Gastrita cronică. Cauzele colitei limfocitare

Diagnosticare

Infiltrație limfocitară este o patologie rară, care seamănă cu altă piele și boli oncologice, prin urmare, diagnosticul ar trebui să se bazeze pe clinice obligatorii și metode instrumentale cercetare.

1. Consultație cu un imunolog, oncolog și dermatolog. Specialiștii efectuează o examinare externă a pielii pacientului, colectează plângeri și istoricul medical.
2. Examen histologic și microscopie cu fluorescență. Examinarea histologică a probelor de piele din zonele afectate arată absența modificărilor în țesuturi, iar la efectuarea microscopiei fluorescente, nu există nicio strălucire la marginea plăcilor și papulelor, ceea ce este caracteristic altor boli. Pentru clarificarea diagnosticului, se efectuează citofluorometrie ADN pentru a analiza numărul de celule normale, numărul cărora cu infiltrare limfocitară este de cel puțin 97%.
3. Diagnostic diferentiat. Diagnosticul diferențial se realizează cu sarcoidoză, lupus eritematos sistemic, limfocitom și limfoame maligne ale pielii.

Boli ale tractului gastro-intestinal sunt foarte diverse. Unii dintre ei sunt boli primare independente și constituie conținutul unei mari secțiuni de medicină - gastroenterologie, altele se dezvoltă secundar diferitelor boli de natură infecțioasă și neinfecțioasă, dobândită și ereditară.

Modificările la nivelul tractului gastrointestinal pot fi de natură inflamatorie, distrofice, disregenerative, hiperplazice și tumorale. Pentru a înțelege esența acestor modificări, mecanismul dezvoltării și diagnosticului lor, studiul morfologic este de mare importanță probe de biopsie esofag, stomac, intestine obținute prin biopsie, deoarece acest lucru face posibilă utilizarea metodelor de cercetare subtile, cum ar fi histochimic, microscopul electronic și autoradiografia.

Această secțiune va discuta cele mai importante boli ale faringelui și faringelui, glandele salivare, esofag, stomac și intestine. Bolile sistemului dentar și ale organelor cavității bucale sunt descrise separat (vezi.

Boli ale faringelui și faringelui

Dintre bolile faringelui și faringelui, cea mai importantă este angină pectorală (din lat. angere- a sufoca), sau amigdalită, - o boală infecțioasă cu modificări inflamatorii pronunțate ale țesutului limfadenoid al faringelui și amigdalelor palatine. Această boală este răspândită în rândul populației și este frecvent întâlnită în special în timpul sezonului rece.

Durerile de gât sunt împărțite în acute și cronice. Durerea acută în gât este de cea mai mare importanță.

Etiologie și patogeneză. Apariția durerii în gât este asociată cu expunerea la o varietate de agenți patogeni, printre care principalii sunt stafilococul, streptococul, adenovirusurile și asociațiile microbiene.

Mecanismul de dezvoltare a anginei implică ambele exogen, deci si endogene factori. De importanță primordială este o infecție care pătrunde transepitelial sau hematogen, dar mai des este o autoinfecție provocată de hipotermie sau traumatism general sau local. Dintre factorii endogeni, factorii legați de vârstă sunt în primul rând importanți -

stabilitatea aparatului limfadenoid al faringelui și reactivitatea organismului, ceea ce poate explica apariția frecventă a durerii în gât la copiii mai mari și adulții sub 35-40 de ani, precum și cazurile rare de dezvoltare a acestuia la copiii mici și persoanele în vârstă. În dezvoltare amigdalita cronica joacă un rol important factor alergic.

Anatomie patologică. Se disting următoarele clinici: forme morfologice durere acută în gât: catarală, fibrinoasă, purulentă, lacunară, foliculară, necrotică și gangrenoasă.

La durere în gât catarală membrana mucoasă a amigdalelor palatine și arcadelor palatine este puternic congestionată sau cianotică, plictisitoare, acoperită cu mucus. Exudatul este seros sau muco-leucocitar. Uneori ridică epiteliul și formează mici bule cu conținut tulbure. Amigdalita fibrinoasa manifestată prin apariția unor pelicule fibrinoase alb-gălbui pe suprafața mucoasei amigdalelor. Mai des este difterie durere în gât, care se observă de obicei cu difterie. Pentru durere purulentă în gât caracterizată printr-o creștere a dimensiunii amigdalelor datorită umflăturii și infiltrației lor de neutrofile. Inflamația purulentă este adesea difuză în natură (amigdalită), mai rar este limitată la o zonă restrânsă (abces al amigdalelor). Este posibilă trecerea procesului purulent la țesuturile adiacente și diseminarea infecției. Amigdalita lacunară caracterizat prin acumularea în profunzimea lacunelor de exudat seros, mucos sau purulent cu un amestec de epiteliu descuamat. Pe măsură ce exudatul se acumulează în lacune, acesta apare pe suprafața amigdalei mărite sub formă de pelicule galben-albicioase care se îndepărtează ușor. La durere foliculară în gât amigdalele sunt mari, cu sânge, foliculii sunt semnificativ măriți în dimensiune, iar zonele de topire purulentă sunt vizibile în centrul lor. În țesutul limfoid dintre foliculi se observă hiperplazia elementelor limfoide și acumulări de neutrofile. La durere în gât necrotică Există necroză superficială sau profundă a membranei mucoase cu formarea de defecte cu margini neuniforme (amigdalita ulcerativa necrozanta).În acest sens, hemoragiile în membrana mucoasă a faringelui și amigdalelor nu sunt neobișnuite. Cu carie gangrenoasă a țesutului amigdalelor, ei vorbesc despre durere cangrenoasă în gât. Amigdalita necrozantă și gangrenoasă se observă cel mai adesea cu scarlatina și leucemia acută.

O varietate specială este durere în gât membranoasă ulcerativă a lui Simonovsky-Plaut-Vincens, care este cauzată de simbioza unei bacterii în formă de fus cu spirochetele obișnuite ale cavității bucale. Această durere în gât este de natură epidemică. Asa numitul durere septică în gât, sau durere în gât cu aleukie alimentar-toxică, care apar după consumul de produse din cereale care au iernat pe câmp. Formele speciale de angină includ pe cele care au localizare neobișnuită: amigdalita amigdalelor linguale, tubare sau nazofaringiene, amigdalita crestelor laterale etc.

La durere cronică în gât (amigdalita cronică), care se dezvoltă ca urmare a recidivelor multiple (amigdalita recurentă), hiperplazia și scleroza țesutului limfoid al amigdalelor, apar scleroză

capsule, extinderea lacunelor, ulcerație a epiteliului. Uneori există o hiperplazie ascuțită a întregului aparat limfoid al faringelui și faringelui.

Modificările la nivelul faringelui și amigdalelor atât în ​​angina acută, cât și în cea cronică sunt însoțite de hiperplazia țesutului ganglionilor limfatici ai gâtului.

Complicații Durerea în gât poate fi atât locală, cât și generală. Complicațiile de natură locală sunt asociate cu tranziția procesului inflamator la țesuturile înconjurătoare și cu dezvoltarea paratonsilar, sau retrofaringian, abces, inflamație flegmonoasă a țesutului gâtului, tromboflebită. Printre complicațiile unei dureri generale în gât se numără: septicemie. Angina este, de asemenea, implicată în dezvoltare reumatism, glomerulonefrităși alte boli infecțioase și alergice.

Boli ale glandelor salivare

Procesele inflamatorii se găsesc cel mai adesea în glandele salivare. Se numește inflamație a glandelor salivare sialadenita,și glandele parotide - oreion. Sialadenita și parotita pot fi seroase și purulente. Acestea apar de obicei secundar infecției pe cale hematogenă, limfogenă sau intraductală.

Un tip special de sialadenită cu distrugerea glandelor prin infiltrat limfomacrofag celular este caracteristic pentru sindromul sicca (boala sau sindromul Sjogren).

Sindromul Sicca este un sindrom de insuficiență a glandei exocrine, combinat cu poliartrita. Dintre factorii etiologici, rolul cel mai probabil este infecția virală și predispoziția genetică. Baza patogenezei este autoimunizarea, iar sindromul uscat este combinat cu multe boli autoimune (artrita reumatoidă, struma Hashimoto) și virale (hepatită virală cronică activă). Unii autori clasifică sindromul Sjögren uscat drept boală reumatică.

Bolile independente ale glandelor salivare sunt parotită, cauzate de mixovirus citomegalie, al cărui agent cauzal este virusul citomegaliei, precum și tumori(Vezi si Boli ale sistemului dentar și ale organelor cavității bucale).

Boli ale esofagului

Boli ale esofagului puţini. Cele mai frecvente cauze sunt diverticulii, inflamația (esofagită) și tumorile (cancerul).

Diverticul esofagian- aceasta este o proeminență oarbă limitată a peretelui său, care poate consta din toate straturile esofagului (adevărat diverticul) sau numai stratul mucos şi submucos care iese prin fisurile stratului muscular (diverticul muscular). Depinzând de localizare Și topografie distinge între faringoesofagian, bifurcație, epinefrice și diverticuli multipli și de la caracteristici de origine - diverticuli adezivi rezultând din

procesele inflamatorii în mediastin și procesele de relaxare, care se bazează pe relaxarea locală a peretelui esofagian. Un diverticul esofagian poate fi complicat de inflamarea membranei sale mucoase - diverticulita.

Cauzele formării diverticulului pot fi congenital (inferioritatea țesuturilor conjunctive și musculare ale peretelui esofagului, faringelui) și dobândit (inflamație, scleroză, îngustare cicatricială, presiune crescută în interiorul esofagului).

Esofagita- inflamația mucoasei esofagului - se dezvoltă de obicei secundar multor boli, rar - primar. Poate fi acută sau cronică.

Esofagită acută, observat sub influența factorilor chimici, termici și mecanici, cu o serie de boli infecțioase (difterie, scarlatina, tifos), reacții alergice, poate cataral, fibrinos, flegmon, ulcerativ, gangrenos. O formă specială de esofagită acută este membranos, când gipsul mucoasei esofagiene este respins. După esofagită membranoasă profundă, care se dezvoltă din arsuri chimice, stenoza cicatricială a esofagului.

La esofagită cronică, a cărui dezvoltare este asociată cu iritarea cronică a esofagului (efectele alcoolului, fumatului, alimentelor fierbinți) sau afectarea circulației sângelui în peretele acestuia (congestie venoasă în timpul decompensării cardiace, hipertensiune portală), membrana mucoasă este hiperemică și umflată, cu zone de distrugere epitelială, leucoplazie și scleroză. Pentru esofagită cronică specifică, care apar în tuberculoză și sifilis, este caracteristic tablou morfologic inflamație corespunzătoare.

Într-o formă specială ei alocă esofagită de reflux, in care se intalnesc inflamatii, eroziuni si ulcere (esofagită erozivă, ulcerativă)în membrana mucoasă secțiunea inferioară esofag din cauza regurgitării conținutului gastric în el (regurgitant, esofagită peptică).

Carcinom esofagian cel mai adesea apare la limita treimii mijlocii și inferioare, ceea ce corespunde nivelului de bifurcație traheală. Este mult mai puțin frecventă în partea inițială a esofagului și la intrarea în stomac. Cancerul esofagian reprezintă 2-5% din toate neoplasmele maligne.

Etiologie. Iritația cronică a mucoasei esofagiene (alimente dure fierbinți, alcool, fumat), modificări ale cicatricilor după o arsură, infecții gastrointestinale cronice, tulburări anatomice (diverticuli, ectopie a epiteliului columnar și a glandelor gastrice etc.) predispun la dezvoltarea cancerului esofagian. . Printre modificările precanceroase, leucoplazia și displazia severă a epiteliului mucoasei sunt de cea mai mare importanță.

Anatomie patologică. Se disting următoarele: macroscopic forme de cancer esofagian: dens în formă de inel, papilar și ulcerat. Cancer solid în formă de inel este o formațiune tumorală

care acoperă circular peretele esofagului într-o anumită zonă. Lumenul esofagului este îngustat. Când tumora se dezintegrează și se ulcerează, permeabilitatea esofagului este restabilită. Cancer papilar esofagul este similar cu carcinomul fungic al stomacului. Se descompune cu ușurință, ducând la formarea de ulcere care pătrund în organele și țesuturile învecinate. Cancer ulcerat este un ulcer canceros de formă ovală și se extinde de-a lungul esofagului.

Printre microscopic Există diferite forme de cancer esofagian carcinom in situ, carcinom cu celule scuamoase, adenocarcinom, glandular scuamos, chistic glandular, mucoepidermicȘi cancer nediferențiat.

Metastaze Cancerul esofagian apare predominant limfogen.

Complicațiile sunt asociate cu germinarea în organele învecinate - trahee, stomac, mediastin, pleura. Se formează și se dezvoltă fistulele esofagian-traheale pneumonie de aspirație, abces și gangrena pulmonară, empiem pleural, mediastinită purulentă. Cu cancerul esofagian, cașexia apare precoce.

Boli de stomac

Dintre bolile de stomac, gastrita, ulcerul peptic și cancerul sunt cele mai importante.

Gastrită

Gastrită(din greaca gaster- stomac) - boala inflamatorie mucoasa gastrica. Există gastrită acută și cronică.

gastrită acută

Etiologie și patogeneză.În dezvoltarea gastritei acute, rolul de iritare a membranei mucoase din alimente abundente, greu de digerat, condimentate, reci sau calde, băuturi alcoolice, medicamente (salicilați, sulfonamide, corticosteroizi, biomicină, digitalice etc.), substanțe chimice ( riscuri profesionale) este mare. Microbii (stafilococ, salmonella) și toxinele, produse ale metabolismului afectat, joacă, de asemenea, un rol semnificativ. În unele cazuri, de exemplu, în cazuri de intoxicație cu alcool sau produse alimentare de proastă calitate, factorii patogeni afectează direct mucoasa gastrică - gastrită exogenă,în altele - această acțiune este indirectă și se realizează folosind mecanisme vasculare, nervoase, umorale și imunitare - gastrită endogenă, care includ gastrita hematogena infectioasa, gastrita de eliminare cu uremie, gastrita alergica, congestiva etc.

Anatomie patologică. Inflamația membranei mucoase poate acoperi întregul stomac (gastrita difuza) sau anumite părți ale acestuia (gastrita focala).În acest sens, există o distincție fundal, antral, piloroantralȘi gastrita piloroduodenala.

În funcție de caracteristici modificări morfologice ale mucoasei gastrice se disting următoarele forme de gastrită acută: 1) catarală (simplu); 2) fibrinos; 3) purulent (flegmos); 4) necrotic (coroziv).

La gastrită catarrală (simple). Mucoasa gastrică este îngroșată, umflată, hiperemică, suprafața sa este abundent acoperită cu mase mucoase, sunt vizibile multiple mici hemoragii și eroziuni. Examenul microscopic evidențiază distrofie, necrobioză și descuamare a epiteliului de suprafață, ale cărui celule se caracterizează printr-o producție crescută de mucus. Deversarea celulelor duce la eroziune. În cazurile în care există eroziuni multiple, se vorbește despre gastrită erozivă. Glandele se modifică ușor, dar activitatea lor secretorie este suprimată. Membrana mucoasă este pătrunsă cu exsudat seros, seros-mucoasa sau seros-leucocitar. Stratul propriu este pletoric și edematos, infiltrat cu neutrofile și apar hemoragii diapedetice.

