imuni kompleksi. Cirkulirajući imunološki kompleksi (CEC, Circulating Immune Complex)

kružeći imuni kompleksi u plazmi dokaz je prisutnosti u ljudskom tijelu raznih upalni procesi. Zahvaljujući ovoj studiji, možete saznati o prisutnosti autoimunih bolesti i pratiti njihovu aktivnost. Liječnik može propisati takvu dijagnozu ako je iz određenih razloga nemoguće dijagnosticirati pacijenta, ali ima sumnje na prisutnost autoimunih virusnih, gljivičnih i drugih bolesti. Analiza cirkulirajućih imunoloških kompleksa provodi se i kod odraslih i kod djece. Studija se može provesti kao zaseban postupak ili u skupini s drugim krvnim testovima.

CEC su komponente koje počinje proizvoditi ljudsko tijelo, a nastaju u krvi kao odgovor na udarac strana tijela. Takvi kompleksi obično uključuju antigene, antitijela i druge elemente. Ako osoba nema odgovarajuću reakciju i proizvodnja CEC-a je poremećena, to znači da je došlo do kvara u tijelu pacijenta imunološki sustav. Glavni zadatak takvih komponenti je prepoznavanje i uklanjanje štetnih tijela i alergena iz tijela što je brže moguće. Nakon što CEC obave svoju funkciju, obično ih uništavaju fagociti.

Cirkulirajući imunološki kompleksi mogu se formirati ne samo izravno u krvi, već iu jetri. Kada više nisu potrebni, uklanjaju se iz tijela. Ako je osoba vrlo bolesna, pogođena zaraznom bolešću, tada se razina komponenti značajno povećava. U tom slučaju počinju se taložiti na jetri i na kraju stvaraju gusti film, koji izaziva nastanak upalnog procesa. Ako se takva lezija ne bi vidjela na ranoj fazi, onda to može dovesti do širenja upale na druge unutarnje organe trbušne šupljine. Često te promjene mogu dovesti do raka. Normalni sadržaj CIC u plazmi trebao bi biti 30-90 IU / ml.

Kada i zašto se radi istraživanje?

Analiza se obično koristi za dijagnosticiranje opće stanje pacijent. To je potrebno prije velike operacije, tijekom trudnoće, u prisutnosti onkološke bolesti. Takvom dijagnozom moguće je otkriti prisutnost u tijelu imunološka patologija ili tešku alergijsku reakciju.

Kronične infekcije koje su u ljudskom tijelu možda se ne manifestiraju na vanjskoj razini i nisu popraćene svijetlim teški simptomi, ali tijekom analize cirkulirajućih imunoloških kompleksa lako ih je otkriti. Takva dijagnoza omogućuje vam kontrolu razvoja glomerulonefritisa i prilagođavanje njegovog liječenja. Kada je imunološki sustav oštećen, krvna slika je najbolji način da se prati trend razvoja ili prestanka bolesti.

Vrlo često, samo takav test krvi će omogućiti liječniku da dobije kompletna slika tijek svih alergijskih i virusnih procesa u tijelu. Analiza se provodi više puta. Ako je dijagnoza dio studije stanja imunološkog sustava, tada će se analiza morati ponoviti nekoliko puta. Tijekom razdoblja liječenja, pacijent ne treba slijediti dijetu ili pribjegavati dodatne mjere priprema za analizu. Proces darivanja krvi može biti prilično bolan, ali ti osjećaji nestaju odmah nakon postupka.

Liječnik može propisati takvu dijagnozu u nekoliko slučajeva. Često je uzrok autoimuna patologija u bolesnika. Ako osoba ima sumnju na artritis, lupus, polimiozitis, vaskulitis ili sklerodermiju, onda je to razlog za dijagnozu. Ona će moći potvrditi ili opovrgnuti dijagnozu. Često je takav krvni test propisan za pacijente s zglobni sindromi, lezije hrskavičnog tkiva i krvnih žila, poremećaji bubrega ili jetre. Ova analiza je sastavni dio dijagnostike u ispitivanju imunološkog sustava.

Povećanje stope u pacijenata

Osim što cirkulirajuće imunološke komplekse stvara ljudsko tijelo, ono ih i uništava. Fagociti počinju djelovati na ona tijela koja su već ispunila svoju zaštitnu funkciju i uništavaju ih. Ali ako pacijent ima autoimunu bolest, onda to znači da se ili previše antitijela proizvodi u tijelu odjednom, ili se ne uništavaju nakon što obave svoj zadatak.

Ako CIK puno proizvodi, onda gube svu imovinu. Kao rezultat toga, u ljudskom tijelu postoje mnogi elementi koji ga ne mogu zaštititi, a istovremeno izazivaju upalne procese. Neiskorišteni ili višak cirkulirajućih imunoloških kompleksa počinju se taložiti na ljudskim organima. Najviše su pogođeni bubrezi. Prekriveni su slojem stanica elemenata, pa im je funkcija otežana. Počinje upala, što može dovesti do progresije bolesti, uništavanja tkiva ili djelomične atrofije organa.

