Caracteristicile clinice ale mononucleozei infecțioase. Mononucleoza infecțioasă (infecție virală Epstein-Barr)

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Buna treaba la site">

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

postat pe http://www.allbest.ru/

Ministerul Educației și Științei al Federației Ruse

Instituția de învățământ autonomă de stat federală de învățământ profesional superior „Federala de Nord-Est

Universitatea poartă numele M.K.Ammosova"

Institutul Medical

Departamentul Propedeutica Bolilor Copilăriei

REZUMAT PE TEMA:

„TRATAMENTUL MONONUCLEOZEI INFECȚIOASE”.

Completat de: elev în anul 5 grupa 502/1

specialitatea "medicina generala"

Anisimova Alina Ivanovna

Verificat de: asistent Marinova L.G.

Yakutsk 2015

Introducere

1. Mononucleoza infectioasa

5. Tratament

Concluzie

Referințe

Introducere

Una dintre problemele stringente ale medicinei moderne este rata mare de infectare a populației cu unul dintre reprezentanții agenților patogeni oportuniști - virusul Epstein-Barr (EBV). Medicii practicieni în practica lor zilnică întâlnesc mai des forme manifeste clinic de infecție primară cu virus Epstein-Barr (EBVI) sub formă acută, de obicei neverificată. infectie respiratorie(mai mult de 40% din cazuri) sau mononucleoza infecțioasă (aproximativ 18% din toate bolile). În cele mai multe cazuri, aceste boli sunt benigne și se termină cu recuperare, dar cu persistența pe tot parcursul vieții a EBV în corpul persoanei care și-a revenit după boală.

Cu toate acestea, în 10-25% din cazuri, infecția primară cu EBV, care este asimptomatică, și infecția acută cu EBV pot avea consecințe adverse cu formarea de limfoproliferative și boli oncologice, sindromul de oboseală cronică, sindroamele hemofagocitare asociate EBV etc.

Până în prezent, nu există criterii clare pentru a prezice rezultatul infecției primare cu EBV. Un medic care este abordat de un pacient cu EBVI acut se confruntă întotdeauna cu întrebarea: ce trebuie făcut în fiecare caz specific pentru a minimiza riscul de a dezvolta EBVI cronic și afecțiuni patologice asociate EBV. Această întrebare nu este inactivă și este cu adevărat foarte greu de răspuns, pentru că ?To. Nu există încă un regim de tratament clar fundamentat patogenetic pentru pacienți, iar recomandările existente adesea se contrazic reciproc.

Mononucleoza infecțioasă cu virusul Epstein

1. Mononucleoza infectioasa

Infecțios mononucleoza (mononucleoza infecțioasă, boala Filatov, amigdalita monocitară, limfoblastoza benignă) este o boală infecțioasă acută antroponotică virală cu febră, afectarea orofaringelui, ganglionilor limfatici, ficatului și splinei și modificări specifice ale hemogramei.

Istoric date. Manifestările clinice ale bolii au fost descrise pentru prima dată de N.F. Filatov („Boala lui Filatov”, 1885) și E. Preiffer (1889). Modificările hemogramei au fost studiate de mulți cercetători (Bernet J., 1909; Tidy G. și colab., 1923; Schwartz E., 1929 etc.). În conformitate cu aceste schimbări caracteristice, oamenii de știință americani T. Sprunt și F. Evans au numit boala mononucleoză infecțioasă. Agentul patogen a fost izolat pentru prima dată de către patologul englez M.A. Epstein și virologul canadian I. Barr din celulele limfomului Burkitt (1964). Virusul a fost numit ulterior virusul Epstein-Barr.

Etiologie.

Agentul cauzal al mononucleozei infecțioase este un virus genomic ADN din genul Lymphocryptovirus din subfamilia Gammaherpesvirinae din familia Herpesviridae. Virusul este capabil să se replice, inclusiv în limfocitele B; spre deosebire de alți virusuri herpetice, nu provoacă moartea celulelor, ci, dimpotrivă, activează proliferarea acestora. Virionii includ antigene specifici: capsid (VCA), nuclear (EBNA), precoce (EA) și membrana (MA). Fiecare dintre ele se formează într-o anumită secvență și induce sinteza anticorpilor corespunzători. În sângele pacienților cu mononucleoză infecțioasă apar mai întâi anticorpi la antigenul capsidei, iar mai târziu se produc anticorpi împotriva EA și MA. Agentul patogen nu este stabil în mediul extern și moare rapid când se usucă, sub influența temperaturii ridicate și a dezinfectanților.

Mononucleoza infecțioasă este doar o formă de infecție cu virusul Epstein-Barr, care provoacă și limfomul Burkitt și carcinomul nazofaringian. Rolul său în patogeneza unui număr de alte afecțiuni patologice nu a fost suficient studiat.

Epidemiologie .

Rezervorul și sursa de infecție este o persoană cu o formă manifestă sau ștearsă a bolii, precum și un purtător al agentului patogen. Persoanele infectate elimină virusul din ultimele zile de incubație și timp de 6-18 luni după infecția inițială. Virusul este detectat și în spălările orofaringiene de la 15-25% dintre persoanele sănătoase seropozitive. Procesul epidemic este susținut de persoanele care au avut anterior o infecție și secretă agentul patogen în saliva de mult timp.

Mecanism transferuri- aerosol, cale de transmisie - picături în aer. Foarte des, virusul este eliberat în salivă, astfel încât infecția este posibilă prin contact (sărut, act sexual, prin mâini, jucării și obiecte de uz casnic). Infecția se poate transmite prin transfuzii de sânge, precum și în timpul nașterii.

Natural susceptibil oamenii sunt mari, totuși predomină formele ușoare și șterse ale bolii. Prezența imunității pasive înnăscute poate fi evidențiată de rata de morbiditate extrem de scăzută la copii în primul an de viață. Stările de imunodeficiență contribuie la generalizarea infecției.

De bază epidemiologice semne. Boala este răspândită; Se înregistrează în mare parte cazuri sporadice, uneori mici focare. Polimorfismul tabloului clinic și dificultățile destul de frecvente în diagnosticarea bolii dau motive de a crede că nivelul de morbiditate înregistrat oficial în Ucraina nu reflectă adevărata amploare a răspândirii infecției. Adolescenții se îmbolnăvesc cel mai adesea; la fete, incidența maximă se înregistrează la 14-16 ani, la băieți - la 16-18 ani. Prin urmare, mononucleoza infecțioasă este uneori numită și „boala studenților”. Persoanele cu vârsta peste 40 de ani se îmbolnăvesc rar, dar la persoanele infectate cu HIV, reactivarea unei infecții latente este posibilă la orice vârstă. Când este infectat în copilărie timpurie infecție primară apare sub forma unei boli respiratorii, la vârste mai înaintate este asimptomatică. Până la vârsta de 30-35 de ani, majoritatea oamenilor au anticorpi împotriva virusului mononucleozei infecțioase în sânge, astfel încât formele pronunțate clinic sunt rareori întâlnite la adulți. Bolile sunt înregistrate pe tot parcursul anului, ceva mai rar în lunile de vară. Infecția este facilitată de supraaglomerare, împărțirea lenjeriei, ustensilelor și a contactelor strânse din gospodărie.

Imunitate după ce mononucleoza infecțioasă este persistentă, bolile recurente nu se observă.

Mortalitate scăzut. Există informații despre cazuri izolate de deces din cauza rupturii splenice, stenozei laringiene și afectarea sistemului nervos central.

Patogeneza

Pătrunderea virusului în tractul respirator superior duce la deteriorarea epiteliului și a țesutului limfoid al orofaringelui și nazofaringelui. Se remarcă umflarea membranei mucoase, mărirea amigdalelor și a ganglionilor limfatici regionali. Cu viremie ulterioară, agentul patogen invadează limfocitele B; aflându-se în citoplasma lor, se diseminează în tot organismul. Răspândirea virusului duce la hiperplazia sistemică a țesuturilor limfoide și reticulare și, prin urmare, în sângele periferic apar celule mononucleare atipice. Se dezvoltă limfadenopatie, umflarea membranei mucoase a conchei nazale și a orofaringelui, ficatul și splina se măresc. Din punct de vedere histologic, se evidențiază hiperplazia țesutului limforreticular în toate organele, infiltrarea limfocitară periportală a ficatului cu modificări degenerative minore ale hepatocitelor.

Replicarea virusului în limfocitele B stimulează proliferarea lor activă și diferențierea în plasmocite. Acestea din urmă secretă imunoglobuline cu specificitate scăzută. În același timp, în perioada acută a bolii, numărul și activitatea limfocitelor T cresc. Celulele T supresoare inhibă proliferarea și diferențierea limfocitelor B. Limfocitele T citotoxice distrug celulele infectate cu virus prin recunoașterea antigenelor induse de virusul membranar. Cu toate acestea, virusul rămâne în organism și persistă în el pe tot parcursul vieții ulterioare, provocând un curs cronic al bolii cu reactivarea infecției atunci când imunitatea scade.

Expresivitate reacții imunologiceîn mononucleoza infecțioasă ne permite să o considerăm o boală a sistemului imunitar, prin urmare este clasificată ca un grup de boli ale complexului asociat SIDA.

Patomorfologie

În perioada acută a bolii, o biopsie a ganglionilor limfatici determină proliferarea țesutului reticular și limfoid cu formarea de celule mononucleare mari și tulburări circulatorii. În același timp, sunt detectate hiperplazia celulelor Kupffer și, în unele cazuri, necroza focală și larg răspândită. Modificări histologice similare sunt observate la nivelul amigdalelor și țesutului periamigdalian. În splină se observă hiperplazia foliculilor, edem și infiltrarea capsulei acesteia de către celulele mononucleare. În ficat, în formele severe de mononucleoză infecțioasă, există o depunere de pigment biliar în hepatocitele din zonele centrale ale lobulilor. Detectarea celulelor mononucleare cu plasmă largă în plămâni, splină, rinichi și sistemul nervos central indică faptul că proliferarea țesutului limforreticular este observată în diferite organe.

2. Clasificarea mononucleozei infecțioase

După tip: 1. Tipic

2. Atipic

Șters

Asimptomatic

După gravitate:

1. Forma ușoară

2. Mediu-grea

3. Grele

Criterii de severitate

Severitatea sindromului de intoxicație

Exprimarea schimbărilor locale

După flux (după caracter):

1) Neted

2) Neneted

Cu complicatii

Cu un strat de infecție secundară

Cu exacerbare boli cronice

3. Tabloul clinic al mononucleozei infecțioase

Perioada de incubație variază de la 5 zile la 1,5 luni. Poate exista o perioadă prodromală fără simptome specifice. În aceste cazuri, boala se dezvoltă treptat: temperatura corpului subfebrilă, stare de rău, slăbiciune, oboseală crescută, fenomene catarale la nivelul căilor respiratorii superioare - congestie nazală, hiperemie a membranei mucoase a orofaringelui, mărire și hiperemie a amigdalelor.

Odată cu debutul acut al bolii, temperatura corpului crește rapid la niveluri ridicate. Pacienții se plâng durere de cap, dureri în gât la înghițire, frisoane, transpirație crescută, dureri de corp. În viitor, curba temperaturii poate fi diferită; Durata febrei variază de la câteva zile la 1 lună sau mai mult.

Până la sfârșitul primei săptămâni de boală, se dezvoltă perioada de vârf a bolii. Aspectul tuturor sindroamelor clinice principale este caracteristic: fenomene toxice generale, amigdalite, limfadenopatii, sindrom hepatolienal. Starea de sănătate a pacientului se deteriorează, se observă temperatura ridicata corp, frisoane, dureri de cap și dureri de corp. Poate apărea congestie nazală cu dificultăți în respirația nazală și o voce nazală. Leziunile faringelui se manifestă prin creșterea durerii în gât, dezvoltarea durerii în gât în ​​forme catarrale, ulcerative-necrotice, foliculare sau membranoase. Hiperemia membranei mucoase nu este exprimată clar, pe amigdale apar plăci gălbui libere care pot fi îndepărtate cu ușurință. În unele cazuri, plăcile pot semăna cu difteria. Pe membrana mucoasă a palatului moale pot apărea elemente hemoragice; peretele posterior al faringelui este puternic hiperemic, lax, granular, cu foliculi hiperplazici.

Încă din primele zile se dezvoltă limfadenopatia. Ganglionii limfatici mariti pot fi gasiti in toate zonele accesibile palparei; Leziunile lor sunt caracterizate prin simetrie. Cel mai adesea cu mononucleoză, ganglionii limfatici occipitali, submandibulari și în special cervicali posteriori de ambele părți de-a lungul mușchilor sternocleidomastoidieni sunt măriți. Ganglionii limfatici sunt compacti, mobili, nedurerosi sau usor durerosi la palpare. Dimensiunile lor variază de la mazăre la nucă. Țesutul subcutanat din jurul ganglionilor limfatici poate fi umflat în unele cazuri.

La majoritatea pacienților, în timpul înălțimii bolii, se observă o mărire a ficatului și a splinei. În unele cazuri, se dezvoltă sindromul icteric: simptomele dispeptice se intensifică (scăderea poftei de mâncare, greață), urina se întunecă, apare icterul în sclera și piele, conținutul de bilirubină în serul sanguin crește și activitatea aminotransferazei crește.

Uneori apare un exantem de natură maculopapulară. Nu are o localizare specifică, nu este însoțită de mâncărime și dispare rapid fără tratament, fără a lăsa modificări pe piele.

În urma perioadei de înălțime a bolii, care durează în medie 2-3 săptămâni, începe o perioadă de convalescență. Starea de bine a pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului se normalizează și durerea în gât și sindromul hepatolienal dispar treptat. Ulterior, dimensiunea ganglionilor limfatici este normalizată. Durata perioadei de convalescență variază de la persoană la persoană, uneori febra mica corpurile și limfadenopatia persistă câteva săptămâni.

Boala poate dura mult timp, cu perioade alternante de exacerbări și remisiuni, motiv pentru care durata sa totală poate dura până la 1,5 ani.

Clinic manifestări infectioase mononucleoza la adultii bolnav diferă aproape Caracteristici.

Boala începe adesea cu dezvoltarea treptată a fenomenelor prodromale, febra persistă adesea mai mult de 2 săptămâni, severitatea limfadenopatiei și a hiperplaziei amigdalelor este mai mică decât la copii. Cu toate acestea, la adulți, se observă mai des manifestări ale bolii asociate cu implicarea ficatului în proces și dezvoltarea sindromului icteric.

Complicații infectioase mononucleoza

Cea mai frecventă complicație este adăugarea de infecții bacteriene cauzate de Staphylococcus aureus, streptococi, etc. Meningoencefalita, obstrucția sunt de asemenea posibile secțiunile superioare tractul respirator cu amigdalele mărite. În cazuri rare, se observă infiltrarea interstițială bilaterală a plămânilor cu hipoxie severă, hepatită severă (la copii), trombocitopenie și rupturi splenice. În cele mai multe cazuri, prognosticul bolii este favorabil.

