Asimetrija v4 segmenata kralješnjaka. Hipoplazija intrakranijalnog v4 segmenta desne vertebralne arterije: mr znakovi, posljedice

Postavi datum: 07.08.2011 16:16

pomaknuti

Moja majka je napravila MRI: MRA arterije mozga + venski sinusi.
Evo što je pokazalo

Na seriji MR angiograma izvedenih u TOF modu u aksijalnoj projekciji, praćenoj obradom MIP algoritmom i trodimenzionalnom rekonstrukcijom u koronalnoj i aksijalnoj ravnini, unutarnji karotidni, bazilarni i intrakranijski segmenti vertebralnih arterija i njihovi grane su vizualizirane. Varijanta razvoja Willisovog kruga u obliku nedostatka protoka krvi u lijevoj stražnjoj komunikacijskoj arteriji. Vizualizira se srednja arterija corpus callosum, jednaka u promjeru prednjim cerebralnim arterijama.
Postoji umjereno suženje lumena intrakranijalnog segmenta desno vertebralna arterija, cijelom dužinom u području istraživanja.
Utvrđuje se izražena asimetrija lateralnih ventrikula (D>S).

Unutarnji i vanjski vratne vene i njihove grane, sinusi (gornji uzdužni, ravni, sigmoidni i poprečni sinusi).
Postoji izražena asimetrija protoka krvi u transverzalnim i sigmoidnim sinusima (D>S). Ostali sinusi su neupadljivi.
Nije identificirana dodatna venska mreža.

Zaključak: MR slika varijante razvoja Willisovog kruga. Umjereno suženje lumena intrakranijalnog segmenta desne vertebralne arterije. Asimetrija protoka krvi u transverzalnim i sigmoidnim sinusima (D>S). Lateroventrikuloasimetrija.

Dešifrirajte što je ovdje i ako je tako, kako liječiti. jako je zabrinuta, jer. ništa nije jasno.

Postavi datum: 07.08.2011 20:43

Papkina E.F.

pomak, MRI angio mod vaše majke otkriva kršenje protoka krvi u području desne vertebralne arterije i neravnomjeran protok krvi kroz sinuse, gdje teče venska krv. Ovo je najvjerojatnije razvojna varijanta, tj. od rođenja. promjene vezane uz dob Anomalija vaskularnog razvoja koja se prethodno nije ni na koji način očitovala može se manifestirati glavoboljom, vrtoglavicom, gubitkom pamćenja, poremećajem koordinacije.Potrebno je konzultirati neurologa kako bi se provelo adekvatno liječenje i otklonili neurološki simptomi.Prognoza je povoljna, budući da u većini slučajeva okolne žile preuzimaju funkcije sužene, promijenjene žile.

Postavi datum: 08.08.2011 19:40

Gost

Komentirati MRI bez klinike nije zahvalno. Mislim da vas je liječnik poslao na istraživanje? pa ga trebate pitati je li našao ono što je tražio.

Postavi datum: 05.10.2011 19:48

Gost

konzultacije ove vrste može dati liječnik MRI (za to je bio posebno obučen!))) A liječenje propisuje liječnik koji je uputio.
Potreban je potpuni pregled - to je također MRI mozga (uzrok lateroventrikuloasimetrije) i cervikalni kralježnice (smanjenje protoka krvi kroz jednu od vertebralnih arterija ne mora biti urođeno, već stečeno kao posljedica osteohondroze!)

Postavi datum: 25.06.2012 12:28

Gost

Moj sin ima regrutnu komisiju, uradili su mu magnetsku rezonancu (tuži se na glavobolje, bolove u desna sljepoočnica, B u zaključku su napisali: MRA slika varijante razvoja Willisovog kruga u obliku smanjenja protoka krvi u obje stražnje komunikantne arterije, Molimo objasnite kakav je Willisov krug i koliko je opasan za zdravstvo, a vojska?

Postavi datum: 27.06.2012 19:17

Papkina E.F.

U praksi vrlo često postoje varijante razvoja takozvanog Willisovog kruga (ovaj sustav arterijske opskrbe baze mozga). Za život te promjene nisu opasne. Pitanje regrutacije odlučuje se pojedinačno nakon pregleda neurologa.

Postavi datum: 24.04.2013 22:46

Olga

Žena je podvrgnuta MR, zaključak: MR slika srednje izraženog vanjskog zamjenski hidrocefalus. Varijanta razvoja Willisovog kruga. Smanjeni protok krvi u intrakranijalnom segmentu desnog VA. OPIS POMOĆI.

Postavi datum: 14.11.2013 23:50

Angela

Kćeri na magnetskoj rezonanci dale su zaključak ... molim vas objasnite koliko je ozbiljno i da li se liječi. Ima bebu od 9 mjeseci, jako smo zabrinuti. Zaključak: MR slika AVM u bazenu lijevog MCA i PCA. Willisov krug je zatvoren. Smanjen protok krvi u A1 segmentu lijeve ACA (hipoplazija). Smanjen protok krvi u intrakranijalnom segmentu desnog VA (hipoplazija).

Postavi datum: 30.11.2013 17:40

Galina

Danas sam bila na magnetnoj rezonanci.Boli me vrat pri okretanju glave..šum u lijevoj je već..užasan,star oko 10 godina..desno oko ne sluša..dvostruki vid kad se gleda ravno. . Naginjem glavu ulijevo.. dupli vid nestaje ... stoga se prilagođavam više od 10 godina.. Naginjem glavu ulijevo. Evo rezultata-
Serija MR tomograma (T2 TSE sag + cor + tra, T1 SE sag) lordoza je ispravljena Visina C4-C7 intervertebralnih diskova je smanjena površine tijela kralješaka, prekrivajući stare izbočine diskova, zaglađuju prednje kontura duralne vreće.mozak je strukturan, signal iz njega (putem T1 i T2) nije promijenjen.Tijela kralješaka su oblika i veličine normalni, bez znakova edema koštane srži.Kranio-vertebralna regija je bez značajke. ručna terapija? I što drugo? Hvala vam.

Postavi datum: 16.12.2013 19:46

Catherine

Kakva je asimetrija transverzalnog i sigmoidnog sinusa D>S, umjereno izražena ekspanzija kolateralnih vena u PCF lijevo i što prijeti?

