Dzisiaj objawy „oczu” jako oznaki uszkodzenia mózgu obejmują (A.V. Gorbunov, A.A. Bogomolova, K.V. Khavronina, 2014):

∎ krwotoki siatkówkowe;
■ pojawienie się krwi w przedniej komorze oka w ciele szklistym (zespół Tersona);
■ przejściowa ślepota jednojądrzasta;
■ niedowład wzroku z powodu uszkodzenia korowego „środka spojrzenia” (objaw Prevosta);
■ podwójne widzenie i strobizm;
■ paraliż wzroku w bok przy zachowaniu świadomości;
■ zeza, w którym gałka oczna po stronie zmiany jest skierowana w dół i do wewnątrz, a druga - w górę i na zewnątrz (zespół Hertwiga-Magendiego);
■ podwójne widzenie i zaburzenia okoruchowe;
■ Ślepota w obu oczach lub obustronna hemianopia z możliwym zachowaniem centralnego widzenia kanalikowego.

WYJAŚNIENIE
Ponieważ oko jest częścią aparatu układu nerwowego, zaburzenia krążenia i późniejsze niedotlenienie mózgu są czynnikami ryzyka wystąpienia i rozwoju zespołu niedokrwiennego oka. Tętnica oczna jest pierwszą wewnątrzczaszkową gałęzią tętnicy szyjnej wewnętrznej (ICA), która w dużej mierze warunkuje jej udział w dopływie krwi do mózgu. Zmiany patologiczne w odcinkach zewnątrzczaszkowych i wewnątrzczaszkowych wielkich naczyń wpływają negatywnie nie tylko na parametry krążenia naczyń mózgowych, ale także nasilają zaburzenia parametrów krążenia naczyń ocznych, co prowadzi do progresji zespołu niedokrwiennego oka. W. Gowers w 1875 r. po raz pierwszy powiązał pojawienie się prawostronnej hemiplegii i ślepoty w oku lewym (zespół piramidowo-oczny) z jednostronną niedrożnością ICA, co zapoczątkowało badania problemu zmian naczyniowych mózg.

Patologii ICA mogą towarzyszyć zaburzenia krążenia nie tylko w dorzeczu samego ICA, ale także w dorzeczu jego odgałęzień biorących udział w ukrwieniu struktur oka. Zwężenie ICA może objawiać się szeregiem objawów „ocznych”, dlatego pacjenci z patologią ICA mogą po raz pierwszy zwrócić się o pomoc medyczną do okulisty. Wykrycie krwotoków siatkówkowych u pacjenta z klinicznymi objawami ostrych zaburzeń krążenia (ACV) pozwala nam uznać ten proces za rozwinięty udar krwotoczny. W przypadku krwotoku wraz z ogniskami krwotocznymi w siatkówce krew może pojawić się w przedniej komorze oka w ciele szklistym (zespół Tersona). Dynamiczne zaburzenie przepływu krwi w ICA proksymalnie od początku tętnicy ocznej objawia się przełomem naczyniowym Petzla. Wraz z nim po stronie zaburzenia hemodynamicznego dochodzi do krótkotrwałego upośledzenia wzroku - przemijającej ślepoty jednojądrowej, a po przeciwnej stronie - parestezji. Powstawaniu zmiany w dorzeczu środkowej tętnicy mózgowej towarzyszy objaw Prevosta - niedowład spojrzenia z powodu uszkodzenia korowego "środka spojrzenia". W 1952 roku M. Fisher opisał pacjentów z przejściową ślepotą jednojądrzastą i następczym niedowładem połowiczym kontralateralnym (zespół optopiramidowy).

Zmiany kliniczne układu kręgowo-podstawnego mogą mieć okresowe epizody podwójnego widzenia i strobizmu (zeza), w połączeniu z innymi objawami uszkodzenia pnia mózgu lub móżdżku, zwykle wskazują na rozwój przełomów naczyniowych u pacjenta przez rodzaj przemijającego napadu niedokrwiennego u pacjenta. basen układu kręgowo-podstawnego. Zapalenie nerwu charakteryzuje się szybko rozwijającym się spadkiem ostrości wzroku z równoległymi zmianami dna oka. Stopień pogorszenia ostrości wzroku zależy od intensywności zapalenia i stopnia uszkodzenia wiązki brodawczakowo-plamkowej. Im bardziej jest uderzony, tym ostrzejsza ostrość wzroku. Zmiana pola widzenia w zapaleniu nerwu charakteryzuje się koncentrycznym zwężeniem i obecnością dodatnich mroczków centralnych. Zwężenie pól widzenia może być jednolite i nierówne, na co wpływa również lokalizacja i nasilenie stanu zapalnego. W przypadku zapalenia nerwu mroczki centralne są rejestrowane rzadziej niż w przypadku zapalenia nerwu pozagałkowego. W przypadku zapalenia nerwu pozagałkowego widzenie zwykle znacznie i szybko spada - w ciągu kilku godzin. Częściej cierpi jedno oko, ból oka może być niepokojący, można zaobserwować lekkie wytrzeszcz. Wraz z rozwojem ogniska zawałowego u podstawy pnia mózgu na poziomie mostu, częściej z powodu niedrożności gałęzi przyśrodkowych tętnicy podstawnej (BA), możliwe jest rozwinięcie się zespołu „zamknięcia”, lub zespół mostu brzusznego lub zespół blokujący - tetraplegia, porażenie rzekomoopuszkowe i paraliż spojrzenia w bok z zachowanym świadomym i prawidłowym elektroencefalogramem. Ponadto, z naruszeniem hemodynamiki w pniu mózgu, możliwy jest zespół Hertwiga-Magendiego. Jest to specjalna forma zeza, w której gałka oczna po stronie zmiany jest skierowana w dół i do wewnątrz, a druga w górę i na zewnątrz. Zakrzepica AD charakteryzuje się podwójnym widzeniem i zaburzeniami okulomotorycznymi, których charakter określa obszar powstawania ogniska niedokrwiennego w pniu mózgu, występuje paraliż spojrzenia w kierunku ogniska niedokrwiennego, które powstało w mostku mózgowym. Zamknięcie rozwidlenia BA przez zator lub zakrzep powoduje niedokrwienie w dorzeczu obu tylnych tętnic mózgowych, proces ten charakteryzuje się ślepotą w obu oczach lub obustronną hemianopsją z możliwym zachowaniem centralnego widzenia kanalikowego.