Diferenţialdiagnosticare:

Mononucleoza infecțioasă trebuie să fie distinsă de limfogranulomatoza și leucemia limfocitară, amigdalita cocică și alte etiologii, difteria orofaringiană, precum și hepatita virală, pseudotuberculoza, rubeola, toxoplasmoza, pneumonia chlamidială și ornitoza, unele forme. infecție cu adenovirus, infecții cu CMV, manifestări primare infectii HIV. Mononucleoza infecțioasă se distinge printr-o combinație a principalelor cinci sindroame clinice: fenomene toxice generale, amigdalita bilaterală, poliadenopatie (în special cu afectarea ganglionilor limfatici de-a lungul mușchilor sternocleidomastoizi de ambele părți), sindrom hepatolienal și modificări specifice ale hemogramei. În unele cazuri, sunt posibile icterul și (sau) exantemul maculopapular.

4. Diagnosticul de laborator al mononucleozei infecţioase

Cel mai caracteristic semn sunt schimbările compozitia celulara sânge. Hemograma relevă leucocitoză moderată, neutropenie relativă cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, o creștere semnificativă a numărului de limfocite și monocite (peste 60% în total). În sânge există celule mononucleare atipice - celule cu citoplasmă bazofilă largă, având forme diferite. Prezența lor în sânge a determinat nume modern boli. O creștere a numărului de celule mononucleare atipice cu citoplasmă largă la cel puțin 10-12% are semnificație diagnostică, deși numărul acestor celule poate ajunge la 80-90%. Trebuie remarcat faptul că absența celulelor mononucleare atipice în manifestările clinice caracteristice ale bolii nu contrazice diagnosticul așteptat, deoarece apariția lor în sângele periferic poate fi întârziată până la sfârșitul săptămânii 2-3 a bolii.

În perioada de convalescență, numărul de neutrofile, limfocite și monocite se normalizează treptat, dar destul de des celulele mononucleare atipice persistă mult timp.

Metodele de diagnostic virologic (izolarea virusului de orofaringe) nu sunt utilizate în practică. PCR poate detecta ADN viral în sângele integral și ser.

Dezvoltat metode serologice determinarea anticorpilor de diferite clase la antigenele capsidelor (VCA). Antigenele IgM serice la VCA pot fi detectate deja în timpul perioadei de incubație; ulterior sunt detectați la toți pacienții (aceasta servește ca o confirmare sigură a diagnosticului). Antigenele IgM la VCA dispar la numai 2-3 luni de la recuperare. După o boală, antigenele IgG la VCA rămân pe viață.

În absența capacității de a detecta anti-VCA-IgM, metodele serologice pentru detectarea anticorpilor heterofili sunt încă utilizate. Ele se formează ca urmare a activării policlonale a limfocitelor B. Cele mai populare sunt reacția Paul-Bunnell cu eritrocite de oaie (titru diagnostic 1:32) și reacția Hoff-Bauer mai sensibilă cu eritrocite de cal. Specificitatea insuficientă a reacțiilor reduce valoarea lor diagnostică.

Toți pacienții cu mononucleoză infecțioasă sau dacă este suspectată trebuie testați de 3 ori (în perioada acută, apoi după 3 și 6 luni) examen de laborator pentru anticorpii la antigenele HIV, deoarece sindromul asemănător mononucleozei este posibil și în stadiul manifestărilor primare ale infecției cu HIV.

5. Tratament

Pacienții cu forme ușoare și moderate de mononucleoză infecțioasă pot fi tratați la domiciliu

Repaus la pat pe toată perioada acută.

Dieta: se recomanda lichid si semi-lichid lactate-legume alimente, bogat in vitamine, băutură suplimentară ( suc de merișoare, ceai cu lamaie, compot) si fructe. În cazurile de boală cu manifestări de hepatită, se recomandă o dietă (tabelul nr. 5).

Medicamentele sunt utilizate ca terapie etiotropă pentru formele moderate și severe ale bolii. interferon recombinant(viferon) și inductorii săi (cicloferon, neovir).

Terapia specifică nu a fost dezvoltată. Se efectuează terapie de detoxifiere, terapie desensibilizantă (claritin, pipolfen, suprastin), tratament simptomatic și reparator și clătirea orofaringelui cu soluții antiseptice. Conform indicațiilor, se prescriu hepatoprotectori (LIV-52, Essentiale, Karsil).

Antibioticele nu sunt prescrise în absența complicațiilor bacteriene. În cazul evoluției hipertoxice a bolii, precum și în caz de amenințare de asfixie cauzată de umflarea faringelui și mărirea pronunțată a amigdalelor, se prescrie un curs scurt de tratament cu glucocorticoizi (prednisolon oral în doză zilnică de 1-1). 1,5 mg/kg timp de 3-4 zile).

Tratamentul local include instilarea în nas de naftizină, galazolină, picături de adrenalină-furacilină, protargol, sulfacil de sodiu.

6. Abordări moderne ale tratamentului cu Epstein Barr-viral infectii

Potrivit multor cercetători, tratamentul EBVI-mononucleozei (EBVIM) nu necesită terapie specifică. Tratamentul pacienților se efectuează de obicei în ambulatoriu; izolarea pacientului nu este necesară. Indicațiile de spitalizare ar trebui să includă febră prelungită, sindromul de amigdalita severă și/sau sindromul de amigdalita, polilimfadenopatie, icter, anemie, obstrucția căilor respiratorii, dureri abdominale și dezvoltarea complicațiilor (chirurgicale, neurologice, hematologice, cardiovasculare și respiratorii, sindromul Reye).

În cazul evoluției ușoare și moderate a IM EBV, este recomandabil ca pacienții să recomande o secție sau modul general bine ai venit inapoi la activități obișnuite la un nivel fizic și energetic adecvat pentru fiecare pacient specific. Un studiu multicentric a arătat că repausul strict la pat recomandat nejustificat prelungește perioada de recuperare și este însoțit de un sindrom astenic pe termen lung, care necesită adesea tratament medicamentos.

În cazurile ușoare de IM EBV, tratamentul pacienților se limitează la terapia de susținere, inclusiv hidratare adecvată, clătirea orofaringelui cu o soluție antiseptică (cu adăugarea unei soluții de lidocaină 2% (xilocaină) pentru disconfort sever în gât), non -antiinflamatoare steroidiene precum paracetamol (Acetaminofen, Tylenol). Potrivit mai multor autori, prescrierea blocantelor receptorilor H2, vitaminele, hepatoprotectorii si tratamentul local al amigdalelor cu diverse antiseptice sunt metode de tratament ineficiente si nefondate Dintre metodele exotice de tratament, trebuie mentionate cele recomandate de F.G. Bokov și colab. (2006) utilizarea megadozelor de bifidobacterii în tratamentul pacienților cu mononucleoză acută.

Opinii cu privire la oportunitatea numirii medicamente antibacterieneîn tratamentul EBVIM sunt foarte controversate. Conform Gershburg E. (2005), amigdalita în IM este adesea aseptică și prescrierea terapiei antibacteriene nu este justificată. De asemenea, nu are rost să folosiți agenți antibacterieni pentru amigdalita catarrală. Indicația pentru prescrierea medicamentelor antibacteriene este adăugarea unui secundar infectie cu bacterii(dezvoltarea amigdalită lacunară sau necrozantă la pacient, complicații precum pneumonie, pleurezie etc.), evidențiată prin modificări inflamatorii pronunțate ale hemogramei și febră febrilă care persistă mai mult de trei zile. Alegerea medicamentului depinde de sensibilitatea microflorei de pe amigdalele pacientului la antibiotice și posibil reactii adverse din organe și sisteme.

La pacienți, hemophilus influenzae, staphylococcus și streptococcus pyogenes sunt izolate mai des, mai rar - ciuperci din genul Candida], prin urmare ar trebui considerată justificată prescrierea acestor pacienți medicamente din grupul de cefalosporine din generația 2-3, lincosamide, macrolide. și agenți antifungici (fluconazol) în doze terapeutice timp de 5 -7 zile (mai rar - 10 zile). Unii autori, în prezenţa amigdalitei necrozante şi miros putred din gură, cauzată probabil de flora anaerobă asociată, se recomandă utilizarea metronidazolului 0,75 g/zi, împărțit în 3 prize, timp de 7-10 zile.

Contraindicat droguri din grupul de aminopeniciline (ampicilină, amoxicilină (Flemoxin Solutab, Hiconcil), amoxicilină cu clavulanat (Amoxiclav, Moksiclav, Augmentin)) datorită posibilității de dezvoltare reactie alergica sub formă de exantem. Apariția unei erupții cutanate la aminopeniciline nu este o reacție dependentă de IgE, prin urmare utilizarea blocanților receptorilor de histamină H1 nu are nici un efect preventiv, nici terapeutic.

Potrivit unui număr de autori, abordarea empirică a prescrierii glucocorticosteroizilor la pacienții cu EBVI este încă menținută. Glucocorticosteroizii (prednisolon, prednison (Deltazone, Meticorten, Orazon, Liquid Pred), Solu Cortef (hidrocortizon), dexametazonă) sunt recomandați pacienților cu EBVIM severă, obstrucție a căilor respiratorii, complicații neurologice și hematologice (trombocitopenie severă, anemie hemolitică). Doza zilnică de prednisolon este de 60-80 mg timp de 3-5 zile (mai puțin frecvent 7 zile), urmată de întreruperea rapidă a medicamentului. Nu există un punct de vedere identic asupra prescrierii glucocorticosteroizilor acestor pacienți cu dezvoltarea miocarditei, pericarditei și leziunilor sistemului nervos central.

În cazurile severe de EBVIM este indicată terapia de detoxifiere intravenoasă; în cazul rupturii splenice este indicat tratamentul chirurgical.

Cea mai controversată problemă rămâne cea referitoare la prescrierea terapiei antivirale pentru pacienții cu EBVI. În prezent, este cunoscută o listă mare de medicamente care sunt inhibitori ai replicării EBV în cultura celulară.

Toate modern "candidați" Pentru tratament EBVI poate sa fi separat pe Două grupuri:

I. Suprimarea activității ADN polimerazei EBV:

Analogi nucleozidici aciclici (aciclovir, ganciclovir, penciclovir, valaciclovir, valganciclovir, famciclovir);

Analogi de nucleotide aciclice (cidofovir, adefovir);

Analogi de pirofosfat (Foscarnet (foscavir), acid fosfonoacetilic);

4 oxo-dihidrochinoline (eventual).

II. Diverși compuși care nu inhibă ADN polimeraza virală (mecanism în studiu): maribavir, beta-L-5 uracil iododioxolan, indolocarbazol.

Cu toate acestea, o meta-analiză a cinci studii randomizate controlate care au implicat 339 de pacienți EBVIM care iau aciclovir (Zovirax) a arătat că medicamentul este ineficient.

Unul dintre motive posibile se află în ciclul de dezvoltare al EBV, în care ADN-ul virusului are o structură liniară sau circulară (epizom) și se înmulțește în nucleul celulei gazdă. Replicarea activă a virusului are loc în etapa productivă (litică) a procesului infecțios (ADN EBV de formă liniară). Cu EBVI acut și activarea EBVI cronică, are loc un ciclu citolitic de dezvoltare a virusului, în timpul căruia declanșează exprimarea propriilor antigene timpurii și activează unele gene ale celulelor gazdă, ale căror produse sunt implicate în replicarea EBV. În EBVI latentă, ADN-ul virusului are forma unui epizom (genom circular supraînrulat) situat în nucleu. Genomul circular al ADN-ului EBV este caracteristic limfocitelor CD21+, în care, chiar și în timpul infecției primare cu virusul, stadiul litic al procesului infecțios practic nu este observat, iar ADN-ul este reprodus sub forma unui epizom sincron cu diviziunea celulară. a celulelor infectate. Moartea limfocitelor B afectate de EBV nu este asociată cu citoliza mediată de virus, ci cu acțiunea limfocitelor citotoxice.

Când prescrie medicamente antivirale pentru EBVI, medicul trebuie să-și amintească că acestea eficacitatea clinică depinde de interpretarea corectă a manifestărilor clinice ale bolii, stadiul procesului infecțios și ciclul de dezvoltare a virusului în acest stadiu. Cu toate acestea, nu mai puțin important este faptul că cele mai multe dintre simptomele EBV sunt asociate nu cu efectul citopatic direct al virusului în țesuturile infectate, ci cu răspunsul imunopatologic indirect al limfocitelor B infectate cu EBV care circulă în sânge și se află în celulele organelor afectate. De aceea, analogii nucleozidici (aciclovir, ganciclovir, etc.) și inhibitorii de polimerază (Foscarnet), care suprimă replicarea EBV și reduc conținutul de virus în salivă (dar nu îl igienizează complet, nu au un efect clinic asupra severității și duratei). a simptomelor EBVIM.

Indicațiile pentru tratamentul EBVIM cu medicamente antivirale sunt: ​​cursul sever, complicat al bolii, necesitatea prevenirii limfoproliferării celulelor B asociate EBV la pacienții imunodeprimați, leucoplazia asociată EBV.Se recomandă utilizarea aciclovirului (Zovirax) pe cale orală la o doză de 800 mg oral de 5 ori pe zi timp de 10 zile (sau 10 mg/kg la fiecare 8 ore timp de 7-10 zile). Pentru leziuni ale sistemului nervos este de preferat metoda intravenoasa administrarea medicamentului în doză de 30 mg/kg/zi de 3 ori pe zi timp de 7-10 zile.

Potrivit lui Gershburg, (2005), dacă sub influența oricăror factori (de exemplu, imunomodulatori, în tumorile maligne asociate cu EBV - utilizarea radioterapiei, gemcitabină, doxorubicină, butirat de arginină etc.), este posibil să se transfere EBV. ADN-ul de la epizom la forma replicativă activă, adică activează ciclul litic al virusului, atunci în acest caz se poate aștepta un efect clinic al terapiei antivirale.

În ultimii ani, interferonii alfa recombinanți (Intron A, Roferon-A, Reaferon-EC) în doză de 1 milion UI intramuscular timp de 5-7 zile sau o dată la două zile au devenit din ce în ce mai folosiți pentru tratamentul EBVI; pentru EBVI cronic activ - 3 milioane UI intramuscular de 3 ori pe săptămână, curs 12-36 săptămâni.

Ca inductor de interferon în cazurile severe de EBVI, se recomandă utilizarea Cycloferon 250 mg (12,5% ​​2,0 ml) IM, 1 dată pe zi, nr. 10 (primele două zile zilnic, apoi o dată la două zile) sau conform la schemă: 250 mg/zi, IM în a 1-a, a 2-a, a 4-a, a 6-a, a 8-a, a 11-a, a 14-a, a 17-a, a 20-a, a 23-a, a 26-a, a 1-a și a 29-a zi în combinație cu terapia etiotropă. Pe cale orală, Cycloferon este prescris la 0,6 g/zi, doză de curs (6-12 g, adică 20-40 comprimate).

Corectarea medicamentoasă a sindromului astenic în EBVI cronică include administrarea de adaptogeni, doze mari de vitamine B, medicamente nootrope, antidepresive, psihostimulante, medicamente cu mecanism de acțiune procolinergic și corectori ai metabolismului celular.

Colateral tratament de succes un pacient cu EBVI este o terapie complexă și o tactică de management strict individuală atât în ​​spital, cât și în timpul observării la dispensar.