Postavi datum: 04.02.2014 13:31

Ramilla

Dobar dan! Reci mi molim te! Napravio sam MRI, ali ne razumijem sve. Varijanta razvoja Willisovog kruga u obliku nedostatka protoka krvi u obje stražnje komunikacijske arterije (otvorene). U bijeloj tvari lijevog frontalnog i tjemeni režanj subkortikalno se određuju pojedinačna žarišta, veličine do 4 mm, hiperintenzivna prema T2 WI, vjerojatno vaskularnog porijekla. Subarahnoidalni prostor je lokalno proširen u fronto-parijetalnim regijama.Desna vertebralna arterija je malog promjera. Je li jako opasno! Brinu me jake glavobolje, ali ne stalno, kao i pritisak do 150 do 100, svi ovi simptomi su se pojavili u trudnoći, nakon toga kao da je prošlo, ali sada me opet brine. Imam 24 godine, rodila sam Prije 3 mjeseca.Zanima me što to znači i kakva je dijagnoza! Hvala unaprijed!

Postavi datum: 11.06.2014 12:45

Gost

MR: MR znaci smanjenog protoka krvi u segmentima A1 obaju ACA, M3 M4 segmentima obaju MCA u distalnim segmentima obaju ACA, V5 segmentu PCA, najvjerojatnije zbog aterosklerotskih promjena. Što to znači i koja je terapija potrebna. Koje su preporuke?

Postavi datum: 15.06.2014 18:00

Irishka

Recite mi, molim vas, isplati li se napraviti MRI na aparatu otvorenog tipa, ovako http://radio-med.ru/makers/mrt/open-mri-10/hitachi-airis-ii-0.3t
Ili ipak pronaći kliniku s uobičajenom?
A što s mobilnim MRI skenerima tko misli?

Postavi datum: 21.08.2014 19:19

natalija *d*

pomozite mi da shvatim! MRA-znakovi nedostatka protoka krvi u desnoj vertebralnoj arteriji, patološka tortuoznost unutarnjih karotidne arterije, opcija razvoja venski sustav sa smanjenjem protoka krvi duž transverzalnog sinusa lijevo.Hvala.

Postavi datum: 25.08.2014 14:17

Kristina

Poštovani!Provjerite rezultate MRI cerebralnih žila.Išao sam na preglede zbog čestih glavobolja od malih nogu,sada imam 23 godine.Evo zaključka: postoji varijanta razvoja Willisovog kruga (aplazija A1 ACA desno, aplazija stražnje komunikacijske arterije desno i hipoplazija lijevo).MRI znakovi nedostatka krvotoka u intrakranijalnom segmentu desne vertebralne arterije (aplazija). Molim vas recite mi koliko je ozbiljno i koji tretman odabrati?Unaprijed hvala na savjetu

Sindrom vertebralne arterije cervikalna osteohondroza- ovo je jedna od najpodmuklijih i najozbiljnijih bolesti koje mogu utjecati razliciti ljudi. Stenoza vratne kralježnice pogađa i starije i mlade pacijente. Nastaje zbog poremećaja opskrbe moždanih stanica krvlju zbog lezija jedne ili obje arterije, preko kojih sastojci krvi ulaze u hemisfere velikog mozga.

Uzroci sindroma vertebralne arterije

Ovaj fenomen se javlja u nekoliko slučajeva:

1. Pod utjecajem raznih nepovoljni faktori kod ljudi dolazi do stezanja glavnih žila koje opskrbljuju moždane stanice krvlju. Obično se suženje događa na jednoj od arterija, rjeđe na objema.
2. Hranjive tvari i kisik prestaju ulaziti prava mjesta u potrebnoj količini.
3. Pokažite se razne znakove bolesti: vrtoglavica, mrak u očima.
4. Na nepravovremeno liječenje može se razviti ishemijski moždani udar.
5. Čimbenik rizika može biti ateroskleroza ili hipoplazija spinalne arterije.

Krv ulazi u mozak uglavnom kroz karotidne arterije (do 70%), a ostatak hranjivih tvari tekućina ide 2 bočne posude. Kada su zahvaćeni glavni kanali krvotoka, nastaju lezije koje su obično nespojive sa životom, a ako postoje problemi u druge 2 arterije, osoba se može osjećati lošije, tada počinju problemi s vidom, oštećenje slušni aparatšto može dovesti do invaliditeta.

Ponekad je bolest uzrokovana asimetrijom protoka krvi duž krvne žile kralježnice - ne liječi se, ali može ići u druge bolesti. Drugi čimbenik rizika je nestabilnost u cervikalnom području, što dovodi do prolapsa diska. kičmeni stup. To se također može dogoditi nakon ozljede (i obične i porodne), sa sjedećiživot.

Pojava sindroma može veliki utjecaj izazvati osteohondrozu ili patologiju poznatu kao tortuoznost arterija na kralježnici.

Simptomi bolesti

Vrlo je teško odmah identificirati znakove sindroma vertebralne vene, kada se osobi dijagnosticira stenoza spinalnog kanala u cervikalnoj regiji. To je zato što manifestacije ove bolesti jako nalikuju osteohondrozi ili bolestima koje se obično ne mogu povezati s problemima u kralježnici. Stoga, ako se otkrije barem jedan od dolje navedenih simptoma, pacijent se mora hitno odvesti na pregled u medicinsku ustanovu.

Simptom koji se najčešće manifestira kod ove bolesti su glavobolje. Mogu se manifestirati u obliku napadaja koji se s određenom učestalošću prevrću po pacijentu ili kao stalni bol. Glavno područje distribucije takvih bolova je stražnji dio glave, ali se mogu premjestiti na temporalne režnjeve i na frontalni dio.

S vremenom se takva bol pojačava i očituje pri naginjanju ili okretanju glave. Tada se bol seli na kožu ispod dlake. Pojavljuje se kada dodirnete kosu rukama. Ova radnja može izazvati osjećaj peckanja. Vratni kralješci počinju krckati pri okretanju glave.

Sve gore navedene probleme nadopunjuju sljedeći simptomi:

1. Bolesniku raste krvni tlak.
2. U ušima postoji buka i zujanje.
3. Osoba može imati mučninu.
4. Bol počinje u području srčanog mišića.
5. Bolesnik se brzo umara.
6. Uz česte vrtoglavice, pacijent se može onesvijestiti ili izgubiti svijest.
7. Uzroci spinalne stenoze Oštra bol u cervikalnoj regiji.
8. ustani razna kršenja u očima i bol u ušima. Obično su jednostrani.

