Cercetare de baza. Ce este gastrita

1

Articolul prezintă un studiu morfologic al compoziției celulelor infiltratului limfoid în tiroidita autoimună și focală; Caracteristici comparative. Studiul a fost realizat pe baza unui studiu al anamnezelor medicale și al materialului chirurgical obținut de la 72 de pacienți cu un diagnostic verificat histologic de tiroidită autoimună și 54 de pacienți cu tiroidită focală pe fondul diferitelor patologii ale glandei tiroide. S-a dezvăluit că în tiroidita autoimună, infiltratul limfoplasmocitar poate forma foliculi limfoizi cu centri de reproducere, este localizat atât în ​​stromă, cât și în parenchimul țesutului tiroidian și este format din T-helper și B-limfocite, și este la un nivel mai mic. întindere reprezentată de supresoare T. Tiroidita focală se caracterizează prin formarea unui infiltrat limfoid, ocupând mai puțin de 10% din suprafața microspecimenului, situat în principal în stroma organului, fără a forma foliculi limfoizi mari cu centre de reproducere. În acest caz, compoziția infiltratului include părți egale de T-helpers, T-supresori și o cantitate mică de limfocite B.

tiroidita autoimună

tiroidita focală

limfocitele B

limfocitele T

studiu imunohistochimic

1. Bomash N.Yu. Diagnosticul morfologic al bolilor tiroidiene. – M., 1981. – 175 p.

2.Botasheva V.S. Indicatori de activitate ai organizatorilor nucleolari în patologia glandei tiroide // Arh. patologie. – 2000. – Nr 1. – P.21–24.

3.Botasheva V.S. Studiu histologic și imunohistochimic complex al celulelor B în tiroidita autoimună și procesele neoplazice ale glandei tiroide / V.S. Botasheva, G.D. Dzhikaev, O.I. Sevryukova // Cercetare de baza. – 2014. – Nr. 4–1. – P. 48–50.

4. Dzhikaev G.D. Criterii morfologice de activitate tiroidita autoimună// Buletinul unui tânăr om de știință. – 2012. – Nr. 1. – p. 21–23.

5.Ivanova O.I. Caracteristici ale morfologiei glandei tiroide în tiroidita cronică autoimună / O.I. Ivanova, S.V. Logvinov // Siberia. oncol. revistă – 2006. – Nr 2. – P. 71–75.

6. Pavlova T.V. Caracteristicile ultrastructurale și imunohistochimice ale cancerului tiroidian/ T.V. Pavlova, E.A. Smirnova, L.E. Gurevici, I.A. Pavlov//Arh. patologie. 2008. – Nr. 4. – p. 10–13.

7. Paltsev M.A. Studiu comparativ al tiroiditei Hashimoto și al „tiroiditei focale” / V.B. Zolotarevsky, O.V. Vetshev, G.I. Gabaidze şi colab.//Arh. patologie. – 1999. – Nr 5. – P.46–51.

8. Hmelnițki O.K. Diagnosticul citologic și histologic al bolilor tiroidiene: un ghid. – Sankt Petersburg, 2002. – 288 p.

9. Shaposhnikov V.M. Criterii morfologice complexe în diagnosticul bolilor tiroidiene // Arh. patologie. – 1991. – Nr 1. – P.23–27.

10. Shkorob O.S. Posibilități de verificare morfologică preoperatorie pentru formațiunile eutiroidiene nodulare ale glandei tiroide / O.S. Shkrob, N.S. Kuznetsov, P.S. Vetshev et al.// Chirurgie. – 2000. – Nr 11. – P.22–26.

Tiroidita cronică autoimună (AIT) este o boală autoimună clasică specifică unui organ cu formarea de autoanticorpi, a căror manifestare morfologică principală este infiltrarea limfoidă a țesutului tiroidian. Au trecut aproximativ o sută de ani de la prima descriere a tiroiditei autoimune, cu toate acestea, chiar și astăzi diagnosticul morfologic al bolilor autoimune ale glandei tiroide, în special tiroidita Hashimoto, este încă. sarcina dificila datorita varietatii formelor histologice. Mulți autori disting tiroidita focală ca o formă de tiroidite autoimune, atribuind-o stadiului incipient al bolii, alți autori disting tiroidita focală ca fiind reacție imună organismul la diferite procese patologice ale glandei tiroide care nu sunt asociate cu tiroidita autoimună. Există date contradictorii cu privire la hiperplazia epiteliului tiroidian în celulele B. Potrivit unor autori, cu tiroidita focală în zona infiltrației limfoplasmocitare, epiteliul tiroidian are un aspect caracteristic și este format din celule B, iar după alții, tiroidita focală se caracterizează prin absența celulelor B. Datorită datelor contradictorii, importanța studierii naturii infiltrației celulare a crescut (2). Astăzi există un număr mare articole științifice dedicat studiului morfologic al glandei tiroide în AIT, dar informații despre compozitia celulara infiltrarea limfoidă este foarte redusă.

Scopul studiului- studiul compoziției celulelor infiltratului limfoid în tiroidita autoimună și focală.

Material și metode de cercetare

Studiul a fost realizat pe baza unui studiu al istoricului medical și al materialului chirurgical obținut de la 72 de pacienți cu diagnostic de AIT verificat histologic și 54 de pacienți cu tiroidită focală pe fondul diferitelor patologii ale glandei tiroide, operați în spitalele orașului. din Stavropol în perioada 2009-2011.

Pentru studii histologice și histochimice, materialul a fost fixat în formol neutru 10%, încorporat în parafină și s-au pregătit secțiuni de 5-6 μm grosime. Secțiuni histologice cu hematoxilină și eozină în scopuri generale de revizuire, conform lui Van Gieson, conform lui Mallory, modificat de Heidenhain. Rezultatele severității unei anumite trăsături au fost evaluate folosind o metodă semi-cantitativă propusă de O.K. Khmelnitsky, conform următoarelor criterii: 0 - absent, (+) - grad slab, (++) - grad moderat, (+++) - reacție pronunțată. Colorarea imunohistochimică a tuturor secțiunilor a fost, de asemenea, efectuată folosind anticorpi la limfocitele CD4 (celule T helper), CD8 (celule T supresoare) și limfocite B CD19. În acest scop, s-au pregătit secțiuni de parafină cu grosimea de 5 um și au fost lipite pe pahare tratate cu albumină de ou. Apoi secțiunile au fost uscate timp de cel puțin 24 de ore la o temperatură de 37 °C, supuse deparafinizării și deshidratării, demascarea antigenelor (prin încălzire în baie de apă la 95-99 °C) și colorare directă cu anticorpi. Pentru interpretarea rezultatelor s-a ținut cont de localizarea imunoreactanților și de intensitatea colorării acestora, care a fost evaluată folosind o metodă semicantitativă după următoarele criterii: 0 - absent, (+) - reacție slabă, (++) - reacție moderată, (+++) - reacție pronunțată. Analiza morfometrică a fost efectuată pe un microscop Nicon Eclipse E200 cu o cameră digitală Nicon DS-Fil, un computer personal cu software-ul NIS-Elements F 3.2 instalat.

Rezultatele cercetării și discuții

Macroscopic, glanda tiroidă în tiroidita autoimună este adesea de culoare crem, densă, noduloasă, lobulată neuniform, adesea fuzionată cu țesuturile din jur și greu de tăiat. Suprafața tăiată este de culoare galben-albicioasă, opaca; multe cordoane retractate albicioase împart țesutul în mici lobuli inegali care ies deasupra suprafeței. Greutatea glandei tiroide a variat de la 15 la 38 de grame.

În tiroidita focală, glanda tiroidă avea o culoare crem, structură lobulară, consistență elastică, necontopită cu țesuturile din jur, greutatea glandei tiroide a variat de la 23 la 29 de grame.

Examenul histologic al glandelor tiroide cu tiroidită autoimună a evidențiat diferite grade de infiltrație. În 18 cazuri, zona de infiltrație limfoplasmocitară a ocupat 20 până la 40%, în timp ce infiltratul a format foliculi limfoizi fără limite clare și centre de reproducere. De la 40 la 60% în 41 de cazuri, foliculi mari cu centre de reproducere în ei au fost identificați în infiltrat. În țesuturile glandelor tiroide care conțin mai mult de 60% infiltrație limfoplasmocitară (13 cazuri), pe lângă foliculii mari cu centri de reproducere, s-a observat o fibroză stromală mai pronunțată.

Infiltratele limfoplasmocitare au fost localizate atât în ​​stromă, cât și în parenchimul glandei tiroide. În apropierea infiltratelor au fost detectate distrugerea epiteliului tiroidian și hiperplazie mai pronunțată a celulelor B. În două cazuri (3%) ale glandei au fost observate zone izolate de metaplazie epidermoidă a epiteliului folicular în rândul infiltrației limfoplasmocitare.

Studiul imunohistochimic a determinat exprimarea slabă (+) sau moderată (++) a CD4 pe celulele T helper. Numărul de celule imunopozitive din infiltratul limfoid a variat de la 8 la 15% într-un câmp vizual. Colorația CD8 în toate cazurile a evidențiat expresia lor pronunțată pe celulele T helper (+++), iar numărul de celule imunopozitive din infiltrat a variat de la 31 la 47%. CD19 a fost exprimat în citoplasma limfocitelor B, cu un grad de expresie pronunțat (+++), iar numărul de celule imunopozitive din infiltrat a variat de la 38 la 53%.

În timpul examinării histologice a materialului cu prezența tiroiditei focale, zonele de infiltrare limfoidă au fost determinate predominant în stroma glandei tiroide. Mai mult, în niciunul dintre cele 54 de cazuri, acumulările de țesut limfoid nu au format foliculi cu centri de reproducere. În toate cazurile, suprafața ocupată de infiltrat nu a depășit 10%. Un studiu imunohistochimic a relevat expresia la fel de pronunțată (+++) a CD4 pe celulele T-helper și CD8 pe celulele T-supresoare. La numărarea celulelor imunopozitive CD4, au fost detectate 35 până la 57% din celulele din câmpul vizual. Numărul de celule imunopozitive CD8 a variat de la 44 la 56%. Nu a existat nicio expresie sau expresie slabă (+) a CD19 pe limfocitele B, respectiv, numărul de celule imunopozitive din infiltrat a fost de la 0 la 5% în câmpul vizual. Dintre infiltrațiile limfoplasmocitare în tiroidita focală nu s-au observat zone de metaplazie epidermoidă a epiteliului tiroidian.

concluzii

Infiltrarea limfoplasmocitară în tiroidita autoimună ocupă o zonă semnificativă a epiteliului tiroidian și este localizată atât în ​​stromă, cât și în parenchimul țesutului tiroidian. Infiltratul limfoid include în mod egal limfocitele B și T, cu toate acestea, printre limfocitele T există o creștere a numărului de celule T helper față de celulele T supresoare.

Spre deosebire de tiroidita autoimună, tiroidita focală are următoarele caracteristici.

1. Infiltratul limfoid este localizat predominant în stroma țesutului tiroidian.
2. Infiltratul limfoid ocupă nu mai mult de 10% din suprafața preparatului.
3. Infiltratul limfoid nu a format foliculi limfoizi mari cu centri de reproducere usori.
4. Infiltratul a constat în principal din limfocite T și o cantitate mică de limfocite B.

Pe baza caracteristicilor de mai sus, nu există niciun motiv pentru a considera tiroidita focală ca un stadiu incipient al tiroiditei autoimune.

Recenzători:

Korobkeev A.A., doctor în științe medicale, profesor, șef al Departamentului de Anatomie Normală, Universitatea de Stat de Medicină din Stavropol, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Stavropol;

Chukov S.Z., Doctor în Științe Medicale, Profesor al Departamentului de Anatomie Patologică, Universitatea de Stat de Medicină din Stavropol, Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Stavropol.

Lucrarea a fost primită de redactor pe 25 septembrie 2014.

Link bibliografic

Dzhikaev G.D. CARACTERISTICI ALE INFILTRĂRII LMFOCITICE A GLANDEI TIROIDE ÎN TIROIDITA FOCALĂ ȘI AUTOIMUNĂ // Cercetare fundamentală. – 2014. – Nr. 10-3. – P. 498-500;
URL: http://fundamental-research.ru/ru/article/view?id=35450 (data acces: 20/03/2019). Vă aducem în atenție reviste apărute la editura „Academia de Științe ale Naturii”

Digestia se realizează printr-un singur sistem fiziologic. Prin urmare, deteriorarea oricărei părți a acestui sistem provoacă o dereglare în funcționarea sa în ansamblu. Bolile digestive sunt detectate la mai mult de 5% din populația lumii.

Etiologia proceselor patologice care se dezvoltă în tractul gastrointestinal include mai mulți factori principali.

FACTORI DE DĂUNERE A ORGANELOR DIGESTIV

Natura fizica:

• alimente aspre, prost mestecate sau nemestecate;
• corpuri străine - nasturi, monede, bucăți de metal etc.;
• alimente excesiv de reci sau fierbinți;
• radiatii ionizante.

Natura chimica:

• alcool;
• produse de ardere a tutunului care intră în tractul gastrointestinal cu saliva;
• medicamente, cum ar fi aspirina, antibiotice, citostatice;
• substanțe toxice care pătrund în organele digestive cu alimente - săruri ale metalelor grele, toxine fungice etc.

Natura biologica:

• microorganismele și toxinele acestora;
• helminți;
• excesul sau deficitul de vitamine, de exemplu vitamina C, grupa B, PP.

Tulburări ale mecanismelor de reglare neuroumorală- deficit sau exces de amine biogene - serotonina, melanina, hormoni, prostaglandine, peptide (de exemplu, gastrina), efecte excesive sau insuficiente ale sistemului simpatic sau parasimpatic (cu nevroze, reactii de stres prelungite etc.).

Factori patogeni asociați cu deteriorarea altor sisteme fiziologice, de exemplu, gastroenterita fibrinoasă și colita cu uremie care se dezvoltă ca urmare a insuficienței renale.

PATOLOGIA ORGANELOR DIGESTIVE INDIVIDUALE

TULBURĂRI DE DIGESTIE ÎN CAVITATEA ORALE

Principalele cauze ale acestei patologii pot fi tulburări de mestecat ca urmare:

• boli inflamatorii ale cavității bucale;
• lipsa dinților;
• leziuni ale maxilarului;
• tulburări ale inervației mușchilor masticatori. Consecințe posibile:
• deteriorarea mecanică a mucoasei gastrice din alimente prost mestecate;
• tulburări ale secreției și motilității gastrice.

TULBURĂRILE FORMĂRII ŞI EXCREŢIEI SALIVEI – SALIVAREA

feluri:

Hiposalivarea până când încetează formarea și eliberarea salivei în cavitatea bucală.

Consecințe:

• umezire insuficientă și umflare a bolusului alimentar;
• dificultăți de mestecat și înghițire a alimentelor;
• dezvoltarea bolilor inflamatorii ale cavității bucale - gingii (gingivita), limbă (glosită), dinți.

Hipersalivare- creșterea formării și secreției de salivă.

Consecințe:

• diluarea și alcalinizarea sucului gastric cu exces de salivă, ceea ce îi reduce activitatea peptică și bactericidă;
• accelerarea evacuării conținutului gastric în duoden.

angina pectorală, sau amigdalită , este o boală caracterizată prin inflamarea țesutului limfoid al faringelui și a amigdalelor palatine.

Motivul dezvoltării diferite tipuri de dureri în gât sunt streptococii, stafilococii, adenovirusurile. Sensibilizarea corpului și răcirea corpului sunt importante.

curgere Durerea în gât poate fi acută sau cronică.

În funcție de caracteristicile inflamației, se disting mai multe tipuri de amigdalită acută.

Durere în gât catarală caracterizată prin hiperemie a amigdalelor și arcadelor palatine, umflarea acestora, exudat seros-mucos (cataral).

Amigdalita lacunară , în care un număr semnificativ de leucocite și epiteliu dezumflat sunt amestecate cu exudatul cataral. Exudatul se acumulează în lacune și este vizibil pe suprafața amigdalelor umflate sub formă de pete galbene.

Amigdalita fibrinoasa caracterizată prin inflamație difterică. în care un film fibrinos acoperă membrana mucoasă a amigdalelor. Această durere în gât apare cu difterie.