W przypadku zaburzeń hemodynamicznych w regionie podwzgórzowo-śródmózgowiowym czasami występuje halucynacja szypułkowa Lermitta: osobliwe halucynacje wzrokowe typu hipnotycznego. Halucynacje wzrokowe w patologii naczyń mózgowych mogą również wystąpić z udarem w dorzeczu gałęzi tylnych tętnic mózgowych. Przy wysokim ciśnieniu śródczaszkowym, w wyniku ucisku zatoki jamistej lub esicy, możliwe jest naruszenie odpływu z zatoki żylnej oczodołu, co prowadzi do rozwoju wytrzeszczu i innych zaburzeń okoruchowych. Podczas padaczki, z prostą nieobecnością, pacjent zamarza w tej samej pozycji z zamrożonym spojrzeniem, czasami pojawiają się rytmiczne drgania gałek ocznych lub powiek, rozszerzone źrenice, napady wzrokowe charakteryzują się fałszywymi percepcjami, w niektórych przypadkach występuje napadowy wygląd mroczka.

23376 0

Anatomia

Działania zewnętrznych mięśni oka pokazano na ryc. 1. Mięsień skośny górny oka jest kontrolowany przez nerw czaszkowy bloczkowy, mięsień prosty zewnętrzny jest kontrolowany przez odwodzący. Wszystkie inne mięśnie są unerwione przez nerw okoruchowy, który również przenosi włókna przywspółczulne do zwieracza źrenicy i zbliża się do mięśnia unoszącego górną powiekę.

Ryż. jeden. Efekty ruchowe i unerwienie zewnętrznych mięśni oka (lewa gałka oczna)

Ankieta

Badanie przytomnego pacjenta obejmuje ocenę śledzenia obiektu (palec lekarza, młotek, długopis) poruszającego się w kierunku pionowym i poziomym. Osoba badana powinna podążać ścieżką w kształcie litery H (a nie krzyżakiem), aby dokładniej ocenić ruchy gałek ocznych. Umożliwia to badanie funkcji zewnętrznych mięśni oka stosunkowo niezależnie od siebie (ryc. 1).

śledzenie oczu podążanie za obiektem jest najlepszym sposobem wykrywania istniejących zakłóceń, ponieważ normalne śledzenie jest zapewnione przez integralność wszystkich ścieżek zaangażowanych w przyjazne ruchy gałek ocznych. Elementy tego złożonego systemu można badać oddzielnie innymi metodami klinicznymi:

• Sakady- szybki ruch gałek ocznych osiągane, gdy lekarz prosi pacjenta, aby szybko spojrzał w prawo, w lewo, w górę lub w dół
• Konwergencja- zdolność gałek ocznych do przystosowania się do widzenia bliży poprzez przyjazną zbieżność do wewnątrz, podczas gdy śledzenie i sakkady wykorzystują ruch w stałej odległości od oczu
• Ruchy optokinetyczne obserwowane podczas obrotu cylindra z naprzemiennymi białymi i czarnymi paskami przed oczami pacjenta. W normalnym stanie zauważalne jest powolne śledzenie, na przemian z szybkimi sakacjami korekcyjnymi ( oczopląs optokinetyczny). Te ruchy są nieobecne u pacjenta, z uciskiem świadomości. Badanie oczopląsu optokinetycznego jest cenne w identyfikacji symulowanych zaburzeń świadomości.
• Odruch przedsionkowo-oczny. W przeciwieństwie do wszystkich opisanych powyżej metod, które wymagają stałego poziomu czuwania, test ten może być stosowany u pacjenta z depresją świadomości. Drogi w pniu mózgu, w szczególności te, które łączą jądra przedsionkowe (odbieranie sygnału z aparatu przedsionkowego w uchu wewnętrznym; patrz poniżej) z jądrami nerwowymi III, IV i VI, można badać w następujący sposób:

Ryż. 2. Badanie odruchu przedsionkowo-ocznego, a - nienaruszony tułów - odwrócenie głowy powoduje przejściowy ruch gałek ocznych w przeciwnym kierunku - odruch okulo-głowowy, czyli objaw głowy lalki. Odruch ten dotyczy również pionowych ruchów gałek ocznych podczas przechylania i opuszczania głowy. Test kaloryczny – wprowadzenie do przewodu słuchowego zewnętrznego 50 ml zimnej wody powoduje przyjazne odwodzenie gałek ocznych w kierunku podrażnienia; b — śmierć pnia mózgu: brak reakcji oczno-głowowych i kalorycznych

Testy te są ważne w diagnozowaniu uszkodzeń pnia mózgu u nieprzytomnego pacjenta.

