Zaburzenia przewodzenia impulsów. Jakie wskaźniki są rejestrowane za pomocą konwencjonalnego EMG

Strona 2

Prowadzi to do licznych wariantów neuropatii obwodowych, których podstawą jest obrzęk aksonów i zmiany zwyrodnieniowe myeli-nowe membrany, do Całkowite zniszczenie ich. Degeneracja aksonów charakteryzuje się większym nasileniem w regionach dystalnych, z dominującym uszkodzeniem włókien czuciowych dużego kalibru.

Istnieją przesłanki, by sądzić, że mechanizm analizator-koordynacja występuje nie tylko w pniu mózgu, ale także w rdzeniu kręgowym. Tutaj, jako analog tego mechanizmu, możemy rozważyć warstwę przełączających neuronów skoncentrowanych w galaretowatej substancji rdzeń kręgowy(ryc. 17), który znajduje się w miejscu wejścia do rdzenia kręgowego włókien czuciowych tylnych korzeni. Galaretowata substancja rdzenia kręgowego przechodzi bezpośrednio do galaretowatej substancji rdzeń przedłużony zebrane wzdłuż korzeni jąder czuciowych niektórych nerwów czaszkowych.

Rozpad mieliny prowadzi do zmniejszenia szybkości przewodzenia impulsu wzdłuż nerwu. Uszkodzenie włókien ruchowych i czuciowych objawia się początkowo okresowymi odczuciami mrowienia i drętwienia, aw miarę postępu choroby zmniejszeniem i wypaczeniem czucia, osłabieniem i zanikiem mięśni.

Włókno nerwowe lub akson to bardzo długa, cienka rurka, która wyrasta z ciała komórki mózgu lub rdzenia kręgowego i dociera do odległego punktu, takiego jak mięsień lub skóra. Średnica włókien waha się od 83 setnych do 83 setnych milimetra. Średnica większości włókien motorycznych i czuciowych u ludzi wynosi około 25 tysięcznych milimetra. W kończynach niektórych dużych zwierząt włókna mogą mieć ponad metr długości. Oczywiście liczby te nie zaskoczą elektrotechniki. Wiadomo, że długość przewodów elektrycznych jest często wiele milionów razy większa niż ich grubość. Ale pomyśl, co to oznacza dla maleńkiej komórki, która musi nie tylko wyhodować ten najdłuższy pęd, ale też stale o nią dbać, nieustannie o nią dbać.

Użytecznym rezultatem adaptacyjnym tego systemu jest utrzymanie ciśnienie krwi na poziomie, który zapewnia normalne życie narządów i tkanek. Każde przesunięcie optymalnego poziomu ciśnienia krwi (z obciążeniem mięśni, emocjami) prowadzi do podrażnienia specjalnych baroreceptorów, których w dużych ilościach znajduje się wewnątrz ściana naczyniowa. Sygnalizacja nerwowa, która pojawia się, gdy ciśnienie krwi wzrasta w tych wyspecjalizowanych receptorach, wzdłuż wrażliwych włókien nerwów depresyjnych, dociera do ośrodka naczynioruchowego rdzenia przedłużonego. Wzrost ciśnienia krwi gwałtownie zwiększa sygnalizację aferentną docierającą do tego ośrodka.

Włókna obwodowe nerwy ruchowe zacząć o neurony ruchowe zlokalizowany w przedniej części rdzenia kręgowego. Aksony ruchowe biegną na obwód, do mięśni, które unerwiają. Ciała wrażliwych komórek znajdują się w zwojach korzeni grzbietowych lub działy zaplecza rdzeń kręgowy. Impulsy z obwodu są odbierane przez receptory dystalne i trafiają do ośrodka, do ciał neuronów, skąd informacja jest przekazywana szlakami rdzenia kręgowego do pnia mózgu i duże półkule. Niektóre włókna czuciowe są bezpośrednio połączone z włóknami ruchowymi na poziomie rdzenia kręgowego, zapewniając aktywność odruchową i szybką reakcję motoryczną na szkodliwe działanie. Te połączenia sensomotoryczne istnieją na wszystkich poziomach, nerwy czaszkowe są odpowiednikami nerwów obwodowych, ale nie zaczynają się w rdzeniu kręgowym, ale w tułowiu. Włókna czuciowe i motoryczne są połączone w wiązki zwane nerwami obwodowymi.

Potwierdź naruszenie funkcji nerwy obwodowe, aby określić rodzaj i nasilenie neuropatii, pomaga badanie elektrofizjologiczne. Spadek prędkości przewodzenia wzdłuż włókien ruchowych i czuciowych jest zwykle konsekwencją demielinizacji. Normalne wskaźniki przewodzenia, jeśli są obecne atropia miesniświadczyć na korzyść neuropatia aksonalna. Wyjątkiem są niektóre przypadki neuropatii aksonalnej z postępującą dezintegracją włókien ruchowych i czuciowych: maksymalne prędkości przewodzenia mogą być zmniejszone z powodu utraty włókien o dużej średnicy, które przewodzenie jest szczególnie szybkie. Z włączoną aksonopatią wczesne stadia regeneracji pojawiają się włókna regeneracyjne, których przewodzenie jest spowolnione, zwłaszcza w dystalnych częściach włókna. W badaniu elektrofizjologicznym pacjentów z neuropatiami toksycznymi niezbędny jest pomiar prędkości przewodzenia wzdłuż nerwów ruchowych i czuciowych kończyn górnych i dolnych. Badanie porównawcze przewodzenie wzdłuż dystalnej i proksymalnej części nerwu pomaga w diagnostyce dystalnej toksycznej aksonopatii, a także w określeniu miejsca zablokowania przewodzenia podczas demielinizacji.

Przy karmieniu dawką 25 mg/kg dziennie przez 26 tygodni zwierzęta (szczury) stawały się niespokojne od momentu pojawienia się niebieskiego koloru. Przy dawce 9 mg/kg dziennie wykrywane jest jedynie niebieskie zabarwienie. Histopatologicznie: ziarnistości lipopigmentacyjne w komórkach i neuronach, gromadzące się w czasie proporcjonalnie do dawki. Symetryczna demielinizacja aksonów i włókien nerwowych rozwija się w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym, zwłaszcza wzdłuż drogi korowo-trzewnej, ale także w pniu mózgu, włóknach czuciowych i zwojach rdzeniowych. Przy dawce 25 mg/kg demielinizacja rozpoczyna się w 14 tygodniu. Z biegiem czasu – tworzy się jednak cienka warstwa mieliny, co może tłumaczyć stosunkowo powolny rozwój i stabilny obraz późnego stadium zmiany.

Szybkość przewodzenia pobudzenia wzdłuż włókien nerwowych można określić u człowieka w stosunkowo prosty sposób. Aby określić prędkość przewodzenia wzdłuż włókien motorycznych, stosuje się elektryczną stymulację nerwu przez skórę w miejscach, w których znajduje się on płytko. Za pomocą techniki elektromiograficznej rejestruje się elektryczną odpowiedź mięśnia na tę stymulację. Utajony okres odpowiedzi zależy głównie od szybkości przewodzenia wzdłuż nerwu. Mierząc ją, a także odległość między elektrodami stymulującymi i odchylającymi, można obliczyć prędkość przewodzenia. Dokładniej, można to określić na podstawie różnicy w utajonej odpowiedzi, gdy nerw jest stymulowany w dwóch punktach. Aby określić szybkość przewodzenia wzdłuż wrażliwych włókien, stosuje się elektryczną stymulację skóry i odwraca odpowiedź od nerwu.

Aby zmierzyć prędkość, z jaką pobudzenie rozchodzi się wzdłuż nerwu ruchowego, rejestruje się elektryczne reakcje mięśnia na stymulację kilku punktów wzdłuż przebiegu nerwu (ryc. 361.4). Szybkość przewodzenia między tymi punktami obliczana jest z różnicy w okresach utajonych potencjału czynnościowego mięśnia. W celu oceny przewodnictwa w dystalnej części nerwu i synapsie nerwowo-mięśniowej mierzy się okres utajony i amplitudę potencjału czynnościowego mięśnia, która występuje, gdy nerw ruchowy jest pobudzany w dystalnym punkcie. Aby zmierzyć szybkość przewodzenia w nerwie czuciowym, w jednym punkcie stosuje się stymulację, aw innym rejestruje się odpowiedź; szybkość propagacji wzbudzenia między elektrodą drażniącą a elektrodą rejestrującą jest obliczana na podstawie okresu utajonego potencjału czynnościowego.