La gastrită fibrinoasă pe suprafața mucoasei îngroșate se formează o peliculă fibrinoasă de culoare gri sau galben-brun. Adâncimea necrozei membranei mucoase poate fi diferită și, prin urmare, există lobară(necroza superficiala) si difteric(necroza profunda) Opțiuni gastrită fibrinoasă.

La purulent, sau flegmon,În gastrită, peretele stomacului devine puternic îngroșat, în special din cauza membranei mucoase și a stratului submucos. Pliurile mucoasei sunt aspre, cu hemoragii, depuneri fibrinos-purulente. Un lichid purulent galben-verzui se scurge de pe suprafața tăiată. Un infiltrat de leucocite care conține un număr mare de microbi acoperă difuz membrana mucoasă, straturile submucoase și musculare ale stomacului și peritoneul care o acoperă. Prin urmare, adesea cu gastrită flegmonoasă se dezvoltă perigastritaȘi peritonită. Celulita stomacului complică uneori leziunea; se dezvoltă și cu ulcere cronice și cancer de stomac ulcerat.

Gastrita necrozantă apare de obicei atunci când substanțele chimice (alcali, acid etc.) pătrund în stomac, cauterizează și distrug mucoasa. (gastrita coroziva). Necroza poate implica părți superficiale sau profunde ale membranei mucoase și poate fi coagulativă sau colivativă. Modificările necrotice duc de obicei la formarea de eroziuni și ulcere acute, care pot duce la dezvoltarea flegmonului și a perforației gastrice.

Exod gastrita acută depinde de adâncimea deteriorării membranei mucoase (peretele) stomacului. Gastrita catarală poate duce la refacerea completă a membranei mucoase. La recidive frecvente poate duce la dezvoltarea gastritei cronice. După modificări distructive semnificative caracteristice gastritei flegmonoase și necrotice, se dezvoltă atrofia mucoasei și deformarea sclerotică a peretelui stomacului - ciroza gastrică.

Gastrita cronică

În unele cazuri, este asociată cu gastrita acută și recidivele acesteia, dar mai des această legătură este absentă.

Clasificare gastrita cronică, adoptată de al IX-lea Congres Internațional al Gastroenterologilor (1990), ia în considerare etiologia, patogeneza, topografia procesului, tipurile morfologice de gastrită, semnele activității sale și severitatea acesteia.

Etiologie. Gastrita cronică se dezvoltă atunci când afectează în primul rând mucoasa gastrică factori exogeni: încălcarea dietei și a ritmului alimentar, abuzul de alcool, efectele agenților chimici, termici și mecanici, influența riscurilor profesionale etc. Mare rol și factori endogeni - autoinfecții (Campylobacter piloridis), autointoxicație cronică, tulburări neuroendocrine, insuficiență cardiovasculară cronică, reacții alergice, regurgitare a conținutului duodenal în stomac (reflux). O condiție importantă pentru dezvoltarea gastritei cronice este expunere pe termen lung factori patogeni de natură exogenă sau endogenă, capabili să „rupă” mecanismele obișnuite de regenerare de reînnoire constantă a epiteliului mucoasei gastrice. Este adesea posibil să se dovedească influența pe termen lung nu a unuia, ci a mai multor factori patogeni.

Patogeneza. Gastrita cronică poate fi autoimună (gastrita de tip A) și non-imună (gastrita de tip B).

Gastrita autoimună caracterizat prin prezența anticorpilor la celulele parietale și, prin urmare, leziuni ale fundului stomacului, unde există multe celule parietale (gastrita fundică). Membrana mucoasă a antrului este intactă. Există un nivel ridicat de gastrinemie. Din cauza deteriorării celulelor parietale, secreția de acid clorhidric (clorhidric) este redusă.

La gastrită non-imună Anticorpii la celulele parietale nu sunt detectați, astfel încât fundul stomacului este relativ conservat. Principalele modificări sunt localizate în antru (gastrita antral). Gastrinemia este absentă, iar secreția de acid clorhidric este redusă doar moderat. Gastrita de tip B include: gastrită de reflux(gastrita de tip C). Gastrita de tip B este de 4 ori mai frecventă decât gastrita de tip A.

Indrumat de topografia procesului stomac, secretă gastrită cronică - antrală, fundalăȘi Pangastrita.

Tipuri morfologice. Gastrita cronică se caracterizează prin modificări distrofice și necrobiotice pe termen lung la nivelul epiteliului mucoasei, ducând la perturbarea regenerării sale și la restructurarea structurală a membranei mucoase, culminând cu atrofia și scleroza acesteia; reacțiile celulare ale membranei mucoase reflectă activitatea procesului. Există două tipuri morfologice de gastrită cronică - superficială și atrofică.

Gastrita cronică superficială caracterizată prin modificări distrofice ale epiteliului de suprafață (gropă). În unele zone este aplatizat, apropiindu-se cubic și caracterizat prin secreție redusă, în altele este prismatic ridicat cu secreție crescută. Are loc translocarea celulelor suplimentare din istm în treimea mijlocie a glandelor, secreția stimulată de histamină de acid clorhidric de către celulele parietale și pepsinogenul de către celulele principale scade. Stratul (placa) adecvat al membranei mucoase este umflat, infiltrat cu limfocite, celule plasmatice și neutrofile unice (Fig. 197).

La gastrită cronică atrofică apare o calitate nouă și de bază - atrofia membranei mucoase și a glandelor sale, care determină dezvoltarea sclerozei. Membrana mucoasă devine mai subțire, numărul de glande scade. În locul glandelor atrofiate crește țesutul conjunctiv. Glandele conservate sunt aranjate în grupuri, canalele glandelor sunt dilatate, specii individuale celulele din glande sunt slab diferențiate. Datorită mucoidizării glandelor, secreția de pepsină și acid clorhidric este afectată. Membrana mucoasă este infiltrată cu limfocite, celule plasmatice și neutrofile unice. Aceste schimbări li se alătură restructurare epitelială, Mai mult, atât epiteliul de suprafață, cât și epiteliul glandular suferă metaplazie (vezi Fig. 197). Crestele gastrice seamănă cu vilozități intestinale; sunt căptușite cu celule epiteliale mărginite; apar celule caliciforme și celule Paneth. (metaplazia intestinală a epiteliului, „enterolizarea” membranei mucoase). Dispar celulele principale, accesorii (celule mucoase ale glandelor) și parietale ale glandelor, apar celule cubice caracteristice glandelor pilorice; se formează așa-numitele glande pseudopilorice. Metaplazia epiteliului este însoțită de acesta displazie, gradul căruia poate varia. Modificările mucoasei pot fi ușoare (gastrita atrofica moderata) sau pronunțat (gastrită atrofică severă).

O formă specială este așa-numita gastrită hipertrofică gigantică, sau boala Ménétrier,în care apare o îngroșare extrem de ascuțită a mucoasei, luând aspectul unei străzi pietruite. Proliferarea celulară se constată morfologic epiteliul glandularși hiperplazie glandulare, precum și infiltrarea membranei mucoase cu limfocite, epitelioide, plasmă și celule gigantice. În funcție de predominanța modificărilor la nivelul glandelor sau interstițiului, se distinge severitatea modificărilor proliferative glandulare, interstițialăȘi variante proliferative această boală.

Semnele de activitate ale gastritei cronice ne permit să distingem activ (exacerbare) și inactiv (remisie) gastrită cronică. Exacerbarea gastritei cronice se caracterizează prin edem stromal, congestie vasculară, dar este deosebit de pronunțată infiltrarea celulară cu prezența unui număr mare de neutrofile în infiltrat; Uneori apar abcese de criptă și eroziuni. În timpul remisiunii, aceste semne sunt absente.

Orez. 197. Gastrita cronică (gastrobiopsie):

a - gastrită cronică superficială; b - gastrită cronică atrofică

Severitate Gastrita cronică poate fi ușoară, moderată sau severă.

Astfel, gastrita cronică se bazează atât pe procese inflamatorii, cât și adaptiv-reparative ale mucoasei gastrice cu regenerarea imperfectă a epiteliuluiȘi restructurarea metaplastică a „profilului” acestuia.

Distorsiunea regenerării epiteliului mucoasei în gastrita cronică este confirmată de datele de examinare cu microscop electronic al materialului de gastrobiopsie. S-a stabilit că celulele nediferențiate, care ocupă în mod normal secțiunile profunde ale gropilor gastrice și gâtului glandelor, în gastrita cronică apar pe crestele gastrice, în zona corpului și fundul glandelor. Celulele imature prezintă semne de involuție prematură. Acest lucru indică tulburări profunde în coordonarea fazelor de proliferare și diferențiere a epiteliului glandular în timpul regenerării mucoasei gastrice, ceea ce duce la atipii celulare și la dezvoltarea proceselor displazice.

Datorită faptului că în gastrita cronică există tulburări pronunțate în procesele de regenerare și formare a structurii, ducând la atipie celulară (displazie), aceasta devine adesea fundalul pe care se dezvoltă. cancer la stomac.

Sens gastrita cronică este extrem de mare. Ocupă locul al doilea în structura bolilor gastroenterologice. De asemenea, este important de menționat că gastrita cronică atrofică cu displazie epitelială severă este boala precanceroasa stomac.

Ulcer peptic

Ulcer peptic- o boală cronică, ciclică, a cărei expresie clinică și morfologică principală este un ulcer gastric sau duodenal recurent. În funcție de localizarea ulcerului și de caracteristicile patogenezei bolii, boala ulceroasă peptică se distinge cu localizarea ulcerului în zona piloroduodenală sau corpul stomacului deşi există şi forme combinate.

Pe lângă ulcere ca manifestare ulcer peptic stomac și duoden, există așa-numitele ulcere simptomatice, acestea. ulcerații ale stomacului și duodenului, care apar în diferite boli. Acestea sunt ulcerele observate în bolile endocrine (ulcere endocrine cu paratiroidism, tireotoxicoză, sindrom Ellison-Zollinger), cu acute și tulburări cronice circulatia sangelui (ulcere discocirculatorii-hipoxice), pentru intoxicații exo- și endogene (ulcere toxice), alergii (ulcere alergice), inflamație specifică (tuberculoză, ulcere sifilitice), dupa operatii la stomac si intestine (ulcer peptic postoperator), ca urmare a tratamentului medicamentos (ulcere medicinale, de exemplu, în timpul tratamentului cu corticosteroizi, acid acetilsalicilic).

Boala ulcerului peptic este o boală larg răspândită, care apare mai des în populația urbană, în special la bărbați. În zona piloroduodenală, ulcerele sunt mai frecvente decât în ​​corpul stomacului. Ulcerul peptic este o suferință pur umană, în dezvoltarea căreia situațiile stresante joacă un rol major, ceea ce explică creșterea incidenței bolii ulcerului peptic în secolul XX în toate țările lumii.

Etiologie.În dezvoltarea bolii ulcerului peptic, importanța principală este situații stresante, stres psiho-emoțional, ducând la dezintegrarea acelor funcții ale cortexului cerebral care reglează secreția și motilitatea sistemului gastroduodenal (tulburări cortico-viscerale). Aceleași procese de dezintegrare se pot dezvolta în cortexul cerebral la primirea impulsurilor patologice de la organele în care apar modificări patologice (tulburări viscerocorticale). Teoria neurogenă boala ulcerului peptic poate fi considerată destul de fundamentată, dar nu explică apariția bolii în toate cazurile. Un rol semnificativ în apariția ulcerului peptic factori nutritivi(încălcarea regimului și naturii nutriției), obiceiuri proaste(fumatul și abuzul de alcool), expunerea la un număr de medicamente(acid acetilsalicilic, indometacin, corticosteroizi etc.). De o importanță absolută sunt factori constituționali (genetici) ereditari, inclusiv grupa sanguină O (I), factor Rh pozitiv, „status nesecretor” (absența antigenelor de histocompatibilitate responsabile de producerea de glicoproteine ​​în mucusul gastric), etc. Recent, apariția ulcerului peptic a fost asociată cu agent infecțios- Campylobacter piloridis, care este detectat când ulcer duodenalîn 90%, iar ulcere gastrice - în 70-80% din cazuri.

Patogeneza. Este complexă și strâns legată de factorii etiologici. Nu toate aspectele sale pot fi considerate suficient de studiate. Printre factori patogenetici Boala ulcerului peptic se distinge între generală și locală. Cele generale sunt reprezentate de tulburări ale reglării nervoase și hormonale a activității stomacului și duodenului și local - tulburări ale factorului acido-peptic, barierei mucoase, motilitate și modificări morfologice ale membranei mucoase a stomacului și duodenului.

Sens factori neurogeni imens. După cum sa menționat deja, sub influența unor cauze externe (stres) sau interne (patologie viscerală), modificarea funcției de coordonare a cortexului cerebral în raport cu formațiunile subcorticale (diencefal, hipotalamus). Acest lucru duce în unele cazuri (ulcer al zonei piloroduodenale) la excitarea regiunii hipotalamo-hipofizare, a centrelor nervului vag și la creșterea tonusului nervului în sine, la creșterea activității factorului acid-peptic și la creșterea motilității gastrice. În alte cazuri (ulcer de corp gastric), dimpotrivă, există o suprimare a funcției regiunii hipotalamo-hipofizare de către cortex, o scădere a tonusului nervului vag și inhibarea abilităților motorii; în acest caz, activitatea factorului acido-peptic este normală sau redusă.

Printre factori hormonaliîn patogeneza bolii ulcerului peptic, rolul principal îl au tulburările din sistemul hipotalamo-hipofizo-suprarenal sub forma unei creșteri și epuizări ulterioare a producției de ACTH și glucocorticoizi, care cresc activitatea nervului vag. și factorul acido-peptic.

Aceste tulburări în reglarea hormonală sunt exprimate clar numai în ulcerele peptice ale zonei piloroduodenale. Cu ulcerul gastric, producția de ACTH și glucocorticoizi este redusă, astfel încât rolul factorilor locali crește.

Factori locali realizează în mod semnificativ transformarea ulcer acutîn cronică și determină exacerbări și recidive ale bolii. Pentru ulcerele zonei piloroduodenale, activitatea crescută este de mare importanță factor acid peptic, care este asociat cu o creștere a numărului de celule producătoare de gastrină, creșterea secreției de gastrină și histamină. În aceste cazuri, factorii agresivi (activitatea acido-peptică) prevalează asupra factorilor de protecție a mucoasei (bariera mucoasei), care determină dezvoltarea sau exacerbarea ulcer peptic. În cazul unui ulcer al corpului stomacului cu activitate normală sau redusă a factorului acido-peptic și motilitate deprimată, bariera mucoasă suferă ca urmare a difuzării ionilor de hidrogen în peretele gastric. (teoria difuziei inverse a ionilor de hidrogen), care determină eliberarea histaminei de către mastocite, tulburări de circulație (șuntarea sângelui) și tulburări trofice tisulare. Modificările morfologice ale membranei mucoase a stomacului și duodenului sunt reprezentate de următoarea imagine: gastrită cronicăȘi duodenita cronica. De asemenea, este probabil să implice leziuni ale membranei mucoase Campylobacter piloridis.