Zaburzenia ruchu gałki ocznej i powiek

Objawy

Pacjent może uskarżać się na opadanie powieki górnej (częściowe lub całkowite) wypadnięcie).

Dyplozja, lub podwojenie, w praktyce neurologicznej następuje z powodu niewspółosiowości gałek ocznych, w wyniku czego światło wpada do różnych części obu siatkówek, a mózg nie może połączyć dwóch obrazów. Tak jest w przypadku obuoczny podwójne widzenie, które występuje przy obu oczach otwartych, należy je odróżnić od jednooczny podwójne widzenie, które występuje podczas patrzenia jednym okiem. Zaburzenie to nie jest objawem choroby neurologicznej i może być spowodowane chorobą oczu (np. zmętnienie soczewki) lub, częściej, jest wadą czynnościową.

Przyczyną podwójnego widzenia obuocznego jest brak równowagi w pracy zewnętrznych mięśni oka i naruszenie ich unerwienia. Podwójne widzenie jest zawsze wyraźnie zidentyfikowane (albo jest podwójne widzenie, albo nie), ale jego nasilenie może być różne. Pacjent może powiedzieć, w którym kierunku obraz się rozdziela - poziomo, pionowo lub ukośnie.

Zespoły porażki

Główne zaburzenia unerwienia okoruchowego można dość łatwo wykryć u przytomnego pacjenta, identyfikując klasyczne zespoły za pomocą testu śledzącego.

Porażenie nerwu okoruchowego (nerw III)

Opadanie powieki w pełnej postaci jest spowodowane paraliżem mięśnia unoszącego górną powiekę. Kiedy lekarz unosi powiekę pacjenta, oko znajduje się w pozycji opuszczonej i zwróconej na zewnątrz – efekt działania, które nie napotyka na opór mięśnia skośnego górnego i prostego zewnętrznego. Porażenie nerwu okoruchowego może również obejmować dysfunkcję włókien przywspółczulnych, powodując, że źrenica przestaje reagować na zmiany oświetlenia i rozszerzać się ( "chirurgiczny" paraliż trzeciego nerwu) lub osłabienie odruchów źrenicznych ( "lek" paraliż). Powody podano w tabeli. jeden.

Tabela 1. Przyczyny uszkodzenia nerwu okoruchowego

Porażenie nerwu bloczkowego (nerw IV)

Izolowane jednostronne przednie porażenie skośne może wynikać z łagodnego urazu głowy. Pacjent zwykle doświadcza podwójnego widzenia podczas schodzenia po schodach i stara się trzymać głowę pochyloną, aby zrekompensować podwójne widzenie. Paraliż mięśnia skośnego górnego jest wykrywany po wykonaniu odpowiedniego testu (patrz poniżej).

Porażenie nerwu odwodzącego (nerw VI)

Chory nie może odprowadzić zajętej gałki ocznej na zewnątrz ze względu na niekontrolowane działanie mięśnia prostego przyśrodkowego, co w skrajnych przypadkach prowadzi do pojawienia się zeza zbieżnego. Podwójne widzenie pojawia się przy patrzeniu na dotkniętą stronę z występowaniem poziomej bifurkacji obrazu. Izolowany paraliż nerwu VI jest zwykle związany z naruszeniem dopływu krwi do nerwu (zmiana waza nerwowa) z powodu cukrzycy lub nadciśnienia. Przywrócenie funkcji nerwowych po takim mikrokrążenie choroba pojawia się w ciągu kilku miesięcy. Porażenie nerwu VI może być również fałszywy znak lokalizacji ze zwiększonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym, ponieważ nerw ma dużą długość i złożoną ścieżkę przejścia przez kości czaszki. W rezultacie istnieje wysokie ryzyko uszkodzenia z powodu zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego lub efektu objętości.

Zespół Hornera

Część mięśni odpowiedzialna za uniesienie górnej powieki jest unerwiona przez włókna nerwu współczulnego. W rezultacie porażka części ustnej współczulnego układu nerwowego może objawiać się częściowym opadaniem powiek wraz z mioza(zwężenie źrenic w wyniku paraliżu włókien współczulnych unerwiających mięsień rozszerzający źrenicę). Inne objawy zespołu Hornera - głębokie ustawienie gałki ocznej na oczodole (enophthalmos), zmniejszone lub nieobecne pocenie się po dotkniętej stronie twarzy (anodroza) - są mniej powszechne. Źródłem unerwienia współczulnego źrenicy jest podwzgórze. Zespół Hornera może być spowodowany uszkodzeniem włókien współczulnych na różnych poziomach (ryc. 3).

