Șoc de etiologie necunoscută conform ICD 10. Șoc hemoragic - descriere, cauze, simptome (semne), tratament

Șocul infecțios-toxic este o afecțiune patologică nespecifică cauzată de influența bacteriilor și a toxinelor pe care le secretă. Acest proces poate fi însoțit de diverse tulburări - metabolice, neuroreglatoare și hemodinamice. Această stare a corpului uman este o urgență și necesită tratament imediat. Boala poate afecta absolut pe oricine, indiferent de sex și grup de vârstă. În clasificarea internațională a bolilor (ICD 10), sindromul șocului toxic are propriul cod - A48.3.

Cauza acestei boli este procesele infecțioase severe. Socul infectios-toxic la copii se formeaza foarte des pe baza. Dezvoltarea unui astfel de sindrom depinde în întregime de agentul cauzal al acestei boli, de starea sistemului imunitar al persoanei, de prezența sau absența terapiei medicamentoase și de intensitatea expunerii la bacterie.

Simptomele caracteristice ale bolii sunt o combinație de semne de insuficiență circulatorie acută și un proces inflamator masiv. Adesea, expresia externă se dezvoltă destul de repede, mai ales în primele zile de progresie a bolii de bază. Primul simptom este frisoanele severe. Puțin mai târziu, apar transpirație crescută, dureri de cap intense, convulsii și episoade de pierdere a cunoștinței. La copii, acest sindrom se manifestă oarecum diferit - vărsături frecvente care nu au nimic de-a face cu mâncarea, diareea și creșterea treptată a durerii.

Diagnosticul șocului infecțios-toxic constă în detectarea agentului patogen în analizele de sânge ale pacientului. Tratamentul bolii se bazează pe utilizarea de medicamente și soluții speciale. Deoarece acest sindrom este o afecțiune foarte gravă, înainte ca pacientul să intre într-o unitate medicală, trebuie să i se acorde primul ajutor. Prognosticul sindromului de șoc toxic este relativ favorabil și depinde de diagnosticul în timp util și de tacticile eficiente de tratament. Cu toate acestea, șansa de deces este de patruzeci la sută.

Etiologie

Motivele progresiei acestei afecțiuni sunt combinația dintre un proces infecțios acut și imunitatea umană slăbită. Acest sindrom este o complicație frecventă a următoarelor boli:

pneumonie (de orice natură);

Alți factori nespecifici în dezvoltarea șocului infecțios-toxic la copii și adulți sunt:

intervenție chirurgicală;
orice încălcare a integrității pielii;
activitatea de muncă patologică;
avort complicat;
reactii alergice;
sau ;
abuz de substante.

Un alt motiv pentru această condiție este utilizarea tampoanelor sanitare de către reprezentantele femeilor. Acest lucru se datorează faptului că atunci când se folosește un astfel de articol în timpul menstruației, acesta poate pătrunde în corpul feminin, ceea ce produce toxine periculoase. Boala afectează adesea fetele și femeile cu vârsta cuprinsă între cincisprezece și treizeci de ani. Rata mortalității în acest caz este de șaisprezece procente. În plus, au fost înregistrate cazuri de apariție a unei astfel de tulburări din cauza utilizării contraceptivelor vaginale.

Patogenia șocului infecțios-toxic este intrarea unei cantități mari de substanțe toxice în sistemul circulator. Acest proces implică eliberarea de substanțe biologic active, ceea ce duce la perturbarea circulației sanguine.

Soiuri

Există o clasificare a sindromului de șoc toxic în funcție de gradul de dezvoltare a acestuia. Această diviziune se bazează pe severitatea simptomelor. Astfel, distingem:

gradul initial- în care tensiunea arterială rămâne neschimbată, dar ritmul cardiac crește. Poate ajunge la o sută douăzeci de bătăi pe minut;
severitate moderată– caracterizat prin progresia simptomelor din sistemul cardiovascular. Însoțită de scăderea tensiunii arteriale sistolice și creșterea frecvenței cardiace;
grad sever– o scădere semnificativă a tonusului sistolic (presiunea ajunge la șaptezeci de milimetri de mercur). Indicele de șoc crește. Se observă adesea febră și scăderea volumului de urină emis;
etapă complicată– caracterizată prin dezvoltarea unor modificări ireversibile în organele și țesuturile interne. Pielea pacientului capătă o nuanță de pământ. Se observă adesea o stare comatoasă.

În funcție de agentul patogen, există:

sindromul streptococic– apare după naștere, infecție a rănilor, tăieturi sau arsuri ale pielii și este, de asemenea, o complicație după tulburări infecțioase, în special pneumonie;
șoc toxic stafilococic– se dezvoltă adesea după operație și utilizarea tampoanelor igienice;
șoc toxic bacterian– apare cu un motiv și poate complica orice stadiu al sepsisului.

Simptome

Simptomele șocului toxic se caracterizează prin debut și intensificare rapidă. Principalele caracteristici sunt:

scăderea tensiunii arteriale, ritmul cardiac crește;
creșterea bruscă a temperaturii corpului, chiar febră;
dureri de cap intense;
crize de vărsături care nu sunt asociate cu aportul alimentar;
diaree;
crampe stomacale;
dureri musculare severe;
ameţeală;
convulsii;
episoade de pierdere a conștienței pe termen scurt;
moartea țesuturilor - numai în cazurile de infecție din cauza unei încălcări a integrității pielii.

În plus, există o dezvoltare a și. Un sindrom similar la copiii mici este exprimat prin semne mai puternice de intoxicație și salturi constante ale tensiunii arteriale și ale pulsului. Sindromul de șoc toxic de la tampoane este exprimat prin simptome similare, care sunt însoțite de o erupție pe pielea picioarelor și a palmelor.

Complicații

Destul de des, oamenii confundă simptomele de mai sus cu o răceală sau o infecție, motiv pentru care nu se grăbesc să solicite ajutor de la specialiști. Fără diagnostic și tratament în timp util, se pot dezvolta o serie de complicații ireversibile ale șocului infecțios-toxic:

circulația sanguină afectată, ceea ce face ca organele interne să nu primească cantitatea adecvată de oxigen;
insuficiență respiratorie acută – formată din cauza leziunilor severe ale plămânilor, mai ales dacă sindromul a fost provocat de pneumonie;
tulburări de coagulare a sângelui și probabilitate crescută de cheaguri de sânge, care poate provoca hemoragie excesivă;
insuficienta renala sau insuficienta completa a functionarii acestui organ. În astfel de cazuri, tratamentul va consta în dializă pe tot parcursul vieții sau operație de transplant.

Îngrijirea de urgență prematură și terapia necorespunzătoare duc la moartea pacientului în două zile de la manifestarea primelor simptome.

Diagnosticare

Măsurile de diagnosticare pentru sindromul de șoc toxic vizează detectarea agentului cauzal al bolii. Înainte de a efectua examinări de laborator și instrumentale ale pacientului, medicul trebuie să studieze cu atenție istoricul medical al persoanei, să determine intensitatea simptomelor și, de asemenea, să efectueze o examinare. Dacă cauza acestei afecțiuni este utilizarea tampoanelor, atunci pacienții trebuie să fie examinați de un ginecolog.

Alte metode de diagnosticare includ:

efectuarea de analize generale și biochimice de sânge este principala modalitate de identificare a agentului patogen;
măsurarea cantității de urină emisă pe zi - cu o astfel de boală, volumul de urină zilnic va fi mult mai mic decât cel al unei persoane sănătoase;
examinări instrumentale, care includ CT, RMN, ultrasunete, ECG etc. - care vizează determinarea gradului de afectare a organelor interne.

Un specialist cu experiență poate determina cu ușurință șocul infecțios-toxic după aspectul pacientului.

Tratament

Înainte de a efectua terapia într-o unitate medicală, este necesar să se acorde pacientului primul ajutor de urgență. Astfel de evenimente constau în mai multe etape, care includ:

eliminarea victimei de îmbrăcăminte îngustă și strâmtă;
asigurarea unei poziții orizontale astfel încât capul să fie ușor ridicat în raport cu întregul corp;
Trebuie să puneți o pernă de încălzire sub picioare;
lăsați aerul proaspăt să intre.

Aceste acțiuni se limitează la îngrijirea de urgență, care nu este efectuată de un specialist.

După transportul pacientului la o unitate medicală, începe tratamentul intensiv al șocului infecțios-toxic cu medicamente. Adesea, substanțele hormonale, antibioticele și glucocorticoizii sunt folosite pentru a distruge în mod activ bacteriile. Utilizarea medicamentelor este individuală și depinde de agentul cauzal al bolii.

Dacă infecția apare din cauza utilizării tampoanelor sau a contraceptivelor vaginale, atunci tratamentul este eliminarea imediată a acestora din organism. Acest lucru poate necesita chiuretaj, iar cavitatea este tratată cu medicamente antiseptice.

Prevenirea

Măsurile preventive împotriva sindromului de șoc toxic constau în următoarele reguli:

eliminarea în timp util a bolilor care pot provoca dezvoltarea unei astfel de afecțiuni. În majoritatea cazurilor la copii și adulți este vorba de pneumonie;
asigurați întotdeauna curățenia pielii și, dacă apare vreo deteriorare a integrității, tratați imediat zona afectată cu substanțe antiseptice;
luați pauze de la folosirea tampoanelor în timpul menstruației. Alternați tampoanele și tampoanele la fiecare două menstruații și, de asemenea, schimbați astfel de produse de igienă în timp util.

Prognosticul bolii va fi favorabil numai dacă primul ajutor este acordat în timp util, se identifică cauza acestei afecțiuni și se începe tratamentul medicamentos.

Este totul corect din punct de vedere medical?

Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite

Etapa 1 (șoc compensat), când pierderea de sânge este de 15-25% din bcc, conștiența pacientului este păstrată, pielea este palidă, rece, tensiunea arterială este moderat redusă, pulsul este slab, tahicardie moderată până la 90-110 batai/min.
Etapa 2 (șoc decompensat) se caracterizează printr-o creștere a tulburărilor cardiovasculare, iar mecanismele compensatorii ale organismului eșuează. Pierderea de sânge este de 25-40% din bcc, conștiență afectată până la soporoză, acrocianoză, extremități reci, tensiunea arterială este redusă brusc, tahicardie 120-140 bătăi/min, pulsul este slab, ca un fir, respirație scurtă, oligurie până la 20 ml/oră.
Etapa 3 (șoc ireversibil) este un concept relativ și depinde în mare măsură de metodele de resuscitare utilizate. Starea pacientului este extrem de gravă. Conștiința este puternic deprimată până la pierderea completă, pielea este palidă, pielea este „marmorată”, presiunea sistolica este sub 60, pulsul este determinat doar în vasele principale, tahicardie ascuțită până la 140-160 bătăi/min.
Ca diagnostic rapid pentru evaluarea severității șocului, se utilizează conceptul de indice de șoc - SI - raportul ritmului cardiac la presiunea sistolica. Pentru șoc de gradul 1, CI = 1 (100/100), șoc de gradul 2 - 1,5 (120/80), șoc de gradul 3 - 2 (140/70).
Șocul hemoragic se caracterizează printr-o stare generală severă a corpului, circulație sanguină insuficientă, hipoxie, tulburări metabolice și funcții ale organelor. Patogenia șocului se bazează pe hipotensiune arterială, hipoperfuzie (scăderea schimbului de gaze) și hipoxia organelor și țesuturilor. Principalul factor dăunător este hipoxia circulatorie.
O pierdere relativ rapidă de 60% din bcc este considerată fatală pentru o persoană; pierderea de sânge a 50% din bcc duce la o defecțiune a mecanismului de compensare; pierderea de sânge de 25% din bcc este aproape complet compensată de organism.
Relația dintre cantitatea de sânge pierdere și manifestările sale clinice:
Pierderea de sânge este de 10-15% din volumul volumului de sânge (450-500 ml), nu există hipovolemie, tensiunea arterială nu este redusă;
Pierderi de sânge 15-25% din volumul sanguin (700-1300 ml), hipovolemie ușoară, tensiune arterială redusă cu 10%, tahicardie moderată, piele palidă, extremități reci;
Pierderi de sânge 25-35% din bcc (1300-1800 ml), severitate moderată a hipovolemiei, tensiune arterială redusă la 100-90, tahicardie până la 120 bătăi/min, piele palidă, transpirație rece, oligurie;
Pierderi de sânge până la 50% din volumul volumului de sânge (2000-2500 ml), hipovolemie severă, tensiune arterială redusă la 60, puls firav, conștiență absentă sau confuză, paloare severă, transpirație rece, anurie;
Pierderea de sânge a 60% din volumul de sânge este fatală.
Stadiul inițial al șocului hemoragic se caracterizează printr-o tulburare a microcirculației datorată centralizării circulației sanguine. Mecanismul de centralizare a circulației sanguine apare din cauza unui deficit acut de bcc din cauza pierderii de sânge, întoarcerea venoasă la inimă scade, întoarcerea venoasă la inimă scade, volumul stroke al inimii scade și tensiunea arterială scade. Ca urmare, activitatea sistemului nervos simpatic crește, are loc eliberarea maximă de catecolamine (adrenalină și norepinefrină), ritmul cardiac crește și rezistența vasculară periferică generală la fluxul sanguin crește.
În stadiile incipiente ale șocului, centralizarea circulației asigură fluxul sanguin în vasele coronare și cerebrale. Starea funcțională a acestor organe este foarte importantă pentru menținerea funcțiilor vitale ale organismului.
Dacă nu există o reîncărcare a CBC și reacția simpaticoadrenergică este întârziată în timp, atunci imaginea generală a șocului dezvăluie aspectele negative ale vasoconstricției microvasculare - o scădere a perfuziei și hipoxie a țesuturilor periferice, din cauza căreia centralizarea circulației sanguine este realizat. În absența unei astfel de reacții, organismul moare în primele minute după pierderea de sânge din cauza insuficienței circulatorii acute.
Principalii parametri de laborator pentru pierderea acută de sânge sunt hemoglobina, globulele roșii, hematocritul (volumul de globule roșii, norma pentru bărbați este de 44-48%, pentru femei 38-42%). Determinarea volumului sanguin în situații de urgență este dificilă și asociată cu pierderi de timp.
Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (sindromul DIC) este o complicație severă a șocului hemoragic. Dezvoltarea sindromului DIC este facilitată de o încălcare a microcirculației ca urmare a pierderii masive de sânge, traumatisme, șoc de diferite etiologii, transfuzie de cantități mari de sânge conservat, sepsis, boli infecțioase severe etc.
Prima etapă a sindromului DIC se caracterizează prin predominanța hipercoagulării cu activarea simultană a sistemelor anticoagulante la pacienții cu pierderi de sânge și traumatisme.
A doua etapă a hipercoagulării se manifestă prin sângerare coagulopatică, a cărei oprire și tratament este foarte dificilă.
A treia etapă este caracterizată de sindromul de hipercoagulare și este posibilă dezvoltarea complicațiilor trombotice sau a sângerărilor recurente.
Atât sângerarea coagulopatică, cât și sindromul de hipercoagulabilitate servesc ca o manifestare a unui proces general în organism - sindromul trombohemoragic, a cărui expresie în patul vascular este sindromul DIC -. Se dezvoltă pe fondul unor tulburări circulatorii severe (criză de microcirculație) și metabolism (acidoză, acumulare de substanțe biologic active, hipoxie).

Insuficiență circulatorie periferică NOS

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document normativ pentru înregistrarea morbidității, a motivelor vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și a cauzelor decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rusiei de Sănătate din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Socul hemoragic - descriere, cauze, simptome (semne), tratament.

Scurta descriere

Șocul hemoragic (un tip de șoc hipovolemic) este cauzat de pierderea necompensată de sânge, o scădere a volumului sanguin cu 20% sau mai mult.

Clasificare: Ușoară (pierderea de 20% din bcc) Moderat (pierderea de 20–40% din bcc) Sever (pierderea de peste 40% din bcc).

Mecanisme compensatorii Secreția de ADH Secreția de aldosteron și renina Secreția de catecolamine.

Reacții fiziologice Diureză scăzută Vasoconstricție Tahicardie.

Cauze

Patogeneza. Adaptarea pacientului la pierderea de sânge este determinată în mare măsură de modificările capacității sistemului venos (conținând până la 75% din volumul de sânge la o persoană sănătoasă). Cu toate acestea, posibilitățile de mobilizare a sângelui din depozit sunt limitate: cu o pierdere de peste 10% a bcc, presiunea venoasă centrală începe să scadă și întoarcerea venoasă către inimă scade. Apare sindromul mic output, care duce la scăderea perfuziei țesuturilor și organelor. Ca răspuns, apar modificări endocrine compensatorii nespecifice. Eliberarea de ACTH, aldosteron și ADH duce la reținerea de sodiu, clorură și apă de către rinichi, crescând în același timp pierderile de potasiu și scăzând diureza. Rezultatul eliberării de epinefrină și norepinefrină este vasoconstricția periferică. Organele mai puțin importante (piele, mușchi, intestine) sunt oprite din fluxul sanguin, iar alimentarea cu sânge către organele vitale (creier, inimă, plămâni) este păstrată, de exemplu. are loc centralizarea circulației sanguine. Vasoconstricția duce la hipoxie tisulară profundă și la dezvoltarea acidozei. În aceste condiții, enzimele proteolitice ale pancreasului intră în sânge și stimulează formarea kininelor. Acestea din urmă cresc permeabilitatea peretelui vascular, ceea ce favorizează trecerea apei și a electroliților în spațiul interstițial. Ca urmare, agregarea globulelor roșii are loc în capilare, creând o rampă de lansare pentru formarea cheagurilor de sânge. Acest proces precede imediat ireversibilitatea șocului.

Simptome (semne)

Tabloul clinic. Când se dezvoltă șocul hemoragic, există 3 etape.

Soc reversibil compensat. Volumul pierderii de sânge nu depășește 25% (700-1300 ml). Tahicardia este moderată, tensiunea arterială este fie nemodificată, fie ușor redusă. Venele safene se golesc iar presiunea venoasă centrală scade. Apare un semn de vasoconstricție periferică: răceală a extremităților. Cantitatea de urină excretată este redusă la jumătate (la o rată normală de 1-1,2 ml/min).

Soc reversibil decompensat. Volumul pierderii de sânge este de 25–45% (1300–1800 ml). Frecvența pulsului ajunge la 120-140 pe minut. Tensiunea arterială sistolică scade sub 100 mm Hg, iar presiunea pulsului scade. Apare scurtarea severă a respirației, compensând parțial acidoza metabolică prin alcaloză respiratorie, dar poate fi și un semn de șoc pulmonar. Creșterea răcelii extremităților și acrocianoză. Apare transpirația rece. Viteza de excreție a urinei este sub 20 ml/h.

Șoc hemoragic ireversibil. Apariția sa depinde de durata decompensării circulatorii (de obicei cu hipotensiune arterială peste 12 ore). Volumul pierderii de sânge depășește 50% (2000–2500 ml). Pulsul depășește 140 pe minut, tensiunea arterială sistolică scade sub 60 mm Hg. sau nedeterminat. Nu există conștiință. Se dezvoltă oligoanuria.

Tratament

TRATAMENT. În șocul hemoragic, medicamentele vasopresoare (epinefrina, norepinefrina) sunt strict contraindicate, deoarece agravează vasoconstricția periferică. Pentru a trata hipotensiunea arterială care se dezvoltă ca urmare a pierderii de sânge, procedurile enumerate mai jos sunt efectuate secvenţial.

Cateterizarea venei principale (cel mai adesea subclavia sau jugulara internă după Seldinger).

Administrarea intravenoasă cu jet de înlocuitori ai sângelui (poliglucină, gelatinol, reopoliglucină etc.). Se transfuzează plasma proaspătă congelată și, dacă este posibil, albumină sau proteine. Pentru șoc moderat și sever se efectuează transfuzie de sânge.

Combaterea acidozei metabolice: infuzie de 150–300 ml soluție de bicarbonat de sodiu 4%.

GK simultan cu începerea înlocuirii sângelui (până la 0,7-1,5 g de hidrocortizon IV). Contraindicat în cazurile de suspiciune de sângerare gastrică.

Ameliorarea spasmului vaselor periferice. Având în vedere prezența (de obicei) a hipotermiei - încălzirea pacientului.

Aprotinină-ED în 300–500 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% intravenos.

Inhalarea oxigenului umidificat.

Antibiotice cu spectru larg pentru răni și boli septice.

Menținerea diurezei (50–60 ml/h) Terapie cu perfuzie adecvată (până când CVP atinge 120–150 mm coloană de apă) Dacă perfuzia este ineficientă, diuretice osmotice (manitol 1–1,5 g/kg în soluție de glucoză 5% în /în flux). ), dacă nu există efect - furosemid 40-160 mg IM sau IV.

Glicozide cardiace (contraindicate în caz de tulburări de conducere [bloc AV complet sau parțial] și excitabilitate miocardică [apariția focarelor ectopice de excitație]). Odată cu dezvoltarea bradicardiei - stimulente ale receptorilor b - adrenergici (izoprenalină 0,005 g sublingual). Dacă apar aritmii ventriculare, lidocaină 0,1–0,2 g IV.

Șoc hipovolemic

La diagnosticare

Nivel de conștiență, eficiență și frecvență respiratorie, tensiune arterială, ritm cardiac, puls, examen fizic. O atenție deosebită la piept, abdomen, coapse, posibile hemoragii externe

Analize de laborator: hemoglobina, globule roșii, grupa sanguină și Rh, parametrii de coagulare (trombocite, APTT, PTT), electroliți (Na, K, Cl, Ca), proteine, leucocite, hemograma, uree, creatinină

Suplimentar (după indicații)

R-grafie a organelor toracice, ecografie a organelor abdominale, sondă gastrică, laparocenteză, tensiune arterială invazivă, presiune arterială pulmonară pulmonară, la femei, examen ginecologic

Teste de laborator: enzime (AlAT, AST, a-amilaza, CPK)

În timpul tratamentului

Monitorizarea conform clauzei 1.5. diureză orară, presiune venoasă centrală

La pacienții cu insuficiență a funcției contractile cardiace, dacă este posibil, monitorizați parametrii hemodinamici centrali (cateter Swan-Hans, ultrasonografie Doppler), construiți curbele Frank-Starling

Trei obiective principale: maximizarea livrării de oxigen, prevenirea pierderii ulterioare de sânge, refacerea volumului sanguin și tulburări de fluide-electroliți. Toate măsurile pentru asigurarea unei ventilații adecvate, inhalare de oxigen, intubare traheală și ventilație mecanică. Când utilizați ventilația mecanică, asigurați-vă că utilizați filtre antibacteriene Acces venos - 2 catetere cu diametru mare, poziție Trendelenburg, la femeile însărcinate - întoarceți pe partea stângă (prevenirea compresiei venei cave inferioare de către uter). Încălzirea soluțiilor transfuzate

În caz de rănire sau pierdere de sânge:

Bolus inițial pentru adult: 2 l soluție de clorură de sodiu 0,9% (20 ml/kg); dacă nu există niciun efect de la introducerea acestei cantități de lichid, transfuzați de urgență sânge din grupa I (0), dacă există un efect temporar, puteți aștepta rezultatele compatibilității grupului și puteți transfuza sânge din același grup.Compoziția aproximativă de medii de transfuzie: globule roșii ambalate 0,6 l, plasmă proaspătă congelată 0,4 l, soluție de clorură de sodiu 9% -0,5 l,

(sânge integral 1 l, soluție de clorură de sodiu 9% 0,5 l), volumul transfuziei este determinat de parametrii hemodinamici și nivelul necesar de hemoglobină (vezi.