Astfel, importanța diferiților factori în patogeneza bolii ulceroase peptice la diferite locații ale ulcerului (zona piloroduodenală, corpul stomacului) nu este aceeași (Tabelul 12). În cazul ulcerului peptic al zonei piloroduodenale, rolul influențelor vagal-gastrinice și creșterea activității factorului acido-peptic este mare. În cazul ulcerului gastric, când influențele vagal-gastrinice, precum și activarea factorului acido-peptic sunt mai puțin pronunțate, devin cele mai importante tulburările circulatorii și tulburările trofice ale peretelui gastric, ceea ce creează condiții pentru formarea ulcerului peptic.

Anatomie patologică. Substratul morfologic al bolii ulcerului peptic este ulcer cronic recurent.În timpul formării sale, trece prin etape eroziuneȘi ulcer acut, ceea ce ne permite să considerăm eroziunea, ulcerele acute și cronice ca stadii morfogeneza boala ulcerului peptic. Aceste etape sunt vizibile mai ales în ulcerele gastrice.

Eroziune numite defecte ale membranei mucoase care nu pătrund în placa musculară a membranei mucoase. Eroziunea este de obicei picant, în cazuri rare - cronic. Eroziunile acute sunt de obicei superficiale și se formează ca urmare a necrozei unei zone a membranei mucoase, urmată de hemoragie și respingerea țesutului mort. În partea de jos a unei astfel de eroziuni se găsește hematină cu acid clorhidric, iar la marginile sale - infiltrat de leucocite.

Tabelul 12. Caracteristicile patogenetice ale ulcerului peptic în funcție de localizarea ulcerului

ÎN stomac Pot apărea eroziuni multiple, care de obicei se epitelizează cu ușurință. Cu toate acestea, în cazurile de dezvoltare a ulcerului peptic, unele eroziuni nu se vindecă; Nu numai membrana mucoasă, ci și straturile mai profunde ale peretelui stomacului suferă necroză și ulcere peptice acute. Au o formă neregulată rotundă sau ovală. Pe măsură ce masele necrotice sunt curățate, se dezvăluie fundul ulcerului acut, care este format dintr-un strat muscular, uneori de o membrană seroasă. Adesea fundul este colorat în gri murdar sau negru din cauza amestecului de clorhidrat de hematină. Defectele profunde ale membranei mucoase iau adesea o formă în formă de pâlnie, cu baza pâlniei îndreptată spre membrana mucoasă, iar vârful îndreptat către stratul seros.

Ulcere gastrice acute apar de obicei pe curbura mai mică, în secțiunile antrului și piloric, ceea ce se explică prin caracteristicile structurale și funcționale ale acestor secțiuni. Se știe că curbura mai mică este o „pistă alimentară” și, prin urmare, se rănește ușor, glandele membranei sale mucoase secretă cel mai activ suc gastric, peretele este cel mai bogat în dispozitive receptore și cel mai reactiv, dar pliurile sunt rigide. și, cu contracția stratului muscular, nu sunt capabili să închidă defectul. Aceste caracteristici sunt, de asemenea, asociate cu vindecarea slabă a unui ulcer acut de această localizare și tranziția sa la cronică. De aceea ulcer cronic stomacul este cel mai adesea localizat în același loc cu cel acut, adică. pe curbura mică, în antru și pilor; Ulcerele cardiace și subcardiale sunt rare.

Ulcer stomacal cronic Este de obicei unic, ulcerele multiple sunt rare. Ulcerul are formă ovală sau rotundă (ulcus rotundum) si dimensiuni de la cativa milimetri pana la 5-6 cm.Patrunde in peretele stomacului la adancimi variabile, ajungand uneori in stratul seros. Fundul ulcerului este neted, uneori aspru, marginile sunt ridicate ca o rolă, dens, calos (ulcer calos, de la lat. calus- calus; orez. 198). Marginea ulcerului cu fața spre esofag este subminată, iar membrana mucoasă atârnă peste defect. Marginea îndreptată spre pilor este blândă (vezi Fig. 198), uneori are aspectul unei terase, ale cărei trepte sunt formate din straturi ale peretelui - straturile mucoase, submucoase și musculare. Acest tip de margini se explică prin deplasarea straturilor în timpul peristaltismului gastric. Pe o secțiune transversală, un ulcer cronic are forma unei piramide trunchiate,

Orez. 198. Ulcer stomacal cronic:

A - forma generala ulcer cronic care pătrunde în capul pancreasului; b - ulcer gastric calos (sectiune histotopografica); fundul și marginile ulcerului sunt reprezentate de țesut fibros, marginea cardiacă a ulcerului este subminată, iar marginea pilorică este plată

al cărui capăt îngust este orientat spre esofag. Membrana seroasă din zona ulcerului este îngroșată, adesea fuzionată cu organele adiacente - ficatul, pancreasul, epiploonul, colonul transvers.

Imagine microscopică ulcere gastrice cronice în perioade diferite Cursul bolii ulcerului peptic este diferit. ÎN perioada de remisie Țesutul cicatricial se găsește la marginile ulcerului. Membrana mucoasă de la margini este îngroșată și hiperplastică. În zona inferioară sunt vizibile stratul muscular distrus și țesutul cicatricial care îl înlocuiește, iar fundul ulcerului poate fi acoperit cu un strat subțire de epiteliu. Aici, în țesutul cicatricial, există multe vase (artere, vene) cu pereții îngroșați. În multe vase, lumenii sunt îngustați sau obliterați din cauza proliferării celulelor intimale (endovasculită) sau a proliferării țesutului conjunctiv. Fibre nervoase iar celulele ganglionare suferă modificări distrofice și se degradează. Uneori, în partea inferioară a ulcerului, printre țesutul cicatricial, se observă o proliferare a fibrelor nervoase, similară cu neuroamul de amputație.

ÎN perioada de exacerbare ulcer peptic, o zonă largă apare în zona de jos și marginile ulcerului necroza fibrinoidă. Pe suprafața maselor necrotice există fibrinos-purulent sau exudat purulent. Zona de necroză este delimitată țesut de granulație Cu un numar mare vase și celule cu pereți subțiri, printre care există multe eozinofile. Mai adânc după localizarea țesutului de granulație țesut cicatricial fibros grosier. Exacerbarea ulcerului este indicată nu numai de modificări exudativ-necrotice, ci și modificări fibrinoide în pereții vaselor de sânge, adesea cu cheaguri de sânge în lumenii lor, precum și mucoidȘi umflarea fibrinoidă a țesutului cicatricialîn partea inferioară a ulcerului. Datorită acestor modificări, dimensiunea ulcerului crește și există posibilitatea distrugerii întregului perete al stomacului, ceea ce poate duce la complicații grave. În cazurile în care exacerbarea este înlocuită cu remisiune (vindecarea ulcerului), modificările inflamatorii scad, zona de necroză crește în țesut de granulație, care se maturizează în fibros grosier. țesut cicatricial; Epitelizarea ulcerului este adesea observată. Ca urmare a modificărilor fibrinoide ale vaselor de sânge și a endarteritei, se dezvoltă scleroza peretelui și obliterarea lumenului vaselor de sânge. Astfel, exacerbarea bolii ulcerului peptic, chiar și în cazurile unui rezultat favorabil, duce la cicatrizare crescută în stomacȘi agravează încălcarea trofismului țesuturilor sale, inclusiv țesut cicatricial nou format, care este ușor distrus în timpul următoarei exacerbari a bolii ulcerului peptic.

Morfogeneza și anatomia patologică a ulcerului cronic duoden nu sunt fundamental diferite de cele pentru ulcerul gastric cronic.

Ulcerul duodenal cronic în marea majoritate a cazurilor se formează pe peretele anterior sau posterior al bulbului (ulcer bulbar); doar in 10% din cazuri este localizat sub bulb (ulcer postbulbar). Ulcerele multiple sunt destul de frecvente

duoden, sunt situate unul față de celălalt de-a lungul pereților anterior și posterior ai bulbului (ulcere de sărut).

Complicații. Printre complicațiile unui ulcer cronic în boala ulceroasă peptică se numără (Samsonov V.A., 1975): 1) ulcer-distructive (sângerare, perforare, penetrare); 2) inflamatorii (gastrite, duodenite, perigastrite, periduodenite); 3) cicatrice ulceroasă (îngustarea secțiunilor de intrare și ieșire ale stomacului, deformarea stomacului, îngustarea lumenului duodenului, deformarea bulbului acestuia); 4) malignitatea ulcerului (dezvoltarea cancerului din ulcer); 5) complicații combinate.

Sângerare- una dintre complicațiile frecvente și periculoase ale bolii ulcerului peptic. Nu există nicio relație între frecvența sângerării și localizarea ulcerului în stomac; când ulcerul este localizat în duoden, sângerarea este cauzată mai des de ulcere localizate în peretele posterior al bulbului. Sângerarea apare din cauza coroziunii pereților vaselor de sânge - sângerare arogantă, prin urmare, apare, de regulă, în timpul unei exacerbări a bolii ulcerului peptic.

Perforare(perforație) se observă de obicei și în timpul unei exacerbări a bolii ulcerului peptic. Mai des, ulcere gastrice pilorice sau ulcere ale peretelui anterior al bulbului duodenal se perforează. Perforarea ulcerului duce la peritonită. Inițial, inflamația sub formă de depozite fibrinoase pe peritoneu apare numai în zona perforației, apoi se răspândește și devine nu fibrinoasă, ci fibrinos-purulentă. În prezența aderențelor, perforația poate duce doar la peritonită limitată. Peritonita cronică este rară. Apoi se încapsulează masele de conținut gastric, formându-se pe peritoneu și în epiploon. granuloame cu corp străin.În cazuri rare, când perforația este acoperită de ficat, epiploon, pancreas sau depozite de fibrină care apar rapid, se vorbește despre perforatie acoperita.

Penetrare ulcerele se numesc penetrare dincolo de pereții stomacului sau duodenului în organele învecinate. Ulcerele peretelui posterior al stomacului și ale peretelui posterior al bulbului duodenal pătrund de obicei și mai des în epiploonul mic, capul și corpul pancreasului (vezi Fig. 198), în ligamentul hepatoduodenal, mai rar - în ficat, transversal colon, vezica biliara. Penetrarea unui ulcer de stomac duce în unele cazuri la digestia unui organ, cum ar fi pancreasul.

Complicațiile de natură inflamatorie includ gastrita și duodenita periulceroasă, perigastrita și periduodenita, având ca rezultat formarea de aderențe cu organele învecinate. Rareori, un ulcer de stomac este complicat flegmon.

Complicațiile severe ale ulcerului sunt cauzate de Stenoza cicatriciala portarul. Stomacul se extinde, mase alimentare sunt reținute în el și apar adesea vărsături. Acest lucru poate duce la deshidratare, epuizare a clorurilor și dezvoltare uremie clorohidropenică(gastric

tania). Uneori, cicatricea strânge stomacul în partea de mijloc și îl împarte în două jumătăți, dând stomacului o formă de clepsidră. În duoden, numai ulcere ale peretelui posterior al bulbului duc la stenoză cicatricială și deformare.

Malignitate(malignitatea) ulcerului gastric cronic apare în 3-5% din cazuri; trecerea unui ulcer duodenal cronic la cancer este un eveniment extrem de rar. Printre complicații combinate cele mai frecvente sunt perforația și sângerarea, sângerarea și penetrarea.

Cancer la stomac

Cancer la stomacîn ceea ce privește morbiditatea și mortalitatea din 1981, se află pe locul al doilea în rândul tumorilor canceroase. În ultimii 50 de ani, multe țări din întreaga lume au înregistrat o scădere a incidenței cancerului de stomac. Aceeași tendință a existat și în URSS: în 1970-1980. Incidența cancerului de stomac a scăzut cu 3,9% la bărbați și cu 6,9% la femei. Cancerul de stomac apare mai des la bărbații cu vârsta cuprinsă între 40 și 70 de ani. Dintre decesele cauzate de cancer, acesta reprezintă aproximativ 25%.

Etiologie.Într-un experiment, folosind diferite substanțe cancerigene (benzopiren, metilcolantren, colesterol etc.), s-a putut obține cancer de stomac. S-a demonstrat că în urma expunerii carcinogeni exogeni Cancerul gastric de tip „intestinal” apare de obicei. Dezvoltarea cancerului de tip „difuz” este în mare măsură asociată cu caracteristicile genetice individuale ale organismului. Joacă un rol important în dezvoltarea cancerului de stomac conditii precanceroase(boli în care riscul de a dezvolta cancer este crescut) și modificări precanceroase(„anomalie” histologică a mucoasei gastrice). Afecțiunile precanceroase ale stomacului includ gastrită cronică atrofică, anemie pernicioasă(odată cu ea se dezvoltă constant gastrita atrofică), ulcer gastric cronic, adenoame (polipi adenomatoși) ai stomacului, ciot gastric(consecințele gastrectomiei și gastroenterostomiei), boala Ménétrier.„Potențialul malign” al fiecărei afecțiuni precanceroase este diferit, dar împreună cresc probabilitatea de a dezvolta cancer de stomac cu 90-100% în comparație cu populația generală. Modificările precanceroase ale mucoasei gastrice includ metaplazie intestinală și displazie severă.

Morfogeneza și histogeneza cancerul de stomac nu este bine înțeles. De o importanta incontestabila pentru dezvoltarea unei tumori este restructurarea mucoasei gastrice, observata in conditii precanceroase. Această restructurare persistă și în cancer, ceea ce ne permite să vorbim despre așa-zis fundal, sau profil, cancer de stomac.

Morfogeneza cancerului gastric găsește o explicație certă în displazia și metaplazia intestinală a epiteliului mucoasei gastrice.

Displazia epitelială numită înlocuirea unei părți a stratului epitelial prin proliferarea celulelor nediferențiate cu grade diferite atipism. Există mai multe grade de displazie a mucoasei

căptușeala stomacului, în timp ce gradul sever de displazie este aproape de cancerul neinvaziv (cancer in situ). Se crede că, în funcție de predominanța proceselor displazice în epiteliul tegumentar cu sâmburi sau în epiteliul gâtului glandelor, apare cancer de diferite structuri histologice și diferențiere diferită.

Metaplazia intestinală Epiteliul mucoasei gastrice este considerat unul dintre principalii factori de risc pentru cancerul gastric; metaplazia intestinală incompletă cu secreția de sulfomucine de către celule, care sunt capabile să absoarbă agenți cancerigeni mutanți, este deosebit de importantă. În focarele metaplaziei intestinale apar modificări displazice, proprietățile antigenice ale celulelor se modifică (apare antigenul carcinoembrionar), ceea ce indică o scădere a nivelului de diferențiere celulară.

Astfel, în morfogeneza cancerului gastric joacă un rol important displazia ca non-metaplazică(gropa, cervical) și epiteliul metaplazic(tip intestinal). Cu toate acestea, nu putem exclude posibilitatea dezvoltării cancer gastric de novo, acestea. fără modificări anterioare displazice şi metaplazice.

Histogenie diferite tipuri histologice de cancer gastric sunt probabil comune. Tumora provine din singura sursa - elemente cambiale și celule precursoare în și în afara focarelor de displazie.

Clasificare. Clasificarea clinică și anatomică a cancerului gastric ia în considerare localizarea tumorii, natura creșterii acesteia, forma macroscopică a cancerului și tipul histologic.