Ryż. 3. Przyczyny zespołu Hornera, sklasyfikowane według stopnia uszkodzenia współczulnego układu nerwowego - od podwzgórza do gałki ocznej

oczopląs

Oczopląs to mimowolny, rytmiczny ruch kołysania gałek ocznych, który pojawia się, gdy próbujesz skupić wzrok w skrajnych kierunkach pionowych lub poziomych, rzadziej obserwowany, gdy patrzysz przed siebie. Oczopląs może wystąpić z taką samą prędkością ruchu gałek ocznych w obu kierunkach ( oczopląs wahadłowy), ale częściej faza powolna (powrót do pierwotnej pozycji od kierunku spojrzenia) przeplata się z korygującą fazą szybką - ruch w przeciwnym kierunku ( szarpany oczopląs). Taki oczopląs definiowany jest jako pchnięcie zgodnie z kierunkiem fazy szybkiej, chociaż są to prawie normalne sakkady, których celem jest kompensacja procesu patologicznego reprezentowanego przez składnik powolny.

Klasyfikacja szarpanego oczopląsu:

1. Pojawia się tylko wtedy, gdy patrzymy na szybki komponent.
2. Pojawia się w normalnym kierunku patrzenia (wzrok skierowany na wprost).
3. Pojawia się, patrząc w stronę wolnego komponentu.

Oczopląs może być wrodzony, w takim przypadku zwykle ma charakter wahadłowy. Oczopląs nabyty może być oznaką choroby ucha wewnętrznego (błędnika) (patrz niżej), pnia mózgu lub móżdżku, a także może występować jako efekt uboczny leków (np. przeciwdrgawkowych). Oczopląs rotacyjny (obrotowy) obserwuje się w przypadku uszkodzenia części obwodowej (błędnik) lub centralnej (trzon mózgu) analizatora przedsionkowego. Pionowy oczopląs niezwiązany z lekiem zwykle wskazuje na zajęcie pnia mózgu i ma pewną wartość w miejscowej diagnozie zmiany (w otworze wielkim), jeśli szybka faza oczopląsu jest skierowana w dół podczas patrzenia w dół. Zazwyczaj pacjenci nie odczuwają oczopląsu, chociaż może to być związane z ogólnoustrojowymi zawrotami głowy (zawrotami głowy) (patrz poniżej). Czasami rytmiczne ruchy gałek ocznych z oczopląsem są postrzegane subiektywnie ( oscylopsja), szczególnie często w oczopląsie pionowym. Jednocześnie pacjent ma świadomość, że otaczający go świat nieprzyjemnie porusza się w górę iw dół.

Oftalmoplegia międzyjądrowa

Normalne przyjazne spojrzenie z obydwoma oczami w prawo lub w lewo jest spowodowane skoordynowanym działaniem zewnętrznego mięśnia prostego jednej gałki ocznej oraz odwrotnym działaniem wewnętrznego prostego mięśnia drugiej gałki ocznej. Anatomiczną podstawą przyjaznych ruchów gałek ocznych jest środkowa wiązka podłużna- pasek szybko przewodzących mielinowanych włókien nerwowych, które łączą jądra nerwów odwodzących mostu z jądrami kontralateralnymi, które zapewniają unerwienie mięśni prostych wewnętrznych. Z powodu porażki tej drogi przewodzenia traci się możliwość przyjaznych ruchów gałek ocznych - zachowane są warunki normalnego odwodzenia jednego oka na zewnątrz, z niemożliwością ruchu drugiego oka do wewnątrz. Możliwe jest również pojawienie się oczopląsu podczas patrzenia w bok, bardziej wyraźnego w oku cofającym się na zewnątrz. Ta kombinacja objawów jest znana jako oftalmoplegia międzyjądrowa i jest powszechnie spotykana w stwardnieniu rozsianym. Może również spowodować uszkodzenie przyśrodkowego pęczka podłużnego inna pozycja pionowa gałki oczne, w których jedna gałka oczna jest wyższa od drugiej we wszystkich pozycjach.

Całkowita lub częściowa utrata zdolności obu gałek ocznych do poruszania się w określonym kierunku jest spowodowana: zmiana nadjądrowaścieżki odpowiedzialne za ruch gałek ocznych ( nadjądrowe porażenie wzroku). Jednocześnie cierpią połączenia jąder nerwów III, IV i VI z leżącymi nad nimi strukturami. Z reguły nie ma podwójnego widzenia, ponieważ osie optyczne mogą pozostać wyrównane względem siebie.

Uszkodzenie może być spowodowane zarówno uciskiem, jak i zniszczeniem odpowiednich struktur (na przykład krwotokiem lub zawałem). Nadjądrowe porażenie wzroku może być przewlekłe i postępujące, na przykład w zaburzeniach pozapiramidowych. Jeśli u pacjenta z paraliżem wzroku podczas badania odruchu gałek ocznych ruchy gałek ocznych są zachowane, najprawdopodobniej występuje zmiana nadjądrowa. Rozległe uszkodzenie pnia mózgu lub półkul mózgowych znacząco wpływa na poziom świadomości, a także stan układów odpowiedzialnych za ruch gałek ocznych i może być przyczyną niedowład zbieżnego spojrzenia(rys. 4). Ośrodek kontrolujący ruchy gałek ocznych w kierunku poziomym znajduje się w moście (wyższe ośrodki w półkulach mózgowych); Ośrodki widzenia pionowego nie są tak dobrze poznane, ale przypuszczalnie znajdują się w górnych partiach śródmózgowia.