Stvaranje antitijela potreban proces koje se moraju dogoditi u tijelu. Kada višak sadržaja kompleksa i poremećaja njihovog rada, u tijelo mogu ući virusi i alergeni kojima ništa neće odoljeti. U to vrijeme ljudsko tijelo posebno osjetljiv na razne bolesti. Čak i najjednostavniji SARS može uzrokovati ozbiljno oštećenje i transformirati u drugu bolest.

S povećanim sadržajem kompleksa u krvi u ljudskom tijelu uočava se stvaranje ne samo upalnih procesa, već i tumora. Takve bolesti i neoplazme mogu dovesti do razvoja patologija i ozbiljnog oštećenja imunološkog sustava i svih unutarnjih organa. Da biste proveli studiju, morate uzeti analizu krvi koja će se zatim povezati s elementima C1q. Rezultat će ovisiti o tome koliko su plazma stanice sposobne za interakciju s komponentama C1q.

Smanjenje razine elemenata

Smanjenje količine CEC-a povlači za sobom odstupanja i uništavanje tkiva. Nedovoljna proizvodnja elemenata izaziva bolesti imunološkog sustava, jer se sada tijelo ne može samostalno zaštititi od štetnih čimbenika izvana. Ako kompleksi nedovoljna količina, onda to dovodi do njihove akumulacije na pojedinačna tijela. Tvari gube svoje osnovne funkcije i rastu na tkivu tijela, pritom ga uništavajući. To se događa zbog razgradnje stanica i smanjenja gustoće vaskularnih stijenki. Zbog toga se sadržaj CEC-a u tkivima povećava i fagociti ih više ne mogu razgraditi.

CEC se mogu naći ne samo neovisno u plazmi bolesnika, već mogu biti povezani i s eritrocitima. Ove veze u višku ili nedostatku nemaju destruktivan učinak i ne uzrokuju značajnu štetu tijelu, stoga se studija fokusira isključivo na prisutnost komponenti izravno u krvi pacijenta.

Razine elemenata mogu se provjeriti reakcijom na tvari C3d i C1g. Ako su pokazatelji značajno smanjeni, to ukazuje na oštećenje gena koji je odgovoran za transformaciju proteinskih elemenata u tijelu. Niža vrijednost ukazuje na prisutnost alergijske bolesti, vaskulitisa ili autoimune lezije.Često ovaj pokazatelj znači prisutnost hepatitisa, HIV-a, infektivni artritis odnosno endokrit.

Poput autoimunosti (stranica 25), stvaranje kompleksa antigen-antitijelo ili imunih kompleksa (IC) je normalno fiziološki proces usmjeren na zaštitu tijela od potencijalno patogenih utjecaja. Međutim, pod određenim uvjetima, IR mogu igrati važna uloga u razvoju reumatskih bolesti. Vaskulitis, nefritis i artritis klasične su manifestacije procesa imunološkog kompleksa povezanog s poremećenim čišćenjem i taloženjem CI u tkivima, koji su među vodećim oblicima patologije organa u mnogim reumatskih bolesti. U reumatskim bolestima razvoj patologije imunokompleksa povezan je sa sljedećim čimbenicima: 1. Kršenje mehanizama normalnog uklanjanja imunoloških kompleksa iz krvotok: a) genetski određena (str. 81), ili stečena patologija sustava komplementa, što dovodi do kršenja procesa inhibicije imunološkog taloženja i solubilizacije kompleksa antigen-protutijelo, što doprinosi cirkulaciji kompleksa s izraženijim upalni potencijal i mogućnost njihovog taloženja u ciljnim organima; b) kongenitalno ili stečeno oštećenje eritrocitnog čišćenja imunoloških kompleksa zbog patologije eritrocitnih CR1 receptora; Nedavno je prikazano kršenje ekspresije CR1 receptora na eritrocitima bolesnika s antifosfolipidnim sindromom (str. 13): c) blokada funkcionalna aktivnost Fc receptori mononuklearnih fagocitnih stanica lokalizirani u jetri i slezeni. 2. Hiperprodukcija cirkulirajućih imunoloških kompleksa određene strukture i naboja, koji imaju sposobnost vezanja na nabijene biomolekule ciljnih organa. Nedavno je pokazano da je u SLE, stvaranje anti-DNA sadržavajućih ICs koji izražavaju idiotip 0-81 u korelaciji s aktivnošću SLE i razvojem difuznog proliferativnog nefritisa sa subendotelnim naslagama. Hiperprodukcija CI koje sadrže RF IgM i IgG korelira s razvojem reumatoidnog vaskulitisa. Posebno važnu patogenetsku ulogu mogu imati krioprecipitirajući imunološki kompleksi (str. 95).