Măsuri pentru prevenirea pierderii ulterioare de sânge:

Oprirea sângerării externe. Cel mai rapid transport posibil la sala de operație pentru a opri sângerarea internă. Indicațiile pentru intervenție chirurgicală sunt stabilite de chirurg. O abordare rațională presupune luarea în considerare a următoarelor prevederi: În caz de sângerare intrapleurală sau intraabdominală - tracotomie de urgență sau respectiv laparotomie

Sângerare din tractul gastrointestinal - o încercare de oprire endoscopică, dacă nu reușește - laparotomie

Sângerarea retroperitoneală este tratată conservator

Ca măsură temporară pentru pierderea masivă de sânge în curs - toracotomie cu clamping aortic

Dacă sunteți deshidratat (hemoglobină ridicată, hematocrit):

Un bolus inițial de 20 ml/kg soluție de clorură de sodiu 0,9% poate fi repetat de trei sau mai multe ori, evaluându-se hemodinamica și diureza după fiecare administrare.

Este permisă administrarea de coloizi sintetici - preparate pe bază de dextran în doză maximă de 1,5 g/kg, sau hidroxietil amidon - 2 g/kg.Pentru hipoproteinemie - albumină în doză unică la adulți ml în termeni de soluție 5%, la menține nivelul de albumină în plasma sanguină nu mai puțin de 30 g/l

Dacă efectul terapiei cu perfuzie este insuficient: cateterizarea venei centrale, controlul presiunii venoase centrale. Scopul intermediar al terapiei este CVP >12 cm H2O. Art., diureza mai mare de 1 ml/kg, nivelul lactatului din sânge nu mai mult de 2 mmol/l

În absența răspunsului la încărcarea perfuziei - vasopresoare:

Dopamină 2 ug/kg/min, sub formă de perfuzie continuă. Noradrenalina la o rată inițială de 1 mcg/min. (la adulți) selectarea dozei pentru atingerea unei presiuni sistolice de 90 mm Hg. Artă.

Pentru debit cardiac scăzut - medicamente inotrope: dobutamina sub formă de perfuzie constantă 5-20 mcg/kg/min

Un set de măsuri diagnostice și terapeutice pentru șoc hipovolemic R57.1

Studii medicale menite să monitorizeze eficacitatea tratamentului

Medicamente prescrise

solutie pentru local aproximativ 0,1%: picurare sticla. 30 ml;

concentrat pentru preparare. soluție perfuzabilă 5 mg/ml, 40 mg/ml: 5 ml amp. 5 sau 10 buc.

concentrat pentru preparare. soluție injectabilă 50 mg/5 ml: amp. 5, 30 sau 300 buc.;

concentrat pentru preparare. soluție perfuzabilă 200 mg/5 ml: amp. 5 bucăți.

soluție injectabilă 0,5% (25 mg/5 ml), 4% (200 mg/5 ml): amp. 5 sau 10 buc.

liofilizare pulbere pentru preparare. soluție injectabilă 15 unități: amperi, fl. 5 sau 10 buc.

soluție perfuzabilă 500 mii KIE/50 ml: fl. 1 BUC.

fila. 500 mcg: 50 buc.;

soluție injectabilă 4 mg/ml: amp. 25 buc.;

soluție injectabilă 4 mg/1 ml, 8 mg/2 ml: amp. 5, 10 sau 25 buc.

fila. 10 mg: 100 buc.

fila. 4 mg, 8 mg, 10 mg: 60, 100 sau 120 buc.

pulbere pentru preparare. soluție injectabilă 25, 50 sau 250 mg, în klmpl. cu r-rit. în amperi. 10 ml fiecare

soluție perfuzabilă 1,5 g/100 ml: flacon. 200 ml sau 400 ml

soluție perfuzabilă: fl. 200 ml sau 400 ml

soluție perfuzabilă 10%: flacon. 250 ml sau 500 ml

soluție perfuzabilă 60 mg/1 ml: flacon. 100 ml, 200 ml sau 400 ml

soluție perfuzabilă 6 g/100 ml: fl. 200 ml 1, 24 sau 48 buc, fl. 400 ml 1, 12 sau 24 buc., fl. 100 ml 1 sau 48 buc.

soluție perfuzabilă 10%: fl. sau sticla 200, 250, 400 sau 500 ml 1 sau 10 buc.

soluție perfuzabilă 10%: flacon. 200 ml 1, 24 sau 40 buc, sticla. 400 ml 1, 24 sau 40 buc.

soluție perfuzabilă 10%: fl. 200 ml 1, 24 sau 28 buc., fl. 400 ml 1, 12 sau 15 buc.

soluție perfuzabilă: flacon de 200 ml. 1 sau 28 buc, flacon de 400 ml. 1 sau 15 buc.

soluție perfuzabilă: recipiente de 100 ml, 200 ml, 250 ml, 400 ml sau 500 ml

soluție perfuzabilă 20%: fl. 50 ml sau 100 ml 1 buc.

Cod ICD: R57.1

Șoc hipovolemic

Căutare

Căutați după ClassInform

Căutați prin toate clasificatoarele și cărțile de referință pe site-ul ClassInform

Căutați după TIN

OKPO prin TIN

Căutați codul OKPO după INN

OKTMO de TIN

Căutați codul OKTMO după INN

OKATO by INN

Căutați codul OKATO după INN

OKOPF de TIN

Căutați codul OKOPF după TIN

OKOGU de TIN

Căutați codul OKOGU după INN

OKFS de TIN

Căutați codul OKFS după TIN

OGRN de TIN

Căutați OGRN după TIN

Aflați TIN-ul

Căutați TIN-ul unei organizații după nume, TIN-ul unui antreprenor individual după numele complet

Verificarea contrapartidei

Verificarea contrapartidei

Informații despre contrapărți din baza de date a Serviciului Fiscal Federal

Convertoare

OKOF la OKOF2

Traducerea codului de clasificator OKOF în codul OKOF2

OKDP în OKPD2

Traducerea codului de clasificare OKDP în codul OKPD2

OKP în OKPD2

Traducerea codului de clasificator OKP în codul OKPD2

OKPD la OKPD2

Traducerea codului de clasificare OKPD (OK(KPES 2002)) în codul OKPD2 (OK(KPES 2008))

OKUN în OKPD2

Traducerea codului de clasificare OKUN în codul OKPD2

OKVED la OKVED2

Traducerea codului de clasificare OKVED2007 în codul OKVED2

OKVED la OKVED2

Traducerea codului de clasificare OKVED2001 în codul OKVED2

OKATO în OKTMO

Traducerea codului de clasificare OKATO în cod OKTMO

TN VED în OKPD2

Traducerea codului HS în codul de clasificare OKPD2

OKPD2 în TN VED

Traducerea codului de clasificare OKPD2 în codul HS

OKZ-93 până la OKZ-2014

Traducerea codului de clasificare OKZ-93 în codul OKZ-2014

Modificări ale clasificatorului

Schimbări 2018

Flux de modificări ale clasificatorului care au intrat în vigoare

Clasificatori întregi ruși

clasificator ESKD

Clasificator de produse și documente de design integral rusesc OK

OKATO

Clasificatorul integral rusesc al obiectelor diviziunii administrativ-teritoriale OK

OK W

Clasificator de monede rusești OK (MK (ISO 4)

OKVGUM

Clasificator în întregime rus de tipuri de mărfuri, ambalaje și materiale de ambalare OK

OKVED

Clasificatorul integral rusesc al tipurilor de activități economice OK (NACE Rev. 1.1)

OKVED 2

Clasificatorul integral rusesc al tipurilor de activități economice OK (NACE REV. 2)

OKGR

Clasificatorul integral rusesc al resurselor hidroenergetice OK

Clasificator rusesc al unităților de măsură OK(MK)

OKZ

Clasificator de ocupații în întregime rus OK (MSKZ-08)

OKIN

Clasificatorul întreg rus de informații despre populație OK

OKIZN

Clasificator integral rus de informații privind protecția socială a populației. OK (valabil până la 12.01.2017)

OKIZN-2017

Clasificator integral rus de informații privind protecția socială a populației. OK (valabil de la 12.01.2017)

OKNPO

Clasificator integral rusesc al învățământului profesional primar OK (valabil până la 01.07.2017)

OKOGU

Clasificatorul întreg rusesc al organismelor guvernamentale OK 006 – 2011

bine bine

Clasificator integral rus de informații despre clasificatorii întregi ruși. Bine

OKOPF

Clasificatorul integral rusesc al formelor organizaționale și juridice OK

OKOF

Clasificatorul întreg rusesc al activelor fixe OK (valabil până la 01.01.2017)

OKF 2

Clasificatorul întreg rusesc al activelor fixe OK (SNA 2008) (valabil de la 01.01.2017)

OKP

Clasificator de produse integral rusesc OK (valid până la 01.01.2017)

OKPD2

Clasificator integral rusesc al produselor după tipul de activitate economică OK (CPES 2008)

OKPDTR

Clasificatorul integral rusesc al profesiilor muncitorilor, al posturilor de angajați și al categoriilor tarifare OK

OKPIiPV

Clasificator rusesc al mineralelor și apelor subterane. Bine

OKPO

Clasificator integral rusesc al întreprinderilor și organizațiilor. OK 007–93

Clasificator integral rusesc al standardelor OK (MK (ISO/infko MKS))

OKSVNK

Clasificator rusesc al specialităților de calificare științifică superioară OK

OKSM

Clasificator integral rusesc al țărilor lumii OK (MK (ISO 3)

OK, SI

Clasificator rusesc al specialităților în educație OK (valabil până la 01.07.2017)

OKSO 2016

Clasificator rusesc al specialităților în educație OK (valabil de la 01.07.2017)

OKTS

Clasificatorul întreg rusesc al evenimentelor transformaționale OK

OKTMO

Clasificatorul integral rusesc al teritoriilor municipale OK

OKUD

Clasificatorul integral rusesc al documentației de management OK

OKFS

Clasificatorul integral rusesc al formelor de proprietate OK

OKER

Clasificator rusesc al regiunilor economice. Bine

OKUN

Clasificator integral rusesc al serviciilor pentru populație. Bine

TN VED

Nomenclatorul de mărfuri a activității economice străine (EAEU CN FEA)