Amigdalita foliculară Se caracterizează prin topirea purulentă a foliculilor amigdalelor și umflarea lor ascuțită.

Amigdalită , în care inflamația purulentă se răspândește adesea la țesuturile din jur. Amigdalele sunt umflate, puternic mărite și pline de sânge.

Amigdalita necrozanta caracterizată prin necroză a membranei mucoase a amigdalelor cu formarea de ulcere și hemoragii.

Amigdalita gangrenoasă poate fi o complicatie a necrozarii si se manifesta prin dezintegrarea amigdalelor.

Amigdalita necrotică și gangrenoasă apar cu scarlagină și leucemie acută.

Durere cronică în gât se dezvoltă ca urmare a recidivelor repetate ale amigdalitei acute. Se caracterizează prin hiperplazie și scleroză a țesutului limfoid al amigdalelor, capsulelor acestora și uneori ulcerații.

Complicații ale durerii în gât asociat cu tranziția inflamației la țesuturile înconjurătoare și dezvoltarea abcesului peritonsilar sau retrofaringian, flegmon al țesutului faringelui. Amigdalita recurentă contribuie la dezvoltarea reumatismului și a glomerulonefritei.

PATOLOGIA ESOFAGULUI

Disfuncție esofagiană caracterizat de:

• dificultate în deplasarea alimentelor prin esofag;
• refluxul conținutului stomacului în esofag cu dezvoltarea refluxului gastroesofagian, care se caracterizează prin eructații, regurgitare, arsuri la stomac și aspirarea alimentelor în tractul respirator.

Râgâială- eliberarea necontrolată de gaze sau cantități mici de alimente din stomac în esofag și cavitatea bucală.

Regurgitare, sau regurgitare,- reflux involuntar al unei părți din conținutul gastric în cavitatea bucală, mai rar - în nas.

Arsuri la stomac- senzație de arsură în regiunea epigastrică. Rezultă din refluxul conținutului acid al stomacului în esofag.

BOLI ALE ESOFAGULUI

Esofagita- inflamația mucoasei esofagului. Cursul poate fi acut sau cronic.

Cauzele esofagitei acute sunt acțiunile factorilor chimici, termici și mecanici, precum și a unui număr de agenți infecțioși (difterie, scarlatina etc.).

Morfologie.

Esofagita acută se caracterizează prin diferite tipuri inflamație exudativă, în legătură cu care poate fi cataral, fibrinos, flegmon, gangrenos,și ulcerativ. Cel mai adesea, apar arsuri chimice ale esofagului, după care membrana mucoasă necrotică este separată sub formă de gips a esofagului și nu este restaurată, iar cicatricile se formează în esofag, îngustându-și puternic lumenul.

Cauzele esofagitei cronice sunt iritații constante ale esofagului cu alcool, alimente fierbinți, produse de fumat tutun și alte substanțe iritante. De asemenea, se poate dezvolta ca urmare a tulburărilor circulatorii la nivelul esofagului în timpul congestiei din acesta cauzate de insuficiență cardiacă cronică, ciroză hepatică și hipertensiune portală.

Morfologie.

În esofagita cronică, epiteliul esofagului se desprinde și metaplazia apare într-o stratificată scuamoasă cheratinizantă ( leucoplazie), scleroza de perete.

Cancerul esofagian reprezintă 11 - 12% din toate cazurile de cancer.

Morfogeneza.

Tumoarea se dezvoltă de obicei în treimea mijlocie esofag și crește circular în peretele său, comprimând lumenul, - cancer inel . Adesea boala ia forma ulcer canceros cu margini dense, situate de-a lungul esofagului. Histologic, cancerul esofagian are structura carcinom cu celule scuamoase cu sau fără cheratinizare. Dacă cancerul se dezvoltă din glandele esofagului, acesta are caracterul de adenocarcinom.

Metastazează cancerul esofagian pe calea limfogenă către ganglionii limfatici regionali.

Complicații sunt asociate cu germinarea în organele înconjurătoare - mediastin, trahee, plămâni, pleura și procese inflamatorii purulente pot apărea în aceste organe, din care apare moartea pacienților.

Principalele funcții ale stomacului este de a digera alimentele. care presupune defalcarea parțială a componentelor bolusului. Acest lucru are loc sub influența sucului gastric, ale cărui componente principale sunt enzimele proteolitice - pepsine, precum și acidul clorhidric și mucusul. Pepsinele dospesc alimentele și descompun proteinele. Acidul clorhidric activează pepsinele, provocând denaturarea și umflarea proteinelor. Mucusul previne deteriorarea peretelui stomacal bolus alimentarși suc gastric.

Tulburări digestive în stomac. Aceste tulburări se bazează pe disfuncția gastrică.

Tulburări ale funcției secretoare , care provoacă o discrepanță între nivelul de secreție a diferitelor componente ale sucului gastric și nevoile unei digestii normale:

• perturbarea dinamicii secreției sucului gastric în timp;
• creșterea, scăderea volumului sucului gastric sau absența acestuia;
• încălcarea formării acidului clorhidric cu creșterea, scăderea sau absența acidității sucului gastric;
• creșterea, scăderea sau încetarea formării și secreției de pepsină;
• ahilia - încetarea completă a secreţiei în stomac. Apare cu gastrită atrofică, cancer de stomac și boli ale sistemului endocrin. În absența acidului clorhidric, activitatea secretorie a pancreasului scade, evacuarea alimentelor din stomac se accelerează, iar procesele de putrefacție a alimentelor din intestine se intensifică.

Disfuncție motorie

Tipuri de aceste încălcări:

• tulburări ale tonusului mușchilor peretelui stomacal sub formă de creștere excesivă (hipertonicitate), scădere excesivă (hipotonicitate) sau absență (atonie);
• tulburări ale tonusului sfincterului gastric sub forma scăderii acestuia, care provoacă deschiderea sfincterului cardiac sau piloric sau sub formă de tonus crescut și spasm al mușchilor sfincterului, ducând la cardiospasm sau spasm piloric:
• încălcări ale peristaltismului peretelui stomacal: accelerarea sa este hiperkineză, încetinirea sa este hipokineza;
• accelerarea sau încetinirea evacuării alimentelor din stomac, ceea ce duce la:
  • - sindromul de sațietate rapidă cu scăderea tonusului și motilității antrului stomacului;
  • - arsuri la stomac - arsuri în partea inferioară a esofagului ca urmare a scăderii tonusului sfincterului cardiac al stomacului, inferior
  • sfincterul esofagului și refluxul conținutului gastric acid în el;
  • - vărsături - un act reflex involuntar caracterizat prin eliberarea conținutului stomacului prin esofag, faringe și cavitatea bucală.

BOLI DE STOMIC

Principalele boli ale stomacului sunt gastrita, ulcerul peptic și cancerul.

Gastrită- inflamatia mucoasei gastrice. A evidentia picantȘi cronic gastrită, însă, aceste concepte înseamnă nu atât timpul procesului, cât modificările morfologice ale stomacului.

gastrită acută

Cauzele gastritei acute pot fi:

• factori nutriționali - mancare de proasta calitate, aspra sau condimentata;
• iritanti chimici - alcool, acizi, alcaline, unele medicamente;
• agenti patogeni - Helicobacter pylori, streptococi, stafilococi, salmonella etc.;
• tulburări circulatorii acute în timpul șocului, stresului, insuficienței cardiace etc.

Clasificarea gastritei acute

După localizare:

• difuz;
• focală (fundică, antrală, piloroduodenală).

În funcție de natura inflamației:

• gastrită catarrală, care se caracterizează prin hiperemie și îngroșarea membranei mucoase, hipersecreție de mucus, uneori eroziuni.În acest caz ei vorbesc despre gastrită erozivă. Microscopic se observă degenerarea și descuamarea epiteliului de suprafață, exudatul seros-mucos, vasele de sânge, edem și hemoragii diapedetice;
• gastrita fibrinoasă se caracterizează prin formarea unei pelicule fibrinoase cenușiu-gălbui pe suprafața mucoasei îngroșate. În funcție de adâncimea necrozei mucoasei, gastrita fibrinoasă poate fi lobară sau difterică;
• gastrita purulentă (flegmonoasă) este o formă rară de gastrită acută care complică leziuni, ulcere sau cancer de stomac ulcerat. Se caracterizează printr-o îngroșare ascuțită a peretelui, netezirea și îngroșarea pliurilor, depuneri purulente pe membrana mucoasă. Microscopic se determină infiltrarea difuză leucocitară a tuturor straturilor peretelui stomacal, necroza și hemoragiile la nivelul mucoasei;
• gastrita necrotică (corozivă) este o formă rară care apare când arsuri chimice mucoasa gastrica si se caracterizeaza prin necroza sa. Când masele necrotice sunt respinse, se formează ulcere.

Complicațiile gastritei erozive și necrotice Poate exista sângerare, perforare a peretelui stomacului. În cazul gastritei flegmonoase, apare mediastinita, abces subfrenic, abces hepatic, pleurezie purulentă.

Rezultate.

Gastrita catarrală se termină de obicei cu recuperare; cu inflamație cauzată de infecție, poate deveni cronică.

Gastrita cronică- o boală care se caracterizează prin inflamația cronică a mucoasei gastrice, regenerarea afectată și restructurarea morfofuncțională a epiteliului cu dezvoltarea atrofiei glandei și insuficiență secretorie, tulburări digestive subiacente.

Simptomul principal al gastritei cronice este disregenerare- perturbarea reînnoirii celulelor epiteliale. Gastrita cronică reprezintă 80-85% din toate bolile de stomac.

Etiologie gastrita cronică este asociată cu acțiunea prelungită a factorilor exo- și endogeni:

• infecții, în primul rând Helicobacter pylori, care reprezintă 70-90% din toate cazurile de gastrită cronică;
• chimice (alcool, autointoxicare etc.);
• neuroendocrine etc.

Clasificare gastrita cronica:

• gastrită cronică superficială;
• cronic gastrită atrofică;
• gastrită cronică cu Helicobacter;
• gastrită cronică autoimună;
• forme speciale de gastrită cronică - chimică, radiație, limfocitară etc.

Patogeneza Bolile pentru diferite tipuri de gastrită cronică nu sunt aceleași.

Morfogeneza.

În gastrita cronică superficială, nu există atrofie a membranei mucoase, gropile gastrice sunt slab exprimate, glandele nu sunt modificate, sunt caracteristice infiltrația limfoeozinofilă difuză și fibroza stromală ușoară.

Gastrita cronică atrofică se caracterizează prin epiteliu tegumentar scăzut, reducerea foselor gastrice, scăderea numărului și dimensiunii glandelor, modificări distrofice și adesea metaplazice ale epiteliului glandular, infiltrație difuză limfoeozinofilă și histiocitară și fibroză stromală.

În gastrita cronică cu Helicobacter pylori, rolul principal este jucat de Helicobacter pylori, care afectează în primul rând antrul stomacului. Agentul patogen pătrunde în stomac prin gură și se află sub un strat de mucus care îl protejează de acțiunea sucului gastric. Principala proprietate a bacteriilor este sinteza ureaza- o enzimă care descompune ureea pentru a forma amoniac. Amoniacul schimbă pH-ul pe partea alcalină și perturbă reglarea secreției de acid clorhidric. În ciuda hipergastrinemiei care rezultă, are loc stimularea secreției de HC1, ceea ce duce la sindromul hiperacid. Tabloul morfologic se caracterizează prin atrofie și deteriorare a maturării epiteliului tegumentar cu sâmburi și glandulare, infiltrație limfoplasmocitară și eozinofilă pronunțată a membranei mucoase și a laminei propria cu formarea foliculilor limfoizi.

Gastrita cronică autoimună.

Patogenia sa este cauzată de formarea de anticorpi la celulele parietale ale glandelor fundului stomacului, celulele endocrine ale membranei mucoase, precum și la gastromucoproteina ( factor intern), care devin autoantigene. În fundul stomacului, există o infiltrare pronunțată a limfocitelor B și a celulelor T-helper, iar numărul de celule plasmatice IgG crește brusc. Modificările atrofice ale membranei mucoase progresează rapid, în special la pacienții cu vârsta peste 50 de ani.

Printre forme speciale de gastrită cronică contează cel mai mult gastrită hipertrofică, care se caracterizează prin formarea de pliuri gigantice ale membranei mucoase, similare circumvoluțiilor creierului. Grosimea membranei mucoase ajunge la 5-6 cm, gropile sunt lungi și pline de mucus. Epiteliul glandelor este aplatizat; de regulă, se dezvoltă metaplazia intestinală. Glandelor adesea lipsesc celulele principale și parietale, ceea ce duce la scăderea secreției de acid clorhidric.

Complicații.

Gastrita atrofică și hipertrofică poate fi complicată de formarea de polipi și uneori de ulcere. În plus, gastrita atrofică și Helicobacter sunt procese precanceroase.

Exod superficială iar gastrita Helicobacter cu tratament adecvat este favorabilă. Terapia pentru alte forme de gastrită cronică duce doar la o încetinire a dezvoltării lor.

Ulcer peptic - boala cronica, a cărui expresie clinică și morfologică este un ulcer gastric sau duodenal recurent.

Prin urmare, se face o distincție între ulcerul gastric și ulcerul duodenal, care diferă oarecum unul de celălalt, în principal în patogeneză și rezultate. Boala ulcerului peptic afectează în principal bărbații cu vârsta de 50 de ani și peste. Ulcerele duodenale sunt de 3 ori mai frecvente decât ulcerele gastrice.

Etiologie ulcerul peptic este asociat în principal cu Helicobacter pylori și cu modificări generale care apar în organism și contribuie la efectele dăunătoare ale acestui microorganism. Anumite tulpini de Helicobacter pylori au aderență ridicată la celulele epiteliale de suprafață și provoacă o infiltrație neutrofilă pronunțată a membranei mucoase, ceea ce duce la deteriorarea acesteia. În plus, ureaza produsă de bacterii sintetizează amoniacul, care este foarte toxic pentru epiteliul membranei mucoase și provoacă, de asemenea, distrugerea acestuia. În acest caz, microcirculația și trofismul tisular din zonă sunt perturbate. modificări necrotice celule epiteliale. În plus, aceste bacterii contribuie creștere bruscă formarea gastrinei în sânge și a acidului clorhidric în stomac.

Modificări generale care apar în organism care contribuie la efectele dăunătoare ale Helicobacter pylori:

• stres psiho-emoțional la care omul modern(condițiile stresante perturbă influența coordonatoare a cortexului cerebral asupra centrilor subcorticali);
• tulburări ale influențelor endocrine ca urmare a tulburărilor sistemelor hipotalamo-hipofizar și hipofizar-suprarenal;
• influența crescută a nervilor vagi, care, împreună cu excesul de corticosteroizi, crește activitatea factorului acido-peptic al sucului gastric și funcția motorie a stomacului și duodenului;
• scăderea eficienței formării barierei mucoase;
• tulburări de microcirculație și hipoxie crescută.

Alți factori care contribuie la formarea ulcerului includ:

Sunt importante medicamente precum aspirina, alcoolul și fumatul, care nu numai că dăunează mucoasei în sine, ci afectează și secreția de acid clorhidric și gastrină, microcirculația și trofismul stomacului.

Morfogeneza.

Principala expresie a bolii ulcerului peptic este un ulcer cronic recurent, care în dezvoltarea sa trece prin etapele de eroziune și ulcer acut. Cea mai frecventă localizare a ulcerului gastric este curbura mai mică a antrului sau pilorului, precum și în corpul stomacului, în zona de tranziție la antr. Acest lucru se explică prin faptul că curbura mai mică, ca o „pistă alimentară”, este ușor rănită, membrana sa mucoasă secretă cel mai activ suc, eroziunile și ulcerele acute din această zonă sunt slab epitelizate. Sub influența sucului gastric, necroza afectează nu numai membrana mucoasă, ci se extinde și în straturile subiacente ale peretelui stomacului, iar eroziunea se transformă în ulcer peptic acut. Treptat ulcerul acut devine cronicşi poate atinge 5-6 cm în diametru, pătrunzând la adâncimi variabile (Fig. 62). Marginile unui ulcer cronic sunt ridicate sub formă de creste și dense. Marginea ulcerului îndreptată spre intrarea în stomac este subminată, marginea îndreptată spre pilor este plată. Partea inferioară a ulcerului este țesut conjunctiv cicatricial și resturi de țesut muscular. Pereții vaselor sunt groși, sclerotici, lumenii lor sunt îngustați.