Općenito, u sustavnim reumatskim bolestima autoimuni i imunokompleksni patološki procesi su usko povezani, što je određeno zajedničkom genetskom predispozicijom za poremećenu imunoregulaciju i oslabljeni klirens imunoloških kompleksa i sličnih mehanizama razvoja upale i destrukcije tkiva posredovanih autoantitijelima i imunološkim kompleksi.

Klinički značaj određivanja cirkulirajućih imunoloških kompleksa (CIC).

Za određivanje CIK-a, preporučljivo je koristiti nekoliko metoda na temelju različita načela, 1. Metoda vezivanja C1q.

Promjena koncentracije CIC-a, određena metodom vezanja C1q, korelira s artikularnim indeksom u RA i, u nekim slučajevima, s aktivnošću patološkog procesa u SLE. Međutim, ova metoda može dati lažno pozitivne rezultate zbog proizvodnje anti-C1q antitijela, posebno kada se koristi za otkrivanje CEC imobiliziranog na čvrstoj fazi C1q.

2. Metoda s Raji stanicama.

Ova metoda se donedavno smatrala najosjetljivijim načinom otkrivanja CIK-a.

Do Nedostaci ove metode uključuju mogućnost lažno pozitivni rezultati zbog vezivanja

S stanice antitijela protiv limfocita. (str. 103), često prisutan u serumima bolesnika sa SLE. Ova se metoda ponekad koristi za procjenu aktivnosti bolesti kod sistemskog nekrotizirajućeg vaskulitisa i sarkoidoze.

3. Metoda precipitacije imunih kompleksa polietilen glikolom.(PEG metoda).

Najjednostavniji i najčešće korišteni klinička praksa metoda za određivanje CEC: povećanje koncentracije CEC prema ovoj metodi korelira s upalnom i imunološkom aktivnošću procesa u SLE, RA. seronegativne artropatije. Nedostaci metode uključuju njegovu nedovoljnu visoka osjetljivost, poteškoće u kvantificiranju sadržaja CIC-a u smislu agregiranog gama globulina, ovisnost rezultata o koncentraciji IgG u serumu. 4. IgA koji sadrži CEC.

Otkrivanje imunoloških kompleksa koji sadrže IgA korelira s hematurijom u ankilozantnom spondilitisu, u kojem se može razviti IgA nefropatija. Kompleksi IgA-fibronektin najkarakterističniji su za IgA nefropatiju, dok ih nema kod ankilozantnog spondilitisa. Stvaranje imunoloških kompleksa koji vežu C1q i imunih kompleksa koji sadrže IgA korelira sa seropozitivnošću, aktivnošću bolesti i razvojem vaskulitisa kod RA. 5. Sastav cirkulirajućih imunoloških kompleksa. U sklopu CIC-a mogu se dokazati egzogeni ili endogeni antigeni - jersinioze s jersinijskim artritisom, HBsAg - s urtikarijskim vaskulitisom i nodularni periarteritis, DNK - u SLE. Antitijela na Borreliu burgdorferi prisutna su u sastavu CEC-a u seronegativnih bolesnika s Lyme boreliozom.

Pretpostavlja se da je u autoimunim bolestima, kod kojih je rijetko moguće detektirati bilo koji autoantigen u sastavu imunoloških kompleksa, primarno stvaranje idiotipsko-idiotipskih imunoloških kompleksa čija je proizvodnja povezana s aktivacijom poliklonalnih B-stanica. važnost.

KNJIŽEVNOST.

Nasonov E.L. Imuni kompleksi u reumatskim bolestima. Rezultati znanosti i tehnologije. Serija Imunologija, Svezak II, 1984, str. 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. Odnos autoimune i imunokompleksne patologije: stanje tehnike problemi Terapeut. arhiv, 1984, br.10, str. 4-10. Nasonov EL Metodički aspekti određivanja cirkulirajućih imunoloških kompleksa pomoću polietilen glikola. Terapeut. arhiv, 1987, br.4, str. 38-45; Davies K.A. Imunološki kompleksi i bolesti. Eur. J. Int. Med. 1992.; 3:95-108.

ISPREKIDNA HIDRATROZA

Rijetka bolest koju karakterizira ponavljajuće nakupljanje tekućine u zglobu u pravilnim intervalima. Obično je bolest idiopatske prirode, ali ponekad se slična patologija razvija s RA, ankilozantnim spondilitisom ili Reiterovim sindromom. Razlikuje se od palindromskog reumatizma (str. 125) po pravilnosti napadaja i rasporedu oštećenja zglobova.

