Gastrita cronică. Factorii de dezvoltare a bolii

Digestia se realizează printr-un singur sistem fiziologic. Prin urmare, deteriorarea oricărei părți a acestui sistem provoacă o dereglare în funcționarea sa în ansamblu. Bolile digestive sunt detectate la mai mult de 5% din populația lumii.

Etiologia proceselor patologice care se dezvoltă în tractul gastrointestinal include mai mulți factori principali.

FACTORI DE DĂUNERE A ORGANELOR DIGESTIV

Natura fizica:

• alimente aspre, prost mestecate sau nemestecate;
• corpuri străine - nasturi, monede, bucăți de metal etc.;
• alimente excesiv de reci sau fierbinți;
• radiatii ionizante.

Natura chimica:

• alcool;
• produse de ardere a tutunului care intră în tractul gastrointestinal cu saliva;
• medicamente, cum ar fi aspirina, antibiotice, citostatice;
• substanțe toxice care pătrund în organele digestive cu alimente - săruri ale metalelor grele, toxine fungice etc.

Natura biologica:

• microorganismele și toxinele acestora;
• helminți;
• excesul sau deficitul de vitamine, de exemplu vitamina C, grupa B, PP.

Tulburări ale mecanismelor de reglare neuroumorală- deficit sau exces de amine biogene - serotonina, melanina, hormoni, prostaglandine, peptide (de exemplu, gastrina), efecte excesive sau insuficiente ale sistemului simpatic sau parasimpatic (cu nevroze, reactii de stres prelungite etc.).

Factori patogeni asociați cu deteriorarea altora sisteme fiziologice, de exemplu, gastroenterita fibrinoasă și colita cu uremie care se dezvoltă ca urmare a insuficienței renale.

PATOLOGIA ORGANELOR DIGESTIVE INDIVIDUALE

TULBURĂRI DE DIGESTIE ÎN CAVITATEA ORALE

Principalele cauze ale acestei patologii pot fi tulburări de mestecat ca urmare:

• boli inflamatorii ale cavității bucale;
• lipsa dinților;
• leziuni ale maxilarului;
• tulburări ale inervației mușchilor masticatori. Consecințe posibile:
• deteriorarea mecanică a mucoasei gastrice din alimente prost mestecate;
• tulburări ale secreției și motilității gastrice.

TULBURĂRILE FORMĂRII ŞI EXCREŢIEI SALIVEI – SALIVAREA

feluri:

Hiposalivarea până când încetează formarea și eliberarea salivei în cavitatea bucală.

Consecințe:

• umezire insuficientă și umflare a bolusului alimentar;
• dificultăți de mestecat și înghițire a alimentelor;
• dezvoltarea bolilor inflamatorii ale cavității bucale - gingii (gingivita), limbă (glosită), dinți.

Hipersalivare - educație avansatăși salivație.

Consecințe:

• diluare si alcalinizare suc gastric excesul de salivă, care îi reduce activitatea peptică și bactericidă;
• accelerarea evacuării conținutului gastric în duoden.

angina pectorală, sau amigdalită , este o boală caracterizată prin inflamarea țesutului limfoid al faringelui și a amigdalelor palatine.

Motivul dezvoltării diferite tipuri de dureri în gât sunt streptococii, stafilococii, adenovirusurile. Sensibilizarea corpului și răcirea corpului sunt importante.

curgere Durerea în gât poate fi acută sau cronică.

În funcție de caracteristicile inflamației, se disting mai multe tipuri de amigdalită acută.

Durere în gât catarală caracterizată prin hiperemie a amigdalelor şi arcade palatine, edemul lor, exudat seros-mucos (catarral).

Amigdalita lacunară , în care se amestecă exudatul cataral cu cantitate semnificativă leucocite și epiteliu dezumflat. Exudatul se acumulează în lacune și este vizibil pe suprafața amigdalelor umflate sub formă de pete galbene.

Amigdalita fibrinoasa caracterizată prin inflamație difterică. în care un film fibrinos acoperă membrana mucoasă a amigdalelor. Această durere în gât apare cu difterie.

Amigdalita foliculară Se caracterizează prin topirea purulentă a foliculilor amigdalelor și umflarea lor ascuțită.

Amigdalită , în care inflamația purulentă se răspândește adesea la țesuturile din jur. Amigdalele sunt umflate, puternic mărite și pline de sânge.

Amigdalita necrozanta caracterizată prin necroză a membranei mucoase a amigdalelor cu formarea de ulcere și hemoragii.

Amigdalita gangrenoasă poate fi o complicatie a necrozarii si se manifesta prin dezintegrarea amigdalelor.

Amigdalita necrotică și gangrenoasă apar cu scarlagină și leucemie acută.

Durere cronică în gât se dezvoltă ca urmare a recăderilor repetate durere acută în gât. Se caracterizează prin hiperplazie și scleroză a țesutului limfoid al amigdalelor, capsulelor acestora și uneori ulcerații.

Complicații ale durerii în gât asociat cu tranziția inflamației la țesuturile înconjurătoare și dezvoltarea abcesului peritonsilar sau retrofaringian, flegmon al țesutului faringelui. Amigdalita recurentă contribuie la dezvoltarea reumatismului și a glomerulonefritei.

PATOLOGIA ESOFAGULUI

Disfuncția esofagiană caracterizat de:

• dificultate în deplasarea alimentelor prin esofag;
• refluxul conținutului stomacului în esofag cu dezvoltarea refluxului gastroesofagian, care se caracterizează prin eructații, regurgitare, arsuri la stomac și aspirarea alimentelor în tractul respirator.

Râgâială- eliberarea necontrolată de gaze sau cantități mici de alimente din stomac în esofag și cavitatea bucală.

Regurgitare, sau regurgitare,- reflux involuntar al unei părți din conținutul gastric în cavitatea bucală, mai rar - în nas.

Arsuri la stomac- senzație de arsură în regiunea epigastrică. Rezultă din refluxul conținutului acid al stomacului în esofag.

BOLI ALE ESOFAGULUI

Esofagită- inflamația mucoasei esofagului. Cursul poate fi acut sau cronic.

Cauzele esofagitei acute sunt actiunile chimice, termice si factori mecanici, precum și o serie de agenți infecțioși (difterie, scarlatina etc.).

Morfologie.

Esofagita acută se caracterizează prin diferite tipuri de inflamație exudativă și, prin urmare, poate fi cataral, fibrinos, flegmon, gangrenos,și ulcerativ. Cel mai adesea, apar arsuri chimice ale esofagului, după care membrana mucoasă necrotică este separată sub formă de gips a esofagului și nu este restaurată, iar cicatricile se formează în esofag, îngustându-și puternic lumenul.

Cauzele esofagitei cronice sunt iritații constante ale esofagului cu alcool, mancare fierbinte, produse de fumat de tutun și alți iritanti. Se poate dezvolta și ca urmare a tulburărilor circulatorii în esofag în timpul stagnareîn ea, cauzată de insuficiență cardiacă cronică, ciroză hepatică și hipertensiune portală.

Morfologie.

În esofagita cronică, epiteliul esofagului se desprinde și metaplazia apare într-o stratificată scuamoasă cheratinizantă ( leucoplazie), scleroza de perete.

Cancerul esofagian reprezintă 11 - 12% din toate cazurile de cancer.

Morfogeneza.

Tumoarea se dezvoltă de obicei în treimea mijlocie esofag și crește circular în peretele său, comprimând lumenul, - cancer inel . Adesea boala ia forma ulcer canceros cu margini dense, situate de-a lungul esofagului. Histologic, cancerul esofagian are structura carcinomului spinocelular cu sau fără cheratinizare. Dacă cancerul se dezvoltă din glandele esofagului, acesta are caracterul de adenocarcinom.

Metastazează cancerul esofagian pe cale limfogenă la regională Ganglionii limfatici.

Complicații sunt asociate cu germinarea în organele înconjurătoare - mediastin, trahee, plămâni, pleura și procese inflamatorii purulente pot apărea în aceste organe, din care apare moartea pacienților.

Principalele funcții ale stomacului este de a digera alimentele. care presupune defalcarea parțială a componentelor bolusului. Acest lucru are loc sub influența sucului gastric, ale cărui componente principale sunt enzimele proteolitice - pepsine, precum și acidul clorhidric și mucusul. Pepsinele dospesc alimentele și descompun proteinele. Acidul clorhidric activează pepsinele, provocând denaturarea și umflarea proteinelor. Mucusul previne deteriorarea peretelui stomacal din bolusul alimentar și sucul gastric.

Tulburări digestive în stomac. Aceste tulburări se bazează pe disfuncția gastrică.

Tulburări ale funcției secretoare , care provoacă o discrepanță între nivelul de secreție a diferitelor componente ale sucului gastric și nevoile unei digestii normale:

• perturbarea dinamicii secreției sucului gastric în timp;
• creșterea, scăderea volumului sucului gastric sau absența acestuia;
• încălcarea formării acidului clorhidric cu creșterea, scăderea sau absența acidității sucului gastric;
• creșterea, scăderea sau încetarea formării și secreției de pepsină;
• ahilia - încetarea completă a secreţiei în stomac. Apare cu gastrită atrofică, cancer de stomac și boli ale sistemului endocrin. În absența acidului clorhidric, activitatea secretorie a pancreasului scade, evacuarea alimentelor din stomac se accelerează, iar procesele de putrefacție a alimentelor din intestine se intensifică.

Disfuncție motorie

Tipuri de aceste încălcări:

• tulburări ale tonusului mușchilor peretelui stomacal sub formă de creștere excesivă (hipertonicitate), scădere excesivă (hipotonicitate) sau absență (atonie);
• tulburări ale tonusului sfincterului gastric sub forma scăderii acestuia, care provoacă deschiderea sfincterului cardiac sau piloric sau sub formă de tonus crescut și spasm al mușchilor sfincterului, ducând la cardiospasm sau spasm piloric:
• încălcări ale peristaltismului peretelui stomacal: accelerarea sa este hiperkineză, încetinirea sa este hipokineza;
• accelerarea sau încetinirea evacuării alimentelor din stomac, ceea ce duce la:
  • - sindromul de sațietate rapidă cu scăderea tonusului și motilității antrului stomacului;
  • - arsuri la stomac - arsuri în partea inferioară a esofagului ca urmare a scăderii tonusului sfincterului cardiac al stomacului, inferior
  • sfincterul esofagului și refluxul conținutului gastric acid în el;
  • - vărsături - un act reflex involuntar caracterizat prin eliberarea conținutului stomacului mâncare-i apă, faringe și cavitatea bucală.