Clasificator VRI ZU

Clasificator al tipurilor de utilizare permisă a terenurilor

KOSGU

Clasificarea operațiunilor sectorului administrației publice

FCKO 2016

Catalogul federal de clasificare a deșeurilor (valabil până la 24.06.2017)

FCKO 2017

Catalog federal de clasificare a deșeurilor (valabil din 24 iunie 2017)

BBK

Clasificatori internaționali

Clasificator zecimal universal

ICD-10

Clasificarea Internațională a Bolilor

ATX

Clasificarea anatomo-terapeutico-chimică a medicamentelor (ATC)

MKTU-11

Clasificarea internațională a bunurilor și serviciilor ediția a 11-a

MKPO-10

Clasificarea internațională a desenelor industriale (a 10-a revizuire) (LOC)

Directoare

Tariful unificat și catalogul de calificare al lucrărilor și profesiilor muncitorilor

ECSD

Directorul unificat de calificare al posturilor de manageri, specialiști și angajați

Standarde profesionale

Directorul standardelor profesionale pentru anul 2017

Descrierea postului

Exemple de fișe de post ținând cont de standardele profesionale

Standardul educațional de stat federal

Standardele educaționale ale statului federal

Locuri vacante

Baza de date a posturilor vacante din toată Rusia. Lucrează în Rusia

Inventarul de arme

Cadastrul de stat al armelor și munițiilor civile și de serviciu pentru acestea

Calendar 2017

Calendarul de producție pentru 2017

Calendar 2018

Calendarul de producție pentru 2018

Soc hemoragic

O stare de șoc apare atunci când are loc o întrerupere bruscă a circulației sanguine obișnuite. Aceasta este o reacție severă de stres a organismului, care nu a reușit să gestioneze sistemele vitale. Șocul hemoragic este cauzat de pierderea bruscă de sânge. Deoarece sângele este principalul fluid care susține metabolismul în celule, acest tip de patologie se referă la stări hipovolemice (deshidratare). În ICD-10 este considerat „șoc hipovolemic” și este codificat R57.1.

În condiții de sângerare bruscă, un volum neînlocuit de 0,5 litri este însoțit de deficiență acută de oxigen a țesuturilor (hipoxie).

Cel mai adesea, pierderea de sânge este observată în timpul leziunilor, intervențiilor chirurgicale și în practica obstetrică în timpul travaliului la femei.

Ce mecanisme determină severitatea șocului?

În dezvoltarea patogenezei, compensarea pierderii de sânge este importantă:

starea de reglare nervoasă a tonusului vascular;
capacitatea inimii de a lucra în condiții hipoxice;
coagularea sângelui;
condițiile de mediu pentru furnizarea suplimentară de oxigen;
nivelul de imunitate.

Este clar că o persoană cu boli cronice are șanse mult mai mici de a suferi pierderi masive de sânge decât o persoană sănătoasă anterior. Munca medicilor militari în timpul războiului din Afganistan a arătat cât de severă este pierderea moderată de sânge pentru soldații sănătoși în condiții de altitudine mare, unde saturația de oxigen din aer este redusă.

Transportul rapid al răniților cu ajutorul vehiculelor blindate de transport de trupe și a elicopterelor a salvat mulți soldați

În medie, o persoană circulă în mod constant aproximativ 5 litri de sânge prin vasele arteriale și venoase. În acest caz, 75% se află în sistemul venos. Prin urmare, reacția ulterioară depinde de viteza de adaptare a venelor.

O pierdere bruscă a 1/10 din masa circulantă nu face posibilă „refacerea” rapidă a rezervelor din depozit. Presiunea venoasă scade, ceea ce duce la centralizarea maximă a circulației sângelui pentru a sprijini activitatea inimii, plămânilor și creierului. Țesuturile precum mușchii, pielea și intestinele sunt recunoscute de organism ca fiind „de prisos” și sunt oprite de la alimentarea cu sânge.

În timpul contracției sistolice, volumul de sânge ejectat este insuficient pentru țesuturi și organe interne; alimentează doar arterele coronare. Ca răspuns, protecția endocrină este activată sub formă de secreție crescută de hormoni adrenocorticotropi și antidiuretici, aldosteron și renină. Acest lucru vă permite să rețineți lichidul în organism și să opriți funcția urinară a rinichilor.

În același timp, crește concentrația de sodiu și cloruri, dar se pierde potasiul.

Sinteza crescută a catecolaminelor este însoțită de spasm vascular la periferie, iar rezistența vasculară crește.

Datorită hipoxiei circulatorii a țesuturilor, „acidificarea” sângelui are loc cu toxine acumulate - acidoză metabolică. Promovează o creștere a concentrației de kinine, care distrug pereții vasculari. Partea lichidă a sângelui intră în spațiul interstițial, iar elementele celulare se acumulează în vase, creând toate condițiile pentru creșterea formării trombilor. Există riscul de coagulare intravasculară diseminată ireversibilă (sindrom CID).

Inima încearcă să compenseze debitul necesar prin creșterea contracțiilor (tahicardie), dar nu sunt suficiente. Pierderea de potasiu reduce contractilitatea miocardică și se dezvoltă insuficiența cardiacă. Tensiunea arterială scade brusc.

Cauze

Cauza șocului hemoragic este sângerarea acută.

Șocul de durere traumatică nu este întotdeauna însoțit de pierderi semnificative de sânge. Se caracterizează mai mult printr-o suprafață de leziune extinsă (arsuri extinse, fracturi combinate, strivirea țesuturilor). Dar combinația cu sângerări necontrolate agravează efectul factorilor dăunători și agravează evoluția clinică.

La femeile însărcinate, diagnosticul urgent al cauzei șocului este important

Șocul hemoragic în obstetrică apare în timpul travaliului dificil, în timpul sarcinii și în perioada postpartum. Pierderea masivă de sânge este cauzată de:

rupturi ale uterului și canalului de naștere;
placenta previa;
cu poziția normală a placentei este posibilă desprinderea prematură a acesteia;
intrerupere de sarcina;
hipotensiunea uterină după naștere.

În astfel de cazuri, sângerarea este adesea combinată cu o altă patologie (traumă în timpul travaliului, gestoză, boli cronice concomitente ale femeii).

Manifestari clinice

Tabloul clinic al șocului hemoragic este determinat de gradul de afectare a microcirculației și de severitatea insuficienței cardiace și vasculare. În funcție de stadiul de dezvoltare a modificărilor patologice, se obișnuiește să se distingă etapele șocului hemoragic:

Compensarea sau prima etapă - pierderea de sânge nu este mai mare de 15-25% din volumul total, pacientul este pe deplin conștient, el răspunde în mod adecvat la întrebări, la examinare, atenția este atrasă asupra paloarei și răcelii pielii extremităților, slabă puls, tensiune arterială la limitele inferioare ale normalului, ritmul cardiac a crescut la 90-110 pe minut.
A doua etapă, sau decompensare, - în conformitate cu numele, apar simptome de deficiență de oxigen în creier și debit cardiac slab. De obicei, pierderea acută de sânge variază de la 25 la 40% din volumul total de sânge circulant. Eșecul mecanismelor de adaptare este însoțită de o tulburare a conștiinței pacientului. În neurologie este considerată soporoasă, există o inhibiție a gândirii. Există cianoză pronunțată pe față și membre, mâinile și picioarele sunt reci, corpul este acoperit de transpirație lipicioasă. Tensiunea arterială (TA) scade brusc. Pulsul este slab umplut, caracterizat ca „asemănător unui fir”, frecvență de până la 140 pe minut. Respirația este frecventă și superficială. Excreția urinară este puternic limitată (până la 20 ml pe oră). O astfel de reducere a funcției de filtrare a rinichilor se numește oligurie.
A treia etapă este ireversibilă - starea pacientului este considerată extrem de gravă, necesitând măsuri de resuscitare. Nu există conștiință, pielea este palidă, cu o nuanță marmorată, tensiunea arterială nu este determinată sau doar nivelul superior poate fi măsurat în intervalul de 40-60 mm Hg. Artă. Pulsul pe artera ulnară nu poate fi simțit, dar cu abilități suficient de bune poate fi simțit pe arterele carotide, zgomotele cardiace sunt înfundate, tahicardia ajunge la 140-160 pe minut.

Cum se determină gradul de pierdere de sânge?

În diagnostic, cel mai convenabil este ca medicul să utilizeze semne obiective de șoc. Următorii indicatori sunt potriviți pentru aceasta:

volumul sanguin circulant (CBV) - determinat in laborator;
indicele de șoc.

Moartea apare cu o scădere bruscă a volumului sanguin cu 60% sau mai mult.

Pentru a stabili severitatea pacientului, există o clasificare asociată cu capacități minime în determinarea hipovolemiei pe baza semnelor de laborator și clinice.

Indicatorii indicați nu sunt potriviți pentru evaluarea severității șocului la copii. Dacă volumul total de sânge al unui nou-născut abia ajunge la 400 ml, atunci pentru el o pierdere de 50 ml este destul de similară cu 1 litru la un adult. În plus, copiii suferă de hipovolemie mult mai sever, deoarece mecanismele lor de compensare sunt slab exprimate.

Orice medic specialist poate determina indicele de șoc. Acesta este raportul dintre ritmul cardiac calculat și presiunea sistolică. În funcție de coeficientul obținut, gradul de șoc se apreciază aproximativ:

Valorile de laborator în diagnostic ar trebui să indice severitatea anemiei. În acest scop se determină următoarele:

Pentru alegerea în timp util a tacticilor de tratament și recunoașterea unei complicații severe sub formă de sindrom de coagulare intravasculară diseminată, pacientul este determinat de parametrii coagulogramei.

Monitorizarea diurezei este necesară în diagnosticul leziunilor renale și tulburărilor de filtrare.

Cum să acordați asistență în etapa prespitalicească?

Acțiunile de prim ajutor pe fondul sângerării acute detectate ar trebui să vizeze:

măsuri pentru oprirea sângerării;
prevenirea hipovolemiei (deshidratare).

Aplicarea unei centuri pe un braț îndoit maxim ajută la oprirea sângerării de la vasele umărului și antebrațului

Ajutorul pentru șoc hemoragic nu se poate face fără:

aplicarea de pansamente hemostatice, garouri, imobilizarea membrului pentru leziuni ale vaselor mari;
plasarea victimei în poziție culcat; cu un grad ușor de șoc, victima poate fi într-o stare euforică și să-și evalueze inadecvat starea de bine și să încerce să se ridice;
dacă este posibil, completați pierderile de lichide prin consumul de lichide multe;
încălzirea cu pături calde și plăcuțe de încălzire.

La locul incidentului trebuie chemată o ambulanță. Viața pacientului depinde de viteza de acțiune.

Tratamentul șocului hemoragic începe într-o ambulanță

Algoritmul de acțiune al medicului este determinat de severitatea leziunii și de starea pacientului:

verificarea eficacității unui bandaj de presiune, garou, aplicarea clemelor pe vasele de sânge pentru răni deschise;
instalarea sistemelor de transfuzie în 2 vene, dacă este posibil, puncția venei subclaviei și cateterizarea acesteia;
stabilirea unei transfuzii de lichid pentru a restabili rapid volumul de sânge; în absența Reopoliglyukin sau Poliglyukin, o soluție salină normală va funcționa pe durata transportului;
asigurarea respirației libere prin fixarea limbii, instalarea unui canal de aer, dacă este necesar, intubarea și trecerea la respirație mecanică sau utilizarea unei pungi Ambu de mână;
ameliorarea durerii folosind injecții de analgezice narcotice, Baralgin și antihistaminice, Ketamina;
administrarea de corticosteroizi pentru a susține tensiunea arterială.