Pogađa muškarce i žene s istom učestalošću, javlja se u bilo kojoj dobi (vrhunac 20-50 godina). Kliničke manifestacije: Obično su zahvaćeni jedan ili dva zgloba, najčešće koljeno (90%); u

U 65% slučajeva samo su zglobovi koljena uključeni u proces, au 60% bolesnika opaža se bilateralni proces ili lezija. zglobovi koljena viđen u različita razdoblja bolest; u ostalim slučajevima zahvaćen je samo jedan zglob koljena, ponekad zglob lakta (15%), vrlo rijetko rame, skočni zglob, temporomandibularni zglobovi, mali zglobovi šaka i stopala; tijekom ponovljenih napada isti su zglobovi uključeni u proces; napad karakterizira brza (unutar 12-24 sata) pojava izljeva u zglobu, bol, ograničena pokretljivost. Pregledom se nalazi veliki izljev u zglobnoj šupljini, vrlo rijetko subfebrilna temperatura; Izljev nestaje unutar 2-6 dana, a zatim se ponovno pojavljuje nakon određenog vremena (3-30 dana, osobito često 10., 14. i 21. dana). Učestalost se strogo održava kod svakog pacijenta. Proces se može ponavljati godinama, ali 60% pacijenata razvije dugotrajnu remisiju koja traje do 10 godina ili više. Deformacije se obično ne razvijaju.

Rtg pregled: proširenje zglobnog prostora. ponekad kada dugoročno gledano bolest degenerativne promjene.

Laboratorijska studija: ESR je unutar normalnog raspona, RF nije otkriven: sinovijalna tekućina neupalni tip: s biopsijom sinovijalne membrane, nespecifični sinovitis.

Liječenje: analgetici, NSAID, aspiracija tekućine, intravenska primjena HA u pravilu nema značajan učinak; postoje dokazi o učinkovitosti soli zlata, sinovektomija, međutim, ovaj bi tretman trebao biti rezerviran samo za pacijente s najviše teški tok bolest.

ISHEMIJSKA BOLEST KOSTIJU

Sindrom u kojem dolazi do razvoja nekroze hrskavice i koštano tkivo povezan s poremećajima cirkulacije zbog upale krvnih žila (arteritis), tromboze, embolije, promjena vanjski pritisak na stijenci posude, ozljeda.

Uzroci: 1. Trauma (s prijelomom vrata bedrene kosti). 2. Artropatija (RA, psorijatični artritis, teški osteoartritis, neuropatski zglob). 3. Endokrine i metaboličke bolesti (liječenje GC, Cushingove bolesti, alkoholizma, gihta, osteomalacije). 4. Bolesti skladištenja (Gaucherova bolest (str. 68)). 5. Dekompresijska bolest. 6. Sistemske reumatske bolesti (SLE), antifosfolipidni sindrom(str. 52); arteritis divovskih stanica. 7. Pankreatitis, trudnoća, opekline, endokarditis, zračenje, policitemija, električni udar, lokalna primjena HA, Perthesova bolest (str. 128), Tillmannova bolest (str. 182). 8. Idiopatska avaskularna nekroza.

Ishemijska nekroza često se razvija u glavi kosti kuka u muškaraca srednje dobi (30-60 godina, omjer muškaraca i žena je 4: 1), u 30% slučajeva lezija je bilateralna.

Kliničke manifestacije: bol različitim stupnjevima intenzitet, ukočenost u zahvaćenom zglobu, ograničena pokretljivost, izljev s oštećenjem zgloba koljena.

Rentgenski pregled: mala područja infarkta na pozadini skleroze i osteoporoze, područja kolapsa zglobna površina, nekrotični fragmenti (slika podsjeća na osteochondritis dissecans,

Laboratorijska istraživanja: promjene ovise o osnovnoj bolesti.

Liječenje: u ranoj fazi potpuna imobilizacija, analgetici; kirurško liječenje u kasnoj fazi.

KAWASAKI BOLEST

Akutna febrilna bolest djetinjstvo, prvi put opisan u Japanu 1967. Etiologija nije poznata, ali na to ukazuje epidemiologija i spektar kliničkih manifestacija zarazne prirode bolest.

Bolest je nešto češća kod dječaka nego kod djevojčica (omjer 1,4:1). Uglavnom obolijevaju djeca mlađa od 5 godina (90%).

Kliničke manifestacije: 1. Visoka, povremena vrućica (1-2 tjedna bez liječenja). 2. Konjunktivitis s pretežnom lezijom bulbarne konjunktive bez izražene eksudacije razvija se nakon povećanja temperature, traje 1-2 tjedna. 3. Eritem, suhoća, ljuštenje i krvarenje usana, eritem tonzila, "crveni" jezik s difuznim eritemom i hipertrofijom papila. 4. Eritem (ili otvrdnuće kože dlanova i tabana, praćeno jakom boli, ograničenom pokretljivošću, nemogućnošću finih pokreta (10-20 dana od početka vrućice); ljuštenje prstiju počinje od periungualne zone, a zatim se širi na dlanove

i potplati. 5. Polimorfni osip (prvih 5 dana od pojave vrućice); urtikarijski egzantem s velikim eritematoznim plakovima, makropapulozna multiformna, grimizna eritrodermija s lokalizacijom na trupu i ekstremitetima, u perineumu. 6. Jednostrani ili dvostrani cervikalna limfadenopatija; na palpaciji, limfni čvorovi su gusti, ponekad bolni. 7. Neobično visoka ekscitabilnost, izražena u većoj mjeri nego kod drugih febrilnih bolesti u djece. 8. Oštećenje zglobova (30%): artralgija ili poliartritis koljena, skočni zglobovi i malih zglobova šaka (razvija se tijekom prvog tjedna, traje oko 3 tjedna). 9. Oštećenja kardiovaskularnog sustava (45%): srčani šumovi, tahikardija, ritam galopa, kardiomegalija, produljenje PQ intervala i proširenje QT kompleksa, sniženi voltaž, depresija ST segmenta, aritmija; s koronarografijom

i ehokardiografska studija otkriva aneurizme, sužavanje, začepljenje krvnih žila; opisali su razvoj infarkta miokarda, obično tijekom prve godine bolesti, u 30% asimptomatskih bolesnika.