BOLI DE STOMIC

Principalele boli ale stomacului sunt gastrita, ulcerul peptic și cancerul.

Gastrită- inflamatia mucoasei gastrice. A evidentia picantȘi cronic gastrită, însă, aceste concepte înseamnă nu atât timpul procesului, cât modificările morfologice ale stomacului.

gastrită acută

Cauzele gastritei acute pot fi:

• factori nutritivi - mancare de proasta calitate, aspra sau condimentata;
• iritanti chimici - alcool, acizi, alcaline, unele medicamente;
• agenti patogeni - Helicobacter pylori, streptococi, stafilococi, salmonella etc.;
• tulburări circulatorii acute în timpul șocului, stresului, insuficienței cardiace etc.

Clasificarea gastritei acute

După localizare:

• difuz;
• focală (fundică, antrală, piloroduodenală).

În funcție de natura inflamației:

• gastrită catarrală, care se caracterizează prin hiperemie și îngroșarea membranei mucoase, hipersecreție de mucus, uneori eroziuni.În acest caz ei vorbesc despre gastrită erozivă. Microscopic se observă degenerarea și descuamarea epiteliului de suprafață, exudatul seros-mucos, vasele de sânge, edem și hemoragii diapedetice;
• gastrita fibrinoasă se caracterizează prin formarea unei pelicule fibrinoase cenușiu-gălbui pe suprafața mucoasei îngroșate. În funcție de adâncimea necrozei mucoasei, gastrita fibrinoasă poate fi lobară sau difterică;
• gastrita purulentă (flegmonoasă) este o formă rară de gastrită acută care complică leziuni, ulcere sau cancer de stomac ulcerat. Se caracterizează printr-o îngroșare ascuțită a peretelui, netezirea și îngroșarea pliurilor, depuneri purulente pe membrana mucoasă. Microscopic se determină infiltrarea difuză leucocitară a tuturor straturilor peretelui stomacal, necroza și hemoragiile la nivelul mucoasei;
• gastrita necrotică (corozivă) este o formă rară care apare cu arsuri chimice ale mucoasei gastrice și se caracterizează prin necroza acesteia. Când masele necrotice sunt respinse, se formează ulcere.

Complicațiile gastritei erozive și necrotice Poate exista sângerare, perforare a peretelui stomacului. În cazul gastritei flegmonoase, apare mediastinita, abces subfrenic, abces hepatic, pleurezie purulentă.

Rezultate.

Gastrita catarrală se termină de obicei cu recuperare; cu inflamație cauzată de infecție, poate deveni cronică.

Gastrita cronică- o boală care se caracterizează prin inflamația cronică a mucoasei gastrice, regenerarea afectată și restructurarea morfofuncțională a epiteliului cu dezvoltarea atrofiei glandei și insuficiență secretorie, tulburări digestive subiacente.

Simptomul principal al gastritei cronice este disregenerare- perturbarea reînnoirii celulelor epiteliale. Gastrita cronică reprezintă 80-85% din toate bolile de stomac.

Etiologie gastrita cronică este asociată cu acțiunea prelungită a factorilor exo- și endogeni:

• infecții, în primul rând Helicobacter pylori, care reprezintă 70-90% din toate cazurile de gastrită cronică;
• chimice (alcool, autointoxicare etc.);
• neuroendocrine etc.

Clasificare gastrita cronica:

• gastrită cronică superficială;
• gastrită cronică atrofică;
• gastrită cronică cu Helicobacter;
• gastrită cronică autoimună;
• forme speciale de gastrită cronică - chimică, radiație, limfocitară etc.

Patogeneza Bolile pentru diferite tipuri de gastrită cronică nu sunt aceleași.

Morfogeneza.

Pentru cronică gastrită superficială nu există atrofie a membranei mucoase, gropile gastrice sunt slab exprimate, glandele nu sunt modificate, sunt caracteristice infiltrația limfoeozinofilă difuză și fibroza stromală ușoară.

Gastrita cronică atrofică se caracterizează prin epiteliu tegumentar scăzut, reducerea foselor gastrice, scăderea numărului și dimensiunii glandelor, modificări distrofice și adesea metaplazice ale epiteliului glandular, infiltrație difuză limfoeozinofilă și histiocitară și fibroză stromală.

În gastrita cronică cu Helicobacter pylori, rolul principal este jucat de Helicobacter pylori, care afectează în primul rând antrul stomacului. Agentul patogen pătrunde în stomac prin gură și se află sub un strat de mucus care îl protejează de acțiunea sucului gastric. Principala proprietate a bacteriilor este sinteza ureaza- o enzimă care descompune ureea pentru a forma amoniac. Amoniacul schimbă pH-ul pe partea alcalină și perturbă reglarea secreției de acid clorhidric. În ciuda hipergastrinemiei care rezultă, are loc stimularea secreției de HC1, ceea ce duce la sindromul hiperacid. Tabloul morfologic caracterizată prin atrofie și deteriorare a maturării epiteliului tegumentar cu sâmburi și glandular, infiltrație limfoplasmocitară și eozinofilă pronunțată a membranei mucoase și a laminei propria cu formarea foliculilor limfoizi.

Gastrita cronică autoimună.

Patogeneza sa este cauzată de formarea de anticorpi la celulele parietale ale glandelor fundului stomacului, celule endocrine membrana mucoasă, precum și gastromucoproteinei (factor intrinsec), care devin autoantigene. În fundul stomacului, există o infiltrare pronunțată a limfocitelor B și a celulelor T-helper, iar numărul de celule plasmatice IgG crește brusc. Modificările atrofice ale membranei mucoase progresează rapid, în special la pacienții cu vârsta peste 50 de ani.

Printre forme speciale de gastrită cronică cea mai mare valoare Are gastrită hipertrofică, care se caracterizează prin formarea de pliuri gigantice ale membranei mucoase, similare circumvoluțiilor creierului. Grosimea membranei mucoase ajunge la 5-6 cm, gropile sunt lungi și pline de mucus. Epiteliul glandelor este aplatizat; de regulă, se dezvoltă metaplazia intestinală. Glandelor adesea lipsesc celulele principale și parietale, ceea ce duce la scăderea secreției de acid clorhidric.

Complicații.

Gastrita atrofică și hipertrofică poate fi complicată de formarea de polipi și uneori de ulcere. În plus, gastrita atrofică și Helicobacter sunt procese precanceroase.

Exod superficială iar gastrita Helicobacter cu tratament adecvat este favorabilă. Terapia pentru alte forme de gastrită cronică duce doar la o încetinire a dezvoltării lor.

Ulcer peptic- o boală cronică, a cărei expresie clinică și morfologică este un ulcer recurent al stomacului sau duodenului.

Prin urmare, se face o distincție între ulcerul gastric și ulcerul duodenal, care diferă oarecum unul de celălalt, în principal în patogeneză și rezultate. Boala ulcerului peptic afectează în principal bărbații cu vârsta de 50 de ani și peste. Ulcerele duodenale sunt de 3 ori mai frecvente decât ulcerele gastrice.

Etiologie ulcerul peptic este asociat în principal cu Helicobacter pylori și cu modificări generale care apar în organism și contribuie la efectele dăunătoare ale acestui microorganism. Anumite tulpini de Helicobacter pylori au aderență ridicată la celulele epiteliale de suprafață și provoacă o infiltrație neutrofilă pronunțată a membranei mucoase, ceea ce duce la deteriorarea acesteia. În plus, ureaza produsă de bacterii sintetizează amoniacul, care este foarte toxic pentru epiteliul membranei mucoase și provoacă, de asemenea, distrugerea acestuia. În acest caz, microcirculația și trofismul tisular în zona modificărilor necrotice ale celulelor epiteliale sunt perturbate. În plus, aceste bacterii contribuie creștere bruscă formarea gastrinei în sânge și a acidului clorhidric în stomac.

Modificări generale care apar în organism care contribuie la efectele dăunătoare ale Helicobacter pylori:

• stres psiho-emoțional la care este expus omul modern (condițiile stresante perturbă influența coordonatoare a cortexului cerebral asupra centrilor subcorticali);
• tulburări ale influențelor endocrine ca urmare a tulburărilor sistemelor hipotalamo-hipofizar și hipofizar-suprarenal;
• influență crescândă nervii vagi, care, împreună cu un exces de corticosteroizi, mărește activitatea factorului acido-peptic al sucului gastric și funcția motrică a stomacului și a duodenului;
• scăderea eficienței formării barierei de mucus;
• tulburări de microcirculație și hipoxie crescută.

Alți factori care contribuie la formarea ulcerului includ:

important au medicamente precum aspirina, alcoolul, fumatul, care nu numai că dăunează mucoasei în sine, ci afectează și secreția de acid clorhidric și gastrină, microcirculația și trofismul stomacului.

Morfogeneza.

Principala expresie a bolii ulcerului peptic este un ulcer cronic recurent, care în dezvoltarea sa trece prin etapele de eroziune și ulcer acut. Cel mai localizare frecventă ulcer gastric - curbură mai mică în antr sau pilor, precum și în corpul stomacului, în zona de tranziție la antr. Acest lucru se explică prin faptul că curbura mai mică, ca o „pistă alimentară”, este ușor rănită, membrana sa mucoasă secretă cel mai activ suc, eroziunile și ulcerele acute din această zonă sunt slab epitelizate. Sub influența sucului gastric, necroza afectează nu numai membrana mucoasă, ci se extinde și în straturile subiacente ale peretelui stomacului, iar eroziunea se transformă în ulcer peptic acut. Treptat ulcerul acut devine cronic si poate ajunge la 5-6 cm in diametru, patrunzand adâncimi diferite(Fig. 62). Marginile unui ulcer cronic sunt ridicate sub formă de creste și dense. Marginea ulcerului îndreptată spre intrarea în stomac este subminată, marginea îndreptată spre pilor este plată. Partea inferioară a ulcerului este țesut conjunctiv cicatricial și resturi de țesut muscular. Pereții vaselor sunt groși, sclerotici, lumenii lor sunt îngustați.

Orez. 62. Ulcer stomacal cronic.

Odată cu exacerbarea bolii ulcerului peptic, în partea inferioară a ulcerului apare exudatul purulent-necrotic, necroza fibrinoidă apare în țesutul cicatricial din jur și în pereții sclerotici ai vaselor de sânge. Datorită creșterii necrozei, ulcerul se adâncește și se extinde și, ca urmare a eroziunii peretelui vasului, pot apărea rupturi și sângerări. Treptat, în locul țesutului necrotic, se dezvoltă țesut de granulație, care se maturizează în țesut conjunctiv aspru. Marginile ulcerului devin foarte dense, calos, creșterea este evidentă în pereții și fundul ulcerului țesut conjunctiv, scleroza vasculară, care perturbă alimentarea cu sânge a peretelui stomacal, precum și formarea unei bariere mucoase. Acest ulcer se numește dur .

Pentru ulcerul duodenal intestine, ulcerul este de obicei localizat în bulb și doar uneori este localizat sub acesta. Ulcerele duodenale multiple nu sunt foarte frecvente și sunt localizate pe partea anterioară și pereții din spate bulbi unul împotriva celuilalt - „ulcere de sărut”.

Când ulcerul se vindecă, defectul tisular este compensat prin formarea unei cicatrici, iar epiteliul alterat crește la suprafață, în zonă. fost ulcer glandele sunt absente.

Complicațiile ulcerului peptic.

Acestea includ sângerare, perforație, penetrare, flegmon gastric, cicatrice aspră, uremie clorhidropenică.

Sângerarea dintr-un vas necrotic este însoțită de vărsături „zaț de cafea” din cauza formării clorhidratului de hematină în stomac (vezi capitolul 1). Fecale devin gudroni din cauza conținutului mare de sânge din ele. Scaunele cu sânge se numesc „ melena«.

Perforarea sau perforarea peretelui stomacului sau duodenului duce la difuzie acută peritonită - inflamația purulent-fibrinoasă a peritoneului.

Penetrare- o complicație în care se deschide o perforație în locul în care, ca urmare a inflamației, stomacul a fuzionat cu organele din apropiere - pancreasul, colonul transvers, ficatul, vezica biliară.

Penetrarea este însoțită de digestia țesuturilor organului adiacent cu sucul gastric și inflamația acestuia.

O cicatrice aspră se poate forma la locul ulcerului pe măsură ce se vindecă.

Uremia clorohidropenică însoțită de convulsii, se dezvoltă dacă cicatricea deformează brusc stomacul, pilorul, duodenul, închizând aproape complet ieșirea din stomac. În acest caz, stomacul este întins de mase alimentare, iar pacienții suferă de vărsături incontrolabile, în timpul cărora organismul pierde clorurile. Ulcerele gastrice caloase pot deveni o sursă de cancer.

Cancer la stomac observat în mai mult de 60% din toate bolile tumorale. Mortalitatea în acest caz este de 5% din mortalitatea totală a populației. Această boală apare cel mai adesea la persoanele în vârstă de 40-70 de ani; bărbații se îmbolnăvesc de aproximativ 2 ori mai des decât femeile. Dezvoltarea cancerului de stomac este de obicei precedată de boli precanceroase, cum ar fi polipoza gastrică, gastrita cronică și ulcerul gastric cronic.

Orez. 63. Forme de cancer de stomac. a - în formă de placă, b - polip, c - în formă de ciupercă, d - difuz.

Forme de cancer stomac, în funcție de aspect și model de creștere:

• asemănătoare plăcii are forma unei mici plăci dense, albicioase, situată în straturile mucoase și submucoase (Fig. 63, a). Este asimptomatică și este de obicei precedată de carcinom in situ. Crește predominant exofitic și precede cancerul polip;
• poliplin arată ca un mic nod pe o tulpină (Fig. 63, b), crește în principal exofit. Uneori se dezvoltă dintr-un polip (polip malign);
• ciupercă, sau fungos, Este un nod tuberos pe o bază largă (Fig. 63, c). Cancerul fungic este dezvoltare ulterioară polipi, deoarece au aceeași structură histologică:
• forme ulcerate de cancer găsit în jumătate din toate cancerele de stomac:
  • -cancer ulcerativ primar (Fig. 64, a) se dezvoltă cu ulceraţia cancerului de tip placă, histologic de obicei slab diferenţiat; Este foarte malign și dă metastaze extinse. Clinic foarte asemănător cu ulcerul gastric, care este insidiozitatea acestui cancer;
  • -raci farfurie , sau cancer-ulcer , apare cu necroza si ulceratia cancerului polipus sau fungic si in acelasi timp seamana cu o farfurie (Fig. 64, b);
  • - ulcer-cancer se dezvoltă dintr-un ulcer cronic (Fig. 64, c);
  • - difuz, sau total , cancerul crește predominant endofitic (Fig. 64, d), afectând toate părțile stomacului și toate straturile peretelui acestuia, care devin inactive, pliurile sunt groase, neuniforme, cavitatea stomacală scade, asemănătoare unui tub.

De structura histologica a evidentia:

adenocarcinom , sau cancer glandular , care are mai multe variante structurale si este o tumora relativ diferentiata (vezi capitolul 10). De obicei formează structura cancerului de tip placă, polipus și fund;

Forme nediferențiate de cancer:

Forme rare de cancer sunt descrise în manuale speciale. Acestea includ scuamoaseȘi carcinom glandular cu celule scuamoase.

Metastaze Cancerul gastric se desfășoară preponderent pe cale limfogenă, în primul rând către ganglionii limfatici regionali, iar pe măsură ce sunt distruși, în diferite organe apar metastaze la distanță. Cancerul gastric poate apărea metastaze limfogene retrograde, când un embol de celule canceroase se deplasează împotriva fluxului limfatic și, pătrunzând în anumite organe, dă metastaze, purtând numele autorilor care le-au descris:

• cancer Krukenberg - metastaze limfogene retrograde la ovare;
• metastaza lui Schnitzler - metastaze retrograde în țesutul pararectal;
• metastaza lui Virchow - metastaze retrograde la ganglionii limfatici supraclaviculari stângi.

Prezența metastazelor retrograde indică stadiul avansat al procesului tumoral. În plus, cancerul Krukenberg și metastaza Schnitzler pot fi confundate cu tumori independente ale ovarelor sau, respectiv, rectului.

Metastazele hematogene se dezvoltă de obicei după cele limfogene și afectează ficatul, mai rar plămânii, rinichii, glandele suprarenale, pancreasul și oasele.

Complicațiile cancerului de stomac:

• sângerare din cauza necrozei și ulcerației tumorii;
• inflamația peretelui stomacal cu dezvoltarea flegmonului:
• creşterea tumorii în organele din apropiere- pancreas, colon transvers, epiploon mai mare și mic, peritoneu cu dezvoltarea simptomelor corespunzătoare.

Exod Cancerul gastric cu tratament chirurgical precoce și radical poate fi benefic la majoritatea pacienților. În alte cazuri, este posibil doar să le prelungească viața.

PATOLOGIE INTESTINALA

Tulburări digestive în intestine asociat cu o încălcare a funcțiilor sale de bază - digestive, de absorbție, motorii, de barieră.

Tulburări ale funcției digestive a intestinului a determina:

• încălcarea digestiei cavității, adică digestia în cavitatea intestinală;
• tulburări ale digestiei parietale, care apar pe suprafața membranelor microvilozități cu participarea enzimelor hidrolitice.

Tulburări ale funcției de absorbție intestinală, principalele motive pentru care pot fi:

• defecte ale cavității și digestiei membranei;
• accelerarea evacuării conținutului intestinal, de exemplu în timpul diareei;
• atrofia vilozităților mucoasei intestinale după enterită cronică și colită;
• rezecția unui fragment mare de intestin, de exemplu în caz de obstrucție intestinală;
• tulburări ale circulației sângelui și limfei în peretele intestinal cu ateroscleroză a arterelor mezenterice și intestinale etc.

Încălcarea funcției intestinale.

În mod normal, intestinele asigură amestecarea și mișcarea alimentelor de la duoden la rect. Funcția motorului intestinele se pot deranja grade diferiteși formă.

Diaree, sau diaree, - scaune frecvente (de peste 3 ori pe zi) de consistență lichidă, combinate cu motilitate intestinală crescută.

Constipație- retenție prelungită a scaunului sau dificultăți în mișcarea intestinului. Se observă la 25-30% dintre oameni, mai ales după vârsta de 70 de ani.

Încălcarea funcției de barieră de protecție a intestinului.

În mod normal, peretele intestinal este o barieră de protecție mecanică și fizico-chimică pentru flora intestinală și substante toxice formate în timpul digestiei alimentelor, secretate de microbi. pătrunzând în intestine prin gură. etc. Microvilozitățile și glicocalicele formează o structură microporoasă, impenetrabilă microbilor, care asigură sterilizarea alimentelor digerate atunci când sunt absorbite în intestinul subțire.

În condiții patologice, perturbarea structurii și funcției enterocitelor, microvilozităților și enzimelor pot distruge bariera de protectie. Aceasta, la rândul său, duce la infecția organismului, dezvoltarea intoxicației, perturbarea procesului digestiv și funcționarea organismului în ansamblu.

BOLI GOW

Dintre bolile intestinale principalele semnificație clinică au inflamatorii si procesele tumorale. Se numește inflamație a intestinului subțire enterită , colon - colita , toate părțile intestinului - enterocolită.

Enterită.

În funcție de localizarea procesuluiîn intestinul subțire există:

• inflamație a duodenului - duodenită;
• inflamația jejunului - jeunită;
• inflamaţie ileonul- ileita.

curgere Enterita poate fi acută și cronică.

enterita acuta. Etiologia sa:

• infecții (butulism, salmoneloză, holeră, febră tifoidă, infecții virale etc.);
• otrăvire, ciuperci otrăvitoareși așa mai departe.

Tipuri și morfologie ale enteritei acute cel mai adesea se dezvoltă enterita catarală. Membranele mucoase și submucoase sunt impregnate cu exudat mucoas. În acest caz, apare degenerarea epiteliului și descuamarea acestuia, crește numărul de celule caliciforme producătoare de mucus și uneori apar eroziuni.

enterita fibrinoasa însoțită de necroză a membranei mucoase (enterita lobară) sau mucoasă, submucoasă și straturile musculare pereți (enterita difgeritică); în caz de respingere exudat fibrinos Ulcerele se formează în intestine.

Enterită purulentă Este mai puțin frecventă și se caracterizează prin impregnarea peretelui intestinal cu exsudat purulent.

enterita necrotic-ulcerativa , în care fie doar foliculii solitari sunt expuși la necroză și ulcerație (cu febră tifoidă), fie sunt răspândite defecte ulcerative ale mucoasei (cu gripă, sepsis).

Indiferent de natura inflamației, se remarcă hiperplazia sistemului limfatic intestinal și a ganglionilor limfatici mezenterici.

Exod. De obicei, enterita acută se termină cu refacerea mucoasei intestinale după recuperarea după o boală intestinală, dar poate avea un curs cronic.

enterita cronica.

Etiologie boli - infecții, intoxicații, utilizarea anumitor medicamente, erori alimentare pe termen lung, tulburări metabolice.

Morfogeneza.

Baza enteritei cronice este o încălcare a proceselor de regenerare epitelială. Inițial, enterita cronică se dezvoltă fără atrofie a membranei mucoase. Infiltratul inflamator este localizat în membranele mucoase și submucoase, iar uneori ajunge în stratul muscular. Principalele modificări se dezvoltă în vilozități - degenerarea vacuolară este exprimată în ele, sunt scurtate, sudate împreună, iar activitatea enzimatică scade în ele. Treptat, enterita fără atrofie se transformă în enterită cronică atrofică, care este următoarea etapă a enteritei cronice. Se caracterizează prin deformare și mai mare, scurtare, degenerare vacuolară a vilozităților și expansiune chistică a criptelor. Membrana mucoasă pare atrofică, activitatea enzimatică a epiteliului este redusă și uneori distorsionată, ceea ce interferează cu digestia parietală.

Complicațiile enteritei cronice severe sunt anemia, deficitul de vitamine, osteoporoza.

Colita- inflamația colonului, care se poate dezvolta în orice parte a acestuia: tiflita, transversită, sigmoidita, proctită.

Cu fluxul Colita poate fi acută sau cronică.

Colita acuta.

Etiologie boli:

• infecții (dizenterie, febră tifoidă, tuberculoză etc.);
• intoxicație (uremie, otrăvire cu sublimat sau medicamente etc.).

Tipuri și morfologie ale colitei acute:

• colita catarală , în care inflamația se răspândește la membranele mucoase și submucoase, există mult mucus în exudatul seros:
• colita fibrinoasa , care apare cu dizenterie, poate fi crupus și difteric;
• colita flegmonoasa caracterizat prin exudat purulent, modificări distructive ale peretelui intestinal, intoxicație severă;
• colita necrozanta , în care necroza tisulară se extinde în straturile mucoase și submucoase ale intestinului;
• colită ulcerativă, apare atunci când sunt respinse mase necrotice, după care se formează ulcere, ajungând uneori la membrana seroasă a intestinului.

Complicatii:

• sângerare , în special din ulcere;
• perforație ulceroasă cu dezvoltarea peritonitei;
• paraproctită - inflamația țesutului din jurul rectului, adesea însoțită de formarea de fistule perirectale.

Exod . Colita acuta de obicei dispare la recuperarea din boala de bază.

Colita cronică.

Morfogeneza. Conform mecanismului de dezvoltare, colita cronică este, de asemenea, în principal un proces care se dezvoltă ca urmare a regenerării epiteliale afectate, dar se exprimă și modificări inflamatorii. Prin urmare, intestinul arată roșu, hiperemic, cu hemoragii, descuamarea epiteliului, creșterea numărului de celule caliciforme și scurtarea criptelor. Limfocitele, eozinofilele, plasmocitele, leucocitele neutrofile infiltrează peretele intestinal până în stratul muscular. Colita care apare inițial fără atrofie a membranei mucoase este înlocuită treptat cu colita atrofică și se termină cu scleroza membranei mucoase, ceea ce duce la încetarea funcției sale. Colita cronică poate fi însoțită de o încălcare a metabolismului mineral și ocazional apare deficiența de vitamine.

Colita ulcerativa nespecifica- o boală a cărei cauză nu este clară. Femeile tinere sunt mai des afectate.

Se crede că alergiile joacă un rol principal în apariția acestei boli. în legătură cu flora intestinalași autoimunizarea. Boala este acută și cronică.

Colita ulcerativa acuta nespecifica caracterizat prin înfrângere zone individuale sau întregul colon. Simptomul principal este inflamația peretelui intestinal cu formarea de focare de necroză a membranei mucoase și ulcere multiple (Fig. 65). În același timp, în ulcere se păstrează insule ale membranei mucoase asemănătoare polipilor. Ulcerele pătrund în stratul muscular unde se observă modificări fibrinoide țesut interstițial, pereții vaselor și hemoragie. În unele ulcere, țesutul de granulație și epiteliul tegumentar cresc excesiv, formând excrescențe asemănătoare polipilor. Există un infiltrat inflamator difuz în peretele intestinal.

Complicații.

La curs acut sunt posibile boli, perforarea peretelui intestinal în zona ulcerelor și sângerări.

Colita ulcerativa cronica nespecifica caracterizat printr-o reacție inflamatorie productivă și modificări sclerotice în peretele intestinal. Apare cicatricile ulcerelor, dar cicatricile aproape nu sunt acoperite de epiteliu, care crește în jurul cicatricilor, formând pseudopolipi. Peretele intestinal devine gros, își pierde elasticitatea, iar lumenul intestinal se îngustează difuz sau segmentar. Abcesele se dezvoltă adesea în cripte (abcese de criptă). Vasele devin sclerotice, lumenii lor devin mai mici sau complet crescute, ceea ce menține starea hipoxică a țesuturilor intestinale.

Apendicită- inflamație apendicele vermiform cecum. Aceasta este o boală răspândită, cu etiologie necunoscută.

Apendicita poate fi acută sau cronică.

Orez. 65. Colita ulcerativa nespecifica. Ulcere multiple și hemoragii în peretele intestinal.

Apendicita acuta are următoarele forme morfologice. care sunt, de asemenea, faze de inflamație:

• simplu;
• suprafaţă;
• distructiv, care are mai multe etape:
  • - flegmon;
  • - flegmon-ulcerativ.
• gangrenos.

Morfogeneza.

În câteva ore de la debutul atacului, apare un timp de nefuncţionare, care se caracterizează prin tulburări circulatorii în peretele apendicelui - stază la nivelul capilarelor, vaselor de sânge, edem și uneori hemoragii perivasculare. Apoi se dezvoltă inflamația seroasă și apare o zonă de distrugere a membranei mucoase - afectul principal. Acesta marchează dezvoltarea apendicita acută superficială . Procesul se umflă, devine plictisitor, vasele membranei sunt pline de sânge. Până la sfârșitul zilei se dezvoltă distructiv , care are mai multe etape. Inflamația devine purulentă în natură, exudatul se infiltrează difuz pe întreaga grosime a peretelui apendicelui. Acest tip de apendicită se numește flegmonoasă (Fig. 66). Dacă apare ulcerația mucoasei, se vorbește despre flegmon-ulcerativ apendicită. Uneori, inflamația purulentă se extinde la mezenterul apendicelui și la peretele arterei apendiculare, ceea ce duce la tromboza acesteia. În acest caz, se dezvoltă gangrenos apendicita: apendicele este îngroșat, de culoare verde murdar, acoperit cu depozite purulent-fibrinoase, iar în lumenul său există puroi.

Orez. 66. Apendicita flegmonoasă. a - exudatul purulent pătrunde difuz în toate straturile peretelui apendicelui. Membrana mucoasă este necrotică; b - aceeași, mărire mare.

Orez. 67. Cancer de colon. a - polip, b - polip cu modificări secundare pronunțate (necroză, inflamație); c - în formă de ciupercă cu ulcerație; g - circular.

Complicațiile apendicitei acute.

Cel mai adesea, apare perforarea apendicelui și se dezvoltă peritonita. Cu apendicita gangrenoasă poate apărea autoamputarea apendicelui și se dezvoltă și peritonita. Dacă inflamația se răspândește la țesuturile din jurul procesului, uneori se dezvoltă tromboflebita purulentă a vaselor mezenterice, care se extinde la ramurile venei porte - pipeflebita . În astfel de cazuri, este posibilă embolia trombobacteriană a ramurilor venelor și formarea de abcese hepatice pileflebitice.

Apendicita cronică apare după apendicita acută și se caracterizează în principal prin modificări sclerotice și atrofice ale peretelui apendicelui. Cu toate acestea, în acest context, pot apărea exacerbări ale bolii odată cu dezvoltarea flegmonului și chiar a cangrenei apendicelui.

Cancer intestinal se dezvoltă atât în ​​intestinul subțire, cât și în intestinul gros, mai ales în rect și în colonul sigmoid (Fig. 67). În duoden, apare numai sub formă de adenocarcinom sau cancer nediferențiat al papilei duodenale. iar într-un astfel de caz una dintre primele manifestări ale acestui cancer este icterul subhepatic (vezi capitolul 17).

Boli precanceroase:

• colită ulcerativă;
• polipoza:
• fistule rectale.

De aspectși natura creșterii se disting:

cancer exofitic:

• polipoza:
• ciupercă;
• în formă de farfurie;
• ulcere canceroase.

cancer endofitic:

• cancer difuz infiltrant, în care tumora acoperă circular intestinul pe una sau alta lungime.

Din punct de vedere histologic tumorile canceroase cu creștere exofitică sunt de obicei mai diferențiate și au structura adenocarcinomului papilar sau tubular. În tumorile cu creștere endofitică, cancerul are adesea o structură solidă sau fibroasă (scirrh).

Metastaze.

Cancerul de colon metastazează limfogen la ganglionii limfatici regionali, dar uneori hematogen, de obicei la ficat.

Mucoasa gastrică este formată din mai multe straturi. Stratul superior al mucoasei - epiteliul - este țesătură lejeră căptuşind suprafaţa interioară a stomacului.

Este format din proteine ​​speciale și protejează pereții stomacului de autodigestia de către pepsine - enzime ale sucului gastric.

Pepsinele sunt capabile să spargă moleculele lungi de proteine ​​în fragmente scurte - aminoacizi, pe care organismul le poate absorbi.

Dacă nu există epiteliu, atunci pepsinele vor distruge pereții stomacului în același mod ca orice bucată de carne care intră în acest organ împreună cu alimentele.

Sub epiteliu se află țesut conjunctiv, între fibrele căruia trec glandele, deschizându-se în cavitatea stomacului. Glandele produc suc gastric.

Din punct de vedere anatomic, țesutul conjunctiv și glandele sunt de asemenea incluse în mucoasa gastrică.

Este clar că integritatea și grosimea epiteliului este extrem de importantă pentru sănătatea stomacului.

Când epiteliul este subțiat sau deteriorat, membrana mucoasă încetează să mai facă față funcțiilor sale, ceea ce duce la apariția unor simptome neplăcute:

1. eructații, arsuri la stomac;
2. greață și vărsături;
3. senzație de arsură în stomac, agravare după masă și secreție de suc gastric.

Alcool și ceva consumabile medicale, de exemplu, Aspirina, „sparge” cu ușurință bariera epitelială. Într-un corp sănătos și tânăr, astfel de leziuni se vindecă în 24 de ore.

Dar situația se schimbă dacă organismul este slăbit, există inflamație sau infecție în tractul gastrointestinal sau metabolismul este perturbat.

În acest caz, refacerea epiteliului este lentă, devine treptat mai subțire și în unele zone dispare cu totul.

Apoi putem vorbi despre atrofia mucoasei. Atrofia mucoasei este o patologie periculoasă care duce la cancer.

Atrofia țesutului epitelial al stomacului și intestinelor este cauzată de:

• infecție cu Helicobacter pylori;
• recepție necontrolată medicamente, în special antibiotice;
• consumul excesiv de alcool și alimente nesănătoase;
• experiențe nervoase;
• deficit de vitamine B;
• inflamația cronică și acută a intestinelor și a altor organe gastrointestinale: colită, pancreatită, colecistită.

Este imposibil să restabiliți membrana mucoasă fără a elimina factorii care irită epiteliul. Organul trebuie să i se odihnească, iar după puțin timp membrana mucoasă își va reveni.

Procesul este accelerat prin administrarea de medicamente și suplimente alimentare, dar acest lucru se poate face numai după consultarea unui gastroenterolog.

Medicamente pentru restaurarea epiteliului

Medicamentele care pot reface membrana mucoasă aparțin diferitelor grupe farmacologice, dar principiul acțiunii lor este același - îmbunătățesc alimentarea cu sânge a pereților organului și accelerează astfel regenerarea stratului epitelial și a țesuturilor care stau la baza acestuia.

Cymed este un medicament care conține cupru, zinc, hidrolizator de cazeină ( proteine ​​din lapte) și extract din fructe de pădure de cătină.

În plus, medicamentul are un efect benefic asupra vaselor de sânge și mușchilor - va ameliora durerea după activitate fizica, poate servi ca profilactic împotriva aterosclerozei, ajută la scăderea atacurilor de migrenă.

Medicamentul este disponibil sub formă de tablete. Tsimed se ia de două ori pe zi: dimineața și seara. Durata tratamentului este de 30 de zile. Există 60 de tablete într-un pachet, așa că un pachet este suficient pentru un curs complet.

Regesol - contine extracte din plante medicinale, are efect curativ asupra intregului organism.

Ajută la refacerea membranei mucoase a stomacului, esofagului, intestinului subțire și gros, duodenului și mucoasei bucale.

Medicamentul poate fi luat pentru inflamarea gingiilor, gastrită, inclusiv ulcere atrofice, gastrice și duodenale, colită, cistita, reflux, pancreatită, hepatită, boli respiratorii acute.

Medicamentul poate fi utilizat pentru a reduce efectele secundare ale terapiei anticancer și pentru a accelera vindecarea rănilor pielii și mucoaselor.

Regesol suprimă inflamația, are efect antimicrobian, are un usor efect analgezic. Formularul de eliberare și metoda de aplicare pentru Regesol sunt aceleași ca și pentru Tsimed.

Venter este un medicament pe bază de sucralfat, o substanță care se descompune în sare de aluminiu și sulf în stomac.

Aluminiul are un efect deosebit asupra proteinei care formează mucusul care acoperă pereții stomacului și secțiunile superioare intestine.

Sarea de sulf fixează mucusul pe pereții stomacului în acele locuri în care epiteliul este distrus. Această protecție pentru zonele afectate durează 6 ore.

Venter și medicamente similare utilizat pentru ulcer gastric, gastrită cu aciditate ridicată, inclusiv gastrită atrofică, boala de reflux, arsuri la stomac.

Medicamentul poate fi utilizat pentru a preveni exacerbările sezoniere ale ulcerelor gastrice și în timpul stresului psiho-emoțional crescut, pentru a proteja membrana mucoasă a stomacului și a intestinelor superioare de eroziune.

Restaurarea membranelor mucoase folosind metode de medicină tradițională

Pentru a restabili membrana mucoasă, trebuie să excludeți grăsimi, prăjiți, picante și bucate acre. Produsele sunt fierte, coapte, fierte sau fierte la abur.

Alimentele solide trebuie să fie bine măcinate: faceți carne tocată, piureuri de fructe și legume. Baza dietei ar trebui să fie orezul, fulgii de ovăz și hrișca - aceste cereale contribuie la formarea mucusului.

Există remedii populare destul de eficiente care ajută la refacerea membranei mucoase.

Ajută la vindecarea ulcerelor și eroziunilor ulei de cătină. Trebuie să-l bei înainte de culcare, câte o linguriță, amestecând cu aceeași cantitate de ulei de măsline.

În caz de aciditate normală și ridicată, refaceți coaja remedii populare Puteți folosi frunze de pătlagină.

Această plantă are proprietăți învăluitoare, de vindecare a rănilor și analgezice. Extractul de pătlagină este inclus în multe medicamente și suplimente alimentare destinate tratamentului și refacerii tractului gastrointestinal (Plantaglucid etc.).

Pentru gastrita cronică și alte inflamații interne, beți sucul din frunze de pătlagină proaspăt culese.

Sucul se stoarce din două tipuri de pătlagină - P. major și P. purici - și se amestecă în mod egal. Bea acest amestec o lingură de trei ori pe zi, cu 20 de minute înainte de mese.

Înainte de a lua, diluați o lingură de suc în 50 ml apă.

După o exacerbare a gastritei, puteți restabili mucoasa interioară a stomacului cu ajutorul acestui ceai de plante:

• flori de mușețel;
• frunze de sunătoare;
• rădăcină de marshmallow.

20 g de materii prime uscate se toarnă într-un pahar cu apă clocotită și se păstrează într-o baie timp de 20 de minute, apoi recipientul cu infuzia este scos din apă și lăsat să stea la temperatura camerei timp de 10 minute.

Se strecoară, se stoarce iarba și se aduce volumul la 200 ml cu apă fiartă. Bea o jumătate de pahar de 4 ori pe zi.

Semințele de in au proprietăți bune de învăluire.

Pentru a restabili țesutul epitelial deteriorat, jeleul este preparat din semințe de in:

1. O lingură de semințe se toarnă într-un mixer și se toarnă într-un pahar apa fierbinte, bate timp de 5 minute;
2. Adaugati un praf de cicoare macinata si bateti inca 1 minut.

Kissel se bea proaspat preparat, cate un pahar, cu cateva minute inainte de masa. Dacă nu sunteți alergic la produsele apicole, puteți adăuga puțină miere în băutură.

O altă modalitate de a reface țesutul epitelial este să bei o linguriță de suc de aloe bioactivat, pe jumătate amestecat cu miere, înainte de mese.

Proprietățile de vindecare ale aloei sunt binecunoscute de toată lumea, iar mierea este adăugată pentru a îmbunătăți gustul.

Deci, este posibil să restabiliți căptușeala interioară a stomacului și a intestinelor. Organismul însuși se străduiește să regenereze zonele deteriorate; pur și simplu nu trebuie să fie deranjat.

Sarcina pacientului va fi să elimine factorii care interferează cu digestia și să utilizeze medicamente sau remedii populare recomandate de medic.

Simptomele și tratamentul inflamației mucoasei gastrice

Inflamația poate apărea brusc (gastrită acută) sau se poate dezvolta lent (gastrită cronică). În unele cazuri, acest proces poate duce la ulcere și poate crește riscul de cancer de stomac. Mucoasa gastrică conține celule speciale care produc acid și enzime care încep să digere alimente. Acest acid poate distruge mucoasa în sine, astfel încât alte celule produc mucus care protejează peretele stomacului.

Inflamația și iritația membranei mucoase se dezvoltă atunci când această barieră protectoare a mucusului este perturbată - cu aciditate crescută, datorită acțiunii bacteriei H. pylori, după consumul excesiv de alcool. Pentru majoritatea oamenilor, această inflamație nu este severă și dispare rapid fără tratament. Dar uneori poate dura ani de zile.

Care sunt simptomele inflamației mucoasei gastrice?

Bolile inflamatorii ale membranei mucoase pot provoca:

• durere sau durere arzătoareîntr-un stomac;
• greață și vărsături;
• senzație de greutate în stomac după masă.

Dacă membrana mucoasă este deteriorată, acest lucru este luat în considerare gastrită erozivă. Zonele mucoasei gastrice deteriorate care nu sunt protejate de mucus sunt expuse la acid. Acest lucru poate provoca durere, duce la ulcere și crește riscul de sângerare.

Dacă simptomele apar brusc și sunt severe, acestea sunt considerate semne de gastrită acută. Dacă acestea durează pentru o lungă perioadă de timp este o gastrită cronică, cel mai adesea cauzată de o infecție bacteriană.

Ce factori pot provoca inflamație în stomac?

Cauzele procesului inflamator în membrana mucoasă pot fi:

Complicații

Dacă este lăsat netratat, procesul inflamator poate duce la formarea de ulcere și sângerare. În cazuri rare, anumite forme de gastrită cronică pot crește riscul de cancer de stomac, mai ales dacă inflamația determină îngroșarea mucoasei și schimbarea celulelor acestuia.

Cum este detectată prezența inflamației în membrana mucoasă?

Pentru a detecta inflamația mucoasei gastrice, este necesar să se efectueze o endoscopie. Un endoscop subțire și flexibil este introdus în gât în ​​esofag și stomac. Cu ajutorul acestuia, puteți detecta prezența inflamației și puteți lua particule mici de țesut din membrana mucoasă pentru examinare în laborator (biopsie). Efectuarea unei examinări histologice a țesutului la microscop în laborator este metoda principală de confirmare a prezenței unui proces inflamator în mucoasa gastrică.

O alternativă la endoscopie este o examinare cu raze X cu bariu a stomacului, care poate detecta gastrita sau ulcerul gastric. Cu toate acestea, această metodă este mult mai puțin precisă decât endoscopia. Testele pentru detectarea infecției cu H. pylori pot fi făcute pentru a determina cauza inflamației.

Cum să tratăm inflamația mucoasei gastrice?

Tratamentul gastritei depinde de cauza specifică a inflamației membranei mucoase. Inflamație acută simptomele cauzate de administrarea de AINS sau alcool pot fi atenuate prin întreruperea utilizării acestor substanțe. Inflamație cronică cauzată de H. pylori se tratează cu antibiotice.

În cele mai multe cazuri, tratamentul pacientului urmărește și reducerea cantității de acid din stomac, care ameliorează simptomele și permite vindecarea mucoasei stomacului. În funcție de cauza și severitatea gastritei, pacientul poate fi capabil să o trateze acasă.

Ameliorarea simptomelor

• Antiacide - Aceste medicamente neutralizează acidul din stomac, oferind ameliorarea rapidă a durerii.
• Blocanții receptorilor H2-histaminic (Famotidină, Ranitidină) - aceste medicamente reduc producția de acid.
• Inhibitori pompa de protoni(Omeprazol, Pantoprazol) - aceste medicamente reduc producția de acid mai eficient decât blocanții receptorilor H2-histaminic.

Tratamentul infecției cu Helicobacter pylori

Dacă se constată că un pacient cu gastrită are acest microorganism, el are nevoie de eradicarea (eliminarea) H. pylori. Există mai multe scheme pentru un astfel de tratament. Regimul de bază constă dintr-un inhibitor al pompei de protoni și două antibiotice.

Cum să ameliorăm inflamația acasă?

Pacientul poate ameliora simptomele și poate promova recuperarea mucoasei urmând aceste sfaturi:

• Trebuie să mănânci în porții mai mici, dar mai des.
• Evitați alimentele iritante (picante, prăjite, grase și mancare acra) și băuturi alcoolice.
• Puteți încerca să treceți de la administrarea de analgezice AINS la administrarea de Paracetamoa (dar trebuie să discutați cu medicul dumneavoastră despre acest lucru).
• Stresul trebuie controlat.

Medicina pe bază de plante poate reduce inflamația și iritarea mucoasei stomacului. Se crede că patru plante medicinale sunt deosebit de eficiente în tratarea bolilor inflamatorii ale tractului digestiv și refacerea membranelor mucoase:

• rădăcină de lemn dulce;
• ulm roșu;
• mentă;
• muşeţel.

Sănătatea depinde de alimentație corpul uman. Un stomac nesănătos provoacă multe boli. Cum se reface mucoasa gastrică?

Această întrebare se pune foarte des atunci când apare durerea în zona stomacului și se simte disconfort. Procesul de refacere a mucoasei gastrice este destul de complex, uneori durând foarte mult timp. Tratamentul trebuie început cât mai devreme posibil, astfel încât boala să nu devină critică.

Cum să începeți tratamentul

În primul rând, trebuie să uiți de țigări și să nu mai consumi alcool. Renunțarea la astfel de obiceiuri proaste trebuie să fie completă, fără excepții. Aceste obiceiuri afectează în egală măsură digestia; sunt dușmani teribili ai mucoasei gastrice.

Cu siguranță trebuie să vă pregătiți propriul meniu pentru a restabili mucoasa gastrică. Mâncatul trebuie să fie frecvent, dar în cantități limitate. Cafeaua trebuie băută numai înainte de masă, aceasta nu trebuie făcută după ea. Alimentele picante, prăjite și grase sunt excluse din dietă.

Prost digerat în organism:

• varză;
• verdeaţă;
• ciuperci;
• legume crude.

Mâncarea nu trebuie luată foarte fierbinte, cea mai bună opțiune Sunt luate în considerare preparatele ușor încălzite.

Pentru ca mucoasa gastrică să fie restabilită, se folosesc medicamente pentru a ajuta la eliminarea acelor elemente care creează condiții pentru dezvoltarea gastritei și exacerbarea acesteia. Medicamentele ajută la refacerea membranei mucoase și demarează procesele de restaurare.

Când se efectuează tratamentul, pacientul mănâncă strict conform programului său. Este prescrisă o dietă, de obicei numai pe bază de plante. Se convine cu un medic, care, în funcție de tipul de gastrită și de cantitatea de aciditate, îi prescrie forma.

Tratament medicamentos

Medicii prescriu medicamente speciale pentru a secreta acid clorhidric pentru a produce pepsina. Se iau înainte de masă. Dacă este dificil să luați medicamente, acidul clorhidric este uneori livrat în stomac direct prin esofag, folosind un tub subțire. În acest fel, smalțul dinților nu este deteriorat.

Utilizarea medicamentelor trebuie efectuată împreună cu eliminarea tuturor cauzelor care au provocat gastrită acută. Pentru a reduce aciditatea stomacului, utilizați:

• Almagel;
• Maalox.

Aceste medicamente au o funcție de protecție. Antiacidele pe care le conțin acoperă întreaga suprafață a stomacului, împiedicând acidul să pătrundă în interior, blocând astfel pătrunderea acidului.

Pentru refacerea membranei mucoase, se folosesc și medicamente hormonale. Cytotec ajută la reducerea efectului acidului clorhidric. Ca rezultat, se creează protecția stomacului. Cu toate acestea, pe lângă calitățile sale pozitive, medicamentul are unele contraindicații. Femeile însărcinate nu trebuie să ia acest medicament. Poate provoca nașterea prematură.

Unele tipuri de medicamente protejează mucoasa stomacului. Acest grup include Venter, Pepto-Bismol.

Când intră în organism, efectul acidului clorhidric asupra mucoasei gastrice este blocat.

Medicamente

În gastroenterologie, pentru refacerea mucoasei și atunci când are loc creșterea regenerării celulare, se folosesc următoarele medicamente:

Prostaglandina E și soiurile sale:

• misoprostol;
• Cytotech.

Plante medicinale:

• ulei de cătină;
• aloe.

Preparate de origine animală: Solcoseryl și Actovegin.

Medicamentele antisecretorii includ:

• omeprazol;
• Lansoprazol.

Pentru a normaliza microflora intestinală, sunt prescrise următoarele:

• Bifiform;
• Lactobacterină.

Practic, pentru refacerea mucoasei gastrice este necesar să se cunoască exact cauza leziunii acesteia. Cu absenta manifestari clinice Este încă necesar un tratament adecvat, deoarece complicațiile pot avea consecințe foarte grave.

Refacerea mucoasei în timpul tratamentului cu antibiotice

Desigur, antibioticele ajută la refacerea membranei, dar au și efecte secundare. Pentru a le neutraliza, se efectuează anumite acțiuni.

Medicul prescrie medicamente care acționează similar cu prostaglandinele „benefice”.
Medicamentele sunt folosite pentru a accelera procesul de vindecare. Sunt necesare în special atunci când este detectat un ulcer.

Se determină și se ajustează valoarea acidității.

Pentru o aciditate crescută se folosesc medicamente antisecretorii. Dacă este scăzut, se utilizează terapia de substituție.

Pentru a monitoriza eficacitatea măsurilor luate, se efectuează o fibrogastroduodenoscopie de control. Acest lucru face posibilă vedea membrana mucoasă după introducerea endoscopului în stomacul pacientului.

În plus, sunt efectuate teste de laborator pentru a exclude infecția cu Helicobacter. Dacă este detectată o infecție cu Helicobacter pylori, trebuie aplicat regimul de tratament clasic.

Când se tratează stomacul, se utilizează adesea medicina tradițională. Oamenii folosesc remedii populare doar dacă știu exact ce diagnostic a fost pus de medic. Metoda de tratament depinde și de aceasta.

Ce se întâmplă dacă ai gastrită cronică? Practic, aceasta este inflamația stomacului, care a evoluat la faza cronica. Aceasta este cea mai frecventă boală de pe pământ care afectează tractul digestiv și organele acestuia.

Când apare boala, apare inflamația membranei mucoase, regenerarea este întreruptă și epiteliul glandular se atrofiază. Forma bolii devine treptat cronică.

Simptomele gastritei includ:

• arsuri la stomac;
• greaţă;
• slăbiciune;
• balonare;
• constipație frecventă;
• diaree;
• durere când mănâncă;
• durere de cap;
• ameţeală;
• căldură
• transpiraţie;
• tahicardie.

Metode de tratament, diete auxiliare

Cel mai important lucru în tratarea stomacului Medicină tradițională iar remediile populare este regim specific nutriție. Se prescriu diete speciale și se selectează setul adecvat de produse.

Când începe gastrita, este foarte important să se monitorizeze starea organismului și să se prevină tranziția formei acute a bolii la gastrita cronică. În acest sens, se selectează alimente speciale care nu vor irita membrana mucoasă. Mâncarea trebuie luată în porții mici, dar foarte des pe parcursul zilei. Acest lucru blochează efectul agresiv al sucului gastric asupra pereților stomacului.

Alimentele care au fost lăsate mult timp în frigider ar trebui excluse din dietă. Este interzis să mănânci fast-food. Doar alimentele care au fost preparate cu câteva ore înainte de a fi mâncate și numai din produse naturale, proaspete, pot fi considerate sigure. Nu va provoca otrăvire, nu vor urma efecte negative din aceasta.

Combat gastrita folosind remedii populare dovedite:

• seminte de in;
• suc de cartofi;
• șoricelă;
• Sunătoare;
• rostopască;
• muşeţel;
• suc de varză;
• pătrunjel;
• pătlagină.