Orez. 62. Ulcer stomacal cronic.

Odată cu exacerbarea bolii ulcerului peptic, în partea inferioară a ulcerului apare exudatul purulent-necrotic, necroza fibrinoidă apare în țesutul cicatricial din jur și în pereții sclerotici ai vaselor de sânge. Datorită creșterii necrozei, ulcerul se adâncește și se extinde și, ca urmare a eroziunii peretelui vasului, pot apărea rupturi și sângerări. Treptat, în locul țesutului necrotic, se dezvoltă țesut de granulație, care se maturizează în țesut conjunctiv aspru. Marginile ulcerului devin foarte dense, calos, creșterea este evidentă în pereții și fundul ulcerului țesut conjunctiv, scleroza vasculară, care perturbă alimentarea cu sânge a peretelui stomacal, precum și formarea unei bariere mucoase. Acest ulcer se numește dur .

Pentru ulcerul duodenal intestine, ulcerul este de obicei localizat în bulb și doar uneori este localizat sub acesta. Ulcerele duodenale multiple nu sunt foarte frecvente și sunt situate pe pereții anterior și posterior ai bulbului unul opus unul celuilalt - „ulcere de sărut”.

Când ulcerul se vindecă, defectul de țesut este compensat prin formarea unei cicatrici, iar epiteliul alterat crește la suprafață; nu există glande în zona fostului ulcer.

Complicațiile ulcerului peptic.

Acestea includ sângerare, perforație, penetrare, flegmon gastric, cicatrice aspră, uremie clorhidropenică.

Sângerarea dintr-un vas necrotic este însoțită de vărsături „zaț de cafea” din cauza formării clorhidratului de hematină în stomac (vezi capitolul 1). Fecalele devin gudronoase din cauza conținutului ridicat de sânge din ele. Scaunele cu sânge se numesc „ melena«.

Perforarea sau perforarea peretelui stomacului sau duodenului duce la difuzie acută peritonită - inflamația purulent-fibrinoasă a peritoneului.

Penetrare- o complicație în care se deschide o perforație în locul în care, ca urmare a inflamației, stomacul a fuzionat cu organele din apropiere - pancreasul, colonul transvers, ficatul, vezica biliară.

Penetrarea este însoțită de digestia țesuturilor organului adiacent cu sucul gastric și inflamația acestuia.

O cicatrice aspră se poate forma la locul ulcerului pe măsură ce se vindecă.

Uremia clorohidropenică însoțită de convulsii, se dezvoltă dacă cicatricea deformează brusc stomacul, pilorul, duodenul, închizând aproape complet ieșirea din stomac. În acest caz, stomacul este întins de mase alimentare, iar pacienții suferă de vărsături incontrolabile, în timpul cărora organismul pierde clorurile. Ulcerele gastrice caloase pot deveni o sursă de cancer.

Cancer la stomac observat în mai mult de 60% din toate bolile tumorale. Mortalitatea în acest caz este de 5% din mortalitatea totală a populației. Această boală apare cel mai adesea la persoanele în vârstă de 40-70 de ani; bărbații se îmbolnăvesc de aproximativ 2 ori mai des decât femeile. Dezvoltarea cancerului de stomac este de obicei precedată de boli precanceroase, cum ar fi polipoza gastrică, gastrită cronică, ulcer gastric cronic.

Orez. 63. Forme de cancer de stomac. a - în formă de placă, b - polip, c - în formă de ciupercă, d - difuz.

Forme de cancer stomac, în funcție de aspect și model de creștere:

• asemănătoare plăcii are forma unei mici plăci dense, albicioase, situată în straturile mucoase și submucoase (Fig. 63, a). Este asimptomatică și este de obicei precedată de carcinom in situ. Crește predominant exofitic și precede cancerul polip;
• poliplin arată ca un mic nod pe o tulpină (Fig. 63, b), crește în principal exofit. Uneori se dezvoltă dintr-un polip (polip malign);
• ciupercă, sau fungos, Este un nod tuberos pe o bază largă (Fig. 63, c). Cancerul fungic este dezvoltare ulterioară polipi, deoarece au aceeași structură histologică:
• forme ulcerate de cancer găsit în jumătate din toate cancerele de stomac:
  • -cancer ulcerativ primar (Fig. 64, a) se dezvoltă cu ulceraţia cancerului de tip placă, histologic de obicei slab diferenţiat; Este foarte malign și dă metastaze extinse. Clinic foarte asemănător cu ulcerul gastric, care este insidiozitatea acestui cancer;
  • -raci farfurie , sau cancer-ulcer , apare cu necroza si ulceratia cancerului polipus sau fungic si in acelasi timp seamana cu o farfurie (Fig. 64, b);
  • - ulcer-cancer se dezvoltă dintr-un ulcer cronic (Fig. 64, c);
  • - difuz, sau total , cancerul crește predominant endofitic (Fig. 64, d), afectând toate părțile stomacului și toate straturile peretelui acestuia, care devin inactive, pliurile sunt groase, neuniforme, cavitatea stomacală scade, asemănătoare unui tub.

După structura histologică, se disting:

adenocarcinom , sau cancer glandular , care are mai multe variante structurale si este o tumora relativ diferentiata (vezi capitolul 10). De obicei formează structura cancerului de tip placă, polipus și fund;

Forme nediferențiate de cancer:

Forme rare de cancer sunt descrise în manuale speciale. Acestea includ scuamoaseȘi carcinom glandular cu celule scuamoase.

Metastaze Cancerul gastric se desfășoară preponderent pe cale limfogenă, în primul rând către ganglionii limfatici regionali, iar pe măsură ce sunt distruși, în diferite organe apar metastaze la distanță. Cancerul gastric poate apărea metastaze limfogene retrograde, când un embol de celule canceroase se deplasează împotriva fluxului limfatic și, pătrunzând în anumite organe, dă metastaze, purtând numele autorilor care le-au descris:

• cancer Krukenberg - metastaze limfogene retrograde la ovare;
• metastaza lui Schnitzler - metastaze retrograde în țesutul pararectal;
• metastaza lui Virchow - metastaze retrograde la ganglionii limfatici supraclaviculari stângi.

Prezența metastazelor retrograde indică stadiul avansat al procesului tumoral. În plus, cancerul Krukenberg și metastaza Schnitzler pot fi confundate cu tumori independente ale ovarelor sau, respectiv, rectului.

Metastazele hematogene se dezvoltă de obicei după cele limfogene și afectează ficatul, mai rar plămânii, rinichii, glandele suprarenale, pancreasul și oasele.

Complicațiile cancerului de stomac:

• sângerare din cauza necrozei și ulcerației tumorii;
• inflamația peretelui stomacal cu dezvoltarea flegmonului:
• creșterea tumorii în organele din apropiere - pancreas, colon transvers, epiploon mai mare și mai mic, peritoneu cu dezvoltarea simptomelor corespunzătoare.

Exod Cancerul gastric cu tratament chirurgical precoce și radical poate fi benefic la majoritatea pacienților. În alte cazuri, este posibil doar să le prelungească viața.

PATOLOGIE INTESTINALA

Tulburări digestive în intestine asociat cu o încălcare a funcțiilor sale de bază - digestive, de absorbție, motorii, de barieră.

Tulburări ale funcției digestive a intestinului a determina:

• încălcarea digestiei cavității, adică digestia în cavitatea intestinală;
• tulburări ale digestiei parietale, care apar pe suprafața membranelor microvilozități cu participarea enzimelor hidrolitice.

Tulburări ale funcției de absorbție intestinală, principalele motive pentru care pot fi:

• defecte ale cavității și digestiei membranei;
• accelerarea evacuării conținutului intestinal, de exemplu în timpul diareei;
• atrofia vilozităților mucoasei intestinale după enterită cronică și colită;
• rezecția unui fragment mare de intestin, de exemplu în caz de obstrucție intestinală;
• tulburări ale circulației sângelui și limfei în peretele intestinal cu ateroscleroză a arterelor mezenterice și intestinale etc.

Încălcarea funcției intestinale.

În mod normal, intestinele asigură amestecarea și mișcarea alimentelor de la duoden la rect. Funcția motorie a intestinelor poate fi perturbată în diferite grade și forme.

Diaree, sau diaree, - scaune frecvente (de peste 3 ori pe zi) de consistență lichidă, combinate cu motilitate intestinală crescută.

Constipație- retenție prelungită a scaunului sau dificultăți în mișcarea intestinului. Se observă la 25-30% dintre oameni, mai ales după vârsta de 70 de ani.

Încălcarea funcției de barieră de protecție a intestinului.

În mod normal, peretele intestinal este o barieră de protecție mecanică și fizico-chimică pentru flora intestinală și substante toxice formate în timpul digestiei alimentelor, secretate de microbi. pătrunzând în intestine prin gură. etc. Microvilozitățile și glicocalicele formează o structură microporoasă, impenetrabilă microbilor, care asigură sterilizarea alimentelor digerate atunci când sunt absorbite în intestinul subțire.

În condiții patologice, perturbarea structurii și funcției enterocitelor, microvilozităților și enzimelor pot distruge bariera de protectie. Aceasta, la rândul său, duce la infecția organismului, dezvoltarea intoxicației, perturbarea procesului digestiv și funcționarea organismului în ansamblu.

BOLI GOW

Dintre bolile intestinale principalele semnificație clinică au inflamatorii si procesele tumorale. Se numește inflamație a intestinului subțire enterită , colon - colita , toate părțile intestinului - enterocolită.

Enterită.

În funcție de localizarea procesului V intestinul subtire a evidentia:

• inflamație a duodenului - duodenită;
• inflamația jejunului - jeunită;
• inflamația ileonului - ileita.

curgere Enterita poate fi acută și cronică.

enterita acuta. Etiologia sa:

• infecții (butulism, salmoneloză, holeră, febră tifoidă, infecții virale etc.);
• otrăviri cu otrăvuri, ciuperci otrăvitoare etc.

Tipuri și morfologie ale enteritei acute cel mai adesea se dezvoltă enterita catarală. Membranele mucoase și submucoase sunt impregnate cu exudat mucoas. În acest caz, apare degenerarea epiteliului și descuamarea acestuia, crește numărul de celule caliciforme producătoare de mucus și uneori apar eroziuni.

enterita fibrinoasa însoțită de necroză a membranei mucoase (enterita lobară) sau mucoasă, submucoasă și straturile musculare pereți (enterita difgeritică); Când exudatul fibrinos este respins, se formează ulcere în intestin.

Enterită purulentă Este mai puțin frecventă și se caracterizează prin impregnarea peretelui intestinal cu exsudat purulent.

enterita necrotic-ulcerativa , în care fie doar foliculii solitari sunt expuși la necroză și ulcerație (cu febră tifoidă), fie sunt răspândite defecte ulcerative ale mucoasei (cu gripă, sepsis).

Indiferent de natura inflamației, se remarcă hiperplazia sistemului limfatic intestinal și a ganglionilor limfatici mezenterici.

Exod. De obicei, enterita acută se termină cu refacerea mucoasei intestinale după recuperarea boli intestinale, dar poate urma un curs cronic.

enterita cronica.

Etiologie boli - infecții, intoxicații, utilizarea anumitor medicamente, erori alimentare pe termen lung, tulburări metabolice.

Morfogeneza.

Baza enteritei cronice este o încălcare a proceselor de regenerare epitelială. Inițial, enterita cronică se dezvoltă fără atrofie a membranei mucoase. Infiltratul inflamator este localizat în membranele mucoase și submucoase, iar uneori ajunge în stratul muscular. Principalele modificări se dezvoltă în vilozități - degenerarea vacuolară este exprimată în ele, sunt scurtate, sudate împreună, iar activitatea enzimatică scade în ele. Treptat, enterita fără atrofie se transformă în enterită cronică atrofică, care este următoarea etapă a enteritei cronice. Se caracterizează prin deformare și mai mare, scurtare, degenerare vacuolară a vilozităților și expansiune chistică a criptelor. Membrana mucoasă pare atrofică, activitatea enzimatică a epiteliului este redusă și uneori distorsionată, ceea ce interferează cu digestia parietală.

Complicațiile enteritei cronice severe sunt anemia, deficitul de vitamine, osteoporoza.

Colita- inflamația colonului, care se poate dezvolta în orice parte a acestuia: tiflita, transversită, sigmoidita, proctită.

Cu fluxul Colita poate fi acută sau cronică.

Colita acuta.

Etiologie boli:

• infecții (dizenterie, febră tifoidă, tuberculoză etc.);
• intoxicație (uremie, otrăvire cu sublimat sau medicamente etc.).

Tipuri și morfologie ale colitei acute:

• colita catarală , în care inflamația se răspândește la membranele mucoase și submucoase, există mult mucus în exudatul seros:
• colita fibrinoasa , care apare cu dizenterie, poate fi crupus și difteric;
• colita flegmonoasa caracterizat prin exudat purulent, modificări distructive ale peretelui intestinal, intoxicație severă;
• colita necrozanta , în care necroza tisulară se extinde în straturile mucoase și submucoase ale intestinului;
• colită ulcerativă, apare atunci când sunt respinse mase necrotice, după care se formează ulcere, ajungând uneori Membrana seroasă intestine.

Complicatii:

• sângerare , în special din ulcere;
• perforație ulceroasă cu dezvoltarea peritonitei;
• paraproctită - inflamația țesutului din jurul rectului, adesea însoțită de formarea de fistule perirectale.

Exod . Colita acută se rezolvă de obicei odată cu recuperarea din boala de bază.

Colita cronică.

Morfogeneza. Conform mecanismului de dezvoltare, colita cronică este, de asemenea, în principal un proces care se dezvoltă ca urmare a regenerării epiteliale afectate, dar se exprimă și modificări inflamatorii. Prin urmare, intestinul arată roșu, hiperemic, cu hemoragii, descuamarea epiteliului, creșterea numărului de celule caliciforme și scurtarea criptelor. Limfocitele, eozinofilele, plasmocitele, leucocitele neutrofile infiltrează peretele intestinal până în stratul muscular. Colita care apare inițial fără atrofie a membranei mucoase este înlocuită treptat cu colita atrofică și se termină cu scleroza membranei mucoase, ceea ce duce la încetarea funcției sale. Colita cronică poate fi însoțită de o încălcare metabolismul mineral, deficitul de vitamine apare ocazional.

Colita ulcerativa nespecifica- o boală a cărei cauză nu este clară. Femeile tinere sunt mai des afectate.

Se crede că alergiile joacă un rol principal în apariția acestei boli. asociat cu flora intestinală și autoimunizarea. Boala este acută și cronică.

Colita ulcerativa acuta nespecifica caracterizat prin înfrângere zone individuale sau întregul colon. Simptomul principal este inflamația peretelui intestinal cu formarea de focare de necroză a membranei mucoase și ulcere multiple (Fig. 65). În același timp, în ulcere se păstrează insule ale membranei mucoase asemănătoare polipilor. Ulcerele pătrund în stratul muscular, unde se observă modificări fibrinoide în țesutul interstițial, pereții vaselor și hemoragii. În unele ulcere, țesutul de granulație și epiteliul tegumentar cresc excesiv, formând excrescențe asemănătoare polipilor. Există un infiltrat inflamator difuz în peretele intestinal.

Complicații.

În cursul acut al bolii, este posibilă perforarea peretelui intestinal în zona ulcerelor și sângerări.

Colita ulcerativa cronica nespecifica caracterizat prin productiv reactie inflamatorieși modificări sclerotice ale peretelui intestinal. Apare cicatricile ulcerelor, dar cicatricile aproape nu sunt acoperite de epiteliu, care crește în jurul cicatricilor, formând pseudopolipi. Peretele intestinal devine gros, își pierde elasticitatea, iar lumenul intestinal se îngustează difuz sau segmentar. Abcesele se dezvoltă adesea în cripte (abcese de criptă). Vasele devin sclerotice, lumenii lor devin mai mici sau complet crescute, ceea ce menține starea hipoxică a țesuturilor intestinale.

