Infiltracija crijeva - Sve o bolestima gastrointestinalnog trakta. Morfološke promjene crijevne sluznice kod raznih bolesti

Infiltracija - što je to? Liječnici razlikuju nekoliko njegovih vrsta - upalne, limfne, nakon injekcije i druge. Uzroci infiltracije su različiti, ali sve njezine vrste karakteriziraju prisutnost neobičnih staničnih elemenata u tkivu (ili organu), njegova povećana gustoća i povećani volumen.

Infiltrat nakon injekcije

1. Nisu poštivana pravila antiseptičkog tretmana.

2. Kratka ili tupa igla šprice.

3. Brza primjena lijeka.

4. Mjesto ubrizgavanja je pogrešno odabrano.

5. Višestruko davanje lijeka na isto mjesto.

Pojava infiltrata nakon injekcije također ovisi o individualnim karakteristikama ljudskog tijela. Kod nekih se osoba javlja iznimno rijetko, dok se kod drugih javlja nakon gotovo svake injekcije.

Liječenje infiltrata nakon injekcije

U infiltriranom tkivu nema infekcije, ali opasnost od ove patologije nakon injekcije je da postoji rizik od apscesa. U ovom slučaju liječenje se može odvijati samo pod nadzorom kirurga.

Ako nema komplikacija, tada se infiltrat nakon injekcija liječi fizioterapijskim metodama. Također se preporučuje nanošenje jodne mrežice na mjesto zbijanja tkiva nekoliko puta dnevno, koristite Vishnevskyjevu mast.

Tradicionalna medicina također nudi nekoliko učinkovitih metoda za uklanjanje "izbočina" koje su se pojavile nakon injekcija. Med, list čička ili kupusa, aloe, brusnice, svježi sir, riža mogu imati ljekoviti učinak kada se pojavi sličan problem. Na primjer, lišće čička ili kupusa potrebno je uzimati svježe za liječenje, dugotrajno ih stavljajući na bolno mjesto. Prethodno se "kvrga" može namazati medom. Oblozi od svježeg sira također pomažu da se riješite starih "kvrga".

Bez obzira na to koliko je ovaj ili onaj način liječenja ovog problema dobar, odlučujuću riječ treba imati liječnik, jer on će odrediti kako ga liječiti i treba li to učiniti.

Upalni infiltrat

Ova skupina patologija podijeljena je u nekoliko vrsta. Upalni infiltrat - što je to? Sve je objašnjeno medicinskom enciklopedijom, koja govori o načinima na koje se javlja žarište upale i ukazuje na uzroke pojave patoloških reakcija tkiva.

Medicina razlikuje veliki broj vrsta infiltrata podskupine koja se razmatra. Njihova prisutnost može ukazivati ​​na probleme s imunološkim sustavom, urođene bolesti, prisutnost akutne upale, kronične zarazne bolesti i alergijske reakcije u tijelu.

Najčešći tip ovog patološkog procesa je upalni infiltrat. Što je to pomaže razumjeti opis karakterističnih značajki ovog fenomena. Dakle, na što trebate obratiti pozornost? Zadebljanje tkiva u području upale. Kada se pritisne, javlja se bol. Kod jačeg pritiska na tijelu ostaje rupica koja se polako izravnava, jer se pomaknute stanice infiltrata vraćaju na svoje mjesto tek nakon određenog vremena.

Limfni infiltrat

Jedna od vrsta patologije tkiva je limfoidni infiltrat. Što je to, omogućuje vam razumijevanje Velikog medicinskog rječnika. Kaže da se takva patologija javlja kod nekih kroničnih zaraznih bolesti. Infiltrat sadrži limfocite. Mogu se akumulirati u različitim tkivima tijela.

Prisutnost limfoidne infiltracije ukazuje na neispravnost imunološkog sustava.

Postoperativni infiltrat

Iz kojeg razloga može nastati postoperativni infiltrat? Što je? Treba li ga liječiti? Kako to učiniti? Ova pitanja zabrinjavaju ljude koji su se morali suočiti s ovim problemom.

Razvoj postoperativnog infiltrata javlja se postupno. Obično se njegovo otkrivanje javlja 4-6 ili čak 10-15 dana nakon operacije. Pacijentova tjelesna temperatura raste, postoje bolni bolovi u trbušnoj šupljini, zadržavanje stolice. Određuje se prisutnost bolnog zbijanja.

U nekim slučajevima može biti teško odrediti gdje se infiltrat nalazi - u trbušnoj šupljini ili u njegovoj debljini. Da bi to učinio, liječnik koristi posebne dijagnostičke metode.

Uzroke infiltracije nakon operacije nije uvijek moguće točno utvrditi, ali njezina terapija u većini slučajeva završava uspješno. Antibiotici i razne vrste fizioterapije daju pozitivne rezultate.

Vrlo često postoji infiltrat postoperativnog ožiljka. Ponekad se može pojaviti nekoliko godina nakon kirurškog zahvata. Jedan od razloga za njegovu pojavu je korišteni šavni materijal. Možda će se infiltrat riješiti sam od sebe. Iako se to rijetko događa. Najčešće, fenomen je kompliciran apscesom, koji mora otvoriti kirurg.

Infiltrat u plućima

Ovo je opasna patologija koja zahtijeva hitno liječenje. Uz pomoć rendgenskih i biopsijskih podataka, liječnici mogu otkriti plućni infiltrat kod pacijenta. Što je? Plućnu infiltraciju treba razlikovati od plućnog edema. S takvom patologijom, pacijent doživljava prodiranje i nakupljanje tekućina, kemikalija, staničnih elemenata u tkivima unutarnjeg organa.

Infiltracija pluća je najčešće upalnog porijekla. Može se komplicirati procesima gnojenja, što dovodi do gubitka funkcije organa.

Umjereno povećanje pluća, zbijanje njegovog tkiva karakteristični su znakovi infiltracije. Rentgenski pregled pomaže ih prepoznati, u kojem je vidljivo zamračenje tkiva unutarnjeg organa. Što to daje? Prema prirodi zamračenja, liječnik može odrediti vrstu patologije koja se razmatra i stupanj bolesti.

Tumorski infiltrat

Tumorski infiltrat jedna je od najčešćih patologija. Što je? Najčešće se sastoji od atipičnih tumorskih stanica različite prirode (rak, sarkom). Zahvaćena tkiva mijenjaju boju, postaju gusta, ponekad bolna. Očituje se u rastu tumora.