Ambulanța trebuie să asigure livrarea cât mai rapidă (cu semnal sonor) a pacientului la spital, să informeze prin radio sau telefon despre sosirea victimei pentru ca personalul de recepție să fie pregătit.

Videoclip despre principiile primului ajutor pentru pierderea acută de sânge:

Bazele terapiei pentru șoc hemoragic

Într-un cadru spitalicesc, terapia de șoc este asigurată printr-un set de măsuri care vizează contracararea mecanismelor dăunătoare ale patogenezei. Se bazeaza pe:

menținerea continuității îngrijirilor cu etapa prespitalicească;
continuarea transfuziei substitutive cu soluții;
măsuri pentru oprirea completă a sângerării;
utilizarea adecvată a medicamentelor în funcție de severitatea leziunii;
terapie antioxidantă - inhalarea unui amestec umidificat oxigen-aer;
încălzirea pacientului.

Reopoliglucina normalizează agregarea trombocitelor și servește ca prevenire a sindromului DIC

Când un pacient este internat în secția de terapie intensivă:

se efectuează cateterizarea venei subclaviei, se adaugă o injecție cu jet de Polyglyukin la perfuzia prin picurare cu soluție salină;
Tensiunea arterială este măsurată constant, ritmul cardiac este notat pe monitorul cardiac și cantitatea de urină excretată prin cateter din vezică este înregistrată;
în timpul cateterismului venos, se prelevează sânge pentru analiză urgentă pentru a determina gradul de pierdere a volumului sanguin, anemie, grupă de sânge și factor Rh;
după ce testele și diagnosticul stadiului moderat de șoc sunt gata, se comandă sânge de la donator, se efectuează teste pentru sensibilitatea individuală și compatibilitatea Rh;
daca testul biologic este bun se incepe transfuzia de sange, in stadiile incipiente este indicata transfuzia de plasma, albumina sau proteine (solutii proteice);
Pentru a elimina acidoza metabolică este necesară o perfuzie de bicarbonat de sodiu.

Dacă este necesară intervenția chirurgicală, problema urgenței acesteia este decisă în mod colectiv de către chirurgi și este de asemenea determinată și posibilitatea anesteziei.

Cât sânge trebuie transfuzat?

În timpul transfuziei de sânge, medicii folosesc următoarele reguli:

pentru pierderea de sânge de 25% din bcc, compensarea este posibilă numai cu înlocuitori de sânge, și nu cu sânge;
pentru nou-născuți și copii mici, volumul total este la jumătate combinat cu masa eritrocitară;
dacă BCC este redus cu 35%, este necesar să se utilizeze atât globule roșii, cât și înlocuitori de sânge (1:1);
volumul total de lichide transfuzate trebuie să fie cu 15-20% mai mare decât pierderea de sânge specificată;
dacă se detectează șoc sever cu o pierdere de 50% din sânge, atunci volumul total ar trebui să fie de două ori mai mare, iar raportul dintre globulele roșii și înlocuitorii de sânge trebuie menținut la 2:1.

Indicațiile pentru oprirea perfuziei continue de sânge și înlocuitori de sânge sunt:

nu există semne noi de sângerare în trei până la patru ore de la observare;
restabilirea cifrelor stabile ale tensiunii arteriale;
prezența diurezei constante;
compensarea activității cardiace.

Dacă există răni, se prescriu antibiotice pentru a preveni infecția.

Glicozidele cardiace și diureticele osmotice precum manitolul sunt utilizate cu mare atenție atunci când tensiunea arterială este stabilizată și nu există contraindicații pe baza rezultatelor ECG.

Ce complicații sunt posibile cu șocul hemoragic?

Starea de șoc hemoragic este foarte tranzitorie, periculoasă din cauza pierderii masive de sânge și deces prin stop cardiac.

Cea mai severă complicație este dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată. Perturbează echilibrul elementelor formate, permeabilitatea vasculară și afectează microcirculația.
Hipoxia tisulară afectează cel mai mult plămânii, creierul și inima. Aceasta se manifestă prin insuficiență respiratorie și cardiacă, tulburări psihice. În plămâni, este posibilă formarea unui „plămân de șoc” cu zone hemoragice și necroză.
Țesuturile hepatice și renale reacționează cu manifestări ale insuficienței de organ, deteriorarea sintezei factorilor de coagulare.
În cazul sângerării obstetricale masive, consecințele pe termen lung sunt considerate a fi o încălcare a capacităților reproductive ale unei femei și apariția patologiei endocrine.

Pentru a combate șocul hemoragic, este necesar să se mențină pregătirea constantă a personalului medical și să aibă o aprovizionare cu medicamente și înlocuitori de sânge. Publicului trebuie să li se reamintească importanța donației și a participării comunității în acordarea asistenței.

Insuficiență circulatorie periferică NOS

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rusiei de Sănătate din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Socul hemoragic - descriere, cauze, simptome (semne), tratament.

Scurta descriere

Șocul hemoragic (un tip de șoc hipovolemic) este cauzat de pierderea necompensată de sânge, o scădere a volumului sanguin cu 20% sau mai mult.

Clasificare: Ușoară (pierderea de 20% din bcc) Moderat (pierderea de 20–40% din bcc) Sever (pierderea de peste 40% din bcc).

Mecanisme compensatorii Secreția de ADH Secreția de aldosteron și renina Secreția de catecolamine.

Reacții fiziologice Diureză scăzută Vasoconstricție Tahicardie.

Cauze

Simptome (semne)

Tabloul clinic. Când se dezvoltă șocul hemoragic, există 3 etape.

Tratament

Cateterizarea venei principale (cel mai adesea subclavia sau jugulara internă după Seldinger).

Combaterea acidozei metabolice: infuzie de 150–300 ml soluție de bicarbonat de sodiu 4%.

GK simultan cu începerea înlocuirii sângelui (până la 0,7-1,5 g de hidrocortizon IV). Contraindicat în cazurile de suspiciune de sângerare gastrică.

Ameliorarea spasmului vaselor periferice. Având în vedere prezența (de obicei) a hipotermiei - încălzirea pacientului.

Aprotinină-ED în 300–500 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% intravenos.

Inhalarea oxigenului umidificat.

Antibiotice cu spectru larg pentru răni și boli septice.

Șocul hemoragic este o consecință a pierderii acute de sânge

Ce este?

O întrerupere bruscă a circulației sanguine obișnuite provoacă o stare de șoc, care se numește hemoragică. Aceasta este o reacție acută a organismului, provocată de incapacitatea de a controla sistemele vitale ca urmare a pierderii bruște de sânge. În Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10), afecțiunea este clasificată ca unul dintre tipurile de șoc hipovolemic (cod R57.1) - o afecțiune patologică de urgență cauzată de o reducere bruscă a volumului sanguin circulant din cauza deshidratării. .

Cauze

Ele sunt împărțite în 3 grupe principale:

sângerare spontană - de exemplu, sângerări nazale;

Cel mai adesea, obstetricienii și ginecologii se confruntă cu șoc hemoragic, deoarece această afecțiune este una dintre principalele cauze ale mortalității materne. În ginecologie, un astfel de șoc rezultă din:

sarcina tubară;

Etape și simptome

Tabloul clinic depinde de stadiul de șoc, fiecare dintre acestea fiind discutat în tabel:

Soc hemoragic

Dezvoltarea șocului hemoragic rezultă de obicei din hemoragii care depășesc 1000 ml, adică o pierdere de peste 20% din volumul de sânge sau 15 ml de sânge la 1 kg de greutate corporală. Sângerarea continuă, în care pierderea de sânge depășește 1500 ml (mai mult de 30% din volumul total), este considerată masivă și reprezintă o amenințare imediată pentru viața femeii. Volumul sângelui circulant la femei nu este același, în funcție de constituție este: pentru normosteni - 6,5% din greutatea corporală, pentru astenici - 6,0%, pentru picnicuri - 5,5%, pentru femeile musculoase de complexitate atletică - 7%, prin urmare, numerele absolute de BCC pot varia, ceea ce trebuie luat în considerare în practica clinică.

Cod ICD-10

Cauzele și patogeneza șocului hemoragic

Cauzele hemoragiilor care conduc la soc la pacientii ginecologici pot fi: sarcina extrauterina intrerupta, ruptura ovariana, avortul spontan si indus, sarcina inghetata, alunița hidatiformă, hemoragiile uterine disfuncționale, forma submucoasă a fibromului uterin, leziunile genitale.

Oricare ar fi cauza sângerării masive, veriga principală în patogeneza șocului hemoragic este disproporția dintre CBC redus și capacitatea patului vascular, care se manifestă mai întâi ca o încălcare a macrocirculației, adică circulația sistemică, apoi apar tulburări de microcirculație. și, în consecință, dezorganizarea progresivă dezvoltă metabolismul, deplasările enzimatice și proteoliza.

Sistemul macrocirculator este format din artere, vene și inimă. Sistemul microcirculator include arteriole, venule, capilare și anastomoze arteriovenoase. După cum se știe, aproximativ 70% din totalul bcc se află în vene, 15% în artere, 12% în capilare, 3% în camerele inimii.

Cu pierderea de sânge care nu depășește ml, adică aproximativ 10% din bcc, compensarea are loc prin creșterea tonusului vaselor venoase, ai căror receptori sunt cei mai sensibili la hipovolemie. În acest caz, nu există nicio modificare semnificativă a tonusului arterial, ritmului cardiac și perfuzia tisulară nu se modifică.

Simptomele șocului hemoragic

Simptomele șocului hemoragic au următoarele etape:

Etapa I - soc compensat;
Etapa II - soc reversibil decompensat;
Etapa III - șoc ireversibil.

Stadiile de șoc sunt determinate pe baza unei evaluări a complexului de manifestări clinice ale pierderii de sânge corespunzătoare modificărilor patofiziologice ale organelor și țesuturilor.

Stadiul 1 de șoc hemoragic (sindromul de debit mic sau șoc compensat) se dezvoltă de obicei cu pierderi de sânge corespunzătoare aproximativ 20% din volumul sanguin (de la 15% la 25%). În această etapă, compensarea pentru pierderea bcc. realizată din cauza hiperproducției de catecolamine. Tabloul clinic este dominat de simptome care indică modificări ale activității cardiovasculare de natură funcțională: paloare a pielii, neglijarea venelor safene la nivelul brațelor, tahicardie moderată până la 100 bătăi/min, oligurie moderată și hipotensiune venoasă. Hipotensiunea arterială este absentă sau ușoară.

Dacă sângerarea s-a oprit, atunci etapa compensată de șoc poate continua destul de mult timp. Dacă sângerarea nu este oprită, tulburările circulatorii se adâncesc și mai mult și apare următoarea etapă de șoc.

Pe cine sa contactati?

Tratamentul șocului hemoragic

Tratamentul șocului hemoragic este o sarcină extrem de importantă, pentru a cărei soluție ginecologul trebuie să-și unească forțele cu anestezist-resuscitator și, dacă este necesar, să implice un hematolog-coagulolog.

Pentru a asigura succesul terapiei, este necesar să ne ghidăm după următoarea regulă: tratamentul trebuie să înceapă cât mai devreme posibil, să fie cuprinzător și să fie efectuat ținând cont de cauza care a provocat sângerarea și de starea de sănătate a pacientului care a precedat-o. .