Apendicită- inflamația apendicelui cecului. Aceasta este o boală răspândită, cu etiologie necunoscută.

Apendicita poate fi acută sau cronică.

Orez. 65. Colita ulcerativa nespecifica. Ulcere multiple și hemoragii în peretele intestinal.

Apendicita acuta are următoarele forme morfologice. care sunt, de asemenea, faze de inflamație:

• simplu;
• suprafaţă;
• distructiv, care are mai multe etape:
  • - flegmon;
  • - flegmon-ulcerativ.
• gangrenos.

Morfogeneza.

În câteva ore de la debutul atacului, apare un timp de nefuncţionare, care se caracterizează prin tulburări circulatorii în peretele apendicelui - stază la nivelul capilarelor, vaselor de sânge, edem și uneori hemoragii perivasculare. Apoi se dezvoltă inflamația seroasă și apare o zonă de distrugere a membranei mucoase - afectul principal. Acesta marchează dezvoltarea apendicita acută superficială . Procesul se umflă, devine plictisitor, vasele membranei sunt pline de sânge. Până la sfârșitul zilei se dezvoltă distructiv , care are mai multe etape. Inflamația devine purulentă în natură, exudatul se infiltrează difuz pe întreaga grosime a peretelui apendicelui. Acest tip de apendicită se numește flegmonoasă (Fig. 66). Dacă apare ulcerația mucoasei, se vorbește despre flegmon-ulcerativ apendicită. Uneori, inflamația purulentă se extinde la mezenterul apendicelui și la peretele arterei apendiculare, ceea ce duce la tromboza acesteia. În acest caz, se dezvoltă gangrenos apendicita: apendicele este îngroșat, de culoare verde murdar, acoperit cu depozite purulent-fibrinoase, iar în lumenul său există puroi.

Orez. 66. Apendicita flegmonoasă. a - exudatul purulent pătrunde difuz în toate straturile peretelui apendicelui. Membrana mucoasă este necrotică; b - aceeași, mărire mare.

Orez. 67. Cancer de colon. a - polip, b - polip cu modificări secundare pronunțate (necroză, inflamație); c - în formă de ciupercă cu ulcerație; g - circular.

Complicațiile apendicitei acute.

Cel mai adesea, apare perforarea apendicelui și se dezvoltă peritonita. Cu apendicita gangrenoasă poate apărea autoamputarea apendicelui și se dezvoltă și peritonita. Dacă inflamația se răspândește la țesuturile din jurul procesului, uneori se dezvoltă tromboflebita purulentă a vaselor mezenterice, care se extinde la ramurile venei porte - pipeflebita . În astfel de cazuri, este posibilă embolia trombobacteriană a ramurilor venelor și formarea de abcese hepatice pileflebitice.

Apendicita cronică apare după apendicita acută și se caracterizează în principal prin modificări sclerotice și atrofice ale peretelui apendicelui. Cu toate acestea, în acest context, pot apărea exacerbări ale bolii odată cu dezvoltarea flegmonului și chiar a cangrenei apendicelui.

Cancer intestinal se dezvoltă atât în ​​intestinul subțire, cât și în intestinul gros, mai ales în rect și în colonul sigmoid (Fig. 67). În duoden, apare numai sub formă de adenocarcinom sau cancer nediferențiat al papilei duodenale. iar într-un astfel de caz una dintre primele manifestări ale acestui cancer este icterul subhepatic (vezi capitolul 17).

Boli precanceroase:

• colită ulcerativă;
• polipoza:
• fistule rectale.

Pe baza aspectului și modelului de creștere, acestea se disting:

cancer exofitic:

• polipoza:
• ciupercă;
• în formă de farfurie;
• ulcere canceroase.

cancer endofitic:

• cancer difuz infiltrant, în care tumora acoperă circular intestinul pe una sau alta lungime.

Din punct de vedere histologic crescând exofit tumori canceroase de obicei mai diferentiate, au structura adenocarcinomului papilar sau tubular. În tumorile cu creștere endofitică, cancerul are adesea o structură solidă sau fibroasă (scirrh).

Metastaze.

Cancerul de colon metastazează limfogen la ganglionii limfatici regionali, dar uneori hematogen, de obicei la ficat.

Se știe că gradul de activitate al procesului inflamator în gastrita cronică este determinat de severitatea infiltrației epiteliului și a laminei propria de către leucocite polimorfonucleare pe fondul infiltrației de către limfocite și celule plasmatice caracteristice gastritei cronice.

Activitate - semn tipic gastrită cauzată de H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Neutrofilele și macrofagele sunt asociate topografic cu colonizarea HP și migrează la locul inflamației folosind chemotaxie datorită stimulării producției de interleukină-8 epitelială și chemokine produse de Helicobacter (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). Gradul de activitate al procesului inflamator în hepatita cronică este determinat de severitatea infiltrației epiteliului și a laminei propria de către granulocite neutrofile (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. și colab., 1999; Stolte M. Meining A, 2001; Khulusi S. şi colab., 1999). Uraza și alte enzime mucolitice produse de HP reduc vâscozitatea mucinei, ceea ce duce la o slăbire a conexiunilor intercelulare și la creșterea difuziei inverse a ionilor de hidrogen, ducând la deteriorarea mucoasei gastrice (Rozhavin M.A. și colab., 1989; Slomiany B.L. și colab. . ., 1987).

Granulocitele neutrofile sunt cel mai important marker morfologic al unui proces inflamator activ; ele sunt prima barieră de protecție în timpul pătrunderii bacteriilor și a altor factori patogeni în mediul intern al organismului. Neutrofilele sunt celule de reglare foarte active, o „glandă secretorie unicelulară”, ale cărei produse influențează sistemul nervos, imunitar, factorii de coagulare a sângelui și procesele reparatorii și plastice. Rolul activ al granulocitelor și al mediatorilor lor în reglarea funcțiilor imunocitelor a fost dovedit și s-au obținut date privind producerea de factori imunoregulatori peptidici și neutrofilochine de către granulocite (Dolgushin I.I. și colab., 1994). Sistemul imunitar și nervos participă la regenerarea reparatorie a țesuturilor deteriorate. Neutrofilokinele imunostimulatoare au activitate reparatorie pronunțată. Autorii au descoperit că fracțiile peptidice ale neutrofilelor activate au un efect de reglare asupra limfocitelor, macrofagelor, neutrofilelor, sistemului nervos, endocrin și de coagulare și, de asemenea, sporesc rezistența antimicrobiană și antitumorală. Neutrofilele efectuează toate reacțiile de reglare cu ajutorul diverșilor mediatori secretați în mediul pericelular, inclusiv citokine specifice, care pot fi numite neutrofilochine (Dolgushin I.I. și colab., 2000).

Căutarea structurilor antibacteriene a relevat o serie de factori de rezistență nespecifică a organismului în leucocite, inclusiv proteine ​​cationice neenzimatice descoperite în anii 60 ai secolului XX (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Efectul antibacterian al proteinelor cationice neenzimatice a fost cel mai studiat. Birourile de proiectare ocupă una dintre pozițiile de lider în implementarea și coordonarea de non-specifice reacții defensive corp. Ei au gamă largă acțiune antimicrobiană, proprietăți ale unui mediator inflamator, factori de permeabilitate, stimulator al proceselor metabolice,
opsonine nespecifice în timpul fagocitozei (Mazing Yu.A., 1990). Deficiența neutrofilelor CB, care formează în mare măsură potențialul antimicrobian al acestor celule, agravează semnificativ ineficacitatea apărării gazdei.

Conform cercetărilor D.S. Sarkisov și A.A. Paltsyn (1992), în timpul implementării unei funcții specifice a unui neutrofil, funcțiile sale bactericide și absorbante se pot schimba neparalel. O scădere a activității bactericide menținând în același timp nivelul de absorbție, în plus, capacitatea de a ucide bacteriile este epuizată în neutrofile înainte de capacitatea de a le absorbi, care este un alt rezultat al fagocitozei incomplete. Potrivit cercetătorilor, fagocitoza nu este principalul agent antibacterian al macroorganismului, în special, în cazul infecției rănilor. Studiile lor au arătat că cea mai mare parte a microbilor din rană sunt separați spațial de neutrofile și, prin urmare, nu pot fi eliminați direct prin fagocitoză. Punctul principal al mecanismului de acțiune antimicrobiană a neutrofilelor este topirea și îndepărtarea țesutului mort și, odată cu acestea, acumulările de microorganisme situate în ele.

Potrivit cercetării D.N. Mayansky (1991), lizatele de neutrofile, inclusiv proteinele cationice pe care le conțin, provoacă un aflux de monocite în zona de infiltrare. După ce monocitele macrofage inundă locul inflamației, rămâne posibilitatea recrutării secundare a neutrofilelor în el. Macrofagele și neutrofilele, recompensate cu leucotriene și alte chemotaxine, sunt supuse unei stimulări secundare de către microbii vii sau produsele lor și se transformă în celule complet activate cu cel mai mobilizat potențial citopatogen (Mayansky D.N., 1991). Cercetarea lui A.N. Mayansky și colaboratorii (1983) indică identitatea funcțională a bazinelor circulante și tisulare ale granulocitelor neutrofile.

Granularitatea citoplasmatică este o oglindă a activității funcționale a granulocitelor din sânge. Semnificația funcțională a granularității citoplasmatice a leucocitelor neutrofile este asociată cu ideea de lizozomi, care au fost descoperite în 1955 de Christian de Duve. Precursorii de măduvă osoasă ai leucocitelor neutrofile sintetizează un număr mare de enzime lizozomale, care sunt izolate în granule azurofile înainte de a fi utilizate în descompunerea particulelor fagocitate. Acest fapt a dat motive pentru a considera granulele azurofile de neutrofile ca lizozomi (Baggiolini M. ct al., 1969). Granulele se formează secvenţial, începând de la stadiul de promislocite până la leucocitul în bandă (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. şi colab., 1997).

Granulele azurofile sunt împărțite în granule mari bogate în defensine și granule mai mici care nu conțin defensine (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). După o perioadă scurtă de activitate la locul inflamației, NG-urile sunt distruse cu eliberarea de histone nucleare și proteine ​​cationice lizozomale. Acest proces este precedat de agregarea granulelor și de poziția marginală a acestora sub membrana celulară. Deteriorarea NG la locul inflamației este determinată prin colorarea proteinelor cationice folosind o metodă Pigarevsky modificată. O reacție pozitivă la proteinele cationice este dată de două tipuri de granule cationice: mici (specifice), care creează o colorare uniformă a citoplasmei și mai mari (azurofile), accesibile pentru determinare cantitativă la microscop cu lumină (Pigarevsky V.E., 1978). În plus, bacteriile fagocitate se colorează pozitiv după interacțiunea lor cu proteinele cationice. Lizozomii limfocitelor, monocitelor și macrofagelor lipsesc proteinele cationice, ceea ce permite granulocitelor să fie diferențiate de alte tipuri de celule.

Metoda de detectare citochimică a proteinelor cationice ale granulocitelor V.E. Pigarevsky (modificat) se bazează pe utilizare
coloranții diacromi, oarecum laboriosi în etapa pregătitoare, necesită respectarea strictă a rețetei de preparare a reactivilor și a condițiilor de colorare a preparatelor. Este inacceptabil ca vopseaua să se usuce pe probă atunci când se vopsește orizontal, ceea ce are ca rezultat un reziduu de neșters. Expunerea excesivă la albastru de toluidină duce la recolorarea materialului celular, ceea ce creează dificultăți în timpul cercetării.

Histonele și proteinele cationice lizozomale ale NG au activitate antibacteriană ridicată și sunt implicate în formarea rezistenței nespecifice antiinfecțioase a organismului. Efectul lor bactericid crește considerabil odată cu scăderea pH-ului. Potrivit Talankin et al. (1989), deteriorarea NG este însoțită de eliberarea de proteine ​​cationice în afara celulelor, în timp ce în citoplasmă sunt detectate vacuole de grăsime, nucleii NG sunt hipersegmentați, uneori sunt rotunjiți, simulând o celulă mononucleară. Când celulele se degradează, nucleul poate suferi liză sau rexis (V.L. Belyanin, 1989). În concentrații scăzute, CB ajută la creșterea permeabilității membranelor celulare și la modificarea activității enzimelor din celule; în concentrații mari, acestea inhibă multe reactii biochimice, ceea ce indică posibilul lor rol reglator în focarul inflamației (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich și D. Aieggi (1984), ca rezultat al studiilor asupra CB a neutrofilelor din sânge în bolile purulente, au observat o imagine clară a scăderii conținutului de proteine ​​cationice în proporție inversă cu severitatea procesului. Autorii sugerează că activarea leucocitelor în timpul procesului inflamator este însoțită de eliberarea în mediul extern nu numai a enzimelor proteolitice, ci și a proteinelor cationice. Același punct de vedere îl împărtășește și I.V. Nesterova și colab. (2005), ale căror studii au arătat o scădere semnificativă a conținutului de CB al neutrofilelor după stimularea cu o cultură bacteriană, ceea ce indică consumul potențial de CB, i.e. despre nivelul capacităţilor lor de rezervă. Deficit de neutrofile CB,
formând semnificativ potențialul antimicrobian al acestor celule, agravează semnificativ ineficacitatea apărării gazdei (Mazing Yu.A., 1990).

Cu microscopia cu lumină, produsul reacției citochimice la CB este detectat nu numai în granularitatea NG, ci și extracelular. Analiza computerizată a imaginilor celulare, extinderea capacităților de cercetare optică luminoasă și crearea de analogi matematici ai caracteristicilor morfologice, face posibilă obiectivarea evaluării cantitative a CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Metoda de microspectrofotometrie secvenţială - scanare. Va face posibilă măsurarea valorilor instantanee ale intensității unui fascicul de lumină, efectuarea logaritmizării și însumarea acestora. Folosind un fascicul de referință sau scanarea repetată a zonei fără celule a probei, se obține integrala corespunzătoare pentru fundal. Diferența dintre aceste două sume este integrala densității optice, care este direct legată de cantitatea de cromofor din zona de scanare (Avtandilov G.G., 1984).

La studierea preparatelor colorate din partea vizibilă a spectrului, se determină cantitatea de colorant asociată cu substanța studiată. Ar trebui să existe o relație direct proporțională între densitatea optică, concentrația și grosimea stratului de colorant, precum și cantitatea de substanță studiată. O modificare a proprietăților de absorbție a luminii ale unui colorant datorită unei modificări a concentrației sale are loc datorită unei modificări a ionizării și polimerizării substanței, care transformă coeficientul de absorbție.

Conform cercetărilor efectuate de NG A.A. Slavinsky și G.V. Nikitina (2001), MCV al oamenilor sănătoși este de 2,69 +_0,05 unități relative, cu peritonită - 1,64 +_0,12 unități relative. UN. Mayansky și colab. (1983) vorbesc despre

identitatea funcțională a bazinelor circulante și tisulare de neutrofile.

Histopatologia mucoasei gastrice Helicobacter pylori (Hp) infectată cronic este caracterizată de un număr mare de macrofage, neutrofile, eozinofile, bazofile și limfocite, precum și leziuni tisulare (Andersen L. și colab., 1999). Neutrofilele și macrofagele sunt asociate topografic cu colonizarea Hp și migrează la locul inflamației folosind chemotaxie prin stimularea producției de interleukină-8 epitelială și chemokine produse de Hp. Participând la fagocitoza bacteriilor Helicobacter, leucocitele stimulează formarea leucotrienelor (Pasechnikov V.D., 1991). Fiind un agent chemotactic pronunțat, LT-B4 atrage noi leucocite în zona de inflamație, urmate de o cascadă de reacții vasculare, ceea ce duce la modificări morfologice corespunzătoare ale lichidului de răcire (Naccache R.N., 1983). Fagocitoza HP depinde de tulpinile bacteriene și se corelează cu capacitatea acestora de a provoca o „explozie respiratorie neutrofilă” (producerea de radicali toxici de oxigen - TOR), producția de citotoxină vacuolantă (VacA). HP-urile sunt fagocitate atât de neutrofile, cât și de monocite. Distrugerea HP a fost observată in vivo numai cu un exces de fagocite. Supraviețuirea intracelulară a HP este specifică speciei (Kononov A.V., 1999).