Concluzie

Astfel, includerea în terapie complexă copiii cu mononucleoză infecțioasă, preparatele de alfa 2b-interferon recombinant Reaferon -EC- Lipinta, Viferon, Kipferon sunt însoțite de modificări clinice și hematologice pozitive, mai pronunțate atunci când se utilizează forma lipozomală a interferonului alfa.Cu toate acestea, administrarea de Viferon și Kipferon în forma supozitoare rectale a dat multor copii un sentiment neplăcut. Prin urmare, utilizarea orală mai fiziologică a Reaferon-EC-Lipint este de preferat.

Referințe

1. E.M. Klimanova, G.D. Guseva, E.N. Kurnosenok, O.S. Zotova, S.A. Tip; Reaferon-ES-Lipint în tratamentul copiilor cu mononucleoză infecțioasă // Jurnalul „Polyclinic” Nr. 4 (1) 2011, pp. 44-45.

2. A.P. Kudin; Câteva probleme în tratamentul mononucleozei infecțioase la copii // Jurnal medical; 2012 Nr. 3, p. 138-143.

3. V.N. Timchenko și L.V. Bystryakov // Bolile infecțioase la copii: manual pentru facultățile de pediatrie ale universităților de medicină. Sankt Petersburg: SpetsLit, 2001. p. 197.

4. N.M. Şvedova, E.V. Mihailova, Yu.S. Tseka, T.K. Chudakova: Mononucleoza infecțioasă la copii: justificarea clinică și de laborator și eficiența economică a utilizării imunocorectorilor // Saratov Scientific and Medical Journal; 2013: T 9: Nr. 3 p. 512-517.

5. I.V. Shestakova, N.D. Yushchuk Abordări moderne ale tratamentului infecției cu virusul Epstein-Barr la adulți//Medic curant. 2011. Nr 2: p. 98-103.

Postat pe Allbest.ru

...

Documente similare

Caracteristicile metodei de detectare a acidului dezoxiribonucleic al virusului Epstein-Barr la pacienții cu diferite patologii infecțioase. Determinarea sensibilității și specificității detectării ADN-ului virusului Epstein-Barr la pacienții cu mononucleoză infecțioasă.

teză, adăugată 17.11.2013


Etiologia mononucleozei infecțioase. Virusul Epstein-Barr. Epidemiologia bolii, patogeneza ei. Manifestări clinice, simptome. Date de laborator. Diagnosticul mononucleozei infecțioase, complicațiile acesteia. Tratamentul bolii.

prezentare, adaugat 23.10.2015


Etiologia și patogeneza mononucleozei infecțioase, clasificarea formelor după severitate. Cauzele bolii și caracteristicile agentului patogen. Interacțiuni între virus și macroorganism. Diagnosticul și tratamentul mononucleozei infecțioase.

prezentare, adaugat 10.04.2014


Structura și replicarea virusului herpes, afectarea membranelor mucoase, a sistemului nervos, a organelor interne. Infecție herpetică generalizată. Etiologie, patogeneză, tablou clinic, simptomele și tratamentul varicelei și mononucleozei infecțioase.

prezentare, adaugat 25.12.2016


Studiul patogenezei, principalelor simptome și complicații ale mononucleozei infecțioase. Caracteristicile metodelor de diagnosticare și tratare a bolii. Analiza importanței sportului, întărire și fizioterapieîn prevenirea și tratamentul mononucleozei infecțioase.

rezumat, adăugat 03.10.2015


Forme și semne de infecție. Etapele dezvoltării procesului infecțios ca ansamblu de reacții fiziologice și patologice care se dezvoltă în macroorganism. Agenții patogeni și tabloul clinic al sepsisului. Cauzele bolii, diagnosticul și tratamentul acesteia.

prezentare, adaugat 15.03.2014


Istoria descoperirii, morfologiei, fiziologiei și patogenezei virusului Epstein-Barr ca tip de herpes. Tabloul clinic și metodele de studiu a microbilor. Caracteristicile bolilor cauzate de scăderea imunității datorită acțiunii acestui virus.

rezumat, adăugat 05.04.2014


Manifestări clinice și diagnosticul endocarditei infecțioase. Răspândirea locală a infecției. Forme speciale de endocardită infecțioasă, clasificarea ei de lucru după origine și curs. Indicații pentru tratamentul chirurgical al endocarditei infecțioase.

prezentare, adaugat 26.02.2015


Conceptul și condițiile preliminare pentru dezvoltarea infecției virale respiratorii acute, simptomele și tabloul clinic al acesteia, metodele de prevenire și abordările de tratament. Simptomele și vaccinurile moderne împotriva gripei, compoziția lor, analiza și evaluarea eficienței practice.

rezumat, adăugat 11.09.2014


Analiza dezvoltării și evoluției infecției meningococice la copii. Abordări moderne ale tratamentului infecției meningococice. Analiza etiologiei și patogenezei bolii, metode de diagnosticare, tratament și prevenire. Tabloul clinic și posibilele complicații.

MONONUCLEOZA INFECTIOASA

Realizat de un student al Facultății de Medicină

Specialități

"Medicament"

Tarif: 508 p/an

Amirmetova Elvira Shamil kyzy

Nalcik

Mononucleoza infectioasa (mononucleoză infecțioasă, boala Filatov, amigdalita monocitară, limfoblastoză benignă)- o boală virală acută care se caracterizează prin febră, leziuni ale faringelui, ganglionilor limfatici, ficatului, splinei și modificări deosebite în compoziția sângelui.

Poveste

Natura infecțioasă a acestei boli a fost subliniată de N. F. Filatov în 1887, care a fost primul care a atras atenția asupra unei boli febrile cu ganglioni limfatici măriți și a numit-o inflamație idiopatică a glandelor limfatice. Boala descrisă i-a purtat numele de mulți ani - boala lui Filatov. În 1889, omul de știință german Emil Pfeiffer a descris o imagine clinică similară a bolii și a definit-o ca febră glandulare care afectează faringele și sistemul limfatic. Odată cu introducerea cercetării hematologice în practică, au fost studiate modificări caracteristice ale compoziției sângelui în această boală, conform cărora oamenii de știință americani T. Sprunt și F. Evans au numit boala mononucleoză infecțioasă. În 1964, M.A. Epstein și I. Barr au izolat un virus asemănător herpesului din celulele limfomului Burkitt, numit în cinstea lor virusul Epstein-Barr, care a fost găsit ulterior cu mare consistență în mononucleoza infecțioasă.

Epidemiologie

Tabloul epidemiologic al mononucleozei infecțioase este următorul: boala este înregistrată peste tot și, de regulă, acestea sunt cazuri episodice sau focare izolate de infecție. Eterogenitatea manifestărilor clinice și problemele des întâlnite cu stabilirea unui diagnostic sugerează că cifrele oficiale de incidență nu corespund tabloului real al răspândirii mononucleozei infecțioase. Cel mai adesea, adolescenții suferă de această boală, fetele îmbolnăvindu-se mai devreme - la 14-16 ani, băieții mai târziu - la 16-18 ani. Din acest motiv s-a răspândit un alt nume al bolii - „boala studentului”. Persoanele care au depășit pragul de patruzeci de ani nu se îmbolnăvesc des, dar purtătorii infecției cu HIV riscă să activeze o infecție latentă de-a lungul vieții. Dacă o persoană se infectează cu mononucleoză infecțioasă la o vârstă fragedă, boala seamănă cu o infecție respiratorie, dar cu cât pacientul este mai în vârstă, cu atât este mai probabil să nu apară simptome clinice. După treizeci de ani, aproape toți oamenii au anticorpi la agentul cauzal al mononucleozei infecțioase, de unde și raritatea formelor evidente ale bolii în rândul adulților. Incidența este aproape independentă de perioada anului; vara se înregistrează puțin mai puține cazuri. Factorii care cresc riscul de infecție sunt condițiile de aglomerație, folosirea articolelor de uz casnic obișnuit și tulburările casnice.

Epidemiologie

Sursa de infectie este o persoană bolnavă și purtător de virus.

Transmiterea infecției apare prin picături în aer. Datorită faptului că infecția se transmite în principal prin salivă (prin sărut), boala se numește "boala sarutului". Mecanism de transmisie infecții – aerosoli. Este posibilă transmiterea infecției prin transfuzie de sânge. Aglomerarea persoanelor bolnave și sănătoase creează un grup de risc în locurile de reședință precum cămine, internate, grădinițe, tabere etc.

Incidența maximă a IM la fete se observă la vârsta de 14-16 ani, la băieți 17-18 ani. De regulă, până la vârsta de 25-35 de ani, majoritatea oamenilor au anticorpi împotriva virusului IM în sânge atunci când sunt examinați. Este de remarcat faptul că la persoanele infectate cu HIV, reactivarea virusului poate apărea la orice vârstă.

Etiologie.

Agentul cauzal al infecției este virusul Epstein-Barr care conține ADN. Acest virus este capabil să se replice în limfocitele B și, spre deosebire de alte virusuri herpetice, activează proliferarea celulară.

Virionii virusului Epstein-Barr includ antigeni specifici (AG):

Capsid Ag (VCA)

Nuclear AG (EBNA)

Hipertensiunea precoce (EA)

Membrana AG (MA)

Anticorpii antigenului capside (VCA) apar pentru prima dată în sângele pacienților cu mononucleoză infecțioasă. Anticorpii la antigenele membranare (MA) și precoce (EA) sunt produși mai târziu. Agentul infecțios este slab rezistent la mediul extern și moare rapid când se usucă, sub influența temperaturii ridicate și a dezinfectanților. Virusul Epstein-Barr poate provoca, de asemenea, limfom Burkitt și carcinom nazofaringian.

Patogeneza.

Pătrunderea virusului în tractul respirator superior duce la deteriorarea epiteliului și a țesutului limfoid al orofaringelui și nazofaringelui. Se remarcă umflarea membranei mucoase, mărirea amigdalelor și a ganglionilor limfatici regionali. Cu viremie ulterioară, agentul patogen invadează limfocitele B; aflându-se în citoplasma lor, se diseminează în tot organismul. Răspândirea virusului duce la hiperplazia sistemică a țesuturilor limfoide și reticulare și, prin urmare, în sângele periferic apar celule mononucleare atipice. Se dezvoltă limfadenopatie, umflarea membranei mucoase a conchei nazale și a orofaringelui, ficatul și splina se măresc. Din punct de vedere histologic, se evidențiază hiperplazia țesutului limforreticular în toate organele, infiltrarea limfocitară periportală a ficatului cu modificări degenerative minore ale hepatocitelor.

Replicarea virusului în limfocitele B stimulează proliferarea lor activă și diferențierea în plasmocite. Acestea din urmă secretă imunoglobuline cu specificitate scăzută. În același timp, în perioada acută a bolii, numărul și activitatea limfocitelor T cresc. Celulele T supresoare inhibă proliferarea și diferențierea limfocitelor B. Limfocitele T citotoxice distrug celulele infectate cu virus prin recunoașterea antigenelor induse de virusul membranar. Cu toate acestea, virusul rămâne în organism și persistă în el pe tot parcursul vieții ulterioare, provocând un curs cronic al bolii cu reactivarea infecției atunci când imunitatea scade.

Severitatea reacțiilor imunologice în timpul mononucleozei infecțioase ne permite să o considerăm o boală a sistemului imunitar, prin urmare este clasificată ca un grup de boli ale complexului asociat SIDA.

Clinica.

Perioadă incubație variază de la 5 zile la 1,5 luni. Este posibilă o perioadă prodromală fără simptome specifice. În aceste cazuri, boala se dezvoltă treptat: în câteva zile, temperatură scăzută a corpului, stare de rău, slăbiciune, oboseală crescută, fenomene catarale în tractul respirator superior - congestie nazală, hiperemie a membranei mucoase a orofaringelui, mărire și hiperemie ale amigdalelor se observă. La debutul acut al bolii temperatura corpului crește rapid la niveluri ridicate. Pacienții se plâng de dureri de cap, dureri în gât la înghițire, frisoane, transpirație crescută și dureri corporale. În viitor, curba temperaturii poate fi diferită; Durata febrei variază de la câteva zile la 1 lună sau mai mult. Până la sfârșitul primei săptămâni de boală, se dezvoltă perioada de vârf a bolii. Aspectul tuturor sindroamelor clinice principale este caracteristic: fenomene toxice generale, amigdalite, limfadenopatii, sindrom hepatolienal. Starea de sănătate a pacientului se deteriorează; se notează temperatură ridicată a corpului, frisoane, dureri de cap și dureri de corp. Poate apărea congestie nazală cu dificultăți în respirația nazală și o voce nazală. Leziunile faringelui se manifestă printr-o creștere a durerii în gât, dezvoltarea durerii în gâtîn formă catarrală, ulcerativ-necrotică, foliculară sau membranoasă. Hiperemia membranei mucoase nu este exprimată clar, pe amigdale apar plăci gălbui libere care pot fi îndepărtate cu ușurință. În unele cazuri, plăcile pot semăna cu difteria. Pe membrana mucoasă a palatului moale pot apărea elemente hemoragice; peretele posterior al faringelui este puternic hiperemic, lax, granular, cu foliculi hiperplazici. Din primele zile se dezvoltă limfadenopatie. Ganglionii limfatici mariti pot fi gasiti in toate zonele accesibile palparei; Leziunile lor sunt caracterizate prin simetrie. Cel mai adesea cu mononucleoză, ganglionii limfatici occipitali, submandibulari și în special cervicali posteriori de ambele părți de-a lungul mușchilor sternocleidomastoidieni sunt măriți. Ganglionii limfatici sunt compacti, mobili, nedurerosi sau usor durerosi la palpare. Dimensiunile lor variază de la mazăre la nucă. Țesutul subcutanat din jurul ganglionilor limfatici poate fi umflat în unele cazuri. La majoritatea pacienților, în timpul înălțimii bolii, se observă o mărire a ficatului și a splinei. În unele cazuri, se dezvoltă sindromul icteric: simptomele dispeptice se intensifică (scăderea poftei de mâncare, greață), urina se întunecă, apare icterul în sclera și piele, conținutul de bilirubină în serul sanguin crește și activitatea aminotransferazei crește. Uneori apare un exantem de natură maculopapulară. Nu are o localizare specifică, nu este însoțită de mâncărime și dispare rapid fără tratament, fără a lăsa modificări pe piele. În urma perioadei de înălțime a bolii, care durează în medie 2-3 săptămâni, vine perioada de convalescență. Starea de bine a pacientului se îmbunătățește, temperatura corpului se normalizează și durerea în gât și sindromul hepatolienal dispar treptat. Ulterior, dimensiunea ganglionilor limfatici este normalizată. Durata perioadei de convalescență variază de la persoană la persoană; uneori, temperatura corporală scăzută și limfadenopatia persistă câteva săptămâni. Boala poate dura mult timp, cu perioade alternante de exacerbări și remisiuni, motiv pentru care durata sa totală poate dura până la 1,5 ani. Manifestările clinice ale mononucleozei infecțioase la pacienții adulți diferă într-un număr de caracteristici. Boala începe adesea cu dezvoltarea treptată a fenomenelor prodromale, febra persistă adesea mai mult de 2 săptămâni, severitatea limfadenopatiei și a hiperplaziei amigdalelor este mai mică decât la copii. În același timp, la adulți, se observă mai des manifestări ale bolii asociate cu implicarea ficatului în proces și dezvoltarea sindromului icteric. Complicații.