Prvih 5 znakova pojavljuje se u više od 90% bolesnika, a 6 - u 50-75% (povećanje barem jednog limfnog čvora više od 1,5 cm) dijagnostički su kriteriji za bolest. Za postavljanje dijagnoze potrebno je 5 od 6 znakova.

Laboratorijska istraživanja: leukocitoza, neutrofilija, povećana ESR, trombocitoza, povećana koncentracija C-reaktivnog proteina, u testovima urina - proteinurija i leukociturija. Dijagnostički kriteriji Kawasakijeva bolest (str. 249). Liječenje: aspirin u dozi od 80-120 mg/kg dnevno ( akutna faza bolesti do normalizacije C-reaktivnog proteina, zatim se doza smanjuje na 30 mg / kg dnevno do normalizacije ESR; doza održavanja tijekom rekonvalescencije 3-5 mg/kg/dan; intravenski imunoglobulin 400 mg/kg/dan tijekom 5 dana (po mogućnosti unutar prvih 10 dana od početka bolesti).

KNJIŽEVNOST.

Wortmann DW, Nelson AM. Kawasakijev sindrom. Klinika za reumatske bolesti Sjever. amer. 1990.; 16:363-375.

KALPROTEKTIN

Neglikozilirani protein koji čini 60% topivih proteina citosolne frakcije neutrofilnih granulocita, koji se oslobađa iz stanica tijekom njihove aktivacije i razaranja. Kalprotektin ima antimikrobno djelovanje i veže kalcij. Povećanje koncentracije kalprotektina u serumu opaženo je kod raznih zaraznih i kroničnih bolesti. upalne bolesti, uključujući RA i SLE. Kod RA, razine kalprotektina u serumu koreliraju s CRP-om, ESR-om i kliničkim parametrima aktivnost, kao i RF detekciju. U SLE, koncentracija kalprotektina korelira s aktivnošću bolesti, razinama anti-DNA protutijela i razvojem artritisa. Pretpostavlja se da bi razina kalprotektina mogla biti novi laboratorijski pokazatelj aktivnosti patološkog procesa kod reumatskih bolesti.

KARCINOIDNI SINDROM

Rijedak sindrom povezan s proizvodnjom 5-hidroksitriptamina i drugih biološki aktivnih amina

karcinoidni tumor koji potječe od argentofilnih stanica tanko crijevo. Povremeno, u pozadini bolesti, razvija se prolazni artritis, karakteriziran simetričnom lezijom interfalangealnih zglobova ruku s teškim oticanjem i bolom, ponekad fleksionim kontrakturama. Karakteristična manifestacija sindrom je oštro crvenilo lica, s naknadnim razvojem perzistentnog eritema i teleangiektazija, gubitak težine, kronični proljev, napadi astme, povećanje jetre, trikuspidalni zalistak i zahvaćenost zaliska plućna arterija srca. Dijagnoza se potvrđuje nalazom pojačanog izlučivanja 5-hidroksitriptamina mokraćom.

KASHINA-BEKA BOLEST (Urovljeva bolest)

Endemska bolest, koja se temelji na kršenjima endohondralne osifikacije, što dovodi do razvoja višestrukog deformirajućeg osteoartritisa. Bolest se javlja u Istočni Sibir, Sjeverna Kina, Sjeverna Koreja. Etiologija nije jasna, egzogeni čimbenici karakteristični za dotična endemska područja od nedvojbene su važnosti.

Jednako se često javlja kod muškaraca i žena, počinje u djetinjstvu i adolescenciji. Kliničke manifestacije: Oštećenje malih zglobova šake, ručnog zgloba, gležnja, koljena, zglobovi kuka, zatim kralježnicu. Pri pregledu nema boli u zglobovima, otekline, ukočenosti, ograničene pokretljivosti, krepitacije, upalnih promjena; kasnije se može razviti teška deformacija i skraćivanje prstiju, nalik mutilirajućem artritisu. Tijek je kroničan, sporo progresivan, vodi do potpunog invaliditeta.

RTG pregled: degenerativne promjene u vidu suženja zglobnih međuprostora, skleroze, cističnih prosvjetljenja; u kasnijim fazama - uništavanje kostiju, osobito falangi prstiju.

Laboratorijska istraživanja: patologija nije otkrivena. Liječenje: analgetici, NSAID.