Helicobacteriile au capacitatea de a produce enzime care neutralizează moleculele bactericide și le folosesc pentru supraviețuirea intracelulară (Andersen L. I și colab., 1999).

Potrivit lui Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. şi colab. (1993), ureaza, catalaza și superoxid dismutaza sunt enzime care neutralizează moleculele bactericide și ajută HP să evite distrugerea în fagocite. Conform cercetărilor A.V. Kononova (1999), HP exprimă polipeptide care perturbă producția de citokine de către macrofage, care se manifestă printr-un răspuns mai scăzut al limfocitelor la
mitogen la indivizii asociați cu Hp în comparație cu indivizii neinfectați. Un stimul antigenic subminimal permite Hp să interacționeze timp îndelungat cu sistemul imunitar al membranelor mucoase, ceea ce determină cronicizarea infecției cu Hp. Eliminarea HP nu are loc (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin și colab. (1991) consideră interacțiunea sistemului NG cu agenții bacterieni din punctul de vedere al conceptului de răspuns de urgență în condiții de predominanță a forței de influență bacteriană. În cadrul a patru situații tipice: 1 - un conflict între sistemul NG insuficient primar și microfloră, în care inflamația este o reacție activă a unui sistem insuficient funcțional al macroorganismului, care contracarează eficient mediul bacterian normal, care, datorită slăbiciunea sistemului, capătă caracterul unui factor patogen. În a 2-a situație, inflamația acționează ca urmare a răspunsului activ al unui sistem insuficient funcțional la un agent oportunist care s-a transformat într-un agent patogen datorită scăderii functie fiziologica, sistemul NG contracarându-l, adică în condiții exclusive sistemului. Situația 3 include cazuri în care un sistem NG neschimbat funcțional interacționează cu un agent bacterian de natură de urgență. Această urgență poate fi asociată nu numai cu patogenitatea și virulența ridicată a microorganismului, ci și cu însămânțarea supermasivă; în aceste cazuri, sistemul de apărare antibacteriană nespecifică de la bun început se află într-o stare de relativă insuficiență funcțională și răspunsul său este de o natură exclusivistă. Situația 4 este caracterizată de o funcție stabilă a sistemului NG, suficientă pentru a suprima mediul bacterian obișnuit. Comensalismul bacteriilor este determinat nu numai de acestea calitati interne, dar și prin prezența unui sistem stabil care le contracarează în organism. Asemenea relații de compromis
care rezultă în situații de urgență, organismul este capabil să susțină cu condiția ca sistemul de protecție antibacterian, incl. NG, menținerea stării de sănătate clinică. Astfel, din punctul de vedere a 4 situații, inflamația poate fi considerată o formă de răspuns rafinată, care poartă o oarecare inadecvare la impactul din cauza urgenței situației, o reflectare a reacției active a sistemului NG insuficient funcțional la o bacterie. impact care depășește capacitățile funcționării sale fiziologice. Superioritatea forței de influență asupra capacităților unui răspuns rapid este insuficiența funcțională a sistemului, care determină natura extremă a situației. Reacții de natură rafinată, spre deosebire de forme fiziologice adaptările sunt reacții întârziate. Ele sunt ineficiente energetic în comparație cu cele fiziologice și sunt asociate cu utilizarea „forțelor de rezervă” ale sistemului, care nu sunt activate în condiții fiziologice și sunt, de asemenea, caracterizate prin desfășurare „în cascadă”.

Astfel, infecția cu Helicobacter pylori, în funcție de gradarea interacțiunilor dintre macro și microorganisme de către V.N. Talankin și A.M. Tokmakov (1991), poate fi considerată o situație de urgență, care este asociată nu numai cu patogenitatea și virulența ridicată a microorganismului, ci și cu contaminarea supermasivă a mucoasei gastrice. În acest caz, sistemul de apărare antibacteriană nespecifică de la bun început se găsește într-o stare de insuficiență funcțională relativă, iar răspunsul său este cu adevărat exclusivist în natură (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

LA FEL DE. Zinoviev și A.B. Kononov (1997) în studiile lor au arătat conjugarea reacțiilor de inflamație, imunitate și regenerare în membranele mucoase, demonstrând că structura care asigură funcțiile

protecția și recunoașterea „prietenului sau dușmanului”, precum și reglarea proceselor de regenerare, este țesutul limfoid asociat cu membranele mucoase.

Limfocitele T ale laminei propria sunt reprezentate de o populație de limfocite CO8+ care au proprietăți citotoxice și alcătuiesc cea mai mare parte a limfocitelor interepitsiale, celule NK care efectuează supraveghere antitumorală și antivirală și celule T cu fenotip CD3 - prezentator de antigen. celule în timpul inflamației. Se disting următoarele tipuri de răspuns limfoproliferativ al mucoasei gastrice în timpul infecției cu Hp: afectarea limfoepitelială și infiltrarea minimă a laminei propria de către limfocite, formarea foliculilor limfoizi, o combinație de foliculi limfoizi și infiltrarea difuză, precum și gradul extrem de răspuns limfoproliferativ - limfom de grad scăzut - MALTom. Imunofenotipul celulelor limfoide în procesele reactive este celula B și T, în limfom - celula B (Kononov A.V., 1999). Cu toate acestea, gradul

infiltrarea mononucleară a laminei propria nu reflectă tensiunea imunitatea locală. Se presupune că Hp exprimă polipeptide care perturbă producția de citokine de către macrofage, care se manifestă printr-un răspuns mai scăzut al limfocitelor la mitogen la indivizii infectați cu Hp. Un stimul antigenic subminimal permite HP, potrivit autorului, să interacționeze timp îndelungat cu sistemul imunitar al CO, ceea ce determină cronicizarea infecției cu HP. În timpul procesului de infecție cu Hp, apar anticorpi la nivelul membranei mucoase
căptușeala antrului, adică componenta autoimună se realizează în patogeneza bolilor asociate cu Hp.

Starea imunologică generală și starea imunității locale a mucoasei gastrice (conținutul de imunoglobuline din principalele clase: IgA, IgM, IgG și severitatea infiltrației limfoplasmocitare a laminei propria a mucoasei gastrice, determinată prin metode morfometrice) la pacienți cu diverse tipuri de gastrită cronică au fost studiate de O.K. Hmelnițki și B.V. Sarantsev (1999). Potrivit autorilor, în starea imună generală, nivelul limfocitelor T-active din serul sanguin a fost în medie de 52,9% (normal 28-33%). sărbătorit declin treptat acest indicator în cazurile de modificări displazice ale epiteliului lichidului de răcire cu tendință de scădere în prezența cancerului precoce și invaziv, dar tot a crescut față de indicatorii normali. Limfocitele interepiteliale care au apărut în timpul hCG au dispărut în cazurile de displazie epitelială, cancer precoce și invaziv. Celule plasmatice care produc Imunoglobuline IgA, IgM au apărut în hepatita cronică și displazia epitelială, în timp ce acestea au fost absente în cancerul precoce și invaziv. O scădere a conținutului de MEL și a producției de imunoglobuline din clasele IgA și IgM pot servi, potrivit autorilor, drept indicatori care obiectivează verificarea procesului patologic. M.P. Bobrovskikh et al. indică faptul că prezența HP reflectă tulburări locale în homeostazia imunostructurală a mucoasei și se caracterizează prin fenomene imunodeficiență secundară, ceea ce este confirmat de detectabilitatea ridicată a HP în stomac în cancerul de localizare extragastrică. B.Ya. Timofeev și colab. (1982), studiind frotiurile de amprentă în bolile gastrice pre-adaptative, au obținut o dependență a severității reacției stromale de severitatea proliferării epiteliului lichidului de răcire, care, conform
autorii, poate servi ca metodă de evaluare a infiltrației stromale mononucleare în peretele stomacului.

La începutul anilor 90 ai secolului trecut, s-a stabilit o relație cauză-efect între infecția cu Helicobacter pylori și dezvoltarea limfomului MALT primar. R. Genta, N. Hamner şi colab. (1993) au arătat că HP este un stimul antigenic care declanșează o cascadă complexă de reacții imunologice ale celulelor B și T cu inducție în unele cazuri de limfom cu celule B din zonă marginală de tip MALT. Trăsăturile caracteristice ale tumorilor MALT sunt predominant răspândirea locală, asocierea cu HP, ele poartă caracteristicile unei tumori de grad scăzut și absența unei tendințe de diseminare precoce.

Infiltrarea - ce este? Medicii disting mai multe tipuri de ea - inflamator, limfoid, post-injectare și altele. Cauzele infiltrației sunt diferite, dar toate tipurile sale sunt caracterizate prin prezența în țesut (sau organ) a unor elemente celulare neobișnuite, densitate crescută, volum crescut.

Infiltrat post-injectare

1. Nu au fost respectate regulile de tratament antiseptic.

2. Scurt sau ac tocit seringă.

3. Administrarea rapidă a medicamentului.

4. Locul de injectare este ales incorect.

5. Administrarea repetată a medicamentului în același loc.

De asemenea depinde și aspectul infiltratului post-injectare caracteristici individuale corpul uman. La unii oameni apare extrem de rar, în timp ce la alți pacienți apare după aproape fiecare injecție.

Tratamentul infiltratului post-injectare

Nu există infecție în țesutul infiltrat, dar pericolul acestei patologii după o injecție este că există un posibil risc de abces. În acest caz, tratamentul poate avea loc numai sub supravegherea unui chirurg.

Dacă nu apar complicații, atunci infiltrarea după injecții este tratată cu metode fizioterapeutice. De asemenea, se recomandă aplicarea plasei de iod în zona de compactare a țesuturilor de mai multe ori pe zi și utilizarea unguentului Vishnevsky.

Medicina tradițională oferă, de asemenea, câteva metode eficiente pentru a scăpa de „umflăturile” care apar după injecții. Mierea, frunzele de brusture sau de varză, aloea, merisoarele, brânza de vaci și orezul pot avea un efect de vindecare dacă apare o problemă similară. De exemplu, frunzele de brusture sau de varză trebuie luate proaspete pentru tratament, aplicate pe locul dureros pentru o lungă perioadă de timp. „Bucuța” poate fi lubrifiată în prealabil cu miere. O compresă făcută din brânză de vaci ajută, de asemenea, să scapi de „umflăturile” vechi.

Indiferent cât de bună este această sau acea metodă de tratare a acestei probleme, ultimul cuvânt ar trebui să aparțină medicului, deoarece el este cel care va stabili ce să trateze și dacă trebuie făcut.

Infiltrat inflamator

Acest grup de patologii este împărțit în mai multe tipuri. Infiltrat inflamator - ce este? Explica totul enciclopedie medicală, care vorbește despre modalitățile în care apare inflamația și indică motivele apariției reacțiilor patologice tisulare.

Medicina identifică un număr mare de soiuri de infiltrate ale subgrupului luat în considerare. Prezența lor poate indica probleme cu sistemul imunitar, boli congenitale, prezența inflamație acută, boli infecțioase cronice, reactii alergiceîn organism.

Cel mai frecvent tip al acestui proces patologic este infiltratul inflamator. Ce este, o descriere a trăsăturilor caracteristice ajută la înțelegere acest fenomen. Deci, la ce ar trebui să fii atent? Compactarea țesuturilor în zona inflamației. Senzațiile dureroase apar la apăsare. Cu o presiune mai puternică, pe corp rămâne o gaură, care este nivelată încet, pe măsură ce celulele deplasate ale infiltratului revin la loc vechi numai după o anumită perioadă de timp.

Infiltrat limfoid

Unul dintre tipurile de patologie tisulară este infiltratul limfoid. Marele dicționar medical vă permite să înțelegeți ce este. Se spune că o astfel de patologie apare în unele cronice boli infecțioase. Infiltratul contine limfocite. Ele se pot acumula în diferite țesuturi ale corpului.

Prezența infiltrației limfoide indică o defecțiune sistem imunitar.

Infiltrație postoperatorie

Din ce motiv se poate forma un infiltrat postoperator? Ce este? Trebuie tratat? Cum să o facă? Aceste întrebări se referă la persoanele care s-au confruntat cu această problemă.

Dezvoltarea infiltrației postoperatorii are loc treptat. De obicei, detectarea acestuia are loc la 4-6 sau chiar la 10-15 zile de la operație. Temperatura corpului pacientului crește, apare dureri dureroase în zona abdominală și apare retenția de scaun. Prezența unui nodul dureros este determinată.

În unele cazuri, poate fi dificil să se determine unde se află infiltratul - în cavitatea abdominală sau în grosimea acesteia. Pentru aceasta, medicul folosește metode speciale de diagnosticare.

Cauzele infiltrației după operații nu pot fi întotdeauna determinate cu exactitate, dar terapia sa se încheie în majoritatea cazurilor cu succes. Antibioticele și diferite tipuri de tratamente fizice dau rezultate pozitive.

Foarte des apare un infiltrat al cicatricii postoperatorii. Uneori poate apărea la câțiva ani după procedura chirurgicală. Unul dintre motivele apariției sale este materialul de sutură utilizat. Poate că infiltratul se va rezolva de la sine. Deși acest lucru se întâmplă rar. Cel mai adesea, fenomenul este complicat de un abces, care trebuie deschis de un chirurg.

Se infiltrează în plămâni

Aceasta este o patologie periculoasă care necesită tratament imediat. Folosind date cu raze X și biopsie, medicii pot detecta infiltrarea pulmonară la un pacient. Ce este? Infiltrația pulmonară trebuie distinsă de edemul pulmonar. Cu această patologie, pacientul experimentează pătrunderea și acumularea de fluide, substanțe chimice și elemente celulare în țesuturile organului intern.

Infiltrația pulmonară are cel mai adesea o origine inflamatorie. Poate fi complicată de procesele de supurație, ceea ce duce la pierderea funcției organelor.

Mărirea moderată a plămânului, compactarea țesutului său - trasaturi caracteristice infiltrare. Examinarea cu raze X ajută la recunoașterea acestora, în care este vizibilă întunecarea țesuturilor organului intern. Ce dă asta? Pe baza naturii întunecării, medicul poate determina tipul de patologie în cauză și gradul bolii.

Infiltrat tumoral

Cele mai frecvente patologii includ infiltratul tumoral. Ce este? Cel mai adesea constă din celule tumorale atipice de natură diferită (cancer, sarcom). Țesuturile afectate își schimbă culoarea, devin dense și uneori dureroase. Se manifestă în creșterea tumorii.

Motivele aspectului

Probabilitatea apariției infiltrației este la fel de prezentă la persoanele de orice vârstă.

Rezultatele studiului au arătat că cauza bolii poate fi diferite tipuri de leziuni și boli infecțioase. Ele pot fi transmise prin contact, au un tip de răspândire limfogenă.

Foarte des se dezvoltă un infiltrat în țesuturile regiunii perimaxilare. Ce este? Cum să-l distingem de alte boli? Doar un medic cu experiență poate evalua starea pacientului și poate oferi un răspuns corect la întrebările puse. Agenții cauzali ai inflamației sunt stafilococii, streptococii și alți reprezentanți ai microflorei cavității bucale.

O condiție complicată a apendicitei acute poate provoca, de asemenea, dezvoltarea infiltrației. Apare din cauza unei intervenții chirurgicale premature.

Simptome de infiltrare

Pe măsură ce boala se dezvoltă, pacientul poate prezenta ușoare temperatură ridicată. Se menține la un anumit nivel timp de câteva zile. Uneori, acest indicator rămâne normal. Infiltratul se răspândește la una sau mai multe părți ale corpului. Acest lucru se exprimă prin umflarea și compactarea țesuturilor cu un contur clar definit. Toate țesuturile sunt afectate simultan - mucoasa, pielea, grăsimea subcutanată și membranele musculare.

Infiltratul, care se dezvoltă pe fondul unei complicații a apendicitei, se caracterizează prin durere persistentă în abdomenul inferior, febră până la 39 de grade și frisoane. În acest caz, recuperarea pacientului este posibilă numai cu o intervenție chirurgicală în timp util. Prezența acestui tip de infiltrat este determinată în timpul examinării de către un medic (nu necesită metode speciale de diagnosticare).