Complexul de măsuri de tratament include următoarele:

Operații ginecologice pentru oprirea sângerării.
Asigurarea îngrijirii anestezice.
Scoaterea directă a pacientului dintr-o stare de șoc.

Toate activitățile de mai sus trebuie desfășurate în paralel, clar și rapid.

Medicamente

Expert Medical Editor

Portnov Alexey Alexandrovici

Educaţie: Universitatea Națională de Medicină din Kiev, numită după. A.A. Bogomolets, specialitatea - „Medicina generală”

Cod ICD 10 șoc hemoragic

Șocul hemoragic se dezvoltă ca urmare a scăderii volumului sanguin în timpul sângerării, ceea ce duce la o scădere critică a fluxului sanguin tisular și la dezvoltarea hipoxiei tisulare.

SINONIME

Șoc hemoragic hipovolemic.

O75.1 Șoc în timpul sau după travaliu și naștere.

EPIDEMIOLOGIE

Femeile din întreaga lume mor în fiecare an din cauza hemoragiilor asociate cu nașterea. SM din hemoragia obstetricală și șoc hemoragic în Federația Rusă pentru 2001-2005. este de 63–107 născuți vii sau 15,8–23,1% în structura SM.

PREVENIRE

Principala cauză a mortalității în șoc hemoragic în obstetrică este subestimarea volumului pierderilor de sânge, măsurile de tratament întârziate și insuficient de viguroase. În caz de hemoragie obstetricală, este necesară acordarea în timp util a asistenței calificate.

ETIOLOGIE

Cauzele șocului hemoragic în obstetrică sunt sângerările masive în a doua jumătate a sarcinii, în timpul și după naștere (pierderea a peste 1000 ml de sânge, adică ³15% din bcc sau ³1,5% din greutatea corporală). Următoarele condiții sunt considerate sângerări care pun viața în pericol:

· pierderea a 100% din bcc în 24 de ore sau a 50% din bcc în 3 ore;

· pierderi de sânge cu o viteză de 150 ml/min sau 1,5 ml/(kg´min) timp de 20 de minute sau mai mult;

· pierderi instantanee de sânge de ³1500–2000 ml (25–35% din bcc).

Cauzele sângerării masive în timpul sarcinii și al nașterii pot fi desprinderea prematură a unei placente normale sau joase, placenta previa, ruptura uterină și atașarea velamentoasă a cordonului ombilical. Cauzele sângerării masive în a treia etapă a travaliului și în perioada postpartum timpurie sunt hipotensiunea și atonia uterului, defectele placentare, atașarea strânsă și placenta accreta, traumatismele canalului de naștere, inversarea uterului și tulburările de coagulare a sângelui. A fost propusă o denumire mnemotehnică pentru cauzele hemoragiei postpartum - „4 T”: tonus, țesut, traumatism, trombină.

PATOGENEZĂ

Pierderea de sânge de ³15% din bcc duce la activarea reacțiilor compensatorii, inclusiv stimularea sistemului nervos simpatic datorită reflexelor de la baroreceptorii zonei sinocarotide și arterelor mari intratoracice, activarea sistemului hipotalamo-hipofizar-suprarenal cu eliberare. de catecolamine, angiotensină, vasopresină și hormon antidiuretic. Aceste modificări contribuie la spasmul arteriolelor, la creșterea tonusului vaselor venoase (întoarcerea venoasă și preîncărcare crescută), creșterea frecvenței cardiace și a forței contracțiilor cardiace și scăderea excreției de sodiu și apă în rinichi. Datorită faptului că presiunea hidrostatică în capilare scade mai mult decât în interstițiu, în perioada de 1-40 de ore după pierderea sângelui, are loc o mișcare lentă a lichidului intercelular în patul vascular (realimentare transcapilară). O scădere a fluxului sanguin în organe și țesuturi duce la modificări ale CBS din sângele arterial - o creștere a concentrației de lactat și o creștere a deficienței de bază. Pentru a menține pH-ul normal, atunci când acidemia afectează chemoreceptorul centrului respirator al trunchiului cerebral, ventilația minut crește, ducând la scăderea tensiunii de dioxid de carbon din sânge.

Cu o pierdere de sânge de ³30% din bcc, decompensarea are loc sub formă de hipotensiune arterială - o scădere a tensiunii arteriale sistolice mai mică de 90 mm Hg. Dacă afecțiunea a fost precedată de hipertensiune arterială, un nivel de 100 mm Hg ar trebui considerat decompensare, iar în caz de gestoză severă, chiar și valorile „normale” ale tensiunii arteriale sistolice. Eliberarea continuă a hormonilor de stres determină glicogenoliza și lipoliza (hiperglicemie și hipokaliemie moderată). Hiperventilația nu este suficientă pentru a asigura pH-ul normal al sângelui arterial, rezultând acidoză. O scădere suplimentară a fluxului sanguin tisular duce la creșterea metabolismului anaerob cu secreție crescută de acid lactic.

Acidoza lactică metabolică progresivă scade pH-ul țesutului și blochează vasoconstricția. Arteriolele se extind, iar sângele umple patul de microcirculație. Debitul cardiac scade, sunt posibile deteriorarea celulelor endoteliale și dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate.

Cu pierderi de sânge de ³40% din volumul de sânge și o scădere a tensiunii arteriale sistolice de ³50 mm Hg. Ischemia SNC stimulează suplimentar sistemul nervos simpatic, ceea ce duce la formarea așa-numitului al doilea platou al tensiunii arteriale. Fără terapie intensivă viguroasă, șocul progresează într-un stadiu ireversibil (leziune celulară larg răspândită, MODS, deteriorarea contractilității miocardice până la stop cardiac).

După restabilirea debitului cardiac și a fluxului sanguin tisular, este posibilă afectarea organelor mai pronunțată decât în perioada de hipotensiune arterială. Datorită activării neutrofilelor, eliberării lor de radicali de oxigen, eliberării mediatorilor inflamatori din țesuturile ischemice, are loc deteriorarea membranelor celulare, o creștere a permeabilității endoteliului pulmonar cu dezvoltarea RDS acut, leziuni hepatice intralobulare mozaic cu un creșterea activității transaminazelor din plasmă. Este posibilă spasmul arteriolelor preglomerulare ale rinichilor, dezvoltarea necrozei tubulare acute și insuficiența renală acută. Din cauza scăderii eliberării de glucoză de către ficat, a perturbării producției hepatice de cetone și a inhibării lipolizei periferice, aprovizionarea cu substraturi energetice către inimă și creier este întreruptă.

CLASIFICARE

Hemoragiile obstetricale sunt împărțite în patru clase în funcție de cantitatea de sânge pierdută (Tabelul 53-3).

Tabelul 53-3. Clasificarea sângerării și a stadiilor clinice ale șocului hemoragic în timpul sarcinii (pentru o femeie însărcinată cu o greutate de 60 kg și cu un volum de sânge circulant de 6000 ml)

Soc hemoragic

Cod ICD-10

Boli asociate

Titluri

Descriere

Pierderea acută de sânge este eliberarea bruscă de sânge din patul vascular. Principalele simptome clinice ale scăderii rezultată a volumului sanguin (hipovolemie) sunt paloarea pielii și a mucoaselor vizibile, tahicardia și hipotensiunea arterială.

Simptome

Etapa 2 (șoc decompensat) se caracterizează printr-o creștere a tulburărilor cardiovasculare, iar mecanismele compensatorii ale organismului eșuează. Pierderea de sânge este de 25-40% din bcc, conștiență afectată până la soporoză, acrocianoză, extremități reci, tensiunea arterială este redusă drastic, tahicardie bate/min, puls slab, filiforme, dificultăți de respirație, oligurie până la 20 ml/oră.

Etapa 3 (șoc ireversibil) este un concept relativ și depinde în mare măsură de metodele de resuscitare utilizate. Starea pacientului este extrem de gravă. Conștiința este puternic deprimată până la pierderea completă, pielea este palidă, pielea este „marmorată”, presiunea sistolica este sub 60, pulsul este determinat numai în vasele principale, tahicardie ascuțită dpm.

Ca diagnostic rapid pentru evaluarea severității șocului, se utilizează conceptul de indice de șoc - SI - raportul ritmului cardiac la presiunea sistolica. Pentru șoc de gradul 1, CI = 1 (100/100), șoc de gradul 2 - 1,5 (120/80), șoc de gradul 3 - 2 (140/70).

Șocul hemoragic se caracterizează printr-o stare generală severă a corpului, circulație sanguină insuficientă, hipoxie, tulburări metabolice și funcții ale organelor. Patogenia șocului se bazează pe hipotensiune arterială, hipoperfuzie (scăderea schimbului de gaze) și hipoxia organelor și țesuturilor. Principalul factor dăunător este hipoxia circulatorie.

O pierdere relativ rapidă de 60% din bcc este considerată fatală pentru o persoană; pierderea de sânge a 50% din bcc duce la o defecțiune a mecanismului de compensare; pierderea de sânge de 25% din bcc este aproape complet compensată de organism.

Relația dintre cantitatea de sânge pierdere și manifestările sale clinice:

Pierderea de sânge% din volumul de sânge (ml), fără hipovolemie, tensiunea arterială nu este redusă;.

Pierderi de sânge% BCC (ml), hipovolemie ușoară, tensiune arterială redusă cu 10%, tahicardie moderată, piele palidă, extremități reci;.

Pierdere de sânge% BCC ml), severitate moderată a hipovolemiei, tensiune arterială redusă la, tahicardie la 120 bătăi/min, piele palidă, transpirație rece, oligurie;.

Pierderi de sânge până la 50% din volumul de sânge ml), hipovolemie severă, tensiune arterială redusă la 60, puls firav, conștiență absentă sau confuză, paloare severă, transpirație rece, anurie;.

Pierderea de sânge a 60% din volumul de sânge este fatală.

Stadiul inițial al șocului hemoragic se caracterizează printr-o tulburare a microcirculației datorată centralizării circulației sanguine. Mecanismul de centralizare a circulației sanguine apare din cauza unui deficit acut de bcc din cauza pierderii de sânge, întoarcerea venoasă la inimă scade, întoarcerea venoasă la inimă scade, volumul stroke al inimii scade și tensiunea arterială scade. Ca urmare, activitatea sistemului nervos simpatic crește, are loc eliberarea maximă de catecolamine (adrenalină și norepinefrină), ritmul cardiac crește și rezistența vasculară periferică generală la fluxul sanguin crește.

În stadiile incipiente ale șocului, centralizarea circulației asigură fluxul sanguin în vasele coronare și cerebrale. Starea funcțională a acestor organe este foarte importantă pentru menținerea funcțiilor vitale ale organismului.

Dacă nu există o reîncărcare a CBC și reacția simpaticoadrenergică este întârziată în timp, atunci imaginea generală a șocului dezvăluie aspectele negative ale vasoconstricției microvasculare - o scădere a perfuziei și hipoxie a țesuturilor periferice, din cauza căreia centralizarea circulației sanguine este realizat. În absența unei astfel de reacții, organismul moare în primele minute după pierderea de sânge din cauza insuficienței circulatorii acute.

Principalii parametri de laborator pentru pierderea acută de sânge sunt hemoglobina, globulele roșii, hematocritul (volumul de globule roșii, normal pentru bărbați%, pentru femei%). Determinarea volumului sanguin în situații de urgență este dificilă și asociată cu pierderi de timp.

Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (sindromul DIC) este o complicație severă a șocului hemoragic. Dezvoltarea sindromului DIC este facilitată de o încălcare a microcirculației ca urmare a pierderii masive de sânge, traumatisme, șoc de diferite etiologii, transfuzie de cantități mari de sânge conservat, sepsis, boli infecțioase severe etc.

Prima etapă a sindromului DIC se caracterizează prin predominanța hipercoagulării cu activarea simultană a sistemelor anticoagulante la pacienții cu pierderi de sânge și traumatisme.

A doua etapă a hipercoagulării se manifestă prin sângerare coagulopatică, a cărei oprire și tratament este foarte dificilă.

A treia etapă este caracterizată de sindromul de hipercoagulare și este posibilă dezvoltarea complicațiilor trombotice sau a sângerărilor recurente.

Atât sângerarea coagulopatică, cât și sindromul de hipercoagulabilitate servesc ca o manifestare a unui proces general în organism - sindromul trombohemoragic, a cărui expresie în patul vascular este sindromul DIC -. Se dezvoltă pe fondul unor tulburări circulatorii severe (criză de microcirculație) și metabolism (acidoză, acumulare de substanțe biologic active, hipoxie).

Cauze

Odată cu pierderea lentă chiar și a unor volume mari de sânge (mL), mecanismele compensatorii au timp să se activeze, tulburările hemodinamice apar treptat și nu sunt foarte grave. Dimpotrivă, sângerarea intensă cu pierderea unui volum mai mic de sânge duce la tulburări hemodinamice severe și, în consecință, la șoc hemoragic.

Tratament

1. Reducerea sau eliminarea fenomenelor existente de insuficiență respiratorie acută (IRA), a căror cauză poate fi aspirația dinților knock-out, sânge, vărsături, lichid cefalorahidian dintr-o fractură a bazei craniului. Această complicație este observată în special la pacienții cu conștiență confuză sau absentă și, de regulă, este combinată cu retragerea rădăcinii limbii.

Tratamentul se reduce la eliberarea mecanică a gurii și orofaringelui, aspirarea conținutului prin aspirație. Transportul poate fi efectuat cu o cale respiratorie introdusă sau tub endotraheal și ventilație mecanică prin acestea.

2, Efectuarea ameliorării durerii cu medicamente care nu deprimă respirația și circulația sângelui. Dintre analgezicele narcotice centrale, lipsite de efectele secundare ale opiaceelor, se pot folosi Lexir, Fortral, Tramal. Analgezicele non-narcotice (analgin, baralgin) pot fi combinate cu antihistaminice. Există opțiuni pentru analgezia azoto-oxigenă, administrarea intravenoasă a dozelor subnarcotice de ketamina (calypsol, ketalar), dar acestea sunt ajutoare pur anestezice care necesită un anestezist și echipamentul necesar.

3, Reducerea sau eliminarea tulburărilor hemodinamice, în primul rând hipovolemie. În primele minute după vătămarea gravă, principala cauză a hipovolemiei și a tulburărilor hemodinamice este pierderea de sânge. Prevenirea stopului cardiac și a tuturor celorlalte tulburări grave este eliminarea imediată și maximă posibilă a hipovolemiei. Principala măsură terapeutică ar trebui să fie terapia cu perfuzie masivă și rapidă. Desigur, oprirea sângerării externe ar trebui să preceadă terapia cu perfuzie.

Resuscitarea în caz de deces clinic din cauza pierderii acute de sânge se efectuează conform regulilor general acceptate.

Sarcina principală în caz de pierdere acută de sânge și șoc hemoragic în stadiul spitalicesc este de a efectua un set de măsuri într-o anumită relație și secvență. Terapia transfuzională este doar o parte a acestui complex și are ca scop refacerea volumului sanguin.

În efectuarea terapiei intensive pentru pierderea acută de sânge, este necesar să se asigure în mod fiabil o terapie transfuzională continuă cu o combinație rațională a fondurilor disponibile. La fel de important este să se respecte o anumită etapă a tratamentului, rapiditatea și adecvarea asistenței în cele mai dificile situații.

Ca exemplu, se poate da următoarea procedură:

Imediat la internare se măsoară tensiunea arterială, pulsul și frecvența respirației pacientului, se cateterizează vezica urinară și se ia în considerare excretarea urinei; toate aceste date sunt înregistrate;

Se cateterizează vena centrală sau periferică, se începe terapia cu perfuzie și se măsoară CVP. În caz de colaps, fără a aștepta cateterismul, se începe o perfuzie în flux de poliglucină prin puncția unei vene periferice;

O infuzie cu jet de poliglucină restabilește alimentarea centrală cu sânge, iar o perfuzie cu jet de ser fiziologic restabilește diureza;

Se determină numărul de globule roșii din sânge și conținutul de hemoglobină, hematocritul, precum și cantitatea aproximativă de pierdere de sânge și ceea ce este încă posibil în următoarele ore, și se indică cantitatea necesară de sânge de la donator;

Se determină grupa sanguină a pacientului și statusul Rh. După primirea acestor date și sânge donat, se efectuează teste de compatibilitate individuală și Rh, un test biologic și încep transfuziile de sânge;

Când presiunea venoasă centrală crește peste 12 cm de coloană de apă, viteza de perfuzie este limitată la picături rare;

Dacă se propune intervenția chirurgicală, se decide chestiunea posibilității de a efectua;

După ce circulația sângelui este normalizată, echilibrul apei este menținut și se normalizează hemoglobina, globulele roșii, proteinele etc.

Perfuzia intravenoasă continuă se oprește după 3-4 ore de observație s-au dovedit: fără sângerare nouă, stabilizarea tensiunii arteriale, intensitatea normală a diurezei și nicio amenințare de insuficiență cardiacă.

Rezumate despre medicină

Șoc hemoragic și sindrom DIC

Șocul hemoragic (HS) este cauza principală și imediată de deces la femeile în travaliu și naștere și continuă să fie cea mai periculoasă manifestare a diferitelor boli care determină moartea. GSH este o afecțiune critică asociată cu pierderea acută de sânge, în urma căreia se dezvoltă o criză de macro și microcirculație, un sindrom de insuficiență multiplă de organe și multisistem.Sursa pierderii acute masive de sânge în practica obstetricală poate fi:

Desprinderea prematură a unei placente situate în mod normal

Sângerări după naștere și perioada postpartum timpurie

Deteriorarea țesuturilor moi ale canalului de naștere (rupturi ale corpului și colului uterin, vagin, organe genitale);

Deteriorarea vaselor de țesut parametric cu formarea de hematoame mari.

Multe femei în timpul sarcinii, pe fondul toxicozei târzii a bolilor somatice, sunt „gata” pentru șoc din cauza hipovolemiei inițiale severe și a insuficienței circulatorii cronice. Hipovolemia la gravide este adesea observată cu polihidramnios, sarcini multiple, leziuni alergice vasculare, insuficiență circulatorie, boli inflamatorii de rinichi

GSH duce la tulburări severe de organe multiple. Ca urmare a șocului hemoragic, plămânii sunt afectați de dezvoltarea insuficienței pulmonare acute de tip „plămân de șoc”. Cu HS, fluxul sanguin renal scade brusc, se dezvoltă hipoxia țesutului renal și se formează un „rinichi de șoc”. Efectul HS asupra ficatului este deosebit de nefavorabil, unde modificările morfologice și funcționale determină dezvoltarea unui „ficat de șoc”. Modificări dramatice în timpul șocului hemoragic apar și în adenohipofiză, ducând la necroza acesteia. Astfel, cu HS apar sindroame de insuficiență de organ multiple.

PATOGENEZĂ. Pierderea acută de sânge, scăderea volumului sanguin, întoarcerea venoasă și debitul cardiac duc la activarea sistemului simpatico-suprarenal, ceea ce duce la spasm al vaselor de sânge, arteriolelor și sfincterelor precapilare în diferite organe, inclusiv creier și inimă. Există o redistribuire a sângelui în patul vascular, autohemodiluție (tranziția lichidului în patul vascular) pe fondul scăderii presiunii hidrostatice. Debitul cardiac continuă să scadă, apare spasmul persistent al arteriolelor și proprietățile reologice ale sângelui se modifică („nămolul” de agregare a eritrocitelor este un fenomen).

Ulterior, spasmul vascular periferic devine cauza dezvoltării tulburărilor de microcirculație și duce la șoc ireversibil, care este împărțit în următoarele faze:

Faza de vasoconstricție cu scăderea fluxului sanguin capilar

Faza de vasodilatație cu extinderea spațiului vascular și scăderea fluxului sanguin în capilare;

Faza de coagulare intravasculară diseminată (DIC);

Faza de șoc ireversibilă.

Ca răspuns la DIC, sistemul fibrinolitic este activat, cheagurile sunt lizate și fluxul sanguin este întrerupt.

CLINICA GSH este determinată de mecanismele care conduc la deficiența BCC, modificări ale CVS și echilibrului electrolitic din sânge, tulburări ale circulației periferice și sindrom DIC.

Complexul de simptome al semnelor clinice de SH include: slăbiciune, amețeli, sete, greață, uscăciune a gurii, întunecarea ochilor, piele palidă, rece și umezeală, ascuțirea trăsăturilor faciale, tahicardie și umplere slabă a pulsului, scăderea tensiunii arteriale, scurtarea respirație, cianoză.

Pe baza severității, ei disting între șoc compensat, decompensat, reversibil și ireversibil. Există 4 grade de șoc hemoragic.

Grad 1 de HS, deficit de BCC până la 15%. Tensiunea arterială este peste 100 mm Hg; presiunea venoasă centrală (CVP) este în limite normale. Ușoară paloare a pielii și creșterea frecvenței cardiace (bpm), hemoglobină 90g/li mai mult.

GS gradul II. Deficit BCC de până la 30%. Afecțiunea este de severitate moderată, se observă slăbiciune, amețeli, întunecarea ochilor, greață, letargie și piele palidă. Hipotensiunea arterială (domm Hg), scăderea presiunii venoase centrale (sub 60 mmHg), tahicardie dpm, scăderea diurezei, hemoglobina la 80 g/l sau mai puțin.

GS gradul III. Deficitul BCC este de 30-40%. Afecțiunea este severă sau foarte gravă, letargie, confuzie, piele palidă, cianoză. Tensiunea arterială sub mmHg Tahicardie dpm, umplere slabă a pulsului. Oliguria.

GS gradul 4 Deficiență a volumului sanguin mai mult de 40%. Gradul extrem de deprimare a tuturor funcțiilor vitale: conștiința este absentă, tensiunea arterială și presiunea venoasă centrală și pulsul în arterele periferice nu sunt determinate. Respirația este superficială și frecventă. Hiporeflexia. Anuria.

Diagnosticul HS nu este dificil, dar determinarea gradului de severitate a acesteia, precum și a volumului pierderii de sânge, poate provoca anumite dificultăți.

A decide asupra severității șocului înseamnă a determina cantitatea de tratament intensiv.

Este dificil de determinat volumul pierderilor de sânge. Există metode directe și indirecte de evaluare a pierderii de sânge.

Metode directe de evaluare a pierderilor de sânge: colorimetrice, gravimetrice, electrometrice, gravitaționale - bazate pe modificări ale hemoglobinei și hematocritului.