Depinzând de localizare Există 6 tipuri de cancer într-una sau alta parte a stomacului: piloric(50%), curbură mică a corpului cu trecere la pereți(27%), cardiac(15%), curbură mare(3%), fundamental(2%) și total(3%). Cancerul gastric multicentric este rar. După cum puteți vedea, în 3/4 din cazuri cancerul este localizat în regiunea pilorică și pe curbura mai mică a stomacului, ceea ce este, fără îndoială, valoare de diagnostic.

Depinzând de model de creștere Se disting următoarele forme clinice și anatomice de cancer gastric (Serov V.V., 1970).

1. Cancer cu creștere expansivă predominant exofitică: 1) cancer de placă; 2) cancer polipus (inclusiv cel dezvoltat dintr-un polip adenomatos al stomacului); 3) cancer fungic (fungic); 4) cancer ulcerat (ulcere maligne); a) cancerul gastric ulcerativ primar; b) cancer în formă de farfurioară (cancer-ulcer); c) cancer de la un ulcer cronic (ulcer-cancer).

2. Cancer cu creștere predominant infiltrativă endofitică: 1) cancer ulcerativ infiltrativ; 2) cancer difuz (cu afectare limitată sau totală a stomacului).

3. Cancer cu model de creștere exoendofitic, mixt: forme de tranziție.

Conform acestei clasificări, formele de cancer gastric sunt simultan faze ale dezvoltării cancerului, ceea ce face posibilă conturarea anumitor

variante ale dezvoltării cancerului de stomac cu modificare a formelor – faze în timp, în funcție de predominanța caracterului exofitic sau endofitic.

Pe baza caracteristicilor structurii microscopice, se disting următoarele tipuri histologice de cancer gastric: adenocarcinom(tubular, papilar, mucinos), nediferențiat(celulă solidă, scirrhos, cu inel cu sigiliu), celula scuamoasă, celula scuamoasă glandulare(adenocancroide) și cancer neclasificat.

Anatomie patologică. Cancerul în formă de placă (aplatizat, superficial, târâtor) apare în 1-5% din cazurile de cancer gastric și este cea mai rară formă. Tumoarea se întâlnește adesea în regiunea pilorică, pe curbura mai mică sau mai mare sub forma unei mici îngroșări, de 2-3 cm lungime, asemănătoare plăcii a membranei mucoase (Fig. 199). Mobilitatea pliurilor mucoasei în acest loc este oarecum limitată, deși tumora crește rar în stratul submucos. Histologic, cancerul de tip placă are de obicei structura adenocarcinomului, mai rar - cancer nediferențiat.

Cancer de polipoză reprezintă 5% din cazurile de carcinom gastric. Are aspectul unui nod cu o suprafață viloasă cu diametrul de 2-3 cm, care se află pe o tulpină (vezi Fig. 199). Țesutul tumoral este gri-roz sau

Orez. 199. Forme de cancer de stomac:

a - în formă de placă; b - polip; c - în formă de ciupercă; g - difuz

gri-rosu, bogat vase de sânge. Uneori, cancerul cu polipoză se dezvoltă dintr-un polip adenomatos al stomacului, dar mai des reprezintă următoarea fază de creștere exofitică a cancerului asemănător plăcii. Examenul microscopic evidențiază adesea adenocarcinom, uneori cancer nediferențiat.

Cancer fungic (ciuperci). apare în 10% din cazuri. Ca și cancerul polipus, are aspectul unei formațiuni nodulare, noduloase (mai rar cu o suprafață netedă), așezată pe o bază scurtă și largă (vezi Fig. 199). Pe suprafata nodului tumoral se intalnesc frecvent eroziuni, hemoragii sau depozite fibrinos-purulente. Tumora este moale, gri-roz sau gri-rosu, bine delimitata. Cancerul fungic poate fi considerat ca o fază de creștere exofitică a cancerului polipoz, prin urmare, la examenul histologic, este reprezentat de aceleași tipuri de carcinom ca și polipoză.

Cancer ulcerat apare foarte des (în peste 50% din cazurile de cancer de stomac). Combină ulcerații gastrice maligne de diferite geneze, care includ cancerul ulcerativ primar, cancerul în formă de farfurie (cancer-ulcer) și cancerul de la un ulcer cronic (ulcer-cancer).

Cancer ulcerativ primar stomacul (Fig. 200) a fost puțin studiat. Este rar descoperit. Această formă include cancerul exofitic cu ulcerație

chiar la începutul dezvoltării sale (cancer de placă), formarea unui ulcer canceros acut și apoi cronic, care este greu de distins de un ulcer canceros. Examenul microscopic evidențiază adesea cancer nediferențiat.

Raci farfurie(cancer-ulcer) - una dintre cele mai multe forme comune cancer de stomac (vezi Fig. 200). Apare atunci când o tumoare în creștere exofitică se ulcerează (cancer polipus sau fungos) și este o formațiune rotundă, ajungând uneori la dimensiuni mari, cu margini albicioase asemănătoare rolelor și ulcerație în centru. Partea inferioară a ulcerului poate fi organe învecinate în care crește tumora. Histologic este reprezentat mai des de adenocarcinom, mai rar de cancer nediferentiat.

Ulcer-cancer se dezvoltă dintr-un ulcer gastric cronic (vezi Fig. 200), deci apare acolo unde un ulcer cronic este de obicei localizat, adică. la curbura mică. Semnele unui ulcer cronic disting ulcerul-cancer de cancerul în formă de farfurie: proliferarea extinsă a țesutului cicatricial, scleroza și tromboza vaselor de sânge, distrugerea stratului muscular din baza cicatricei a ulcerului și, în cele din urmă, îngroșarea membranei mucoase. în jurul ulcerului. Aceste semne rămân cu malignitatea unui ulcer cronic. O importanță deosebită se acordă faptului că în cancerul în formă de farfurioară stratul muscular este păstrat, deși este infiltrat de celulele tumorale, iar în cancerul ulcer este distrus de țesutul cicatricial. Tumora crește predominant exofitic pe una dintre marginile ulcerului sau de-a lungul întregii sale circumferințe. Mai des are structura histologică a adenocarcinomului, mai rar - cancer nediferențiat.

Cancer infiltrativ-ulcerativ găsit destul de des în stomac. Această formă se caracterizează prin infiltrarea cancroză pronunțată a peretelui și ulcerația tumorii, care în secvența de timp poate concura: în unele cazuri este o ulcerație târzie a carcinoamelor endofitice masive, în altele este o creștere a tumorii endofitice de la marginile unui ulcer malign. . Prin urmare, morfologia cancerului infiltrativ-ulcerativ este neobișnuit de diversă - acestea sunt ulcere mici de adâncimi diferite, cu infiltrare extinsă a peretelui sau ulcerații uriașe cu fundul tuberos și margini plate. Examenul histologic evidențiază atât adenocarcinom, cât și cancer nediferențiat.

Cancer difuz(vezi Fig. 199) se observă în 20-25% din cazuri. Tumora crește endofitic în straturile mucoase, submucoase și musculare de-a lungul straturilor de țesut conjunctiv. Peretele stomacului devine îngroșat, dens, albicios și nemișcat. Membrana mucoasă își pierde relieful obișnuit: suprafața sa este neuniformă, pliuri de grosime neuniformă, adesea cu mici eroziuni. Leziuni ale stomacului pot fi limitat (în acest caz tumora se găsește cel mai adesea în regiunea pilorică) sau total (tumora acoperă toată lungimea peretelui stomacului). Pe măsură ce tumora crește, peretele stomacului se micșorează uneori, dimensiunea acestuia scade și lumenul se îngustează.

Cancerul difuz este de obicei reprezentat de variante de carcinom nediferențiat.

Forme tranzitorii de cancer constituie aproximativ 10-15% din toate cancerele gastrice. Acestea sunt fie carcinoame exofitice, care la un anumit stadiu de dezvoltare au dobândit o creștere pronunțată infiltrantă, fie endofitice, dar limitate la un teritoriu restrâns, cancer cu tendință de creștere intragastrică, fie, în sfârșit, două (uneori mai multe) tumori canceroase de diferite clinici. şi forme anatomice într-unul şi acelaşi stomac.

În ultimii ani, așa-numitul cancer de stomac precoce, care are până la 3 cm în diametru și nu crește mai adânc decât stratul submucos. Diagnosticare cancer precoce a stomacului a devenit posibilă datorită introducerii în practică a gastrobiopsiei țintite. Izolarea acestei forme de cancer are o mare semnificație practică: până la 100% dintre astfel de pacienți trăiesc după o intervenție chirurgicală mai mult de 5 ani, doar 5% dintre ei au metastaze.

Cancerul de stomac se caracterizează prin răspândirea dincolo de limitele organului însuşi şi germinaţie în organele și țesuturile învecinate. Cancerul, situat pe curbura mică cu trecere către pereții anterior și posterior și în regiunea pilorică, crește în pancreas, porta hepatis, venă portă, canale biliare și vezicii biliare, epiploon mic, rădăcină mezenteric și vena cavă inferioară. Cancerul gastric cardiac se extinde la esofag, în timp ce cancerul de fund crește în hilul splinei și al diafragmei. Cancerul total, ca și cancerul curburii mari a stomacului, crește în colonul transvers, epiploonul mai mare, care se micșorează și se scurtează.

Tipuri histologice cancerul de stomac reflectă caracteristicile structurale și funcționale ale tumorii. Adenocarcinom, care apare foarte des cu creșterea tumorii exofitice, poate fi tubular, papilarȘi mucinoase(Fig. 201) și fiecare dintre tipurile de adenocarcinom - diferenţiat, moderat diferenţiatȘi slab diferenţiate. Caracteristică creșterii tumorale endofitice cancer nediferențiat prezentat în mai multe opțiuni - solid, scirrhos(Fig. 202), celulă cu inel cu sigiliu. Rareori găsit scuamoase, glandular-scuamoase(adenocancroide) și neclasificabil tipuri de cancer de stomac.

Pe lângă Internaţional clasificare histologică, cancerul de stomac este împărțit în funcție de natura structurii sale în intestinal Și tipuri difuze (Lauren, 1965). Tipul intestinal de cancer de stomac este reprezentat de epiteliul glandular, asemănător cu epiteliul columnar al intestinului cu secreție mucoasă. Tipul difuz de cancer se caracterizează prin infiltrarea difuză a peretelui stomacal cu celule mici care conțin și nu conțin mucus și formează structuri glandulare ici și colo.

Metastaze sunt foarte caracteristice cancerului de stomac, apar în 3/4-2/3 din cazuri. Metastazează cancerul de stomac în diverse moduri - limfogen, hematogen și implantare (de contact).

Calea limfogenă metastaza joacă un rol major în răspândirea tumorii și este cea mai importantă din punct de vedere clinic (Fig. 203). De o importanță deosebită sunt metastazele regionale Ganglionii limfatici situat de-a lungul curburii mai mici și mai mari a stomacului. Ele apar în mai mult de jumătate din cazurile de cancer gastric, apar primele și determină în mare măsură volumul și natura intervenției chirurgicale. În ganglionii limfatici la distanță, metastazele apar ca ortograd (prin fluxul limfatic) și retrograd (împotriva curgerii limfei) de. Metastazele limfogene retrograde, care au o valoare diagnostică importantă în cancerul gastric, includ metastaze la ganglionii limfatici supraclaviculari, de obicei cei stângi („metastaze Virchow”, sau „glanda Virchow”), la ganglionii limfatici ai țesutului perirectal („metastaze Schnitzler”). ”). Un exemplu clasic de metastaze retrograde limfogene ale cancerului gastric este așa-numita Cancerul ovarian Krukenberg.

Orez. 203. Răspândirea cancerului prin căile limfatice ale peritoneului și mezenterului (dungi albe). Metastaze canceroase în ganglionii limfatici mezenterici

De regulă, leziunile metastatice afectează ambele ovare, care se măresc brusc și devin dense și albicioase. Metastazele limfogene apar în plămâni, pleura și peritoneu.

Carcinomatoza peritoneală- un însoțitor frecvent al cancerului de stomac; în acest caz, răspândirea limfogenă a cancerului în tot peritoneul este completată de prin implantare(vezi Fig. 203). Peritoneul devine punctat cu noduri tumorale de diferite dimensiuni, contopindu-se în conglomerate, printre care ansele intestinale sunt pereți. Adesea, în cavitatea abdominală apare un revărsat hemoragic seros sau fibrinos (așa-numitul cancroză peritonită).

Metastaze hematogene, răspândindu-se prin sistemul venei porte, ele afectează în primul rând ficat (Fig. 204), unde se găsesc în 1/3-1/2 cazuri de cancer de stomac. Acestea sunt noduri unice sau multiple de dimensiuni diferite, care în unele cazuri disloca aproape complet țesutul hepatic. Un astfel de ficat cu metastaze canceroase multiple atinge uneori dimensiuni enorme și cântărește 8-10 kg. Ganglionii metastatici suferă necroză și topire, uneori fiind o sursă de sângerare în cavitatea abdominală sau peritonită. Metastazele hematogene apar în plămâni, pancreas, oase, rinichi și glandele suprarenale. Ca urmare a metastazelor hematogene ale cancerului gastric, miliar carcinomatoza pulmonara Și pleura.

Complicații. Există două grupe de complicații ale cancerului de stomac: primele sunt asociate cu modificări secundare necrotice și inflamatorii

tumori, al doilea - cu germinarea cancerului de stomac în organele și țesuturile învecinate și metastaze.

Ca urmare modificări necrotice secundare are loc dezintegrarea carcinomului perforarea peretelui, sângerare, inflamație peritumorală (periulceroasă), până la dezvoltare flegmonul stomacului.

Creșterea cancerului de stomac în porțile ficatului sau în capul pancreasului, cu compresia sau obliterarea căilor biliare și a venei porte, ducând la dezvoltarea icter, hipertensiune portală, ascită. Creșterea în interior a unei tumori în colonul transvers sau rădăcina mezenterului intestinului subțire duce la încrețirea acesteia, însoțită de obstructie intestinala. Când cancerul cardiac crește în

Esofagul se îngustează adesea

țiunea lumenului său. În cazul cancerului piloric, ca și în cazul ulcerului gastric, este și posibil stenoză pilorică cu o expansiune bruscă a stomacului și manifestări clinice caracteristice, până la „tetanie gastrică”. Creșterea cancerului în diafragmă poate fi adesea însoțită de contaminarea pleurei, dezvoltare hemoragic sau pleurezie fibrinos-hemoragică. Pătrunderea tumorii prin cupola stângă a diafragmei duce la empiem al pleurei.

O complicație comună a cancerului de stomac este epuizare, a cărui geneza este complexă și determinată de intoxicație, tulburări peptice și deficiență nutrițională.

Boli intestinale

Patologiile intestinale de cea mai mare importanță clinică includ malformațiile (megacolon, megasigma, diverticuli, stenoze și atrezie), boli inflamatorii (enterite, apendicite, colite, enterocolite) și de natură distrofică (enteropatie), tumori (polipi, carcinoid, cancer de colon intestinal).