Ryż. cztery. Porażenie przyjaznego spojrzenia. Kierunek odchylenia jest cenny diagnostycznie w określaniu zmiany u pacjentów z niedowładem połowiczym i zaburzeniami świadomości, a - padaczka częściowa z ogniskiem aktywności patologicznej w jednym płacie czołowym; gałki oczne odchylają się w kierunku dotkniętych kończyn, co nie odpowiada półkuli, w której znajduje się ognisko padaczkowe; b - zniszczenie jednego z płatów czołowych; gałki oczne odbiegają od sparaliżowanych kończyn, ponieważ ośrodki kontrolujące ruchy gałek ocznych (ośrodek przednich spojrzeń) w nienaruszonej półkuli nie wysyłają sygnałów, aby się opierać; c — jednostronna zmiana pnia mózgu (w rejonie mostu Parolian); gałki oczne odchylają się w stronę dotkniętą chorobą. Uszkodzenie znajduje się powyżej przecięcia piramid, więc niedowład połowiczy jest wykrywany po stronie przeciwnej do zmiany. Jednak ognisko znajduje się poniżej przecięcia włókien z korowego środka spojrzenia, kierując się do jąder mostu varolii i kontrolując poziome ruchy gałek ocznych. W tej sytuacji działanie, które nie napotyka na opór środka okulomotorycznego nienaruszonej połowy mostka, prowadzi do odchylenia gałek ocznych w tym samym kierunku.

Złożone zaburzenia okoruchowe

Kombinacje porażenia kilku nerwów zaopatrujących gałki oczne mogą być różne (na przykład uszkodzenie nerwów III, IV i VI spowodowane procesem patologicznym w zatoce jamistej lub złamaniem górnej krawędzi oczodołu), przyczyny które nie zostały ustalone (na przykład uszkodzenie pnia mózgu ma niejasny charakter). Należy pamiętać o uleczalnej przyczynie choroby - miastenia gravis lub uszkodzenie mięśni gałki ocznej z powodu choroby tarczycy.

Dyplozja

U wielu pacjentów z obuocznym podwójnym widzeniem jego mechanizm ujawnia się obserwując ruchy gałek ocznych, gdy wykrywane jest osłabienie niektórych mięśni. W niektórych przypadkach wada nie jest tak wyraźna, a ruchy gałek ocznych podczas badania wydają się normalne, chociaż pacjent nadal zauważa podwojenie. W takich przypadkach konieczne jest określenie kierunku, w którym podwójne widzenie jest najbardziej wyraźne, a także ustalenie, w którym kierunku obraz jest rozwidlony - poziomy, ukośny lub pionowy. Zamkną się oczy i zwróć uwagę, który z obrazów znika. Zwykle fałszywy obraz(dla chorego oka) bardziej odległe od środka. Tak więc w przypadku oceny podwójnego widzenia z jedną zakrytą gałką oczną u pacjenta z lekkim porażeniem prawego mięśnia prostego zewnętrznego podwójne widzenie jest maksymalne przy patrzeniu w prawo, podczas gdy obraz rozszczepia się poziomo. Gdy prawa gałka oczna jest zamknięta, obraz daleko od centrum znika, natomiast gdy lewa gałka oczna jest zamknięta, znika bliższa.

Neurologia dla lekarzy rodzinnych. L. Ginsberg

Kiedy którykolwiek z zewnętrznych mięśni oczu jest sparaliżowany, rozwija się specjalny obraz kliniczny z własnymi specjalnymi objawami. Chociaż takich obrazów jest sporo, wszystkie mają szereg cech wspólnych.

Objawy te są następujące: 1) utrata odpowiedniego ruchu gałek ocznych, 2) zez, 3) wtórne odchylenie zdrowego oka, 4) podwójne widzenie, 5) zaburzenia w postrzeganiu relacji przestrzennych ("fałszywa projekcja"), 6) zawroty głowy i 7) zmiana pozycji głowy.

Przyjrzyjmy się bliżej każdemu z tych objawów.

1. Upuszczanie tego lub innego ruchu gałek ocznych z paraliżem jakiegoś mięśnia jest najprostszym i najbardziej zrozumiałym objawem. Na przykład zewnętrzny mięsień prosty oka - m. rectus externus, - jak wiecie, zwraca oko na zewnątrz. Jeśli w zależności od uszkodzenia nerwu odwodzącego okaże się, że jest sparaliżowany, to pacjent nie będzie mógł wykonać badania, o którym mówiłem, czyli odwrócić oczy na bok. Wyobraź sobie, że sprawa dotyczy paraliżu prawego nerwu odwodzącego. Pacjent spełni twoją prośbę, aby dobrze skierować oczy w lewo, ponieważ odpowiedni mechanizm jest w porządku. Ale kiedy poprosisz o zwrócenie oczu w prawo, lewe oko wykona ten ruch, ale prawe nie: m rectus externus nie będzie w nim działać.

Podobne zjawiska zaobserwujesz przy paraliżu dowolnego mięśnia, zmieni się tylko kierunek, w którym bolące oko nie może się poruszać.