KICUCHI, BOLEST (histiocitni nekrotizirajući limfadenitis)

Bolest; očituje se bezbolnom, jednostranom cervikalnom limfadenopatijom, kasnije generaliziranim zahvaćanjem limfnih čvorova (20%), vrućicom, slabošću, kožnim lezijama poput urtikarije, povremeno splenomegalijom, povećanim mezenteričnim limfnim čvorovima koji simuliraju upalu slijepog crijeva; na laboratorijska istraživanja otkrivaju se neutropenija, limfocitoza, nagli porast ESR-a, povećanje koncentracije jetrenih enzima; imunološkom pretragom u serumima bolesnika utvrđena su antitijela na DNA (str. 70) i ​​antilimfocitna antitijela (str. 103). Obično bolest završava spontanim oporavkom unutar 3 mjeseca, rijetko traje do godinu dana. Na histološki pregled limfnih čvorova, otkriva se točkasta parakortikalna (T zona) nekroza, koja se sastoji od eozinofilnog fibrinoidnog materijala koji sadrži veliki broj jezgrinih fragmenata, zona nekroze je okružena histiocitima, makrofagima, T stanicama u odsutnosti plazma stanica i polimorfonuklearnih leukocita.

Smatra se da je Kikuchijeva bolest benigni sindrom sličan lupusu povezan s infekcijom parvovirusom B19; opisuje razvoj karakterističnih kliničkih i patoloških znakova patologije kod klasičnog SLE i Stillove bolesti. Liječenje: prednizolon 1 mg/kg/dan (ublažava konstitucionalne simptome i temperaturu).

KNJIŽEVNOST.

Meyer OS. Ponovno razmatranje Kikuchijeve bolesti. Clin. Exp. Rheumatol. 1992; 10:1-2.

CLUTTONA ZGLOBOVI

Bilateralna hidrartroza zglobova koljena, koja se razvija s sekundarnim sifilisom. Ponekad se ova bolest pogrešno dijagnosticira kao Stillova bolest.

Ovaj oblik zglobne patologije javlja se s istom učestalošću kod muškaraca i žena, razvija se u dobi od 8-15 godina u 10% bolesnika s kongenitalnim sifilisom.

Kliničke manifestacije: 1. Asimetrična zahvaćenost zglobova koljena procesom (oštećenje jednog zgloba često nekoliko godina prethodi oštećenju drugog zgloba; vrlo rijetko patološki proces razvija se u gležnju i zglobovi lakta. Bolest počinje postupno bolovima u zglobovima.

Bolest imunološkog kompleksa (preosjetljivost tipa III) nastaje zbog taloženja tkiva topljivi kompleksi antigen-antitijelo. Što dovodi do upale.

Oštećenja kod ove vrste alergijske reakcije uzrokuju imuni kompleksi antigen-AT. U tijelu se stalno javljaju reakcije s stvaranjem kompleksa AG-AT. Ove reakcije su izraz zaštitnu funkciju imunitet i nisu praćeni oštećenjem. Ali pod određenim uvjetima kompleks AG-AT može uzrokovati oštećenje i razvoj bolesti. Imuni kompleksi nastaju kada postoji višak antigena i antitijela. Koncept da imunološki kompleksi (IC) mogu igrati ulogu u patologiji predložili su još 1905. Pirke i Schick. Od tada je skupina bolesti u čijem razvoju glavnu ulogu ima CI postala poznata kao bolesti imunoloških kompleksa.

Bolesti imunološkog kompleksa mogu biti:

* sistemske - koje uzrokuju cirkulirajuća protutijela (na primjer, serumska bolest);

* lokalni - kao rezultat stvaranja imunoloških kompleksa na mjestu prodora protutijela (npr. Arthusov fenomen).

Mogu postojati i odgođene alergijske reakcije koje uključuju protutijela klase Ig G, koja su također fiksirana na mastocite uz sudjelovanje komponente komplementa C3. Također su manifestacija reakcija preosjetljivosti tipa 3.

Uvjeti za razvoj imunokompleksnog mehanizma imunopatologije su:

* prisutnost dugotrajne (kronične) infektivni proces, što ukazuje na stalnu opskrbu antigena u krvi;

* prevladavanje reakcija protutijela, tj. prednost T-pomagača tipa 2, koji kontroliraju razvoj humoralnog imunološkog odgovora;

* relativna insuficijencija faktora uništavanja i eliminacije CEC-a iz krvotoka, naime sustava komplementa i fagocitne reakcije neutrofila i makrofaga;

* svojstva CIK-a. Patogena svojstva CEC-a određena su ukupnošću njihovih fizička i kemijska svojstva, koji uključuju veličinu, koncentraciju, sastav, topljivost, sposobnost fiksiranja komplementa. Molekularna težina CEC-a određuje njihovu veličinu, koja je najvažniji pokazatelj patogenost. Također, molekularna težina određuje brzinu eliminacije CEC iz tijela: veliki CEC se brzo eliminiraju i relativno su nisko patogeni; mali CEC se slabo eliminiraju, mogu se taložiti subendotelno, nisu sposobni aktivirati sustav komplementa; CEC srednje veličine visoko vežu komplement i najpatogeniji su.