Razlozi za pojavu

Vjerojatnost infiltracije jednako je prisutna kod ljudi bilo koje dobi.

Rezultati studije pokazali su da razne vrste ozljeda, bolesti zarazne prirode mogu postati uzrok bolesti. Mogu se prenijeti kontaktom, imaju limfogeni tip distribucije.

U tkivima maksilarne regije često se razvija infiltrat. Što je? Kako se može razlikovati od drugih bolesti? Samo iskusan liječnik može procijeniti stanje pacijenta i dati točan odgovor na postavljena pitanja. Uzročnici upale su stafilokoki, streptokoki i drugi predstavnici mikroflore usne šupljine.

Komplicirano stanje akutnog apendicitisa također može uzrokovati razvoj infiltrata. Pojavljuje se s nepravodobnom kirurškom intervencijom.

Simptomi infiltracije

S razvojem bolesti, pacijent može osjetiti blago povišenu temperaturu. Ostaje na određenoj razini nekoliko dana. Ponekad ovaj pokazatelj ostaje normalan. Širenje infiltrata događa se na jednom ili više dijelova tijela. To se izražava u oticanju i zbijanju tkiva s jasno definiranom konturom. Istovremeno su zahvaćena sva tkiva – sluznice, koža, potkožno masno tkivo i mišićne membrane.

Infiltrat, koji se razvija u pozadini komplikacija upale slijepog crijeva, karakterizira stalna bol u donjem dijelu trbuha, groznica do 39 stupnjeva, zimica. U ovom slučaju, oporavak pacijenta moguć je samo uz pravovremenu kiruršku intervenciju. Prisutnost ove vrste infiltrata utvrđuje se pregledom liječnika (ne zahtijeva posebne dijagnostičke metode).

U drugim slučajevima, samo diferencijalni pristup omogućuje vam točnu dijagnozu i propisivanje pravog liječenja. Ponekad se za postavljanje dijagnoze uzimaju u obzir podaci iz rezultata punkcije s mjesta upale.

Stručnjaci provode studiju materijala uzetih iz upaljenog područja. Utvrđena je različita priroda stanica koje čine infiltrat. Upravo ta okolnost omogućuje liječnicima da klasificiraju bolest. U pravilu se u infiltratu nalazi velika nakupina kvasca i filamentoznih gljiva. To ukazuje na prisutnost takvog stanja kao što je disbakterioza.

Glavni cilj liječenja infiltrata je uklanjanje upalnih žarišta. To se postiže konzervativnim metodama liječenja, koje uključuju fizioterapiju. Pacijent ne bi trebao samo-liječiti i odgoditi posjet stručnjaku.

Zahvaljujući fizioterapiji postižu resorpciju infiltrata povećanjem protoka krvi. U ovom trenutku dolazi do uklanjanja stagnacije. Također smanjuje otekline i ublažava bol. Najčešće je propisana elektroforeza antibiotika, kalcija.

Fizioterapija je kontraindicirana ako su prisutni gnojni oblici bolesti. Intenzivan utjecaj na zahvaćeno područje samo će izazvati brzi razvoj infiltrata i daljnje širenje žarišta.

Limfom želuca

Limfom želuca

Limfom želuca je maligna neleukemijska neoplazma koja nastaje iz limfoidnih stanica u stijenci organa. Obično se karakterizira relativno povoljnim tijekom, sporim rastom i rijetkim metastazama, ali stupanj malignosti tumora može varirati. Najčešće se nalazi u distalnom dijelu želuca. Nije povezan s oštećenjem perifernih limfnih čvorova i koštane srži. Limfomi želuca čine od 1 do 5% ukupnog broja neoplazija ovog organa. Obično se razvijaju u dobi od 50 godina. Muškarci su zahvaćeni češće nego žene. U početnim fazama, prognoza je povoljna. Prosječna petogodišnja stopa preživljenja za želučane limfome svih stadija kreće se od 34 do 50%. Liječenje provode stručnjaci iz područja onkologije, gastroenterologije i abdominalne kirurgije.

Uzroci limfoma želuca

Prekursor ove neoplazme je limfoidno tkivo, smješteno u sluznici u obliku pojedinačnih limfocita i nakupina stanica. Pod određenim uvjetima (na primjer, kod kroničnog gastritisa uzrokovanog infekcijom s Helicobacter pylori), takve nakupine formiraju limfne folikule, u kojima se mogu pojaviti područja atipije. Uzimajući u obzir činjenicu da se kod 95% bolesnika s želučanim limfomom tijekom pregleda otkriju različiti sojevi Helicobacter pylori, ova se infekcija smatra jednim od glavnih uzročnika ove patologije.

Uz Helicobacter pylori, razvoj različitih vrsta želučanih limfoma mogu potaknuti i drugi čimbenici, uključujući kontakt s kancerogenim tvarima, dugotrajan boravak u područjima s visokom razinom zračenja, prethodna terapija zračenjem, uzimanje određenih lijekova, prekomjerno ultraljubičasto zračenje, ne- specifično smanjenje imuniteta, imunološki poremećaji kod AIDS-a, autoimune bolesti i umjetno potiskivanje imuniteta nakon operacija transplantacije organa.

Klasifikacija želučanih limfoma

Uzimajući u obzir podrijetlo i karakteristike kliničkog tijeka, razlikuju se sljedeće vrste želučanih limfoma:

MALT limfom(skraćenica dolazi od latinskog mucosa-associated lymphoid tkiva). Spada u skupinu non-Hodgkinovih limfoma. Ovaj želučani limfom razvija se iz limfnog tkiva povezanog sa želučanom sluznicom. Obično se javlja u pozadini kroničnog gastritisa. Ne prati ga primarna lezija perifernih limfnih čvorova i koštane srži. Stupanj malignosti varira. Može metastazirati u limfne čvorove.

B-stanični limfom. Nastaje od slabo diferenciranih B stanica. Vjerojatno nastaje kao posljedica progresije MALT-limfoma, neizravna potvrda ove hipoteze je česta kombinacija dvaju navedenih tipova želučanih limfoma. Ima visok stupanj malignosti.

pseudolimfom. Karakterizira ga limfna infiltracija sluznice i submukoznog sloja želuca. Nastavlja benigno, u nekim slučajevima opaža se malignost.

Uzimajući u obzir karakteristike rasta, razlikuju se sljedeće vrste želučanih limfoma:

S egzofitnim rastom. Neoplazme rastu u lumen želuca, polipi su, plakovi ili izbočeni čvorovi.

S infiltrativnim rastom. Neoplazije čine čvorove u debljini želučane sluznice. Ovisno o karakteristikama čvorova u ovoj skupini, razlikuju se gomoljasto-infiltrativni, ravno-infiltrativni, divovski nabrani i infiltrativno-ulcerativni oblici želučanog limfoma.

ulcerativni. Limfomi želuca su čirevi različite dubine. Karakterizira ih najagresivniji tečaj.

Mješoviti. Prilikom ispitivanja neoplazme nalaze se znakovi nekoliko (češće dva) od gore navedenih vrsta tumora.

Uzimajući u obzir dubinu lezije, određenu tijekom endoskopskog ultrazvuka, razlikuju se sljedeće faze želučanih limfoma:

1a - s oštećenjem površinskog sloja sluznice.

1b - s oštećenjem dubokih slojeva sluznice.

2 - s oštećenjem submukoznog sloja.

3 - s oštećenjem mišićnog i seroznog sloja.

Uz gornju klasifikaciju, za određivanje prevalencije želučanog limfoma koristi se i standardna četverostupanjska klasifikacija onkoloških bolesti.

Simptomi limfoma želuca

Nema specifičnih znakova, u svojim kliničkim manifestacijama želučani limfom može nalikovati raku želuca. rjeđe - čir na želucu ili kronični gastritis. Najčešći simptom je epigastrična bol, koja se često pojačava nakon jela. Mnogi pacijenti s želučanim limfomom prijavljuju osjećaj preuranjene sitosti. Neki pacijenti razviju averziju prema određenim vrstama hrane. Karakterizira ga gubitak težine, zbog osjećaja punoće u želucu i smanjenja apetita. Možda kritično smanjenje tjelesne težine do kaheksije.

Limfom želuca često uzrokuje mučninu i povraćanje, osobito kada se pojede previše hrane, što dodatno pridonosi smanjenju porcija, odbijanju jela i kasnijem gubitku težine. Širenjem onkološkog procesa može se razviti stenoza želuca. U nekim slučajevima, pacijenti s želučanim limfomom imaju krvarenje različite težine (uključujući mala, s primjesama krvi u povraćanju). Postoji rizik od razvoja teških komplikacija - perforacija stijenke želuca kada preraste u tumor i obilno krvarenje kada se limfom želuca nalazi u blizini velike posude. Uz navedene simptome javlja se povišena tjelesna temperatura i obilno znojenje, osobito noću.

Dijagnoza se postavlja uzimajući u obzir pritužbe, povijest bolesti, vanjski pregled, palpaciju abdomena, laboratorijske i instrumentalne studije. Zbog nespecifičnosti simptoma moguće je kasno otkrivanje želučanog limfoma, u literaturi su opisani slučajevi kada je od pojave boli u epigastriju do postavljanja dijagnoze prošlo oko 3 godine. Glavna metoda instrumentalne dijagnostike je gastroskopija. odrediti mjesto i vrstu rasta tumora. Na endoskopiji želučani limfom može biti teško razlikovati od raka, gastritisa i nemalignih ulkusa.

Kako bi razjasnio dijagnozu, endoskopist uzima materijal za naknadni histološki i citološki pregled. Posebnost uzimanja endoskopske biopsije za želučane limfome je potreba uzimanja tkiva s nekoliko mjesta (višestruka ili petljasta biopsija). Da bi se utvrdila prevalencija onkološkog procesa, provodi se endoskopski ultrazvuk i CT trbušne šupljine. Za otkrivanje metastaza propisana je MRI prsnog koša i MRI trbušne šupljine. Unatoč dijagnostičkim poteškoćama, zbog sporog rasta, većina želučanih limfoma otkriva se u prvoj ili drugoj fazi, što povećava vjerojatnost uspješnog ishoda ove patologije.

Liječenje limfoma želuca

Kod lokaliziranih MALT-limfoma s povoljnim tijekom provodi se eradikacijska anti-Helicobacter terapija. Prihvatljivo je koristiti bilo koji režim liječenja s dokazanom učinkovitošću. Ako nakon primjene jednog od standardnih režima nema rezultata, bolesnicima s želučanim limfomom propisuje se komplicirana trokomponentna ili četverokomponentna terapija koja uključuje primjenu inhibitora protonske pumpe i nekoliko antibakterijskih lijekova (metronidazol, tetraciklin, amoksicilin, klaritromicin). , itd.). Uz neučinkovitost kompliciranih shema, ovisno o stadiju želučanog limfoma, provodi se kemoterapija ili sustavna terapija.

Kod ostalih oblika želučanog limfoma i MALT limfoma koji se protežu izvan submukoznog sloja indicirana je kirurška intervencija. Ovisno o prevalenciji procesa, provodi se resekcija želuca ili gastrektomija. U postoperativnom razdoblju, svim pacijentima s želučanim limfomom propisuju se lijekovi za kemoterapiju. U naprednim slučajevima koristi se kemoterapija ili terapija zračenjem. Kemoterapija može izazvati ulceraciju i perforaciju stijenke želuca (uključujući asimptomatsku), stoga se pri korištenju ove tehnike redovito provodi CT kako bi se otkrila slobodna tekućina i plin u trbušnoj šupljini. U kasnijim stadijima želučanog limfoma postoji rizik od razvoja želučane stenoze, želučane perforacije ili želučanog krvarenja. stoga se operacije preporučuju čak i kod tumora stadija III i IV.

Zbog sporog rasta, kasne invazije u duboke slojeve stijenke želuca i relativno rijetkih metastaza, prognoza želučanih limfoma je relativno povoljna. Primjena eradikacijske terapije u ranim stadijima MALT-limfoma omogućuje potpunu remisiju u 81% bolesnika i djelomičnu remisiju u 9% bolesnika. Radikalna operacija moguća je u 75% slučajeva. Prosječna petogodišnja stopa preživljenja za stadij I želučanog limfoma je 95%. U fazi II, ova brojka se smanjuje na 78%, u fazi IV - do 25%.

Što je limfoidni gastritis?

Liječenje limfoidnog gastritisa

Još nekoliko oblika rijetkog gastritisa

Medicina ima nekoliko vrsta gastritisa, među kojima limfoidni gastritis, prema međunarodnoj klasifikaciji, spada u posebne vrste bolesti. Pojavljuje se rijetko, prema statistikama, ima ga ne više od 1% od broja slučajeva. Karakterizira ga činjenica da je sluznica oštećena ne sasvim obično. U njegovoj stijenci, na mjestu oboljelih mjesta, pojavljuju se u velikom broju limfociti - posebne stanice. Oni stvaraju folikule (vezikule).

Limfni gastritis je posebna vrsta gastritisa.

Ova se bolest uglavnom počinje razvijati u pozadini kroničnog gastritisa. Prema liječnicima, za pojavu tako neobične bolesti kriva je bakterija Helicobacter pylori. Ovi mikroorganizmi koloniziraju želučanu sluznicu, postupno uzrokujući njezinu upalu. Nastali limfociti djeluju na dva načina. S jedne strane, oni imaju ljekoviti učinak, neutralizirajući patogeni učinak bakterija. S druge strane, folikuli sprječavaju nezahvaćene stanice da proizvode želučani sok.

Zbog stvaranja folikula, bolest ima još jedno ime - folikularni gastritis.

Limfni gastritis ne uzrokuje vrlo jaku patnju pacijenata, kao što je ulcerozni gastritis. Pacijenti se žale na sljedeće simptome:

ne baš jaka, ali vrlo česta bol u gornjem dijelu trbuha;

žgaravica (ovo je simptom gotovo svih oblika želučanih bolesti);

osjećaj težine u trbuhu i njegovo pucanje;

mučnina;

neugodan zaostatak, ali ne uvijek, ali dosta rijetko.

Znakovi nisu jako očiti, pa je dijagnosticiranje limfoidnog gastritisa vrlo problematično. Za postavljanje dijagnoze liječnici pokušavaju koristiti instrumentalne metode.

Limfni gastritis prilično je teško dijagnosticirati. Čak i iskusni gastroenterolozi griješe. Pacijentu se mora dodijeliti poseban endoskopski pregled: pomoću optičkog fleksibilnog uređaja pregledava se sluznica. I doktor na displeju vidi što se događa u želucu. Kao rezultat toga, pojavljuje se cjelovita slika bolesti. Osim toga, uređaj pomaže u dobivanju tkiva sluznice za mikroskopski pregled. Radi se biopsija. Kao rezultat toga, pacijentu se daje točna dijagnoza.

Povratak na indeks

Liječenje limfoidnog gastritisa

Ako se u želucu pacijenta otkrije bakterija Helicobacter pylori, tada je obavezna antibiotska terapija. Antibiotici se uzimaju dva tjedna. Ako je bolest popraćena žgaravicama, tada se propisuju lijekovi koji pomažu smanjiti kiselost. Preporučuje se simptomatsko liječenje.

S obzirom na to da se bakterija prenosi kontaktom, postoji velika opasnost od zaraze ovim oblikom gastritisa preko pribora za jelo, posuđa i drugih uobičajenih predmeta.

Od lijekova liječnik propisuje:

lijekovi protiv bolova;

lijekovi koji štite sluznicu od učinaka agresivnih tvari (omataju zidove želuca);

preparati za regeneraciju epitelnih stanica.

Liječenje limfoidnog gastritisa neće dati pozitivan rezultat bez pridržavanja posebne prehrane. Bolesnik treba iz svoje prehrane isključiti svu hranu koja iritira želudac. Jake juhe, začinjena hrana, slanost, dimljeno meso, konzervirana hrana i začini ne mogu biti prisutni u hrani. Kuhana riba i meso, mrvičaste žitarice, pire od povrća, žele, složenci od svježeg sira - to je upravo hrana koja se pokazuje pacijentima.

Obroci bi trebali biti česti, ali u malim obrocima. Obroci - najmanje četiri puta dnevno, a po mogućnosti šest. Preporučljivo je potpuno izbaciti alkohol. I mineralna voda je dobrodošla. Koji - liječnik će savjetovati.

Dobre rezultate u liječenju gastritisa daje kombinirana uporaba tradicionalnih metoda i liječenje narodnim lijekovima.

Po savjetu narodnih iscjelitelja, potrebno je uzimati sok od trpuca. Ublažava upalni proces, ublažava bol, ima ljekoviti učinak. Kao antimikrobna sredstva koriste se propolis i svježi češnjak.

Tradicionalni tečajevi liječenja su dugi. To dovodi do dobrog rezultata ozdravljenja i isključivanja mogućnosti recidiva bolesti.

Važna je i prevencija bolesti. Budući da je ova bolest uzrokovana bakterijama i prenosi se kontaktom, poželjno je pacijentu s očitim manifestacijama infekcije osigurati potpunu izolaciju. Ali to je praktički nemoguće. Stoga, kako bi se spriječilo širenje bolesti, bolje je liječiti sve članove obitelji odjednom. To će smanjiti rizik od rasta gastritisa.

Povećani limfni čvorovi želuca

Limfom želuca je rijetka bolest. Njegova prepoznatljiva značajka je poraz obližnjih limfnih čvorova. Od cijelog popisa karcinoma, 1-2% su limfomi.

Suština patologije

U opasnosti su muškarci stariji od 50 godina. Budući da limfom utječe na limfne čvorove, onkologija u želucu razvija se na temelju metastaza. Stoga su primarni tumori rjeđi od sekundarnih. Drugi naziv za patologiju je sladni limfom želuca. Značajke patologije:

spor protok;

sličnost simptoma s rakom želuca;

relativno povoljna prognoza.

Postoji nekoliko oblika patologije s različitim simptomima. U svakom slučaju, limfoidno tkivo je zahvaćeno zajedno sa želučanom sluznicom. Porast incidencije limfoma posljedica je degradacije okoliša, upotrebe štetne, kemijski kontaminirane hrane i povećanja opterećenja imunološkog sustava. Protutijela se počinju stvarati u limfocitima, neutralizirajući i uništavajući patogene nadražaje i patogene agense. To dovodi do smetnji u radu imunološkog sustava, koje karakterizira smanjenje izlučivanja protutijela. To ih potiče da uništavaju stanice vlastitog tijela.

Mehanizam

Limfociti su aktivne stanice imunološkog sustava. U slučaju kvarova u njegovom radu, dolazi do prekomjerne ili nedovoljne proizvodnje ovih stanica, što dovodi do povećanja njihove agresije u odnosu na vlastito tijelo. Histološka analiza želučanih tkiva zahvaćenih limfomom otkriva abnormalno nakupljanje limfoidnih stanica u mukoznim i submukoznim slojevima organa. Istodobno, limfni folikul infiltrira želučane žlijezde, što dovodi do probavne disfunkcije. Ako se limfom inicijalno formira u želucu, u većini slučajeva nema metastaza u koštanoj srži i perifernim limfnim čvorovima.

U većini slučajeva patološki proces u početku zahvaća limfni čvor na vratu ili preponama. Želudac prolazi kroz metastaze sa smanjenjem lokalnog imuniteta u pozadini razvoja i progresije gastritisa u kroničnom obliku, koji se pojavio kao posljedica infekcije Helicobacter pylori.

Vrste i uzroci

razlikovati:

Primarni, sličan raku želuca, simptomatski i vizualno, ali bez oštećenja perifernih limfnih čvorova s ​​koštanom srži. Pojavljuju se u pozadini kroničnog gastritisa.

Sekundarno, multicentrično zahvaća većinu želuca.

Limfogranulomatoza (Hodgkinova patologija), koja se razvija kada onkologija metastazira na zidove želuca i susjedne limfne čvorove. Izolirano zahvaćanje želuca je rijetko.

Limfomi ne-Hodgkinovog tipa, karakterizirani različitim stupnjevima malignosti i diferencijacije. Oni su veliki stanični tumori koji su se razvili iz limfoidnog tkiva. Razlog za pojavu je poraz Helicobacter pylori.

Limfomatoza (pseudolimfom), koja se odnosi na benigne formacije. Javlja se u 10% svih slučajeva raka. Postoji infiltracija sluznog i submukoznog sloja. Tumor ne metastazira u limfne čvorove, tako da ne predstavlja prijetnju životu. Ali rizik od malignosti ostaje, pa se limfomatoza mora liječiti. Rjeđe se patologija može razviti u pozadini malignog limfoma.

95% svih želučanih malt-limfoma prati intoksikacija HP ​​infekcijom. S ovim oblikom, limfni čvor je uvijek povećan. Ostali predisponirajući čimbenici:

značajke rada imuniteta pojedinca;

genetska predispozicija;

autoimune bolesti;

AIDS;

prethodne transplantacije;

dugotrajni boravak u nepovoljnim mjestima s povećanom pozadinom zračenja;

jesti hranu zasićenu pesticidima i kancerogenima;

dugotrajno liječenje lijekovima koji suzbijaju rad imunološkog sustava.

Simptomi

Klinička slika limfoidnih neoplazmi slična je vanjskim i simptomatskim manifestacijama kancerogenih lezija i drugih patologija gastrointestinalnog trakta. Prvi znak limfoma želuca je povećanje limfnog čvora na vratu ili preponama. Simptomi:

Bolni osjećaji u epigastriju, koji se mogu intenzivirati nakon jela. Priroda boli je tupa, bolna.

Brzo zasićenje kada jedete male porcije hrane.

Brzi gubitak težine do razvoja anoreksije.

Nedostatak apetita, što dovodi do nesvjesnog smanjenja količine konzumirane hrane.

Pojava mučnine. Možda razvoj povraćanja s blagim prejedanjem.

Krvarenje ako tumor raste u blizini mreže krvnih žila.

Obilno znojenje i vrućina noću.

Odbojnost prema određenim vrstama hrane, posebno mesu.

Često je limfomska infiltracija želuca popraćena ozbiljnim komplikacijama, kao što su:

perforacija ili perforacija želučanog zida, kada se u području tumora formira prolazna rana;

razvoj ozbiljnog krvarenja;

pojava patoloških suženja, češće u izlaznom dijelu organa.

Ove komplikacije zahtijevaju hitnu operaciju. Posebna poteškoća u dijagnosticiranju je karakteristična za folikularni limfom, koji se javlja praktički bez simptoma. Međutim, patološki folikuli mogu se liječiti čak iu uznapredovalom obliku.

Vrste

Maligni tumori limfoma folikula u želucu imaju drugačiju staničnu strukturu, značajke rasta s širenjem. Postoji 5 vrsta neoplazmi koje su lokalizirane u različitim slojevima želučanog tkiva. Za klasifikaciju su uzeti sljedeći parametri:

Oblik protoka:

• polipozni ili egzofitni tumor koji raste u lumen organa;
• primarni nodularni, formiran u sluznici želuca;
• infiltrativni ulcerozni - najagresivniji.
• Histološki znak:
• maligni;
• benigni.

Priroda toka:

primarni;

sekundarni.

Oblik patologije:

limfogranulomatoza;

ne-Hodgkinov malt limfom;

pseudolimfom.

Struktura:

B-stanica;

T-stanica;

difuzni ne-Hodgkinov tip velikih stanica B;

folikularni.

Dijagnoza limfoma želuca

Preliminarni pregled s palpacijom, procjena pritužbi, povijest pacijenta.

Analiza seruma. Kod limfoma će biti visoka sedimentacija eritrocita, pojavit će se specifični proteini (tumorski markeri) i znakovi mikrocitne anemije.

Endoskopija želuca. Provodi se vizualni pregled unutrašnjosti organa. Metoda nije indikativna zbog nemogućnosti vanjskog razlikovanja tumora od gastritisa ili čira.

Biopsija. Izvodi se tijekom endoskopskog pregleda. Odabrani komadić tkiva zahvaćen tumorom šalje se na histološku i citološku analizu, kojom se potvrđuje ili opovrgava maligni malt limfom, njegova vrsta i stadij. Određuje se prisutnost Helicobacter pylori.

Dijagnostička laparotomija. Tehnika je minimalno invazivna operacija. Odnosi se na najtočnije.

Rentgenski pregled. Određuje mjesto povećanog tumora.

CT skeniranje. Metoda vam omogućuje određivanje veličine primarnog tumora, stupnja širenja.

Magnetska rezonancija. Vizualiziraju se sekundarna žarišta – metastaze.

Na temelju dobivenih podataka odabire se tehnika liječenja.

Liječenje

Liječenje limfoma provodi se pod nadzorom onkologa, koji odabire tehniku ​​u skladu s vrstom, prevalencijom i stopom progresije patologije.

I faza

Rani limfom može se izliječiti kemo-radioterapijom ili kirurškim zahvatom. Poželjan je integrirani pristup jer ima nizak rizik od recidiva. Da biste to učinili, tumor je potpuno izrezan s dijelom želuca. Organ se može potpuno ukloniti. Tijekom operacije pažljivo se ispituju obližnji limfni čvorovi želuca i organa. Nakon operacije provodi se tečaj kemije i zračenja kako bi se uklonile moguće udaljene metastaze.

II faza

X-zrake i kemoterapija uvijek se koriste s takvim snažnim antitumorskim lijekovima kao što su Prednisolone, Vincristine, Doxorubicin. Režim liječenja propisan je u skladu s specifičnom prirodom tijeka patologije. Ako su ne-Hodgkinove neoplazme povećane do velikih veličina, prvo se smanjuju, a zatim uklanjaju.

III i IV stadija

Liječenje je propisano u složenim fazama:

Provodi se tečaj šok kemije i zračenja kako bi se smanjila veličina tumora. Koriste se antitumorski lijekovi: Prednizolon, Doksorubicin, Vinkristin, Ciklofosfamid, koji značajno poboljšavaju učinak daljnjeg kirurškog zahvata. Maksimalna doza zračenja trbušne šupljine nije veća od 3700 kGy.

Provodi se resekcija želuca uz detaljan pregled obližnjih limfnih čvorova, tkiva i organa. Ako se pronađu folikuli, uklanjaju se zajedno s okolnim tkivima.

Imenovanje tijeka antibiotske terapije u slučaju otkrivanja helibakterijske infekcije.

Provođenje adjuvantne (profilaktičke) terapije kako bi se smanjio rizik od recidiva.

Ako ne-Hodgkinov tumor zahvati krvne žile ili se nađu povećani limfoidni folikuli, takve su patologije neoperabilne. U ovom slučaju propisana je palijativna terapija. Ciljevi liječenja su uzimanje lijekova koji smanjuju bol, poboljšavaju stanje, što će produžiti život bolesnika.

Tečaj protiv helikobakterija

B-stanični ili Helicobacter bakterijski limfom probavnog organa podvrgava se posebnoj tehnici liječenja. Za to se koriste posebni lijekovi koji zaustavljaju upalu, suzbijaju vitalnu aktivnost i uništavaju Helicobacter pylori.

Do danas ne postoji konsenzus o preferiranoj metodi liječenja ove vrste limfoma, pa se koristi individualni pristup.

U nedostatku učinka liječenja lijekovima, provodi se tijek zračenja i kemije. Operacija je propisana u ekstremnim slučajevima. Nakon toga prikazan je ponovljeni antitumorski tečaj.

Rehabilitacija

U postoperativnom razdoblju važno je uspostaviti pravilnu prehranu. Nutricionist priprema jelovnik i potrebnu količinu namirnica. Složenost situacije leži u pacijentovom gubitku apetita zbog bolova u trbuhu. Pacijent mora slijediti sve preporuke liječnika, podvrgnuti redovitim pregledima, uzimati alternativne recepte kao preventivnu mjeru.

Narodni lijekovi

Korištenje bilo kojeg recepta zahtijeva savjetovanje s liječnikom. Recepti:

Dzungarian akonit. Tinkturom treba mazati i trljati duž kralježnice. Nakon toga, leđa je vezana pamučnom tkaninom.

Sok od morske krkavine. Sredstvo se uzima oralno razrijeđeno s vodom 1. 1.

Brezovi pupoljci. Uzima se kao uvarak. Recept: 75 g se prelije u 200 ml vode, prokuha, procijedi i uzima tri puta dnevno po 60 ml prije jela.

Prognoza

Limfom želuca karakterizira povoljna prognoza kada se otkrije u ranim fazama. Stupanj III i IV su izlječivi, ali petogodišnje preživljenje ovisi o težini infiltracije, veličini tumora i njegovoj prevalenciji. Stopa preživljavanja s I stupnjem je 95%, s II - 75%, s III i IV - 25%. Potpuno izlječenje moguće je u većini slučajeva uz pravilnu taktiku liječenja. Ishod ovisi o brzini širenja limfoma i mogućnosti metastaze.

Prehrana i dijeta

Učinkovitost liječenja limfoma ovisi o pravilnoj prehrani i prehrani. Pacijent mora primiti dovoljno kalorija i građevnih proteina za obnovu tijela, regeneraciju tkiva i održavanje tjelesne težine. Dobra prehrana uskoro će se vratiti u normalno stanje. Ali određena hrana može uzrokovati probleme.

Često pacijenti odbijaju jesti zbog boli, nedostatka okusa tijekom liječenja. Stoga se razvija specifična prehrana s ograničenom količinom životinjskih bjelančevina, masne hrane. U jelovniku se povećava sadržaj biljnih bjelančevina, vlakana, mliječnih i kiselo-mliječnih proizvoda.

Proizvode treba dobro prokuhati u vodi ili kuhati na pari. Obroke treba pripremati u tekućem ili polutekućem obliku. Nije preporučljivo jesti hladnu ili vruću hranu. Dijeta:

Frakcijski unos hrane.

Male porcije.

Veliki broj zalogaja - 6 puta dnevno.

Omogućavanje odmora nakon jela.

Izbjegavanje prejedanja.

ogledni jelovnik

Unatoč strogim ograničenjima u proizvodima, nutricionist može napraviti jelovnik koji je prihvatljiv u pogledu raznolikosti i prehrane za limfom želuca.

Stol 1

1. prvo: mesne okruglice od nemasnog mesa i riže, slabi zeleni čaj;
2. drugo: zgnječena u pire jabuka.
3. Ručak: juha od pirea od povrća, kuhana piletina, svježe iscijeđeni voćni sok.
4. Popodnevni međuobrok: svježi domaći jogurt.
5. Večera: svježe kuhani makaroni i sir.
6. Čaša kozjeg mlijeka prije spavanja.

Tablica #2

7. Dva obroka za doručak:
8. prvo: parni omlet (može se zamijeniti meko kuhanim jajetom), čaj;
9. drugo: izmrvljeni svježi sir.
10. Ručak: pire juha s povrćem, kuhana nemasna riba.
11. Popodnevni snack: svježe iscijeđeni sok od povrća ili voća.
12. Večera: gusto kuhana kaša od žitarica s kuhanom piletinom.

Prevencija

Načini prevencije limfoma ne štite u potpunosti od mogućnosti njegovog razvoja zbog dvosmislenosti pravih uzroka pojave. Ali sljedeća pravila doprinose smanjenju čimbenika rizika:

Ne zadržavajte se dulje vrijeme u opasnim područjima kontaminiranim zračenjem i drugim kemikalijama.

Kada živite u ekološki nepovoljnim područjima, preporuča se stalno putovati u selo, u prirodu, gdje je zrak obogaćen kisikom.

Izbjegavajte kontakt s pesticidima.

Nemojte dopustiti smanjenje performansi imunološkog sustava.

Jedite kvalitetnu, svježu hranu.