În orice caz, cel mai important tratament pentru recuperare totală Membrana mucoasă are nevoie de odihnă bună, de mers pe jos și de mâncare în porții mici.

Infiltrarea - ce este și cât de periculoasă este? acest fenomen? Acest termen se referă la acumularea în țesuturi de celule (inclusiv sânge și limfa) care nu sunt caracteristice acestora. Se pot forma infiltrate în diverse organe uman - ficat, plămâni, țesut adipos subcutanat, mușchi. Există mai multe forme de formare care apar din diverse motive.

Există două forme de infiltrate - inflamatorii și tumorale. Prima varietate este detectată în timpul proliferării rapide a celulelor. În zona cu probleme se observă o acumulare de leucocite, limfocite, sânge și limfă, care se scurg prin pereții vaselor de sânge.

Infiltratul tumoral se referă la dezvoltarea diferitelor tumori - fibroame, sarcoame, tumori maligne. Procesul de infiltrare este cel care îi stimulează crestere activa. În acest caz, se observă o modificare a volumului țesuturilor afectate. Ele capătă o culoare caracteristică, devin dense la atingere și dureroase.

Un grup separat include infiltratele chirurgicale. Se formează pe suprafața pielii sau a țesuturilor organelor interne datorită saturației lor artificiale cu diverse substanțe - anestezice, alcool, antibiotice.

Tipuri de formațiuni inflamatorii

ÎN practică medicală cel mai frecvent este un infiltrat inflamator. În funcție de celulele care umplu formațiunea, acestea sunt împărțite în următoarele tipuri:

• Purulent. Tumora conține leucocite polimorfonucleare.
• hemoragic. Conține în interior cantitati mari globule rosii.
• limfoid. Componenta infiltratului este celulele sanguine limfoide.
• Celula histiocito-plasmatică. În interiorul sigiliului există elemente de plasmă sanguină, histiocite.

Indiferent de natura originii sale, infiltratul inflamator poate dispărea de la sine în decurs de 1-2 luni sau se poate dezvolta într-un abces.

Cauzele patologiei

Există multe motive pentru apariția infiltratelor. Cele mai frecvente sunt următoarele:

Cauza patologiei poate fi, de asemenea, dezvoltarea reactie alergica, imunitate slabă, prezența bolilor cronice, caracteristicile individuale ale corpului.

Simptome

Infiltratele inflamatorii se dezvoltă pe parcursul mai multor zile. În acest moment, se observă următoarele simptome:

• Temperatura corpului rămâne normală sau crește la niveluri scăzute. În acest din urmă caz, declinul său nu are loc pentru o lungă perioadă de timp.
• Zona afectată devine ușor umflată. La palpare se determină o compactare, care are limite clar definite.
• Când apăsați pe formație, se simte durerea și apare disconfort.
• Zona de piele din zona afectată este ușor tensionată și are hiperemie.
• În prezența infiltrației, toate straturile de țesut sunt atrase în procesul patologic - pielea, membrana mucoasă, grăsimea subcutanată, mușchii și ganglionii limfatici din apropiere.

Tratament tradițional

Dacă sunt detectate simptome de infiltrare, trebuie luate o serie de măsuri terapeutice. Toate acestea au ca scop eliminarea procesului inflamator și prevenirea dezvoltării unui abces. Folosit pentru tratament mijloace specialeși metode pentru a elimina umflarea țesuturilor, a restabili fluxul de sânge în zona afectată și a scăpa de sindrom de durere. În cele mai multe cazuri, terapia se reduce la următoarele:

• Este important să luați antibiotice dacă procesul inflamator este cauzat de o infecție.
• Terapie simptomatică. Implica administrarea de analgezice.
• Hipotermia locală este o scădere a temperaturii corpului în mod artificial.
• Fizioterapie. Ei folosesc noroi terapeutic special, expunere la laser și iradiere UV. Aceste metode sunt interzise dacă puroi se acumulează în infiltrat.

Dacă tratamentul conservator nu aduce rezultat pozitiv, recurg la intervenție minim invazivă. Cel mai adesea, sub controlul dispozitivelor cu ultrasunete, zona afectată este drenată și lichidul acumulat este îndepărtat. În cazurile severe ale bolii, formațiunea este deschisă chirurgical folosind laparoscopia sau laparotomia.

Tratament tradițional

Dacă infiltrarea nu este însoțită de simptome severe, poate fi tratată cu remedii populare la domiciliu. Sunt foarte eficiente, ajutând la ca pielea să fie moale și să elimine toate sigiliile în doar câteva zile. Cele mai populare rețete de medicină tradițională sunt:

Nu este dificil să vindeci infiltrarea cu remedii populare. Principalul lucru este să urmați recomandările și să consultați un medic chiar dacă starea dumneavoastră se înrăutățește ușor.

Infiltrația limfocitară este o dermatoză rară forma cronica, care se caracterizează prin infiltrarea benignă a pielii de către limfocite. Patologia are un curs ondulat și o tendință de a se rezolva singură. Din punct de vedere clinic, se manifestă ca erupții cutanate pe pielea nemodificată de papule sau plăci netede, plate, roz-albăstrui, care se contopesc între ele în leziuni de aproximativ dimensiunea unei palme.

Elementele primare au limite clare și se pot desprinde. Plăcile sunt de obicei unice, localizate pe față, trunchi, gât și membre. Această boală este diagnosticată cu confirmare histologică, iar în unele cazuri se efectuează examene biologice moleculare. Tratamentul patologiei constă în utilizarea terapie hormonală, AINS, medicamente impact local.

Descrierea acestei patologii

Infiltrarea limfocitară este un pseudolimfom benign al pielii cu un curs cronic ondulat recurent. Este foarte rar și apare cel mai adesea la bărbați după vârsta de 20 de ani. Boala nu are diferențe rasiale sau sezoniere și nu este endemică. Uneori poate exista o îmbunătățire a stării pacientului perioada de vara.

Prima mențiune despre boală

Această boală a fost descrisă pentru prima dată în literatura medicalaîn 1953, când N. Kanof și M. Jessner l-au considerat ca un proces patologic independent cu infiltrare end-to-end a tuturor structurilor pielii de către limfocite. Numele de „pseudolimfom” a fost introdus de K. Mach, care a combinat infiltrația Jessner-Kanof într-un singur grup cu alte tipuri de infiltrație limfocitară.

În 1975, O. Brown a diferențiat tipul de proces patologic și a clasificat o astfel de infiltrație drept pseudolimfom cu celule B, dar ceva mai târziu clinicienii au început să considere această boală ca pseudolimfom T, deoarece limfocitele T sunt cele care asigură cursul benign al patologiei. şi posibilitatea involuţiei involuntare a elementelor originare. Studiile ulterioare au arătat că imunitatea joacă un rol semnificativ în dezvoltarea infiltrației limfocitare, care se poate datora faptului că celule ale sistemului imunitar sunt localizate în tractul gastrointestinal, iar afectarea acestuia este observată în 70% din cazuri. Studiul patologiei continuă până în zilele noastre. Înțelegerea motivelor dezvoltării procesului limfoid T este importantă în dezvoltare terapie patogenetică pseudolimfom.

Etapele acestei boli

Această boală are mai multe etape de dezvoltare, care se caracterizează prin severitatea procesului patologic. Astfel, se remarcă următoarele:

• Infiltrație limfoplasmocitară împrăștiată. Cu ea, simptomele bolii sunt nesemnificative și ușoare.
• Infiltrație limfoplasmocitară moderată. Se observă formarea unui singur focar de erupție cutanată.
• Infiltrație limfoplasmocitară severă. Ce este asta? Se caracterizează prin formarea de focare și leziuni multiple.

Cauzele bolii

Cele mai posibile motive pentru dezvoltarea infiltrației limfoplasmocitare focale sunt considerate a fi mușcăturile de căpușe, hiperizolația, diferite infecții, patologii ale sistemului digestiv, utilizarea produselor cosmetice dermatogene și utilizarea irațională. medicamentele, care provoacă modificări ale sistemului imunitar, reprezentate extern de tulburări infiltrative ale pielii.

Mecanismul de dezvoltare a infiltrației limfocitare constă în următorul proces: epiderma intactă oferă limfocitelor T posibilitatea de a se infiltra în straturile profunde ale pielii, situate în jurul plexurilor coroidiene și în procesele papilare pe toată grosimea pielii. Declanșatoarele patologiei declanșează un proces inflamator, la care pielea și celulele imunitare reacționează direct. În procesul de eliminare a unei astfel de inflamații, sunt incluse limfocitele T, care oferă un răspuns imun benign sub formă de proliferare a celulelor epiteliale ale pielii.

Etapele procesului inflamator

În același timp, se dezvoltă inflamația, care trece prin trei etape: alterare, exudare și proliferare cu participarea celulelor (histiocite). Aceste celule se grupează și formează insulițe care seamănă cu foliculii limfoizi. Pe ultima etapă cupând reactie inflamatorie două procese de proliferare simultană se îmbunătățesc și se completează reciproc. Astfel, apar focare de patologie.

Deoarece limfocitele sunt eterogene, evaluarea proprietăților lor histochimice folosind anticorpi monoclonali și markeri imunologici a stat la baza imunofenotipării. Această analiză are o valoare diagnostică semnificativă în dermatologie.

Mulți oameni se întreabă ce este - infiltrarea limfoplasmocitară a stomacului și a intestinelor?

Tulburări ale tractului gastrointestinal

Boala poate fi exprimată în grade diferite. În același timp, glandele sunt scurtate, densitatea lor scade semnificativ. Cu infiltrarea limfoplasmocitară în stromă, se observă o creștere pronunțată a fibrelor reticulinei și hiperplazie a pereților mușchilor netezi. Gastrita cronică poate fi considerată reversibilă dacă, după terapie, infiltrația dispare, se constată refacerea glandelor atrofiate și reînnoirea celulară.

Mecanismele exacte de apariție a gastritei de tip B cu infiltrare limfomaplasmacitară a stomacului rămân încă neclare. Factorii etiologici care contribuie la dezvoltarea gastritei cronice sunt de obicei împărțiți în endogeni și exogeni.