Defecte de dezvoltare. Un defect deosebit de dezvoltare este expansiunea congenitalăîntreg colonul (megacolon- megacolon congenitum) sau doar colonul sigmoid (megasigma- megasigmoideum) cu o hipertrofie accentuată a stratului muscular al peretelui său. Bolile congenitale includ diverticuli intestinali- proeminențe limitate ale întregului perete (diverticuli adevărați) sau doar membrana mucoasă și stratul submucos prin defecte ale stratului muscular (diverticuli falși). Diverticulii sunt observați în toate părțile intestinului. Diverticulii intestinului subțire sunt mai frecvente la locul tractului ombilical-intestinal - diverticul Meckelși diverticulii colonului sigmoid. În cazurile în care se dezvoltă diverticuli multipli în intestin, se vorbește despre diverticuloza.În diverticuli, în special în colon, conținutul intestinal stagnează, se formează pietre fecale și apare inflamație. (diverticulita), ceea ce poate duce la perforarea peretelui intestinal si peritonita. Congenital stenoză și atrezie intestinele se gasesc si in diferite departamente intestine, dar mai des la joncțiunea duodenului în jejun și capătul ileonului în cecum. Stenoza și atrezia intestinală duc la obstrucție intestinală (vezi. Boli ale copilăriei).

Inflamație intestinală poate apărea predominant în subțiri (enterită) sau colon (colita) sau se răspândesc mai mult sau mai puțin uniform în tot intestinul (enterocolită).

Enterită

În cazul enteritei, inflamația nu acoperă întotdeauna întreaga lungime a intestinului subțire. În acest sens, se distinge inflamația duodenului - duodenita, jejun - jenitași ileon - ileita. Enterita poate fi acută și cronică.

enterita acuta

enterita acuta- inflamatie acuta a intestinului subtire.

Etiologie. Adesea apare cu multe boli infecțioase (holera, febră tifoidă, colibacilară, stafilococică și infectie virala, sepsis, giardioză, opistorhiază etc.), mai ales în cazul infecțiilor toxice alimentare (salmoneloză, botulism), otrăviri (otrăvuri chimice, ciuperci otrăvitoare etc.). faimos enterita acuta proveniență nutrițională (alimentarea excesivă, consumul de alimente aspre, condimente, băuturi alcoolice tari etc.) și alergică (idiosincrazie la alimente, medicamente).

Anatomie patologică. Enterita acută poate fi catarrală, fibrinoasă, purulentă, necrotic-ulcerativă.

La enterita catarrala, care apare cel mai des, mucoasa intestinală congestionată și edematoasă este abundent acoperită cu exsudat seros, seros-mucoasa sau seros-purulent. Edemul și infiltrația inflamatorie acoperă nu numai membrana mucoasă, ci și stratul submucos. Se notează distrofia și descuamarea epiteliului, în special la vârfurile vilozităților. (enterita descuamativă catarrală), hiperplazia celulelor caliciforme („transformarea caliciforme”), mici eroziuni și hemoragii.

La enterita fibrinoasa, mai des ileite, mucoasa intestinală este necrotică și pătrunsă cu exsudat fibrinos, în urma căruia apar pe suprafața sa depuneri peliculoase de culoare gri sau gri-brun. În funcție de adâncimea necrozei, inflamația poate fi lobară sau difteric,în care se formează ulcere profunde după respingerea filmelor fibrinoase.

Enterită purulentă caracterizat prin saturarea difuză a peretelui intestinal cu puroi (enterita flegmonoasa) sau formarea de pustule, în special la locul foliculilor limfoizi (enterita apostematoasă).

La enterita ulcerativa necrotica procesele distructive pot viza în principal foliculii limfatici de grup și solitari ai intestinului, așa cum se observă în cazul febrei tifoide, sau acoperă mucoasa fără legătură cu sistemul limfatic intestinal. În acest caz, necroza și ulcerația sunt răspândite (gripă, sepsis) sau caracter focal(vasculita alergica, periarterita nodoza).

Indiferent de natura modificărilor inflamatorii ale membranei mucoase, în enterita acută se dezvoltă hiperplazia și transformarea reticulomacrofagică a sistemului limfatic intestinal. Uneori se exprimă extrem de puternic (de exemplu, așa-numita umflare asemănătoare creierului a foliculilor de grup și solitar în febra tifoidă) și provoacă modificări distructive ulterioare în peretele intestinal.

În ganglionii limfatici mezenterici Procesele reactive sunt observate sub formă de hiperplazie a elementelor limfoide, transformare plasmocitară și reticulomacrofagă și adesea inflamație.

Complicații enterita acută include sângerare, perforarea peretelui intestinal cu dezvoltarea peritonitei (de exemplu, cu febră tifoidă) și

de asemenea, deshidratare și demineralizare (de exemplu, cu holeră). În unele cazuri, enterita acută poate deveni cronică.

enterita cronica

enterita cronica- inflamația cronică a intestinului subțire. Poate fi o boală independentă sau o manifestare a altor boli cronice (hepatită, ciroză hepatică, boli reumatismale etc.).

Etiologie. Enterita cronică poate fi cauzată de numeroși factori exogeni și endogeni care, cu expunerea prelungită și deteriorarea enterocitelor, pot perturba regenerarea fiziologică a membranei mucoase a intestinului subțire. Exogen Factorii sunt infecțiile (stafilococ, salmonella, viruși), intoxicația, expunerea la anumite medicamente (salicilați, antibiotice, agenți citostatici), erorile nutriționale pe termen lung (abuz de alimente condimentate, calde, prost gătite), consumul excesiv de fibre vegetale grosiere, carbohidrați, grăsimi, aport insuficient de proteine ​​și vitamine. Endogen Factorii pot fi autointoxicația (de exemplu, cu uremie), tulburările metabolice (cu pancreatită cronică, ciroza hepatică), deficitul ereditar al enzimelor intestinale subțiri.

Morfogeneza. Baza enteritei cronice nu este doar inflamația, ci și o încălcare regenerare fiziologică membrana mucoasă a intestinului subțire: proliferarea epiteliului criptei, diferențierea celulelor, „avansarea” lor de-a lungul vilozităților și respingerea în lumenul intestinal. La început, aceste tulburări constau în proliferarea crescută a epiteliului criptei, care urmărește să reînnoiască enterocitele deteriorate rapid respinse ale vilozităților, dar diferențierea acestui epiteliu în enterocite complete funcțional este întârziată. Ca urmare, majoritatea vilozităților se dovedesc a fi căptușite cu enterocite nediferențiate, incompetente funcțional, care mor rapid. Forma vilozităților se adaptează la numărul redus de celule epiteliale: devin mai scurte și se atrofiază. De-a lungul timpului, criptele (zona cambială) nu sunt capabile să furnizeze un bazin de enterocite și suferă transformare chistică și scleroză. Aceste schimbări sunt stadiul final al regenerării fiziologice afectate membrana mucoasă, se dezvoltă atrofieȘi restructurare structurală.

Anatomie patologică. Modificările enteritei cronice au fost recent bine studiate folosind material de enterobiopsie.

Există două forme de enterită cronică - fără atrofie a membranei mucoase și enterită atrofică.

Pentru enterita cronica fara atrofie a mucoaselor Grosimea neuniformă a vilozităților și apariția îngroșărilor în formă de club în secțiunile lor distale sunt foarte caracteristice, unde se remarcă distrugerea membranelor bazale ale căptușelii epiteliale. Citoplasma enterocitelor care căptușesc vilozitățile este vacuolată (Fig. 205). Activitatea enzimelor redox și hidrolitice (fosfatază alcalină).

citoplasma unor astfel de enterocite este redusă, ceea ce indică o încălcare a capacității lor de absorbție. Între enterocitele secțiunilor apicale ale vilozităților din apropiere apar aderențe și „arcade”, care aparent sunt asociate cu formarea eroziunilor de suprafață; stroma viloasă este infiltrată cu plasmocite, limfocite și eozinofile. Infiltratul celular coboară în cripte, care pot fi dilatate chistic. Infiltratul extinde criptele și ajunge în stratul muscular al membranei mucoase. Dacă modificările descrise mai sus afectează doar vilozitățile, ele vorbesc despre versiune superficială această formă de enterită cronică, dar dacă implică întreaga grosime a membranei mucoase - o versiune difuză.

Enterita cronică atrofică caracterizată în primul rând prin scurtarea vilozităților, deformarea acestora și apariția unui număr mare de vilozități topite (vezi Fig. 205). În vilozitățile scurtate, are loc colapsul fibrelor argirofile. Enterocitele sunt vacuolate, iar activitatea fosfatazei alcaline la marginea lor este redusă. Apare un număr mare de celule caliciforme.

Criptele sunt atrofiate sau marite chistic, sunt infiltrate de elemente limfohistiocitare si inlocuite cu proliferari de colagen si fibre musculare. Dacă atrofia privește doar vilozitățile mucoasei, iar criptele sunt puțin modificate, se vorbește despre versiune hiperregenerativă această formă de enterită cronică, dacă

Orez. 205. Enterita cronică (enterobiopsie) (după L.I. Aruin):

a - enterita cronica fara atrofie; grosimea neuniformă a vilozităților, îngroșarea în formă de club a secțiunilor lor distale, distrofia enterocitelor, infiltrarea celulelor polimorfe a stromei; b - enterita cronica atrofica; scurtarea vilozităților, deformarea și fuziunea acestora; infiltrare limfohistiocitară pronunțată a stromei

vilozitățile și criptele sunt atrofice, al căror număr este redus brusc - despre varianta hiporegenerativa.

Cu enterită cronică severă pe termen lung, se pot dezvolta anemie, cașexie, edem hipoproteinemic, osteoporoză, tulburări endocrine, deficiență de vitamine și sindrom de malabsorbție.

Enteropatii

Enteropatii sunt numite boli cronice ale intestinului subțire, care se bazează pe tulburări enzimatice ereditare sau dobândite ale enterocitelor (fermentopatie intestinală). O scădere a activității sau pierderea anumitor enzime duce la o absorbție insuficientă a acelor substanțe pe care aceste enzime le descompun în mod normal. Ca urmare, sindromul se dezvoltă absorbție afectată anumiti nutrienti (sindrom de malabsorbție).

Printre enteropatii se numără: 1) deficit de dizaharidază (de exemplu, alactazia); 2) enteropatie hipoproteinemică hipercatabolică (limfangiectazie intestinală); 3) enteropatia celiacă (sprue non-tropical, sprue celiacă).

Anatomie patologică. Modificările diferitelor enteropatii sunt mai mult sau mai puțin de același tip și se reduc la diferite grade de severitate ale modificărilor distrofice și atrofice ale membranei mucoase a intestinului subțire. Deosebit de caracteristice sunt scurtarea și îngroșarea vilozităților, vacuolizarea și scăderea numărului de enterocite cu pierderea lor de microvilozități (bordul periei), adâncirea criptelor și îngroșarea membranei bazale, infiltrarea membranei mucoase cu plasmocite, limfocite. , și macrofage. În etapele ulterioare, se observă o absență aproape completă a vilozităților și scleroza severă a membranei mucoase.

La enteropatie hipoproteinemică hipercatabolică modificările descrise sunt combinate cu o expansiune bruscă a capilarelor limfatice și a vaselor peretelui intestinal (limfangiectazie intestinală). Studiul histoenzimo-chimic al probelor de biopsie ale mucoasei intestinale face posibilă determinarea tulburărilor enzimatice caracteristice unui anumit tip de enteropatie, de exemplu, deficitul de enzime care descompun lactoza și zaharoza, cu enteropatia dizaharidazei. La enteropatia celiacă diagnosticul se pune pe baza studiului materialului din două enterobiopsii efectuate înainte și după o dietă fără gluten.

Enteropatia se caracterizează prin aceleași consecințe ca și enterita cronică severă. Acestea conduc, pe lângă sindromul de malabsorbție, la hipoproteinemie, anemie, tulburări endocrine, deficiențe de vitamine și sindrom de edem.

boala lui Whipple

boala lui Whipple(lipodistrofia intestinală) este o boală cronică rară a intestinului subțire, care se caracterizează prin sindrom de malabsorbție, hipoproteină și hipolipidemie, slăbiciune progresivă și scădere în greutate.

Etiologie. Mulți cercetători, în legătură cu descoperirea corpurilor în formă de bacili în macrofagele membranei mucoase, acordă importanță factorului infecțios. Natura infectioasa a bolii este sustinuta si de faptul ca aceste corpuri, atunci cand sunt tratate cu antibiotice, dispar din mucoasa si reapar atunci cand boala se agraveaza.

Anatomie patologică. De regulă, se observă compactarea peretelui intestinului subțire și mezenterul acestuia, precum și o creștere a ganglionilor limfatici mezenterici, care este asociată cu depunerea de lipide și acizi grași si limfostaza severa. Modificările caracteristice sunt detectate prin examinare microscopică. Se manifestă prin infiltrarea pronunțată a laminei propria a mucoasei intestinale de către macrofage, a căror citoplasmă este colorată cu reactiv Schiff (macrofage CHK-pozitive). Pe lângă membrana mucoasă, apar același tip de macrofage în ganglionii limfatici mezenterici (Fig. 206), ficat, lichid sinovial. În macrofage și celule epiteliale ale membranei mucoase, examenul microscopic electronic relevă corpuri asemănătoare bacililor (vezi Fig. 206). Lipogranuloamele se gasesc in intestin, ganglioni limfatici si mezenter, in zonele de acumulare de grasime.

Colita

Pentru colita proces inflamator acoperă predominant nevăzătorii (tiflita), colon transvers (transvers), sigmoid (sigmoidita) sau direct (proctită) intestinului și, în unele cazuri, se extinde la întreg intestinul (pancolită). Inflamația poate fi acută sau cronică.

Colita acuta

Colita acuta- inflamatie acuta a colonului.

Etiologie. Există colite infecțioase, toxice și toxicoalergice. LA infectioase includ dizenterie, tifoidă, colibacilă, stafilococică, fungică, protozoară, septică, tuberculoasă, colită sifilitică, toxic - uremic, sublim, medicinal, și to toxicoalergic - colita nutritionala si coprostatica.

Anatomie patologică. Se disting următoarele forme de colită acută: catarrală, fibrinoasă, purulentă, hemoragică, necrotică, gangrenoasă, ulceroasă.

La colita catarală mucoasa intestinală este hiperemică, umflată, iar la suprafața ei sunt vizibile acumulări de exsudat, care pot fi de natură seroasă, mucoasă sau purulentă (catar seros, mucos sau purulent). Infiltratul inflamator pătrunde nu numai în grosimea membranei mucoase, ci și în stratul submucos, în care sunt vizibile hemoragiile. Distrofia și necrobioza epiteliului sunt combinate cu descuamarea epiteliului de suprafață și hipersecreția glandelor.

Colita fibrinoasaîn funcție de adâncimea necrozei membranei mucoase și de penetrarea exsudatului fibrinos, acestea sunt împărțite în lobară Și difteric (cm. Dizenterie). Colita purulentă caracterizată de obicei prin inflamație flegmonoasă - colita flegmonoasa, flegmonul colonului.În cazurile în care în peretele intestinal apar multiple hemoragii din cauza colitei, apar zone de impregnare hemoragică, se vorbește despre colita hemoragică. La colita necrozanta necroza afectează adesea nu numai membrana mucoasă, ci și stratul submucos. Colita gangrenoasă- varianta necrotică. Picant colită ulcerativă completează de obicei modificări difterice sau necrotice ale peretelui intestinal. În unele cazuri, de exemplu cu amibiază, ulcerele la nivelul colonului apar chiar la începutul bolii.