Cea mai frecventă complicație este adăugarea de infecții bacteriene cauzate de Staphylococcus aureus, streptococi etc. Meningoencefalita și obstrucția căilor respiratorii superioare de către amigdalele mărite sunt, de asemenea, posibile. În cazuri rare, se observă infiltrarea interstițială bilaterală a plămânilor cu hipoxie severă, hepatită severă (la copii), trombocitopenie și rupturi splenice. În cele mai multe cazuri, prognosticul bolii este favorabil.

Diagnosticare.

Mononucleoza infecțioasă trebuie distinsă de limfogranulomatoza și leucemia limfocitară, amigdalita cocică și alte etiologii, difteria orofaringiană, precum și hepatita virală, pseudotuberculoza, rubeola, toxoplasmoza, chlamydia și ornitoza, unele forme de infecție primară a CMV, pneumonie primară, infecții cu CMV. Infecția cu HIV. Mononucleoza infecțioasă se distinge printr-o combinație a principalelor cinci sindroame clinice: fenomene toxice generale, amigdalita bilaterală, poliadenopatie (în special cu afectarea ganglionilor limfatici de-a lungul mușchilor sternocleidomastoizi de ambele părți), sindrom hepatolienal și modificări specifice ale hemogramei. În unele cazuri, sunt posibile icterul și (sau) exantemul maculopapular. Diagnosticul de laborator

Semnul cel mai caracteristic este modificarea compoziției celulare a sângelui. Hemograma relevă leucocitoză moderată, neutropenie relativă cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga, o creștere semnificativă a numărului de limfocite și monocite (peste 60% în total). În sânge există celule mononucleare atipice - celule cu citoplasmă bazofilă largă, având forme diferite. Prezența lor în sânge a determinat denumirea modernă a bolii. O creștere a numărului de celule mononucleare atipice cu citoplasmă largă la cel puțin 10-12% are semnificație diagnostică, deși numărul acestor celule poate ajunge la 80-90%. Trebuie remarcat faptul că absența celulelor mononucleare atipice în manifestările clinice caracteristice ale bolii nu contrazice diagnosticul așteptat, deoarece apariția lor în sângele periferic poate fi întârziată până la sfârșitul săptămânii 2-3 a bolii. În perioada de convalescență, numărul de neutrofile, limfocite și monocite se normalizează treptat, dar destul de des celulele mononucleare atipice persistă mult timp. Metodele de diagnostic virologic (izolarea virusului de orofaringe) nu sunt utilizate în practică. PCR poate detecta ADN viral în sângele integral și ser. Au fost dezvoltate metode serologice pentru determinarea anticorpilor de diferite clase la antigenele capsidelor (VCA). Antigenele IgM serice la VCA pot fi detectate deja în timpul perioadei de incubație; ulterior sunt detectați la toți pacienții (aceasta servește ca o confirmare sigură a diagnosticului). Antigenele IgM la VCA dispar la numai 2-3 luni de la recuperare. După o boală, antigenele IgG la VCA rămân pe viață. În absența capacității de a detecta anti-VCA-IgM, metodele serologice pentru detectarea anticorpilor heterofili sunt încă utilizate. Ele se formează ca urmare a activării policlonale a limfocitelor B. Cele mai populare sunt reacția Paul-Bunnell cu eritrocite de oaie (titru diagnostic 1:32) și reacția Hoff-Bauer mai sensibilă cu eritrocite de cal. Specificitatea insuficientă a reacțiilor reduce valoarea lor diagnostică. Toți pacienții cu mononucleoză infecțioasă sau suspectați că o au ar trebui să fie supuși a trei teste de laborator (în perioada acută, apoi după 3 și 6 luni) pentru anticorpi la antigenele HIV, deoarece sindromul asemănător mononucleozei este posibil și în stadiul manifestărilor primare ale HIV. infecţie.

Diagnostic diferentiat.

În cursul tipic al mononucleozei infecțioase, diagnosticul acesteia nu provoacă prea multe dificultăți și se bazează pe un examen clinic și pe rezultatele analizei, luând în considerare datele epidemiologice și rezultatele unui studiu serologic. Adesea, este necesar să se diferențieze de bolile în care se observă leziuni ale amigdalelor, limfadenită și febră.

Adesea, la debutul mononucleozei infecțioase, se pune un diagnostic de amigdalita. Un debut acut cu febră și reacție a ganglionilor limfatici dă naștere la aceasta. Dar, spre deosebire de mononucleoza infecțioasă, la pacienții cu amigdalită plângerea principală este durerea în gât, modificările inflamatorii ale amigdalelor palatine sunt pronunțate din prima zi, se dezvoltă limfadenita regională și nu limfadenopatia larg răspândită. Îndoielile de diagnostic sunt rezolvate prin leucocitoză neutrofilă detectabilă.

Difteria faringelui poate fi suspectată în mod eronat în cazurile de mononucleoză infecțioasă. Consecințele grave apar atunci când difteria faringelui este confundată cu mononucleoza infecțioasă și, prin urmare, nu se efectuează un tratament adecvat. Combinația de durere în gât cu intoxicație generală, febră și limfadenită este caracteristică ambelor infecții. Dar cu difteria faringelui, până la sfârșitul primei zile, pe amigdalele mărite, moderat hiperemice, este detectată o placă fibrinoasă cenușiu-albă sau gri murdar care iese deasupra suprafeței membranei mucoase. Când încercați să o îndepărtați, apare sângerare. Temperatura scăzută sau ridicată, intoxicație generală, în creștere, cu trecerea unei forme localizate la una larg răspândită sau exprimată de la bun început cu difterie toxică. Ganglionii limfatici regionali sunt oarecum măriți, dureroși și sunt înconjurați de umflarea moale, nedureroasă a bazei subcutanate. La pacienții cu mononucleoză infecțioasă, în primele zile ale bolii există doar o ușoară roșeață și umflare a amigdalelor și a membranei mucoase a faringelui din jur. Amigdalita se dezvoltă în momente diferite, dar mai des într-o etapă ulterioară; placa se poate răspândi și dincolo de amigdale, dar este ușor de îndepărtat, iar culoarea sa este gălbuie. Nu numai ganglionii regionali, ci și cei mai îndepărtați devin măriți; adesea apar limfadenită generalizată, hepato- și splenomegalie. Intoxicația generală este moderată. Limfocitele și monocitele predomină în sânge, iar numărul de celule mononucleare crește. VSH este normal, spre deosebire de accelerat în difterie.

De mare importanță pentru diagnosticul final sunt rezultatele examinării bacteriologice a filmelor pentru prezența agentului cauzal al difteriei, datele din reacția Paul-Bunnell și studiul situației epidemiologice.

Infecția cu adenovirus, care apare cu sindromul de amigdalita, este în multe privințe similară cu mononucleoza infecțioasă. Cu ambele forme nosologice sunt posibile poliadenitele, sindromul hepatolienal, intoxicația ușoară, febra prelungită și semnele de afectare a tractului respirator. Acestea din urmă sunt mai pronunțate în caz de infecție adenovirală, componenta exudativă este semnificativă, iar antigenul adenoviral este detectat în tampoane din faringele nazal folosind imunofluorescență. Uneori, o combinație tipică de simptome și date din istoricul epidemiologic despre răspândirea infecției la copii sau grupuri de tineri cu un număr semnificativ de conjunctivită în rândul bolnavilor ajută la stabilirea unui diagnostic. La pacienții cu infecție cu adenovirus analiza generala sânge fără modificări semnificative, spre deosebire de imaginea tipică a hemogramei în mononucleoza infecțioasă;

Rubeola poate fi confundată cu mononucleoză infecțioasă cu limfadenopatie severă și exantem slab. În astfel de cazuri, ar trebui să se țină seama de mărirea predominantă a ganglionilor limfatici cervicali occipitali și posteriori, o ușoară creștere a temperaturii, absența modificărilor patologice la nivelul faringelui, durata scurtă a bolii, prezența leucopeniei, limfocitoza, celule plasmatice, precum și o reacție negativă Paul-Bunnel-Davidson.

La oreion, de obicei însoțită de o reacție la temperatură, simptome de intoxicație generală și deformare în zonele parotide și submandibulare, uneori la început este nevoie de diagnostic diferențial cu mononucleoză infecțioasă. Trăsăturile distinctive importante sunt localizarea, natura modificărilor locale și reacția generală. Semnul manifest al oreionului este afectarea glandelor salivare, în principal a glandelor parotide, uneori a glandelor submandibulare și sublinguale cu o deformare tipică între lobul urechii și ramul ascendent al mandibulei, de obicei pe două părți, mai rar pe o parte. În acest caz, există întotdeauna umflarea bazei subcutanate din jur, limitele sale sunt neclare, consistența este aluoasă și este dureroasă la palpare. Când se deschide gura, se vorbește și se mestecă, apare durere, care iradiază către ureche și se combină cu gura uscată. Ganglionii limfatici din această zonă sunt normali sau ușor măriți. Intoxicația este pronunțată încă din primele zile, iar sindromul meningeal este adesea depistat. Simptome pozitive ale Filatov (durere în spatele lobului urechii) și Murson (infiltrație și hiperemie a zonei ductului parotidian). Pentru mononucleoza infecțioasă; se determină ganglioni limfatici măriți, predominant limfadenopatii generalizate. Durerea la înghițire nu este combinată cu gura uscată, semnul Murson este negativ. Prezența modificărilor hemoleucogramei leucocite care sunt atipice pentru mononucleoza infecțioasă și datele epidemiologice rezolvă îndoielile de diagnostic.

Boala serului se manifestă prin unele simptome clinice care se observă și în cazul mononucleozei infecțioase: erupții cutanate, febră, poliadenită, leucocitoză sau leucopenie cu limfomonocitoză. Importante în rezolvarea problemei sunt informațiile despre administrarea de medicamente serice la pacient; Erupția cutanată este adesea urticariană, mâncărime, adesea există dureri și umflături în articulații, eozinofilie în absența celulelor mononucleare în sânge. Deoarece în boala serului, ca și în mononucleoza infecțioasă, reacția Paul-Bunnell poate detecta anticorpi heterofili, în scopul diagnosticului diferențial trebuie utilizată reacția Paul-Bunnell-Davidson.

Uneori devine necesar să se facă distincția între limfogranulomatoza în perioada inițială și mononucleoza infecțioasă, mai ales în cazul localizării primare a procesului la nivelul gâtului. Spre deosebire de mononucleoza infecțioasă, în limfogranulomatoză, ganglionii limfatici ating dimensiuni mari, sunt la început nedureroși, elastici și ulterior devin denși și se contopesc unul cu celălalt, formând conglomerate asemănătoare tumorilor care nu sunt fuzionate cu pielea. În timp, din ce în ce mai mulți ganglioni limfatici sunt implicați în proces. Modificări apar în organele interne. Deteriorarea ganglionilor limfatici pe fondul febrei este combinată cu transpirație crescută și mâncărimi ale pielii, formând o triadă de simptome caracteristice limfogranulomatozei. În sânge, adesea pe fondul leucocitozei, spre deosebire de mononucleoza infecțioasă, se determină limfopenia și o schimbare a formulei leucocitelor la stânga pentru a banda granulocite neutrofile; uneori tineri şi mielocite. În stadiul inițial și în timpul exacerbării, eozinofilia este adesea detectată. Un semn hematologic caracteristic al limfogranulomatozei este o creștere semnificativă a VSH, în contrast cu creșterea moderată a mononucleozei infecțioase; În cazurile dificile, diagnosticul final este decis luând în considerare datele serologice și rezultatele examenului histologic al ganglionilor limfatici sau punctatelor.

Limfocitoza oligosimptomatică infecțioasă este o boală rară, puțin cunoscută. Spre deosebire de mononucleoza infecțioasă, este detectată la copii, mai rar la adulți în timpul examinărilor preventive, se caracterizează printr-o ușoară modificare a stării de bine, absența măririi ganglionilor limfatici, ficatului și splinei, nu este însoțită de o creștere a temperatură, iar o febră scăzută pe termen scurt este rar observată. Îndoielile de diagnostic sunt rezolvate prin imaginea de sânge. În limfocitoza infecțioasă, se determină o creștere a numărului de limfocite cu compoziție monomorfă în combinație cu hiperleucocitoză și eozinofilie. Conținutul de limfocite mici și medii ajunge la 0,8-0,95, în timp ce cu mononucleoza infecțioasă; Polimorfismul celular iese în prim-plan, se înregistrează un conținut crescut de toate tipurile de celule mononucleare, se reduce numărul de limfocite mici.

Cursul sever al mononucleozei infecțioase seamănă uneori clinic cu leucemia. Asemănările sunt prezența durerii în gât, a febrei, a leucocitozei, a ganglionilor limfatici măriți și a splinei. Celulele mononucleare leucemice pot fi confundate cu cele atipice. Absența ciclicității în dezvoltarea bolii, deteriorarea progresivă a stării generale, paloarea membranelor mucoase și a pielii, moderarea reacției febrile și hemoragiile indică leucemie. În acest caz, ganglionii limfatici măriți nu predomină în tabloul clinic al bolii. Leucocitoza este de obicei semnificativă (până la 100*109/l sau mai mult), se notează anemie și trombocitopenie. Datele din puncția sternului rezolvă problema diagnosticului.

În formele viscerale de mononucleoză infecțioasă apar adesea dificultăți de diagnostic. Formele respiratorii ale bolii care apar asemănătoare gripei sau sub formă de pneumonie sunt greu de distins de gripă, alte infecții respiratorii acute și forme complicate de pneumonie acută doar pe baza anamnezei și a datelor obiective. Pentru mononucleoza infecțioasă; cu dezvoltarea sindroamelor de eado-, mio- sau pericardită, forme digestive (mezoadenită, sindrom apendicular, pancreatită etc.), precum și în cazurile cu afectare predominantă a sistemului nervos (meningită, meningoencefalită etc.), clinic manifestările sunt identice cu sindroamele numite ale altor etiologii . Formele hepatice, manifestate prin icter, pot fi greu de distins de hepatita virală.

Un semn important în recunoașterea clinică a formelor viscerale de mononucleoză infecțioasă este limfadenopatia generalizată, care nu este caracteristică sindroamelor enumerate de alte etiologii, în special combinația sa cu afectarea amigdalelor. Dar importanța decisivă în acest caz revine indicatorilor hematologici caracteristici (creșterea numărului de elemente celulare mononucleare) și rezultatelor studiilor serologice. Este important de reținut că la pacienții cu hepatită virală, ca și în mononucleoza infecțioasă, este posibil să se detecteze anticorpi heterofili în serul sanguin. Prin urmare, în cazurile care sunt dificil de diagnosticat diferențial, reacția Paul-Bunnell-Davidson trebuie utilizată din reacții serologice, ceea ce face posibilă clarificarea originii anticorpilor heterofili detectați.

Tratament.