Metode indirecte: evaluarea semnelor clinice, măsurarea pierderilor de sânge prin cilindri gradați sau metoda vizuală, determinarea volumului sanguin, diureza orară, compoziția și densitatea urinei. Volumul aproximativ al pierderii de sânge poate fi determinat prin calcularea indicelui de șoc Algover (raportul dintre frecvența pulsului și nivelul tensiunii arteriale sistolice).

Indicele de șoc Volumul pierderii de sânge (% din volumul de sânge)

Severitatea HS depinde de toleranța individuală la pierderea de sânge, de fondul premorbid, de patologia obstetrică și de metoda de livrare. Caracteristicile dezvoltării HS în diferite patologii obstetricale sunt diferite.

GSH pentru placenta previa. Factorii care contribuie la dezvoltarea șocului cu placenta previa sunt: hipertensiunea arterială, anemia feriprivă, creșterea redusă a volumului sanguin la debutul travaliului. Sângerarea repetată în timpul sarcinii sau al nașterii duce la activarea tromboplastinei, scăderea capacității de coagulare a sângelui și dezvoltarea hipocoagulării.

GSH pentru desprinderea prematură a unei placente situate în mod normal. O caracteristică a dezvoltării HS în această patologie este fondul nefavorabil al tulburărilor circulatorii periferice cronice. În acest caz, apar pierderea plasmei, hipervâscozitatea, staza și liza globulelor roșii, activarea tromboplastinei endogene, consumul de trombocite și coagularea intravasculară cronică diseminată. Tulburările circulatorii cronice sunt întotdeauna observate cu toxicoză la femeile însărcinate, în special cu un curs lung, pe fondul bolilor somatice, cum ar fi bolile de rinichi și ficat, sistemul cardiovascular și anemie. Când are loc desprinderea placentară, apare extravazarea, eliberând tromboplastine și amine biogene în procesul de distrugere a celulelor, care „declanșează” mecanismul de perturbare a sistemului de hemostază. Pe acest fond, apar rapid tulburări coagulopatice. GSH cu desprinderea prematură a unei placente situate în mod normal este deosebit de dificilă, însoțită de anurie, edem cerebral, insuficiență respiratorie și un hematom închis al spațiului retroplacentar ca sindromul compartimentar contribuie la aceasta. Viața pacienților depinde de adoptarea rapidă a deciziilor și măsurilor tactice.

GSH pentru sângerare hipotonă. Sângerarea hipotonică și pierderea masivă de sânge (1500 ml sau mai mult) sunt însoțite de instabilitatea compensației. În acest caz, se dezvoltă tulburări hemodinamice, simptome de insuficiență respiratorie și un sindrom cu sângerări abundente din cauza consumului de factori de coagulare a sângelui și o activitate ascuțită a fibrinolizei. Acest lucru duce la modificări ireversibile ale mai multor organe.

GSH pentru ruptura uterină. O caracteristică specială este combinația de șoc hemoragic și traumatic, care contribuie la dezvoltarea rapidă a sindromului de coagulare intravasculară diseminată, hipovolemie și insuficiență a respirației externe.

sindromul DIC. Are loc în faze succesive, care în practică nu pot fi întotdeauna clar distinse. Se disting următoarele faze: 1 - hipercoagulare; 2 - hipocoagulare (coagulopatie consumativă) fără activarea generalizată a fibrinei; 3. - hipocoagulare (coagulopatie consumativă cu activare generalizată a fibrinolizei - fibrinoliză secundară); 4 - necoagulare completă, grad terminal de hipocoagulare. Mecanismul central care stă la baza sângerării în sindromul DIC este includerea factorilor plasmatici de coagulare a sângelui, inclusiv fibrinogenul, în microtrombi. Activarea factorilor plasmatici presupune consumul principalului anticoagulant din sânge (antitrombina 3) și o scădere semnificativă a activității acestuia. Blocarea microcirculației, perturbarea schimbului transcapilar, hipoxia organelor vitale în timpul hemoragiei obstetricale duc la perturbarea proprietăților reologice ale sângelui și la necoagularea completă a acestuia.

Principalii factori care contribuie la dezvoltarea sindromului DIC:

forme severe de toxicoză tardivă a sarcinii

desprinderea prematură a unei placente situate în mod normal

embolie de lichid amniotic

patologia extragenitală (boli ale sistemului cardiovascular, rinichi, ficat).

Complicații ale transfuziei de sânge (transfuzii incompatibile).

Moartea fetală ante și intrapartum.

manifestări hemoragice (hemoragii petehiale cutanate la locurile de injectare, în sclera ochilor, în membrana mucoasă a tractului gastrointestinal etc.).

sângerare abundentă din uter

manifestări trombotice (ischemie a membrelor, pneumonie prin infarct, tromboză a marilor vase)

disfuncție a sistemului nervos central (dezorientare, stupoare, comă).

Insuficiența funcției respiratorii (respirație scurtă, cianoză, tahicardie).

Manifestările clinice ale sindromului DIC sunt variate și se modifică în diferite faze. Durata manifestărilor clinice este de 7-9 ore sau mai mult. Diagnosticul de laborator al fazelor sindromului DIC este important. Cele mai informative și mai rapid efectuate analize sunt: determinarea timpului de coagulare a sângelui întreg și a timpului de trombine, testul trombinei, liza spontană a cheagului de sânge integral, numărul de trombocite etc.

Date clinice și de laborator specifice fiecărei fază a sindromului DIC. Pierderea masivă și rapidă de sânge este asociată cu o scădere a conținutului de fibrinogen, trombocite, alți factori de coagulare a sângelui și fibrinoliză afectată.

Șoc hemoragic (un tip de șoc hipovolemic)- cauzate de pierderea necompensată de sânge, o scădere a volumului sanguin cu 20% sau mai mult.

Cod conform clasificării internaționale a bolilor ICD-10:

Clasificare. Grad ușor (pierderea de 20% din bcc). Grad moderat (pierderea de 20-40% din bcc). Grad sever (pierderea a mai mult de 40% din bcc).

Mecanisme compensatorii. Secreția de ADH. Secreția de aldosteron și renină. Secreția de catecolamine.

Reacții fiziologice. Scăderea diurezei. Vasoconstricție. tahicardie.

Cauze

Patogeneza. Adaptarea pacientului la pierderea de sânge este determinată în mare măsură de modificările capacității sistemului venos (conținând până la 75% din volumul de sânge la o persoană sănătoasă). Cu toate acestea, posibilitățile de mobilizare a sângelui din depozit sunt limitate: cu o pierdere de peste 10% a bcc, presiunea venoasă centrală începe să scadă și întoarcerea venoasă către inimă scade. Apare sindromul mic output, care duce la scăderea perfuziei țesuturilor și organelor. Ca răspuns, apar modificări endocrine compensatorii nespecifice. Eliberarea de ACTH, aldosteron și ADH duce la reținerea de sodiu, clorură și apă de către rinichi, crescând în același timp pierderile de potasiu și scăzând diureza. Rezultatul eliberării de epinefrină și norepinefrină este vasoconstricția periferică. Organele mai puțin importante (piele, mușchi, intestine) sunt oprite din fluxul sanguin, iar alimentarea cu sânge către organele vitale (creier, inimă, plămâni) este păstrată, de exemplu. are loc centralizarea circulației sanguine. Vasoconstricția duce la hipoxie tisulară profundă și la dezvoltarea acidozei. În aceste condiții, enzimele proteolitice ale pancreasului intră în sânge și stimulează formarea kininelor. Acestea din urmă cresc permeabilitatea peretelui vascular, ceea ce favorizează trecerea apei și a electroliților în spațiul interstițial. Ca urmare, agregarea globulelor roșii are loc în capilare, creând o rampă de lansare pentru formarea cheagurilor de sânge. Acest proces precede imediat ireversibilitatea șocului.

Simptome (semne)

Tabloul clinic. Când se dezvoltă șocul hemoragic, există 3 etape.

Soc reversibil compensat. Volumul pierderii de sânge nu depășește 25% (700-1300 ml). Tahicardia este moderată, tensiunea arterială este fie nemodificată, fie ușor redusă. Venele safene se golesc iar presiunea venoasă centrală scade. Apare un semn de vasoconstricție periferică: răceală a extremităților. Cantitatea de urină excretată se reduce la jumătate (la o normă de 1-1,2 ml/min).

Soc reversibil decompensat. Volumul pierderii de sânge este de 25-45% (1300-1800 ml). Pulsul ajunge la 120-140 pe minut. Tensiunea arterială sistolică scade sub 100 mm Hg, iar presiunea pulsului scade. Apare scurtarea severă a respirației, compensând parțial acidoza metabolică prin alcaloză respiratorie, dar poate fi și un semn de șoc pulmonar. Creșterea răcelii extremităților și acrocianoză. Apare transpirația rece. Debitul de urină este sub 20 ml/oră.

Șoc hemoragic ireversibil. Apariția sa depinde de durata decompensării circulatorii (de obicei cu hipotensiune arterială peste 12 ore). Volumul pierderii de sânge depășește 50% (2000-2500 ml). Pulsul depășește 140 pe minut, tensiunea arterială sistolică scade sub 60 mm Hg. sau nedeterminat. Nu există conștiință. Se dezvoltă oligoanuria.

Tratament

TRATAMENT. În șocul hemoragic, medicamentele vasopresoare (epinefrina, norepinefrina) sunt strict contraindicate, deoarece agravează vasoconstricția periferică. Pentru a trata hipotensiunea arterială care se dezvoltă ca urmare a pierderii de sânge, procedurile enumerate mai jos sunt efectuate secvenţial.

Cateterizarea venei principale (cel mai adesea subclavia sau jugulara internă după Seldinger).

Combaterea acidozei metabolice: infuzie de 150-300 ml solutie de bicarbonat de sodiu 4%.

GK simultan cu începerea înlocuirii sângelui (până la 0,7-1,5 g de hidrocortizon IV). Contraindicat în cazurile de suspiciune de sângerare gastrică.

Ameliorarea spasmului vaselor periferice. Având în vedere prezența (de obicei) hipotermiei, încălzirea pacientului.

Aprotinină 30.000-60.000 unități în 300-500 ml soluție de clorură de sodiu 0,9% intravenos.

Inhalarea oxigenului umidificat.

Antibiotice cu spectru larg pentru răni și boli septice.

Menținerea diurezei (50-60 ml/h) .. Terapie perfuzabilă adecvată (până când presiunea venoasă centrală atinge 120-150 mm coloană de apă).. Dacă perfuzia este ineficientă - diuretice osmotice (manitol 1-1,5 g/kg în 5% p - injectare de glucoză intravenos), dacă nu există efect - furosemid 40-160 mg intramuscular sau intravenos.

Glicozide cardiace (contraindicate în caz de tulburări de conducere [bloc AV complet sau parțial] și excitabilitate miocardică [apariția focarelor ectopice de excitație]). Odată cu dezvoltarea bradicardiei, b - stimulente ale receptorilor adrenergici (izoprenalină 0,005 g sublingual). Dacă apar aritmii ventriculare, lidocaină 0,1-0,2 g IV.

ICD-10 . R57.1 Șoc hipovolemic

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

Ecografia abdominală

Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (la forma personală, la infinitiv, la forma gerunziului) se scrie separat: a nu lua, nu a fost, neștiind, încet.
	Prezentare, raportați principalele trăsături ale filozofiei renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare suntem copiii pământului pentru grădiniță
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, lucrarea a fost finalizată de studenți.Fără comunicare, ne închidem în

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane