Oftalmoplegija - paraliza očnih mišića. okulomotorni živac (n

20-02-2012, 20:51

Opis

Kršenje funkcija ekstraokularnih mišića

Podaci o učestalosti okulomotoričkih poremećaja kod tumora mozga su oskudni. Vjeruje se da se javljaju u 10-15% slučajeva [Tron E. Zh., 1966; Huber D., 1976]. Najčešće se javlja rijetki su znaci poremećene inervacije živca abducensa, pareza i paraliza okulomotornog živca, a izuzetno su rijetke lezije trohlearnog živca.

Obično dolazi do paralize do kršenja binokularnog vida, osobito ako su zahvaćeni gornji rektusni mišići i razvija se vertikalna diplopija. U bolesnika s teškom parezom, osobito s horizontalnom, binokularni vid je odsutan u svim dijelovima vidnog polja.

Pareza i paraliza III, IV, VI para kranijalnih živaca, koja je posljedica povišenog intrakranijalnog tlaka, nemaju samostalno značenje u topikalnoj dijagnostici tumora mozga.

Najveći ozljeda živca abducensa kod povišenog intrakranijalnog tlaka nalazi objašnjenje u anatomskim i topografskim vezama s pojedinim strukturama mozga, krvožilnog sustava i kostima baze lubanje. Činjenica je da se, nakon izlaska iz mosta, živac abducens nalazi između dura mater i grana bazilarne arterije. Ponekad, na kratkoj udaljenosti, leži između grana bazilarne arterije i ponsa. U tim slučajevima, povećani intrakranijalni tlak može dovesti do uklještenja živca između ponsa i stražnje cerebelarne arterije. Razvija se djelomično kršenje provođenja živca abducensa i, kao rezultat, slabljenje vanjskog rektusnog mišića na istoimenoj strani. Ako je pareza beznačajna, javlja se dobro izražena horizontalna diplopija s izrazitom abdukcijom oka prema oslabljenom mišiću. Dakle, diplopija ima horizontalni homonimni karakter. U literaturi postoje podaci o prevladavanju bilateralnih lezija abducens živca u bolesnika s tumorima mozga moeg [Tron E. Zh., 1966; Kirkham T. i sur., 1972].

Od interesa su dnevne fluktuacije u težini pareza abducensa. U bolesnika s tumorima mozga uočene su dnevne varijacije intrakranijalnog tlaka, au vrijeme njegovog smanjenja zabilježeno je oštro opuštanje pareze abducens živca. Potonji se također opaža tijekom degradacijske terapije.

Druga parcela najmanji otpor živca abducensa povećanom intrakranijalnom tlaku ima mjesto na kojem prelazi preko gornjeg ruba piramide temporalne kosti. Rastući tumor i povećan intrakranijalni tlak mogu dislocirati mozak, a deblo abducens živca pritisnuto je uz oštar rub piramide.

Pareza živca abducensa opažena u bolesnika s tumorima subtentorijalna lokalizacija i njihov supratentorijalni položaj. Opisujući parezu živca abducensa s povećanjem intrakranijalnog tlaka, N. Cusching je naglasio da se ovaj simptom kod tumora mozga treba smatrati lažnim znakom lokalizacije. Njegovo je mišljenje potvrđeno u kasnijim radovima [Tron E. Zh., 1966; Gassel M., 1961.; Nier A., ​​​​1976].

Okulomotorni živac, odmičući se od nogu mozga, također prolazi između dvije žile (stražnje cerebralne i gornje cerebelarne arterije). Stoga, povećanje intrakranijalnog tlaka može dovesti do oštećenja živaca između posuda. Osim toga, živac može biti pritisnut na Blumenbachovo oko. Budući da su zjenična vlakna koja prolaze kao dio okulomotornog živca ranjivija, rani simptom može biti jednostrana midrijaza s potpunom arefleksijom.

Kod pareze i paralize, za razjašnjenje dijagnoze, važno je saznati na kojoj je razini lezija nastala: 1) u mišiću, 2) u živčanom stablu ili 3) na razini jezgri ili korijena.

Posljednjih godina lokalna dijagnoza je olakšana upotrebom elektromiografija .

Skupljeno iskustvo pokazuje da korištenje ove metode omogućio razlikovanje razne vrste miopatija (miozitis, endokrina oftalmopatija), miastenija gravis, paraliza perifernih i centralnih mišića.

Ozljeda živca abducensa u razini trupa karakterizira horizontalna diplopija, osobito s maksimalnim uklanjanjem očiju prema van. Ako postoji blaga pareza, mogući su blagi konvergentni pokreti. Kao što je gore spomenuto, abducens nerv je najosjetljiviji na povećan intrakranijalni tlak. Evaluacija samo jedne paralize debla nema neovisnu dijagnostičku vrijednost. Važna je njegova kombinacija s drugim neurološkim simptomima (oštećenje III, IV, V, VII, VIII para kranijalnih živaca).

nuklearna paraliza obično u kombinaciji s paralizom pogleda u istom smjeru, budući da se središte pogleda za horizontalne pokrete nalazi u blizini jezgre okulomotornog živca.

Fascikularna paraliza karakteriziraju dva sindroma. Millard-Gublerov sindrom sastoji se od sljedećih karakteristika: pareza lateralnog mišića, homolateralna periferna paraliza facijesa, križna hemiplegija. Svi znakovi oštećenja facijalnih snopova VI i V para kranijalnih živaca mogu se pojaviti ne samo s lokalizacijom patološkog procesa u mostu, već i kao znak dislokacije u porazu kvadrigemina ili malog mozga.

Fauvilleov sindrom karakterizira pareza lateralnog rektus mišića, homolateralna periferna paraliza lica, homolateralna horizontalna paraliza pogleda. Moguća je kombinacija s Hornerovim sindromom.

paraliza stabljike okulomotornog živca karakterizira kršenje funkcija svih očnih mišića koje inervira ovaj živac. E. Zh. Tron (1966) primjećuje da je progresivna stabljična paraliza okulomotornog živca karakterizirana početnom pojavom ptoze, nakon čega slijedi oštećenje svih ostalih mišića.

Klinička slika nuklearne paralize ovisi o topografiji jezgri okulomotorni živac (slika 80).

Riža. 80. Raspored jezgri koje inerviraju očne mišiće (prema Hubar A.) I - malostanična medijalna jezgra (centar inervacije cilijarnog mišića); II - bočne jezgre malih stanica (središte inervacije sfinktera učenika); III - bočne jezgre velikih stanica: 1 - jezgra levatora, 2 - jezgra gornjeg rektus mišića; 3 - jezgra medijalnog rektus mišića; 4 - jezgra gornjeg rektus mišića, 5 - jezgra donjeg rektus mišića; IV - jezgra trohlearnog živca; V - jezgra abducens živca; 6 - kortikalno središte pogleda.

Predstavljene su parnim velikostaničnim lateralnim jezgrama koje inerviraju rektus mišiće oka i levator, parnim sitnostaničnim Yakubovich-Westphal-Edingerovim jezgrama koje inerviraju sfinkter zjenice i jednom Perlia jezgrom koja šalje vlakna u cilijarni mišić. Velike stanične jezgre nalaze se u velikoj mjeri ispod dna Silvijevog akvadukta, budući da su predstavljene s pet staničnih formacija koje šalju reprezentaciju svakom mišiću. Istodobno, gornji rektusni mišić i levator primaju vlakna iz staničnih formacija iste strane, donji rektusni mišić - iz staničnih formacija suprotne strane, a vlakna koja inerviraju unutarnji rektus i donji kosi mišić imaju bilateralno zastupanje. U tom smislu, nuklearnu paralizu karakterizira disfunkcija jednog ili više mišića u oba oka. Mogu postojati poremećaji zjenice (midrijaza, slabljenje reakcije zjenice, pareza smještaja).

Fascikularna paraliza karakteriziran mogućnošću pojave dvaju sindroma.

Weberov sindrom- jednostrana potpuna paraliza okulomotornog živca s križnom hemiplegijom, moguća je križna paraliza lica i jezika.

Benedictov sindrom- jednostrana pareza okulomotornog živca s križnim hemitremorom. Ponekad se kombinira s križnom hemianestezijom.

Stem paraliza trohlearnog živca nema neovisnu dijagnostičku vrijednost u tumorima mozga. Izolirane paralize i pareze su izuzetno rijetke.

Nuklearne paralize u kombinaciji s parezom okulomotornog živca i vertikalnom paralizom pogleda, grč konvergencije ili njezina paraliza karakteristične su za tumori pinealne žlijezde.

Pareza i paraliza pogleda kod tumora mozga, prema literaturi, izuzetno su rijetki (oko 1,5%). Za razliku od pareze i paralize ekstraokularnih mišića, pareza i paraliza pogleda karakterizirane su podjednakim ograničenjem pokretljivosti oba oka. Kod njih nema ni strabizma ni diplopije. Funkcije dotičnih mišića samo su djelomično ograničene. Razvijaju se kao rezultat lokalizacije patološkog procesa u supranuklearnim ili nuklearnim centrima. Paraliza pogleda može biti vertikalna i horizontalna.

Vertikalna paraliza pogleda opažaju se kada je centar pogleda u kvadrigemini isključen. Češća je paraliza pogleda prema gore. Uz parezu pogleda prema gore, pokreti očiju u ovom smjeru nisu ograničeni, ali kada pokušate pogledati prema gore, pojavljuje se okomiti nistagmus. E. Zh. Tron (1966) naglašava da kod bolesti kvadrigemine vertikalni nistagmus može prethoditi pojavi paralize pogleda prema gore.

Horizontalna paraliza pogleda nastaju ili kao rezultat isključivanja kortikalnog središta pogleda u frontalnom girusu ili kada se isključi središte pogleda u mostu. Postoji određena ovisnost prirode paralize pogleda u stranu o razini lezije.

Kršenje frontalnog centra i fronto-pontinskog puta dovodi do isključivanje dobrovoljnih pokreta očiju, vestibularni i optički pokreti oka su očuvani.

Poraz u središnjoj zoni u pons varolii dovodi do izostanka pokreta, voljnih i vestibularnih i optičkih, u smjeru paralize pogleda. Paraliza pogleda je izražena, stabilna. Prijateljske devijacije očiju su rijetke i blage. R. Bing i R. Bruckner (1959) vjeruju da gubitak vestibularne ekscitabilnosti ekstraokularnih mišića kod paralize pogleda karakterizira leziju trupa. Nedostatak dobrovoljnih pokreta zadržavajući optički i vestibularni, ukazuje na poraz frontalnog središta ili frontalno-pontinskog puta. A. Huber (1976) formulira mogućnost diferencijacije na sljedeći način: bilateralne lezije frontalno-pontinskog puta uzrokuju potpunu bilateralnu paralizu, često s pojavom bilateralne vertikalne paralize. Bilateralno zahvaćanje ponsa obično prati samo paraliza, horizontalna u oba smjera. Istodobno su očuvani vertikalni pokreti.

nistagmus- nevoljni ritmički pokreti jednog ili oba oka s određenim ili bilo kojim smjerom pogleda. Nistagmus može biti visak, kada se pokreti očiju u oba smjera izvode istom brzinom i u istom volumenu, i trzajni, u kojem postoje dvije faze ritma: oko se brzo pomiče u jednom smjeru (brza faza nistagmusa), u suprotnom. smjer – polako (spora faza nistagmusa). Smjer kretanja nistagmusa određen je smjerom kretanja njegove brze faze. U smjeru kretanja također se razlikuju horizontalni, vertikalni, rotatorni i miješani nistagmus. Potonji karakterizira prisutnost nekoliko komponenti.

Prema intenzitetu pokreta tri stadija nistagmusa:
I stadij - nistagmus se javlja samo kada je oko okrenuto prema brzoj fazi, II stadij - aktivni nistagmus kada je oko okrenuto prema brzoj fazi i kada je pogled usmjeren ravno i, na kraju, III stadij - izražen nistagmus kada se gleda ravno. , izraženo kad je pogled usmjeren u stranu brza faza i slab nistagmus pri pomicanju oka prema sporoj fazi.

Po opsegu pokreta izdvojiti mali nistagmus, u kojem amplituda pokreta očiju ne prelazi 3 °; prosječni nistagmus, u kojem se amplituda pokreta kreće od 5 do 10 °, i grubi nistagmus, oscilacije oka s njim su veće od 15 °.

Nistagmus može biti fiziološki i patološki. Potonji se javlja u bolestima labirinta ili pod djelovanjem patološkog procesa na jezgre vestibularnog živca ili staze koje se protežu od njega do jezgri živaca okulomotornog aparata. Vestibularni nistagmus je gotovo uvijek trzav, au smjeru kretanja - vodoravan, okomit ili rotatoran. Labirintni, ili periferni, nistagmus uvijek ima jedan smjer za sve smjerove pogleda i ne ovisi o položaju tijela. Osim toga, ne razlikuje se u posebnom trajanju i ima tendenciju smanjenja kako se trajanje njegovog postojanja povećava. Često povezana s vrtoglavicom i gluhoćom.

Nuklearna, odnosno središnja, nistagmus može promijeniti smjer s promjenom pogleda, što se nikad ne opaža kod perifernog nistagmusa. Postoji dugo, mjesecima, pa i godinama, ako se ne otkloni uzrok koji ga je izazvao. Obično središnji nistagmus nije popraćen gubitkom sluha i ima tendenciju povećanja kako se produljuje trajanje njegovog postojanja. Za razliku od perifernog nistagmusa, nestaje kod pregleda bolesnika u mraku (elektronistagmografija u mraku).

Obično se javlja centralni nistagmus s tumorima subtentorijalne lokalizacije, osobito u području pontocerebelarnog kuta. Kod tumora trupa, središnji patološki nistagmus je gotovo uvijek trajni simptom. Vestibularni središnji nistagmus također je moguć kod supratentorijalnih tumora (tumori frontalnog, temporalnog režnja), ali u tim slučajevima to je zbog pomicanja mozga rastućim tumorom.

Posljednjih godina istraživači su privukli pozornost stanje sakadičnih pokreta očiju kod raznih bolesti središnjeg živčanog sustava. Mikropokreti oka ili fiziološki nistagmus su nevoljni mikropokreti oka koji se javljaju kada je fiksna točka fiksirana. Funkcija sakadičnih pokreta oka je pomicanje slike predmeta u područje fovee mrežnice. Prema prirodi pokreta koji se pojavljuju razlikovati zanošenje, tremor i skokove.

Drift se naziva glatko, sporo pomicanje očiju unutar 5-6 luka. min. Oscilatorni pokreti s amplitudom od 20-40 luk. min i s visokom frekvencijom naziva se tremor. Mikroskokovi ili mikrosakade brzi su pokreti očiju u rasponu od 1 luka. min do 50 luk. min. Skokovi obaju očiju obično su uvijek sinkroni, imaju isti smjer i amplitudu.

S. A. Okhotsimskaya i V. A. Filin (1976, 1977) pokazali su da sakadični pokreti očiju s bazalnom parezom i paralizom izravno ovise o stupnju oštećenja okulomotornog živca. Dakle, s parezom blagog stupnja, mikroskokovi se praktički ne razlikuju od norme. Kako se težina paralize povećava, interval između skokova se povećava, broj skokova se smanjuje. Povećanje stupnja paralize u konačnici dovodi do oštrog smanjenja amplitude svih vrsta mikropokreta oka do njihovog potpunog nestanka. Ove promjene odgovaraju strani lezije i ne ovise o tome koje je oko fiksator. Autori su otkrili da se amplituda zanošenja povećava s parezom, a smanjuje s paralizom.

Ozljeda moždanog debla popraćeno kršenjem središnjih mehanizama kontrole fiksacijskih pokreta. Učestalost, smjer i amplituda mikrokretanja se mijenjaju, javlja se patološki spontani nistagmus. Kao što je ranije navedeno, spontani nistagmus često prethodi parezi i paralizi okulomotornih živaca. Bliski topografski odnosi jezgri i supranuklearnih matičnih središta u moždanom deblu obično dovode do mješovitih lezija. Ispitujući 15 pacijenata s paralizom stabljike, S. A. Okhotsimskaya (1979) otkrio je da se promjene u sakadnim pokretima očiju također mogu otkriti u slučajevima kada još uvijek nema kliničke pareze pogleda. Stoga se te promjene mogu smatrati rani simptom razvoj pareze pogleda s intra-stem lezijama. Karakterističan znak jednostrane nuklearne paralize, prema S. A. Okhotsimskaya, može se smatrati asimetrijom u raspodjeli "skokova", gubitkom svih vrsta skokova u smjeru lezije za oba oka. Ovaj je simptom jasnije uočen kod bolesnika s jednostranim tumorima pontine. S bilateralnim lezijama trupa, skokovi su izostali čak iu slučajevima nepotpune oftalmoplegije.

Poremećaji reakcije zjenica

U literaturi se opisuju mnogi sindromi povezani s poremećajem zjeničnih reakcija kod bolesti središnjeg živčanog sustava. Od praktičnog značaja su oni poremećaji zjenica koji se javljaju kod tumora mozga. Od njih je najvažniji reakcija zjenica na svjetlost.

Prije nego što prijeđemo na opis promjena u obliku učenika i njihovu reakciju kod pacijenata s tumorima mozga, preporučljivo je zadržati se na anatomskim značajkama. pupilarni refleksni putevi(Slika 81).

Slika 81. Shema vidnog puta i zjeničnog refleksa. 1 - ciliarni čvor; 2 - optički put; 3 - bočno genikulatno tijelo; 4 kijazma; 5 - optičko zračenje (Graziola zraka); 6 - vizualni korteks, jezgre Yakubovich-Westphal-Edinger; 8 - prednja kvadrigemina.

Aferentna vlakna pupilarnog refleksa nakon izlaska iz optičkih žica tvore sinapsu u prednjoj kvadrigemini (regio pretectalis), odakle idu u jezgre okulomotornog živca (jezgra Yakubovich-Westphal-Edinger), a dio vlakana ide u jezgru homolateralne strane, neka vlakna tvore križaju u stražnjoj komisuri, nakon čega dopiru do kontralateralne Yakubovich-Westphal-Edingerove jezgre. Dakle, svaka Yakubovich-Westphal-Edingerova jezgra, koja inervira sfinkter šarenice, ima prikaz vlakana aferentnog pupilarnog luka i iste i suprotne strane. Ovo objašnjava mehanizam izravnog i prijateljskog reakcije zjenica na svjetlo t.

U normalnom vidu postoji sinkinetičko suženje zjenice s konvergencijom očne jabučice ili kontrakcijom cilijarnog mišića tijekom akomodacije. U literaturi nema jasnog razumijevanja o mehanizam mioze u vezi s konvergencijom i akomodacijom. O. N. Sokolova (1963), pozivajući se na S. Duke Eldera, opisuje ovaj mehanizam na sljedeći način: proprioceptivni impulsi koji se javljaju tijekom kontrakcije unutarnjih rektusnih mišića kroz okulomotorni živac, a moguće i kroz trigeminalni, dopiru do jezgri V. živca i jezgre Yakubovich -Westphal-Edinger. Ekscitacija ovih jezgri dovodi do kontrakcije sfinkera zjenice. Akomodacija je stimulirana vizualnim impulsima koji nastaju u retini i idu do kore okcipitalnog režnja, a odatle do Yakubovich-Westphal-Edingerovih jezgri. Eferentni put za konvergenciju i akomodaciju je zajednički i prolazi u sklopu okulomotornog živca do cilijarnog mišića i do sfinktera zjenice.

Bilo je moguće identificirati najsuptilnije i najdelikatnije poremećaje reakcija zjenica samo uz pomoć metoda lokalne pupilografije ili lokalno osvjetljenje istraživanog.

Prema E. Zh. Tron (1966), oslabljena reakcija zjenica je vrlo rijedak simptom kod tumora mozga (javlja se u ne više od 1% slučajeva). Simptom poremećaja pupile pojavljuje se, u pravilu, s tumorima kvadrigemine epifize, III ventrikula i Silvijevog akvadukta. Okluzija potonji je popraćen pojavom ranog simptoma oslabljene reakcije zjenice kao odgovor na lokalno osvjetljenje područja makule uz zadržavanje reakcije na smještaj i konvergenciju [Sokolova ON, 1963]. Kombinacija poremećaja zjenice s kršenjem čina akomodacije i konvergencije kasniji je znak koji ukazuje na značajno širenje tumorskog procesa, uključujući područje kvadrigemine. Tumori kvadrigemine i pinealne žlijezde, osim toga, također mogu biti popraćeni parezom i paralizom pogleda prema gore.

Oblik i veličina zjenica također treba pridati važnost, budući da promjena veličine zjenica ponekad može biti jedan od simptoma početka sljepoće, čega bolesnik nije svjestan.

Normalna širina zjenice varira u prilično širokom rasponu - od 3 do 8 mm. Treba imati na umu da su fluktuacije u promjeru zjenica normalno prihvatljive: anizokorija može doseći. 0,9 mm [Samoilov A. Ya. et al., 1963]. Zjenice kod djece uvijek su šire nego kod odraslih. Za veličinu učenika utječe na boju šarenice. Primjećuje se da su zjenice plavookih i sivih očiju šire od onih smeđih očiju. Oftalmolozi su svjesni činjenice da se zjenice šire kod kratkovidnih osoba, pa pri procjeni zjenica treba uzeti u obzir i prirodu refrakcije. Unilateralna miopija može biti uzrok anizokerije. Potonji se opaža kod bolesti žučnog mjehura, oštećenja vrhova pluća.

Za tumore mozga anizokorija javlja se u otprilike 11% pacijenata [Tron E. Zh., 1966]. Paralitička midrijaza, posebno u kombinaciji s pareza smještaja- tipičan znak oštećenja okulomotorne jezgre u srednjem mozgu. A. Huber (1966) opisuje jednostranu midrijazu u tumorima temporalnog režnja. Istodobno, anizokorija je bila kombinirana s blagom homolateralnom ptozom, koja se pojavila prije midrijaze, a bila je uzrokovana kompresijom perifernog dijela okulomotornog živca u blizini klivija pomaknutim mozgom ili rastućim tumorom. Kako tumorski proces napreduje, može se pridružiti paraliza vanjskih rektusnih mišića oka.

Tumori orbite, lokaliziran paraneuralno i steže cilijarni čvor, ponekad uzrok midrijaza na strani lezije s blagim egzoftalmusom ili čak i prije nego što se pojavi [Brovkina A.F., 1974]. Također treba imati na umu da nakon orbitotomije i uklanjanja tumora, jednostrana midrijaza s ispravnim oblikom učenika, nedostatkom njegove reakcije na svjetlost i konvergencijom kao rezultat kršenja eferentne duše zjenice. U takvim smo pacijentima primijetili parezu smještaja i blagi poremećaj osjetljivosti rožnice. S obzirom da postoperativna midrijaza traje 8-12 mjeseci, ovaj simptom treba uzeti u obzir u diferencijalnoj dijagnozi tumora mozga.

Jednostrana midrijaza u kombinaciji s parezom rektus mišića oka javlja se kada se patološki proces nalazi na vrhu orbite, u području gornje orbitalne fisure. Tumori hipofize sa svojim ekstraselarnim širenjem na temporalnu stranu, uzrokujući parezu okulomotornog živca, također mogu dovesti do pojave jednostrane midrijaze i ptoze.

Godine 1909. S. Baer opisao je jednostranu midrijazu u bolesnika s tractus hemianopsia. Na strani hemianopsije nađena je široka zjenica i izražena dilatacija palpebralne fisure. Čini se da sindrom koji je opisao S. Baer olakšava topikalnu dijagnozu tumora praćenog hemianopsijom. Međutim, E. Zh. Tron, analizirajući slučajeve ozljeda okcipitalnog režnja, pronašao je hemianopsiju s anizokorijom u 1/3 slučajeva. Prema I. I. Merkulovu (1971.), to ne umanjuje prednosti Baerovog sindroma u lokalnoj dijagnozi tractus hemianopsije.

Promjene vidnog polja

Tumori mozga u gotovo polovici slučajeva povezani su s promjene vidnog polja. Često te promjene omogućuju postavljanje topikalne dijagnoze tumorske lezije.

Optimalna uporaba bi trebala biti kinetička i statička perimetrija, i iznad praga i kvantitativno. U ovom slučaju ispituju se granice vidnog polja od 1 do 3 izoptera. Međutim, treba napomenuti da je u većini slučajeva u neuroloških bolesnika iznimno teško istražiti isopteri kao i provesti profilnu statičku perimetriju. To je zbog brzog zamaranja bolesnika, nedovoljne pažnje, a često i nedostatka dovoljnog kontakta između bolesnika i liječnika. U takvim slučajevima može biti korisno proučavati središnje vidno polje (do 25 ° od točke fiksacije) s više objekata na takozvanim analizatorima vidnog polja [Astralenko GG, 1978; Friedman, 1976]. Pri pregledu analizatora vidnog polja pacijentu se istodobno prezentiraju 2 do 4 nadpražna objekta, ukupno od 50 do 100 objekata. Pregled jednog oka traje 2-3 minute.

U bolesnika s niska vidna oštrina ili kod nedostatka odgovarajuće pažnje, preporučljivo je koristiti jednostavnu, tzv. kontrolnu metodu (test suočavanja), u kojoj se vidno polje istraživača uspoređuje s vidnim poljem istraživača. Tehnika kontrolne metode proučavanja vidnog polja opisana je u svim priručnicima. Manje je poznat test koji je predložio A. Kestenbaum (1947). Neopravdano se malo koristi u kontrolnoj studiji neuroloških bolesnika.

Suština Kestenbaumovog testa ili "konturna" perimetrija je da se vidno polje u ravnini lica približno podudara s obrisima lica subjekta. Stoga konture pacijentova lica mogu poslužiti kao referentna točka. Ispitivanje se provodi na sljedeći način. Pacijent gleda ravno naprijed. Istraživač, koji je iza, pomiče predmet (prst ili olovku) od periferije do središta duž 12 meridijana u ravnini pacijentovog lica, ali ne dalje od 2 cm (!) od njega. Pacijent se mora javiti kada počne razlikovati predmet. Normalno, vidno polje bi se trebalo podudarati s konturama lica: nosna granica prolazi duž linije nosa, temporalna granica - duž koštanog ruba vanjskog zida orbite. A. Kestenbaum smatra da pogreška metode u rukama iskusnog istraživača ne prelazi 10°.

Pojednostavljene metode za proučavanje vidnog polja uključuju test refleksno zatvaranje oka. Ruka se drži ispred pacijentovog oka sa četiri strane, refleksno se zatvaraju kapci. S hemianopijom u zoni nedostatka vida neće doći do zatvaranja kapaka. Ovaj test se može preporučiti pri pregledu pacijenata sa stuporom, afazijom ili sa smanjenjem vidne oštrine na pokret ruke u blizini lica.

Kontrolna studija za relativnu hemianopiju provodi se uz otvorena oba oka pacijenta. Liječnik pomiče obje ruke (ili dva prsta) simetrično od sljepoočnice prema središtu duž četiri meridijana. Glavni uvjet bi trebao biti dobro osvjetljenje. Pacijent mora reći kada vidi jednu ili dvije ruke ili kada prepozna njihove konture (s slabom vidnom oštrinom). Ako postoji razlika u percepciji s obje strane, može se govoriti o relativnoj hemianopiji, za razliku od apsolutne hemianopije, koja se može otkriti samo izoliranim pregledom svakog oka. Međutim, rana topikalna dijagnoza lezija vidno-neuralnog puta zahtijeva kvalificiranu studiju pomoću kinetičke perimetrije s dovoljnim brojem objekata i kampimetrije.

A. Huber (1976) smatra da trenutno nema smisla raditi perimetriju na bojama. Za otkrivanje skotoma crvenom bojom, što je jedan od ranih znakova razvoja atrofije vidnog živca ili trakta, sasvim je dovoljno provesti perimetriju crvenim predmetom od 5 mm s udaljenosti od 33 cm (5/330).

U srži topikalna dijagnostika oštećenje vidno-živčanog puta u tumorima mozga leži jasna predodžba o tijeku njegovih vlakana. Shematski prikaz vidnog puta prikazan je na sl. 82.

Riža. 82. Shema položaja živčanih vlakana u kijazmi. 1 - mrežnica; 2 - optički živac; 3 - chiasma; 4 - optički put; 5 - dijagram poprečnog presjeka kijazme; 6 - hipofiza; 7 - zona prolaza i sjecišta papilomakularnog snopa.

Smatramo primjerenim zaustaviti se o nekim značajkama križaživčana vlakna u hijazmi. U vanjskom dijelu vidnog živca prolaze živčana vlakna koja se ne križaju, polazeći od vanjskih polovica mrežnice. Oni također zauzimaju bočni položaj u kijazmi i optičkim traktovima. Vlakna iz nosnih polovica retine u hijazmi imaju križanje. Razina križanja ovisi o položaju živčanih vlakana u retini i vidnom živcu. Vlakna koja potječu iz donjih nosnih dijelova mrežnice nalaze se u donjim dijelovima vidnog živca. U hijazmi prelaze na suprotnu stranu na svom prednjem rubu bliže donjoj površini. Nakon što pređu kijazmu, ova vlakna idu na određenu udaljenost u suprotni vidni živac, gdje tvore prednje koljeno kijazme. Tek nakon toga oni, smješteni medijalno, prelaze u optički trakt. Od gornjih nosnih dijelova mrežnice, živčana vlakna, koja se nalaze u gornjoj polovici optičkog živca, prelaze na drugu stranu na stražnjem rubu kijazme bliže njegovoj gornjoj površini. Prije raskrižja ulaze u optički trakt iste strane, gdje tvore stražnje koljeno kijazme. Glavnina ukrštenih vlakana nalazi se u medijalnim dijelovima kijazme. Treba imati na umu da se križanje također provodi vlaknima papilomakularnog snopa.

Glavne vrste promjena vidnog polja, koji se javljaju kod tumora mozga, su sljedeći: 1) koncentrično suženje vidnog polja (simetrično ili ekscentrično); 2) jednostrani sektorski nedostaci vidnog polja; 3) apsolutni ili relativni skotomi (centralni, paracentralni, cekocentralni); 4) heteronimne bitemporalne i binazalne hemianopsije; 5) homonimna hemianopsija. Navedeni defekti vidnog polja, ovisno o stupnju oštećenja vidno-živčanog puta, prikazani su na sl. 83.

Riža. 83. Shema tipičnih promjena u vidnim poljima ovisno o razini lokalizacije patološkog fokusa (prema Duke-Elder S.).
1 - jednostrana amauroza s monolateralnim oštećenjem vidnog živca; 2- jednostrana amauroza i kontralateralna temporalna hemianopsija s oštećenjem intrakranijalnog dijela vidnog živca u blizini kijazme; 3 - bitemporalna preko hemianopsije s oštećenjem medijalnog dijela kijazme; 4 - nekongruentna homonimna hemianopsija s oštećenjem optičkog trakta; 5 - homonimna hemianopsija bez očuvanja makularne zone u slučaju oštećenja stražnjeg dijela optičkog trakta ili prednjeg dijela optičkog zračenja; 6 - inkongruentna gornja homonimna kvadrantopsija s oštećenjem prednjeg dijela optičkog zračenja (temporalni režanj); 7 - blaga inkongruentna homonimna donja kvadrantopsija s oštećenjem unutarnjeg dijela optičkog zračenja (parijetalni režanj); 8 - nekongruentna homonimna hemianopija bez očuvanja makularne zone u slučaju oštećenja srednjeg dijela optičkog zračenja; 9 - kongruentna homonimna hemianopsija s očuvanjem makularne zone u slučaju oštećenja stražnjeg dijela optičkog zračenja; 10 - kongruentni homonimni hemianoptični središnji skotom s oštećenjem okcipitalnog režnja.

Od primarne važnosti za topikalnu dijagnostiku oštećenja vidno-živčanog puta su hemianopijski defekti vidnog polja[Troya E. Zh., 1968]. Mogu biti jednostrani ili obostrani, potpuni, djelomični, kvadrantni (kvadrantopija) i na kraju se mogu prezentirati kao hemianopijski skotomi (centralni ili paracentralni).

S lezijama se razvijaju jednostrane hemianopijske promjene intrakranijalni dio vidnog živca. Bilateralni hemianopijski defekti nastaju kada su zahvaćena živčana vlakna u kijazmi, optičkim putevima ili središnjem optičkom neuronu. Mogu biti heteronimni kada suprotne strane vidnih polja ispadaju (binazalno ili bitemporalno, sl. 84)

Riža. 87. Nepotpuna homonimna inkongruentna lijevostrana hemianopsija (oštećenje na razini prednjih odjeljaka desnog optičkog zračenja).

Živčani tip hemianopije javlja se s lezijama u stražnjem dijelu radiatio optica ili u cerebralnom korteksu. Druga vrsta hemianopsije otkriva se u bolesnika s oštećenjem vidnog trakta.

Koncentrično suženje vidnog polja u bolesnika s tumorom mozga obično je posljedica razvoja sekundarna postkongestivna atrofija vidnog živca. Bilateralno tubularno suženje vidnog polja ponekad je rezultat bilateralne homonimne hemianopsije s očuvanjem makularne regije u bolesnika s tumorom lokaliziranim u sulkusu trna. Unilateralno koncentrično suženje vidno polje promatra se u slučajevima zahvaćenosti patološkim procesom intrakranijalnog dijela vidnog živca između optičkog otvora i kijazme. To se može primijetiti kod tumora samog optičkog živca, meningioma tuberkuloze turskog sedla, grebena sfenoidne kosti ili olfaktorne jame. Opisane promjene u vidnom polju uočene su i kod kraniofaringioma, adenoma hipofize s ekstraselarnom distribucijom.

Ne zadržavajući se na drugim uzrocima koji uzrokuju jednostrano koncentrično suženje vidnog polja (bolesti mrežnice, orbitalnog dijela vidnog živca), smatramo potrebnim naglasiti poteškoće u diferencijalnoj dijagnozi njegovi razlozi. U nekim slučajevima, prava geneza atrofije vidnog živca i perimetrijskih simptoma može se utvrditi samo analizom čitavog niza dodatnih istraživačkih metoda, a možda i dinamičkim promatranjem tijekom određenog vremenskog razdoblja.

Jednostrani defekti vidnog polja su češći u kombinaciji sa skotomima. A. Huber (1976) primijetio je kvadrant jednostrani defekti spajanje vidnih polja s područjem slijepe točke, s kompresijom optičkog živca tumorom. Promatrali smo slične promjene [Brovkina AF, 1974] u slučaju ekscentričnog rasta meningioma orbitalnog dijela optičkog živca. S dovoljno visokom vidnom oštrinom (0,5 na strani lezije), u vidnom polju utvrđen je defekt donjeg temporalnog vidnog polja, spajajući se s područjem slijepe pjege (Sl. 88).

Riža. 88. Unilateralna inferiorna temporalna kvadrantopsija u bolesnika s tumorom desnog vidnog živca.

Od velike važnosti u ranoj dijagnozi tumorskih lezija vidno-živčanih putova je apsolutni ili relativni stočni fond. Na početku bolesti mogu se odrediti samo pri pregledu obojenih predmeta ili pri pregledu malih predmeta na bijelo (ne više od 1 mm na Foersterovom perimetru ili 0,25 mm na hemisferičnom perimetru). Ovi skotomi se prema položaju dijele na centralne, paracentralne, cekocentralne i periferne.

Unilateralni središnji ili paracentralni skotomi nastaju kada je optički živac uključen u patološki proces u svom orbitalnom (Brovkina A. F., 1974) ili intrakranijalnom dijelu [Tron E. Zh., 1968; Huber A., ​​​​1976].

Skotomi u tumorima kijazme mogu biti jednostrani ili obostrani, tvoreći tipične temporalne hemianopične defekte.

Homonimni hemianopski centralni skotomi razvijaju se samo u slučajevima oštećenja papilomakularnog snopa iznad hijazme. Anatomsko opravdanje za pojavu ovih simptoma je izolirani položaj papilomakularnog snopa i njegova djelomična križanja u hijazmi. Međutim, homonimni hemianopski skotomi rijetko se javljaju s tumorima koji zahvaćaju optički trakt. Češće su povezani s oštećenjem radiatio optica i negativni su, odnosno bolesnik ih ne osjeća. Ove skotome treba promatrati kao znak polagano progresivne lezije puteva vidnog živca u posthijazmatičnoj regiji.

Heteronimni bitemporalni defekti vidna polja su gotovo patognomonična za lezije središnjeg dijela hijazme.

Poznato je da chiasma odozgo graniči s dnom treće klijetke, odozdo - s dijafragmom turskog sedla, iza kijazme graniči s infundibulumom, spuštajući se od sive tuberkule do hipofize. Sprijeda, kijazma ponekad blisko naliježe na glavnu kost u području hijazmalnog žlijeba. Sa strane, kijazma je okružena arterijama Willisovog kruga. Dakle, tumori koji rastu u regiji hijazme su sposobni uzrokovati oštećenje vlakana u bilo kojem dijelu kijazme, ali uglavnom u središnjem dijelu. Tako npr. tumori sele turcike dovode do pojave tipične bitemporalne hemianopsije ili hemiapopističkih bitemporalnih defekata u vidnom polju. Simetrična bitemporalna kvadrantopsija ili hemianopsija su najčešće u tumorima hipofize, dok su asimetrične bitemporalne hemianopsije ili kvadrantopsije češće u paraselarnim ili supraselarnim tumorima (slika 89).

Riža. 89. Hemianopijski bitemporalni defekti vidnog polja s kompresijom kijazme odozgo.

Često su tumori asimetrični obrazac rasta. U takvim slučajevima, jedan od optičkih živaca (s rastom tumora sprijeda) ili optički trakt (s rastom tumora straga) mogu biti izravno uključeni u tumorski proces. Kao rezultat toga, razvijaju se tipični simptomi, prikazani na Sl. 82.

Homonimna hemianopija defekti vidnog polja ukazuju na oštećenje optičkog trakta ili središnjeg neurona optičkog puta na suprotnoj strani. Homonimni hemianopijski defekti u obliku kvadrantopsije ukazuju na nepotpuni prekid optičkog puta ili optičkog zračenja. Kod klasične homonimne hemianopsije nema sumnje da je vidno-živčani put oštećen u nekom području u cijelom promjeru. Moguće je razlikovati tractus hemianopsia od hemianopsije uzrokovane lezijom radiatio optica i više prema znakovima podudarnosti. Nekongruentni početak s progresivnom promjenom vidnih polja koja prolaze kroz točku fiksacije (bez očuvanja makularne regije), blijeđenje temporalne polovice optičkog diska karakteristično je za lezije optičkog trakta (tumori temporalnog režnja, srednjeg fossa, thalamus, quadrigemina). Tumori temporalnog režnjačesto praćena pojavom hemianopsije gornjeg kvadranta; naprotiv, hemianopsija donjeg kvadranta javlja se u bolesnika s tumorima parijetalne regije. S tumorima okcipitalnog režnja razvija se potpuna homonimna hemianopsija. Prema A. Huberu, kongruentne homonimne hemianopsije bez očuvanja makularne regije najčešće ukazuju na potpunu leziju radiatio optica.

Nastavak u sljedećem članku: Promjene na organu vida kod bolesti središnjeg živčanog sustava | dio 3

Članak iz knjige: .

PARALIJE I PAREZE OČNIH MIŠIĆA. Etiologija i patogeneza. Nastaju oštećenjem jezgri ili debla okulomotornog, trohlearnog i abducentnog živca, kao i kao posljedica oštećenja tih živaca u mišićima ili samih mišića. Nuklearna paraliza opaža se uglavnom kod krvarenja i tumora u području jezgre, kod tabesa, progresivne paralize, encefalitisa, multiple skleroze i traume lubanje. Stabljična ili bazalna paraliza razvija se kao posljedica meningitisa, toksičnog i infektivnog neuritisa, prijeloma baze lubanje, mehaničke kompresije živaca (na primjer, tumorom) i vaskularnih bolesti baze mozga. Lezije orbite ili mišića javljaju se kod bolesti orbite (tumori, periostitis, subperiostalni apscesi), trihineloze, miozitisa, nakon ozljeda.

Simptomi. S izoliranom lezijom jednog od mišića, odstupanje bolesnog oka u suprotnom smjeru (paralitički strabizam). Kut strabizma se povećava s pomicanjem pogleda i smjerom djelovanja zahvaćenog mišića. Kod fiksiranja predmeta kod paraliziranog oka dolazi do devijacije zdravog oka i to pod mnogo većim kutom u odnosu na onaj pod kojim je devijacija bolesnog oka (kut sekundarne devijacije veći od kuta primarne devijacije). Pokreti očiju u smjeru zahvaćenog mišića su odsutni ili jako ograničeni. Postoji dvoslike (obično sa svježim lezijama) i vrtoglavica koja nestaje kada se jedno oko zatvori. Sposobnost ispravne procjene položaja objekta koji gleda bolno oko često je oštećena (lažna monokularna projekcija ili lokalizacija). Može postojati prisilni položaj glave - okretanje ili naginjanje u jednom ili drugom smjeru.

Raznolika i složena klinička slika javlja se u slučajevima istodobnog oštećenja više mišića jednog ili oba oka. Kod paralize okulomotornog živca gornji kapak je spušten, oko je zakrenuto prema van i nešto prema dolje i može se kretati samo u tim smjerovima, zjenica je proširena, ne reagira na svjetlost, akomodacija je paralizirana. Ako su zahvaćena sva tri živca - okulomotorni, blok i abducentni, tada se uočava potpuna oftalmoplegija: oko je potpuno nepomično. Postoji i nepotpuna vanjska oftalmoplegija, kod koje su paralizirani vanjski mišići oka, ali nisu zahvaćeni sfinkter zjenice i cilijarni mišić, te unutarnja oftalmoplegija, kod koje su zahvaćena samo ova dva zadnja mišića.

Teći ovisi o osnovnoj bolesti, ali, u pravilu, dugoročno. Ponekad proces ostaje uporan čak i nakon uklanjanja uzroka. U nekih bolesnika dvostruki vid s vremenom nestaje zbog aktivnog potiskivanja (inhibicije) vizualnih dojmova devijantnog oka.

Dijagnoza na temelju karakterističnih simptoma. Važno je utvrditi koji je mišić ili skupina mišića zahvaćena, za što se uglavnom pribjegava proučavanju dvostrukih slika. Da bi se razjasnila etiologija procesa, potrebno je temeljito neurološko ispitivanje.

Liječenje. Liječenje osnovne bolesti. Vježbe za razvoj pokretljivosti oka. Električna stimulacija zahvaćenog mišića. Uz trajnu paralizu - operacija. Za otklanjanje dvostrukog vida koriste se naočale s prizmama ili povez preko jednog oka.

Motorni neuroni okulomotornih živaca (n. oculomotorius, treći par kranijalnih živaca) nalaze se s obje strane središnje linije u rostralnom dijelu srednjeg mozga. Ove jezgre okulomotornog živca inervira pet vanjskih mišića očne jabučice, uključujući mišić koji podiže gornji kapak. Jezgre okulomotornog živca također sadrže parasimpatičke neurone (Edinger-Westphal nucleus) uključene u procese suženja i akomodacije zjenica.

Postoji podjela supranuklearnih skupina motornih neurona za svaki pojedini mišić oka. Vlakna okulomotornog živca, koja inervira medijalni rektus, donji kosi i donji rektusni mišić oka, nalaze se na istoj strani. Subnukleus okulomotornog živca za gornji rektus mišić nalazi se na kontralateralnoj strani. Mišić levator gornjeg kapka inervira središnja skupina stanica okulomotornog živca.

Blokadni živac (n. trochlearis, IV par kranijalnih živaca)

Motorni neuroni trohlearnog živca (n. trochlearis, IV par kranijalnih živaca) su usko uz glavni dio kompleksa jezgre okulomotornog živca. Lijeva jezgra trohlearnog živca inervira desni gornji kosi mišić oka, desna jezgra - lijevi gornji kosi mišić oka.

Živac abducens (n. abducens, VI par kranijalnih živaca)

Motorni neuroni živca abducensa (n. abducens, VI par kranijalnih živaca), koji s iste strane inervira lateralni (vanjski) pravi mišić oka, nalaze se u jezgri živca abducensa u kaudalnom dijelu most. Sva tri okulomotorna živca, napuštajući moždano deblo, prolaze kroz kavernozni sinus i ulaze u orbitu kroz gornju orbitalnu fisuru.

Jasan binokularni vid osigurava upravo zajednička aktivnost pojedinih mišića oka (okulomotorni mišići). Prijateljske pokrete očnih jabučica kontroliraju supranuklearni centri za gledanje i njihove veze. Funkcionalno, postoji pet različitih supranuklearnih sustava. Ovi sustavi omogućuju različite vrste pokreta očne jabučice. Među njima postoje centri za kontrolu:

• sakadični (brzi) pokreti očiju
• svrhoviti pokreti očiju
• konvergirajući pokreti očiju
• držeći oko u fiksnom položaju
• vestibularni centri

Sakadični (brzi) pokreti očiju

Sakadični (brzi) pokreti očne jabučice nastaju kao naredba u suprotnom vidnom polju kore frontalnog dijela mozga (polje 8). Izuzetak su brzi (sakadični) pokreti koji nastaju kada je fovea fovea stimulirana, a potječu iz okcipitalno-parijetalne regije mozga. Ti frontalni i okcipitalni kontrolni centri u mozgu imaju projekcije s obje strane supranuklearnih matičnih centara. Na aktivnost ovih supranuklearnih središta za vid također utječu mali mozak i kompleks vestibularnih jezgri. Paracentralne podjele retikularne formacije mosta su matični centar, koji osigurava prijateljske brze (sakadične) pokrete očnih jabučica. Istovremenu inervaciju unutarnjeg (medijalnog) rektusa i suprotnog vanjskog (lateralnog) rektus mišića tijekom horizontalnog kretanja očnih jabučica osigurava medijalni uzdužni snop. Ovaj medijalni uzdužni snop povezuje jezgru abducensa sa subnukleusom kompleksa okulomotornih jezgri, koji su odgovorni za inervaciju suprotnog unutarnjeg (medijalnog) rektus mišića oka. Za početak vertikalnih brzih (sakadičnih) pokreta oka potrebna je bilateralna stimulacija paracentralnih dijelova pontine retikularne formacije sa strane kortikalnih struktura mozga. Paracentralni odjeljci retikularne formacije mosta prenose signale iz moždanog debla u supranuklearne centre koji kontroliraju vertikalne pokrete očnih jabučica. Rostralna intersticijska jezgra medijalnog longitudinalnog fascikulusa, smještena u srednjem mozgu, pripada takvom supranuklearnom centru za kretanje očiju.

Svrhoviti pokreti očiju

Kortikalni centar za glatke ciljane ili prateće pokrete očnih jabučica nalazi se u okcipito-parijetalnom području mozga. Kontrola se provodi s istoimene strane, tj. desna okcipitalno-parijetalna regija mozga kontrolira glatke ciljane pokrete očiju udesno.

Konvergentni pokreti očiju

Mehanizmi kontrole konvergentnih pokreta manje su razumljivi, međutim, kao što je poznato, neuroni odgovorni za konvergentne pokrete očiju nalaze se u retikularnoj formaciji srednjeg mozga koja okružuje kompleks jezgri okulomotornog živca. Oni daju projekcije na motoričke neurone unutarnjeg (medijalnog) rektus mišića oka.

Držanje oka u određenom položaju

Stabljični centri pokreta očiju, koji se nazivaju neuronski integratori. Oni su odgovorni za držanje pogleda u određenom položaju. Ti centri mijenjaju dolazne signale o brzini kretanja očnih jabučica u informacije o njihovu položaju. Neuroni s ovim svojstvom smješteni su u mostu ispod (kaudalno) jezgre živca abducensa.

Kretanje očiju s promjenama gravitacije i ubrzanja

Koordinaciju pokreta očne jabučice kao odgovor na promjene gravitacije i ubrzanja provodi vestibularni sustav (vestibulookularni refleks). Ako je koordinacija pokreta oba oka poremećena, dolazi do dvoslike, jer se slike projiciraju na različita (neodgovarajuća) područja mrežnice. Kod kongenitalnog strabizma ili strabizma, neravnoteža u mišićima koja uzrokuje nepravilan položaj očnih jabučica (neparalitički strabizam) može uzrokovati da mozak potisne jednu od slika. Ovo smanjenje vidne oštrine u oku koje ne fiksira naziva se ambliopija bez anopije. Kod paralitičkog strabizma dvoslike se javljaju kao posljedica paralize mišića očne jabučice, obično zbog oštećenja okulomotornog (III), trohlearnog (IV) ili abducensnog (VI) kranijalnog živca.

Paraliza mišića očne jabučice i pogleda

Postoje tri vrste paralize vanjskih mišića očne jabučice:

Paraliza pojedinih mišića oka

Karakteristične kliničke manifestacije javljaju se kod izoliranih ozljeda okulomotornog (III), trohlearnog (IV) ili abducensa (VI) živca.

Potpuno oštećenje okulomotornog (III) živca dovodi do ptoze. Ptoza se očituje u obliku slabljenja (pareza) mišića koji podiže gornji kapak i kršenja voljnih pokreta očne jabučice prema gore, dolje i prema unutra, kao i divergentnog strabizma zbog očuvanja funkcija lateralne očne jabučice. (lateralni) pravi mišić. Ako je oštećen okulomotorni (III) živac, dolazi i do širenja zjenice i odsustva njezine reakcije na svjetlo (iridoplegija) i paralize akomodacije (cikloplegija). Izolirana paraliza mišića šarenice i cilijarnog tijela naziva se unutarnja oftalmoplegija.

Oštećenje trohlearnog (IV) živca uzrokuje paralizu gornjeg kosog mišića oka. Takvo oštećenje trohlearnog (IV) živca dovodi do devijacije očne jabučice prema van i otežanog pomicanja (pareza) pogleda prema dolje. Pareza pogleda prema dolje najjasnije se očituje kada su oči okrenute prema unutra. Diplopija (udvostručenje) nestaje kada se glava nagne na suprotno rame, pri čemu dolazi do kompenzacijske devijacije intaktne očne jabučice prema unutra.

Oštećenje abducensa (VI) živca dovodi do paralize mišića koji skreću očnu jabučicu u stranu. Kada je živac abducens (VI) oštećen, konvergentni strabizam se razvija zbog prevladavanja utjecaja tonusa normalnog rada unutarnjeg (medijalnog) rektus mišića oka. Kod nepotpune paralize živca abducensa (VI) bolesnik može okrenuti glavu prema zahvaćenom očnom mišiću abducensu kako bi eliminirao udvostručenje koje ima uz pomoć kompenzacijskog djelovanja na oslabljeni lateralni (lateralni) rektus očni mišić.

Ozbiljnost gore navedenih simptoma u slučaju oštećenja okulomotornog (III), trohlearnog (IV) ili abducensnog (VI) živca ovisit će o težini lezije i njezinom položaju u bolesnika.

Paraliza prijateljskog pogleda

Prijateljski pogled je istovremeno kretanje oba oka u istom smjeru. Akutno oštećenje jednog od frontalnih režnjeva, na primjer, u slučaju moždanog infarkta (ishemijski moždani udar), može dovesti do prolazne paralize voljnih prijateljskih pokreta očnih jabučica u vodoravnom smjeru. Istodobno, neovisni pokreti očiju u svim smjerovima bit će potpuno očuvani. Paraliza voljnih prijateljskih pokreta očnih jabučica u vodoravnom smjeru otkriva se uz pomoć fenomena oka lutke s pasivnim okretanjem glave vodoravno ležeće osobe ili uz pomoć kalorijske stimulacije (infuzijom hladne vode u vanjski slušni kanal).

Unilateralno oštećenje paracentralne retikularne formacije ponsa smještene prema dolje u razini jezgre abducens živca uzrokuje trajnu paralizu pogleda u smjeru lezije i gubitak okulocefalnog refleksa. Okulocefalni refleks je motorička reakcija očiju na nadražaj vestibularnog aparata, kao kod fenomena glave i očiju lutke ili kalorijske stimulacije stijenki vanjskog zvukovoda hladnom vodom.

Oštećenje rostralne intersticijske jezgre medijalnog longitudinalnog fascikulusa u prednjem srednjem mozgu i/ili oštećenje stražnje komisure uzrokuje supranuklearnu paralizu pogleda. Ovom žarišnom neurološkom simptomu pridodaje se disocirana reakcija pacijentovih zjenica na svjetlo:

• spora reakcija zjenica na svjetlost
• brza reakcija zjenica na akomodaciju (promjena žarišne duljine oka) i gledanje blisko razmaknutih predmeta

U nekim slučajevima pacijent razvija i paralizu konvergencije (kretanje očiju jedna prema drugoj, pri čemu će se pogled usredotočiti na hrbat nosa). Ovaj kompleks simptoma naziva se Parino sindrom. Parino sindrom se javlja kod tumora epifize, u nekim slučajevima kod moždanog infarkta (ishemični moždani udar), multiple skleroze i hidrocefalusa.

Izolirana paraliza pogleda prema dolje je rijetka kod pacijenata. Kada se to dogodi, najčešće su uzrok okluzija penetrantnih arterija u središnjoj liniji i bilateralni infarkti (ishemični moždani udari) srednjeg mozga. Neke nasljedne ekstrapiramidalne bolesti (Huntingtonova koreja, progresivna supranuklearna paraliza) mogu uzrokovati ograničenje kretanja očnih jabučica u svim smjerovima, a osobito prema gore.

Mješovita paraliza pogleda i pojedinih mišića očne jabučice

Istodobna kombinacija u bolesnika paralize pogleda i paralize pojedinih mišića koji pokreću očnu jabučicu obično je znak oštećenja srednjeg mozga ili ponsa mozga. Oštećenje donjih dijelova ponsa s destrukcijom tamo smještenih jezgri živca abducensa može dovesti do paralize brzih (sakadičnih) kretnji očnih jabučica u vodoravnom smjeru i paralize lateralnog (vanjskog) ravnog mišića oka (živca abducensa, VI) na strani lezije.

Kod lezija medijalnog longitudinalnog snopa javljaju se različiti poremećaji gledanja u horizontalnom smjeru (internuklearna oftalmoplegija).

Jednostrano oštećenje medijalnog longitudinalnog snopa, uzrokovano srčanim udarom (ishemijski moždani udar) ili demijelinizacijom, dovodi do poremećene adukcije očne jabučice prema unutra (do hrpta nosa). Klinički se to može manifestirati kao potpuna paraliza s nemogućnošću abdukcije očne jabučice medijalno od središnje linije ili kao blaga pareza koja se očituje smanjenjem brzine adukcije brzih (sakadičnih) pokreta oka na most oka. nos (adduktivno (adduktivno) odlaganje). Abdukcijski (abdukcijski) nistagmus obično se opaža na strani suprotnoj od lezije medijalnog longitudinalnog fascikulusa: nistagmus koji nastaje kada se očne jabučice abduciraju prema van sa sporom fazom usmjerenom prema središnjoj liniji i brzim horizontalnim sakadnim pokretima. Asimetrični raspored očnih jabučica u odnosu na okomitu liniju često se razvija s jednostranom internuklearnom oftalmoplegijom. Na strani lezije, oko će biti smješteno više (hipertropija).

Bilateralna internuklearna oftalmoplegija javlja se kod demijelinizirajućih procesa, tumora, infarkta ili arteriovenskih malformacija. Bilateralna internuklearna oftalmoplegija dovodi do potpunijeg sindroma poremećaja kretanja očne jabučice, koji se očituje bilateralnom parezom mišića koji dovode očnu jabučicu do mosta nosa, kršenjem vertikalnih pokreta, praćenjem svrhovitih pokreta i pokreta zbog utjecaja vestibularnog sustava. Obratite pažnju na kršenje pogleda duž okomite linije, nistagmus prema gore kada gledate prema gore i nistagmus prema dolje kada gledate prema dolje. Lezije medijalnog longitudinalnog fascikulusa u gornjim (rostralnim) dijelovima srednjeg mozga popraćene su kršenjem konvergencije (konvergentno kretanje očiju jedno prema drugom, prema mostu nosa).

Paraliza pogleda je kršenje prijateljskih pokreta očnih jabučica u jednom ILI drugom smjeru (slika 30).

Kortikalno središte pogleda je lokalizirano u stražnjim dijelovima 2. frontalnog girusa (polja 8.6) (slika 10). Osim toga, postoje dodatni centri pogleda - u parijetalnom, temporalnom i okcipitalnom režnju.

Veliku važnost u provedbi prijateljskih pokreta očnih jabučica ima stražnji longitudinalni fascikul, ekstrapiramidalni sustav i mali mozak. Stražnji uzdužni snop je sustav veza koji osigurava složene refleksne reakcije, uključujući kombinirane pokrete očiju i glave, očiju, autonomnih učinaka itd. Sastoji se od silaznih i uzlaznih vlakana. Silazna vlakna potječu iz stanica intersticijske jezgre Cajala i malo ispod Darkshevicheve jezgre. Obje jezgre položene su ispod dna Silvijevog akvadukta. Na silazna vlakna iz jezgri

Cahalova i Darkshevicheva vlakna pričvršćena su iz vestibularnih jezgri, uglavnom iz Deitersove jezgre (vestibulospinalni put) (Sl. 31).

Silazna vlakna stražnjeg uzdužnog snopa spuštaju se ispod dna

II ventrikula u blizini središnje linije, završava na jezgri XI para i na stanicama prednjih rogova, uglavnom cervikalnog dijela leđne moždine. Iz estibularnih jezgri - Bechterewove (n. uestibular calamus) i trokutaste jezgre (n. linangi1anz, n. s1sha1e zei n. uesibulianas eoszanz) - polaze uzlazna vlakna. Sustav vlakana stražnjeg uzdužnog snopa povezuje jezgre III i

VI para CN na način da je jezgra VI para, koja inervira vanjski rektus mišić, povezana sa onim dijelom jezgre III para, koji inervira unutarnji rektus mišić kontralateralne strane. Ova veza osigurava okretanje očiju udesno ili ulijevo (sl. 20, 32).

Kombinirani pokreti očiju gore ili dolje provode se sustavom veza kroz vlakna koja dolaze iz jezgri Cajala. Preko vestibularnih jezgri, stražnji uzdužni snop komunicira s malim mozgom. Sustav stražnjeg uzdužnog snopa također uključuje vlakna iz jezgri IX, X parova CN, retikularne formacije trupa. Zahvaljujući navedenim vezama, tonogeni učinci ekstrapiramidnog sustava na mišiće vrata ostvaruju se preko sustava gama metle; regulirano je uključivanje mišića agonista i antagonista, osigurane su odgovarajuće vegetativne reakcije.

Diferencijalna dijagnoza supranuklearne i stabljične paralize pogleda.

Kod supranuklearne paralize očuvani su refleksni pokreti očnih jabučica, koji se mogu detektirati posebnim tehnikama:

1. Fenomen "oči lutke". Pacijent nije u stanju dobrovoljno pratiti pokretni objekt, ali ako se od njega traži da fiksira pogled na bilo koji predmet i pasivno nagne glavu ili je okrene u stranu, tada se čini da ga pacijent slijedi.

2. Kalorijski test - ukapavanje hladne vode u uho uzrokuje spore nevoljne pokrete očiju.

3. Fenomen Bell. Kod supranuklearne vertikalne paralize pogleda, ako tražite od pacijenta da zatvori kapke i zatim ih pasivno podigne, tada se može otkriti refleksno kretanje očiju prema gore.

Kortikalna paraliza pogleda je kratkotrajna, pokreti očiju brzo se obnavljaju zbog veze s drugom hemisferom i postojanja dodatnih centara za pogled. Ako ograničenje prijateljskih pokreta očiju ostaje dulje vrijeme, to prije ukazuje na lokalizaciju stabljike procesa.

Nuklearna matična paraliza pogleda u pravilu se kombinira s perifernom paralizom abducensa i facijalnih živaca.

Kombinirana rotacija očiju i glave uvijek je posljedica kortikalne lokalizacije žarišta, grč pogleda prema gore događa se isključivo s fokusom u trupu.

Semiotika paralize pogleda (sl. 10, 32). Stražnji dijelovi drugog frontalnog girusa (polja 8.6). Ovom lokalizacijom procesa mogu se primijetiti i simptomi iritacije i gubitka. Sindrom iritacije javlja se u prisutnosti iritativnih žarišta. Karakterizira ga skretanje očiju i glave prema zdravoj hemisferi, zbog prijenosa nadražaja

na jezgrama abducensa i okulomotornih živaca povezanih s inervacijom vanjskih i unutarnjih rektus mišića suprotne strane. Nakon toga se razvija pareza ovih mišića, počinje prevladavati funkcija suprotnih mišića, a oči "gledaju u fokus" i "okreću" se od paraliziranih udova.

Razmaci u pogledu također se mogu pojaviti kada su žarišta lokalizirana u dodatnim središtima pogleda. U tim slučajevima pacijenti nisu svjesni svoje mane, za razliku od * pareze pogleda s lezijama u središtu pogleda. Kada se iritira u okcipitalnom središtu pogleda, uz okretanje očiju, opažaju se vizualne halucinacije. Kada njegova funkcija padne, dolazi do prolaznog odstupanja očiju na strane žarišta. S destrukcijom frontalnog središta pogleda očuvani su refleksni pokreti očiju (pozitivan fenomen "oči lutke"); kada je okcipitalni centar pogleda uništen, refleksni pokreti očiju nestaju (negativni pshomen "oči lutke"). Bolesnik dobrovoljno prati kretanje predmeta.

U kaustičnim slučajevima može doći do obostranog zatvaranja okulomotornog trakta kortikalne stabljike (Rothe-Bilshovsky sindrom, citirano od "Krolk M.B., Fedorova E.A., 1966.). To se događa u nekim slučajevima pseudobulbarne paralize i karakterizirano je trajnim kršenjem dobrovoljni bočni pokreti očiju uz očuvanje refleksnih pokreta.Pseudobularna paraliza u lokalizaciji procesa u trupu nije popraćena parezom pogleda.To je zbog činjenice da kortikalno-nuklearni put do jezgri III, IV, VI parovi CN prolaze u pokrovu trupa odvojeno od piramidalnog p / ti, koji zauzima bazu i može utjecati neovisno.

Paraliza ovalnog pogleda (slika 32) nastaje kada se žarište nalazi u ovojnici ponsa u blizini jezgre živca abducensa. S paralizom premošćivanja pogleda, oči su skrenute u smjeru suprotnom od fokusa, i "gledaju" na raščlanjene udove. Zbog činjenice da se dlake spuštaju do jezgre XI para u gumi, zajedno s paralizom pogleda, moguće je okrenuti glavu u storzha, suprotno odstupanje očiju (funkcija sternokleidomastoidnog mišića na strani žarišta ispada, kao rezultat toga, funkcija mišića druge strane počinje prevladavati, i glava se okreće u smjeru pareze pogleda).karbamazepin).

Izolirana stabljična paraliza pogleda rijetko se opaža, češće je praćena parezom na strani žarišta abducensa i facijalnih živaca i uključena je u kategoriju izmjeničnih sindroma.

Raymond-Sestanov sindrom lokalno je povezan s ponsom. S njim se utvrđuje pareza pogleda, koreoatetoidna hiperkineza na strani fokusa, 1 na suprotnoj strani - piramidalni sindrom ili oštećena osjetljivost prema hemitipu ili kombinacija ovih sindroma (Sl. 33.A). Obostrana paraliza horizontalnog pogleda opisana je kod multiple skleroze, infarkta ponsa, krvarenja u ponsu, metastaza, cerebelarnog apscesa i prirođenih mana središnjeg živčanog sustava.

Pogled prema gore (slika 30) uočava se kod tumora kvadrigemine, pinealne žlijezde, upalnih procesa u zoni Silvijevog akvadukta, degenerativnih bolesti živčanog sustava (olivo-ponto-cerebelarna degeneracija, primarna cerebelarna atrofija, progresivna infranuklearna paraliza) . Kod tumora pinealne žlijezde češće je supranuklearne prirode, kod degeneracija može biti posljedica oštećenja jezgri. Supranuklearna paraliza okomitog pogleda može se razlikovati od perifernog pogleda pomoću Bellovog fenomena, "oči lutke" i kalorijskog testa (vidi gore).

Parino sindrom. Najčešći uzrok je tumor pinealne žlijezde. Klinički se očituje kao pareza pogleda prema gore u kombinaciji s paralizom konvergencije, ponekad s kršenjem reakcija zjenice. Pareza okomitog pogleda može poslužiti kao snažan znak pomaka moždanih hemisfera u otvor tena malog mozga. Uključen je u strukturu takozvanog mezencefalnog sindroma (faza pomaka) i kombinira se s vertikalnim nistagmusom, usporenim reakcijama zjenice.

Ovi simptomi obično karakteriziraju početak pomaka. Prate ih okulomotorni poremećaji - prvo ptoza, zatim ograničenje pokretljivosti očnih jabučica. Jednostrana ptoza s midrijazom i oslabljenim refleksom zjenice u pravilu odgovara strani patološkog procesa.

Okulomotorni poremećaji nastaju zbog pritiskanja trećeg para CN-a na Blumenbachov klivus, krvnih žila i hemodinamskih poremećaja. U mezencefalnom sindromu, pareza okomitog pogleda nikad se ne kombinira s oštećenom konvergencijom i sluhom. Posljednji simptomi uvijek ukazuju na lokalizaciju procesa u prtljažniku.

Kako pomak napreduje, pojavljuju se znakovi kompresije tegmentalne peteljke mozga. Ovdje su koncentrirani ekstrapiramidalni, cerebelarni-1H.1C putovi, lociran je n.ruber sa svojim aferentnim i eferentnim vezama (slika 13). Posljedica kompresije bit će: poremećaj tonusa u udovima (difuzna mišićna hipotenzija; povećan tonus u ekstrapiramidnom mišiću; fleksorni položaj ruku s ekstenzorom - nogama; disocirani meningealni sindrom), hiperkineza, intencionalni tremor, piramidalna gimptomatika na svoje i suprotne strane (Dukhin A.L. , 1963).

S povećanjem pomaka pojavljuju se znakovi oštećenja V, VI, VII, IX, X, XII parova CN (mezencefalno-pontinski i pontino-bulbarni sindromi, cerebelarni i okluzivno-hidrocefalni sindromi). 11 CN lezije često se javljaju na strani tumora. Štoviše, rana pojava figeminalne boli, jednostrano smanjenje kornealnog refleksa pripisuje se temporalno-bazalnoj lokalizaciji, oštećenje motorike t. Hidrocefalno-okluzivni sindrom nastaje zbog devijacije Silvijevog akvadukta.

Kod dislokacijskog sindroma vrlo je teško riješiti pitanje primarnog "tkiva" žarišta - nalazi li se ono u sub- ili supratentorijalnom prostoru.Za njegovo rješavanje potrebno je voditi računa o dinamici procesa. , uključujući mišićno-toničke fenomene, koji su više karakteristični za guiratentorijalnu lokalizaciju fokusa.

TELEVIZOR. MATVEEVA

Kod akutnog okluzivnog hidrocefalusa javlja se takozvani sindrom "zalazećeg sunca" - devijacija očnih jabučica prema dolje sa suženjem zjenica.

Gruner-Bertolottijev sindrom - pareza pogleda prema gore, oslabljena reakcija zjenica na svjetlo, pareza III i IV para CN na strani žarišta, na suprotnoj strani - kapsularni sindrom (hemiplegija s centralnom parezom facijalnog i hipoglosalnog živca, hemianestezija i homonimna hemianopsija). Nastaje kada je cirkulacija krvi poremećena u bazenu prednje vilozne arterije.