În alte cazuri, doar o abordare diferențială face posibilă stabilirea cu acuratețe a unui diagnostic și prescrierea tratamentului necesar. Uneori, pentru a stabili un diagnostic, sunt luate în considerare datele din rezultatele unei puncție de la locul inflamației.

Specialiștii examinează materialele prelevate din zona inflamată. A fost stabilită natura diferită a celulelor care formează infiltratul. Această circumstanță le permite medicilor să clasifice boala. De regulă, infiltratul conține cluster mare drojdie și ciuperci filamentoase. Aceasta indică prezența unei afecțiuni precum disbioza.

Scopul principal al tratării infiltrației este eliminarea focarelor inflamatorii. Acest lucru este realizat metode conservatoare tratamente, care includ fizioterapie. Pacientul nu trebuie să se automediceze și să întârzie o vizită la un specialist.

Datorită tratamentului fizioterapeutic, resorbția infiltratului se realizează prin creșterea fluxului sanguin. În acest moment, are loc eliminarea stagnării. Există, de asemenea, o reducere a umflăturilor și ameliorarea durerii. Cel mai adesea este prescrisă electroforeza cu antibiotice și calciu.

Kinetoterapie este contraindicată dacă sunt prezente forme purulente ale bolii. Impactul intens asupra zonei afectate va provoca doar dezvoltare rapidă infiltrarea și răspândirea în continuare a leziunii.

Limfom al stomacului

Limfom al stomacului

Limfomul gastric este un neoplasm malign non-leucemic care provine din celulele limfoide din peretele organului. De obicei diferă relativ curs favorabil, creștere lentă și metastaze rare, dar gradul de malignitate a tumorii poate varia. Cel mai adesea este situat în partea distală a stomacului. Nu este asociat cu înfrângerea ganglionii limfatici periferici si maduva osoasa. Limfoamele gastrice reprezintă 1 până la 5% din numărul total de neoplazii a acestui corp. Se dezvoltă de obicei peste 50 de ani. Bărbații sunt afectați mai des decât femeile. În stadiile inițiale, prognosticul este favorabil. Rata medie de supraviețuire pe cinci ani pentru limfoamele gastrice de toate stadiile variază de la 34 la 50%. Tratamentul este efectuat de specialiști în domeniul oncologiei, gastroenterologiei și chirurgiei abdominale.

Cauzele limfomului stomacal

Precursorul acestui neoplasm este țesutul limfoid situat în membrana mucoasă sub formă de limfocite individuale și grupuri de celule. În anumite condiții (de exemplu, cu gastrită cronică cauzată de infecția cu Helicobacter pylori), astfel de acumulări formează foliculi limfoizi, în care pot apărea zone de atipie. Ținând cont de faptul că la 95% dintre pacienții cu limfom gastric, în timpul examinării sunt detectate diferite tulpini de Helicobacter pylori, această infecție este considerată una dintre principalele cauze ale acestei patologii.

Alături de Helicobacter pylori, dezvoltarea tipuri variate limfoamele stomacului pot fi provocate de alți factori, inclusiv contactul cu substanțe cancerigene, șederea prelungită în zone cu nivel crescut radiații, radioterapie anterioară, anumite medicamente, exces de radiații ultraviolete, imunosupresie nespecifică, tulburări imunitare în SIDA, boli autoimune și suprimare artificială a sistemului imunitar după transplantul de organe.

Clasificarea limfoamelor gastrice

Luând în considerare originea și caracteristicile curs clinic Se disting următoarele tipuri de limfoame gastrice:

limfom MALT(abrevierea provine din latinescul țesut limfoid asociat mucoasei). Inclus în grupul limfoamelor non-Hodgkin. Acest limfom gastric se dezvoltă din țesutul limfoid asociat cu mucoasa gastrică. Apare de obicei pe fondul gastritei cronice. Nu este însoțită de afectarea primară a ganglionilor limfatici periferici și a măduvei osoase. Gradul de malignitate variază. Poate metastaza la ganglionii limfatici.

limfom cu celule B. Format din celule B slab diferențiate. Se presupune că apare ca urmare a progresiei limfoamelor MALT; confirmarea indirectă a acestei ipoteze este combinația frecventă a celor două tipuri de limfoame gastrice enumerate. Are un grad ridicat de malignitate.

Pseudolimfom. Caracterizat de infiltrarea limfoidă membrana mucoasă și stratul submucos al stomacului. Decurge benign, în unele cazuri se observă malignitate.

Luând în considerare caracteristicile de creștere, se disting următoarele tipuri de limfoame gastrice:

Cu creștere exofitică. Neoplasmele cresc în lumenul stomacului și sunt polipi, plăci sau noduri proeminente.

Cu creștere infiltrativă. Neoplazia formează noduri în grosimea mucoasei gastrice. În funcție de caracteristicile ganglionilor din acest grup, se disting formele tuberos-infiltrative, plate-infiltrative, gigant-fold și infiltrativ-ulcerative ale limfomului gastric.

Ulcerativ. Limfoamele de stomac sunt ulcere diverse adâncimi. Au cursul cel mai agresiv.

Amestecat. La examinarea unei tumori, sunt detectate semnele mai multor (de obicei două) dintre tipurile de tumori enumerate mai sus.

Luând în considerare adâncimea leziunii, determinată prin ecografie endoscopică, se disting următoarele etape ale limfoamelor gastrice:

1a – cu afectarea stratului superficial al membranei mucoase.

1b – cu afectarea straturilor profunde ale membranei mucoase.

2 – cu afectare a stratului submucos.

3 – cu afectare a stratului muscular și seros.

Împreună cu clasificarea de mai sus, clasificarea standard în patru etape a bolilor oncologice este utilizată pentru a determina prevalența limfomului gastric.

Simptomele limfomului stomacal

Nu există semne specifice; în manifestările sale clinice, limfomul gastric poate să semene cu cancerul gastric. mai rar - ulcer gastric sau gastrită cronică. Cel mai frecvent simptom este durerea în regiunea epigastrică, care se agravează adesea după masă. Mulți pacienți cu limfom gastric raportează o senzație de sațietate prematură. Unii pacienți dezvoltă aversiune față de anumite tipuri de alimente. Pierderea în greutate caracteristică este cauzată de o senzație de sațietate în stomac și de scăderea apetitului. Este posibilă o scădere critică a greutății corporale până la cașexie.

În cazul limfomului gastric, se observă adesea greață și vărsături, în special atunci când se consumă cantități excesive de alimente, ceea ce contribuie în continuare la reducerea porțiilor, refuzul de a mânca și scăderea ulterioară în greutate. Când este distribuit proces oncologic Se poate dezvolta stenoza gastrica. În unele cazuri, pacienții cu limfom gastric prezintă sângerări de severitate diferită (inclusiv cele mici, cu un amestec de sânge în vărsături). Există pericolul dezvoltării complicatii severe– perforarea peretelui stomacal atunci când crește cu o tumoare și sângerare abundentă când limfomul gastric este localizat în apropiere vas mare. Alături de simptomele enumerate, există o creștere a temperaturii corpului și transpirație abundentă, mai ales noaptea.

Diagnosticul se stabileste luand in considerare reclamatiile, istoricul medical, examenul extern, palparea abdomenului, studiile de laborator si instrumentale. Datorită nespecificității simptomelor, este posibilă depistarea tardivă a limfomului gastric; literatura descrie cazuri în care perioada de timp dintre apariția durerii epigastrice și diagnostic a fost de aproximativ 3 ani. Principala metodă de diagnostic instrumental este gastroscopia. permițând determinarea locației și tipului de creștere a tumorii. La efectuarea examenului endoscopic, limfomul gastric poate fi greu de diferențiat de cancer, gastrită și ulcere non-maligne.

Pentru a clarifica diagnosticul, endoscopistul preia material pentru examinarea histologică și citologică ulterioară. Trăsătură distinctivă Efectuarea unei biopsii endoscopice pentru limfoamele gastrice necesită prelevarea de țesut din mai multe zone (biopsie multiplă sau ansă). Pentru a determina amploarea procesului oncologic, se efectuează ecografie endoscopică și CT a cavității abdominale. RMN-ul este prescris pentru detectarea metastazelor cufărși RMN-ul cavității abdominale. În ciuda dificultăților de diagnosticare, datorită creșterii lor lente, majoritatea limfoamelor gastrice sunt detectate în prima sau a doua etapă, ceea ce crește probabilitatea unui rezultat de succes cu această patologie.

Tratamentul limfomului gastric

Pentru limfoamele MALT localizate, favorabile, se efectuează terapia de eradicare anti-Helicobacter. Este acceptabilă utilizarea oricărui regim de tratament cu eficacitate dovedită. Dacă nu există niciun rezultat după utilizarea unuia dintre regimurile standard, pacienților cu limfom gastric li se prescrie o terapie complicată cu trei sau patru componente, inclusiv administrarea de inhibitori ai pompei de protoni și mai multe agenți antibacterieni(metronidazol, tetraciclină, amoxicilină, claritromicină etc.). Dacă regimurile complicate sunt ineficiente, se administrează chimioterapie sau terapie sistemică, în funcție de stadiul limfomului gastric.

Pentru alte forme de limfom gastric și limfoame MALT care se extind dincolo de stratul submucos, este indicată intervenția chirurgicală. În funcție de amploarea procesului, se efectuează rezecția gastrică sau gastrectomia. În perioada postoperatorie, tuturor pacienților cu limfom gastric li se prescrie chimioterapie. În cazuri avansate, se utilizează chimioterapie sau radioterapie. Chimioterapia poate provoca ulcerații și perforarea peretelui stomacal (inclusiv cele asimptomatice), prin urmare, atunci când se utilizează această tehnică, scanările CT sunt efectuate în mod regulat pentru a detecta lichidul și gazul liber în cavitatea abdominală. În stadiile ulterioare ale limfomului gastric, există riscul de a dezvolta stenoză gastrică, perforație gastrică sau sângerare de stomac. prin urmare, se recomandă operații chiar și pentru tumorile de stadiul III și IV.

Datorită creșterii lente, invaziei târzii în straturile profunde ale peretelui stomacal și metastazelor destul de rare, prognosticul pentru limfoamele gastrice este relativ favorabil. Utilizarea terapiei de eradicare în stadiile incipiente ale limfoamelor MALT asigură remisie completă la 81% dintre pacienți și remisie parțială la 9% dintre pacienți. Intervențiile chirurgicale radicale sunt posibile în 75% din cazuri. Rata medie de supraviețuire la cinci ani pentru limfomul gastric în stadiul I este de 95%. În stadiul II această cifră scade la 78%, în stadiul IV – la 25%.

Ce este gastrita limfoidă?

Tratamentul gastritei limfoide

Mai multe forme rare de gastrită

Medicina include mai multe tipuri de gastrită, printre care gastrita limfoidă, conform clasificării internaționale, aparține unor tipuri speciale de boli. Apare rar; conform datelor statistice, nu mai mult de 1% din numărul de cazuri îl au. Se caracterizează prin faptul că membrana mucoasă este deteriorată într-un mod neobișnuit. În peretele său, în locul zonelor bolnave, limfocitele — celule speciale — apar în număr mare. Din ele se formează foliculi (vezicule).

Gastrita limfoidă este un tip special de gastrită

Această boală începe în principal să se dezvolte pe fondul gastritei cronice. Potrivit medicilor, bacteria Helicobacter pylori este de vină pentru apariția unei astfel de boli neobișnuite. Aceste microorganisme colonizează mucoasa gastrică și provoacă treptat inflamații. Limfocitele apărute acționează în două moduri. Pe de o parte, au un efect de vindecare, neutralizând efectul patogen al bacteriilor. Pe de altă parte, foliculii împiedică celulele neafectate de boală să producă suc gastric.

Datorită formării foliculilor, boala are un alt nume - gastrita foliculară.

Gastrita limfoidă nu provoacă pacienților suferințe foarte severe, cum ar fi gastrita ulceroasă. Pacienții se plâng de următoarele simptome:

nu foarte puternic, dar foarte dureri frecventeîn abdomenul superior;

arsuri la stomac (acesta este un simptom al aproape tuturor formelor de afecțiuni ale stomacului);

o senzație de greutate în interiorul abdomenului și distensia acestuia;

greaţă;

gust neplăcut, dar nu constant, ci destul de rar.

Semnele nu sunt deosebit de evidente, așa că diagnosticarea gastritei limfoide este foarte problematică. Pentru a pune un diagnostic, medicii încearcă să folosească metode instrumentale.

Gastrita limfoidă este destul de dificil de diagnosticat. Chiar și gastroenterologii cu experiență fac greșeli. Pacientul trebuie să fie supus unui examen endoscopic special: membrana mucoasă este examinată cu ajutorul unui dispozitiv optic flexibil. Și doctorul vede pe afișaj ce se întâmplă în interiorul stomacului. În consecință, apare întreaga imagine a bolii. În plus, dispozitivul ajută la obținerea țesuturilor mucoase pentru examinare microscopică. Se face o biopsie. Ca urmare, pacientului i se pune un diagnostic precis.

Reveniți la cuprins

Tratamentul gastritei limfoide

Dacă bacteria Helicobacter pylori este detectată în stomacul pacientului, atunci terapia antibacteriană este obligatorie. Antibioticele se iau timp de două săptămâni. Dacă boala este însoțită de arsuri la stomac, atunci sunt prescrise medicamente pentru a ajuta la reducerea acidității. Se recomandă tratamentul simptomatic.

Datorita faptului ca bacteria se transmite prin contact, exista un risc mare de a contracta aceasta forma de gastrita prin tacamuri, vase si alte obiecte comune.

Medicul prescrie medicamente:

analgezice;

medicamente care protejează membrana mucoasă de efectele substanțelor agresive (învelind pereții stomacului);

medicamente care refac celulele epiteliale.

Tratamentul gastritei limfoide nu va funcționa rezultat pozitiv fără a urma o dietă specială. Pacientul trebuie să excludă din alimentație toate alimentele care provoacă iritații stomacale. Cioroanele tari, alimentele condimentate, murăturile, alimentele afumate, conservele și condimentele nu pot fi prezente în alimente. Pește și carne fierte, terci sfărâmicioase, piureuri de legume, jeleu, caserole cu brânză de vaci - aceasta este exact hrana care este indicată pacienților.

Mesele ar trebui să fie frecvente, dar în porții mici. Mănâncă de cel puțin patru ori pe zi și de preferință șase. Este recomandabil să eliminați complet alcoolul. Apa minerală este binevenită. Medicul vă va sfătui care dintre ele.

Oferă rezultate bune în tratamentul gastritei partajarea metode tradiționale si tratament cu remedii populare.

Conform sfatului vindecătorilor tradiționali, este necesar să luați suc de pătlagină. Ameliorează inflamația, ameliorează durerea și are un efect de vindecare. Propolisul și usturoiul proaspăt sunt folosiți ca agenți antimicrobieni.

Tratamentele tradiționale au cursuri lungi. Acest lucru duce la un rezultat bun de vindecare și elimină posibilitatea reapariției bolii.

Prevenirea bolii este, de asemenea, de mare importanță. Deoarece această boală este cauzată de bacterii și se transmite prin contact, este indicat să se asigure o izolare completă pacientului cu semne evidente de infecție. Dar acest lucru este practic imposibil. Prin urmare, pentru a preveni răspândirea bolii, este mai bine să tratați toți membrii familiei simultan. Acest lucru va reduce riscul de creștere a gastritei.

Ganglionii limfatici măriți ai stomacului

Limfomul stomacului este a boli rare. Caracteristica sa distinctivă este afectarea ganglionilor limfatici din apropiere. Din întreaga listă a bolilor canceroase, 1-2% sunt limfoame.

Esența patologiei

La risc sunt bărbații cu vârsta peste 50 de ani. Deoarece limfomul afectează ganglionii limfatici, oncologia în stomac se dezvoltă din cauza metastazelor. Prin urmare, tumorile primare sunt mai puțin frecvente decât cele secundare. Un alt nume pentru patologie este limfomul gastric de malț. Caracteristicile patologiei:

curgere lent;

asemănarea simptomelor cu cancerul de stomac;

prognostic relativ favorabil.

Există mai multe forme de patologie cu simptome diferite. În fiecare caz, țesutul limfoid este afectat împreună cu mucoasa gastrică. Creșterea incidenței limfomului se explică prin deteriorarea mediului, consumul de alimente dăunătoare, contaminate chimic și stresul crescut asupra sistemului imunitar. Anticorpii încep să se formeze în limfocite, neutralizând și distrugând stimulii patogeni și agenții patogeni. Acest lucru duce la perturbări în funcționarea sistemului imunitar, caracterizate printr-o scădere a secreției de anticorpi. Acest lucru îi încurajează să-și distrugă propriile celule.

Mecanism

Limfocitele sunt celule active ale sistemului imunitar. Atunci când funcționarea ei eșuează, are loc o producție excesivă sau insuficientă a acestor celule, ceea ce duce la o creștere a agresivității acestora față de propriul organism. Analiza histologică a țesutului stomacal afectat de limfom relevă o acumulare patologică de celule limfoide în straturile mucoase și submucoase ale organului. În același timp, foliculul limfoid se infiltrează în glandele gastrice, ceea ce duce la disfuncții digestive. Dacă limfomul se formează inițial în stomac, în majoritatea cazurilor nu există metastaze în măduva osoasă și ganglionii limfatici periferici.

În cele mai multe cazuri, procesul patologic afectează inițial ganglionul limfatic din gât sau inghinal. Stomacul suferă metastaze atunci când imunitatea locală scade pe fondul dezvoltării și progresiei gastritei cronice, care apare ca urmare a infecției cu Helicobacter pylori.

Soiuri și motive

Sunt:

Primar, similar cu cancerul gastric simptomatic și vizual, dar fără implicarea ganglionilor limfatici periferici cu măduvă osoasă. Apar pe fundalul gastritei cronice.

Secundar, afectând cea mai mare parte a stomacului în mod multicentric.

Limfogranulomatoza (patologia Hodgkin), care se dezvoltă atunci când cancerul metastazează în pereții gastrici și ganglionii limfatici adiacenți. Afectarea gastrică izolată este rară.

Limfoamele non-Hodgkin, diferite grade diferite malignitate și diferențiere. Ele aparțin unor tumori cu celule mari care se dezvoltă din țesutul limfoid. Cauza apariției sale este deteriorarea de către Helicobacter.

Limfomatoza (pseudolimfom), legată de formațiuni benigne. Apare în 10% din toate cazurile de cancer. Are loc infiltrarea straturilor mucoase și submucoase. Tumora nu metastazează la ganglionii limfatici, deci nu pune viața în pericol. Dar riscul de malignitate rămâne, așa că limfomatoza trebuie tratată. Mai rar, patologia se poate dezvolta pe fondul limfomului malign.

95% din toate limfoamele gastrice de malț sunt însoțite de intoxicație cu infecție HP. Cu această formă, ganglionul limfatic este întotdeauna mărit. Alți factori predispozanți:

caracteristicile sistemului imunitar al unei persoane;

predispozitie genetica;

boală autoimună;

SIDA;

transplanturi anterioare;

rezidență pe termen lung în locuri nefavorabile cu radiații de fond crescute;

consumul de alimente saturate cu pesticide și agenți cancerigeni;

tratament pe termen lung cu medicamente care suprimă sistemul imunitar.

Simptome

Tabloul clinic al neoplasmelor limfoide este similar cu manifestările externe și simptomatice ale leziunilor canceroase și ale altor patologii gastrointestinale. Primul semn al limfomului gastric este un ganglion limfatic mărit în gât sau inghinal. Simptome:

Senzații dureroase în epigastru, care se pot intensifica după masă. Natura durerii este surdă, dureroasă.

Sațietate rapidă atunci când mănânci porții mici de mâncare.

Scădere rapidă în greutate până la dezvoltarea anorexiei.

Lipsa poftei de mâncare, ceea ce duce la o scădere inconștientă a cantității de alimente consumate.

Apariția atacurilor de greață. Este posibil să apară vărsături cu o supraalimentare minoră.

Sângerare dacă tumora crește în apropierea rețelei de vase de sânge.

Transpirație abundentă și febră noaptea.

Aversiune față de anumite tipuri de alimente, în special carne.

Infiltrarea limfomului în stomac este adesea însoțită de complicații grave, cum ar fi:

perforarea sau perforarea peretelui gastric, atunci când în zona tumorii se formează o rană traversantă;

dezvoltarea sângerării severe;

apariția îngustarilor patologice, cel mai adesea în secțiunea de evacuare a organului.

Aceste complicații necesită o intervenție chirurgicală de urgență. Diagnosticul este deosebit de dificil pentru limfomul folicular, care apare practic fără simptome. Cu toate acestea, foliculii patologici pot fi tratați chiar și în formă avansată.

feluri

Tumorile limfomului malign ale foliculilor din stomac au structuri celulare diferite și caracteristici de creștere și răspândire. Există 5 tipuri de neoplasme care sunt localizate în diferite straturi de țesut gastric. Pentru clasificare au fost luați următorii parametri:

Forma de curgere:

• tumoare polipoidă sau exofitică care crește în lumenul organului;
• nodular primar, format în stratul mucos al stomacului;
• ulcerativ infiltrativ este cel mai agresiv.
• Caracteristica histologică:
• malign;
• benignă.

Caracterul curentului:

primar;

secundar.

Forma patologiei:

limfogranulomatoza;

limfom de malț non-Hodgkin;

pseudolimfom.

Structura:

celula B;

celula T;

tip difuz non-Hodgkin cu celule B mari;

folicular.

Diagnosticul limfomului gastric

Examinare preliminară cu palpare, evaluarea plângerilor, istoricul pacientului.

Analiza serului de sânge. În cazul limfomului, viteza de sedimentare a eritrocitelor va fi mare, vor apărea proteine ​​specifice (markeri tumorali) și semne de anemie microcitară.

Endoscopia stomacului. Se efectuează o inspecție vizuală a părții interne a organului. Metoda nu este indicativă din cauza incapacității de a distinge extern o tumoare de gastrită sau ulcere.

Biopsie. Se efectuează în timpul unei examinări endoscopice. O bucată selectată de țesut afectat de tumoră este trimisă pentru analiză histologică și citologică, în urma căreia limfomul malign de malț, tipul și stadiul său, sunt confirmate sau infirmate. Se determină prezența Helicobacterului.

Laparotomie de diagnostic. Tehnica este o operație minim invazivă. Se referă la cele mai precise.

examinare cu raze X. Determină localizarea tumorii mărite.

scanare CT. Metoda vă permite să determinați dimensiunea tumorii primare și stadiul de răspândire.

Imagistică prin rezonanță magnetică. Se vizualizează focare secundare - metastaze.

Pe baza datelor obținute, se alege o tehnică de tratament.

Tratament

Limfomul este tratat sub supravegherea unui oncolog, care selectează o tehnică în funcție de tipul, prevalența și rata de progresie a patologiei.

Etapa I

Limfomul precoce poate fi vindecat prin terapie chimică cu raze X sau intervenție chirurgicală. O abordare integrată este de preferat, deoarece are un risc scăzut de recidivă. Pentru a face acest lucru, tumora este complet excizată împreună cu o parte a stomacului. Organul poate fi îndepărtat complet. În timpul operației, ganglionii și organele gastrice din apropiere sunt examinate cu atenție. După operație, se efectuează un curs de chimioterapie și radiații pentru a elimina eventualele metastaze la distanță.

Etapa II

Radiografia și chimioterapia cu medicamente antitumorale atât de puternice precum prednisolonul, vincristina și doxorubicina sunt întotdeauna utilizate. Regimul de tratament este prescris în conformitate cu natura specifică a patologiei. Dacă tumorile non-Hodgkin sunt mărite la dimensiuni mari, acestea sunt mai întâi reduse și apoi îndepărtate.

Etapele III și IV

Tratamentul este prescris într-un mod complex pas cu pas:

Se efectuează un curs de chimie șoc și radiații pentru a reduce dimensiunea tumorii. aplica medicamente antitumorale: „Prednisolon”, „Doxorubicin”, „Vincristină”, „Ciclofosfamidă”, care îmbunătățesc semnificativ efectul unei intervenții chirurgicale ulterioare. Doza maximă de radiație în cavitatea abdominală nu este mai mare de 3700 kGy.

O rezecție gastrică se efectuează cu o examinare amănunțită a ganglionilor, țesuturilor și organelor din apropiere. Dacă se găsesc foliculi, aceștia sunt îndepărtați împreună cu țesutul din jur.

Scopul cursului terapie antibacteriană când este detectată o infecție cu Helibacter.

Efectuarea terapiei adjuvante (preventive) pentru reducerea riscului de recidivă.

Dacă o tumoare non-Hodgkin afectează vasele de sânge sau se găsesc foliculi limfoizi măriți, astfel de patologii sunt considerate inoperabile. În acest caz, este prescrisă terapia paliativă. Scopul tratamentului este de a lua medicamente care reduc durerea și îmbunătățesc starea, ceea ce va prelungi viața pacientului.

Curs împotriva Helicobacter

Limfomul cu celule B sau Helicobacter al organului digestiv este supus unei metode speciale de tratament. În acest scop, se folosesc medicamente speciale care reduc inflamația, suprimă activitatea vitală și distrug Helicobacter.

Până în prezent, nu există un consens cu privire la metoda de tratament preferată pentru acest tip de limfom, așa că se adoptă o abordare individualizată.

Dacă tratamentul medicamentos nu are efect, se efectuează un curs de radiații și chimioterapie. Operația este prescrisă în cazuri extreme. După aceasta, este indicată un curs antitumoral repetat.

Reabilitare

În perioada postoperatorie, este important să se stabilească o alimentație adecvată. Nutriționistul întocmește meniul și cantitatea necesară de alimente. Complexitatea situației constă în pierderea poftei de mâncare a pacientului din cauza durerilor abdominale. Pacientul trebuie să urmeze toate recomandările medicului, să fie supus unor examinări regulate și să ia rețete tradiționale ca măsură preventivă.

Remedii populare

Utilizarea oricărei rețete necesită consultarea unui medic. Rețete:

aconit dzungarian. Tinctura trebuie lubrifiată și frecată peste coloana vertebrală. După aceasta, spatele este legat cu material de bumbac.

Suc de cătină. Produsul se administrează oral atunci când este diluat cu apă 1.1.

Muguri de mesteacăn. Luat ca decoct. Rețetă: 75 g, se toarnă 200 ml apă, se fierbe, se strecoară și se iau 60 ml de trei ori pe zi înainte de mese.

Prognoza

Limfomul gastric are un prognostic favorabil atunci când este detectat în stadiile incipiente. Stadiile III și IV sunt vindecabile, dar supraviețuirea la 5 ani depinde de severitatea infiltrației, de dimensiunea tumorii și de amploarea acesteia. Rata de supraviețuire pentru gradul I este de 95%, pentru gradul II - 75%, pentru gradul III și IV - 25%. Vindecarea completă este posibilă în majoritatea cazurilor prin alegerea tacticilor de tratament potrivite. Rezultatul depinde de viteza de răspândire a limfomului și de posibilitatea apariției metastazelor.

Nutriție și dietă

Eficacitatea tratamentului limfomului depinde de alimentația și dieta corespunzătoare. Pacientul trebuie să primească o cantitate suficientă de calorii și proteine ​​de construcție pentru a reface organismul, a regenera țesuturile și a menține greutatea. Mancare bunaîn curând revine la starea normală de sănătate. Dar anumite produse poate cauza probleme.

Adesea, pacienții refuză să mănânce din cauza durerii și a lipsei de gust în timpul tratamentului. Prin urmare, se dezvoltă o dietă specifică cu o cantitate limitată de proteine ​​animale și alimente grase. Conținutul de proteine ​​vegetale, fibre, lactate și produse lactate fermentateîn meniu.

Produsele trebuie să fie bine fierte în apă sau fierte la abur. Mâncărurile trebuie preparate sub formă lichidă sau semi-lichidă. Nu este recomandat să consumați alimente reci sau calde. Cura de slabire:

Mese fracționate.

Porții mici.

Un număr mare de gustări - de 6 ori pe zi.

Asigurarea odihnei dupa masa.

Evitarea supraalimentarii.

Exemplu de meniu

În ciuda restricțiilor stricte privind produsele, un nutriționist poate crea un meniu pentru limfomul gastric care este acceptabil din punct de vedere al varietății și al valorii nutriționale.

Tabelul nr. 1

1. în primul rând: chiftele din carne slabă și orez, ceai verde slab;
2. al doilea: măr zdrobit până la piure.
3. Prânz: supă de legume piure, pui fiert, suc de fructe proaspăt stors.
4. Gustare de după-amiază: iaurt proaspăt de casă.
5. Cina: macaroane și brânză proaspăt gătite.
6. Un pahar cu lapte de capră înainte de culcare.

Tabelul nr. 2

7. Două mese la micul dejun:
8. mai întâi: omletă aburită (poate fi înlocuită cu un ou fiert moale), ceai;
9. a doua: brânză de vaci zdrobită.
10. Pranz: supa piure cu legume, peste fiert slab.
11. Gustare de după-amiază: suc proaspăt stors din legume sau fructe.
12. Cina: terci de cereale fiert puternic cu pui fiert.

Prevenirea

Metodele de prevenire a limfomului nu protejează complet împotriva posibilității dezvoltării acestuia din cauza incertitudinii cu privire la adevăratele cauze ale apariției sale. Dar următoarele reguli ajută la reducerea factorilor de risc:

Nu stați mult timp în zone periculoase contaminate cu radiații și alte substanțe chimice.

Când locuiți în zone nefavorabile din punct de vedere ecologic, este recomandat să călătoriți în mod constant în mediul rural, în natură, unde aerul este îmbogățit cu oxigen.

Evitați contactul cu pesticidele.

Evitați reducerea funcționării sistemului imunitar.

Mănâncă alimente proaspete, de înaltă calitate.

Mențineți intervale egale între mese, ceea ce va elimina riscul de supraalimentare sau de foame.

Tratați patologiile în timp util, dar nu abuzați de medicamente.

Nu neglija consultarea unui medic.

Gastrita este o boală în care există o inflamație a mucoasei gastrice. În cazul gastritei, alimentele din stomac vor fi digerate cu o oarecare dificultate, ceea ce înseamnă că se va petrece mult mai mult timp pentru digerarea alimentelor. În prezent, există mai multe tipuri de boală și iată principalele:

• Suprafaţă;
• Atrofic.

Gastrita superficială activă

Gastrita superficială activă este un precursor al inflamației atrofice a stomacului și un stadiu incipient al inflamației cronice. Se caracterizează prin afectarea minimă a mucoasei gastrice și puține simptome clinice. Boala este diagnosticată prin endoscopie.

Gastrita activă superficială se caracterizează prin următoarele simptome:

• Tulburări metabolice;
• Disconfort în abdomenul superior care apare pe stomacul gol și după masă;
• Perturbarea procesului digestiv.

De regulă, gastrita activă superficială nu are simptome pronunțate, dar dacă găsiți oricare dintre simptomele de mai sus în sine, ar trebui să contactați imediat un gastroenterolog. În caz contrar, boala se va dezvolta într-o formă mai severă și apoi tratamentul ei va necesita mult mai mult efort. Tratamentul trebuie să aibă loc după consultarea unui gastroenterolog, deoarece procesul de recuperare necesită diverse abordări terapeutice.

Tratamentul pentru această formă de gastrită implică de obicei administrarea de antibiotice și medicamente care reduc nivelul de aciditate din stomac. În plus, atunci când se tratează forma superficială a gastritei active, este necesară nu numai medicația regulată, ci și aderarea la o dietă strictă. Dieta necesită excluderea următoarelor alimente din dietă:

• friptură;
• Sărat;
• picant;
• gras;
• afumat;
• sifon;
• produse cu diverși coloranți;
• cafea și băuturi alcoolice.

Gastrita cronică activă este însoțită de diferite procese inflamatorii, care, la rândul lor, duc la deteriorarea regiunii inferioare a stomacului. În acest caz, principalele funcții ale stomacului nu vor fi afectate, dar curs pe termen lung boala poate avea un efect slab asupra stării celulelor gastrice, ceea ce poate duce la o scădere patologică a funcționalității sale.

