Imunitné komplexy. Cirkulujúci imunitný komplex (CIC)

Cirkulujúci imunitné komplexy v plazme je dôkazom prítomnosti rôznych zápalové procesy. Vďaka takémuto výskumu sa môžete dozvedieť o prítomnosti autoimunitných ochorení a sledovať ich aktivitu. Lekár môže predpísať takúto diagnózu, ak z určitých dôvodov nie je možné diagnostikovať pacienta, ale má podozrenie na prítomnosť autoimunitných vírusových, plesňových a iných ochorení. Analýza cirkulujúcich imunitných komplexov sa vykonáva u dospelých aj u detí.Štúdia sa môže uskutočniť ako samostatný postup alebo v skupine s inými krvnými testami.

CEC sú zložky, ktoré sa začínajú produkovať ľudským telom a tvoria sa v krvi ako odozva na expozíciu cudzie telesá. Takéto komplexy zvyčajne zahŕňajú antigény, protilátky a iné prvky. Ak osoba nemá primeranú reakciu a produkcia centrálneho nervového systému je narušená, znamená to, že v tele pacienta došlo k poruche imunitný systém. Hlavnou úlohou takýchto komponentov je čo najrýchlejšie rozpoznať a odstrániť škodlivé telá a alergény z tela. Potom, čo CEC dokončili svoju funkciu, sú zvyčajne zničené fagocytmi.

Cirkulujúce imunitné komplexy sa môžu vytvárať nielen priamo v krvi, ale aj v pečeni. Keď už nie sú potrebné, sú odstránené z tela. Ak je osoba veľmi chorá alebo infikovaná infekčnou chorobou, potom sa úroveň zložiek výrazne zvyšuje. V tomto prípade sa začnú ukladať na pečeň a nakoniec vytvoria hustý film, ktorý vyvoláva tvorbu zápalového procesu. Ak takáto lézia nebola zaznamenaná na skoré štádium, môže to viesť k šíreniu zápalu do iných vnútorných orgánov brušná dutina. Často takéto zmeny môžu viesť k rakovine. Normálny obsah CEC v plazme by mal byť 30-90 IU/ml.

Kedy a prečo sa výskum vykonáva?

Test sa zvyčajne používa na diagnostiku všeobecný stav pacient. Je to potrebné pred podstúpením veľkej operácie, počas tehotenstva, ak existuje onkologické ochorenia. Prostredníctvom takejto diagnostiky je možné zistiť prítomnosť v tele imunitná patológia alebo závažná alergická reakcia.

Chronické infekcie, ktoré sú prítomné v ľudskom tele, sa nemusia prejaviť navonok a nemusia byť sprevádzané výraznými príznakmi, ale dajú sa ľahko zistiť pri analýze cirkulujúcich imunitných komplexov. Takáto diagnostika umožňuje sledovať vývoj glomerulonefritídy a upraviť jej liečbu. V prípade poškodenia imunitného systému je najlepším spôsobom na sledovanie trendu vývoja alebo zániku ochorenia krvný test.

Docela často len taký krvný test umožní lekárovi získať úplný obrázok priebeh všetkých alergických a vírusových procesov v tele. Analýza sa vykonáva viac ako raz. Ak je diagnóza súčasťou štúdie o stave imunitného systému, analýza sa bude musieť niekoľkokrát opakovať. Počas obdobia liečby pacient nemusí dodržiavať diétu ani sa uchýliť dodatočné opatrenia príprava na analýzu. Proces darovania krvi môže byť dosť bolestivý, ale tieto pocity zmiznú ihneď po zákroku.

Lekár môže predpísať takúto diagnózu v niekoľkých prípadoch. Príčinou je často autoimunitná patológia u pacienta. Ak má osoba podozrenie na artritídu, lupus, polymyozitídu, vaskulitídu alebo sklerodermiu, je to dôvod na diagnostiku. Bude môcť potvrdiť alebo vyvrátiť diagnózu. Často je takýto krvný test predpísaný pacientom s kĺbových syndrómov, porážky chrupavkového tkaniva a krvných ciev, poruchy obličiek alebo pečene. Táto analýza je neoddeliteľnou súčasťou diagnostiky pri vyšetrovaní imunitného systému.

Zvýšená miera u pacientov

Okrem toho, že cirkulujúce imunitné komplexy si ľudské telo vytvára, tak ich aj ničí. Fagocyty začínajú ovplyvňovať tie telá, ktoré už splnili svoju ochrannú funkciu a ničia ich. Ale ak má pacient autoimunitné ochorenie, znamená to, že buď telo produkuje príliš veľa protilátok naraz, alebo nie sú zničené po tom, čo dokončili svoju úlohu.

Ak CEC produkuje príliš veľa, potom strácajú všetky svoje vlastnosti. Výsledkom je, že ľudské telo obsahuje veľa prvkov, ktoré ho nedokážu ochrániť a zároveň vyvolať zápalové procesy. Nepoužité alebo prebytočné cirkulujúce imunitné komplexy sa začnú ukladať na ľudských orgánoch. Najviac trpia obličky. Sú pokryté vrstvou elementárnych buniek a ich funkcia je obmedzená. Začína sa zápal, ktorý môže viesť k progresii chorôb, deštrukcii tkaniva alebo čiastočnej atrofii orgánu.