Uz dugi tijek bolesti, može uzrokovati povećanje pritiska unutar lubanje i vegetativna distonija. Prsti pacijenta su utrnuli. Osoba razvija razdražljivost, promjene raspoloženja, bezrazložni strah.

Dijagnoza arterijskog sindroma kod cervikalne osteohondroze

Ispitivanje bolesnika započinje vanjskim pregledom. Istovremeno, liječnici daju Posebna pažnja faktori kao što su: bol na koža kod pacijenta, napetost mišića u okcipitalnoj regiji, bol na kralješcima vrata kada se pritisne.

Dijagnoza se provodi uz pomoć Doppler ultrazvuka. Pomoću ove opreme možete pregledati sve krvne žile koje hrane mozak krvlju, odrediti njihovo stanje u vrijeme testa i identificirati razna kršenja i odstupanja.

Drugi način dijagnosticiranja bolesti je korištenje rendgenske opreme. Ako se osoba tijekom pregleda pogorša, tada se radi razjašnjavanja razloga pacijent šalje na magnetsku rezonanciju kako bi se provjerila područja mozga. Prema rezultatima takve studije, pacijent se može hitno hospitalizirati.

Pogreške u dijagnostici bolesti (moguće su, jer se bolest po simptomima podudara s drugim bolestima) mogu dovesti do nepopravljivih posljedica. Stoga je pri postavljanju primarne dijagnoze preporučljivo ponoviti pregled kako bi se identificirali znakovi bolesti koji su propušteni tijekom prve dijagnoze.

Koje se metode koriste za liječenje bolesti

Ako je uzrok bolesti točno utvrđen i to je stezanje arterija, tada liječnici propisuju tijek terapije koji bi trebao pomoći u potpunom izlječenju osobe. Liječenje treba provoditi pod strogim nadzorom liječnika, čak i kada je pacijent kod kuće.

Samoliječenje u ovom slučaju strogo je zabranjeno, jer može dovesti do nepovratne posljedice sve do i uključujući smrt.

Proces liječenja mora biti složen. Ispod je popis postojeće metode borbi protiv sindroma. Liječnici mogu koristiti sve ove metode ili odabrati najprikladniju za određeni slučaj. Bolest se liječi na sljedeće načine:

1. Dodijelite tijek vaskularne terapije.
2. Pacijentu se propisuju terapeutske vježbe.
3. Bolesnik je otpušten lijekovi za poboljšanje protoka krvi.
4. Da biste se riješili nesvjestice, preporuča se koristiti posebne stabilizatore lijekovi. Također su potrebni za ublažavanje vrtoglavice, povraćanja, mučnine i otklanjanje problema s vestibularnim aparatom.
5. Ponekad se koriste akupunktura i akupunktura.
6. Pacijentu se propisuje masaža koju mora izvoditi ovlašteni stručnjak.
7. U nekim slučajevima može se koristiti ručna terapija.
8. Moguće je koristiti refleksologiju.
9. NA medicinska terapija uključuju autogravitacijske metode liječenja bolesti.

Također se mogu koristiti terapije bez lijekova, koje propisuje samo liječnik. To se radi ovisno o težini bolesti, njezinoj fazi i glavnim uzrocima koji su doveli do pojave sindroma. Glavna stvar je složena uporaba razne metode za većinu učinkovitu borbu s bolešću.

Ako pacijent ima kongenitalnu patologiju asimetrije arterija kralježnice, tada će liječnici izliječiti samo sekundarni sindrom, a glavni uzrok je neizlječiv. To može dovesti do recidiva bolesti ako osoba ne slijedi preporuke liječnika.

Prema definiciji WHO-a (1970.), vertebrobazilarna insuficijencija je "reverzibilno oštećenje funkcije mozga uzrokovano smanjenjem opskrbe krvlju područja koje hrane vertebralne i bazilarne arterije".

Formiraju se i vertebralna i bazilarna arterija vertebrobalilarni sustav (VBS), koji ima niz značajki.

Opskrbljuje krvlju različite i funkcionalno heterogene formacije: stražnje dijelove hemisfere mozak (okcipitalni režanj i mediobazalni dijelovi temporalnog režnja), optički tuberkulus, veći dio hipotalamičke regije, cerebralni pedunci s kvadrigeminom, pons varolii, medula, mrežasta formacija trupa - retikularna formacija (RF), gornje divizije leđna moždina.

Isti odjeli često imaju nekoliko izvora opskrbe krvlju, što određuje prisutnost zona susjedne cirkulacije krvi, ranjivije u slučaju zatajenja cirkulacije.

Deblo dotok krvi u intrakranijalni odjeli vertebralnih arterija i njihovih grana, glavna arterija i njezine grane. Zona susjedne opskrbe krvlju je retikularna formacija.
Cerebelum dobiva opskrbu krvlju iz tri para cerebelarnih arterija: gornju i prednju donju(grane glavne arterije) i posterior inferiorni cerebelarni arterije (završna grana vertebralne arterije).
posebno značajno područje susjedna opskrba krvlju- područje crva.
Stražnje regije moždanih hemisfera dobiti opskrbu krvlju iz prednji, srednji(grane unutarnje karotidne arterije) i prednja cerebralna arterija(završna grana glavne arterije).
Najvažnije područje susjedne opskrbe krvlju: stražnja trećina interparijetalnog sulkusa(zona spajanja grana sve tri cerebralne arterije); klin i prekuneus, stražnji corpus callosum i pol temporalnog režnja(zona spoja PMA i ZMA); gornji okcipitalni, donji i srednji temporalni i fuziformni girus(zona spoja ZMA i SMA).

Spajanje vertebralnih arterija u glavne jedinstvena značajka svi arterijski sustav , jer bazilarna arterija predstavlja već pripremljenu stazu kolateralna cirkulacija bez trošenja vremena na njegovo formiranje. To ima pozitivno značenje - brzo uključivanje kolateralne cirkulacije dovodi do obnove protoka krvi u vertebralnoj arteriji kada je komprimirana i negativna, jer. stvara uvjete za razvoj sindroma "subklavijska krađa", tj. s blokadom proksimalnog potključna arterija prije nego kralježak izađe iz njega, krv se redistribuira u ruku, ponekad na štetu VBS-a, što može teški rad ruku dovesti do razvoja prolaznog ishemija u WBS-u.

NA normalnim uvjetima krvotoci iz vertebralnih arterija nastavljaju svoje kretanje u glavnoj arteriji, održavajući iste volumene protoka krvi i ne miješajući se međusobno. Između tih tokova stvaraju se zone "mobilne" (dinamičke) ravnoteže. Okluzija ili stenoza jedne od vertebralnih arterija ga remeti, dolazi do miješanja protoka, pomicanja zona "mobilne" ravnoteže i protoka krvi iz druge vertebralne arterije kroz glavnu arteriju. To može dovesti do razvoja tromboze čak i bez izražene ateroskleroze - "ustajali" trombi na točkama "mobilne" ravnoteže.

Male prodorne arterije odlaze od velikih arterija (bazilarne, stražnje cerebralne) pod pravim kutom, imaju ravan tijek i odsutnost bočnih grana.
Cirkulacija krvi u VBS (prema angiografiji) dva puta je sporija nego u karotidnom sustavu. Cerebralni protok krvi u cerebralnim hemisferama (sustav unutarnje karotidne arterije) iznosi 55-60 ml na 100 g moždanog tkiva u 1 minuti, au malom mozgu - 33. To pojačava utjecaj hemodinamskog čimbenika u razvoju reverzibilnih cerebralna ishemija u IBS-u. Prolazni ishemijski napadi kod IBS-a mnogo su češći i čine 70% svih TIA-a. Kolateralna cirkulacija, poboljšavajući ili obnavljajući cerebralnu perfuziju, razvija se i stvara tijekom arterijske stenoze ili okluzije na temelju postojećih anastomoza. Od intrakranijalnih anastomoza iznimno je važan Willisov krug. Smanjeni protok krvi u IBS-u dovodi do retrogradnog protoka krvi kroz stražnji dio komunikacijske arterije, ponekad na štetu karotidnog sustava - "unutarnja krađa". Ekstrakranijalna retromastoidna anastomoza osigurava dva dodatna izvora opskrbe IBP krvlju. Velike grane koje se protežu od vertebralne arterije u razini atlasa anastomoziraju s granama okcipitalne arterije iz sustava vanjske karotidne arterije te uzlazne i duboke cervikalne arterije iz sustava arterije subklavije. Anastomoze između cerebelarne arterije: stražnji dno ( završna grana vertebralna arterija) te gornja i prednja donja cerebelarna arterija (ogranci bazilarne arterije). dobar razvoj anastomoza osigurava dostatno funkcioniranje kolaterala te u slučaju smanjenja protoka krvi u VBS-u sprječava razvoj neuroloških poremećaja.

U 70% slučajeva lijeva vertebralna arterija je 1,5-2 puta šira od desne , što predodređuje njegovu važnost kao glavnog izvora opskrbe krvlju stražnji odjeljci mozak. Asimetrija kalibra vertebralnih arterija stvara mogućnost stvaranja tromba u bazilarnoj arteriji.
Jedinstvenost toka vertebralne arterije: na razini vratnih kralježaka CVI–CII ide u vlastiti koštani kanal, zatim, izlazeći iz njega, obilazi CI, opisujući luk konveksan prema van oko njega, zatim se podiže i, probijajući tvrdi moždane ovojnice ulazi u lubanjsku šupljinu kroz foramen magnum.

Anomalije u vaskularnom razvoju česte su kod VBS-a. 20% u bolesnika s patologijom IBS-a otkrivaju se anomalije u razvoju vertebralnih arterija. Prema Powersu i suradnicima (1963.) hipoplazija se javlja u 5-10% slučajeva, aplazija 3% , bočni pomak ušća vertebralne arterije - in 3-4% , ishodište vertebralne arterije sa stražnje površine subklavijske arterije - 2% , ulazak vertebralne arterije u spinalni kanal na razini CV, CIV, ponekad CIII - in 10,5% slučajeva postoje i druge anomalije: iscjedak vertebralne arterije iz luka aorte, iz arterije subklavije u obliku dva korijena itd.
Smanjenje opskrbe krvlju uz nedovoljnu kompenzaciju kolateralnom cirkulacijom dovodi do razvoja ishemije moždanog tkiva koje se hrani iz IBS-a.

ishemijska patogeneza.

Istraživanjem zadnjih godina pokazalo se da je cerebralna ishemija, odnosno cirkulatorna hipoksija mozga, dinamičan proces i podrazumijeva potencijalnu reverzibilnost funkcionalnih i morfoloških promjena u moždanom tkivu, a nije identična pojmu " moždani infarkt”, odražavajući stvaranje ireverzibilnog morfološkog defekta - strukturne destrukcije i nestanka neuronske funkcije. Otkrivene su faze hemodinamskih i metaboličkih promjena koje se javljaju u tkivu mozga u različitim fazama njegove cirkulacijske insuficijencije. Predlaže se shema uzastopnih faza "ishemična kaskada" na temelju njihovih uzročnih odnosa (Gusev E.I. i koautori, 1997,1999):

> odbiti cerebralni protok krvi;
> "ekscitotoksičnost" glutamata;
> intracelularno nakupljanje iona kalcija;
> aktivacija unutarstaničnih enzima;
> povećana sinteza dušikovog oksida NO i razvoj oksidativnog stresa;
>ekspresija gena ranog odgovora;
> “daleke” posljedice ishemije (reakcija lokalna upala, mikrovaskularni poremećaji, oštećenje krvno-moždane barijere;
> apoptoza.

Za normalan protok metabolizam moždano tkivo zahtijeva stalni cerebralni protok krvi kako bi se osigurala odgovarajuća opskrba mozga hranjivim tvarima: proteini, lipidi, ugljikohidrati (glukoza) i kisik. Stabilno održavanje cerebralnog protoka krvi na razini od 50-55 ml / 100 g moždanog tkiva u 1 min. na razini hemisfera i 33 ml/100 g moždanog tkiva u 1 min. na razini malog mozga potpomognuta je autoregulacijom cerebralnog krvotoka, koja se refleksno provodi na razini velikih krvnih žila zahvaljujući adrenergičkim i kolinergičkim receptorima njihove stijenke uz pomoć regulacijskog mehanizma karotidnog sinusa i kemijska regulacija u krvnim žilama mikrovaskulature (kod prekomjerne opskrbe O2, tj. hipokapnije, povećava se tonus prekapilarnih arteriola; kod nedovoljne opskrbe mozga O2, hiperkapnije, tonus se smanjuje; u uvjetima povećanja količine ugljičnog dioksida, povećava se osjetljivost mikrožila na njega). Važna su reološka svojstva krvi (viskoznost, sposobnost agregacije oblikovani elementi krvi itd.) te vrijednost perfuzijskog tlaka koji se definira kao razlika između prosječnog krvnog tlaka i prosječnog intrakranijalnog tlaka. Kritična razina cerebralni perfuzijski tlak - 40 mm Hg, ispod ove razine, cerebralna cirkulacija se smanjuje, a zatim prestaje.
Kod akutnog zatajenja cirkulacije I određenog područja mozga, potonji je sposoban privremeno kompenzirati lokalnu ishemiju kroz mehanizme autoregulacije i pojačanog kolateralnog protoka krvi. Međutim, daljnje smanjenje cerebralnog protoka krvi dovodi do poremećaja autoregulacije i razvoja metaboličkih poremećaja. Utvrđeno je da procesi potrošnje O2 i glukoze u mozgu teku paralelno. Glukoza je jedini dobavljač energije potrebne za normalan tijek metaboličkih procesa, jer. većina njih je ovisna o energiji: sinteza proteina, mnogih neurotransmitera, vezanje neurotransmitera na receptor, prijenos impulsa, izmjena iona kroz plazma membrana itd. Prva reakcija na hipoksiju mozga javlja se u obliku inhibicije sinteze proteina. Sinteza proteina i RNA odvija se aktivnije u cerebralnom korteksu i malom mozgu. Metabolizam glukoze obično se odvija uz prevlast aerobnog puta, što daje velika količina makroergički spojevi (36 molekula ATP-a iz 1 molekule glukoze). Sve veća hipoksija dovodi do prevlasti anaerobne glikolize, koja je energetski nepovoljnija (2 molekule ATP-a iz 1 molekule glukoze). Zbog manjka energije u mitohondrijima dolazi do inhibicije oksidativne fosforilacije, au stanici se nakuplja mliječna kiselina. Istodobno se povećava sadržaj ugljičnog dioksida u moždanom tkivu i PH se pomiče u kiselu stranu. Postoji laktacidoza. Uslijed toga u žarištu ishemije dolazi do smanjenja moždanog protoka krvi, dok u njegovom okruženju dolazi do povećanja protoka krvi na štetu ishemijske zone - fenomen "luksuzne perfuzije" (prema Lassenu). Rastući deficit energije u tim uvjetima dovodi do daljnjeg poremećaja procesa ovisnih o energiji. Prijelaz na anaerobnu glikolizu dovodi do povećanja alfa-ketoglutarne kiseline koja se ne koristi u Krebsovom ciklusu u aminokiselinu glutamat, koja također ima svojstva ekscitatornog medijatora (Swanson et al., 1994). Osim toga, povećanje mliječne kiseline acidoza blokira ponovnu pohranu glutamata. Tako se ekscitacijski neurotransmiter nakuplja u međustaničnom prostoru, što dovodi do razvoja "glutamatne ekscitotoksičnosti", t.j. ekscitacija stanica glutamatom. Laktacidoza u kombinaciji s rastućom hipoksijom uzrokuje poremećaj ravnoteža elektrolitaživčane i glijalne stanice: oslobađanje iona K + iz stanice u izvanstanični prostor i kretanje iona Na + i Ca ++ u stanicu, što potiskuje ekscitabilnost neurona i smanjuje njihovu sposobnost provođenja živčanih impulsa.
Uzbudljive aminokiseline(glutamat, aspartat) djeluju na neuronske receptore za N-metil - D-aspartat (NMDA - receptori) koji kontroliraju kalcijeve kanale. Njihova pretjerana ekscitacija dovodi do "šok" otvaranja ionskih kalcijevih kanala te dodatni višak dotoka iona Ca++ iz međustaničnog prostora u neurone i njegovo nakupljanje u njima.
Norepinefrin, čije se oslobađanje tijekom hipoksije u početku naglo povećava, aktivira sustav adenilatskilaze, koji potiče stvaranje AMP-a, što uzrokuje povećanje energetskog deficita i dovodi do povećanja Ca ++ iona u živčanim stanicama.
Prekomjerno unutarstanično nakupljanje iona Ca++ dovodi do aktivacije unutarstaničnih enzima: lipaze, proteaze, endonukleaze, fosfolipaze i prevalencije kataboličkih procesa u živčanoj stanici. Pod utjecajem fosfolipaza dolazi do razgradnje fosfolipidnih kompleksa u membranama mitohondrija (fosfolipaza A2), unutarstaničnih organela (lizosoma) i u vanjskoj membrani. Njihova razgradnja pojačava peroksidaciju lipida (LPO). Krajnji produkti peroksidacije lipida su: malondialdehid, nezasićen masna kiselina(osobito arahidonske) i slobodnih radikala O2. Krajnji produkti raspadanja arahidonske kiseline: tromboksan A2, itd., hidroperoksidi, leukotrieni. Tromboksan A2 i drugi uzrokuju spazam cerebralne žile, pojačavaju agregaciju trombocita i koagulacijske pomake u hemostazi. Leukotrieni imaju vazoaktivna svojstva. Mikrovaskularni poremećaji dovode do povećanja ishemije u ishemijskom području. Slobodni radikal O2 je molekula ili atom koji ima nespareni elektron u vanjskoj orbiti, što određuje njegovu agresivnost da pretvara molekule stanične membrane u slobodne radikale, tj. osigurati samoodrživu reakciju lavine. Aktivacija procesa peroksidacije lipida također je olakšana brzim iscrpljivanjem antioksidativnog sustava, čiji enzimi inhibiraju stvaranje peroksida i slobodni radikali i osigurati njihovo uništenje. Osim toga, u ishemijskom žarištu smanjuje se sadržaj tvari: alfa-tokoferola, askorbinska kiselina, reducirani glutamat, koji vežu krajnje proizvode LPO. Nakupljanje hidroperoksida dovodi do stvaranja hidroksi kiselina i razvoja oksidativnog stresa.
Mikroglijalne stanice aktivirane pojačanom hipoksijom sintetiziraju potencijalno neurotoksične čimbenike: proupalne citokine (interleukini 1,6,8), čimbenike tumorske nekroze, ligande za kompleks glutamat NMDA receptora, proteaze, superoksidni anion itd. Ekscitacija NMDA receptora dovodi do aktivacije NO-sintetaza uključena u stvaranje dušikovog oksida iz arginina. Kompleks dušikovog oksida sa superoksidnim anionom pomaže smanjiti proizvodnju neutrofina. Neutrofini su regulatorni proteini živčanog tkiva sintetizira u svojim stanicama (neuroni i glija), djelujući lokalno – na mjestu otpuštanja i potičući grananje dendrita i rast aksona. Tu spadaju: čimbenik rasta živaca, faktor rasta mozga, neutrofin-3 itd. Protuupalni čimbenici (interleukini 4,10) i neutrofini sprječavaju štetno djelovanje na ultrastrukturu živčanih i glijalnih stanica neurotoksičnih čimbenika – krajnjih proizvoda lipida. peroksidacija. Uništavanje fosfolipidnog kompleksa nervne ćelije dovodi do stvaranja protutijela na njih. Oslobađanje protuupalnih i vazoaktivnih tvari iz ishemijskog moždanog tkiva dovodi do prodiranja neurospecifičnih proteina u krv, što dovodi do razvoja autoimune reakcije i stvaranja protutijela na živčano tkivo.
U uvjetima sve većeg manjka energije dolazi do daljnje inhibicije sinteze RNK, proteina, fosfolipida i neurotransmitera. Inhibicija sinteze neurotransmitera remeti veze između neurona i produbljuje metabolički poremećaji u njima. Smanjenje sinteze proteina u ishemičkom žarištu dovodi do ekspresije gena stanične smrti i pokreće genetski programirani mehanizam stanične smrti - apoptozu, pri čemu se stanica raspada na dijelove u obliku apoptotičkih tjelešaca, koji se odvajaju u membranske vezikule koje apsorbiraju susjedne stanice i/ili makrofagi. NA patološki proces glija stanice su uključene brže iu većoj mjeri, moždani neuroni uključeni su sporije i manje značajno (Pulsinelli, 1995). U ovoj fazi ishemije metabolički poremećaji su reverzibilni.
Volumen protoka krvi je 10-15 ml na 100 g moždanog tkiva u 1 min. je kritični prag iza kojeg nepovratne promjene– nekroza (Hossman, 1994.), koja je popraćena izlaskom staničnog sadržaja u međustanični prostor i razvojem upalne reakcije.
Akutni nedostatak cerebralna cirkulacija u WBS-u se smatra kao prolazni poremećaj cerebralne cirkulacije ili tranzitornog ishemijskog napada (TIA) u VBS. Karakterizira se akutni početakžarišni neurološki simptomi obično bez cerebralni simptomi(manje često u pozadini njihove slabe težine) zbog kratkotrajne lokalne ishemije mozga. Žarišni neurološki simptomi traju od nekoliko minuta (obično 5-20 minuta) do nekoliko sati (rjeđe do 24) i završavaju potpuni oporavak poremećene funkcije unutar 24 sata. Kronična cerebrovaskularna insuficijencija u VBS-u razmatra se u discirkulacijskoj encefalopatiji. Međutim, ishemijski proces moždanog tkiva kod discirkulacijske encefalopatije je ireverzibilan i praćen je razvojem nekroze (tj. infarkta u bijeloj tvari i bazalni gangliji, rjeđe u vidnom tuberkulumu, mostu) i upalna reakcija (spongioza, proliferacija astrocita, razgradnja mijelina s djelomičnim kolapsom aksijalnih cilindara), koja se javlja uglavnom perivaskularno. Istodobno, CT i MRI otkrivaju infarkte u bijeloj tvari i subkortikalnim čvorovima i znakovima intrakranijalna hipertenzija: proširenje moždanih klijetki (u većoj mjeri prednji, rjeđe stražnji rogovi bočnih klijetki s fenomenom "leukoareoze" oko njih zbog smanjenja gustoće bijela tvar) ili atrofija korteksa s proširenjem subarahnoidalnih prostora moždanih hemisfera. Iz istog razloga, kronična cerebrovaskularna insuficijencija u arterijama IBS-a ne može se smatrati malim ishemijskim moždanim udarom, tj. lakunarni infarkt. Ovo omogućuje izolaciju TIA i CNMC u SBS in poseban obrazac vaskularne patologije mozak – vertebrobazilarna insuficijencija (VBI). Ishemijski proces u VBI je reverzibilan i CT i MRI, u pravilu, ne otkrivaju morfološke promjene.

U mehanizmu nastanka VBN značajniji su aterotrombotski čimbenik i hemodinamski, "subklavijski steal", manje značajni: embolični čimbenik, angiospazam i promjene reološka svojstva krvi (hiperlipidemija, hiperfibrinemija, policitemija itd.).
Za razvoj VBN (prema stupnju značaja) su: okluzivne i stenozirajuće lezije arterija VBS (osobito stenoza vertebralnih arterija i primarna tromboza);
1) deformacija vertebralnih arterija;
2) ekstravazalna kompresija ekstrakranijalnih dijelova vertebralnih arterija.

Okluzije češće se razvijaju prema vrsti tromboze, rjeđe embolije. Glavni uzrok okluzije je ateroskleroza. Aterosklerotični plakovi kod ateroskleroze češće su lokalizirani u otvorima vertebralnih arterija, u području bifurkacije bazilarne arterije i u otvorima njihovih grana. Aterosklerotski plakovi koji se raspadaju uzrokuju trombozu. Tromb odvojen od aterosklerotskog plaka, začepljuje distalne grane ovih arterija. Drugi najvažniji je arterijska hipertenzija. Ima dvojaku ulogu: prvo, potiče stvaranje i razvoj aterosklerotskih plakova u ušćima malih penetrantnih arterija i njihovu emboliju (što je olakšano karakteristikama tih arterija) i, drugo, uzrokuje patološku tortuoznost ovih žila, mijenjanje vaskularni zid. Parijetalni trombi su manje važni kod vaskulitisa: nespecifični aortoartritis (ili bolest bez pulsa ili Takayasuova bolest) i sekundarne manifestacije kod tuberkuloze, SLE, sifilisa, AIDS-a itd. Rijetko, embolusi u vertebralnim arterijama mogu dobiti iz ateromatoznih plakova ili vegetacija na srčanim zaliscima kod bolesti srca, još rjeđe iz vena donjih ekstremiteta i unutarnji organi na kongenitalna patologija srce (nezatvaranje foramena ovale).

S oštrim naginjanjem glave unazad vertebralna arterija može biti strangulirana stražnjim rubom foramena magnuma. S bočnim pomakom ušća vertebralne arterije, okretanje glave može dovesti do kompresije vertebralne arterije, često zajedno s subklavijskom arterijom.
Vertebralna arterija može biti produžena i imati tok u obliku slova "C" i "S", ići u obliku petlje ili imati pregibe i zavoje. Patologija može biti kongenitalna i stečena (s hipertenzijom, promjenama vezanim uz dob).
Cervikalna osteohondroza može uzrokovati kompresiju vertebralne arterije zbog prodiranja bočnih i posterolateralnih osteofita uncovertebralnih zglobova u njezin kanal, kao i spazmodičnog scalenus mišića (scalenus sindrom) u odjelu prije nego što uđe u koštani kanal. Parni intervertebralni zglobovi koji nastaju stražnji zid kanali vertebralne arterije uvode se u kanal sa subluksacijama po Kovacsu (iskliznuće ispred tijela kralješka) zbog inferiornosti mišićno-ligamentarno-zglobnog aparata ili traume vratne kralježnice, zbog artroze s deformirajućom spondiloartrozom, reumatoidni artritis, Bechterewova bolest. Osobito često, vertebralna arterija je podvrgnuta kompresiji s anomalijama kraniovertebralnog spoja. Ovo je Kimmerleova anomalija; abnormalni koštani kanal umjesto širokog i plitkog žlijeba vertebralne arterije na dorzalnoj strani lateralne mase atlasa; asimilacija atlasa (CI), tj. spajanje s bazom zatiljna kost; asimetrija ili visoko mjesto odontoidnog nastavka epistrofije (CII), bazilarna impresija, t.j. ljevkasto udubljenje hipoplastičnih rubova foramena magnuma, atlanto-okcipitalnih zglobova i distalnih dijelova Blumenbachovog clivusa u lubanjsku šupljinu i potonje često u kombinaciji s anomalijom CI i CII kralježaka; Arnold-Chiari anomalija, tj. spuštanje tonzila malog mozga kroz foramen magnum u gornje dijelove spinalnog kanala. Produljena kompresija vertebralnih arterija doprinosi stvaranju i rastu aterosklerotskih plakova.

Klinička slika

Određuje se klinička slika mjesto i stupanj oštećenja arterija vertebrobazilarnog bazena, opće stanje hemodinamike, razine krvnog tlaka, stanja kolateralne cirkulacije i očituje se prolaznim žarišnim neurološki poremećaji nekoliko (najmanje dva) različitih odjela mozak, hranjen VBS. Osobito su značajne vrtoglavica, ataksija i poremećaji vida (prema Hutschinson, 1968). Napadaj vrtoglavice često je prvi simptom VBI, često praćen mučninom i povraćanjem. Uzrok vrtoglavice je: ishemija labirinta, vestibularnog živca i/ili trupa. U prva dva slučaja vrtoglavica je sustavna: prema vrsti rotacije predmeta s pojavom horizontalnog ili rotacijskog nistagmusa, često praćenog gubitkom sluha; u drugom - nesustavnom, pogoršanom okretanjem glave s malim vodoravnim nistagmusom, popraćenim disfonijom i dizartrijom. Kod ishemije okcipitalnog korteksa javljaju se smetnje vida: jednostavne fotopsije (bljeskanje iskrica, zvjezdica itd.), vidne halucinacije, defekti vidnog polja u obliku homonimne hemianopsije, češće tipa gornjeg kvadranta. Prolazna ishemija mezencefalnog dijela moždanog debla očituje se okulomotornim poremećajima u vidu diplopije, pareze. okulomotorni mišići, kratkotrajna pareza pogleda (vertikalno ili vodoravno) s parezom konvergencije, lagani strabizam, ptoza kapaka. Ishemija u području uzlaznih RF sustava može uzrokovati gubitak svijesti. Obično je popraćena matičnim simptomima: dvoslike, vrtoglavica, nistagmus, dizartrija, utrnulost lica, ataksija ili hemianopsija. prolazna ishemija donja olina i RF mogu uzrokovati napadaj naglog pada zbog obostrane slabosti u nogama i nepokretnosti. Napadaj naglog pada posturalnog tonusa bez gubitka svijesti naziva se napad pada. S VBN-om, nakon napada, pacijent ne može odmah ustati, iako nije ozlijeđen. Prolazna ishemija mediobazalnih regija temporalni režnjevi praćen razvojem globalne amnezije – kratkotrajnog gubitka RAM memorija. Pacijenti u tom razdoblju nisu sasvim adekvatni, gube svoj plan ponašanja, nejasno iznose svoje misli. Nakon nekoliko sati pokazuju prolaznu amneziju na određeno vrijeme. Prolazna ishemija malog mozga uzrokuje ataksiju, češće stajanje i hodanje. Često postoji pareza mišića lica perifernog tipa(cijele polovice lica). Poremećaji osjetljivosti: parestezije, hiper- i hipoestezije češće oko usta, rjeđe na obje polovice lica ili tijela, u udovima u bilo kojoj kombinaciji, uključujući sva četiri. Poremećaji kretanja očituju se u obliku pojačanih tetivnih refleksa, slabosti, nespretnosti pokreta u udovima u bilo kojoj kombinaciji. Tijekom različitih napada mijenja se strana motoričkih i senzornih smetnji. Primjećuje se obrnuti tip prolazne pareze - slabost mišića, uglavnom u proksimalnim dijelovima ruke i / ili noge, upornija priroda promjena refleksa tetiva. Za razliku od moždanog udara, VBS nije karakteriziran izmjeničnim simptomima debla. Trajni oblik karakteriziraju i glavobolje u okcipitalnoj regiji, koje se ponekad pojavljuju u paroksizmalnom obliku.

Trenutno u dijagnostici VBI vodeće mjesto zauzimaju ultrazvučne metode istraživanja. Doppler ultrasonografija (USDG) temelji se na Dopplerovom učinku: kada se izvor zvuka pomiče relativno u odnosu na prijemnik, frekvencija zvuka koju on percipira razlikuje se od frekvencije izvora zvuka za iznos izravno proporcionalan brzini relativnog ( linearno) kretanje. Ultra zvučni signal od pokretne krvi (eritrocita) percipira aparat, koji registrira LSC (linearnu brzinu eritrocita). Za analizu rezultati ultrazvuka izveden je koeficijent asimetrije LCS. Definira se kao omjer razlike u LBF-u u obje vertebralne arterije prema manjem LBF-u u jednoj od njih i izražava se kao postotak. Obično ne prelazi 20%. Metoda omogućuje otkrivanje stenoze sa stupnjem većim od 50%. Duplex skeniranje omogućuje vam da dobijete sliku vaskularnog kreveta s karakteristikama protoka krvi u njemu. U tom slučaju, ultrazvučni signal poslan u smjeru istraživane žile reflektira se od pokretnih eritrocita. Razlika između frekvencije odaslanih i reflektiranih ultrazvučnih valova je linearna brzina protoka krvi. Sekvencijskim skeniranjem područja iznad krvnih žila senzorom pričvršćenim na senzornu ruku dobivaju se podaci o prostornom položaju senzora, sinkroni s Dopplerovim signalom, koji se podvrgavaju računalnoj analizi i na temelju njih izrađuje mapa iscrtava se proučavana vaskularna zona - Doppler ultrazvuk. Može biti u sivim tonovima ili u boji ako uređaj ima program za kolor doppler kodiranje.
Fino spektrogram cerebralne žile ima oblik poluvala pulsa koji leži iznad izoline, sa sistoličkim vrhom i dijastoličkom incizurom. Promjena protoka krvi dovodi do promjene u Doppler spektru. Uz stenozu arterije, brzina kretanja u stenotičnom području povećava se proporcionalno stupnju stenoze, a na izlazu iz nje bilježi se proširenje raspona brzina i djelomično obrnuto kretanje krvi. Prema tome, na spektrogramu to izgleda kao naglo povećanje amplitude sistoličkog vrha, širenje raspona brzina, sa stenozom od 75% ili više, pojava spektralnih komponenti ispod izolinije. Kompletan ultrazvučni pregled uključuje snimanje spektrograma glavnog glavne posude glava: zajednička (OSA), vanjska (NSA), unutarnja (ICA) karotidna arterija, desna i lijeva vertebralna arterija (VA), grane oftalmološke (GA) i arterija lica. Izvođenje testova funkcionalne kompresije omogućuje procjenu sigurnosti Willisovog kruga. Uzorak se smatra pozitivnim (tj. anastomoza funkcionira) ako postoji povećanje (ili registracija) protoka krvi. Ultrazvučni pregled omogućuje vam istraživanje ekstrakranijalnih dijelova karotidnih i vertebralnih arterija i prepoznavanje njihovih okluzivnih lezija i deformacija vertebralnih arterija.
Transkranijalna dopplerografija (TCD ili TKDG) temelji se na korištenju ultrazvučnih valova niže frekvencije koji mogu probiti tanki dio kostiju lubanje. Metoda omogućuje proučavanje protoka krvi u prednjoj, srednjoj i stražnjoj cerebralnoj i bazilarnoj arteriji i procjenu intrakranijalne hemodinamike u okluzivnim lezijama ekstrakranijalnih arterija, identificiranje angiospazma u SAH, okluzivnih lezija intrakranijalnih arterija, arterijskih aneurizme, arteriovenskih malformacija, poremećaja vensku cirkulaciju mozga. TKD u kombinaciji sa funkcionalna ispitivanja(kompresijski, ortostatski, s nitroglicerinom, s CO2, itd.) omogućuju procjenu stanja cerebralne hemodinamike i vaskularnih rezervi mozga. Ultrazvuk i TKD studija sa obostrano skeniranje(a posebno pojačano duplex kodiranjem u boji) omogućuju izolaciju vaskularne stijenke od krvotoka, što omogućuje proučavanje kompleksa intima-medija, prirodu aterosklerotskog plaka i rješavanje pitanja njegove embologenosti (homogen s niske gustoće i heterogene s prevladavanjem struktura niske ultrazvučne gustoće). Praćenje TKD fiksiranjem senzora na glavi u posebnoj kacigi omogućuje otkrivanje mikroembolija u moždanim žilama, te analizu spektrograma i zvučnog signala iz embolija (“cvrčanje”, “zviždanje”, “puk” ili stalan zvuk) materija.

Stoga bi dijagnoza VBN-a trebala uključivati ​​ultrazvučnu studiju za otkrivanje oštećenja ekstrakranijalnih žila i nadopuniti je TCD-om za proučavanje stanja vaskularnih rezervi mozga. Ultrazvuk i TCD omogućuju objektivnu procjenu liječenja VBI.

Bibliografija
1. Vilensky B.S. Moždani udar. - Sankt Peterburg, 1990.
2. Diferencijalna dijagnozaživčane bolesti./ Ed. G.A. Akimova i M.M. Isti vodič za liječnike. - St. Petersburg: Hipokrat, 2001.
3. Neurološki časopis №3,2001. U I. Skvorcova. Moždani udar: patogeneza ishemije, terapijski pristupi.
4. Neurologija./ ur. M. Samuels. Po. s engleskog. - M.: Praksa, 1997.
5. Živčane bolesti./ Ed. M.N. Puzin. Tutorial za studente sustava poslijediplomskog obrazovanja - M.: Medicina, 2002.
6. Troshin V.D. Vaskularne bolesti živčani sustav. Rana dijagnoza, liječenje, prevencija. Vodič za liječnike. - N. Novgorod, 1992.
7. Troshin V.M., Kravtsov Yu.I. Bolesti živčanog sustava u djece. Vodič za liječnike i studente, v.2 - N. Novgorod: Sarpi, 1993.
8. Shtulman D.R., Levin O.S. Neurologija. Referentna knjiga praktičnog liječnika - M.: MED press-inform, 2002.
9. Yakovlev N.A. Vertebrobazilarna insuficijencija. Sindrom vertebrobazilarnog arterijskog sustava - Moskva, 2001.
10. Yakhno N.N., Shtulman D.R. Bolesti živčanog sustava. Vodič za liječnike, v.1 - M.: Medicina, 2001.