2. Strabismus, strabismus (strabismus) - jest to w istocie znany już ci pasywny przykurcz - tylko nie na kończynach, ale na oku. Pamiętasz, że gdy mięsień jest sparaliżowany, jego antagoniści wprowadzają kończynę do specjalnej wymuszonej pozycji zwanej przykurczem.

To prawo, wspólne dla większości mięśni dobrowolnych, jest również uzasadnione w mięśniach oka.

Jeśli na przykład obserwuje się porażenie nerwu odwodzącego, a zatem m.in. recti externi, a następnie antagonista ostatniego mięśnia, m. in. rectus

w międzyczasie, przyciągnie gałkę oczną do wewnątrz i mocno ją utrwali w tej pozycji. Ta pozycja oka nazywa się zezem.

Ponieważ w tym przypadku oko będzie blisko linii środkowej, ten rodzaj zeza nazywa się zbieżnym (zez zbieżny).

Wręcz przeciwnie, jeśli m.in. rectus interim, jego antagonista wyciągnie oko na zewnątrz i umocuje je w tej pozycji. Ten typ zeza nazywa się rozbieżnym (strabisnms divergens).

3. Wtórne odchylenie zdrowego oka stanie się dla ciebie jasne, jeśli pamiętasz, że ruchy gałek ocznych są ze sobą powiązane i są wykonywane głównie w jednym kierunku. Jeśli arbitralnie zbaczamy prawe oko w prawo, to lewe oko zbacza w tym samym kierunku, czyli w prawo. Oznacza to, jaką siłę otrzymuje impuls m. rectus extermis dexter, m. in. rectus tymczasowy złowrogi. A im większy impuls dla pierwszego mięśnia, tym większy dla drugiego.

Teraz wyobraź sobie, że masz porażenie prawego nerwu odwodzącego. Prawe oko pod wpływem zdrowego antagonisty przesunie się do wewnątrz, czyli przyjmie pozycję zeza zbieżnego.

Jeśli chodzi o zdrowe lewe oko, to na pierwszy rzut oka nie musiałoby ono przechodzić żadnych zmian w instalacji, bo wszystko jest w nim zdrowe. Jednak klinika pokaże, że tak nie jest: przy paraliżu prawego nerwu odwodzącego, oczywiście zdrowe lewe oko będzie odchylać się do wewnątrz prawie tak samo jak chore prawe.

Zbieżny zez wystąpi po obu stronach, podczas gdy jedno oko jest sparaliżowane.

Jak wytłumaczyć to pozornie dziwne zjawisko? Gdy od momentu porażenia prawego nerwu odwodzącego prawe oko przesunie się do wewnątrz, pacjent będzie stale unerwiał chory mięsień, aby ustawić oko w prawidłowej pozycji.

Ale, jak już ci powiedziałem, pod tym warunkiem n m otrzyma wzmocnione impulsy. rectus internus złowrogi. I z tego lewe oko zostanie przeniesione do linii środkowej, tj. stanie się również w pozycji zbieżnego zeza.

Tak więc jednostronne porażenie nerwu odwodzącego da obustronny zez.

Teraz wyobraź sobie paraliż m. prostownik interni dextri. Pod działaniem antagonisty prawe oko przesunie się na zewnątrz, przyjmie pozycję zeza rozbieżnego. Aby przywrócić oko do jego normalnej pozycji, pacjent będzie intensywnie unerwiał sparaliżowany mięsień. Z tego te same wzmocnione impulsy będą wysyłane do m. rectus externus sinister, ponieważ oba te mięśnie działają wspólnie. Ale pod tym ostatnim warunkiem lewe oko zostanie wysunięte na zewnątrz, to znaczy również stanie się w pozycji zeza rozbieżnego.

Tak więc paraliż jednego t. recti interni daje obustronny zez rozbieżny.

Trzeba jasno zrozumieć, że pomimo pozornego podobieństwa zjawisk w obu oczach, ich natura jest głęboko odmienna: w jednym oku odchylenie ma pochodzenie paralityczne, w drugim, jeśli mogę tak powiedzieć, spastyczne.

4. Podwójne widzenie, czyli podwójne widzenie, to stan, w którym pacjent, patrząc na jeden przedmiot, widzi go dwukrotnie. Aby zrozumieć jego pochodzenie, trzeba pamiętać o fizjologii aktów wizualnych.

Kiedy patrzymy na przedmiot, każde oko postrzega go osobno, ale wciąż widzimy jeden obiekt, a nie dwa. Gdzieś w korze zachodzi proces łączenia dwóch percepcji w jedno. Nie znamy mechanizmu tej fuzji, ale znamy jeden z niezbędnych do tego warunków: równoległość osi wizualnych. Dopóki układ gałek ocznych jest taki, że osie wzroku są równoległe, widzimy jeden obiekt obydwoma oczami; ale gdy tylko ta równoległość znika, fuzja natychmiast znika i osoba zaczyna widzieć każdym okiem osobno, tj. podwójnie. Przy paraliżu mięśni oka, jak już wiesz, pojawia się zez, czyli odchylenie oczu od normalnego ustawienia. W tym przypadku oczywiście naruszana jest równoległość osi oka, tj. podano główny warunek rozwoju podwójnego widzenia.

