žľazy. Vo väčšine prípadov sa do šiestich mesiacov veľkosť štítnej žľazy zníži alebo sa vráti do normálu.

Ak sa nedosiahne požadovaný výsledok, liečba pokračuje L-tyroxínom (levotyroxínom), niekedy v kombinácii s jodidom draselným. Typicky tento liečebný režim spôsobuje zníženie veľkosti štítnej žľazy. V budúcnosti pokračuje monoterapia prípravkami s jodidom draselným. Neurologické poruchy, ktoré sa vyvinú počas embryogenézy a vedú k neurologickému kretinizmu, sú ireverzibilné a nemožno ich liečiť hormónmi štítnej žľazy.

Prognóza a prevencia

Získaný nedostatok jódu je vo väčšine prípadov reverzibilný. Terapia umožňuje normalizovať objem a funkciu štítnej žľazy. V oblastiach, kde je mierny nedostatok jódu, rozvoj difúznej eutyroidnej strumy u pacientov zriedkavo dosahuje významný stupeň. U mnohých pacientov sa môžu vytvárať nodulárne formácie, ktoré následne vedú k funkčnej autonómii štítnej žľazy. Psycho-neurologické poruchy spôsobené nedostatkom jódu sú nezvratné.

Prevencia nedostatku jódu sa môže uskutočňovať individuálnymi, skupinovými a hromadnými metódami. K individuálnej a skupinovej prevencii patrí užívanie preparátov jodidu draselného vo fyziologických dávkach, najmä v obdobiach zvýšenia potreby dodatočného jódu (detstvo a dospievanie, tehotenstvo, dojčenie). Hromadná prevencia nedostatku jódu zahŕňa použitie jodizovanej stolovej soli.

Užitočné sú produkty obsahujúce vysoké koncentrácie jódu: morské riasy, morské ryby, morské plody, rybí olej. Pred plánovaním a počas tehotenstva musí žena určiť stav štítnej žľazy. Na zabezpečenie dennej fyziologickej potreby jódu pre deti a dospelých, ako aj pre skupiny ohrozené rozvojom chorôb z nedostatku jódu stanovila Svetová zdravotnícka organizácia v roku 2001 nasledujúce normy spotreby jódu:

• dojčatá - (0-23 mesiacov) - 50 mcg denne;
• malé deti (2-6 rokov) - 90 mcg denne;
• deti vo veku základnej a strednej školy (6-11 rokov) - 120 mcg denne;
• dospievajúci a dospelí (12 rokov a starší) - 150 mcg denne;
• tehotné a dojčiace ženy - 200 mcg denne.