Simptomele gastritei cronice active pot începe să se dezvolte din cauza scăderii nivelului de acid din sucul gastric. Boala este diagnosticată pe baza unui examen fizic, iar diferențierea se realizează pe baza abilităților de laborator, instrumentale și funcționale. O importanță deosebită în acest caz este endoscopia, precum și examinarea biotitului. Rezultatele pot fi afectate de:

• activitate secretorie scăzută a glandelor mucoasei gastrice;
• gropi gastrice largi;
• pereții stomacali subțiri;
• vacuolizarea celulelor stomacului;
• infiltrarea moderată a leucocitelor în afara vaselor.

Gastrita atrofică activă cronică poate fi însoțită de sângerare la nivelul stomacului, ulcer duodenal și cancer de stomac. Un pacient cu o formă cronică a bolii trebuie să fie supus nu numai unui tratament medicamentos, ci și să adere dieta stricta, care trebuie selectat individual. Atunci când creați o dietă, trebuie să luați în considerare evoluția bolii. Pacienții care suferă de această boală ar trebui să fie sub supravegherea constantă a unui gastroenterolog.

Gastrita cronică atrofică trebuie tratată timp de o săptămână. În plus, în majoritatea cazurilor, gastrita activă atrofică este agravată din cauza frecventei situatii stresante. Din această cauză, destul de des, gastroenterologii, pe lângă prescrierea anumitor medicamente și dietă, scriu o trimitere către un psiholog pentru a oferi asistență psihologică.

Gastrita cronică este o boală bazată pe inflamație cronică mucoasa gastrica, este predispusa la progresie si duce la indigestie si tulburari metabolice.

Unul dintre elementele cheie ale tratamentului rămâne dieta pentru gastrita cronică. Fără o dietă corectă, eficacitatea terapiei scade brusc și recuperarea completă devine imposibilă. Despre cine și ce meniu este prescris, ce și cum puteți mânca, ce fel de mâncare trebuie să excludeți din dieta dvs. și, de asemenea, puțin despre rețete ─ mai târziu în acest articol.

Principiile nutriției terapeutice

Nutriția pentru gastrita cronică se bazează pe mai multe principii:

• Trebuie să mănânci alimente neutre din punct de vedere mecanic, la temperatură și chimic.
• Trebuie să mănânci des, dar în porții mici.
• Meniul trebuie să conțină suficiente vitamine și microelemente și să aibă valoarea energetică necesară.
• Ar trebui să excludeți sau să limitați semnificativ alimentele bogate în fibre, mâncărurile din carne, alcoolul, mâncărurile prăjite și cu ciuperci, produsele de patiserie, cafeaua și ceaiurile tari, ciocolata, guma de mestecat și băuturile carbogazoase. Aceste restricții sunt deosebit de stricte pentru cei care au boli concomitente (colecistita, pancreatită).

Ce determină alegerea dietei?

Pe ce se concentrează un medic când dă sfaturi cu privire la meniul pacientului său? În funcție de forma bolii, prezența bolilor concomitente (colecistita, pancreatită) va fi diferită și alimentatie terapeutica pentru gastrita cronica. În continuare, puțin despre anatomie, care vă va ajuta să înțelegeți mai bine diferențele dintre dietele prescrise.

În funcție de modificările morfologice ale peretelui stomacal, apare gastrita:

• nutriție pentru gastrita cronică cu aciditate ridicată
• ce să mănânci pentru gastrita acută
• ce să luați pentru gastrita cronică

• Suprafaţă. Se caracterizează prin perturbarea proceselor de nutriție și refacerea epiteliului gastric, mucoasa gastrică este inflamată. Deși celulele glandelor sunt modificate, funcția lor nu este afectată semnificativ. Această formă a bolii apare cel mai adesea cu aciditate normală și ridicată.
• Atrofic. Gastrita cronică atrofică se manifestă prin aceleași modificări structurale care apar în cazul gastritei superficiale, dar aici infiltrarea inflamatorie a mucoasei gastrice este deja continuă, iar numărul este și el redus - de fapt, atrofia glandelor. Ca urmare a proceselor de mai sus, apar semne de gastrită cu aciditate scăzută. Cu ce ​​altceva poate fi asociat acest tip de gastrită și cine o face? Apare adesea la pacienții cu colecistită, pancreatită. Aciditatea scăzută în acest caz poate fi cauzată de refluxul conținutului duodenal în stomac (deoarece are o reacție alcalină).

Dieta pentru gastrită cronică depinde în principal de clasificarea de mai sus: dacă boala apare cu aciditate scăzută, normală sau mare, precum și în ce fază se află - exacerbare sau remisiune.

Cea mai strictă dietă este prescrisă în faza acută. Pentru acei pacienți a căror stare se îmbunătățește, meniul său este extins treptat.

Dieta în timpul unei exacerbări

Există o singură dietă în timpul unei exacerbări, indiferent de aciditate. Alimentele trebuie să fie cât mai blânde pe mucoasa gastrică, ceea ce va reduce inflamația și va stimula recuperarea acesteia. În spital, pacienților cu exacerbări li se prescrie dieta numărul 1, și anume subtipul său numărul 1a. Toate felurile de mâncare sunt preparate în apă sau aburite, luate sub formă de răzătoare, iar utilizarea sării de masă este limitată. Trebuie să mănânci de 6 ori pe zi. Dieta se respecta mai ales cu strictete daca exista si pancreatita sau colecistita.

• În prima zi a unei exacerbări, se recomandă să vă abțineți de la mâncare, este permisă băutura, de exemplu, ceai dulce cu lămâie.
• Din a doua zi puteți mânca alimente lichide, adăugați jeleu, jeleu, sufle de carne.
• În a treia zi, puteți mânca biscuiți, cotlet aburiți, bulion de carne slabă și compoturi.

Dieta fara exacerbare

Când perioada acută trece, treceți de la dieta numărul 1a (primele 5-7 zile) la dieta numărul 1b (până la 10-15 zile).

Principiul de crutare a mucoasei gastrice rămâne, dar nu este atât de radical ca în perioada acută. Alimentele și felurile de mâncare care stimulează secreția de suc gastric sunt limitate. Cantitatea de sare este încă limitată. Mese de șase ori pe zi.

Caracteristicile depind de aciditate:

• Pacienților cu aciditate crescută a sucului gastric nu li se recomandă să mănânce bulion gras, fructe sau să bea sucuri. Sunt prezentate produsele lactate și cerealele.
• În dieta pacienților cu aciditate scăzută a sucului gastric, se folosesc supe și ciorbe de carne, salate de legume, sucuri și produse lactate fermentate.

Pentru gastrita cu secretie redusa se poate prescrie si dieta numarul 2. Conform acestei diete, nu trebuie sa mancati preparate picante, gustări și condimente, carne grasă. Evitați alimentele care conțin cantități mari de fibre, lapte integral și produse din făină.

În afara unei exacerbări, trebuie să respectați dieta de bază numărul 1 sau numărul 5.

Patologia concomitentă

Gastrita apare rareori de la sine. Dacă este combinată cu boli ale ficatului, vezicii biliare, tractului biliar, de exemplu, colecistita, este recomandabil, mai ales în timpul unei exacerbări, să adere la dieta numărul 5.

Despre băutură

O cantitate adecvată de apă nu este mai puțin necesară pentru tratamentul cu succes al gastritei cronice decât orice altă dietă. Există mai multe reguli conform cărora:

• Ceea ce contează este ce fel de apă bei ─ este mai bine să fierbi apa de la robinet sau să cumperi apă îmbuteliată.
• Puteți bea apă în timpul zilei pe măsură ce este nevoie, volumul total putând ajunge la 2 litri pe zi.
• Este important să beți o cantitate mică de apă cu 30 de minute înainte de mese ─ aceasta va pregăti stomacul pentru mâncare.
• În timpul unei exacerbări, este interzis; în afara acesteia, este extrem de nedorit să bei apă rece sau fierbinte. Acest lucru irită încă o dată mucoasa gastrică și agravează starea.
• Este necesar să se reducă la minimum aportul de cafea și ceai tare; în timpul unei exacerbări, acestea nu trebuie luate deloc.
• Renunta la bauturile carbogazoase!

Principalul tratament pentru gastrită poate fi suplimentat cu apă minerală. Dar trebuie amintit că, pentru a fi eficient, cursul tratamentului trebuie să fie de cel puțin 1-1,5 luni.

La aciditate crescută alegerea se oprește de obicei la Essentuki-1 sau Borjomi.

Există caracteristici ale consumului de apă minerală în acest caz:

• Beți 250 ml apă minerală caldă de 3 ori pe zi cu 1 oră - 1 oră și 30 de minute înainte de masă.
• Volumul specificat se bea dintr-o dată, se evacuează rapid din stomac și se reduce în mod reflex secreția crescută.

Cu secreție redusă, se acordă preferință Essentuki-4 și 17. Caracteristici ale administrării:

• Apa se poate lua calduta, cu un volum de aproximativ 250 ml, de 3 ori pe zi, cu 15-20 de minute inainte de masa.
• Bea cu înghițituri mici ─ aceasta va prelungi timpul de contact al apei minerale cu mucoasa gastrică și va normaliza secreția redusă.

Fructe și fructe de pădure

Dacă aciditatea este mare, fructele acre și fructele de pădure sunt interzise; dacă aciditatea este scăzută, le puteți mânca puțin câte puțin; pepenii și strugurii nu sunt recomandați. De asemenea, nu ar trebui să-ți asumi riscuri încercând lucruri exotice: avocado, papaya.

Dar vă puteți permite o boabe atât de gustoase precum pepenele verde chiar și cu gastrită.

La urma urmei, mai ales vara, mulți pacienți sunt interesați dacă este posibil să includă pepeni verzi în meniul lor. Este permis să mănânci pepeni, dar nici nu trebuie să abuzezi de ei, asta va provoca o altă exacerbare. Dacă mănânci câteva felii mici de pepene verde, poți face asta în fiecare zi.

Deși fructele proaspete sunt strict limitate, le puteți coace! Cărțile de rețete sunt pline o sumă imensă retete delicioase si sanatoase.

Reteta de mere coapte cu branza de vaci si stafide.

• Merele se spală și se decorează.
• Piureul de brânză de vaci se amestecă cu zahăr și ou crud și vanilie.
• Merele se umplu cu masa rezultată și se introduc la cuptor, preîncălzit la 180°C timp de 10 minute.

O rețetă de mere umplute cu un amestec de brânză de vaci și stafide vă va permite să vă diversificați meniul.

Boală și plăcere de a mânca

Poate părea că dieta terapeutică pentru gastrită conține prea multe restricții. Multe alimente trebuie excluse complet din dietă, multe feluri de mâncare pe care pacientul nu le poate mânca deloc, iar ceea ce rămâne este complet imposibil de mâncat. Dar acest lucru nu este adevărat.

Dacă cauți, vei găsi multe rețete de feluri de mâncare cu care poți și ar trebui să te mulțumești, chiar dacă ai gastrită cronică și trebuie să mănânci după o dietă și nu poți mânca multe lucruri.

Biopsie gastrică - procedură, riscuri

O biopsie este îndepărtarea unui mic fragment de material din mucoasa gastrică pentru analiza ulterioară într-un laborator.

Procedura se realizează de obicei cu fibrogastroscopie clasică.

Tehnica confirmă în mod fiabil existența modificărilor atrofice și face posibilă aprecierea cu relativă încredere a naturii benigne sau maligne a neoplasmelor din stomac. La detectarea Helicobacter Pylori, sensibilitatea și specificitatea sa este de cel puțin 90% (1).

Tehnologia procedurii: cum și de ce se efectuează o biopsie în timpul FGDS?

Studiul specimenelor de gastrobiopsie a devenit o tehnică de diagnostic de rutină abia la mijlocul secolului al XX-lea.

Atunci au început să fie utilizate pe scară largă primele sonde speciale. Inițial, colectarea unei mici bucăți de țesut nu a fost făcută cu precizie, fără control vizual.

Endoscoapele moderne sunt echipate cu echipamente optice destul de avansate.

Sunt bune pentru că vă permit să combinați recoltarea de probe și examinarea vizuală a stomacului.

În zilele noastre se folosesc nu numai dispozitive care taie mecanic materialul, ci și dispozitive retractoare electromagnetice de un nivel destul de avansat. Pacientul nu trebuie să-și facă griji că un specialist medical îi va deteriora orbește mucoasa.

O biopsie țintită este prescrisă atunci când vine vorba de:

• confirmarea infecției cu Helicobacter pylori;
• diverse gastrite focale;
• polipoză suspectată;
• identificarea formațiunilor ulcerative individuale;
• suspect de cancer.

Procesul standard de fibrogastroscopie nu este prea prelungit prin prelevarea unei probe - în total, procesul necesită 7-10 minute.

Numărul de probe și locul din care sunt obținute sunt determinate ținând cont de diagnosticul acceptabil. În cazurile în care se suspectează infecția cu bacteria Helicobacter, materialul este studiat cel puțin din antr, și în mod ideal din antrul și corpul stomacului.

După ce a descoperit o imagine caracteristică polipozei, o bucată de polip este examinată direct.

Suspectând un ulcer, ei iau 5-6 fragmente de pe marginile și fundul ulcerului: este important să surprindeți posibilul focar de degenerare. Examinarea de laborator a datelor gastrobiopsiei permite excluderea (și uneori, din păcate, detectarea) cancerului.

Dacă există deja semne care indică modificări oncologice, se prelevează 6-8 probe, uneori în două etape. După cum se menționează în „ Ghiduri clinice privind diagnosticul și tratamentul pacienților cu cancer de stomac” (2),

Cu creșterea tumorii infiltrative submucoase, este posibil un rezultat fals negativ, care necesită o biopsie profundă repetă.

Radiografia ajută la tragerea concluziilor finale despre prezența sau absența unui proces malign difuz-infiltrativ în stomac, dar nu se efectuează în stadiile incipiente ale dezvoltării unui astfel de cancer din cauza conținutului scăzut de informații.

Pregătirea pentru procedura de biopsie urmează procedura standard pentru FGDS.

Nu este acest lucru dăunător pentru organ?

Întrebarea este logică. Este neplăcut să ne imaginăm că ceva va fi tăiat din mucoasa stomacului.

Profesioniștii spun că riscul este aproape zero. Instrumentele sunt miniaturale.

Peretele muscular nu este afectat; țesutul este prelevat strict din membrana mucoasă. Nu ar trebui să existe dureri ulterioare, cu atât mai puțin sângerare completă. A te ridica aproape imediat după prelevarea unei probe de țesut, de obicei, nu este periculos. Persoana examinată va putea pleca acasă liniștită.

Apoi, firesc, va trebui să consultați din nou un medic - acesta vă va explica ce înseamnă răspunsul primit. O biopsie „rea” este un motiv serios de îngrijorare.

Dacă se primesc date alarmante de laborator, pacientul poate fi îndrumat spre intervenție chirurgicală.

Contraindicații pentru biopsie

1. suspiciune de gastrită erozivă sau flegmonoasă;
2. probabilitatea determinată fiziologic de îngustare accentuată a esofagului;
3. lipsa de pregătire la vârf tractului respirator(în general, un nas înfundat care te obligă să respiri pe gură);
4. prezența unei boli suplimentare de natură infecțioasă;
5. o serie de patologii cardiovasculare (de la hipertensiune arterială la infarct).

În plus, un tub de gastroscop nu trebuie introdus în neurastenici sau pacienți cu severă probleme mentale. Ei pot reacționa inadecvat la senzația de durere în gât care însoțește introducerea unui corp străin.

Literatură:

1. L.D.Firsova, A.A.Masharova, D.S.Bordin, O.B.Yanova, „Boli ale stomacului și duodenului”, Moscova, „Planida”, 2011
2. „Orientări clinice pentru diagnosticul și tratamentul pacienților cu cancer de stomac”, proiect al Uniunii Panoruse a Asociațiilor Publice „Asociația Oncologilor din Rusia”, Moscova, 2014

diagnostic gastrită diagnostic cancer diagnostic ulcer