Imuni kompleksi u tipu 3 alergijske reakcije odgođen za vaskularni zid ili na bazalne membrane Oh. Ovo taloženje imunoloških kompleksa uzrokuje upalu imunološkog kompleksa. Njegova se bit svodi na aktivaciju klasičnog puta sustava komplementa s formiranjem komponenata C3a-, C5a-komplementa. Oni privlače makrofage, neutrofile, mastociti koji određuju oštećenje tkiva. Osim toga, intravaskularne naslage imunoloških kompleksa dovode do agregacije trombocita uz stvaranje mikrotromba, koji povećavaju nakupljanje medijatora upale, što dovodi do razaranja krvnih žila i njihove zamjene vezivnim tkivom.

U patogenezi reakcija imunološkog kompleksa razlikuju se sljedeće faze:

I. Imunološki stadij. Kao odgovor na pojavu alergena ili antigena počinje sinteza antitijela, uglavnom klase IgM i IgG. Ta se protutijela također nazivaju precipitirajućim protutijelima zbog svoje sposobnosti stvaranja taloga kada se kombiniraju s odgovarajućim antigenima. Kada se AT kombinira s AG, nastaju IC. Mogu nastati lokalno, u tkivima ili u krvotoku, što je određeno putevima ulaska ili mjestom nastanka antigena (alergena). Patogeni značaj KI određen je njihovim funkcionalnim svojstvima i lokalizacijom reakcija koje izazivaju.

II. patokemijski stadij. Pod utjecajem IC i u procesu njegovog uklanjanja nastaje niz medijatora čija je glavna uloga osigurati uvjete pogodne za fagocitozu kompleksa i njegovu probavu. Međutim, u nepovoljnim uvjetima, stvaranje medijatora može biti prekomjerno, i tada oni počinju djelovati štetno.

Glavni posrednici su:

1. Komplement, u uvjetima čije aktivacije različite komponente i podkomponente imaju citotoksični učinak. Vodeću ulogu ima stvaranje C3, C4, C5 koji pospješuju pojedine karike upale (C3v pojačava imunološku adheziju IC na fagocite, C3 i C4a imaju ulogu anafilatoksina).

2. Lizosomski enzimi, čije oslobađanje tijekom fagocitoze pojačava oštećenje bazalnih membrana i vezivnog tkiva.

3. Kinini, posebno bradikinin. Uz štetni učinak IC aktivira se Hagemanov faktor; kao rezultat, bradikinin nastaje iz alfa globulina krvi pod utjecajem kalikreina.

4. Histamin i serotonin igraju veliku ulogu u alergijskim reakcijama tipa III. Njihov izvor su mastociti, trombociti i bazofili. Aktiviraju ih komponente komplementa C3a i C5a.

5. Superoksidni anion-radikal također je uključen u razvoj alergijskih reakcija tipa III.

Svi ovi medijatori pospješuju proteolizu.

III. patofiziološki stadij. Kao rezultat djelovanja medijatora razvija se upala s alteracijom, eksudacijom i proliferacijom. Razvija se vaskulitis, što dovodi do pojave, na primjer, glomerulonefritisa. Mogu se pojaviti citopenije, poput granulocitopenija. Zbog aktivacije Hagemanovog faktora i/ili trombocita može doći do intravaskularne koagulacije.

Treći tip alergijskih reakcija je vodeći u razvoju serumska bolest, neki slučajevi ljekovitog i alergije na hranu, u nekim slučajevima autoimune bolesti itd. Uz značajnu aktivaciju komplementa razvija se sistemska anafilaksija u obliku šoka.

Opis

Metoda određivanja

čvrsta faza vezani imunosorbentni test(ELISA), CEC C1q-vezivanje (IgG)

Materijal koji se proučava Serum

Određivanje cirkulirajućih imunoloških kompleksa sposobnih za aktivaciju komplementa duž klasičnog puta.

Povećani unos stranih antigena, smanjenje tolerancije na autoangigen, kršenje procesa eliminacije imunoloških kompleksa dovode do napredno obrazovanje imuni kompleksi. Takvi kompleksi mogu nastati izravno u tkivima kada reaktivan antigen je povezan s odgovarajućim stanicama i tkivima. Ali ako su antigeni topljivi i cirkuliraju u krvi, dolazi do povećanja koncentracije cirkulirajućih imunih kompleksa (CIC), cirkulirajućih kompleksa, pod određenim uvjetima (gdje je protok krvi usporen ili dolazi do filtracije, kao i kada je njihov topivost se smanjuje), mogu se taložiti na membranama male posude i nakupljaju se u tkivima. Nakupljanje imunoloških kompleksa, njihovo vezanje na čimbenike komplementa i aktivacija sustava komplementa dovode do indukcije lokalne upale i oštećenja tkiva organa. Potencijalna patogenost CEC-a može ovisiti o prirodi antigena i protutijela koja čine njihov sastav, veličini, brzini stvaranja i izlučivanja, topljivosti i sposobnosti vezanja komplementa.

Povećanje razine CIK-a moguće je s autoimune patologije(na primjer, sistemski eritematozni lupus - SLE, reumatoidni artritis itd.), niz kroničnih zarazne bolesti u kojima je stalna proizvodnja antigena od strane infektivnog agensa u kombinaciji s imunološkim odgovorom na njega, proliferativne neoplastične bolesti, alergijska stanja. Samo po sebi povećanje razine CIK-a nije specifično ni za jednu osobu pojedinačna bolest i nije bezuvjetan dokaz patologije imunokompleksa i oštećenja tkiva, ali ako takvo povećanje korelira s opaženim kliničke manifestacije a mogu se posumnjati i na druge laboratorijske promjene (npr. znakove pojačane aktivacije sustava komplementa). kliničku ulogu ovaj faktor. Ako se dobije pozitivan rezultat, uvijek se preporučuje ponoviti test nakon nekoliko tjedana kako bi se procijenila postojanost prisutnosti imunoloških kompleksa u cirkulaciji i stoga njihova vjerojatna klinička važnost. CEC studije u dinamici mogu biti korisne u praćenju klinička aktivnost te učinkovitost terapije za određene bolesti (uključujući SLE).

Postoje različite metode za određivanje CEC-a na temelju njihovih fizikalno-kemijskih ili biološka svojstva. Rezultati različite metode ne koreliraju uvijek jedno s drugim. Metode čvrste faze ELISA koje koriste svojstvo CIC-a da se veže na C1q komponentu komplementa trenutno su među preferiranim i najčešćim, budući da omogućuju detekciju potencijalno patogenih cirkulirajućih imunoloških kompleksa i osjetljivije su od PEG metoda taloženja. Međutim, treba uzeti u obzir da studija CEC-a može biti još uvijek nedovoljno osjetljiva i specifična u dijagnostici bolesti uzrokovanih imunološkim kompleksima, te ju treba nadopuniti studijom potencijalnih patološke manifestacije učinak CEC-a na funkciju organa, kao i procjena aktivnosti sustava komplementa, uključujući određivanje C3 i C4 komponenata komplementa (), čiji se broj smanjuje zbog povećane potrošnje u takvim Uvjeti.

Granice određivanja: 0,1 U/ml - 200 U/ml

Književnost

1. Lapin S.V. Totolyan A.A. Imunološki laboratorijska dijagnostika autoimune bolesti/. Izdavačka kuća "Chelovek", Sankt Peterburg, 2010.
2. Tietz Clinical Manual of Laboratory Tests (Ed. Wu A.), M. Labora, 2013., 1280 str.
3. Nefrologija. Nacionalno vodstvo(glavni urednik Mukhin N.A.) M., GEOTAR-Media, 2014, 608 str.
4. Podolska M.J. et al. Upalna etiopatogeneza sistemskog lupusa eritematozusa: ažuriranje. Časopis za istraživanje upale. 2015, Vol.:8, P. 161-171.
5. Materijali tvrtke - proizvođača reagensa.

Trening

Uoči studije, potrebno je isključiti psihička vježba i pušenje. Biomaterijal treba uzimati ujutro od 8 do 10 sati na prazan želudac. Između posljednjeg obroka i vađenja krvi mora proći najmanje 8 sati. Možete piti vodu.

Indikacije za termin

1. Autoimune bolesti s povećanjem sinteze imunoglobulina: SLE, Sjögrenov sindrom, reumatoidni artritis i druge sistemske bolesti.
2. imunokompleksni vaskulitis.
3. Glomerulonefritis različitog podrijetla.
4. infektivni procesi.

Interpretacija rezultata

Tumačenje rezultata ispitivanja sadrži informacije za liječnika i nije dijagnoza. Podaci u ovom odjeljku ne smiju se koristiti za samodijagnozu ili samoliječenje. Točna dijagnoza postavlja liječnik, koristeći kako rezultate ovog pregleda¤, tako i potrebne podatke iz drugih izvora: anamnezu, rezultate drugih pregleda i sl.

Mjerne jedinice u Samostalnom laboratoriju INVITRO: U/ml

Referentne vrijednosti:< 20 Ед/мл

Tumačenje rezultata:

pojačati.

Povećanje koncentracije CEC-a moguće je s različitim sustavnim poremećajima, uključujući autoimune poremećaje, virusne i bakterijske infekcije, alergijske bolesti, onkološka patologija. Treba napomenuti da oko 10% zdravi ljudi može imati umjereno povećan sadržaj CEC. Proizlaziti laboratorijski test ne mogu poslužiti kao jedina osnova za postavljanje dijagnoze i uvijek ih treba razmatrati zajedno s kliničkim podacima i rezultatima drugih studija.