Tvorba protilátok - potrebný proces ktoré sa musia v tele vyskytovať. Kedy nadbytočný obsah do tela sa môžu dostať komplexy a narušenie ich fungovania, vírusy a alergény, ktorým nič neodolá. V tom čase Ľudské telo obzvlášť náchylné na rôzne choroby. Dokonca aj najjednoduchšie ARVI môže spôsobiť vážne poškodenie a premeniť sa na inú chorobu.

So zvýšeným obsahom komplexov v krvi sa v ľudskom tele pozoruje tvorba nielen zápalových procesov, ale aj nádorov. Takéto ochorenia a novotvary môžu viesť k rozvoju patológií a vážnemu poškodeniu imunitného systému a všetkých vnútorných orgánov. Aby ste mohli uskutočniť štúdiu, musíte urobiť test vašej krvi, ktorý sa potom skombinuje s prvkami C1q. Výsledok bude závisieť od schopnosti plazmatických buniek interagovať so zložkami C1q.

Zníženie úrovne prvku

Zníženie počtu CEC má za následok odchýlky a deštrukciu tkaniva. Nedostatočná produkcia prvkov vyvoláva choroby imunitného systému, pretože teraz sa telo nemôže samostatne chrániť pred škodlivými faktormi zvonku. Ak komplexy nedostatočné množstvo, potom to vedie k ich akumulácii na jednotlivé orgány. Látky strácajú svoje základné funkcie a rastú na tkanivách tela, pričom ho ničia. K tomu dochádza v dôsledku rozpadu buniek a zníženia hustoty cievnych stien. V dôsledku toho sa obsah CEC v tkanivách zvyšuje a fagocyty ich už nedokážu rozkladať.

CEC možno nájsť nielen nezávisle v plazme pacienta, ale aj v spojení s červenými krvinkami. Tieto prepojenia, v nadbytku alebo nedostatku, nemajú deštruktívny účinok a nespôsobujú významné poškodenie tela, preto sa počas štúdie venuje pozornosť výlučne prítomnosti zložiek priamo v krvi pacienta.

Hladinu prvkov je možné kontrolovať reakciou na látky C3d a C1g. Ak sú ukazovatele výrazne znížené, znamená to poškodenie génu, ktorý je zodpovedný za transformáciu proteínových prvkov v tele. Znížená hodnota indikuje prítomnosť alergického ochorenia, vaskulitídy alebo autoimunitnej lézie. Tento indikátor často znamená prítomnosť hepatitídy, HIV, infekčná artritída alebo endokrit.

Rovnako ako autoimunita (strana 25), tvorba komplexov antigén-protilátka alebo imunitných komplexov (IC) je normálna fyziologický proces, zameraný na ochranu organizmu pred potenciálne patogénnymi vplyvmi. Za určitých podmienok však môže IR hrať dôležitá úloha pri rozvoji reumatických ochorení. Klasickými prejavmi procesu imunitného komplexu spojeného s narušeným klírensom a ukladaním IR v tkanivách sú vaskulitída, nefritída a artritída, ktoré patria v mnohých prípadoch medzi popredné formy orgánovej patológie. reumatické ochorenia. Pri reumatických ochoreniach je rozvoj patológie imunitných komplexov spojený s týmito faktormi: 1. Porušenie mechanizmov normálneho odstraňovania imunokomplexov z r. krvný obeh: a) geneticky podmienená (s. 81), alebo získaná patológia komplementového systému, vedúca k narušeniu procesu inhibície imunitnej precipitácie a solubilizácie komplexov antigén-protilátka, čo podporuje cirkuláciu komplexov s výraznejším zápalovým potenciálom a možnosť ich ukladania v cieľových orgánoch; b) vrodené alebo získané poškodenie erytrocytového klírensu imunitných komplexov v dôsledku patológie CR1 erytrocytových receptorov; Nedávno bolo preukázané narušenie expresie CR1 receptorov na erytrocytoch pacientov s antifosfolipidovým syndrómom (s. 13): c) blokáda funkčná činnosť Fc receptory mononulárnych fagocytárnych buniek lokalizovaných v pečeni a slezine. 2. Nadprodukcia cirkulujúcich imunokomplexov s určitou štruktúrou a nábojom, ktoré majú schopnosť viazať sa na nabité biomolekuly cieľových orgánov. Nedávno sa ukázalo, že pri SLE tvorba anti-DNA obsahujúcej IR exprimujúce idiotypy 0-81 koreluje s aktivitou SLE a rozvojom difúznej proliferatívnej nefritídy so subendoteliálnymi depozitmi. Nadprodukcia IR s obsahom IgM a IgG RF koreluje s rozvojom reumatoidnej vaskulitídy. Kryoprecipitujúce imunitné komplexy môžu zohrávať obzvlášť dôležitú patogenetickú úlohu (s. 95).

Vo všeobecnosti platí, že pri systémových reumatických ochoreniach sú autoimunitné a imunokomplexové patologické procesy v úzkom vzťahu, čo je podmienené spoločnou genetickou predispozíciou k poruche imunoregulácie a oslabenému klírensu imunitných komplexov a podobným mechanizmom zápalu a deštrukcie tkaniva sprostredkovanej autoprotilátkami a imunitnými komplexmi. .