Infiltrație intestinală

Cu această boală, există infiltrate în țesutul conjunctiv și tulburări în funcționarea nu numai a stomacului, ci și a altor organele digestive. Acestea includ și colita limfocitară, care este boala inflamatorie colon cu infiltrare limfoplasmocitară a mucoaselor. Acest soi Colita se caracterizează prin apariția diareei recurente cu un curs prelungit. Tratamentul bolii este specific, în funcție de utilizare medicamentele pentru a combate cauza principală a dezvoltării sale, precum și simptomatică, pentru a elimina diareea și a normaliza microflora intestinală.

Simptome

Elementul original iritatii ale pielii cu infiltrarea limfocitară există o placă sau o papule plată, mare, roz-albăstruie, cu contururi clare și o suprafață netedă, care tinde să crească periferic. Fuzionarea între ele, elementele primare formează insule arcuite sau în formă de inel, cu zone de peeling. Rezolvarea unor astfel de elemente patologice începe, de regulă, din centru, drept urmare focarele confluente pot avea retractări în părțile centrale. Locațiile tipice sunt fața, gâtul, spațiile parotidiene, spatele capului, obrajii, fruntea și pomeții. În unele cazuri, pot apărea erupții cutanate pe pielea membrelor și a trunchiului. De obicei element primar Poate fi singur; oarecum mai rar, există tendința de a răspândi procesul patologic.

Stroma

Adesea, în zona stomacului se formează stroame groase, care reprezintă țesut conjunctiv reticular (interstitiu), o rețea tridimensională fin buclă. Vasele limfatice și de sânge trec prin stromă.

Infiltrația limfocitară este caracterizată printr-un curs recurent asemănător unui val. Această boală este rezistentă la tratament și se poate vindeca spontan. Recidivele apar de obicei în locuri de localizare anterioară, dar pot implica și noi zone ale epidermei. În ciuda lungului curs cronic, organele interne nu sunt implicate în procesul patologic.

Diagnosticul bolii

Această boală este diagnosticată de dermatologi pe baza simptomelor clinice, istoricului medical, microscopiei fluorescente (nu se detectează strălucirea caracteristică la marginea joncțiunilor dermoepidermice) și histologiei cu consultatie obligatorie de la un oncolog și imunolog. Histologic, infiltrarea limfocitară relevă pielea superficială nemodificată. În grosimea tuturor straturilor dermice, se observă o grupare de celule de țesut conjunctiv și limfocite în jurul vaselor.

Alte metode de diagnostic

În cazuri mai complexe, se efectuează imunotiparea tumorii, teste moleculare și histochimice. K. Fan și coautorii recomandă diagnostice bazate pe rezultatele citofluorimetriei ADN cu un studiu al numărului de celule normale (pentru un anumit proces patologic- peste 97%). Diagnostic diferentiat efectuat cu sarcoidoză, granulom inelar, eritem centrifugal de Biette, toxicodermie, un grup de tumori limfocitare și sifilis.

Tratament

Tratamentul acestei boli are ca scop eliminarea stadiul acut infiltrarea limfocitară şi prelungirea duratei intervalelor de remisiune. Terapia pentru această patologie este nespecifică. Eficacitatea terapeutică ridicată se observă la prescrierea medicamentelor antimalarice (Hidroxiclorochina, Clorochina) și medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (Diclofenac, Indometacin) după tratamentul preliminar patologii însoțitoare tractului digestiv. Dacă starea sistemului gastrointestinal permite, se folosesc enterosorbanți. La nivel local, este indicată utilizarea de unguente și creme cu corticosteroizi hormonali, precum și blocarea injectării erupțiilor cutanate cu Betametazonă și Triamcinolonă.

Daca exista rezistenta la tratament, se adauga plasmafereza (pana la 10 sedinte). Terapia sistemului digestiv cu infiltrarea limfoplasmocitară a intestinelor și stomacului este strâns legată de boli ale tractului gastrointestinal - gastrită, proces inflamator în intestinul gros etc., care pot fi caracterizate prin deteriorarea membranelor mucoase. Pentru a le identifica, pacientul trebuie să fie supus unui diagnostic și terapie adecvată, care constă în administrarea de medicamente antidiareice, antibacteriene și antiinflamatoare, precum și în urma unei diete (mese mici, evitarea alimentelor care provoacă fermentația, alimente afumate, picante și grase) .

INFILTRARE(lat. în + filtrare filtrare) - pătrundere în țesuturi și acumulare în ele elemente celulare, lichide și diverse substanțe chimice. I. poate fi activ (I. celular în timpul inflamației, creșterii tumorii) sau pasiv (impregnarea țesuturilor cu soluții anestezice).

Acumularea de elemente celulare în țesuturi și organe se numește infiltrat; La formarea sa în timpul inflamației, împreună cu elementele formate, participă plasma sanguină și limfa care părăsesc vasele. Impregnarea țesuturilor cu biol, lichide fără amestec de elemente celulare, de exemplu, plasmă sanguină, bilă, este desemnată prin termenii edem (vezi), imbibiție (vezi).

Și. ca un fiziol normal, procesul are loc în timpul diferențierii anumitor țesuturi și organe, de exemplu. I. celule limfoide ale bazei reticulare a organului în timpul formării glandei timus, ganglionilor limfatici.

Cu patol. I. celule de origine inflamatorie - inflamatorii I. (vezi Inflamație) - există infiltrate din leucocite polimorfonucleare, limfoide (celule rotunde), macrofage, eozinofile, hemoragice etc. Adesea țesuturile sunt infiltrate cu celule neoplasmatice (cancer, sarcom) ; în astfel de cazuri, ei vorbesc despre inflamația țesuturilor ca o tumoare sau creșterea tumorii infiltrative. Patol. I. se caracterizează printr-o creștere a volumului țesuturilor, densitatea crescută a acestora, uneori durere (inflamatoare I.), precum și o modificare a culorii țesuturilor în sine: I. leucocitele polimorfonucleare conferă țesuturilor o nuanță gri-verde. , limfocite - gri pal, eritrocite - roșii etc. d.

Rezultatul infiltratelor celulare este diferit și depinde de natura procesului și de compoziția celulară a infiltratului. De exemplu, în infiltratele inflamatorii leucocitelor, substanțele proteolitice care apar în timpul eliberării enzimelor lizozomale ale leucocitelor polimorfonucleare determină adesea topirea țesuturilor infiltrate și dezvoltarea. abces(vezi) sau flegmon (vezi); celulele infiltrate din leucocitele polimorfonucleare migrează parțial din fluxul sanguin, se dezintegrează parțial și merg parțial pentru a construi noi elemente tisulare. I. celulele tumorale implică atrofia sau distrugerea țesutului preexistent. I. cu modificări distructive semnificative ale țesuturilor în viitor dă cel mai adesea patol persistent. modificări în formă de scleroză (vezi), scăderea sau pierderea funcției țesuturilor sau organelor. Infiltratele libere, tranzitorii (de exemplu, inflamatorii acute) se rezolvă de obicei și nu lasă urme vizibile.

Infiltratele limfoide (celule rotunde), celule limfocito-plasmatice și macrofage sunt în majoritatea cazurilor o expresie a hronului, procese inflamatoriiîn ţesuturi. Pe fondul unor astfel de infiltrate, apar adesea modificări sclerotice. Ele pot fi observate și în unele tulburări ale metabolismului tisular, de exemplu, în stromă glanda tiroida cu gușă toxică difuză (vezi Gușă toxică difuză), boala Addison (vezi), cu modificări atrofice ale parenchimului diferitelor organe ca act regenerativ inițial al elementelor țesutului conjunctiv al organului. Aceleași infiltrate pot servi ca expresie a proceselor hematopoietice extramedulare, de exemplu, infiltrate limfocitare și limfoame în diferite organe cu limfadenoză (vezi Leucemie), în stadiile inițiale ale reticulozei. În unele cazuri, infiltratele celulare rotunde nu pot fi considerate patol. proces: celulele infiltrate în sine, care seamănă la exterior cu limfocitele, sunt forme tinere ale sistemului nervos simpatic în curs de dezvoltare. Acestea sunt, de exemplu, grupuri de simpatogonii în substanța medulară a glandelor suprarenale. În organe și țesuturi se pot observa infiltrate plasmatice limfocitare și macrofage cu diferite imunoli, modificări ale organismului (imunizare artificială și naturală, procese imunopatologice alergice și boli alergice). Apariția infiltratelor plasmatice limfocitare este o reflectare a procesului de producere a anticorpilor desfășurat de celulele plasmatice, ai căror precursori sunt limfocitele B, cu participarea macrofagelor.

De la I. chem. cele mai comune substanţe sunt glicogenul şi lipidele. I. glicogenul epiteliului de bucle de nefron (bucle de Henle), hepatocite și epiderma pielii se observă în diabet și așa-numitul. boala de glicogen (vezi Glicogenoza), în care există depozite abundente de glicogen în ficat, mușchii striați, miocard și epiteliul tubilor contorți ai rinichilor, uneori ridicând până la 10% din greutatea organului. I. lipidele pot viza grăsimi neutre, de exemplu, ficatul I. gras (cu o creștere a cantității de grăsime până la 30% din greutatea organului). Cu toate acestea, apariția grăsimii vizibile în celule nu este întotdeauna organe parenchimatoase vorbește despre infiltrare. Poate avea loc descompunerea complexelor amino- și proteine-lipidice ale citoplasmei, dar compoziția lipidelor va fi diferită: un amestec de fosfolipide, colesterol și esterii săi, grăsimi neutre. I. intimă a arterelor cu colesterol se observă în ateroscleroză (vezi). I. lipidele sistemului reticuloendotelial apare ca o manifestare a fermentopatiei.

În tuberculoza pulmonară se observă I. gelatinoasă (pneumonie gelatinoasă, sau netedă), care este una dintre manifestările reacției exudative în tuberculoza pulmonară, pneumonia tuberculoasă de natură lobulară, mai rar lobară și este adesea un prestadiu al pneumoniei cazeoase. ; uneori apare ca un proces perifocal în jurul focarelor productive de tuberculoză (vezi Tuberculoza respiratorie).

Bibliografie: Davydovsky I.V. Patologie umană generală, M., 1969; In ii cu h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davydovsky.