U zdrowych dorosłych nerwy czuciowe rąk wykonują pobudzenie z prędkością 50-70 m/s, nóg z prędkością 40-60 m/s.

Badanie szybkości propagacji pobudzenia wzdłuż nerwów jest uzupełnieniem EMG, ponieważ umożliwia rozpoznanie i ocenę stopnia uszkodzenia nerwów obwodowych. W przypadku naruszenia wrażliwości takie badanie pozwala określić, na jakim poziomie dotyczy nerw czuciowy - proksymalny lub dystalny do zwoju rdzeniowego (w pierwszym przypadku prędkość przewodzenia jest normalna). Jest niezastąpiony w diagnostyce mononeuropatii, ponieważ ujawnia zmianę, pozwala wykryć bezobjawowe zmiany w innych nerwach obwodowych, a także ocenić stopień zaawansowania choroby i rokowania. Badanie szybkości propagacji pobudzenia wzdłuż nerwów umożliwia rozróżnienie polineuropatii od wielu mononeuropatii - w przypadkach, gdy nie można tego zrobić zgodnie z objawami klinicznymi. Umożliwia monitorowanie przebiegu choroby nerwowo-mięśniowej, ocenę skuteczności leczenia oraz zrozumienie cech procesu patologicznego.

Mielinopatie (takie jak przewlekła zapalna polineuropatia demielinizacyjna, leukodystrofia metachromatyczna, dziedziczne neuropatie demielinizacyjne) charakteryzują się: znacznym spowolnieniem tempa propagacji pobudzenia wzdłuż nerwów; wzrost utajonego okresu odpowiedzi mięśniowej na podrażnienie nerwu ruchowego w dystalnym punkcie; zmienność czasu trwania potencjałów czynnościowych zarówno nerwów czuciowych, jak i jednostek motorycznych. Nabytym mielinopatiom często towarzyszą bloki przewodzenia.

W przypadku aksonopatii - na przykład spowodowanej zatruciem lub zaburzeniem metabolicznym - szybkość przewodzenia pobudzenia wzdłuż nerwów jest normalna lub nieznacznie spowolniona; potencjał czynnościowy nerwu czuciowego ma zmniejszoną amplitudę lub jest nieobecny; EMG wykazało oznaki odnerwienia.

Logikę badania elektrofizjologicznego najlepiej widać na konkretnym przykładzie. Może wystąpić drętwienie i parestezje małego palca w połączeniu z zanikiem własnych mięśni ręki rózne powody: uraz rdzenia kręgowego, radikulopatia szyjno-piersiowa, pleksopatia ramienna (dotycząca środkowego lub dolnego pnia splotu ramiennego), uszkodzenie nerwu łokciowego. Normalny potencjał czynnościowy nerwu czuciowego, spowodowany podrażnieniem dotkniętego mięśnia, wskazuje na proksymalny poziom uszkodzenia -

1. Co to jest EMG?

EMG lub elektromiografia, - Ten specjalny typ nauka o neurogennych mechanizmach kontrolujących pracę mięśnia (jednostki motorycznej), która rejestruje czynność elektryczną mięśnia w spoczynku i podczas skurczu.Jest to również termin ogólny obejmujący cały szereg badań stosowanych w dziedzinie medycyny zwanej elektrodiagnostyką

2. Co to jest jednostka motoryczna?

Jest anatomiczną jednostką funkcji dla motorycznej części obwodowej system nerwowy obejmuje neuron ruchowy, którego ciało znajduje się w przednich rogach rdzenia kręgowego, jego akson, połączenie nerwowo-mięśniowe i włókna mięśniowe, unerwiony przez nerw obwodowy Elektrodiagnostyk wykorzystuje EMG, szybkość przewodzenia nerwów (NER), ponowną stymulację i inne testy elektrofizjologiczne do oceny stanu Poszczególne komponenty Silnik

3. Jaki jest współczynnik unerwienia?

akson każdego neuron ruchowy odpowiada różnej liczbie zakończeń nerwowych i włókien mięśniowych W zależności od konkretnych wymagań dotyczących kontroli aktywności mięśni, stosunek ten może być dość niski lub bardzo wysoki. Współczynnik unerwienia mięśni gałki ocznej wynosi zwykle 1 3, co tłumaczy się potrzebą dla precyzyjnej kontroli ruchów, które zapewniają widzenie obuoczne W przeciwieństwie do tego, wskaźnik unerwienia mięśnia brzuchatego łydki może wynosić nawet 1 na 2000, ponieważ większość ruchów zgięcia podeszwowego jest stosunkowo gruba i wymaga więcej siły niż precyzji.

4. Wymień inne metody elektrodiagnostyczne.

Badanie szybkości impulsu nerwowego, lub badanie przewodnictwa nerwowego, określa amplitudę i prędkość propagacji sygnałów wzdłuż nerwów obwodowych

Badanie Restymulacji służy do oceny stanu złącza nerwowo-mięśniowego (np. w myasthenia gravis)

Metoda somatosensorycznych potencjałów wywołanych decyduje o bezpieczeństwie przewodzenia wzdłuż włókien rdzenia kręgowego i mózgu

Inne, rzadziej stosowane badania to EMG pojedynczego włókna nerwowego, metoda motorycznych potencjałów wywołanych oraz metoda stymulacji korzeni rdzenia kręgowego.

5. Jakie są wskazania kliniczne do badania EMG, SPNI?

EMG stosuje się w przypadkach, w których konieczne jest określenie lokalizacji i nasilenia choroby neurologiczne i/lub potwierdzić obecność zaburzeń miopatycznych SPNI pozwala na wyjaśnienie anatomicznej lokalizacji procesu patologicznego w częściach ruchowych lub czuciowych obwodowego układu nerwowego, a także ocenę nasilenia patologii aksonalnej i nasilenia demielinizacji

6. Jakie wskaźniki są rejestrowane podczas konwencjonalnego EMG?

Mięsień w stanie rozluźnienia: Cienki aktywność elektryczna wprowadzenia polega na krótkotrwałym wyładowaniu pojedynczych włókien mięśniowych w odpowiedzi na wprowadzenie igły EMG. ten fenomen nie nadmierne, nie wskazuje na obecność patologii Spontaniczna aktywność na skutek mimowolnego wyładowania poszczególnych neuronów ruchowych (migotanie, dodatnie ostre zęby) mięsień w stanie rozluźnienia nie powinien mieć

Mięsień w stanie słabego skurczu: podmiot lekko napina mięsień, co powoduje pojawienie się singla potencjały czynnościowe jednostki motorycznej(PDME) Normalnie fale PDME mają czas trwania 5-15 ms, 2-4 fazy (zwykle 3) i amplitudę 0,5-3 mV (w zależności od konkretnego mięśnia)

Mięsień w stanie maksymalnego skurczu: podmiot napina mięsień tak bardzo, jak to możliwe.Zwykle w proces aktywacji zaangażowana jest znaczna liczba jednostek motorycznych, co prowadzi do nałożenia się PDME na siebie i zaniku początkowej izolinii.Zjawisko to nazywa się normalnym lub „kompletny”, ingerencja

7. Co to jest odpowiedź przyrostowa?

Zarówno czuciowe, jak i motoryczne komponenty układu nerwowego działają na zasadzie „wszystko albo nic”. OUN ocenia i monitoruje reakcje motoryczne poprzez stopniowe dodawanie odpowiedzi przyrostowych. W szczególności, gdy aktywowana jest pojedyncza jednostka motoryczna, zmiana napięcie mięśniowe może być minimalny.Jeśli w proces zaangażowane są inne jednostki motoryczne, napięcie mięśniowe wzrasta do widocznego skurczu z postępującym wzrostem siły. Ocena liczby zaangażowanych jednostek motorycznych jest ważnym elementem badania, wymagającym umiejętności wzrokowych i słuchowych oraz przeszkolenia elektromiografa.

8. W jaki sposób fascykulacja, migotanie i

pozytywne ostre zęby?