Klinický význam stanovenia cirkulujúcich imunokomplexov (CIC).

Na stanovenie CEC je vhodné použiť niekoľko metód založených na rozdielne princípy, 1. Metóda viazania C1q.

Zmeny v koncentrácii CEC, stanovené väzbovou metódou C1q, korelujú s artikulárnym indexom pri RA a v niektorých prípadoch s aktivitou patologického procesu pri SLE. Táto metóda však môže produkovať falošne pozitívne výsledky v dôsledku produkcie protilátok proti C1q, najmä ak sa používa na detekciu CEC C1q imobilizovaných na pevnej fáze.

2. Metóda využívajúca bunky Raji.

Donedávna bola táto metóda považovaná za najcitlivejší spôsob detekcie CEC.

TO Nevýhody tejto metódy zahŕňajú možnosť falošne pozitívne výsledky z dôvodu viazania

s bunky protilátky proti lymfocytom. (str. 103), často prítomný v sérach pacientov so SLE. Táto metóda sa niekedy používa na hodnotenie aktivity ochorenia pri systémovej nekrotizujúcej vaskulitíde a sarkoidóze.

3. Spôsob zrážania imunitných komplexov s polyetylénglykolom.(PEG metóda).

Najjednoduchšie a najčastejšie používané klinickej praxi metóda stanovenia CEC: zvýšenie koncentrácie CEC podľa tejto metódy koreluje so zápalovou a imunologickou aktivitou procesu pri SLE, RA. séronegatívna artropatia. Medzi nevýhody metódy patrí jej nedostatočnosť vysoká citlivosť, ťažkosti pri kvantitatívnom hodnotení obsahu CEC z hľadiska agregovaného gamaglobulínu, závislosť výsledkov od koncentrácie IgG v sére. 4. CEC obsahujúce IgA.

Detekcia imunitných komplexov obsahujúcich IgA koreluje s hematúriou pri ankylozujúcej spondylitíde, pri ktorej sa môže vyvinúť IgA nefropatia. Komplexy IgA-fibronektínu sú najcharakteristickejšie pre IgA nefropatiu, zatiaľ čo pri ankylozujúcej spondylitíde sa nezistia. Tvorba imunitných komplexov viažucich C1q a imunitných komplexov obsahujúcich IgA koreluje so séropozitivitou, aktivitou ochorenia a rozvojom vaskulitídy pri RA. 5. Zloženie cirkulujúcich imunitných komplexov. V CEC možno nájsť exogénne alebo endogénne antigény - yersinia pri yersinia artritíde, HBsAg pri urtikariálnej vaskulitíde a periarteritis nodosa, DNA - pre SLE. Protilátky proti Borrelia burgdorferi sú prítomné v CEC u séronegatívnych pacientov s lymskou boreliózou.

Predpokladá sa, že pri autoimunitných ochoreniach, pri ktorých je zriedkavo možné detegovať akýkoľvek autoantigén v imunokomplexoch, má primárny význam tvorba idiotipantiidiotypických imunokomplexov, ktorých tvorba je spojená s aktiváciou polyklonálnych B-buniek.

LITERATÚRA.

Nasonov E.L. Imunitné komplexy pri reumatických ochoreniach. Výsledky vedy a techniky. Immunology Series, zväzok II, 1984, str. 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. Vzťah medzi autoimunitnými a imunitnými komplexnými patológiami: Aktuálny stav problémy Terapeut. archív, 1984, č.10, s.4-10. Nasonov E. L. Metodologické aspekty určovania cirkulujúcich imunitných komplexov pomocou polyetylénglykolu. Terapeut. archív, 1987, č.4, s.38-45; Davies K.A. Imunitné komplexy a choroby. Eur. J. Int. Med. 1992; 3:95-108.

PRERUŠOVANÁ HYDRATRÓZA

Zriedkavé ochorenie charakterizované opakujúcim sa hromadením tekutiny v kĺbe, ktoré sa opakuje v pravidelných intervaloch. Zvyčajne má ochorenie idiopatickú povahu, ale niekedy sa podobná patológia vyvinie s RA, ankylozujúcou spondylitídou alebo Reiterovým syndrómom. Od palindromického reumatizmu (s. 125) sa líši pravidelnosťou záchvatov a rozložením poškodenia kĺbov.

Postihuje mužov a ženy rovnako často a vyskytuje sa v akomkoľvek veku (vrchol 20-50 rokov). Klinické prejavy: Zvyčajne je postihnutý jeden alebo dva kĺby, najčastejšie koleno (90 %); V

V 65 % prípadov sú do procesu zapojené iba kolenné kĺby a u 60 % pacientov ide o bilaterálny proces alebo léziu kolenných kĺbov pozorovaný v rôzne obdobia choroba; v ostatných prípadoch je postihnutý len jeden kolenný kĺb, niekedy lakťový kĺb (15 %), veľmi zriedkavo rameno, členok, temporomandibulárne kĺby, malé kĺby rúk a nôh; pri opakovaných útokoch sú do procesu zapojené rovnaké kĺby; záchvat je charakterizovaný rýchlym (do 12-24 hodín) objavením sa výpotku v kĺbe, bolesťou a obmedzenou pohyblivosťou. Pri vyšetrení sa zistí veľký výpotok v kĺbovej dutine, veľmi zriedkavo horúčka nízkeho stupňa; výpotok zmizne v priebehu 2-6 dní a potom sa znova objaví po určitom čase (3-30 dní, najmä často na 10., 14. a 21. deň). Frekvencia sa prísne dodržiava pre každého pacienta. Proces sa môže opakovať v priebehu mnohých rokov, ale u 60 % pacientov sa vyvinú dlhodobé remisie, ktoré trvajú až 10 rokov alebo viac. Deformácie sa zvyčajne nevyvíjajú.

Röntgenové vyšetrenie: rozšírenie kĺbovej štrbiny. niekedy keď dlhý termín choroby degeneratívne zmeny.

Laboratórne vyšetrenie: ESR je v medziach normy, RF nie je detekovaná: synoviálna tekutina nezápalový typ: s biopsiou synoviálnej membrány - nešpecifická synovitída.

Liečba: analgetiká, NSAID, aspirácia tekutín, intramuskulárna injekcia GC spravidla nemá významný účinok; Existujú dôkazy o účinnosti solí zlata, synovektómii, ale táto liečba by mala byť vyhradená len pre pacientov s naj ťažký priebeh choroby.

ISCHEMICKÁ CHOROBA KOSTÍ

Syndróm, pri ktorom dochádza k rozvoju nekrózy chrupavky a kostného tkaniva spojené s poruchami krvného obehu v dôsledku zápalu cievy (arteritída), trombóza, embólia, zmeny vonkajší tlak na stene cievy, poranenie.

Dôvody: 1. Trauma (zlomenina krčka stehennej kosti). 2. Artropatia (RA, psoriatická artritída, ťažká osteoartritída, neuropatický kĺb). 3. Endokrinné a metabolické ochorenia (liečba GC, Cushingova choroba, alkoholizmus, dna, osteomalácia). 4. Choroby zo skladovania (Gaucherova choroba (s. 68)). 5. Kesonova choroba. 6. Systémové reumatické ochorenia (SLE), antifosfolipidový syndróm(str. 52); arteritída obrovských buniek. 7. Pankreatitída, tehotenstvo, popáleniny, endokarditída, ožarovanie, polycytémia, elektrický šok, lokálne podanie GC, Perthesova choroba (s. 128), Thielmanova choroba (s. 182). 8. Idiopatická avaskulárna nekróza.

Ischemická nekróza sa často vyvíja v hlave bedrové kosti u mužov stredného veku (30-60 rokov, pomer mužov a žien 4:1) je v 30 % prípadov lézia obojstranná.

Klinické prejavy: bolesť rôznej miere intenzita, stuhnutosť v postihnutom kĺbe, obmedzená pohyblivosť, výpotok pri postihnutí kolenného kĺbu.

Röntgenové vyšetrenie: malé oblasti infarktu na pozadí sklerózy a osteoporózy, oblasti kolapsu kĺbový povrch, nekrotické fragmenty (obrázok pripomína osteochondritis dissecans,

Laboratórne vyšetrenie: zmeny závisia od základného ochorenia.

Liečba: v počiatočnom štádiu úplná imobilizácia, analgetiká; v neskorom štádiu chirurgická liečba.

KAWASAKIHO CHOROBA

Akútne horúčkovité ochorenie detstva, prvýkrát opísaný v Japonsku v roku 1967. Etiológia nie je známa, ale naznačujú epidemiologické znaky a rozsah klinických prejavov infekčnej povahy choroby.

Ochorenie je o niečo častejšie u chlapcov ako u dievčat (pomer 1,4:1). Ochorenie postihuje najmä deti do 5 rokov (90 %).

Klinické prejavy: 1. Vysoká, intermitentná horúčka (1-2 týždne bez liečby). 2. Konjunktivitída s prevládajúcou léziou bulbárnej spojovky bez výraznej exsudácie vzniká po zvýšení teploty a pretrváva 1-2 týždne. 3. Erytém, suchosť, olupovanie a krvácanie pier, erytém mandlí, „karmínový“ jazyk s difúznym erytémom a hypertrofia papíl. 4. Erytém (alebo stvrdnutie kože dlaní a chodidiel sprevádzané silnými bolesťami, obmedzenou pohyblivosťou, neschopnosťou vykonávať jemné pohyby (10-20 dní od začiatku horúčky); olupovanie prstov začína od periunguálnej zóny, a potom sa šíri do dlaní

A podošvy. 5. Polymorfná vyrážka (prvých 5 dní od začiatku horúčky); urtikariálny exantém s veľkými erytematóznymi plakmi, makropapulárna multiformná, šarlátová erytrodermia lokalizovaná na trupe a končatinách, v perineálnej oblasti. 6. Jednostranné alebo obojstranné cervikálna lymfadenopatia; Pri palpácii sú lymfatické uzliny husté a niekedy bolestivé. 7. Nezvyčajne vysoká excitabilita, výraznejšia ako pri iných horúčkovitých ochoreniach u detí. 8. Poškodenie kĺbov (30 %): artralgia alebo polyartritída kolien, členkové kĺby a malé kĺby rúk (vyvíja sa počas prvého týždňa, pretrváva cca 3 týždne). 9. Poškodenie kardiovaskulárneho systému (45 %): srdcový šelest, tachykardia, cvalový rytmus, kardiomegália, predĺženie PQ intervalu a rozšírenie QT komplexu, zníženie napätia, útlm ST segmentu, arytmia; s koronárnou angiografiou

A echokardiografické vyšetrenie odhaľuje aneuryzmy, zúženie a obštrukciu krvných ciev; rozvoj infarktu myokardu sa popisuje zvyčajne počas prvého roku ochorenia u 30 % asymptomatických pacientov.

Prvých 5 príznakov sa vyskytuje u viac ako 90% pacientov a 6 - u 50-75% (zväčšenie aspoň jednej lymfatickej uzliny o viac ako 1,5 cm) súvisí s diagnostickými kritériami ochorenia. Na stanovenie diagnózy je potrebných 5 zo 6 príznakov.

Laboratórne vyšetrenie: leukocytóza, neutrofília, zvýšená ESR, trombocytóza, zvýšená koncentrácia C-reaktívneho proteínu, testy moču – proteinúria a leukocytúria. Diagnostické kritériá Kawasakiho choroba (s. 249). Liečba: aspirín v dávke 80-120 mg/kg denne ( akútna fáza ochorenie, kým sa C-reaktívny proteín normalizuje, potom sa dávka zníži na 30 mg/kg denne, kým sa ESR nenormalizuje; udržiavacia dávka počas rekonvalescencie 3-5 mg/kg/deň; intravenózny imunoglobulín 400 mg/kg/deň počas 5 dní (najlepšie počas prvých 10 dní od začiatku ochorenia).

LITERATÚRA.

Wortmann DW, Nelson AM. Kawasakiho syndróm. Klinika reumatických chorôb Sever. Amer. 1990; 16:363-375.

CALPROTECTIN

Neglykozylovaný proteín, ktorý tvorí 60 % rozpustných proteínov cytosolickej frakcie neutrofilných granulocytov, ktorý sa uvoľňuje z buniek počas obdobia ich aktivácie a deštrukcie. Kalprotektín má antimikrobiálnu aktivitu a viaže vápnik. Zvýšenie koncentrácie kalprotektínu v sére sa pozoruje pri rôznych infekčných a chronických stavoch. zápalové ochorenia vrátane RA a SLE. Pri RA hladina kalprotektínu v sére koreluje s koncentráciou CRP, ESR a klinické parametre aktivitu, ako aj RF detekciu. Pri SLE koncentrácie kalprotektínu korelujú s aktivitou ochorenia, hladinami anti-DNA protilátok a rozvojom artritídy. Predpokladá sa, že hladina kalprotektínu môže byť novým laboratórnym ukazovateľom aktivity patologického procesu pri reumatických ochoreniach.

KARCINOIDNÝ SYNDRÓM

Zriedkavý syndróm spojený s produkciou 5-hydroxytryptamínu a iných biologicky aktívnych amínov

karcinoidný nádor, ktorý pochádza z argentofilných buniek tenké črevo. Príležitostne sa na pozadí ochorenia vyvinie prechodná artritída, charakterizovaná symetrickým poškodením interfalangeálnych kĺbov rúk so silným opuchom a bolesťou, niekedy flekčnými kontraktúrami. Charakteristický prejav syndróm je prudké začervenanie tváre s následným rozvojom pretrvávajúceho erytému a teleangiektázie, strata hmotnosti, chronická hnačka, astmatické záchvaty, zväčšenie pečene, trikuspidálne poškodenie a poškodenie chlopní pľúcna tepna srdiečka. Diagnóza je potvrdená detekciou zvýšeného vylučovania 5-hydroxytryptamínu močom.

KASHIN-BEKOVÁ CHOROBA (úrovňová choroba)

Endemické ochorenie založené na poruchách enchondrálnej osifikácie, ktoré vedie k rozvoju mnohopočetnej deformujúcej sa osteoartrózy. Ochorenie sa vyskytuje v Východná Sibír, Severná Čína, Severná Kórea. Etiológia nie je jasná, nepochybný význam majú exogénne faktory charakteristické pre zodpovedajúce endemické zóny.

Vyskytuje sa rovnako často u mužov a žien a začína v detstve a dospievaní. Klinické prejavy: Poškodenie malých kĺbov rúk, zápästia, členkov, kolien, bedrových kĺbov, potom chrbtica. Pri vyšetrení chýba bolesť kĺbov, opuch, stuhnutosť, obmedzená pohyblivosť, krepitus a zápalové zmeny; neskôr sa môže vyvinúť ťažká deformácia a skrátenie prstov, ktoré pripomína arthritis mutilans. Priebeh je chronický, pomaly progresívny, vedúci k úplnej invalidite.

RTG vyšetrenie: degeneratívne zmeny v podobe zúženia kĺbových štrbín, skleróza, cystické prejasnenia; v neskorších štádiách - deštrukcia kostí, najmä falangov prstov.

Laboratórne vyšetrenie: nie je zistená žiadna patológia. Liečba: analgetiká, NSAID.

KIKUCHIHO CHOROBA (histiocytická nekrotizujúca lymfadenitída)

choroba; prejavuje sa nebolestivou jednostrannou cervikálnou lymfadenopatiou, neskôr generalizovaným postihnutím lymfatických uzlín (20 %), horúčkou, slabosťou, kožnými léziami ako žihľavka, ojedinele splenomegáliou, zväčšenými mezenterickými lymfatickými uzlinami simulujúcimi apendicitídu; pri laboratórny výskum neutropénia, lymfocytóza, prudké zvýšenie ESR, zvýšenie koncentrácie pečeňových enzýmov; Pri imunologickom vyšetrení sa v sére pacientov zisťujú protilátky proti DNA (str. 70) a protilátky proti lymfocytom (str. 103). Zvyčajne choroba končí spontánnym uzdravením do 3 mesiacov, menej často pretrváva až rok. O histologické vyšetrenie lymfatické uzliny odhaľujú škvrnitú parakortikálnu (T zóna) nekrózu, pozostávajúcu z eozinofilného fibrinoidného materiálu obsahujúceho veľké množstvo jadrových fragmentov, pričom zóna nekrózy je obklopená histiocytmi, makrofágmi, T bunkami v neprítomnosti plazmatických buniek a polymorfonukleárnych leukocytov.

Kikuchiho choroba sa považuje za benígny lupus podobný syndróm spojený s infekciou parvovírusom B19; Popisuje sa vývoj charakteristických klinických a patomorfologických príznakov patológie pri klasickom SLE a Stillovej chorobe. Liečba: prednizolón 1 mg/kg/deň (zmierňuje konštitučné symptómy a horúčku).

LITERATÚRA.

Operačný systém Meyer. Kikuchiho choroba revisited. Clin. Exp. Rheumatol. 1992; 10:1-2.

CLUTTON KĹBY

Bilaterálna hydrartróza kolenných kĺbov, vyvíjajúca sa so sekundárnym syfilisom. Toto ochorenie je niekedy nesprávne diagnostikované ako Stillova choroba.

Táto forma kĺbovej patológie sa vyskytuje s rovnakou frekvenciou u mužov a žien a vyvíja sa vo veku 8-15 rokov u 10% pacientov s vrodeným syfilisom.

Klinické prejavy: 1. Asymetrické postihnutie kolenných kĺbov (poškodenie jedného kĺbu často o niekoľko rokov predchádza poškodeniu druhého kĺbu; veľmi zriedkavé patologický proces sa vyvíja v členku a lakťových kĺbov. Choroba začína postupne bolesťami kĺbov

Imunitné komplexné ochorenia (precitlivenosť III. typu) sú výsledkom ukladania tkaniva rozpustné komplexy antigén-protilátka. Čo vedie k zápalu.

Poškodenie pri tomto type alergickej reakcie je spôsobené imunitnými komplexmi AG-AT. V tele sa neustále vyskytujú reakcie s tvorbou komplexu AG-AT. Tieto reakcie sú vyjadrením ochranná funkcia imunity a nie sú sprevádzané poškodením. Ale za určitých podmienok môže komplex AG-AT spôsobiť poškodenie a rozvoj ochorenia. Imunitné komplexy sa tvoria pri nadbytku antigénu a protilátok. Koncept, že imunitné komplexy (IC) môžu hrať úlohu v patológii, navrhli už v roku 1905 Pirquet a Schick. Odvtedy sa skupina chorôb, pri vzniku ktorých hrá hlavnú úlohu IR, začala nazývať chorobami imunitných komplexov.

Imunitné komplexné ochorenia môžu byť:

* systémové – ktoré sú spôsobené cirkulujúcimi protilátkami (napríklad sérová choroba);

* lokálne - v dôsledku tvorby imunitných komplexov v mieste prieniku protilátok (napríklad fenomén Arthus).

Môžu sa vyskytnúť aj oneskorené alergické reakcie zahŕňajúce protilátky triedy Ig G, ktoré sú tiež fixované na mastocytoch s účasťou C3 zložky komplementu. Sú tiež prejavom reakcií z precitlivenosti 3. typu.

Podmienky pre rozvoj imunitného komplexného mechanizmu imunopatológie sú:

* prítomnosť dlhodobého (chronického) infekčný proces, ktorý predpokladá konštantný tok antigénov do krvi;

* prevaha protilátkových reakcií, t.j. výhoda pomocných T buniek typu 2, ktoré riadia vývoj humorálnej imunitnej odpovede;

* relatívna nedostatočnosť faktorov na deštrukciu a elimináciu CEC z krvného obehu, menovite komplementového systému a fagocytárnej reakcie neutrofilov a makrofágov;

* vlastnosti CEC. Patogénne vlastnosti CEC sú určené súhrnom ich fyzikálne a chemické vlastnosti, ktoré zahŕňajú veľkosť, koncentráciu, zloženie, rozpustnosť a schopnosť fixovať komplement. Molekulová hmotnosť CEC určuje ich veľkosť, ktorá je najdôležitejším ukazovateľom patogénnosť. Molekulová hmotnosť tiež určuje rýchlosť eliminácie CEC z tela: veľké CEC sa rýchlo eliminujú a sú relatívne málo patogénne; malé CEC sú slabo eliminované, môžu sa ukladať subendoteliálne a nie sú schopné aktivovať komplementový systém; Stredne veľké CEC majú vysokú schopnosť fixovať komplement a sú najpatogénnejšie.

Imunitné komplexy typu 3 alergické reakcie sa odkladajú do cievna stena alebo pri bazálne membrány Oh. Toto ukladanie imunitných komplexov spôsobuje zápal imunitného komplexu. Jeho podstatou je aktivácia klasickej dráhy komplementového systému s tvorbou zložiek komplementu C3a a C5a. Priťahujú makrofágy, neutrofily, žírne bunky, ktoré určujú poškodenie tkaniva. Okrem toho intravaskulárne depozity imunitných komplexov vedú k agregácii krvných doštičiek s tvorbou mikrotrombov, ktoré zvyšujú akumuláciu zápalových mediátorov, čo vedie k deštrukcii krvných ciev a ich nahradeniu spojivovým tkanivom.

V patogenéze reakcií imunitného komplexu sa rozlišujú tieto štádiá:

I. Imunologické štádium. V reakcii na objavenie sa alergénu alebo antigénu začína syntéza protilátok, najmä triedy IgM a IgG. Tieto protilátky sa tiež nazývajú precipitujúce protilátky pre ich schopnosť tvoriť zrazeninu, keď sú kombinované so zodpovedajúcimi antigénmi. Keď sa AT spojí s AG, vytvorí sa IR. Môžu sa tvoriť lokálne, v tkanivách alebo v krvnom obehu, čo je dané cestami vstupu alebo miestom tvorby antigénov (alergénov). Patogénny význam IR je určený ich funkčnými vlastnosťami a lokalizáciou reakcií, ktoré spôsobujú.

II. Patochemické štádium. Pod vplyvom IR a v procese jeho odstraňovania sa vytvára množstvo mediátorov, ktorých hlavnou úlohou je poskytnúť podmienky priaznivé pre fagocytózu komplexu a jeho trávenie. Za nepriaznivých podmienok však môže byť proces tvorby mediátorov nadmerný a potom začnú pôsobiť škodlivo.

Hlavnými mediátormi sú:

1. Doplnok, za podmienok aktivácie ktorého rôzne zložky a podzložky majú cytotoxický účinok. Vedúcu úlohu zohráva tvorba S3, C4, C5, ktoré zosilňujú niektoré zložky zápalu (S3v zvyšuje imunitnú adhéziu IC na fagocyty, S3 a C4a zohrávajú úlohu anafylatoxínov).

2. Lysozomálne enzýmy, ktorých uvoľňovanie pri fagocytóze zvyšuje poškodenie bazálnych membrán a spojivového tkaniva.

3. Kiníny, najmä bradykinín. Keď dôjde k škodlivému účinku IR, aktivuje sa Hagemanov faktor; V dôsledku toho sa bradykinín tvorí z alfa globulínov v krvi pod vplyvom kalikreínu.

4. Histamín a serotonín hrajú veľkú úlohu pri alergických reakciách typu III. Ich zdrojom sú žírne bunky, krvné doštičky a bazofily. Sú aktivované zložkami C3 a C5a komplementu.

5. Na vzniku alergických reakcií typu III sa podieľa aj superoxidový aniónový radikál.

Všetky tieto mediátory zvyšujú proteolýzu.

III. Patofyziologické štádium. V dôsledku pôsobenia mediátorov vzniká zápal s alteráciou, exsudáciou a proliferáciou. Vyvinie sa vaskulitída, ktorá vedie k vzniku napríklad glomerulonefritídy. Môžu sa vyskytnúť cytopénie, ako je granulocytopénia. V dôsledku aktivácie Hagemanovho faktora a/alebo krvných doštičiek môže dôjsť k intravaskulárnej koagulácii.

Tretí typ alergických reakcií je vedúcim vo vývoji sérová choroba, niektoré prípady liečivých a potravinové alergie, v niektorých prípadoch autoimunitných ochorení a pod. Pri výraznej aktivácii komplementu sa rozvinie systémová anafylaxia vo forme šoku.

Popis

Metóda stanovenia

Pevná fáza spojený imunosorbentový test(ELISA), CEC C1q-väzba (IgG)

Študovaný materiál Krvné sérum

Stanovenie cirkulujúcich imunitných komplexov schopných aktivovať komplement klasickou cestou.

Zvýšený príjem cudzích antigénov, znížená tolerancia autoangigénov, narušenie procesov eliminácie imunitných komplexov vedie k pokročilé vzdelanie imunitné komplexy. Takéto komplexy sa môžu vytvárať priamo v tkanivách, keď provokatívne antigén je spojený s príslušnými bunkami a tkanivami. Ale ak sú antigény rozpustné a cirkulujú v krvi, dochádza k zvýšeniu koncentrácie cirkulujúcich imunitných komplexov (CIC). Cirkulujúce komplexy za určitých podmienok (keď je prietok krvi pomalý alebo dochádza k filtrácii, ako aj vtedy, keď je ich rozpustnosť klesá), môže sa ukladať na membránach malé plavidlá a hromadia sa v tkanivách. Akumulácia imunitných komplexov, ich väzba na komplementové faktory a aktivácia komplementového systému vedú k vyvolaniu lokálneho zápalu a poškodeniu orgánového tkaniva. Potenciálna patogenita CEC môže závisieť od povahy antigénov a protilátok zahrnutých v ich zložení, veľkosti, rýchlosti tvorby a vylučovania, rozpustnosti a schopnosti fixovať komplement.

Zvýšenie úrovne CEC je možné pomocou autoimunitné patológie(napríklad systémový lupus erythematosus - SLE, reumatoidná artritída atď.), množstvo chronických infekčné choroby, pri ktorých je konštantná produkcia antigénu infekčným agensom kombinovaná s imunitnou odpoveďou naň, proliferatívne neoplastické ochorenia, alergické stavy. Samotné zvýšenie úrovne CEC nie je pre žiadne špecifické samostatné ochorenie a nie je absolútnym dôkazom patológie imunitného komplexu a poškodenia tkaniva, ale ak takéto zvýšenie koreluje s pozorovaným klinické prejavy a iné laboratórne zmeny (napríklad príznaky zvýšenej aktivácie komplementového systému), možno tušiť klinickú úlohu tento faktor. Ak sa dosiahne pozitívny výsledok, odporúča sa vždy po niekoľkých týždňoch štúdiu zopakovať, aby sa posúdilo pretrvávanie prítomnosti imunokomplexov v obehu a tým aj ich pravdepodobnosť klinický význam. Dynamické štúdie CEC môžu byť tiež užitočné pri monitorovaní klinická aktivita a účinnosť liečby určitých chorôb (vrátane SLE).

Na stanovenie CEC existujú rôzne metódy, založené na ich fyzikálno-chemickom, resp biologické vlastnosti. Získané výsledky rôzne metódy, nie vždy navzájom korelujú. Metódy ELISA na pevnej fáze využívajúce vlastnosť CEC viazať sa na C1q zložku komplementu patria v súčasnosti medzi preferované a najbežnejšie, pretože umožňujú detekciu potenciálne patogénnych cirkulujúcich imunitných komplexov a sú citlivejšie ako metódy zrážania PEG. Treba však vziať do úvahy, že štúdium CEC nemusí byť stále dostatočne citlivé a špecifické v diagnostike ochorení spôsobených imunitnými komplexmi a malo by byť doplnené štúdiom potenciálnych patologické prejavy vplyv CEC na funkciu orgánov, ako aj posúdenie aktivity komplementového systému vrátane stanovenia zložiek komplementu C3 a C4 (), ktorých počet sa v dôsledku zvýšenej spotreby v takýchto podmienkach znižuje.

Medze detekcie: 0,1 U/ml – 200 U/ml

Literatúra

1. Lapin S.V. Totolyan A.A. Imunologické laboratórna diagnostika autoimunitné ochorenia/. Vydavateľstvo "Man", Petrohrad, 2010.
2. Tietzova klinická príručka o laboratórnych testoch (ed. Wu A.), M. Labora, 2013, 1280 s.
3. Nefrológia. Národné vedenie(Šéfredaktor: Mukhin N.A.).. M., GEOTAR-Media, 2014, 608 s.
4. Podolská M.J. a kol. Zápalová etiopatogenéza systémového lupus erythematosus: aktualizácia. Journal of Inflammation Research. 2015, roč.: 8, s. 161-171.
5. Materiály od spoločnosti - výrobcu činidiel.

Príprava

V predvečer štúdie je potrebné vylúčiť fyzické cvičenie a fajčenie. Biomateriál sa má užívať ráno od 8. do 10. hodiny nalačno. Medzi posledným jedlom a odberom krvi musí uplynúť aspoň 8 hodín. Môžete piť vodu.

Indikácie na použitie

1. Autoimunitné ochorenia so zvýšenou syntézou imunoglobulínov: SLE, Sjogrenov syndróm, reumatoidná artritída a iné systémové ochorenia.
2. Imunitný komplex vaskulitídy.
3. Glomerulonefritída rôzneho pôvodu.
4. Infekčné procesy.

Interpretácia výsledkov

Interpretácia výsledkov výskumu obsahuje informácie pre ošetrujúceho lekára a nie je diagnózou. Informácie v tejto časti by sa nemali používať na samodiagnostiku alebo samoliečbu. Presná diagnóza určí lekár, pričom použije ako výsledky tohto vyšetrenia, tak aj potrebné informácie z iných zdrojov: anamnéza, výsledky iných vyšetrení a pod.

Jednotky merania v nezávislom laboratóriu INVITRO: U/ml

Referenčné hodnoty:< 20 Ед/мл

Interpretácia výsledkov:

Propagácia.

Zvýšenie koncentrácie CEC je možné pri rôznych systémových poruchách, vrátane autoimunitných porúch, vírusových a bakteriálne infekcie, alergických ochorení, onkologická patológia. Treba poznamenať, že približne 10% je prakticky zdravých ľudí môže mať mierny zvýšený obsahÚstredná volebná komisia. Výsledok laboratórny test nemôže slúžiť ako jediný základ pre diagnózu a mala by sa vždy posudzovať v spojení s klinickými údajmi a výsledkami iných štúdií.