Până în prezent, nu există un tratament specific pentru mononucleoza infecțioasă la copii, nu există un singur regim de tratament și nu există niciun medicament antiviral care ar suprima efectiv activitatea virusului. De obicei, boala este tratată într-un cadru spitalicesc; în cazurile severe, se recomandă numai odihna la pat. Există mai multe domenii de tratament pentru mononucleoza la copii:

Terapia vizează în principal ameliorarea simptomelor mononucleozei infecțioase

Terapie patogenetică sub formă de antipiretice pentru copii (Ibuprofen, Paracetamol în sirop)

Medicamentele antiseptice locale pentru ameliorarea durerii în gât, precum și imunoterapia locală nespecifică, sunt prescrise medicamentele Imudon și IRS 19.

Agenți de desensibilizare

Terapie generală de întărire - terapie cu vitamine, inclusiv vitaminele B, C și P.

Dacă sunt detectate modificări ale funcției hepatice, se prescriu o dietă specială, medicamente coleretice, hepatoprotectori

Imunomodulatorii împreună cu medicamentele antivirale oferă cel mai mare efect. Se pot prescrie Imudon, Anaferon pentru copii, Viferon, precum și Cycloferon în doză de 6-10 mg/kg. Uneori, metronidazolul (Trichopol, Flagyl) are un efect pozitiv.

Deoarece flora microbiană secundară este adesea asociată, sunt indicate antibioticele, care se prescriu numai în caz de complicații și proces inflamator intens la nivelul orofaringelui (cu excepția antibioticelor peniciline, care provoacă reacții alergice severe în 70% din cazuri în mononucleoza infecțioasă)

In timpul terapiei cu antibiotice se prescriu simultan probiotice (Acipol, Narine, Primadophilus for Children etc. vezi intreaga lista de preparate probiotice cu preturi si compozitie)

În caz de hipertoxicitate severă, este indicată o cură de scurtă durată de prednisolon (20-60 mg pe zi timp de 5-7 zile), se utilizează dacă există risc de asfixie

Instalarea unei traheostomie și transferul la ventilație artificială se efectuează în caz de umflare severă a laringelui și dificultăți de respirație la copii.

Dacă există o amenințare de ruptură a splinei, se efectuează urgent o splenectomie

Prevenirea.

Nu există o imunoprofilaxie specifică împotriva mononucleozei infecțioase (profilaxia vaccinală). Deoarece calea de infecție este aeropurtată, toate măsurile preventive sunt similare cu măsurile preventive pentru bolile respiratorii acute. Este important să rețineți că virusul nu va putea „prospera” într-un organism cu un sistem imunitar puternic, așa că trebuie să vă concentrați eforturile pe întărirea apărării. Este necesar să respectați regulile de igienă personală și să evitați angajarea în relații sexuale ocazionale.

După contactul unui copil cu un pacient, prevenirea de urgență trebuie efectuată sub formă de imunoglobuline. Acolo unde există pacienți, se efectuează curățare umedă și dezinfectare constantă a bunurilor personale ale pacientului.

Clasificarea mononucleozei infecțioase

I. Clasificarea statistică internațională a bolilor X revizuire (ICD X)

B 27 - mononucleoza infectioasa;

La 27,0 - mononucleoza cauzata de virusul gammaherpetic;

B 27.1 - mononucleoza citomegalovirusului;

La 27,8 - o altă mononucleoză infecțioasă;

La 27,9 - mononucleoza infectioasa, nespecificata.

II. Clasificarea clinică a IM.

• 1. Tipic.
• 2. Atipic (asimptomatic, sters, visceral).

După gravitate:

• 1. Ușoare.
• 2. Moderat.
• 3. Grele.

După natura fluxului:

• 1. Neted.
• 2. Neneted: cu complicații, cu un strat de infecție secundară, cu exacerbare a bolilor cronice, cu recăderi.

După durată:

• 1. Acut (până la 3 luni).
• 2. Prelungit (3-6 luni).
• 3. Cronic (mai mult de 6 luni).

Caracteristicile clinice ale mononucleozei infecțioase

Manifestările clinice ale IM sunt extrem de variate, în funcție de vârsta pacienților și de factorul etiologic, ceea ce face dificilă diagnosticarea la timp a bolii. Debutul bolii poate fi acut (60-70%) sau gradual. Virusul persistă în organism după IM latent sau manifest pe viață. În acest sens, în unele cazuri, MI poate avea un curs cronic, recidivant și, de asemenea, se poate transforma într-o stare de imunodeficiență.

Combinația de amigdalită, limfadenopatie, mărire a ficatului, splinei și modificări ale sângelui alb sub formă de limfocitoză și celule mononucleare atipice pe fondul febrei este un complex clasic de mononucleoză și este caracteristic MI. Perioada de incubație a mononucleozei variază de la 20 la 50 de zile. De obicei, boala începe cu simptome prodromale: slăbiciune, mialgie, dureri de cap, frisoane, pierderea poftei de mâncare și greață. Această afecțiune poate dura de la câteva zile până la 2 săptămâni și poate fi interpretată ca un sindrom asemănător mononucleozei. Apare cu infecția cu adenovirus, amigdalita, pseudotuberculoza, chlamydia, infecția cu HIV și bolile limfoproliferative. MI poate lua aspectul de leucemie acută.

Cel mai important criteriu de diagnostic diferențial pentru IM este identificarea a șase simptome clinice principale:

• 1) Febră și intoxicație generală (sindrom de intoxicație generală).
• 2) Poliadenită cu ganglioni limfatici cervicali predominant măriți (sindromul limfadenopatiei).
• 3) Dureri în gât (sindrom anginos: amigdalita, adenoidita).
• 4) Mărirea ficatului și a splinei (sindrom hepatolienal).
• 5) Congestie nazală și voce nazală (sindrom respirator: „rinofaringită uscată”).

Cel mai adesea, formele tipice de mononucleoză infecțioasă cu un complex de simptome caracteristice se dezvoltă cu boala indusă de EBV.

Limfadenopatia nu este doar sindromul caracteristic principal în MI, ci și cel mai de lungă durată, durata medie care este de 20 de zile. Pacienții se plâng mai des de dureri în gât decât în ​​gât, ceea ce se datorează aparent crestere acuta ganglionii limfatici ai gâtului. Limfadenita cervicală cel mai adesea observată pe toată lungimea gâtului - de la submandibulare până la ganglionii limfatici cervicali inferiori. Ganglionii limfatici din alte grupe (subclavie, axilară, inghinală) cresc mai puțin semnificativ.

Amigdalita poate fi catarală, lacunară sau ulcerativ-necrotică cu formare de pelicule fibrinoase, ceea ce necesită diagnostic diferențial cu difteria orofaringiană. Pe fondul hiperemiei moderate a faringelui, se constată o creștere a amigdalelor datorită pastății, edemului și infiltrației lor cu prezența depunerilor albe, alb-gălbui sau cenușii, provenite în principal din lacune. Plăcile de pe amigdale durează mult mai mult decât în ​​cazul durerii bacteriene în gât. Dimensiunile LN de peste 2 cm sunt detectate la jumătate dintre pacienți: clar conturate, elastice, nedureroase sau ușor dureroase, mobile, multiple, uneori sub formă de „pachete” sau „lanțuri”. În principal, ganglionii limfatici cervicali sunt măriți. Pielea de deasupra lor nu este schimbată. Edem țesut subcutanat nu există prezență în jurul lor, dar la 23% dintre copii este detectată pastositatea. Ca urmare a limfadenopatiei cervicale, se poate observa limfostaza, care duce la umflarea feței și a pleoapelor păstoase. La 2/3 dintre copii, odată cu inocularea unuia sau altui microorganism, există și o creștere a titrurilor de anticorpi la acesta, ceea ce indică, fără îndoială, rolul etiologic al microbilor izolați. Apariție frecventă Amigdalita acută în timpul IM poate fi explicată prin tropismul EBV la țesutul limfoid, o scădere a reactivității imunologice locale a amigdalelor implicate în producerea de anticorpi. Există, de asemenea, dovezi ale capacității EBV de a bloca la suprafața amigdalelor imunoglobuline specifice, ceea ce duce la adsorbția multiplă a microorganismelor pe celule epitelialeși colonizarea bacteriană masivă a amigdalelor.

Adenoidita

Adenoidita se manifestă prin congestie nazală, dificultăți de respirație nazală în absența scurgerii nazale și sforăit, mai ales în timpul somnului. Fața pacientului capătă un aspect „adenoid” (umflare a feței, pastecire a pleoapelor, puntea nasului, respirație pe gură deschisă, buze uscate). În timpul nasofaringoscopiei, se determină mărirea și placa pe amigdalele faringiene, umflarea cornetului inferior și a mucoasei nazofaringiene. Simptomele adenoiditei persistă de obicei timp de 5-10 zile.

Congestia nazală și vocea nazală, de regulă, nu sunt însoțite de simptome catarale. Amigdalita vine în diferite grade de severitate, de la catarală la mărirea semnificativă a amigdalelor cu prezența depozitelor libere de culoare cenușiu-gălbui în lacune. Dacă amigdalita este diagnosticată, dar ganglionii limfatici nu sunt măriți, acesta nu este un IM.

Hepatomegalia este graduală, caracterizată printr-o ușoară citoliză. Icterul este detectat la 5-7% dintre pacienți. Sindromul hepatolienal este cel mai pronunțat în a zecea zi de la debutul bolii. Leziunile hepatice sunt observate atât în ​​IM și pot apărea, de asemenea formă izolată Hepatita EBV cu sindrom de colestază.

Splenomegalie: splina se mărește adesea (la 50% dintre pacienți), dar nu este întotdeauna posibil să o palpezi. Splina este densă, elastică, nedureroasă. Când crește semnificativ, apare o senzație de greutate în hipocondrul stâng. Palparea aspră poate duce la ruperea acesteia. Ruptura splenica este una dintre cele mai severe complicatii in IM.

O erupție maculopapulară apare la 3-5% dintre pacienții cu IM. Exantemul este cel mai adesea cauzat de administrarea de ampicilină sau analogii săi în timp ce etapa prespitalicească, care este asociat cu sinteza excesivă de anticorpi cu specificitate eterogenă, în principal din clasa IgM. Motivul formării erupției cutanate este adsorbția complexelor imune ciclice (CIC) rezultate pe pereții arteriolelor mici. În prezent, există studii care arată că nu există nicio legătură între administrarea de antibiotice și dezvoltarea erupției cutanate la pacienții cu IM. Cel mai adesea, erupția este de natură exsudativă, mai rar - hemoragică, localizată pe față, corp, extremități, inclusiv palme și tălpi. Erupția nu are nicio localizare preferată. Exantemul apare în a 5-10-a zi a bolii, uneori mai devreme - în a 1-a-2-a zi. Durata erupției cutanate este de obicei de aproximativ o săptămână, uneori mai mult timp scurt. Dezvoltare inversă apare treptat, peelingul este posibil. Unii pacienți prezintă erupții cutanate recurente, care sunt însoțite de eozinofilie și alte modificări hematologice care nu sunt legate de boala de bază.

Manifestările clinice ale IM au unele caracteristici în funcție de vârsta pacienților. Pentru copiii cu vârsta sub 3 ani, boala decurge sub diagnosticul de infecție virală respiratorie acută, fără durere în gât, simptomele de rinită nu sunt pronunțate, „pachetele” de ganglioni limfatici nu apar până la vârsta de 1,5 ani, iar durata sindromului hepatolienal nu depășește o săptămână.

Diagnosticul se face pe baza modificărilor caracteristice ale sângelui (limfomonocitoză, prezența celulelor mononucleare atipice).

Din punct de vedere al sângelui, cel mai caracteristic semn al IM este prezența celulelor mononucleare atipice (MA). În cele mai multe cazuri, acestea sunt depistate în primele zile ale bolii, mai ales la apogeul acesteia. În 40% din cazuri, AM rămân în sânge până la o lună sau mai mult. AM timpurii sunt limfocite B imortalizate de virus. În etapele ulterioare ale manifestărilor clinice, acestea sunt celulele T. Ele sunt responsabile pentru liza limfocitelor B infectate. Cantitatea de AM din sângele pacienților variază foarte mult de la 5-10 la 50% și mai mult.

Mononucleoza citomegalovirusului se manifestă cu același complex de simptome ca MI cauzat de EBV. Frecvența de înregistrare a mononucleozei CMV este de 10-33% din toate cazurile de mononucleoză infecțioasă. Mononucleoza CMV se caracterizează prin febră mare până la 39-40° Cu o durată mai mare de 2 săptămâni, semne de intoxicație generală, mialgie. Amigdalita se caracterizează prin absența plăcii, limfadenopatia este mai puțin probabil să fie generalizată, mărirea ficatului este însoțită de o ușoară creștere a activității transaminazelor, limfocitoza cu AM în infecția cu CMV este mai puțin pronunțată. Mononucleoza citomegalovirusului începe de obicei mai brusc decât mononucleoza cauzată de virusul Epstein-Barr și se rezolvă mai lent. S-a dovedit că până la 30% din hepatite etiologie necunoscută cauzate de leziuni hepatice cauzate de hepatita B, în principal citomegalovirus și virusul herpes simplex. Hepatita CMV este severă, cu activitate ridicată și simptome de colestază. Complicațiile mononucleozei cu citomegalovirus sunt relativ rare și se pot manifesta sub formă de pneumonie interstițială sau segmentară, pleurezie, miocardită, artrită, encefalită, sindrom Guillain-Barré, care sunt însoțite de hepatosplenomegalie și pancitopenie. Reactivarea CMV duce la dezvoltarea sialoadenitei, hepatitei cu o componentă colestatică, pneumoniei interstițiale, esofagitei, enterocolitei, inclusiv necrozante ulcerative.

Relativ recent, s-a acordat o atenție activă studiului caracteristicilor clinice ale infecției cu HHV-6, care se poate manifesta la copii. exantem brusc, otită, diaree, encefalită, hepatită, sindrom de oboseală cronică, mononucleoză infecțioasă. Mononucleoza infecțioasă cauzată de HHV de tip VI are un tablou clinic similar cu mononucleoza indusă de EBV și CMV. Totuși, febra este de scurtă durată, cu un sindrom de intoxicație moderat sever. Amigdalita este detectată la toți pacienții, dar numai în 50% din cazuri cu suprapuneri. Limfadenopatia sub formă de ganglioni limfatici mai mici din toate grupele este determinată în aproape toate cazurile. Jumătate dintre copii au ficatul și splina mărite, iar în fiecare al treilea caz este detectat exantem.

Infecția cauzată de HSV-1 și HSV-2 se caracterizează printr-un polimorfism clinic pronunțat. Virusurile afectează sistemul nervos central și periferic, pielea și membranele mucoase, ochii și organele sistemului genito-urinar. Când procesul se generalizează, apare o disfuncție a ficatului și a rinichilor și poate apărea un efect carcinogen (cancer de col uterin). Cel mai adesea, leziunile herpetice ale mucoasei bucale la copii se dezvoltă în timpul infecției primare și apar sub formă de stomatită. În unele cazuri, leziunile herpetice ale membranei mucoase a orofaringelui apar independent sau combinate cu stomatită - faringită herpetică, manifestată prin febră, intoxicație, dureri în gât și mărirea ganglionilor limfatici cervicali anteriori superiori. Manifestările infecției herpetice sunt limfadenopatie, sindrom de intoxicație, icter, hepatomegalie, splenomegalie, hepatită, meningoencefalită, exantem (în 35%). În ciuda manifestărilor clinice comune cu infecțiile cu EBV și CMV, structura factori etiologici mononucleoza infecțioasă HSV tipurile I, II sunt considerate extrem de rar.