Pridržavajte se jednakih intervala između obroka, što će eliminirati rizik od prejedanja ili gladovanja.

Pravodobno liječite patologije, ali ne zlorabite lijekove.

Nemojte zanemariti savjete liječnika.

Prema ovim informacijama, postaje jasno da je leukocitna infiltracija cerviksa stanje koje se razvija u prisutnosti upalnog procesa u tkivima. Najčešći je kod cervicitisa i vaginitisa.

Dijagnozu infiltracije leukocita postavljaju žene koje su uzele bris na ginekološkom pregledu. Dobiveni materijal šalje se u laboratorij na ispitivanje pod mikroskopom. Bris se dobiva pomoću Volkmannove žlice, nakon umetanja ginekološkog spekuluma u rodnicu.

Odakle im materijal za istraživanje? Liječnik uzima tkivo s onih mjesta na kojima vidi patološke promjene. Dobiveni materijal se nanosi na predmetno staklo i suši, a tek onda se bris kontrolira u laboratoriju.

Trening

Samo sveobuhvatan pregled omogućit će otkrivanje uzroka infiltracije leukocita i izliječenje tekućih promjena u cerviksu. Povećan broj leukocita liječi se antiseptičkim i antibiotskim lijekovima, kao i lakto- i bifidobakterijama.

Liječenje leukocitne infiltracije također ovisi o samom uzroku. Nakon što se riješite bolesti, razina leukocita u epitelu cerviksa će se vratiti. U ovom stanju moguće je imati spolne odnose ako dodatnim pretragama nije otkrivena određena infekcija.

Limfocitni gastritis je rijetka vrsta uobičajenog kroničnog gastritisa nepoznatog porijekla. Bolest karakteriziraju nespecifične kliničke manifestacije i endoskopski znakovi. Najčešće pogađa starije osobe nakon 60-65 godina, ali ponekad i dojenčad do 1 godine. Odrasle žene obolijevaju 3 puta češće od muškaraca.

Bolest se manifestira ozbiljnom infiltracijom epitela želuca. U ovom stanju postoje mali limfociti (ili T-limfociti) u želučanim jamicama na površini sluznice i postoji infiltracija membrane plazma stanicama. Limfocitni gastritis u nedostatku liječenja u većini slučajeva dovodi do ozbiljnih komplikacija.

Uzroci limfocitnog gastritisa

Uzroke ove vrste gastritisa medicinski znanstvenici do danas nisu u potpunosti razjasnili.

Ali najvjerojatnije su takve pretpostavke:

1. Početak bolesti daje razvoj celijakije (glutenske bolesti). Karakterizira ga intolerancija na gluten, protein koji se nalazi u većini žitarica, posebice raži, ječma, pšenice i zobi. Za tijelo oboljelih od celijakije gluten je strano, pa ga imunološke stanice počinju blokirati već u želucu. Ali zajedno s tim proteinom, oni također oštećuju zdrave stanice površinskog sloja sluznice.
2. Razvoj ovog oblika gastritisa dovodi do infekcije želučane sluznice i 12-kolon crijeva s patogenim mikroorganizmima Helicobacter pylori. Dokaz ove teorije su specifične promjene u tkivima sluznice, tipične za bakterijski oblik bolesti.

Osim toga, povećanom riziku su ljudi u čijem jelovniku dominira dimljena, kisela, začinjena, pržena, masna i slana hrana, kao i oni koji pretjerano vole alkoholna pića i puše.

Nema posebnih znakova koji bi svjedočili specifično o limfocitnom gastritisu. Bolest može biti potpuno asimptomatska, u drugim slučajevima manifestira se znakovima sličnim onima kod bakterijskog gastritisa uzrokovanog mikroorganizmima Helicobacter pylori. Glavna manifestacija bolesti je epigastrična bol, koja se pojavljuje ujutro na prazan želudac ili 1 sat nakon jela.

Štoviše, bol može biti različite prirode.:

• povlačenjem;
• bolan;
• grčevi:
• rezanje;
• pekar.

Štoviše, najčešće se bolovi pojačavaju nakon uzimanja grube i tvrde hrane koja može brzo iritirati oštećenu sluznicu. Kod gastritisa s povećanom proizvodnjom kiseline bolovi su popraćeni mučninom, žgaravom i podrigivanjem. Na jeziku se stvara gusta bjelkasta prevlaka.

Kod limfocitnog gastritisa sa smanjenim izlučivanjem kiseline bolesnika uznemiruje osjećaj punoće u želucu, kruljenje i osjećaj transfuzije u njemu, podrigivanje s oštrim teškim mirisom, nadutost, proljev ili zatvor. Jezik je u ovom slučaju suh. Ako se stanje bolesnika pogorša, oni počinju povraćati kisele mase pomiješane s krvlju. Ako bolest dugo traje, bolesnici gube na težini, ali im se apetit ne smanjuje.

Budući da bolest nema specifične simptome, kod osobe se može potvrditi samo dijagnostikom.

Za to su propisani sljedeći dijagnostički postupci:

1. Opća analiza krvi. Omogućuje vam prepoznavanje upale u tkivima smanjenjem broja crvenih krvnih stanica i proteina hemoglobina i povećanjem ESR-a. Oni ukazuju na razvoj anemije kao rezultat kroničnog tijeka upalnog procesa.
2. Produženi test krvi. Omogućuje točnije otkrivanje odstupanja metaboličkih procesa od norme.
3. Analiza izmeta za određivanje okultne krvi.
4. Fibrogastroduodenoskopija. Ovo je metoda vizualnog pregleda jednjaka, želuca i dvanaesnika pomoću fleksibilne optičke sonde. Omogućuje pregled zidova zahvaćenih organa i uzimanje uzorka tkiva za mikrobiološku studiju.
5. Histološki pregled. Ova metoda omogućuje određivanje stupnja oštećenja stanica upaljenih tkiva.

Fibrogastroduodenoskopija je glavna i najinformativnija metoda za dijagnosticiranje limfocitnog gastritisa, stoga se na temelju njegovih rezultata donose zaključci o prisutnosti ili odsutnosti bolesti.

Značajke oštećenja tkiva kod limfocitnog gastritisa

Tijekom endoskopskog pregleda na površini želuca zahvaćenoj upalom nalaze se granularne nakupine karakteristične za ovu vrstu gastritisa, koje nalikuju papilama ili malim čvorićima. Još jedan tipičan znak ove bolesti je oštećenje epitela u obliku malih erozija s nekrotičnim tkivom njihovog gornjeg dijela.