Należy jednak zastrzec, że podwójnemu widzeniu nie zawsze towarzyszy zez i utrata ruchów gałek ocznych, które są zauważalne podczas normalnego badania. Bardzo często oczy podczas badania wykonują wszystkie ruchy, a zez nie jest widoczny, ale pacjent nadal skarży się na podwójne widzenie. Oznacza to, że niedowład niektórych mięśni jest bardzo nieznaczny i wystarczy tylko do nieznacznego naruszenia równoległości osi wzrokowych. Aby dowiedzieć się, który mięsień ma niedowład, stosują specjalną metodę badawczą za pomocą kolorowych okularów. Ta metoda, której technika powinna być Ci znana z przebiegu chorób oczu, bez większych trudności rozwiązuje problem, jeśli chodzi o niedowład jednego mięśnia. Przy połączonym paraliżu kilku mięśni zadanie staje się już trudne lub nawet całkowicie niewykonalne.

5. Prawidłowa ocena relacji przestrzennych zależy m.in. od stanu aparatu mięśniowego oka. Bez względu na to, jak na ten problem patrzą psychologowie, dla nas lekarzy nie ma wątpliwości, że stopień wysiłku, jaki wykonują jednocześnie mięśnie oka, odgrywa dużą rolę w określaniu odległości.

Kiedy mięsień jest sparaliżowany, pacjent podejmuje niezwykle duży wysiłek, aby ustawić oko w prawidłowej pozycji. To nadmierne unerwienie odpowiada nieprawidłowej ocenie odległości między obiektami i ich względnej pozycji – tak zwanej „fałszywej projekcji”. W wyniku tego pacjent, chcąc np. wziąć ze stołu nóż, widelec itp., ciągle „chybi”, wyciąga rękę w złym kierunku.

6. Podwojenie obiektów i „fałszywa projekcja” powodują zawroty głowy u pacjentów. Nie wiemy, jak te zjawiska następują po sobie, jaki jest ich wewnętrzny mechanizm, ale sam fakt tego powiązania nie budzi wątpliwości. Sami pacjenci często to zauważają i zmagają się z bolesnym uczuciem zawrotów głowy w taki sposób, że zamykają lub przywiązują chusteczkę do bolącego oka. Z takiej techniki ochronnej uzyskuje się widzenie jednooczne, w którym nie może już być ani podwójnego widzenia, ani fałszywej projekcji. A potem zawroty głowy ustają.

7. Zawiązywanie oczu to świadoma technika ochronna, dzięki której pacjent zostaje uratowany przed skutkami paraliżu mięśni oka. Istnieją inne metody, również w istocie o charakterze ochronnym, ale nie całkiem świadomie wymyślone. Są to różne osobliwe postawy, które głowa przyjmuje u takich pacjentów.

Na przykład przy paraliżu prawego nerwu odwodzącego prawe oko nie może obracać się na zewnątrz. Pacjent z trudem widzi przedmioty znajdujące się na prawo od niego. Aby skorygować tę wadę, odwraca całą głowę w prawo i niejako naraża obolałe oko na wrażenia wzrokowe dochodzące z prawej strony,

Ta technika obronna staje się trwała, w wyniku czego osobę z porażeniem nerwu odwodzącego można rozpoznać po sposobie, w jaki głowa jest zwrócona w kierunku porażenia.

Z paraliżem m.in. recti interni dextri oko prawe nie może przesunąć się w lewo, a pacjent odwraca całą głowę w lewo, aby odsłonić chore oko na odpowiednie wyciski. Stąd sposób trzymania głowy zwróconej na bok, czyli w zasadzie taki sam jak w poprzednim przypadku.

Ze względu na te same mechanizmy pacjenci z paraliżem m.in. recti superioris lekko odchyla głowę do tyłu, a przy paraliżu m. recti inferioris opuść go.

Są to ogólne objawy porażenia mięśni zewnętrznych oka. Znając je, a także anatomię i fizjologię każdego mięśnia z osobna, można teoretycznie skonstruować specyficzny obraz kliniczny porażenia każdego mięśnia z osobna i te konstrukcje teoretyczne, ogólnie rzecz biorąc, mają swoje uzasadnienie w praktyce.

Ze szczegółów, paraliż m.in. levatoris palpebrae superioris - tzw. ptoza (ptoza). Jest to wynik uszkodzenia nerwu okoruchowego; ptoza wyraża się w tym, że górna powieka pacjenta pozostaje opuszczona, a on nie może jej podnieść, nie może otworzyć oczu.

Oprócz porażenia poszczególnych mięśni, w tym obszarze występuje inny rodzaj porażenia – tzw. porażenie skojarzone, czyli porażenie wzroku. Są poziome i pionowe.

Przy poziomym paraliżu wzroku oczy pacjenta są ustawione tak, jakby patrzył prosto przed siebie i nie ma zeza. Ale nie ma ruchów na boki: oba oczy nie mogą przekroczyć linii środkowej. Co ciekawe, konwergencja może się czasami utrzymywać.

Zaburzenie to jest zwykle obserwowane w przypadku zmian w moście; najwyraźniej wiąże się to z uszkodzeniem tylnego pęczka podłużnego (fasciculus podłużnis posterior).