Fascykulacja- jest to mimowolne pobudzenie pojedynczego neuronu ruchowego i aktywacja wszystkich unerwionych przez niego włókien mięśniowych. Objawia się samoistną czynnością elektryczną rozluźnionego mięśnia na elektromiogramie, a klinicznie w postaci krótkotrwałych, nierytmicznych skurczów mięśni. Ten znak charakterystyczne dla stwardnienia zanikowego bocznego.

migotanie są mimowolnymi skurczami poszczególnych jednostek motorycznych. Skurcz całego mięśnia, a co za tym idzie ruch, nie występuje. Klinicznie migotanie może być widoczne pod skórą i przypomina pęczki. Obecność migotania wskazuje na odnerwienie. Polega na samoistnej aktywacji włókien mięśniowych, na powierzchni których w wyniku odnerwienia (prawo Cannona) zwiększa się liczba receptorów dla acetylocholiny. Przy każdym podaniu acetylocholiny z zewnątrz dochodzi do skurczu włókien mięśniowych, objawiającego się aktywnością elektryczną w postaci spontanicznego migotania na elektromiogramie rozluźnionego mięśnia.

Pozytywne ostre zęby są również widoczne podczas odnerwienia jako fale skierowane w dół na elektromiogramie rozluźnionych mięśni, w przeciwieństwie do fal skierowanych w górę charakterystycznych dla migotania.

9. Czym różni się prawidłowy elektromiogram od elektromiogramu odnerwionego mięśnia?

Należy pamiętać, że migotanie i dodatnie ostre zęby na elektromiogramie rozluźnionego mięśnia pojawiają się dopiero do 7-14 dnia od momentu zwyrodnienia aksonu. Proces całkowitej reinerwacji odnerwionego mięśnia, charakteryzującego się dużymi, polifazowymi potencjałami czynnościowymi jednostek motorycznych, może trwać 3-4 miesiące.

10. Czym różni się prawidłowy elektromiogram od tego w patologii mięśni?

EMG może być prawidłowe nawet u 30% pacjentów z miopatią niezapalną. Zapalenie mięśni (np. zapalenie wielomięśniowe) powoduje zarówno neuropatyczne, jak i miopatyczne zmiany EMG. Pojawienie się migotań i dodatnich ostrych zębów charakterystycznych dla odnerwienia na EMG jest spowodowane zaangażowaniem w proces zapalny zakończenia nerwowe w mięśniach. Włókna mięśniowe są również dotknięte podczas stanu zapalnego, co prowadzi do pojawienia się PDME o niskiej amplitudzie, typowej dla procesu miopatycznego.

11. Czy amplituda potencjału czynnościowego nerwu czuciowego (SAP) jest wyższa czy niższa niż amplituda prawidłowego PDME?

Wielkość PDSN zależy od wielkości i dostępności dystalnych nerwów. Waha się od 10 do 100 µV, co stanowi około 1/20 normalnej amplitudy PDME.

12. Czy normalna szybkość przewodzenia impulsu nerwowego (SPNI) jest taka sama różne obszary nerw?

SPNI różni się w zależności od nerwu i obszaru nerwu. Zwykle przewodzenie wzdłuż proksymalnych części nerwu jest szybsze niż wzdłuż części dystalnej. Efekt ten jest spowodowany wyższą temperaturą ciała, zbliżoną do temp narządy wewnętrzne. Ponadto włókna nerwowe rozszerzają się w proksymalnej części nerwu. Różnice w SPNI najbardziej widoczne są na przykładzie prawidłowych wartości SPNI dla kończyn górnych i dolnych odpowiednio 45-75 m/s i 38-55 m/s.

13. Dlaczego podczas badania elektrodiagnostycznego rejestrowana jest temperatura?

SPNI dla nerwów czuciowych i ruchowych zmienia się o 2,0-2,4 m/s wraz ze spadkiem temperatury w 1°C. Zmiany te mogą być znaczące, zwłaszcza w niskich temperaturach. Przy granicznych wynikach badania właściwe mogłoby być pytanie lekarza prowadzącego: „Jaka była temperatura pacjenta podczas badania i czy kończyna była ciepła przed pomiarem CSNI?”. Niedoszacowanie tej ostatniej pozycji może prowadzić do wyników fałszywie dodatnich i błędnego rozpoznania zespołu cieśni nadgarstka lub uogólnionej czuciowo-ruchowej neuropatii.

14. Co to jest odruch H i załamek F? Co jest ich znaczenie kliniczne? odruch H jest elektryczną podstawą odruchu Achillesa i odzwierciedla integralność łuku aferentno-eferentnego segmentu S1. Naruszenie odruchu H jest możliwe w przypadku neuropatii, Sl-radikulopatii i zapalenia nerwu kulszowego.

fala F- jest to opóźniony potencjał motoryczny po normalnym PDME, który jest odpowiedzią antydromową na nadmierny bodziec;

ruch nerwu ruchowego. Fala F jest rejestrowana na dowolnym obwodowym nerwie ruchowym i dostarcza badaczowi informacji o stanie proksymalnych części nerwu, ponieważ pobudzenie najpierw rozprzestrzenia się proksymalnie, a następnie wraca w dół nerwu i powoduje skurcz mięśni.

15. W jaki sposób bada się komponenty czuciowe i ruchowe obwodowego układu nerwowego?

Określenie szybkości przewodzenia wzdłuż nerwów czuciowych i ruchowych jest podstawą oceny stanu nerwów obwodowych. Amplituda zębów, czas ich występowania i osiągania szczytu porównywane są ze znormalizowanymi wartościami prawidłowymi oraz wartościami uzyskanymi na przeciwległej kończynie. Zęby powstają w wyniku sumowania się stopniowej depolaryzacji poszczególnych aksonów. Zjawiska późne (fale F i H-odruch) umożliwiają ocenę stanu proksymalnych, trudno dostępnych anatomicznie części obwodowego układu nerwowego. Badania te są również przeprowadzane w celu określenia prędkości impulsów wzdłuż długich odcinków włókna nerwowego. W szczególności wykrycie załamków F służy jako ważny test przesiewowy w diagnostyce zespołu Guillain-Barré. Rzadziej stosowane techniki oceny nerwów obwodowych obejmują somatosensoryczne potencjały wywołane, dermatosensoryczne somatosensoryczne potencjały wywołane oraz selektywną stymulację korzeni nerwowych.

16. Jakie choroby wpływają na nerwy obwodowe?

Pod względem funkcjonalnym nerwy obwodowe wywodzą się w pobliżu otworów międzykręgowych, gdzie łączą się włókna czuciowe i motoryczne. Uszkodzenie nerwów obwodowych na najbardziej proksymalnym poziomie ma postać radikulopatia(zapalenie korzonków nerwowych) i jest spowodowane uciskiem korzeni nerwowych przez przepuklinowy występ krążka międzykręgowego lub narośla kostne. Uszkodzenie splotu w wyniku choroby lub urazu występuje na poziomie kończyn górnych (splot ramienny) lub dolnych (pleksopatia lędźwiowo-krzyżowa).

Choroby nerwów obwodowych mogą być wrodzone lub nabyte. DO zaburzenia wrodzone obejmują dziedziczne neuropatie czuciowe i ruchowe (np. choroba Charcota-Mariego-Tootha typu I i II). Nabyte stany obejmują zaburzenia neuropatyczne, takie jak cukrzyca, a także spowodowane zatruciem i zaburzeniami metabolicznymi.

Zlokalizowane uszkodzenie nerwu dziać się V w szczególności z zespołem cieśni nadgarstka, neuropatią nerwu łokciowego i zespołem cieśni stępu. Dla specjalisty elektrodiagnostyka ważne jest zebranie dobrego wywiadu przed badaniem.

17. Jakie są trzy główne typy urazowych uszkodzeń nerwów?

Istnieją trzy stopnie uszkodzenia nerwów, pierwotnie opisane przez Seddona:

1. Neuropraksja- jest to funkcjonalna utrata przewodnictwa bez zmian anatomicznych w aksonie. Demielinizacja jest możliwa, ale wraz z postępem remielinizacji SPNI powraca do wartości wyjściowych.

2. Aksonotmeza- jest to naruszenie integralności aksonu. W tym przypadku zwyrodnienie wallerowskie występuje w regionie dystalnym. Przywrócenie integralności, często niecałkowitej, zapewnia wrastanie aksonów w tempie 1-3 mm/dobę.

3. Neurotmesis to całkowite anatomiczne przerwanie nerwu i otaczających go błon tkanki łącznej. Regeneracja często nie występuje. Odzyskiwanie przy takim stopniu uszkodzenia jest możliwe tylko metodami chirurgicznymi.

18. Czy można połączyć trzy rodzaje urazowego uszkodzenia nerwów?

Neuropraxia i axonotmesis często rozwijają się w wyniku tego samego urazu. Jeśli kompresja dotkniętego obszaru nerwu zostanie usunięta, powrót do zdrowia zwykle następuje w dwóch etapach. W pierwszej, stosunkowo krótkiej fazie, neuropraksja ustępuje. Drugim etapem zdrowienia, który trwa tygodnie lub miesiące, jest wrastanie aksonu.

19. W jaki sposób EMG i SPNI mogą odróżnić demielinizację obwodowych

neuropatia z obwodowej neuropatii aksonalnej? Neuropatia demielinizacyjna charakteryzuje się umiarkowanym do ciężkiego spowolnieniem przewodzenia motorycznego z czasową dyspersją PDME, normalnymi amplitudami dystalnymi, zmniejszonymi amplitudami proksymalnymi i przedłużoną latencją dystalną. Neuropatie aksonalne objawiają się nieznacznym spowolnieniem SPNI z niskimi ogólnymi amplitudami PDME podczas stymulacji we wszystkich punktach. Objawy odnerwienia w EMG są zauważalne we wczesnych stadiach neuropatii aksonalnych i dopiero w późnych stadiach neuropatii demielinizacyjnych, kiedy zaczyna się degeneracja aksonalna.

20. Jakie choroby ogólnoustrojowe powodują głównie demielinizacyjną neuropatię obwodową? Co to jest aksonalna neuropatia obwodowa?

Polineuropatię obwodową w chorobie ogólnoustrojowej można sklasyfikować jako: (1) ostrą, podostrą lub przewlekłą z początkiem; (2) dotykające głównie nerwy czuciowe lub ruchowe; oraz (3) powodowanie zmian aksonalnych lub demielinizacyjnych. Należy zauważyć, że w większości neuropatii aksonalnych degeneracja mieliny następuje z czasem.

Charakterystyczne polineuropatie w chorobach układowych

C - sensoryczny; SM - czuciowo-motoryczny; M - silnik. Oprócz tych chorób niektóre leki i toksyny mogą powodować polineuropatię.

21. W jaki sposób wykonuje się badania EMG i CSIS w diagnostyce zespołu cieśni nadgarstka i ucisku nerwu łokciowego w stawie łokciowym?

zespół cieśni nadgarstka(CTS) – najczęstszy zespół cieśni nadgarstka dotykający 1% całej populacji ESRD jest obniżony u 90-95% pacjentów Okres utajony potencjału czynnościowego komponenty czuciowej nerw pośrodkowy(„zatrzymanie dłoni") zwiększa się dwukrotnie częściej niż komponenty ruchowej, choć wraz z postępem choroby zmienia się również okres utajenia motorycznego. Użycie igłowego EMG odgrywa ograniczoną rolę, ale może ujawnić oznaki odnerwienia mięśni wypukłość kciuka, co wskazuje na późną fazę SZK ucisk nerwu łokciowego w stawie łokciowym SPNI dla nerwów ruchowych i czuciowych zmniejsza się w 60-80% przypadków EMG pomaga określić stopień odnerwienia mięśni ręki i przedramienia unerwionych przez nerw łokciowy

22. Co to jest syndrom „podwójnego ciśnienia”?

O zespole „podwójnego ucisku" mówi się, gdy zespół cieśni nadgarstka łączy się ze zmianą zwyrodnieniową odcinka szyjnego kręgosłupa. Pierwszy ucisk nerwu występuje na poziomie korzeni odcinka szyjnego kręgosłupa, powodując naruszenie prądu aksoplazmatycznego w zarówno w kierunku aferentnym, jak i eferentnym, jedna fizjologiczna przeszkoda wzdłuż aksonu, położona bardziej dystalnie, zwykle w okolicy kanału nadgarstka Ten syndrom, chociaż pojawia się we wnioskach z elektromiografii, jest trudny do oszacowania i zdiagnozowania w warunkach klinicznych

23. Jakie inne choroby można odróżnić od typowych neuropatii obwodowych za pomocą EMG i CSIS?

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA NEUROPATII OBWODOWEJ

CZK zespół pronatora obłego

Inne obszary ucisku nerwu pośrodkowego Ucisk nerwu łokciowego w okolicy Radikulopatia C w

staw łokciowy Uszkodzenie splotu ramiennego

Niedowład nerwu promieniowego Radikulopatia C 7

Uszkodzenie nerwu nadłopatkowego Radikulopatia C 5 -C 6

Porażenie nerwu strzałkowego Radikulopatia C-C

Uszkodzenie nerwu udowego Radikulopatia L 3

24. Co daje EMG w diagnostyce i przewidywaniu przebiegu myasthenia gravis, mioto-

dystrofia i porażenie Bella?

miastenia. Powolna ponowna stymulacja nerwów ruchowych z częstotliwością 2-3 Hz ujawnia spadek odpowiedzi motorycznej o 10% u 65-85% pacjentów EMG pojedynczego włókna, mierząc opóźnienie w przekazywaniu impulsów między zakończenia nerwowe i odpowiadających im włókien mięśniowych wykrywa odchylenie od normy u 90-95% pacjentów

Dystrofia miotoniczna. PDME na EMG zmienia amplitudę i częstotliwość i akustycznie przypomina dźwięk „podwodnej eksplozji”

Porażenie Bella. Badanie SPNI na nerwie twarzowym wykonane 5 dni po wystąpieniu choroby dostarcza informacji prognostycznych o prawdopodobieństwie wyzdrowienia. Jeżeli amplitudy i latencje są w tym czasie prawidłowe, rokowania co do wyzdrowienia są doskonałe

Wybrana literatura

Ball R D Ocena elektrodiagnostyczna obwodowego układu nerwowego W DeLisa JA (red.) Rehabilitation Medicine Principles and Practice, wyd. 2 Filadelfia, JB Lippmcott, 1993, 269-307

MacCaen I C (red.) Elektromiografia Przewodnik dla lekarza kierującego Phys Med Rehabil Clm North Am, 1 1-160,1990

Durmtru D Electrodiagnostic Medicine Filadelfia, Hanley & Belfus, 1995

Goodgold J, Eberstem A (red.) Elektrodiagnostyka chorób nerwowo-mięśniowych, wyd. 3 Baltimore, Williams & Wilkins, 1983

Johnson EW (red.) Elektromiografia praktyczna Baltimore, Williams & Wilkms, 1980

Kimura J (red.) Electrodiagnosis in Diseases of Nerve and Muscle Principles and Practice, wyd. 2 Filadelfia, FA Davis, 1989

Robinson L R (red.) Nowe osiągnięcia w medycynie elektrodiagnostycznej Phys Med Rehabil Clm North Am, 5(3) 1994

Weichers DO, Johnson EW Electrodiagnosis In Kottke FJ, Lehmann JF (red.) Krusen's Handbook of Physical Medicine and Rehabilitation, 4th ed Philadelphia, WB Saunders, 1990, 72-107

Pokonaj rz. medianus w dowolnej jej części, prowadząc do bólu i obrzęku ręki, zaburzenia czucia jej powierzchni dłoniowej i pierwszych 3,5 palców, naruszenia zgięcia tych palców i przeciwstawności kciuka. Diagnozę przeprowadza neurolog na podstawie wyników badanie neurologiczne i elektroneuromiografia; dodatkowo za pomocą radiografii, ultrasonografii i tomografii badane są struktury narządu ruchu. W skład leczenia wchodzą leki przeciwbólowe, przeciwzapalne, neurometaboliczne, naczyniowe, terapia ruchowa, fizjoterapia, masaż. Interwencje chirurgiczne wykonywane są zgodnie ze wskazaniami.

Informacje ogólne

Neuropatia nerwu pośrodkowego jest dość powszechna. Głównym kontyngentem pacjentów są ludzie młodzi i w średnim wieku. Najczęstsze miejsca uszkodzeń nerwu pośrodkowego odpowiadają strefom jego największej wrażliwości – tunelom anatomicznym, w których możliwa jest kompresja (ucisk) pnia nerwu wraz z rozwojem tzw. syndrom tunelowy. Najczęstszy zespół tunelowy n. medianus to zespół cieśni nadgarstka - ucisk nerwu, gdy przechodzi on do ręki. Średnia zapadalność w populacji wynosi 2-3%.

Drugim najczęstszym miejscem uszkodzenia nerwu pośrodkowego jest jego okolica w górnej części przedramienia, która przebiega między wiązkami mięśni pronatora okrągłego. Ta neuropatia nazywa się zespołem pronatora obłego. W dolnej jednej trzeciej ramienia n. medianus może zostać ściśnięty przez nieprawidłowy proces kość ramienna lub więzadło Strusera. Jego porażka w tym miejscu nazywana jest zespołem taśmy Strusera lub zespołem wyrostka nadkłykciowego barku. W literaturze można również znaleźć synonimiczną nazwę - zespół Coulomba-Lorda-Bedossiera, która obejmuje nazwiska współautorów, którzy jako pierwsi opisali ten zespół w 1963 roku.

Anatomia nerwu pośrodkowego

N. medianus powstaje przez połączenie wiązek splotu ramiennego, które z kolei zaczynają się od korzenie rdzeniowe C5-Th1. Po przejściu pod pachę nadchodzi strefa W pobliżu tętnica ramienna wzdłuż przyśrodkowej krawędzi kości ramiennej. W dolnej jednej trzeciej barku sięga głębiej niż tętnica i przechodzi pod więzadłem Struzera, gdy wchodzi do przedramienia, przechodzi w grubość okrągłego pronatora. Następnie przechodzi między mięśniami zginaczy palców. Na ramieniu nerw pośrodkowy nie daje gałęzi, gałęzie czuciowe odchodzą od niego do stawu łokciowego. Na przedramieniu n. medianus unerwia prawie wszystkie mięśnie grupy przedniej.

od przedramienia do ręki n. medianus przechodzi przez kanał nadgarstka. Na dłoni unerwia mięśnie, które przeciwstawiają się i odwodzą kciuk, częściowo mięsień zginający kciuk oraz mięśnie przypominające robaka. Gałęzie sensoryczne rz. medianus unerwiają staw nadgarstkowy, skórę powierzchni dłoniowej promieniowej połowy dłoni i pierwszych 3,5 palców.

Przyczyny neuropatii nerwu pośrodkowego

Neuropatia nerwu pośrodkowego może rozwinąć się w wyniku uszkodzenia nerwu: jego stłuczenia, częściowa przerwa włókien w ranach ciętych, podartych, kłutych, postrzałowych lub uszkodzeniach odłamkami kości w przypadku złamań barku i przedramienia, złamań śródstawowych w stawie łokciowym lub nadgarstkowym. Przyczyna klęski n. medianus mogą być zwichnięciami lub zmianami zapalnymi (artroza, zapalenie stawów, zapalenie kaletki) tych stawów. Ucisk nerwu pośrodkowego w dowolnym jego odcinku jest możliwy wraz z rozwojem nowotworów (tłuszczaki, kostniaki, higromaty, naczyniaki krwionośne) lub powstawaniem krwiaków pourazowych. Neuropatia może rozwinąć się z powodu dysfunkcja endokrynologiczna(z cukrzycą, akromegalią, niedoczynnością tarczycy), z chorobami pociągającymi za sobą zmiany w więzadłach, ścięgnach i tkanka kostna(dna moczanowa, reumatyzm).

Rozwój zespołu tunelowego jest spowodowany uciskiem pnia nerwu pośrodkowego w kanale anatomicznym i naruszeniem jego ukrwienia z powodu jednoczesnego ucisku naczyń zaopatrujących nerw. Pod tym względem zespół tunelowy jest również nazywany uciskowo-niedokrwiennym. Najczęściej neuropatia nerwu pośrodkowego tej genezy rozwija się w związku z działalność zawodowa. Na przykład malarze, tynkarze, stolarze, pakowacze cierpią na zespół cieśni nadgarstka; zespół okrągłego pronatora obserwuje się u gitarzystów, flecistów, pianistów, u kobiet karmiących, które przez długi czas trzymają śpiące dziecko na ramieniu w pozycji, w której głowa znajduje się na przedramieniu matki. Przyczyną zespołu cieśni może być zmiana struktur anatomicznych tworzących cieśninę, która objawia się podwichnięciami, uszkodzeniami ścięgien, zniekształcającą chorobą zwyrodnieniową stawów, chorobą reumatyczną tkanek okołostawowych. W rzadkie przypadki(mniej niż 1% w całej populacji) ucisk spowodowany jest obecnością nieprawidłowego wyrostka kości ramiennej.

Objawy neuropatii nerwu pośrodkowego

Neuropatia nerwu pośrodkowego charakteryzuje się silnym zespołem bólowym. Ból obejmuje przyśrodkową powierzchnię przedramienia, dłoni i palców 1-3. Często ma płonący charakter przyczynowy. Z reguły bólowi towarzyszą intensywne zaburzenia wegetatywno-troficzne, które objawiają się obrzękiem, uczuciem ciepła i zaczerwienienia lub zimna i bladości nadgarstka, promieniowej połowy dłoni i 1-3 palców.

Najbardziej zauważalne objawy zaburzenia ruchowe to niemożność zebrania palców w pięść, przeciwstawienia się kciukowi, zgięcia 1. i 2. palca ręki. Trudności w zgięciu trzeciego palca. Kiedy ręka jest zgięta, obserwuje się jej odchylenie w stronę łokciową. Zanik mięśni tenorowych jest objawem patognomonicznym. Kciuk nie jest przeciwstawny, ale umieszczony na równi z resztą, a dłoń staje się podobna do łapy małpy.

Zaburzenia czucia objawiają się drętwieniem i niedoczulicą w strefie unerwienia nerwu pośrodkowego, tj. skórze promieniowej połowy dłoni, powierzchni dłoniowej i tylnej części końcowych paliczków 3,5 palca. Jeśli nerw jest dotknięty powyżej kanału nadgarstka, wówczas wrażliwość dłoni jest zwykle zachowana, ponieważ jej unerwienie odbywa się za pomocą gałęzi rozciągającej się od nerwu pośrodkowego do jego wejścia do kanału.

Diagnostyka neuropatii nerwu pośrodkowego

Klasycznie neuropatię nerwu pośrodkowego może rozpoznać neurolog podczas dokładnego badania neurologicznego. W celu rozpoznania niewydolności motorycznej pacjent proszony jest o wykonanie serii testów: zaciśnięcie wszystkich palców w pięść (palce I i II nie zginają się); zarysuj powierzchnię stołu paznokciem palec wskazujący; rozciągnij kartkę papieru, biorąc ją tylko dwoma pierwszymi palcami każdej dłoni; obracać się kciuki; połącz końcówki kciuka i małego palca.

Na zespoły tunelowe Określa się objaw Tinnela - bolesność wzdłuż nerwu podczas stukania w miejscu ucisku. Może służyć do diagnozowania lokalizacji zmiany n. środkowy. W zespole pronatora obłego objaw Tinnela określa się przez opukiwanie okolicy tabakierki pronatora ( górna trzecia wewnętrzna powierzchnia przedramienia), z zespołem cieśni nadgarstka - podczas opukiwania promieniowej krawędzi wewnętrznej powierzchni nadgarstka. W zespole wyrostka nadkłykciowego ból pojawia się, gdy pacjent jednocześnie prostuje i pronuje przedramię, jednocześnie zginając palce.

Wyjaśnij temat zmiany i zróżnicuj neuropatię n. medianus od zapalenia splotu barkowego, zespoły kręgowe(zapalenie korzonków nerwowych, przepuklina dysku, spondylartroza, osteochondroza, spondyloza szyjna), polineuropatia pomaga elektroneuromografii. W celu oceny stanu struktur kostnych i stawów wykonuje się RTG kości, MRI, USG lub tomografię komputerową stawów. W zespole procesu nadkłykciowego zdjęcie rentgenowskie kości ramiennej ujawnia „ostrogę” lub proces kostny. W zależności od etiologii neuropatii w diagnostyce biorą udział:

Dane kliniczne i elektrofizjologiczne wskazują na większą wrażliwość włókien czuciowych nerwów obwodowych w porównaniu z włóknami ruchowymi. Przypisujemy to wielu powodom, z których głównym, z naszego punktu widzenia, jest to, że impulsy wzdłuż włókien odprowadzających najpierw rozchodzą się wzdłuż bliższej części nerwu, podczas gdy pobudzenie włókien doprowadzających odbywa się najpierw wzdłuż dystalnej części nerwu. Dane kliniczne, elektrofizjologiczne i histologiczne, jak już wspomniano, wskazują, że dystalne części nerwu (a zwłaszcza ich lemmocyty i moje błony lipowe) cierpią wcześniej i znacznie bardziej niż bliższe. Dlatego potencjał czynnościowy impulsów ruchowych będzie początkowo prawie bez przeszkód „przeskakiwał” przez obszary śródmiąższowe, a jego propagacja będzie wyhamowana głównie w dystalnej części nerwu. Jednak mając wciąż wystarczającą amplitudę, potencjał ten będzie mógł propagować się nawet przy znacznej demielinizacji, ale nie przewrotem, ale w sposób ciągły, wzdłuż całego zdemielinizowanego odcinka włókna.

Jednocześnie demielinizacja głównie dystalnych segmentów znacznie zapobiegnie zarówno występowaniu wyładowań impulsów aferentnych (normalnie potencjał receptora tworzy te impulsy w pierwszym przechwyceniu Ranviera do receptora), jak i ich przewodzeniu wzdłuż włókien aferentnych typu I. W takim przypadku należy pamiętać, że dla propagacji wzbudzenia wzdłuż włókien papkowatych amplituda potencjału czynnościowego musi być 5-6 razy większa niż wartość progowa wymagana do wzbudzenia sąsiedniego przechwytu. W związku z tym zmniejszona amplituda potencjału czynnościowego w zdemielinizowanym obszarze nerwu czuciowego nie osiąga już wskazanej wartości w bardziej nienaruszonym obszarze nerwu, co może nawet doprowadzić do wygaśnięcia impulsu.

Drugi powód większej wrażliwości włókien czuciowych wynika najwyraźniej z faktu, że wystąpienie potencjału czynnościowego włókna odprowadzającego zachodzi w ciele neuronu ruchowego, czyli w znacznie korzystniejszych warunkach (pod względem bezpieczeństwo procesów metabolicznych, dostarczanie materiału energetycznego) niż w receptorze zlokalizowanym np. z tyłu stopy, gdzie najbardziej nasilone są cukrzycowe zaburzenia metaboliczne i naczyniowe. Zaburzenia te prowadzą do znacznego niedoboru wysokoenergetycznych związków fosforu, które są niezbędne m.in normalne funkcjonowanie chwytnik. Tym samym niedobór tych związków zaburza działanie pompy sodowo-potasowej, co prowadzi do obniżenia wartości potencjału receptora, który po pobudzeniu albo nie osiąga wymaganego poziomu krytycznego (a więc nie powoduje wyładowanie impulsów aferentnych) lub osiągając tylko dolną granicę określonego poziomu generuje tylko rzadką częstotliwość impulsów aferentnych, czemu w szczególności towarzyszy spadek siły czucia. Oczywiste jest, że ten deficyt energetyczny wystąpi w największym stopniu przy ciężkich zaburzeniach naczyniowych kończyn dolnych, a także przy ciężkiej dekompensacji cukrzycy. Podczas stosowania specjalnych technik jest prawdopodobne, że podczas dekompensacji cukrzycy można wykryć przejściowy spadek różnych rodzajów wrażliwości.

Trzeci powód związany jest z faktem, że włókna ruchowe pojawiły się filogenetycznie wcześniej niż włókna wrażliwe, a zatem są bardziej stabilne.

Wreszcie, mówiąc o większej przeżywalności w dystalnej polineuropatii Funkcje motorowe nerwu wrażliwego w porównaniu z wrażliwym, poza wymienionymi powyżej przyczynami, należy również zwrócić uwagę na znaczne możliwości kompensacyjne funkcji motorycznej nerwów obwodowych (o czym świadczą dane kliniczne i elektrofizjologiczne).

Wyjaśnienie faktu spowolnienia szybkości przewodzenia pobudzenia wzdłuż włókien nerwowych podczas dekompensacji cukrzyca należy wziąć pod uwagę, że do propagacji impulsu nerwowego konieczna jest praca pompy sodowo-potasowej, która, jak już wskazano, bardzo cierpi w tym okresie.

Geneza zespołu bólowego z podrażnienia w dystalnej polineuropatii, jak pokazuje analiza naszych danych, jest dość skomplikowana. Objawy kliniczne (bóle, parestezje i dysestezje w kończynach dolnych, przeczulica bólowa w ich dystalnych odcinkach, ból mięśnie łydki itp.) wskazuje na obecność podrażnienia obwodowego aparatu neuroreceptorowego we wskazanym zespole. Istnieją powody, by sądzić, że jest to głównie spowodowane dominującym uszkodzeniem (głównie w postaci odcinkowej demielinizacji) grubych włókien mielinowych, które przewodzą szybko zlokalizowany ból, podczas gdy włókna bezmielinowe (typ III), które przewodzą powolny, rozproszony ból, są względnie zachowane . Ponadto demielinizacja segmentowa przyczynia się (jak sugerują niektórzy autorzy w innych typach patologii) do rozwoju zespołu bólowo-drażniącego w wyniku naruszenia funkcji izolacyjnej osłonek mielinowych, co prowadzi zarówno do kontaktu sąsiednich aksonów z obszarami pozbawionymi osłonki mielinowej oraz do wejścia prądów rozchodzących się wokół aksonów. Impulsy bólowe w tych warunkach najwyraźniej mogą powstać w odpowiedzi na nawet niewielkie podrażnienie receptorów dotykowych, temperaturowych i innych.

Można przypuszczać, że w mechanizmie zwiększania wrażliwości receptorów istotną rolę odgrywa naruszenie zarówno bezpośredniego, jak i odwrotnego aksoprądu, które występuje w ramach dystalnej polineuropatii. Dopiero w późniejszych stadiach rozwoju tych ostatnich, w wyniku obumierania wielu aksonów i receptorów, taka podwyższona wrażliwość zostaje zastąpiona zmniejszoną (niedoczulica) i ból ustępuje.

Uważamy, że w utrzymywaniu zespołu bólu podrażniającego pewne znaczenie ma niedotlenienie tkanek, które jest charakterystyczne dla cukrzycy, które jest maksymalne przy ostrej dekompensacji cukrzycy, nieco mniej w obecności mikro- i makroangiopatii na tle wyrównanej cukrzyca, a najmniej wyrównana cukrzyca i brak zaburzeń naczyniowych. Ciężka hipoksja prowadzi, jak wspomniano powyżej, do powstawania substancji algogennych (serotoniny, histaminy, norepinefryny, bradykininy itp.), które zwiększają przepuszczalność naczyń. W wyniku tego dochodzi do obrzęku tkanek z uciskiem receptorów bólowych w mięśniach, a ponadto substancje algogenne, wnikając w przestrzenie okołonaczyniowe i okołokomórkowe, same pobudzają receptory bólowe. Przy wyrównaniu cukrzycy (i braku zaburzeń naczyniowych) ilość takich substancji algogennych jest niewielka, jednak ze względu na obecność dystalnej polineuropatii nadwrażliwość Ta ilość receptorów jest najwyraźniej wystarczająca do utrzymania zjawiska bólu. Jednocześnie jasne jest, dlaczego zespół bólowo-drażniący nasila się wraz z dekompensacją cukrzycy i zmniejsza się wraz z jej kompensacją.

Częste nasilanie się dolegliwości bólowych kończyn dolnych z polineuropatią dystalną w spoczynku, zwłaszcza po długim marszu (dotyczy to przede wszystkim pacjentów z arteriopatią kończyn dolnych), wydaje się być związane z: produkty przemiany materii i obecność znacznego niedotlenienia, 2) spoczynkowe osłabienie ukrwienia kończyn dolnych, 3) zmniejszenie pobudzenia receptorów dotykowych (i ewentualnie proprioreceptorów). Z badań neurofizjologicznych wiadomo, że impulsy z receptorów dotykowych zmniejszają odczuwanie bólu. Można przypuszczać, że dotyczy to również proprioreceptorów. Dlatego gdy pacjent wstaje i zaczyna chodzić, jego dolegliwości bólowe w kończynach dolnych zmniejszają się lub ustępują w wyniku zarówno poprawy ukrwienia mięśni kończyn dolnych podczas chodzenia, jak i znacznego pobudzenia proprioreceptorów i receptory dotykowe (podeszwowa powierzchnia stopy).

Uważamy, że przyczynami częstego braku zespołu bólowo-drażniącego u dzieci z dystalną polineuropatią (zwłaszcza u chorych na cukrzycę w wieku poniżej 7 lat) są: włókna doprowadzające przewodzące impulsy bólowe i ich receptory; 2) przystosowanie obwodowego aparatu neuroreceptorowego (który rósł i rozwijał się w warunkach ciężkiej cukrzycy) do zaburzeń metabolicznych i hipoksji; 3) występowanie zmiany strukturalne w tych receptorach, których stymulacja przez zaburzenia metaboliczno-niedotlenione w dorosłym typie dystalnej polineuropatii powoduje ból.

Wskazane przyczyny odwracają brak neuromialgii i okres dekompensacji w wieloletniej cukrzycy młodzieńczej. Jeśli chodzi o okres początkowy cukrzyca młodzieńcza, która charakteryzuje się również brakiem neuromialgii, uważamy, że w słabo rozwiniętych mięśniach u dzieci poniżej 12 roku życia (a zwłaszcza do 7 roku życia) unerwienie doprowadzające jest również słabo rozwinięte, w szczególności odpowiadające mu receptory bólu mięśniowego nie są podekscytowane podczas wyraźnych cukrzycowych procesów metabolicznych zaburzenia niedotlenienia.

Występowanie neuromialgii u dorosłych chorych na cukrzycę wiążemy z faktem, że w okresie dekompensacji cukrzycy zachodzą istotne zaburzenia biochemiczne, zwłaszcza w mięśniach szkieletowych, w których wzrasta stężenie kwasu mlekowego i innych pośrednich produktów przemiany materii, rozwija się niedotlenienie tkanek , co wraz z przesunięciem pH krwi na stronę kwaśną itp. prowadzi do powstania substancji algogennych o wskazanym powyżej mechanizmie ich działania przeciwbólowego.

W przypadku dystalnej polineuropatii często obserwuje się pieczenie w stopach. Dokonaliśmy szczegółowego porównania wskaźniki kliniczne w trzech grupach pacjentów: u 30 pacjentów z tym objawem, u 56 bez niego, u 7 pacjentów, którzy wcześniej mieli ten objaw. Podsumowując uzyskane dane, zauważamy, że uczucie pieczenia obserwuje się głównie u pacjentów w wieku powyżej 40 lat z cukrzycą trwającą dłużej niż 10 lat z umiarkowanie ciężką arteriopatią i ciężką dystalną polineuropatią (która wciąż nie osiąga VI i VII stopnia rozwoju ). W miarę nasilenia arteriopatii (prowadzącej do znacznego wyziębienia stóp) i patologii unerwienia czuciowego uczucie pieczenia ustępuje.

Jeśli chodzi o patofizjologię tego ostatniego, przyjęliśmy następujące założenie. W obecności umiarkowanego uszkodzenia włókien doprowadzających w ramach dystalnej polineuropatii, w której, jak widzieliśmy powyżej, przeważają włókna 16, dodanie czynnika makroangiopatycznego (arteriopatii) z jego niedotlenieniem na nerwy kończyn dolnych, ich receptorów i tkanek stopy nasila patologię włókien doprowadzających (głównie 16) i ich receptorów oraz powoduje powstawanie tych substancji algogennych, które aktywując stosunkowo nienaruszone włókna typu III, powodują uczucie pieczenia.

Teraz należy rozważyć kwestię zespołu dystalnej niedoczulicy. Tym terminem określamy zespół objawów, który obserwuje się w późnych stadiach rozwoju dystalnej polineuropatii kończyn dolnych i objawia się brakiem bólu podczas mechanicznych, chemicznych i termicznych oddziaływań na stopy, a także w obecność wrzodów, gangreny i ropowicy stopy. W jodze nie ma bólu ani w spoczynku, ani podczas chodzenia (podczas chodzenia może wystąpić bezbolesna postać chromania przestankowego). U takich pacjentów ujawniają się objawy wyraźnej dystalnej polineuropatii z niedoczulicą (przed znieczuleniem) w postaci "pończoch" lub "skarpet" oraz braku bólu w mięśniach nóg. Ponadto nie powodują odruchów Achillesa i kolan, następuje utrata wrażliwości na wibracje w stopach i podudziach, a czucie mięśniowo-stawowe jest zwykle zmniejszone. Zespół ten wykryto u 32 (2,4%) z 1300 pacjentów, co stanowiło 14% z 229 pacjentów z ciężką dystalną polineuropatią. Obserwowano to u pacjentów z postacią dorosłego rozwoju dystalnej polineuropatii z czasem trwania cukrzycy powyżej 12 lat oraz u pacjentów z typem dziecięcym powyżej 25 lat.

Z tym zespołem wiążemy brak bólu stopy i chromanie przestankowe odnotowane przez wielu badaczy u pacjentów ze zgorzelą cukrzycową. Niemniej jednak objawy te obserwuje się według różnych autorów od 0,5 do 13,2% przypadków zgorzeli cukrzycowej stóp. Jedną z przyczyn tak znaczącej (25-krotnej) rozbieżności jest z naszego punktu widzenia niejednoznaczne rozstrzygnięcie kwestii, które procesy martwicze na stopach należy przypisać zgorzeli cukrzycowej.

Przeprowadzone przez nas badanie 61 pacjentów ze zgorzelą cukrzycową stóp umożliwiło rozróżnienie na podstawie wiodącej czynnik etiologiczny, następujące cztery formy tej gangreny: niedokrwienna, neuropatyczna, połączona (niedokrwienno-neuropatyczna) i metaboliczna. Postać niedokrwienną stwierdzono u 16 pacjentów, głównie w podeszłym wieku, z przemijającą cukrzycą. Pokazywali znaki Etap III zacierająca się miażdżyca kończyn dolnych (wg klasyfikacji A. L. Myasiikova), występowały również objawy średnio zaawansowanej dystalnej polineuropatii geneza mieszana(miażdżycowe, starcze i cukrzycowe). Pacjenci ci mieli również chromanie przestankowe i ból w uszkodzonej stopie.

W postaci neuropatycznej (którą rozpoznano u 15 pacjentów w wieku poniżej 45 lat z czasem trwania cukrzycy średnio ponad 20 lat) pulsowanie tętnic stóp było albo nienaruszone, albo nieco osłabione, stopy były ciepłe, a polineuropatia objawiała się zespołem dystalnej niedoczulicy. W tych przypadkach nie występowało ani chromanie przestankowe, ani ból w chorej stopie.

Postać mieszana (niedokrwienno-neuropatyczna) wystąpiła u 27 pacjentów w wieku dojrzałym i podeszłym ze znacznym czasem trwania cukrzycy. Mieli chromanie przestankowe i ból w zajętej stopie, a obiektywnymi objawami były patologia naczyniowa, jak u pacjentów z postacią niedokrwienną i neurologiczna, jak w neuropatycznej postaci zgorzeli stopy.

Ostatecznie postać metaboliczną zaobserwowano u 3 pacjentów (1 z cukrzycą krótkoterminową i 2 z cukrzycą rozpoznaną przed wystąpieniem gangreny), u których proces martwiczy na stopach rozwinął się na tle niewyrównanych Zaburzenia metaboliczne, co najwyraźniej było przyczyną spadku odporności tkanek stopy na infekcje. Nie mieli chromania przestankowego, ale odczuwali intensywny ból w dotkniętej chorobą stopie.

Tak więc chromanie przestankowe jest charakterystyczne tylko dla postaci niedokrwiennej zgorzeli stopy, a ból w zajętej stopie występuje w postaci metabolicznej i niedokrwiennej.

Od dawna zauważono, że u pacjentów ze zgorzelą cukrzycową stóp podczas chodzenia zamiast bólu występuje zwiększone zmęczenie nóg. Rzeczywiście, u naszych pacjentów z neuropatycznymi i niedokrwienno-neuropatycznymi postaciami gangreny stóp (a także z wyraźną arteriopatią kończyn dolnych przy braku gangreny, ale z objawami niedoczulicy dystalnej), osłabienie i silne zmęczenie nóg były obserwowane nawet przy krótkotrwałym chodzeniu (według tych pacjentów „nogi w ogóle nie chodzą”), czyli zmęczenie to było odpowiednikiem bólu przy chromaniu przestankowym. Innymi słowy, w tych grupach pacjentów, zgodnie z naszą terminologią, pojawiła się „bezbolesna postać chromania przestankowego”.

Na koniec należy zauważyć, że ostre uszkodzenie włókien czuciowych w ramach zespołu dystalnej niedoczulicy (zbliżającej się deaferentacji dystalnych kończyn dolnych) jest bezpośrednio związane nie tylko z objawami, ale także z występowaniem zgorzeli cukrzycowej stóp . Z licznych prac dotyczących dystrofii neurogennych wiadomo, że w tkankach deaferentnych rozwijają się ciężkie procesy dystroficzne i autoalergiczne. Do tego należy dodać zwiększoną traumatyzację znieczulonej stopy czynnikami mechanicznymi i termicznymi oraz fakt, że tacy pacjenci zwykle zgłaszają się późno po pomoc lekarską. Dlatego istnieją wszelkie powody, by sądzić, że te zaburzenia czucia są jednym z wiodących czynników występowania znacznie częstszej zgorzeli stóp w obecności cukrzycy niż przy jej braku.

Kwestia mechanizmu jednego z najbardziej wspólne objawy dystalna polineuropatia - osłabienie i utrata odruchów ścięgnistych i okostnowych, jest wysoce dyskusyjna. Nasze wcześniejsze badania kliniczne i elektromiograficzne, w tym wyniki określania szybkości propagacji pobudzenia wzdłuż włókien ruchowych nerwów obwodowych, potwierdziły punkt widzenia tych autorów, którzy wiążą te zaburzenia odruchu z uszkodzeniem aferentnej części łuku odruchowego. Dalsze badania tego zagadnienia, biorąc pod uwagę dane dotyczące odruchu H i szybkości propagacji wzbudzenia wzdłuż włókien doprowadzających nerw piszczelowy, jak również możliwość w niektórych przypadkach przywrócenia utraconych odruchów proprioceptywnych, doprowadziła nas do wniosku, że te zaburzenia odruchów są związane z patologią pierwotnych włókien doprowadzających wrzecion mięśniowych, która polega przede wszystkim na dystalnym typie demielinizacja tych włókien.

Zmniejszenie i zanik odruchu podeszwowego w przebiegu dystalnej polineuropatii wiążemy również z uszkodzeniem włókien doprowadzających łuku odruchowego. Ponieważ włókna doprowadzające Achillesa i odruchy podeszwowe są częścią nerwu piszczelowego, a dystalne odcinki tych włókien są prawie jednakowo oddalone od ciał komórkowych ich neuronów, wydaje się, że powinny one prawie w równym stopniu cierpieć na cukrzycowe zaburzenia metaboliczne. Jednak, jak widzieliśmy powyżej, odruchy podeszwowe w ramach dystalnej polineuropatii wypadają znacznie później niż odruchy Achillesa. Przypisujemy to dwóm głównym czynnikom. Po pierwsze, sądząc po badaniach neurofizjologicznych, niedotlenienie wpływa przede wszystkim na najgrubsze włókna mieliny, a ponieważ w rozwoju polineuropatia cukrzycowa Ponieważ niedotlenienie jest jednym z czynników patogennych, jasne jest, że włókna doprowadzające 1a (związane z łukiem odruchowym odruchu Achillesa) zostaną zaatakowane wcześniej niż włókna mielinowe o mniejszej grubości i włókna bezmielinowe.

Po drugie, uważamy, że liczba włókien doprowadzających w łuku odruchowym odruchu podeszwowego jest znacznie większa niż w odruchu Achillesa. Pośrednim potwierdzeniem tego założenia są wyniki naszych badań wrażliwości powierzchni podeszwowej stopy, która jest polem recepcyjnym odruchu podeszwowego. Jak widzieliśmy powyżej, hipestezja na podeszwie pojawia się kilka lat po jej pojawieniu się na grzbietowej powierzchni stopy, która jest podobna pod względem położenia topograficznego (a zatem podatności włókien doprowadzających). Taka sytuacja może mieć miejsce tylko wtedy, gdy liczba receptorów skórnych i odpowiadających im włókien doprowadzających na 1 cm2 powierzchni podeszwy stopy jest większa niż na grzbiecie stopy, co najwyraźniej wiąże się ze znacznie większym rola biologiczna jedyna wrażliwość.

W piśmiennictwie pojawiają się pojedyncze doniesienia o powrocie do zdrowia po udarze mózgu po stronie niedowładu połowiczego odruchów kolanowych u pacjentów z cukrzycą. Szczegółowa analiza naszych obserwacji, potwierdzających ten fakt, wykazała jednocześnie, że po pierwsze dotyczy to nie tylko odruchów kolanowych, ale także odruchów Achillesa, które są przywracane rzadziej i w mniejszym stopniu niż odruchy kolanowe, a po drugie , przywrócenie kolan i odruchów Achillesa nie obserwuje się u wszystkich pacjentów z udarem mózgu (nie było go u pacjentów z wyraźną niedoczulicą w postaci „pończoch”), a po trzecie, powrót do zdrowia następuje nie tylko po udarze, ale także (chociaż w mniejszym stopniu) po długotrwałej śpiączce hipoglikemicznej, a także po zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych.

Omawiając mechanizm powrotu do zdrowia pacjentów z dystalną polineuropatią stawu kolanowego i odruchami Achillesa pod wpływem udaru mózgu, zapalenia mózgu i śpiączki hipoglikemicznej, oparliśmy się na dobrze znanym w neurofizjologii fakcie, że uszkodzenia dróg piramidowych i pozapiramidowych, powodujące naruszenie zstępujących wpływów tonogennych mózgowo-rdzeniowych, zwiększenie pobudliwości segmentowych neuronów ruchowych (o tym również świadczą nasze dane). W tym przypadku aktywacja neuronów ruchowych prowadzi do wzrostu impulsów aferentnych z wrzecion mięśniowych. Taki wzrost w wielu przypadkach jest wystarczający, aby zrekompensować naruszenie przewodzenia impulsów nerwowych (wynikające głównie z demielinizacji) przez włókna doprowadzające tych wrzecion, prowadząc do zwiększenia napływu impulsów proprioceptywnych do neuronów ruchowych alfa i przywrócenia utracony refleks Achillesa. Idee te pozwalają zrozumieć, że możliwość tego powrotu do zdrowia zależy od dwóch czynników: stopnia uszkodzenia łuku odruchowego odruchu proprioceptywnego oraz stopnia aktywacji pętli y. To ostatnie będzie bardziej znaczące w przypadku masywnego udaru mózgu niż po śpiączce hipoglikemicznej. W przypadkach, gdy utrata odruchów Achillesa nastąpiła stosunkowo niedawno i jest związana jedynie z demielinizacją wrzecion doprowadzających, przywrócenie tych odruchów następuje stosunkowo łatwo. Wręcz przeciwnie, przy poważnym uszkodzeniu osiowych cylindrów wrzeciona doprowadzającego (a tym bardziej, jeśli już doszło do uszkodzenia i włókna eferentnełuk odruchowy), nawet maksymalna stymulacja włókien Y, które najwyraźniej również cierpią na wyraźną dystalną polineuropatię, nie może doprowadzić do przywrócenia utraconych odruchów.

Bardziej znaczący powrót odruchów kolanowych niż odruchów Achillesa wynika z faktu, że łuk odruchowy pierwszy jest krótszy i położony bliżej. W jeszcze większym stopniu niż w przypadku odruchu kolanowego dotyczy to odruchu żuchwowego, którego łuk jest jeszcze krótszy i położony znacznie bardziej ustnie niż odruch kolanowy. Częściowo dlatego, w obecności wyżej wymienionych czynników, pacjenci często mają zachowany lub zwiększony odruch żuchwowy, gdy wypadają odruchy kolanowe i ścięgna Achillesa.

Magazyn dla kobiet www.