Ponderea mononucleozei infecțioase în structura patologiei infecțioase a crescut semnificativ în ultimii ani datorită scăderii incidenței altor infecții. Pericolul răspândirii SIDA, în care un sindrom asemănător mononucleozei se dezvoltă la câteva săptămâni sau luni după infectare, ne obligă să fim deosebit de atenți la fiecare caz de această infecție.
Mononucleoza infecțioasă (boala Filatov) este o infecție virală acută caracterizată prin febră, fenomene inflamatoriiîn faringe, ganglionii limfatici cervicali măriți, splina și ficat, modificări hematologice și titrul crescut de anticorpi heterofili. Această boală a fost descrisă pentru prima dată de N.F. Filatov în 18895 sub numele de „inflamația idiopatică a glandelor cervicale”. În 1920, Sprint și Evans, după ce au descoperit modificări hematologice, au numit această boală mononucleoză infecțioasă. În 1932, Paul și Bunnell au folosit testul de heterohemaglutinare pentru diagnosticul serologic.
În țările din America Latină, Africa Centrală, Asia de Sud, rata de infectare a copiilor în primii 4 ani de viață este de 80-90%, în timp ce în SUA, Australia, Europa de Vest acelaşi procent se înregistrează şi la grupa copiilor preşcolari şi mai mici. În partea europeană a URSS, cele mai mari titruri de anticorpi la agentul cauzal al acestei boli sunt determinate la copiii preșcolari.
Majoritatea cercetătorilor cred că agentul cauzal al mononucleozei este virusul Epstein-Barr, deși nu a fost izolat direct de la pacienți. Acesta este un virus ADN din grupa herpesului, de formă sferică, cu 4 antigene. Este sensibil la efectele eterului. Se înmulțește numai în culturi de limfoblaste tumorale Burkitt, în sângele pacienților cu mononucleoză infecțioasă, celule leucemice și în celulele creierului cultivate ale unei persoane sănătoase. A fost stabilită capacitatea sa de a provoca neoplazie limfoidă la marmoseți (o specie de maimuță) și maimuțe bufniță. Virusul Epstein-Barr are tropism pentru țesutul limfoid și poate persista mult timp în celulele gazdă sub forma unei infecții latente. Joacă un rol etiologic în limfomul Burkitt și, eventual, în carcinomul nazofaringian. Porțile de intrare ale infecției sunt membrana mucoasă a nasului și orofaringelui și zona inelului limfatic faringian. De aici, la sfârșitul perioadei de incubație, virusul se răspândește hematogen și limfogen în tot organismul. Așezându-se în țesutul limfoid, provoacă în el procese hiperplazice cu formarea de infiltrate limfocitare și eliberarea în fluxul sanguin periferic a așa-numitelor celule mononucleare atipice. În ciuda absenței unui efect dăunător direct al virușilor asupra celulelor organelor, tulburări funcționale ficat, rinichi, nervos, cardiovascular și alte sisteme sunt posibile. Acest lucru se datorează formării de infiltrate perivasculare, acumulării de complexe imune, creșterii permeabilității vasculare, ceea ce implică tulburări metabolice, circulația limfei și a sângelui în organe.
Modificările citologice specifice și o scădere a reactivității imunologice locale a amigdalelor contribuie la adăugarea unei infecții bacteriene cu dezvoltarea inflamației. Durata perioadei de incubație este în medie de 5-20 de zile. Boala începe adesea acut, cu temperaturi ridicate, slăbiciune și dureri de cap. Este mult mai puțin obișnuit să distingem o perioadă prodromală. Febra cu 37,5°C se observă la începutul bolii și până la sfârșitul primei săptămâni atinge un maxim (38,5 - 40°C), apoi mai persistă câteva zile (până la 10-14). Curba temperaturii este de tip neregulat, cu tendinta spre scadere litica la sfarsitul perioadei febrile. La pacienții adulți, temperatura este mai mare și durează mai mult pentru a ajunge decât la copii; frisoanele sunt adesea observate la debutul bolii. La copiii cu vârsta sub 1 an, febra scăzută este mai frecventă. În perioada de creștere a temperaturii maxime la înălțimea bolii, unii pacienți pot avea o erupție petechială pe piele și mucoase, sângerări nazale și alte sângerări, care sunt asociate cu permeabilitate vasculară crescută și trombocitopenie. La copii, încă din primele zile ale bolii, iese în prim plan afectarea nazofaringelui, care se manifestă prin dificultăți în respirația nazală. Copilul respiră cu gura întredeschisă, vocea capătă un ton nazal, iar fața lui are un aspect „adenoid”. Secrețiile nazale sunt minore. Copiii suferă în special în primii ani de viață, când dificultăți semnificative în respirația nazală și obstrucția tractului respirator de către țesutul limfoid puternic crescut duc la dezvoltarea sindromului de crupă falsă cu insuficiență respiratorie. La toți pacienții, la examinarea orofaringelui, se determină hiperemia faringelui și a peretelui posterior al faringelui cu o cantitate mare de mucus, adesea faringită granuloasă (granularitate strălucitoare, grosieră a peretelui posterior). Umflarea și slăbirea amigdalelor - simptome persistente boli. Nu se găsesc întotdeauna suprapuneri pe amigdale sub formă de insule, filme, dungi galbene-albici sau gri murdare. Sunt slăbiți, noduli, ușor de îndepărtat și frecat între lamele de sticlă. După ce a apărut în primele 2 zile, complexul de simptome al amigdalitei durează în medie 7-13 zile, iar la copiii cu modificări necrotice ale amigdalelor - chiar mai mult. La pacienții adulți, momentul apariției anginei este de obicei mutat în zilele 3-6 ale bolii. Practic, nu se întâmplă niciodată la persoanele în vârstă. În a 2-3-a zi de boală, poate fi detectat unul dintre principalele simptome clinice ale mononucleozei infecțioase - o creștere în grade diferite a tuturor grupelor de ganglioni limfatici. Ganglionii limfatici ai grupului cervical posterior se măresc în cea mai mare măsură, formând un lanț de-a lungul marginii posterioare a mușchiului sternocleidomastoidian și clar vizibil pentru ochi. Ganglionii limfatici devin denși, păstrează elasticitatea, nu sunt fuzionați unul cu celălalt sau cu țesutul din jur și sunt ușor sensibili la palpare. La copiii mai mici, ganglionii limfatici ai grupului cervical anterior devin adesea semnificativ măriți, din cauza cărora configurația gâtului se modifică. Mărirea post-mortem și a ganglionilor limfatici ai cavității abdominale poate provoca dezvoltarea sindromului abdominal cu dureri abdominale, balonare, greață, vărsături și scaune moale. Dimensiunea ganglionilor limfatici variază de la 0,5 la 3-4 cm în diametru; reducerea lor începe de obicei după 7-10 zile și poate dura câteva săptămâni. Mărirea splinei este de obicei paralelă cu mărirea ficatului și atinge un maxim până în a 7-10-a zi a bolii. La palpare, splina este netedă, elastică, iese la 2-4 cm de sub marginea arcului costal. Au existat cazuri de mărire semnificativă a splinei cu ruptura de organ, care este una dintre complicațiile specifice mononucleozei infecțioase și necesită intervenție chirurgicală imediată. Normalizarea dimensiunii splinei are loc de obicei până la sfârșitul săptămânii 3-4, mai rar este amânată cu câteva luni. În cele mai multe cazuri, mărirea ficatului este semnificativă - marginea sa este densă, o margine ușor dureroasă este palpată la 3-5 cm sub arcul costal. Severitatea hepatomegaliei (mărirea ficatului) este cea mai mare la copiii preșcolari. O scădere a dimensiunii organului are loc abia la mijlocul lunii a 2-a a bolii. Uneori sindromul hepatolienal persistă timp de 6-8 luni după mononucleoza infecțioasă. În unele cazuri, la înălțimea tabloului clinic, boala este însoțită de icter - icter (gălbene) a pielii și sclerei, uneori o schimbare a culorii urinei și fecalelor. Hiperbilirubinemia (creșterea conținutului de bilirubină în serul sanguin) este de obicei nesemnificativă; funcțiile enzimatice și de sinteză proteică ale ficatului sunt mai afectate, după cum evidențiază performanță crescută testul timolului, hipergammaglobulinemie (niveluri crescute ale gammaglobulinelor serice), activitate crescută a diferitelor enzime. Modificările în imaginea sângelui periferic sunt cel mai adesea detectate deja în prima săptămână. La pacienți, numărul de elemente mononucleare ale sângelui alb (limfocite, monocite, celule plasmatice) crește la 60-70%, ceea ce este detectat mai ales la calcularea numărului lor absolut. Leucocitoza ajunge la 20-30*109/l, VSH - 15-30 mm/oră, numărul celulelor mononucleare atipice crește. Nivelul diagnostic este considerat a fi conținutul lor în sângele periferic peste 10%. Astfel de modificări ale sângelui pot dura până la 2-3 luni. La pacienții de vârstă mijlocie și vârstnici, reacția sângelui apare mai târziu și durează mai mult (până la 1-3 ani), în timp ce VSH normale și leucopenia sunt observate mai des. Simptomele rare ale mononucleozei infecțioase includ o erupție cutanată polimorfă, esudativă, pe tot corpul, fără o localizare specifică (maculopapulară, punctiformă, rozolioasă, urticariană). Mai des, erupțiile cutanate apar la copiii mici în a 2-3-a zi a bolii, persistă 4-7 zile și dispar, fără a lăsa în urmă pigmentare sau peeling. Din cauza deteriorării țesutului limfoid al nazofaringelui și faringelui și a dezvoltării limfostazei la copii, umflarea feței și pleoapele păstoase sunt adesea vizibile. În ciuda cursului de obicei benign al bolii, în cazuri rare se observă simptome de afectare a rinichilor sub formă de nefrită interstițială. Această boală afectează adesea sistemul nervos cu dezvoltarea meningitei, encefalitei sau poliradiculonevritei. LA complicatii specifice mononucleoza infectioasa include acuta anemie hemolitică, sindrom hemoragic, leziune glanda tiroida.
La clasificarea formelor clinice pe principiul patogenetic, se disting formele tipice și atipice de mononucleoză infecțioasă: ușoară, moderată și severă cu curs complicat si necomplicat. Formele tipice includ cele în care simptomele principale sunt clar identificate: febră, ganglioni limfatici măriți, modificări ale orofaringelui și nazofaringelui, sindromul hepatolienal și modificări hematologice caracteristice. Un indicator al severității este severitatea intoxicației generale și principalele simptome ale bolii. Formele atipice de mononucleoză infecțioasă includ formele șterse, asimptomatice și cu manifestări rare ale bolii (adică cu leziuni ale sistemului nervos, cardiovascular, rinichilor și altor organe). Formele șterse sunt dezvăluite în timpul unei examinări amănunțite cu definiția de slab semne pronunțate boli, modificări serologice și hematologice, forme asimptomatice - numai pe baza datelor epidemiologice, serologice și hematologice. Diagnosticul de laborator este important. Pentru detectarea mai devreme și numărarea fiabilă a celulelor mononucleare atipice din sângele periferic, pe lângă frotiurile convenționale, se utilizează metoda microleucoconcentrației, urmată de colorarea unei suspensii de leucocite.
Diagnosticul serologic se bazează pe detectarea anticorpilor heterofili în serul pacientului. Reacție de aglutinare Paul-Bundell-Davidson cu eritrocite de oaie pretratate cu extract de rinichi porcușor de Guineea, foarte specific. Diagnosticul poate fi pus la sfarsitul saptamanii 1, inceputul saptamanii a 2-a. Simplitatea tehnicii, rezultatele rapide, specificitatea ridicată a reacției Tomczyk (aglutinarea eritrocitelor de bovine tripsinizate din serul pacientului) ne permit să o recomandăm pentru aplicare largă. Această reacție dă titruri mari (1:192), este mai des pozitivă la copiii sub 3 ani și este, de asemenea, determinată până la sfârșitul primei săptămâni. Ca metodă de diagnostic expres, se utilizează reacția Hoff și Bauer - aglutinarea pe sticlă a eritrocitelor de cal native sau conservate cu serul pacientului. Este convenabil și ușor de efectuat nu numai în spitale, ci și în clinici. O examinare citologică a frotiurilor de amprentă de pe suprafața amigdalelor relevă celule similare cu celulele mononucleare atipice din sânge. Severitatea procesului poate fi judecată prin creșterea titrului imunoglobulinei M. Pentru a exclude boala respiratorie acută sau pentru a stabili o infecție mixtă, este necesar să se includă reacții virologice în complexul de examinare. Acest lucru este valabil mai ales pentru copiii mici, deoarece tabloul clinic al unei boli respiratorii acute pe fondul caracteristicilor lor anatomice și fiziologice (o anumită mărire a ficatului și a splinei, deteriorarea țesutului limfoid) poate fi similar cu mononucleoza infecțioasă. Pe lângă boala respiratorie acută, mononucleoza trebuie diferențiată de difterie, amigdalita, hepatita infectioasa, febră tifoidă, tularemie, leucemie acută și cronică, limfogranulomatoză, limforeticuloză benignă, infecție HIV. Leziunile difterice ale faringelui sunt însoțite de o creștere rapidă (peste 1-2 zile) a temperaturii, amigdale mărite cu larg răspândit alb-cenușiu, netede, strălucitoare, placă greu de îndepărtat și ganglioni limfatici regionali măriți; edemul afectează nu numai țesuturile, ci se extinde și în piept până la clavicule și mai jos. Modificările biochimice din sânge sunt pronunțate și durează mult timp. Baza diagnosticului în cazurile îndoielnice sunt studiile hematologice și serologice. În primele 4-5 zile, imaginea bolii Filatov poate să semene febră tifoidă, în special la pacienții de vârstă mijlocie și vârstnici. Cu toate acestea, natura curbei de temperatură, simptomele pronunțate de intoxicație cu leziuni ale sistemului cardiovascular (bradicardie relativă, scăderea tensiunii arteriale, erupție cutanată cu rozeola, semne de afectare intestinală) fac posibilă excluderea mononucleozei infecțioase. Cu tularemie, limfadenita este detectată numai în zona porții de intrare a infecției (forma bubonică sau angino-bubonică). Este afectată o singură amigdale, iar limfadenopatia poate fi și unilaterală. Nodurile nedureroase sunt apoi deschise, eliberând puroi cremos. Testul de alergie cutanată cu tularemie devine pozitiv din a 5-a-7 zi de boală. în cazurile de leucocitoză mare (30-60*109/l) cu limfocitoză (până la 80-90%), este necesară diferențierea mononucleozei infecțioase de leucemia acută. Tabloul sângelui periferic și mielograma au modificări specifice. În mononucleoza infecțioasă, prezența celulelor natural killer (celule NHL) printre celulele mononucleare atipice este un indicator al naturii benigne a procesului. Leucemia cronică nu are un debut acut, apare pe fondul limfadenopatiei uniforme, ficatul și splina sunt mărite, dense și nedureroase. Limfogranulomatoza se distinge în principal de mononucleoza infecțioasă prin durata bolii (luni), natura ondulată a curbei de temperatură, absența leziunilor faringelui și nazofaringelui, densitatea ganglionilor limfatici și leucocitoza neutrofilă. Prezența celulelor Berezovsky-Steinberg în nodulii limfatici punctate confirmă acest diagnostic. La limforeticuloza benignă(boli) zgârietură de pisică"), spre deosebire de mononucleoza infecțioasă, există o creștere izolată a ganglionilor limfatici regionali la poarta de intrare a infecției, nu există dureri în gât, rinofaringită și mărirea ganglionilor limfatici cervicali posteriori.
Mononucleoza infecțioasă poate apărea în rândul persoanelor de toate vârstele. Cu toate acestea, copiii cu vârste cuprinse între 3 și 10 ani sunt afectați predominant (după diverse surse, de la 39 la 73%). Incidența mononucleozei la adolescenți și adulții tineri poate fi, de asemenea, mare.
Mononucleoza infecțioasă este o infecție antroponotică. Sursa sa este o persoană bolnavă sau un purtător de virus. După transmiterea bolii, în unele cazuri virusul este eliberat periodic timp de 2-5 luni. Mai ales în cantitati mari Agentul patogen este izolat de la persoanele supuse terapiei imunosupresoare. Trebuie avute în vedere cazurile de infectare a personalului medical din spitalele de boli infecțioase cu această boală. Incidența adesea scăzută este aparent asociată cu un procent mare de indivizi imuni și prezența unor forme șterse și asimptomatice ale bolii. Principala cale de transmitere a bolii sunt picăturile din aer. Calea transfuziei de transmitere este, de asemenea, recunoscută.
După ce suferă de boală, o persoană dezvoltă o imunitate puternică. Sugarii au imunitate maternă înnăscută, ceea ce explică raritatea cazurilor de mononucleoză infecțioasă la această grupă de vârstă. La persoanele peste 50 de ani, imunitatea scade.
Bază terapie simptomatică mononucleoza infectioasa este complianta odihna la pat până când simptomele clinice dispar, alimentație completă, blândă, bea multe lichide. Este necesar să se asigure îngrijirea bucală și tratamentul simptomatic al leziunilor orofaringelui și nazofaringelui. Recent, în tratament s-au utilizat agenți specifici: RNază pancreatică amorfă (0,5 mg/kg/zi intramuscular pentru 1-2 administrări timp de 10-14 zile) și DNază amorfă (1,5 mg/kg/zi intramuscular timp de 7 zile). Un efect pozitiv deosebit de vizibil în combinație cu cursuri de terapie desensibilizantă a fost obținut în forme severe cu afectare a sistemului nervos.
Prescrierea antibioticelor (cel mai des seria penicilinei) se justifică pentru copiii mici cu risc crescut de complicații bacteriene, copii mai mari și adulți - cu complicații dezvoltate. Levomicetina și medicamentele sulfonamide care suprimă hematopoieza sunt contraindicate. Experiența a arătat că utilizarea ampicilinei provoacă adesea o erupție cutanată exudativă și agravează cursul bolii. În cazuri severe, mai ales cu pronunțate simptome locale din nazofaringe, este indicat să se folosească glucocorticoizi într-o cură scurtă. Măsurile preventive constau în izolarea pacienților într-un cadru spitalicesc. Spitalizarea unor astfel de pacienți într-un spital somatic general este inacceptabilă. Dezinfecția nu se efectuează în focar. Persoanele care au contact trebuie supravegheate cel puțin 2 săptămâni, în special pentru copii și contactele în grupuri închise. Acolo unde este posibil, testele de sânge ale contactelor cu ajutorul testelor serologice pot fi recomandate în focare.

Virusul a fost izolat abia în 1964 de către Epstain și Vagg din celulele limfomului Burkitt. În onoarea descoperitorilor săi, a primit numele său de virus Epstain-Barr (EBV). La pacienții cu limfom Burkitt, au fost detectate și titruri mari de anticorpi împotriva EBV. Acest virus, precum și titruri mari de anticorpi împotriva acestuia, au fost detectate cu mare consistență în mononucleoza infecțioasă.

Mononucleoza infecțioasă poate fi clasificată ca fiind relativ „nouă” boli infecțioase secolul XX Studiul său continuă.

Relevanța problemei mononucleozei este asociată în primul rând cu răspândirea pe scară largă a bolii și cu gradul ridicat de infectare a populației cu virusul, în special în țările în curs de dezvoltare, unde rata de infectare a copiilor sub 3 ani ajunge la 80%.

Au fost dezvăluite capacitatea virusului de a persista toată viața, asocierea sa cu infecții lente, precum și cu boli neoplazice (limfom Burkitt, carcinom nazofaringian).

În plus, după cum sa dovedit în ultimii ani, EBV acționează ca un marker al infecției oportuniste în SIDA. Acest fapt a dat un nou impuls studiului proprietăților EBV și a relației sale cu virusul imunodeficienței umane.

A devenit cunoscut faptul că EBV este detectat la aproape 50% dintre primitorii de transplant de rinichi. Cauza acestui fenomen și influența sa asupra rezultatului operației necesită clarificare și studiu.

Sângele donat poate prezenta un anumit risc, deoarece EBV se poate transmite astfel. Prin urmare, EBV este o problemă importantă pentru transfuziologie.

Dificultatea studierii acestei boli larg răspândite constă în faptul că nu a fost încă găsit un model animal experimental în care să poată fi studiate variantele cursului și consecințele mononucleozei infecțioase.

Cauzele mononucleozei

EBV aparține grupului de herpesvirus. Dimensiunea virusului este de 180-200 nm. Conține ADN dublu catenar și are 4 antigene principale:

Antigenul timpuriu (antigen timpuriu - EA), care apare în nucleu și citoplasmă, precedând sinteza particulelor virale, conține componente D și R;

Antigen capsid (antigen capside viral - VCA), conținut în nucleocapsidul virusului; în celulele infectate care conțin genomul EBV, dar lipsesc VCA în citoplasmă, replicarea virusului nu are loc;

Antigenul de membrană (MA);

Antigenul nuclear (Epstain-Barr Nuclea antigen - EBNA), format dintr-un complex de polipeptide.

Există tulpini A și B de EBV. Ele se găsesc în zone geografice diferite, dar diferențe semnificative între tulpinile în sine și în natura și cursul stărilor patologice cauzate de acestea nu au fost încă identificate.

EBV împărtășește antigenele cu virusul herpes simplex.

Virusul este tropic pentru limfocitele B care au receptori de suprafață pentru el. Acestea conțin fie sinteza particulelor complete ale virusului, fie numai componentele sale individuale (antigene). Spre deosebire de alte herpesvirusuri, EBV nu distruge celulele în care se înmulțește. Poate fi cultivat numai în culturi de celule umane și de primate (limfocite B).

EBV este capabil de persistență pe termen lung în corpul uman în limfocitele B (celule țintă principale). Dar cercetările din ultimii ani au demonstrat prezența virusului în celulele epiteliale ale orofaringelui și nazofaringelui.

Epidemiologie

Singura sursă de infecție este o persoană (pacient sau purtător de virus). EBV poate fi excretat în salivă până la 12-18 luni după recuperarea clinică. Mai mult, capacitatea virusului de a persista în organism pentru o lungă perioadă de timp, uneori pentru viață, poate provoca o nouă „explozie” de eliberare a virusului pe fondul bolilor însoțite de imunosupresie.

Poarta de intrare pentru virus este membrana mucoasă a nazofaringelui. Boala nu este foarte contagioasă și apare numai în contact strâns cu un pacient, atunci când picăturile de salivă care conțin virusul cad pe membrana mucoasă a nazofaringelui. Cel mai ușor este să te infectezi prin picături din aer (tuse, strănut) sau prin sărut; acesta este ceea ce a dus la denumirea unică a acestei boli „boala îndrăgostiților”, „boala mirilor”. De asemenea, vă puteți infecta prin obiecte de uz casnic infectate (cești, linguri, jucării). Posibilitatea de transfuzie și transmitere sexuală este posibilă.

Oamenii de orice vârstă se pot îmbolnăvi. Cel mai adesea, mononucleoza afectează copiii cu vârsta cuprinsă între 2-10 ani. Următoarea creștere a incidenței se observă în rândul persoanelor în vârstă de 20-30 de ani. Copiii cu vârsta sub 2 ani se îmbolnăvesc rar; boala pe care o dezvoltă este adesea subclinică. 20-30 de ani este „vârsta iubirii”; asta, poate, poate explica următoarea creștere a incidenței. Până la vârsta de 40 de ani, majoritatea oamenilor sunt infectați, ceea ce este detectat reacții serologice. În țările în curs de dezvoltare, până la vârsta de 3 ani, aproape toți copiii sunt infectați.

De obicei, incidența este sporadică, înregistrată sub formă de focare familiale. Dar izbucnirile epidemice sunt posibile în grupuri închise (grădinițe, școli militare etc.). Incidența maximă apare de obicei în timpul sezonului rece.

Bolile cauzate de tulpina A sunt larg răspândite; în regiunea europeană apar în principal sub formă de forme clinic pronunțate sau inaparente de mononucleoză infecțioasă. Tulpina B se intalneste mai ales in Asia si Africa, unde se inregistreaza carcinomul nazofaringian (China) si limfomul Burkitt (tarile africane), dar in aceste regiuni incidenta mononucleozei infectioase este mult mai mare decat in tarile dezvoltate.

Clasificarea mononucleozei

Există multe clasificări ale mononucleozei infecțioase, dar niciuna dintre ele nu este în general acceptată din cauza greutății și imperfecțiunii sale.

Ar trebui să respectați cea mai simplă clasificare a mononucleozei infecțioase.

1. Forme manifeste, care pot fi caracterizate prin curs uşoară, moderată şi severă. Formele manifeste apar în mod tipic sau atipic (șters, visceral).

2. Forme subclinice (de obicei sunt diagnosticate întâmplător sau în timpul unei examinări țintite a contactelor).

Mononucleoza infecțioasă poate apărea ca acută, prelungită sau infecție cronică. Pe baza manifestărilor clinice și chiar a studiilor imunologice în mononucleoza nou diagnosticată, poate fi dificil de judecat dacă aceasta este o infecție proaspătă sau o exacerbare a unei infecții latente. Prin urmare, atunci când se formulează un diagnostic, termenul „acut” este de obicei omis. Boală recurentă dacă primul caz este documentat, acesta poate fi considerat o recidivă.

Formularea aproximativă a diagnosticului. 1. Mononucleoza infectioasa, curs usor. 2. Mononucleoza infecțioasă (recădere), evoluție moderată.

Din cauza lipsei unui model experimental, patogeneza mononucleozei nu a fost suficient studiată; multe prevederi sunt ipotetice și necesită un studiu detaliat și confirmare. Agentul patogen pătrunde prin membrana mucoasă a nazofaringelui în ganglionii limfatici faringieni, unde sunt prezente limfocitele B. Datorită prezenței unor receptori specifici pe suprafața limfocitelor B, EBV se atașează de celulă și o invadează, iar EBNA pătrunde în nucleul limfocitelor infectate. Sinteza virală începe cu replicarea mai multor copii ale genomului viral. Celulele infectate, atunci când se înmulțesc, primesc partea lor de copii ale genei EBV în formă latentă. Virusul este asamblat în citoplasmă și numai în prezența tuturor componentelor, în primul rând VCA, se formează un virus cu drepturi depline, care, la rândul său, este capabil să producă descendenți. Creșterea numărului de celule infectate care conțin viruși, capabile de reproducere și incapabile (adică fără VCA), acumularea virusului este un proces relativ lent. În plus, EBV are o altă proprietate - se poate integra în gena unei celule infectate (cale integrativă). Examinarea histologică a biopsiilor prelevate de la pacienți cu mononucleoză infecțioasă, carcinom nazofaringian și limfom Burkitt poate detecta simultan diverse opțiuni deteriorarea limfocitelor. Indiferent de modul în care are loc relația dintre virus și celula gazdă, celula afectată nu moare.

Pe măsură ce virusul se înmulțește și se acumulează, pătrunde în ganglionii limfatici regionali, iar la 30-50 de zile după infecție intră în sânge, unde infectează limfocitele B din sânge și pătrunde în toate organele care conțin țesut limfoid. Astfel, are loc generalizarea procesului și diseminarea virusului.

În limfocitele organelor și țesuturilor afectate, în limfocitele din sânge, are loc un proces asemănător cu cel care a avut loc în nazofaringe în timpul infecției inițiale.

Ce cauzează dezvoltarea bolii? Se crede că mecanismele imunitare joacă un rol major. Deja în stadiul de replicare și acumulare a virusului în orofaringe, EBV stimulează în mod activ producția de IgM, IgA și IgG. În mononucleoza infecțioasă, varietatea de anticorpi produși este izbitoare, rolul majorității acestora în patogeneză nu a fost încă studiat. Astfel, alături de anticorpi specifici direcționați împotriva virusului și a fragmentelor sale individuale, apar anticorpi heterofili, care, după cum s-a dezvăluit, provoacă hemoliza eritrocitelor bovine și aglutinarea eritrocitelor de oaie și cabaline. Rolul lor este cu atât mai neclar deoarece nu există o corelație între severitatea bolii și titrurile de anticorpi heterofili. De asemenea, anticorpii sunt detectați împotriva propriilor neutrofile, limfocite, ampicilină (chiar dacă nu a fost utilizată ca medicament terapeutic) și pentru diferite țesuturi. Acest lucru afectează fără îndoială cursul bolii și capătă o semnificație specială, contribuind la apariția diferitelor complicații.

Răspunsul imun al celulelor T joacă, de asemenea, un rol semnificativ. În stadiul acut al bolii, limfocitele T sunt stimulate, ca urmare a căreia T-killers și T-supresorii se străduiesc să suprime proliferarea limfocitelor B, T-killers lizează celulele infectate cu EBV, ceea ce duce la o treptat. eliberare din agentul patogen. În același timp, prezența diferitelor izoantigene promovează participarea limfocitelor T la implementarea reacției de tip „gazdă versus grefă”.

După boală, anticorpii împotriva antigenelor capside (VCA) și nucleare (EBNA) pot persista pe tot parcursul vieții, cel mai probabil datorită persistenței EBV în organism. Astfel, recuperarea clinică nu coincide în timp cu curățarea organismului de virus.

Prezența anticorpilor la antigenul capsidei (CA) protejează organismul de o posibilă suprainfectie cu EBV. Acest lucru poate juca un rol foarte important, deoarece, după cum sa dovedit într-un experiment in vitro, limfocitele B infectate cu EBV dobândesc capacitatea de a se diviza la nesfârșit. Această proprietate a „nemuririi” este dezvăluită numai de limfocitele obținute de la persoane care au suferit anterior de mononucleoză infecțioasă. Nu contribuie acest lucru la apariție? forme maligne in vivo?

Cursul subclinic al bolii nu este însoțit de modificări imunitare pronunțate, dar se poate dezvolta și în formă latentă. În condiții imunosupresoare, infecția poate deveni activată cu manifestări clinice pronunțate. Exacerbarea clinică sub influența terapiei imunosupresoare poate apărea la persoanele care au suferit de mononucleoză infecțioasă cu mulți ani în urmă.

Patogenia formelor maligne - carcinomul nazofaringian și limfomul Burkitt - nu a fost studiată. Poate că capacitatea ADN-ului viral de a se integra în ADN-ul celulei gazdă, capacitatea celulelor de a „imortaliza” în timpul suprainfectiei cu EBV și condițiile pentru o astfel de suprainfectie care există în țările în curs de dezvoltare fac parte din factorii responsabili pentru acest proces nefavorabil.

Mai mult, este din ce în ce mai posibil să se detecteze anticorpi împotriva EBV la pacienții cu limfogranulomatoză, sarcoidoză și lupus eritematos sistemic, care necesită încă explicații.

Mononucleoza infecțioasă este o boală asociată HIV. Având în vedere gradul ridicat de infecție al populației de pe tot globul, putem vorbi despre o exacerbare a infecției latente pe fondul imunodeficienței, ceea ce este firesc pentru infecția cu HIV.

Lipsa cunoștințelor clare de până acum despre caracteristicile patogenezei mononucleozei infecțioase ne permite să vorbim doar cu un anumit grad de certitudine despre patogeneza unora dintre cele mai constante simptome.

Cursul clinic al mononucleozei

Perioada de incubație a mononucleozei variază de la 20 la 50 de zile. De obicei, boala începe cu simptome prodromale: slăbiciune, mialgie, dureri de cap, frisoane, pierderea poftei de mâncare și greață. Această condiție poate dura de la câteva zile până la 2 săptămâni. Ulterior, apare o durere în gât și o temperatură care ajunge la 38-39 °C și cresc treptat. Până în acest moment, majoritatea pacienților prezintă o triadă clinică de simptome care sunt considerate clasice pentru mononucleoza infecțioasă - febră, limfadenopatie, durere în gât.

Febra este un simptom foarte constant. Se observă la 85-90% dintre pacienți, deși sunt posibile cazuri care apar cu temperatură scăzută și chiar normală. Frisoanele și transpirația nu sunt tipice. Natura curbei de temperatură este foarte diferită - constantă, remitentă, durată - de la câteva zile la 1 lună sau mai mult. De obicei, nu există o corelație clară între natura curbei de temperatură și severitatea altor simptome clinice.

Limfadenopatia este unul dintre cele mai tipice și timpurii semne ale mononucleozei infecțioase; dispare mai târziu decât altele. manifestări patologice. Primii care se mari sunt ganglionii limfatici cervicali, situati sub forma unei ghirlande de-a lungul m.sternoclei-domastoideus. Deja la apogeul bolii, la majoritatea pacienților este posibil să se detecteze o creștere a altor grupe de ganglioni limfatici - periferici (axilari, inghinali), interni (mezenterici, peribronșici). Mărirea ganglionilor limfatici interni poate provoca apariția unor simptome clinice suplimentare - dureri abdominale, tuse și chiar dificultăți de respirație. Durerea abdominală localizată în regiunea iliacă dreaptă poate simula apendicita acuta, mai ales la copii.

Ganglionii limfatici măriți pot varia de la dimensiunea unui bob de mazăre la o nucă. Nu sunt fuzionate între ele și cu țesuturile subiacente, sunt moderat dureroase, nu sunt predispuse la supurație, iar pielea de deasupra lor nu este modificată.

Durerea în gât este cauzată de modificări inflamatorii locale. Membrana mucoasă a peretelui posterior al faringelui este hiperemică, edematoși, sunt vizibili foliculii hipertrofiați (faringită granulară). Amigdalele sunt mărite, slăbite și au adesea o acoperire delicată albicioasă, cauzată de exsudația locală. Activarea unei infecții secundare (de obicei streptococică) este, de asemenea, posibilă; în acest caz, pe amigdale apar plăci gri murdare, ușor de îndepărtat, iar foliculii supurați sunt vizibili. Datorită măririi adenoidelor, vocea poate căpăta un ton nazal.

Un simptom comun al mononucleozei infecțioase este hepato-splenomegalia.

Mărirea ficatului poate fi detectată prin palpare la 50-60% dintre pacienți, iar prin ecografie la 85-90%. În acest caz, există întotdeauna o creștere moderată (de câteva ori) a activității enzimelor citolitice, iar la o mică parte a pacienților este detectat un icter ușor, uneori vizibil doar pe sclera. Pe măsură ce ficatul se reface, se micșorează treptat, dar uneori rămâne mărit timp de câteva săptămâni; parametrii enzimatici revin la normal mai devreme. Splina este la fel de des mărită, dar nu este întotdeauna posibil să o palpezi. Splina mărită este densă, elastică, nedureroasă la palpare; creșterea sa semnificativă provoacă o senzație de greutate și disconfort în hipocondrul stâng. În cazuri rare, acesta poate deveni atât de semnificativ mărit încât o palpare profundă sau aspră poate duce la ruperea sa. Fiecare medic care începe o examinare manuală a unui pacient ar trebui să-și amintească acest lucru. Sindromul hepatolienal este de obicei cel mai pronunțat în a 5-10-a zi de boală.

La 10-15% dintre pacienți apar erupții cutanate pe piele și mucoase. Erupția poate fi foarte diferită - urticariană, maculară, hemoragică, stacojie. Momentul apariției sale este foarte diferit. Pe palatul moale poate apărea enantema.

Durata bolii este de obicei de cel puțin 2-4 săptămâni. Primele 2 săptămâni corespund înălțimii bolii, timp în care persistă temperatura și simptomele intoxicației generale (slăbiciune, greață, cefalee, mialgii, artralgii). Complicațiile caracteristice mononucleozei infecțioase (vezi mai jos) se dezvoltă de obicei în a 2-3-a săptămână, aproximativ în același timp începe perioada de convalescență: temperatura corpului scade, simptomele de intoxicație scad, ganglionii limfatici, ficatul, splina devin mai mici, hemograma se normalizează treptat. . Dar procesul poate dura 2-3 luni sau chiar mai mult, caz în care este considerat ca fiind prelungit.

La copiii sub 2 ani, boala este adesea asimptomatică. Cu cât copilul este mai mic, cu atât apare mai puțin clar imaginea mononucleozei infecțioase. La adulți, raportul dintre formele clinic pronunțate și asimptomatice este de 1:3 și chiar 1:10.

Formele atipice de mononucleoză infecțioasă se caracterizează prin absența oricărui simptom principal al bolii (febră, hepatosplenomegalie, limfadenopatie, amigdalită) sau severitatea neobișnuită a oricăror simptome (limfadenopatie generalizată severă, mărirea semnificativă a ganglionilor limfatici de o singură localizare, icter sever). , etc.).

Când cursul este șters, manifestările clinice nu sunt suficient de clare și ele sunt cele care determină cel mai mare număr erori de diagnostic (mai ales în cazurile în care pacientului nici măcar nu i s-a făcut un test general de sânge).

Criteriile de severitate sunt severitatea sindromului general de intoxicație, durata bolii, prezența și natura complicațiilor.

Putem vorbi de un curs prelungit de mononucleoză infecțioasă dacă modificările hematologice și limfadenopatiile persistă până la 6 luni.

Formele cronice de mononucleoză infecțioasă abia încep să fie studiate. Persistența pe termen lung a EBV se poate datora imunodeficienței, inclusiv infecției cu HIV. În plus, nu trebuie să uităm de capacitatea EBV de a induce dezvoltarea proceselor neoplazice și a bolilor autoimune. Prin urmare, în toate cazurile când un pacient are pe termen lung (6 luni sau mai mult) după ce a suferit de mononucleoză infecțioasă, efectele reziduale persistă sub formă de sindrom astenovegetativ pronunțat, simptome dispeptice, febră de grad scăzut etc., chiar și în absență. de limfadenopatie clară și hepatosplenomegalie, el trebuie să fie supus unei examinări aprofundate pentru prezența markerilor EBV și, uneori, să efectueze studii histologice ale puncției măduvei osoase, ganglionilor limfatici și ficatului. Numai în acest caz se va putea spune cu un anumit grad de probabilitate dacă pacientul are mononucleoza cronica sau consecințele sale, care au determinat dezvoltarea unui nou calitativ stare patologică. Având în vedere capacitatea EBV de a acționa ca imunosupresor, nu ar trebui să uităm de posibilitatea dezvoltării unei patologii mixte pe fondul EBV persistent. În aceste cazuri, este necesar să se clarifice relația dintre manifestările clinice individuale cu fiecare dintre factorii etiologici ai patologiei mixte.

Complicații

Mononucleoza infecțioasă necomplicată are un curs relativ benign și este aproape fatală.

Cu toate acestea, atunci când apar complicații, care sunt destul de rare, prognosticul se înrăutățește semnificativ. Cel mai adesea sunt afectate sistemul nervos, mușchiul inimii, ficatul, splina și de natură variată tulburări hematologice. În cele mai multe cazuri, acestea se bazează pe reacții autoimune, acțiunea complexelor imune, intoxicație și influența directă a virusului. Multe motive nu sunt încă bine înțelese.

Complicațiile neurologice, care apar de obicei sub formă de meningită aseptică, encefalită, meningoencefalită, sunt mai frecvente la copii și tineri.

Meningita se dezvoltă în perioada acută a bolii (sfârșitul săptămânii 1-2 de boală). Pacienții se plâng de dureri de cap persistente, greață, vărsături care nu aduc alinare, convulsii, pierderea conștienței și pot apărea semne meningeale. Tabloul clinic al meningitei poate fi atât de strălucitor încât manifestările clinice ale mononucleozei infecțioase în sine trec în fundal; nu li se acordă prea multă importanță până când nu se obține un test de sânge caracteristic. Când cercetăm fluid cerebrospinal Se detectează pleocitoza limfocitară (moderată), uneori cu prezența celulelor mononucleare; zahărul și proteinele sunt de obicei normale. Durata unei astfel de meningite variază de la câteva zile la câteva săptămâni. Sunt posibile rezultate letale, dar cel mai adesea procesul se termină cu o recuperare completă.

Mult pericol mare reprezinta encefalita care apare pe fondul mononucleozei infectioase. Localizarea procesului poate fi foarte diferită (cortex, cerebel, medulla oblongata), ceea ce provoacă un polimorfism mare al simptomelor clinice (mișcări asemănătoare corvoi, paralizie, afectarea centrului respirator cu probleme de respirație, stări comatoase). Fenomenele de encefalită pot fi combinate cu afectarea măduvei spinării, periferice și nervi cranieni, ceea ce mărește gama manifestărilor clinice. Uneori, astfel de pacienți dezvoltă tulburări psihice (agitație psihomotorie, halucinații, depresie profundă etc.). Prognosticul este determinat de localizarea, prevalența procesului, oportunitatea recunoașterii și tratamentului acestuia. Dar encefalita reprezintă cel mai mare pericol pentru viața pacientului, deoarece poate progresa rapid. În acest caz, dacă procesul poate fi rezolvat rapid, de obicei nu există efecte reziduale.

Odată cu infecția primară, sunt posibile alte leziuni ale sistemului nervos, cum ar fi sindromul Guillain-Barré (poliradiculonevrita acută ascendentă cu disociere proteine-celule în lichidul cefalorahidian), paralizia Bell (paralizia mușchilor faciali cauzată de afectarea nervului facial), și mielita transversală.

Complicațiile hematologice care decurg din mononucleoza infecțioasă sunt cauzate în principal de reacții autoimune. În cazuri rare, boala poate fi însoțită de leucopenie, reacție agranulocitară severă și trombocitopenie. Trombocitopenia semnificativă poate fi însoțită de sângerare, purpură trombocitopenică, iar anticorpii împotriva trombocitelor sunt detectați în sânge. Sindromul hemoragic uneori însoţită de hemoragie retiniană. Se poate dezvolta anemie autoimună severă.

O complicație gravă, care duce în majoritatea cazurilor la decesul pacientului, este ruptura splinei, care la pacienții cu mononucleoză infecțioasă poate crește de mai multe ori. Cauza rupturii poate fi o mișcare bruscă a pacientului sau o palpare aspră. De obicei, această complicație apare în a 2-3-a săptămână de boală și uneori poate fi prima manifestare a bolii.

Mărirea ficatului este una dintre cele mai persistente manifestări ale mononucleozei infecțioase. Dar la unii pacienți este însoțită de icter (ușoară sau semnificativă) și de o creștere distinctă a activității enzimelor citolitice, care poate fi calificată drept hepatită.

Adesea, în cazul mononucleozei infecțioase, este detectată o ușoară tonalitate a zgomotelor cardiace și apare tahicardie moderată. Dar unii pacienți pot prezenta miocardită și pericardită, ceea ce este confirmat de studiile ECG.

Cursul bolii, în special la copii, poate fi complicat umflare bruscă amigdalele și mucoasa faringiană, care este însoțită de dezvoltarea obstrucției căilor respiratorii. Cauza obstrucției (mai des la copiii mici) poate fi și mărirea ganglionilor limfatici paratraheali; în aceste cazuri, poate fi necesară chiar și intervenția chirurgicală.

În perioada de convalescență este posibilă dezvoltarea nefritei interstițiale de origine autoimună. O complicație mai rară este deteriorarea glandele endocrine cu dezvoltarea oreionului, orhitei, pancreatitei, tiroiditei.

Cursul mononucleozei infecțioase poate fi complicat prin adăugarea unei infecții exogene sau activarea unei infecții endogene.

Rezultate. La 90-95% dintre pacienți, în absența complicațiilor, boala se termină cu recuperare. Prezența complicațiilor (în special hematologice și cele asociate cu afectarea sistemului nervos central) agravează brusc prognosticul.

Un interes deosebit este capacitatea virusului de a persista mult timp după recuperarea clinică. Rolul persistenței EBV nu este bine înțeles.

Acțiunea EBV ca oncogenă a fost dovedită în mod convingător. La pacienții cu limfom Burkitt și carcinom nazofaringian, genomul EBV este detectat în biopsii, iar titruri mari de anticorpi împotriva acestui virus se găsesc în sânge. EBNA este detectat în mod constant în nucleul celulelor limfomului Burkitt la biopsie. Poate că, în particularitățile interacțiunii virusului cu organismul, având în vedere răspândirea limitată a acestor boli, factorii etnici și genetici joacă un rol semnificativ. Acest lucru este susținut de date privind legătura dintre unele variante curs sever mononucleoza infectioasa cu cromozomul X (sindromul Duncan), cu complicatii hematologice si autoimune severe si limfom limfocitar care apar mai des. EBV se găsește și în câteva alte boli maligne care sunt omniprezente.

În ultimii ani, așa-numitul „sindrom de oboseală cronică” a atras atenția clinicienilor, în care anticorpii împotriva EBV sunt adesea detectați în sânge. Cu toate acestea, având în vedere prevalența pe scară largă a mononucleozei infecțioase și posibilitatea persistenței pe termen lung a agentului patogen în organism, o legătură convingătoare între acest sindrom și infecția cu EBV nu a fost încă dovedită.