W przypadku paraliżu pionowego spojrzenia ruchy boczne oczu nie są zaburzone, ale nie ma ruchów w górę ani w dół, ani w końcu zarówno w górę, jak iw dół.

Ten objaw jest zwykle obserwowany w przypadku zmian w kwadrygeminie.

Innym rodzajem zaburzeń okoruchowych, nieco przypominającym poprzednie, jest przyjazne odchylenie oczu. Obserwuje się go najczęściej po raz pierwszy po udarze mózgu. Z reguły łączy się to z tym samym odchyleniem głowy. Zaburzenie polega na tym, że głowa pacjenta jest zwrócona na bok, np. w lewo, a oczy również zwrócone są w lewo. Poproszony o zwrócenie oczu w prawo, pacjent wykonuje ten ruch w małej objętości i przez krótki czas, po czym ponownie wraca do poprzedniej pozycji.

Ten objaw obserwuje się w przypadku ognisk w różnych częściach mózgu. Oczy są zwykle skośne w kierunku paleniska, rzadziej w kierunku przeciwnym (stare formuły: „pacjent patrzy na swoje palenisko”, „pacjent odwraca się od swojego paleniska”).

Obserwuje się inne zaburzenie aparatu okulomotorycznego, już o charakterze hiperkinezy - to oczopląs.

PARALIŚCI I NIEDOBYWOŚCI MIĘŚNI OCZU. Etiologia i patogeneza. Występują w przypadku uszkodzenia jąder lub pni nerwów okoruchowych, bloczkowych i odwodzących, a także w wyniku uszkodzenia tych nerwów w mięśniach lub samych mięśniach. Porażenie jądrowe obserwuje się głównie w przypadku krwotoków i guzów w okolicy jądra, z wątkami, postępującym porażeniem, zapaleniem mózgu, stwardnieniem rozsianym i urazem czaszki. Porażenie pnia lub podstawy rozwija się w wyniku zapalenia opon mózgowych, toksycznego i zakaźnego zapalenia nerwu, złamań podstawy czaszki, mechanicznego ucisku nerwów (na przykład przez guz) i chorób naczyniowych u podstawy mózgu. Zmiany oczodołowe lub mięśniowe występują w chorobach oczodołu (guzy, zapalenie okostnej, ropnie podokostnowe), włośnicy, zapaleniu mięśni, po urazach.

Objawy. Z izolowanym uszkodzeniem jednego z mięśni, odchylenie chorego oka w przeciwnym kierunku (zez porażenny). Kąt zeza wzrasta wraz z ruchem spojrzenia i kierunkiem działania zaatakowanego mięśnia. Przy mocowaniu dowolnego przedmiotu sparaliżowanym okiem zdrowe oko odchyla się i to pod znacznie większym kątem w porównaniu do tego, pod którym chore oko było odchylone (kąt odchylenia wtórnego jest większy niż kąt odchylenia pierwotnego). Ruchy gałek ocznych w kierunku dotkniętego mięśnia są nieobecne lub poważnie ograniczone. Występuje podwójne widzenie (zwykle ze świeżymi zmianami) i zawroty głowy, które ustępują po zamknięciu jednego oka. Zdolność do prawidłowej oceny położenia obiektu oglądanego przez chore oko jest często upośledzona (fałszywa projekcja lub lokalizacja jednooczna). Może istnieć wymuszona pozycja głowy - obracanie lub przechylanie jej w jednym lub drugim kierunku.

Zróżnicowany i złożony obraz kliniczny występuje w przypadku jednoczesnego uszkodzenia kilku mięśni w jednym lub obu oczach. Przy paraliżu nerwu okoruchowego górna powieka jest opuszczona, oko odchylone na zewnątrz i nieco w dół i może poruszać się tylko w tych kierunkach, źrenica jest rozszerzona, nie reaguje na światło, akomodacja jest sparaliżowana. Jeśli dotyczy to wszystkich trzech nerwów - okoruchowego, blokującego i odwodzącego, obserwuje się całkowitą oftalmoplegię: oko jest całkowicie nieruchome. Występuje również niepełna oftalmoplegia zewnętrzna, w której sparaliżowane są zewnętrzne mięśnie oka, ale nie wpływa to na zwieracz źrenicy i mięsień rzęskowy, oraz oftalmoplegia wewnętrzna, gdy zajęte są tylko te dwa ostatnie mięśnie.

Pływ zależy od choroby podstawowej, ale z reguły długoterminowej. Czasami proces pozostaje trwały nawet po wyeliminowaniu przyczyny. U niektórych pacjentów podwójne widzenie z czasem zanika z powodu aktywnego tłumienia (hamowania) wrażeń wzrokowych odchylonego oka.

Diagnoza na podstawie charakterystycznych objawów. Ważne jest, aby ustalić, który mięsień lub grupa mięśni jest dotknięta, w przypadku których uciekają się głównie do badania podwójnych obrazów. Wyjaśnienie etiologii procesu wymaga dokładnego badania neurologicznego.

Leczenie. Leczenie choroby podstawowej. Ćwiczenia na rozwój ruchomości oczu. Elektryczna stymulacja dotkniętego mięśnia. Z uporczywym paraliżem - operacja. Aby wyeliminować podwójne widzenie, stosuje się okulary z pryzmatami lub bandaż na jedno oko.