Complicații colita acuta: sangerare, perforatie si peritonita, paraproctita cu fistule pararectale. În unele cazuri, colita acută are un curs cronic.

Colita cronică

Colita cronică- inflamatia cronica a colonului - apare primar sau secundar. În unele cazuri, este asociat genetic cu colita acută, în alte cazuri această legătură nu este urmărită.

Etiologie. Factorii care cauzează colita cronică sunt în esență aceiași cu cei din colita acută, de exemplu. infectioase, toxiceȘi toxicoalergic. Durata de acțiune a acestor factori în condiții de reactivitate locală (intestinală) crescută devine importantă.

Anatomie patologică. Modificările colitei cronice, studiate pe material de biopsie, diferă puțin de cele din enterita cronică, deși în colită sunt mai clar exprimate. fenomene inflamatorii, care sunt combinate cu degenerative si duce la atrofieȘi scleroză membrană mucoasă. Ghidat de aceasta, se face o distincție între colita cronică fără atrofie a mucoasei și colita cronică atrofică.

La colită cronică fără atrofie a mucoasei acesta din urmă este umflat, tern, granular, gri-roșu sau roșu, adesea cu multiple hemoragii și eroziuni. Se remarcă aplatizarea și descuamarea epiteliului prismatic și o creștere a numărului de celule caliciforme din cripte. Criptele în sine sunt scurtate, lumenul lor este lărgit, uneori seamănă cu chisturile (colita chistica). Lamina propria a membranei mucoase, în care apar hemoragii, este infiltrată cu limfocite, plasmocite, eozinofile, iar infiltratul celular pătrunde adesea în stratul său muscular. Gradul de infiltrare celulară poate fi diferit - de la focal foarte moderat la difuz pronunțat cu formarea de abcese individuale în cripte (abcese de criptă)și zonele de ulcerație.

Pentru colita atrofica cronica caracterizată prin aplatizarea epiteliului prismatic, scăderea numărului de cripte și hiperplazia elementelor musculare netede. În mucoasa histiolim-

infiltrarea focitară și proliferarea țesutului conjunctiv; în unele cazuri apar ulcere epitelizante și cicatrici.

Printre formele de colită cronică, așa-numitele colita de colagen, care se caracterizează prin acumularea de colagen, proteine ​​amorfe și imunoglobuline în jurul criptelor membranei mucoase („boala fibroblastelor pericriptale”). Dezvoltarea acestei forme de colită este asociată cu o distorsiune a sintezei de colagen sau cu autoimunizarea.

Complicații. Parasigmoidita si paraproctita, in unele cazuri hipovitaminoza.

Colita ulcerativa nespecifica(sinonime: colita ulcerativa idiopatica, proctocolita ulcerativa) este o boala cronica recidivanta bazata pe inflamatia colonului cu supuratie, ulceratie, hemoragie si rezultat in deformarea sclerotica a peretelui. Aceasta este o boală destul de comună care apare mai des la femeile tinere.

Etiologie și patogeneză. Alergiile locale, care aparent sunt cauzate de microflora intestinală, sunt cu siguranță importante în apariția acestei boli. Natura alergică a colitei este susținută de combinația acesteia cu urticarie, eczeme, astm bronșic, boli reumatice și gușă Hashimoto. Autoimunizarea este de mare importanță în patogenia bolii. Acest lucru este confirmat de descoperirea autoanticorpilor în colita ulceroasă care sunt fixați în epiteliul mucoasei intestinale, natura infiltratului celular al membranei mucoase, care reflectă o reacție de hipersensibilitate de tip întârziat. Cursul cronic al bolii și imperfecțiunea proceselor reparatorii sunt aparent asociate nu numai cu autoagresiunea, ci și cu tulburările trofice din cauza distrugerii pronunțate a aparatului nervos intramural al intestinului.

Anatomie patologică. Procesul începe de obicei în rect și se extinde treptat în cecum. Prin urmare, există atât leziuni relativ izolate ale rectului și sigmoidului sau rectului, sigmoidului și colonului transvers, cât și leziunilor totale ale întregului colon (Fig. 207).

Modificările morfologice depind de natura bolii - acută sau cronică (Kogoy T.F., 1963).

Forma acuta corespunde unui curs acut progresiv si exacerbarii formelor cronice. In aceste cazuri, peretele colonului este umflat, hiperemic, cu eroziuni multiple si ulcere superficiale de forma neregulata, care se contopesc si formeaza zone mari de ulceratie. Insulele mucoasei conservate în aceste zone seamănă cu polipii (pseudopolipi franjuri). Ulcerele pot pătrunde în straturile submucoase și musculare, unde fibrina-

Orez. 207. Colita ulcerativă nespecifică (preparat de Zh.M. Yukhvidova)

necroză evidentă a fibrelor de colagen, focare de miomalacie și cariorexie, hemoragii intramurale extinse. În partea inferioară a ulcerului, atât în ​​zona de necroză, cât și de-a lungul periferiei lor, sunt vizibile vase cu necroză fibrinoidă și aroziune a pereților. Perforarea peretelui intestinal în zona ulcerului și sângerarea intestinală apar adesea. Astfel de ulcere profunde formează buzunare cu mase necrotice, care sunt respinse, peretele intestinal devine mai subțire, iar lumenul devine foarte larg. (dilatație toxică). Ulcerele individuale suferă granulare, iar țesutul de granulație crește în exces în zona ulcerului și formează excrescențe polipoide - pseudopolipi granulomatosi. Peretele intestinal, în special membrana mucoasă, este abundent infiltrat cu limfocite, celule plasmatice și eozinofile. În perioada de exacerbare, infiltratul este dominat de neutrofile, care se acumulează în cripte, unde se formează. abcese de criptă(Fig. 208).

Pentru forma cronica caracterizată printr-o deformare accentuată a intestinului, care devine mult mai scurtă; Există o îngroșare și compactare ascuțită a peretelui intestinal, precum și o îngustare difuză sau segmentară a lumenului acestuia. Procesele reparator-sclerotice prevalează asupra celor inflamator-necrotice. Apar granularea și cicatrizarea ulcerelor, dar epitelizarea lor este de obicei incompletă, ceea ce este asociat cu formarea de câmpuri cicatrice extinse și inflamație cronică.

Orez. 208. Colita ulcerativă nespecifică (preparat de Zh.M. Yukhvidova):

a - acumularea de leucocite în criptă (abces de criptă); b - pseudopolip

Manifestarea reparaţiei perverse este multiplă pseudopolipi(vezi Fig. 208) și nu numai ca urmare a creșterii excesive a țesutului de granulație (pseudopolipi granulomatoși), ci și a regenerării reparatorii a epiteliului din jurul zonelor de scleroză. (pseudopolipi adenomatoși).În vase se observă endovasculita productivă, scleroza de perete și obliterarea lumenului; necroza vasculară fibrinoidă este rară. Inflamația este predominant productivă în natură și se exprimă prin infiltrarea peretelui intestinal cu limfocite, histiocite și celule plasmatice. Inflamația productivă este combinată cu abcesele criptei.

ComplicațiiColita ulcerativă nespecifică poate fi locală și generală. LA local raporta sângerare intestinală, perforarea peretelui și peritonita, stenoza lumenului și polipoza intestinului, dezvoltarea cancerului, la general - anemie, amiloidoză, epuizare, sepsis.

Boala Crohn

Boala Crohn- o boală cronică recurentă a tractului gastrointestinal, caracterizată prin granulomatoză și necroză nespecifică.

Boala Crohn a însemnat anterior o leziune granulomatoasă nespecifică doar a părții finale a intestinului subțire și, prin urmare, a fost numită ileită terminală (regională). S-a demonstrat ulterior că modificările caracteristice acestei boli pot apărea în orice parte a tractului gastrointestinal. Au apărut descrieri ale bolii Crohn ale stomacului, colonului, apendicelui etc.

Etiologie și patogeneză.Cauza bolii Crohn nu este cunoscută. Au fost făcute sugestii cu privire la rolul infecției, factorii genetici și predispoziția ereditară a intestinului de a răspunde la diferite

expunerea la o reacție granulomatoasă stereotipă, autoimunizare. Dintre teoriile patogenetice, pe lângă cea autoimună, este larg răspândită și așa-numita limfatică, conform căreia se dezvoltă modificări primare în ganglionii limfatici ai mezenterului și foliculii limfoizi ai peretelui intestinal și conduc la „edem limfatic” al stratul submucos, rezultând distrugerea și granulomatoza peretelui intestinal.

Anatomie patologică. Cel mai adesea, modificările se găsesc în segmentul terminal al ileonului, în rect (în special în anus) și apendice; alte localizări sunt rare. Afectat întreaga grosime a peretelui intestinal, care devine puternic îngroșată și umflată. Membrana mucoasă este noduroasă, amintește de o „stradă pietruită” (Fig. 209), care este asociată cu alternanța ulcerelor lungi, înguste și profunde, care sunt situate în rânduri paralele de-a lungul lungimii intestinului, cu zone normale. membrană mucoasă. Există și adânci ulcere sub formă de fante, situat nu de-a lungul lungimii, ci de-a lungul diametrului intestinului. Membrana seroasă este adesea acoperită cu aderențe și multipli noduli albici, care sunt asemănătoare tuberculozei. Lumenul intestinal este îngustat, iar în grosimea peretelui se formează tracturi de fistulă. Mezenterul este îngroșat și sclerotic. Ganglionii limfatici regionali sunt hiperplazici și în secțiune alb-roz.

Cea mai caracteristică trăsătură microscopică este granulomatoza nespecifica, care acoperă toate straturile peretelui intestinal. Granuloamele au o structură asemănătoare sarcoidelor și constau din celule epitelioide și gigantice de tip Pirogov-Langhans (vezi Fig. 209). Edemul și infiltrarea difuză a limfocitelor, histiocitelor și plasmocitelor sunt de asemenea considerate caracteristice stratul submucos, hiperplazia elementelor sale limfoide, formarea de ulcere sub formă de fante (vezi Fig. 209). Aceste modificări sunt adesea însoțite de abcese în grosimea peretelui, scleroză și hialinoză ca urmare a evoluției celulelor infiltrate difuze și a granuloamelor. Cu un curs lung, apare o deformare cicatricială ascuțită a peretelui.

Complicaţieîn boala Crohn există perforarea peretelui intestinal cu formarea de tracturi fistuloase și, prin urmare, se dezvoltă peritonita purulentă sau fecală. Sunt frecvente stenoze ale diferitelor părți ale intestinului, dar mai des ale ileonului, cu simptome de obstrucție intestinală. Boala Crohn este considerată un precancer al intestinului.

Apendicită

Apendicită- inflamarea apendicelui vermiform al cecului, dând un sindrom clinic caracteristic. De aici rezultă că, în termeni clinici și anatomici, nu orice inflamație a apendicelui (de exemplu, cu tuberculoză, dizenterie) este apendicită. Apendicita este o boală comună care necesită adesea intervenție chirurgicală.

Orez. 209. Boala Crohn care afectează colonul:

a - macropreparare (conform lui Zh.M. Yukhvidova); b - granulom cu celule epitelioide cu celule gigantice de tip Pirogov-Langhans (după L.L. Kapuller); c - ulcer sub formă de fante (după L.L. Kapuller)

Etiologie și patogeneză. Apendicita este o autoinfecție enterogenă. Flora care vegeta în intestine devine patogenă, E. coli și enterococcus sunt de cea mai mare importanță. Studiul posibilelor condiții care contribuie la invazia microbilor în peretele apendicelui și manifestarea proprietăților virulente ale florei intestinale a arătat importanța diferiților factori, care au servit drept bază pentru crearea teoriilor patogenetice ale apendicitei.

Teoria angioneurotică Patogenia apendicitei a devenit larg răspândită. Construit pe o bază fiziologică (tulburări în cinetica procesului ca punct de declanșare al bolii), explică cu ușurință manifestări inițiale boli (apendicita simplă, superficială) și acele cazuri clinice în care nu există modificări morfologice în apendicele îndepărtat. În același timp, din punctul de vedere al teoriei neurovasculare, este dificil de explicat dinamica dezvoltării formelor distructive de apendicită, care este ușor de explicat prin conceptul de progresie a afectului primar al lui L. Aschoff.

Anatomie patologică. Există două forme clinice și anatomice de apendicită: acută și cronică. Fiecare dintre ele are o anumită caracteristică morfologică.

Apendicita acuta. Se disting următoarele forme morfologice de apendicita acută: 1) simplă, 2) superficială, 3) distructivă (flegmonoasă, apostematoasă, flegmonoasă-ulceroasă, gangrenoasă). Aceste forme sunt o reflectare morfologică a fazelor de inflamație acută a apendicelui, care se termină cu distrugere și necroză. De obicei durează 2-4 zile.

Schimbări caracteristice apendicita acută simplă, se dezvoltă în primele ore de la debutul atacului. Ele constau dintr-o tulburare a circulației sângelui și limfei sub formă de stază în capilare și venule, edem, hemoragii, acumulare de siderofage, precum și starea marginală a leucocitelor și leucodiapedeză. Aceste modificări sunt exprimate în principal în apendicele distal. Tulburările circulației sanguine și limfatice sunt combinate cu modificări distrofice ale sistemului nervos intramural al apendicelui.

În următoarele ore, pe fondul modificărilor discirculatorii în apendicele distal, apar focare de inflamație purulentă exudativă a membranei mucoase, numite afect primar. În partea de sus a unui astfel de focar în formă de con, cu fața la lumenul procesului, se observă defecte de suprafață ale epiteliului. Aceste modificări microscopice caracterizează apendicita acută superficială,în care procesul devine umflat, iar membrana sa seroasă devine plină de sânge și plictisitoare. Modificările caracteristice apendicitei simple sau superficiale sunt reversibile, dar dacă progresează, se dezvoltă apendicita acută distructivă.

Până la sfârșitul primei zile, infiltratul leucocitar se extinde pe toată grosimea peretelui apendicelui - se dezvoltă apendicita flegmonoasă(Fig. 210). Mărimea apendicelui crește, membrana sa seroasă devine plictisitoare și plină de sânge, iar pe suprafața sa apare un înveliș fibrinos (Fig. 211, vezi culoarea mai jos); peretele inciziei este îngroșat, puroiul este eliberat din lumen. Mezenterul este umflat și hiperemic. Dacă, pe fondul inflamației purulente difuze a apendicelui, apar multiple pustule mici (abcese), ele vorbesc despre apendicita apostematoasă, dacă apendicita flegmonoasă este însoțită de ulcerație a membranei mucoase - o apendicita flegmonoasă-ulcerativă. Completează modificările purulent-distructive ale apendicelui apendicita gangrenoasă, Care e numit secundar, deoarece apare ca urmare a trecerii unui proces purulent la țesuturile înconjurătoare (periapendicita, vezi fig. 211), inclusiv asupra mezenterului procesului (mezenteriolita), ceea ce duce la tromboza arterei apendiculare.

Apendicita gangrenoasă secundară trebuie distinsă de gangrena apendicelui, dezvoltându-se ca urmare a trombozei primare sau a tromboembolismului arterei sale. Evident, acesta este motivul pentru care gangrena apendicelui nu este numită în mod adecvat apendicita gangrenoasă primară.

Orez. 210. Apendicita flegmonoasă. Umflarea peretelui și separarea acestuia cu exsudat purulent

Tipul de anexă apendicita gangrenoasă foarte caracteristic. Procesul este îngroșat, membrana sa seroasă este acoperită cu depozite fibrinos-purulente verzi murdare. Peretele este, de asemenea, îngroșat, de culoare gri-murdar, iar puroiul este eliberat din lumen. Examenul microscopic evidențiază focare extinse de necroză cu colonii bacteriene, hemoragii și cheaguri de sânge în vase. Membrana mucoasă este aproape ulcerată.

Complicații. În apendicita acută, complicațiile sunt asociate cu distrugerea apendicelui și răspândirea puroiului. Apare adesea cu apendicita flegmonoasă-ulcerativă perforare pereții duce la dezvoltarea peritonitei limitate și difuze, care apare și în timpul autoamputației unui apendice gangrenos. Dacă, cu apendicita flegmonoasă, partea proximală a apendicelui se închide, atunci lumenul părții distale se întinde și se dezvoltă empiem al apendicelui. Răspândirea procesului purulent la țesuturile din jurul procesului și la cecum (periapendicita, peritiflita)însoțită de formarea abceselor enchistate, trecerea inflamației la țesutul retroperitoneal. Dezvoltare foarte periculoasă tromboflebita purulentă a vaselor mezenterice cu răspândirea ei la ramurile venei porte și aspectul pileflebita(din greaca morman- porti, flebos- vena). În astfel de cazuri, embolia trombobacteriană a ramurilor venei porte din ficat și formarea de abcese pileflebitice.

Apendicita cronică. Se dezvoltă după apendicita acută și se caracterizează prin procese sclerotice și atrofice, pe fondul cărora pot apărea modificări inflamatorii și distructive. De obicei, inflamația și distrugerea sunt înlocuite de proliferarea țesutului de granulație în peretele și lumenul procesului. Țesutul de granulație se maturizează și se transformă în țesut cicatricial. Apar scleroza severă și atrofia tuturor straturilor peretelui, obliterarea lumenului apendice, apar aderențe între apendice și țesuturile din jur. Aceste modificări pot fi combinate cu ulcere granulare și acute, infiltrarea histiolimfocitară și leucocitară a peretelui apendicelui.

Uneori, cu obliterarea cicatricială a părții proximale a procesului, lichidul seros se acumulează în lumenul său și procesul se transformă într-un chist - se dezvoltă hidropizie a apendicelui. Dacă conținutul chistului devine secreția glandelor - mucus, atunci vorbesc despre mucocelul. Rareori, din cauza peristaltismului apendicelui, mucusul se adună în formațiuni sferice (mixoglobuli), ceea ce duce la mixoglobuloza proces. Când un chist se sparge și mucusul și celulele care îl formează intră în cavitatea abdominală, aceste celule se pot implanta pe peritoneu, ceea ce duce la modificările sale asemănătoare unei tumori - un mixom. În astfel de cazuri vorbim despre pseudomixom peritoneu.

Despre falsa apendicita ei spun că în cazurile în care semnele clinice ale unui atac de apendicită sunt cauzate nu de procesul inflamator, ci tulburări diskinetice.În cazurile de hiperkineză, procesul

Pe măsură ce stratul său muscular este redus, foliculii sunt măriți, lumenul este îngustat brusc. Cu atonie, lumenul este extins brusc, umplut cu fecale (coprostază), peretele apendicelui este subțire, membrana mucoasă este atrofică.

Tumorile intestinale

Dintre tumorile intestinale, cele mai importante sunt cele epiteliale - benigne si maligne.

Din benignă tumorile epiteliale sunt cele mai frecvente adenoame(la fel de polipi adenomatoși). Ele sunt de obicei localizate în rect, apoi în frecvență - în sigmoid, colon transvers, cecum și colon mic. Printre adenoamele intestinale există tubulară, tubuloviloasăȘi viloase. Adenom vilos, care este reprezentat de țesut moale roz-roșu cu o suprafață viloasă (tumoare viloasă), are o structură glando-papilară. Poate deveni malign. Cu polipi adenomatoși multipli despre care vorbesc polipoza intestinala, care are un caracter familial.

Cancerul apare atât în ​​intestinul subțire, cât și în intestinul gros. Cancer de intestin subțire rar, de obicei în duoden, în zona mamelonului ei mare (Vater). Tumoarea nu atinge dimensiuni mari, foarte rar provoacă dificultăți în ieșirea bilei, care este cauza icterului subhepatic, și este complicată de inflamația căilor biliare.

Cancer de colon tinde să devină mai frecvente, iar rata mortalității din aceasta crește. Dintre diferitele părți ale colonului, cancerul este cel mai frecvent în rect, mai rar în colțurile sigmoid, cec, hepatic și splenic ale colonului transvers.

Cancer rectal precedată de obicei de colită ulcerativă cronică, polipoză, tumoră viloasă sau fistule rectale cronice (boli precanceroase).

Depinzând de model de creștere Există forme exofitice, endofitice și tranzitorii de cancer.

LA raci exofitici includ plăci asemănătoare, polipoase și tuberoase mari, endofitic- ulcerativ și difuz-infiltrativ, de obicei îngustând lumenul intestinal (Fig. 212), pentru a tranzitorie- cancer în formă de farfurie.

Printre tipuri histologice cancer intestinal izolat adenocarcinom, adenocarcinom mucinos, celule cu inel sigiliu, celule scuamoase, celule scuamoase glandulare, cancer nediferențiat, neclasificat. Formele exofitice de cancer au de obicei structura adenocarcinomului, formele endofitice - structura celulei inelului cu sigiliu sau cancerul nediferențiat.

Alocați separat cancere ale canalului anal: celule scuamoase, cloacogen, mucoepidermic, adenocarcinom.

Metastazează cancer rectal la ganglionii limfatici regionali și la ficat.

Orez. 212. Cancer rectal infiltrativ difuz

Peritonită

Peritonită, sau inflamația peritoneului, complică adesea boli ale sistemului digestiv: perforarea unui ulcer gastric sau duodenal, ulcer intestinal datorat febrei tifoide, colită ulceroasă nespecifică, dizenterie; apare ca o complicație a apendicitei, afecțiunilor hepatice, colecistitei, pancreatitei acute etc.

Peritonita poate fi limitată la una sau alta parte a cavității abdominale - peritonită limitată sau să fie răspândit - peritonita difuza. Mai des este peritonita acuta exudativa(seros, fibrinos, purulent), uneori poate fi fecale, bilă. Peritoneul visceral și parietal este puternic hiperemic, cu zone de hemoragie; între ansele intestinale sunt vizibile acumulări de exsudat, care pare să lipească ansele. Exudatul este localizat nu numai pe suprafața organelor și a pereților cavității abdominale, ci se acumulează și în secțiunile subiacente (canale laterale, cavitatea pelviană). Peretele intestinal este flasc, se rupe usor, iar in lumen exista mult continut lichid si gaze.

Cu peritonita difuză, organizarea exudatului purulent este însoțită de formarea de acumulări interintestinale enchistate de puroi - „abcese”; cu peritonită limitată, apare un „abces” subdiafragmatic în zona diafragmei. Ca urmare a peritonitei fibrinoase, se formează aderențe în cavitatea abdominală, iar în unele cazuri se dezvoltă peritonită cronică adezivă(boală adezivă), care duce la obstrucție intestinală.

Uneori peritonita cronica apare „în primul rând”. De obicei este limitat: perigastrita pentru ulcerul gastric, perimeteritaȘi perisalpingita după naștere sau cu o infecție pe termen lung (gonoree), pericolecistita cu calculoză a vezicii biliare, periapendicita fără manifestări clinice de apendicite în anamneză. În astfel de cazuri, scleroza apare de obicei într-o zonă limitată a peritoneului și se formează aderențe, deseori perturbând funcția organelor abdominale.

Gastrita este o boală în care există o inflamație a mucoasei gastrice. În cazul gastritei, alimentele din stomac vor fi digerate cu o oarecare dificultate, ceea ce înseamnă că se va petrece mult mai mult timp pentru digerarea alimentelor. În prezent, există mai multe tipuri de boală și iată principalele:

• Suprafaţă;
• Atrofic.

Gastrita activă superficială

Gastrita superficială activă este un precursor al inflamației atrofice a stomacului și stadiu timpuriu cronic. Se caracterizează prin afectarea minimă a mucoasei gastrice și puține simptome clinice. Boala este diagnosticată prin endoscopie.

Suprafaţă gastrită activă caracterizată prin următoarele simptome:

• Tulburări metabolice;
• Disconfort în abdomenul superior care apare pe stomacul gol și după masă;
• Perturbarea procesului digestiv.

De regulă, gastrita activă superficială nu are simptome pronunțate, dar dacă găsiți oricare dintre simptomele de mai sus în sine, ar trebui să contactați imediat un gastroenterolog. În caz contrar, boala se va dezvolta într-o formă mai severă și apoi tratamentul ei va necesita mult mai mult efort. Tratamentul trebuie să aibă loc după consultarea unui gastroenterolog, deoarece procesul de recuperare necesită diverse abordări terapeutice.

Tratamentul pentru această formă de gastrită implică de obicei administrarea de antibiotice și medicamente care reduc nivelul de aciditate din stomac. În plus, atunci când se tratează forma superficială a gastritei active, este necesară nu numai medicația regulată, ci și aderarea la o dietă strictă. Dieta necesită excluderea următoarelor alimente din dietă:

• friptură;
• Sărat;
• picant;
• gras;
• afumat;
• sifon;
• produse cu diverși coloranți;
• cafea și băuturi alcoolice.

Gastrita cronică activă este însoțită de diferite procese inflamatorii, care, la rândul lor, duc la deteriorarea regiunii inferioare a stomacului. În acest caz, funcțiile de bază ale stomacului nu vor fi afectate, dar un curs prelungit al bolii poate avea un efect negativ asupra stării celulelor gastrice, ceea ce poate duce la o scădere patologică a funcționalității sale.

Simptomele gastritei cronice active pot începe să se dezvolte din cauza scăderii nivelului de acid din sucul gastric. Boala este diagnosticată pe baza unui examen fizic, iar diferențierea se realizează pe baza abilităților de laborator, instrumentale și funcționale. O importanță deosebită în acest caz este endoscopia, precum și examinarea biotitului. Rezultatele pot fi afectate de:

• activitate secretorie scăzută a glandelor mucoasei gastrice;
• gropi gastrice largi;
• pereții stomacali subțiri;
• vacuolizarea celulelor stomacului;
• infiltrarea moderată a leucocitelor în afara vaselor.

Gastrita atrofică activă cronică poate fi însoțită de sângerare la nivelul stomacului, boala ulcerului peptic duoden, precum și cancer de stomac. Un pacient cu o formă cronică a bolii trebuie să fie supus nu numai unui tratament medicamentos, ci și să urmeze o dietă strictă, care trebuie selectată individual. Atunci când creați o dietă, trebuie să luați în considerare evoluția bolii. Pacienții care suferă de această boală ar trebui să fie sub supravegherea constantă a unui gastroenterolog.

Gastrita cronică atrofică trebuie tratată timp de o săptămână. În plus, în majoritatea cazurilor, gastrita activă atrofică este agravată din cauza frecventei situatii stresante. Din această cauză, destul de des gastroenterologii, pe lângă prescrierea anumite medicamenteși diete, scrieți o trimitere către un psiholog pentru a oferi asistență psihologică.

Gastrita cronică este o boală bazată pe inflamația cronică a mucoasei gastrice, predispusă la progresie și care duce la tulburări digestive și metabolice.

Unul dintre elementele cheie ale tratamentului rămâne dieta pentru gastrita cronică. Fără o dietă corectă, eficacitatea terapiei scade brusc și recuperare totală devine imposibil. Despre cine și ce meniu este prescris, ce și cum puteți mânca, ce fel de mâncare trebuie să excludeți din dieta dvs. și, de asemenea, puțin despre rețete ─ mai târziu în acest articol.

Principiile nutriției terapeutice

Nutriția pentru gastrita cronică se bazează pe mai multe principii:

• Trebuie să mănânci alimente neutre din punct de vedere mecanic, la temperatură și chimic.
• Trebuie să mănânci des, dar în porții mici.
• Meniul trebuie să conțină suficiente vitamine și microelemente și să aibă valoarea energetică necesară.
• Ar trebui să excludeți sau să limitați în mod semnificativ alimentele bogate în fibre, mâncărurile din carne, alcoolul, mâncărurile prăjite și ciupercile, produse de patiserie, cafea și ceaiuri tari, ciocolată, gumă de mestecat și băuturi carbogazoase. Aceste restricții sunt deosebit de stricte pentru cei care au boli concomitente (colecistita, pancreatită).

Ce determină alegerea dietei?

Pe ce se concentrează un medic când dă sfaturi cu privire la meniul pacientului său? În funcție de forma bolii, prezența bolilor concomitente (colecistita, pancreatită) va fi diferită și alimentatie terapeutica pentru gastrita cronica. În continuare, puțin despre anatomie, care vă va ajuta să înțelegeți mai bine diferențele dintre dietele prescrise.

În funcție de modificările morfologice ale peretelui stomacal, apare gastrita:

• nutriție pentru gastrita cronică cu aciditate ridicată
• ce să mănânci pentru gastrita acută
• ce să luați pentru gastrita cronică

• Suprafaţă. Se caracterizează prin perturbarea proceselor de nutriție și refacerea epiteliului gastric, mucoasa gastrică este inflamată. Deși celulele glandelor sunt modificate, funcția lor nu este afectată semnificativ. Această formă a bolii apare cel mai adesea cu aciditate normală și ridicată.
• Atrofic. Gastrita cronică atrofică se manifestă prin aceleași modificări structurale care apar în cazul gastritei superficiale, dar aici infiltrarea inflamatorie a mucoasei gastrice este deja continuă, iar numărul este și el redus - de fapt, atrofia glandelor. Ca urmare a proceselor de mai sus, apar semne de gastrită cu aciditate scăzută. Cu ce ​​altceva poate fi asociat acest tip de gastrită și cine o face? Apare adesea la pacienții cu colecistită, pancreatită. Aciditate scăzutăîn acest caz, poate fi cauzată de refluxul conținutului duodenului în stomac (deoarece are o reacție alcalină).

Dieta pentru gastrită cronică depinde în principal de clasificarea de mai sus: dacă boala apare cu aciditate scăzută, normală sau mare, precum și în ce fază se află - exacerbare sau remisiune.

Cea mai strictă dietă este prescrisă în faza acută. Pentru acei pacienți a căror stare se îmbunătățește, meniul său este extins treptat.

Dieta în timpul unei exacerbări

Există o singură dietă în timpul unei exacerbări, indiferent de aciditate. Alimentele trebuie să fie cât mai blânde pe mucoasa gastrică, ceea ce va reduce inflamația și va stimula recuperarea acesteia. În spital, pacienților cu exacerbări li se prescrie dieta numărul 1, și anume subtipul său numărul 1a. Toate felurile de mâncare sunt preparate în apă sau aburite, luate sub formă de răzătoare, iar utilizarea sării de masă este limitată. Trebuie să mănânci de 6 ori pe zi. Dieta se respecta mai ales cu strictete daca exista si pancreatita sau colecistita.

• În prima zi a unei exacerbări, se recomandă să vă abțineți de la mâncare, este permisă băutura, de exemplu, ceai dulce cu lămâie.
• Din a doua zi puteți mânca alimente lichide, adăugați jeleu, jeleu, sufle de carne.
• În a treia zi, puteți mânca biscuiți, cotlet aburiți, bulion de carne slabă și compoturi.

Dieta fara exacerbare

Când perioada acută trece, treceți de la dieta numărul 1a (primele 5-7 zile) la dieta numărul 1b (până la 10-15 zile).

Principiul de crutare a mucoasei gastrice rămâne, dar nu este atât de radical ca în perioada acută. Alimentele și felurile de mâncare care stimulează secreția de suc gastric sunt limitate. Cantitatea de sare este încă limitată. Mese de șase ori pe zi.

Caracteristicile depind de aciditate:

• Pacienților cu aciditate crescută a sucului gastric nu li se recomandă să mănânce bulion gras, fructe sau să bea sucuri. Sunt prezentate produse lactate și cereale.
• În dieta pacienților care au aciditate scăzută a sucului gastric, se folosesc supe de carneși bulion, salate de legume, sucuri, produse lactate fermentate.

Pentru gastrita cu secreție redusă, se poate prescrie și dieta numărul 2. Conform acestei diete, nu trebuie să consumați alimente picante, gustări și condimente și carne grasă. Evitați alimentele care conțin cantități mari de fibre, lapte integral și produse din făină.

În afara unei exacerbări, trebuie să respectați dieta de bază numărul 1 sau numărul 5.

Patologia concomitentă

Gastrita apare rareori de la sine. Dacă este combinată cu boli ale ficatului, vezicii biliare, tractului biliar, de exemplu, colecistita, este recomandabil, mai ales în timpul unei exacerbări, să adere la dieta numărul 5.

Despre băutură

Este necesară o cantitate adecvată de apă pentru tratament de succes gastrita cronică nu este mai mică decât toate celelalte alimente. Există mai multe reguli conform cărora:

• Ceea ce contează este ce fel de apă bei ─ este mai bine să fierbi apa de la robinet sau să cumperi apă îmbuteliată.
• Puteți bea apă în timpul zilei pe măsură ce este nevoie, volumul total putând ajunge la 2 litri pe zi.
• Este important să beți o cantitate mică de apă cu 30 de minute înainte de mese ─ aceasta va pregăti stomacul pentru mâncare.
• În timpul unei exacerbări, este interzis; în afara acesteia, este extrem de nedorit să bei apă rece sau fierbinte. Acest lucru irită încă o dată mucoasa gastrică și agravează starea.
• Este necesar să se reducă la minimum aportul de cafea și ceai tare; în timpul unei exacerbări, acestea nu trebuie luate deloc.
• Renunta la bauturile carbogazoase!

Principalul tratament pentru gastrită poate fi suplimentat cu apă minerală. Dar trebuie amintit că, pentru a fi eficient, cursul tratamentului trebuie să fie de cel puțin 1-1,5 luni.

Cu o aciditate ridicată, alegerea se oprește de obicei la Essentuki-1 sau Borjomi.

Există caracteristici ale consumului de apă minerală în acest caz:

• Beți 250 ml apă minerală caldă de 3 ori pe zi cu 1 oră - 1 oră și 30 de minute înainte de masă.
• Volumul specificat se bea dintr-o dată, se evacuează rapid din stomac și se reduce în mod reflex secreția crescută.

La scăderea secreției preferă Essentuki-4 și 17. Caracteristici de recepție:

• Apa se poate lua calduta, cu un volum de aproximativ 250 ml, de 3 ori pe zi, cu 15-20 de minute inainte de masa.
• Bea cu înghițituri mici ─ aceasta va prelungi timpul de contact al apei minerale cu mucoasa gastrică și va normaliza secreția redusă.

Fructe și fructe de pădure

Dacă aciditatea este mare, fructele acre și fructele de pădure sunt interzise; dacă aciditatea este scăzută, le puteți mânca puțin câte puțin; pepenii și strugurii nu sunt recomandați. De asemenea, nu ar trebui să-ți asumi riscuri încercând lucruri exotice: avocado, papaya.

Dar vă puteți permite o boabe atât de gustoase precum pepenele verde chiar și cu gastrită.

La urma urmei, mai ales vara, mulți pacienți sunt interesați dacă este posibil să includă pepeni verzi în meniul lor. Este permis să mănânci pepeni, dar nici nu trebuie să abuzezi de ei, asta va provoca o altă exacerbare. Dacă mănânci câteva felii mici de pepene verde, poți face asta în fiecare zi.

Deși în proaspăt Fructele sunt strict limitate, le puteți coace! Cărțile de rețete sunt pline cu un număr mare de rețete delicioase și sănătoase.

Reteta de mere coapte cu branza de vaci si stafide.

• Merele se spală și se decorează.
• Piureul de brânză de vaci se amestecă cu zahăr și ou crud si vanilie.
• Merele se umplu cu masa rezultată și se introduc la cuptor, preîncălzit la 180°C timp de 10 minute.

O rețetă de mere umplute cu un amestec de brânză de vaci și stafide vă va permite să vă diversificați meniul.

Boală și plăcere de a mânca

Poate părea că dieta terapeutică pentru gastrită conține prea multe restricții. Multe alimente trebuie excluse complet din dietă, multe feluri de mâncare pe care pacientul nu le poate mânca deloc, iar ceea ce rămâne este complet imposibil de mâncat. Dar acest lucru nu este adevărat.

Dacă cauți, vei găsi multe rețete de feluri de mâncare cu care poți și ar trebui să te mulțumești, chiar dacă ai gastrită cronică și trebuie să mănânci după o dietă și nu poți mânca multe lucruri.

Biopsie gastrică - procedură, riscuri

O biopsie este îndepărtarea unui mic fragment de material din mucoasa gastrică pentru analiza ulterioară într-un laborator.

Procedura se realizează de obicei cu fibrogastroscopie clasică.

Tehnica confirmă în mod fiabil existența modificărilor atrofice și face posibilă aprecierea cu relativă încredere a naturii benigne sau maligne a neoplasmelor din stomac. La identificarea Helicobacter pylori sensibilitatea și specificitatea acestuia sunt de cel puțin 90% (1).

Tehnologia procedurii: cum și de ce se efectuează o biopsie în timpul FGDS?

Studiul specimenelor de gastrobiopsie a devenit o tehnică de diagnostic de rutină abia la mijlocul secolului al XX-lea.

Atunci au început să fie utilizate pe scară largă primele sonde speciale. Inițial, colectarea unei mici bucăți de țesut nu a fost făcută cu precizie, fără control vizual.

Endoscoapele moderne sunt echipate cu echipamente optice destul de avansate.

Sunt bune pentru că vă permit să combinați recoltarea de probe și examinarea vizuală a stomacului.

În zilele noastre se folosesc nu numai dispozitive care taie mecanic materialul, ci și dispozitive retractoare electromagnetice de un nivel destul de avansat. Pacientul nu trebuie să-și facă griji că un specialist medical îi va deteriora orbește mucoasa.

O biopsie țintită este prescrisă atunci când vine vorba de:

• confirmarea infecției cu Helicobacter pylori;
• diverse gastrite focale;
• polipoză suspectată;
• identificarea formațiunilor ulcerative individuale;
• suspect de cancer.

Procesul standard de fibrogastroscopie nu este prea prelungit prin prelevarea unei probe - în total, procesul necesită 7-10 minute.

Numărul de probe și locul din care sunt obținute sunt determinate ținând cont de diagnosticul acceptabil. În cazurile în care se suspectează infecția cu bacteria Helicobacter, materialul este studiat cel puțin din antr, și în mod ideal din antrul și corpul stomacului.

După ce a descoperit o imagine caracteristică polipozei, o bucată de polip este examinată direct.

Suspectând un ulcer, ei iau 5-6 fragmente de pe marginile și fundul ulcerului: este important să surprindeți posibilul focar de degenerare. Cercetare de laborator datele de gastrobiopsie vă permit să excludeți (și uneori, din păcate, să detectați) cancerul.

Dacă există deja semne care indică modificări oncologice, se prelevează 6-8 probe, uneori în două prize. După cum se menționează în „Orientările clinice pentru diagnosticul și tratamentul pacienților cu cancer gastric” (2),

Cu creșterea tumorii infiltrative submucoase, este posibil un rezultat fals negativ, care necesită o biopsie profundă repetă.

Razele X ajută la tragerea concluziilor finale despre prezența sau absența unui proces malign difuz-infiltrativ în stomac, dar primele etape pentru dezvoltarea unui astfel de cancer, nu se realizează din cauza conținutului scăzut de informații.

Pregătirea pentru procedura de biopsie urmează procedura standard pentru FGDS.

Nu este acest lucru dăunător pentru organ?

Întrebarea este logică. Este neplăcut să ne imaginăm că ceva va fi tăiat din mucoasa stomacului.

Profesioniștii spun că riscul este aproape zero. Instrumentele sunt miniaturale.

Peretele muscular nu este afectat; țesutul este prelevat strict din membrana mucoasă. Nu ar trebui să existe dureri ulterioare, cu atât mai puțin sângerare completă. A te ridica aproape imediat după prelevarea unei probe de țesut, de obicei, nu este periculos. Persoana examinată va putea pleca acasă liniștită.

Apoi, firesc, va trebui să consultați din nou un medic - acesta vă va explica ce înseamnă răspunsul primit. O biopsie „rea” este un motiv serios de îngrijorare.

Dacă se primesc date alarmante de laborator, pacientul poate fi îndrumat spre intervenție chirurgicală.

Contraindicații pentru biopsie

1. suspiciune de gastrită erozivă sau flegmonoasă;
2. probabilitatea determinată fiziologic de îngustare accentuată a esofagului;
3. lipsa de pregătire la vârf tractului respirator(în general, un nas înfundat care te obligă să respiri pe gură);
4. prezența unei boli suplimentare de natură infecțioasă;
5. o serie de patologii cardiovasculare (de la hipertensiune arterială la infarct).

În plus, un tub de gastroscop nu trebuie introdus în neurastenici sau pacienți cu severă probleme mentale. Ei pot reacționa inadecvat la senzația de durere în gât care însoțește introducerea unui corp străin.

Literatură:

1. L.D.Firsova, A.A.Masharova, D.S.Bordin, O.B.Yanova, „Boli ale stomacului și duodenului”, Moscova, „Planida”, 2011
2. „Orientări clinice pentru diagnosticul și tratamentul pacienților cu cancer de stomac”, proiectul Uniunii Panoruse a Asociațiilor Publice „Asociația Oncologilor din Rusia”, Moscova, 2014

diagnostic gastrită diagnostic cancer diagnostic ulcer

Infiltrarea - ce este și cât de periculos este acest fenomen? Acest termen se referă la acumularea în țesuturi de celule (inclusiv sânge și limfa) care nu sunt caracteristice acestora. Se pot forma infiltrate în diverse organe uman - ficat, plămâni, țesut adipos subcutanat, mușchi. Există mai multe forme de formare care apar din diverse motive.

Există două forme de infiltrate - inflamatorii și tumorale. Prima varietate este detectată în timpul proliferării rapide a celulelor. În zona cu probleme se observă o acumulare de leucocite, limfocite, sânge și limfă, care se scurg prin pereții vaselor de sânge.

Infiltratul tumoral se referă la dezvoltarea diferitelor tumori - fibroame, sarcoame, tumori maligne. Este procesul de infiltrare care stimulează creșterea lor activă. În acest caz, se observă o modificare a volumului țesuturilor afectate. Ele capătă o culoare caracteristică, devin dense la atingere și dureroase.

Un grup separat include infiltratele chirurgicale. Se formează pe suprafața pielii sau a țesuturilor organelor interne datorită saturației lor artificiale diverse substanțe- anestezice, alcool, antibiotice.

Tipuri de formațiuni inflamatorii

ÎN practică medicală cel mai frecvent este un infiltrat inflamator. În funcție de celulele care umplu formațiunea, acestea sunt împărțite în următoarele tipuri:

• Purulent. Tumora conține leucocite polimorfonucleare.
• hemoragic. Conține un număr mare de globule roșii în interior.
• limfoid. Componenta infiltratului este celulele sanguine limfoide.
• Celula histiocito-plasmatică. În interiorul sigiliului există elemente de plasmă sanguină, histiocite.

Indiferent de natura originii sale, infiltratul inflamator poate dispărea de la sine în decurs de 1-2 luni sau se poate dezvolta într-un abces.

Cauzele patologiei

Există multe motive pentru apariția infiltratelor. Cele mai frecvente sunt următoarele:

Cauza patologiei poate fi, de asemenea, dezvoltarea unei reacții alergice, imunitate slabă, prezența bolilor cronice, caracteristică individuală corp.

Simptome

Infiltratele inflamatorii se dezvoltă pe parcursul mai multor zile. În acest moment, se observă următoarele simptome:

• Temperatura corpului rămâne normală sau crește la niveluri scăzute. În acest din urmă caz, declinul său nu are loc pentru o lungă perioadă de timp.
• Zona afectată devine ușor umflată. La palpare se determină o compactare, care are limite clar definite.
• Când apăsați pe formație, se simte durerea și apare disconfort.
• Zona de piele din zona afectată este ușor tensionată și are hiperemie.
• În prezența infiltrației, toate straturile de țesut sunt atrase în procesul patologic - pielea, membrana mucoasă, grăsimea subcutanată, mușchii și ganglionii limfatici din apropiere.

Tratamentul tradițional

Dacă sunt detectate simptome de infiltrare, trebuie luate o serie de măsuri terapeutice. Toate acestea au ca scop eliminarea procesului inflamator și prevenirea dezvoltării unui abces. Folosit pentru tratament mijloace specialeși metode pentru a elimina umflarea țesuturilor, a restabili fluxul de sânge în zona afectată și a scăpa de durere. În cele mai multe cazuri, terapia se reduce la următoarele:

• Este important să luați antibiotice dacă procesul inflamator este cauzat de o infecție.
• Terapie simptomatică. Implica administrarea de analgezice.
• Hipotermia locală este o scădere a temperaturii corpului în mod artificial.
• Fizioterapie. Ei folosesc noroi terapeutic special, expunere la laser și iradiere UV. Aceste metode sunt interzise dacă puroi se acumulează în infiltrat.

Dacă tratamentul conservator nu aduce un rezultat pozitiv, se recurge la intervenția minim invazivă. Cel mai adesea, sub controlul dispozitivelor cu ultrasunete, zona afectată este drenată și lichidul acumulat este îndepărtat. La curs sever Bolile formațiunii sunt deschise chirurgical folosind laparoscopie sau laparotomie.

Tratamentul tradițional

Dacă infiltrarea nu este însoțită de simptome severe, poate fi tratată remedii populare acasă. Sunt foarte eficiente, ajutând la ca pielea să fie moale și să elimine toate sigiliile în doar câteva zile. Cele mai populare rețete de medicină tradițională sunt:

Nu este dificil să vindeci infiltrarea cu remedii populare. Principalul lucru este să urmați recomandările și să consultați un medic chiar dacă starea dumneavoastră se înrăutățește ușor.