Želučana sluznica kod limfocitnog gastritisa je blijeda, zadebljana i edematozna, na površini ovojnice nalazi se velika količina sluzi. Želučane udubine su produžene i proširene, na epitelu sluznice mogu nastati točkasta krvarenja (mala krvarenja) i ciste (šupljine tankih stijenki s polutekućim sadržajem).

Liječenje limfocitnog gastritisa

Terapija bolesti provodi se uz pomoć sljedećih lijekova:

1. Blokatori histaminskih receptora (famotidin i ranitidin).
2. inhibitori protonske pumpe (omeprazol, parieta).
3. Antacidi (Almagel, Gastala, Maalox).
4. Sredstva koja imaju zaštitni učinak na sluznicu bolesnog organa (De-nol).
5. Antibiotici, ako se Helicobacter pylori (amoksicilin, amoksiklav, azitromicin i klaritromicin) nalaze u želučanoj šupljini.
6. Regulatori motiliteta probavnog sustava (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
7. Enzimski lijekovi (Mezima, Festal, Panzinorm, Enzistal, Abomin).
8. Kombinirani lijekovi koji kombiniraju antacidne, antispazmatske, laksativne i adstrigentne učinke (Rothera, Vikalina).
9. Antiemetici (Cisapride, Cerucal, Domperidone).

Učinkovitost liječenja limfocitnog gastritisa ovisi o stupnju zanemarivanja bolesti, stoga se pri prvim sumnjivim simptomima trebate obratiti gastroenterologu radi hitnog pregleda i odgovarajućeg liječenja.

Dijeta za limfocitni gastritis

Tijekom liječenja ove vrste gastritisa pacijenti moraju slijediti strogu dijetu kako bi se smanjila aktivnost upale tkiva želuca i ubrzalo zacjeljivanje erozija na njegovoj sluznici.

Iz prehrane trebaju isključiti svu hranu koja sadrži veliku količinu vlakana, kao i previše:

• kiselo;
• oštar;
• začinjeno;
• pržena;
• slan

jela, bogate mesne i riblje juhe, peciva. Nemojte piti gazirana pića, svježe mlijeko i kavu, alkohol bilo koje jačine. Morate jesti kuhanu hranu u toplom obliku, ne hladno, ali ne vruće. Obroci trebaju biti frakcijski (do 6 puta tijekom dana).

Kod limfocitnog gastritisa hranu treba kuhati, peći, pirjati ili kuhati na pari i jesti naribanu, u kašastom ili polukrutom obliku. Također biste trebali prestati pušiti, više se kretati i češće boraviti na otvorenom.

Bolesti gastrointestinalnog trakta su velike raznolikosti. Neki od njih jesu primarne neovisne bolesti i čine sadržaj velikog dijela medicine - gastroenterologije, drugi se razvijaju sekundarno u raznim bolestima zarazne i neinfektivne, stečene i nasljedne prirode.

Promjene u gastrointestinalnom traktu mogu biti upalne, distrofične, disregenerativne, hiperplastične i tumorske prirode. Za razumijevanje suštine ovih promjena, mehanizma njihovog razvoja i dijagnoze, morfološka studija je od velike važnosti. uzorci biopsije jednjak, želudac, crijeva, dobiveni biopsijom, jer u ovom slučaju postaje moguće koristiti suptilne metode istraživanja, kao što su histokemijska, elektronska mikroskopska, radioautografska.

U ovom dijelu bit će razmotrene najvažnije bolesti ždrijela i ždrijela, žlijezda slinovnica, jednjaka, želuca i crijeva. Posebno su opisane bolesti dentoalveolarnog sustava i organa usne šupljine (vidi.

Bolesti grla i grla

Među bolestima ždrijela i ždrijela najvažnija je angina (od lat. bijes- prigušnica), ili angina, - zarazna bolest s izraženim upalnim promjenama u limfadenoidnom tkivu ždrijela i palatinskih tonzila. Ova je bolest raširena među stanovništvom, a posebno je česta u hladnoj sezoni.

Angine se dijele na akutne i kronične. Najveću važnost ima akutna angina.

Etiologija i patogeneza. Pojava angine povezana je s izloženošću različitim patogenima, među kojima su od primarne važnosti staphylococcus aureus, streptococcus, adenovirusi, asocijacije mikroba.

U mehanizmu razvoja angine su uključeni kao egzogeni, tako i endogeni čimbenici. Od najveće važnosti je infekcija koja prodire transepitelno ili hematogeno, ali češće je to autoinfekcija izazvana općom ili lokalnom hipotermijom, traumom. Od endogenih čimbenika primarnu važnost imaju značajke povezane s dobi.

limfadenoidnog aparata ždrijela i reaktivnosti tijela, što može objasniti čestu pojavu angine kod starije djece i odraslih do 35-40 godina, kao i rijetke slučajeve njenog razvoja u male djece i starijih osoba. igra važnu ulogu u razvoju kroničnog tonzilitisa. alergijski faktor.

Patološka anatomija. Postoje sljedeći klinički i morfološki oblici akutna angina: kataralni, fibrinozni, gnojni, lakunarni, folikularni, nekrotični i gangrenozni.

Na kataralna angina sluznica palatinskih tonzila i palatinskih lukova oštro je pletorična ili cijanotična, bez sjaja, prekrivena sluzi. Eksudat je serozan ili muko-leukocitaran. Ponekad podiže epitel i stvara male vezikule s mutnim sadržajem. Fibrinozna angina očituje se pojavom fibrinoznih bijelo-žutih filmova na površini sluznice krajnika. Češće to difterijska angina,što se obično opaža kod difterije. Za gnojni tonzilitis karakteriziran povećanjem veličine tonzila zbog njihovog oticanja i infiltracije neutrofilima. Gnojna upala često ima difuzni karakter (grlobolja), rjeđe je ograničena na malo područje (apsces krajnika). Mogući prijelaz gnojnog procesa na susjedna tkiva i širenje infekcije. Lacunarna angina karakteriziran nakupljanjem seroznog, mukoznog ili gnojnog eksudata u dubinama praznina s primjesom deskvamiranog epitela. Kako se eksudat nakuplja u prazninama, pojavljuje se na površini povećanog krajnika u obliku bjelkasto-žutih filmova koji se lako uklanjaju. Na folikularna angina tonzile su velike, punokrvne, folikuli su značajno povećani u veličini, u središtu su određena područja gnojne fuzije. U limfoidnom tkivu između folikula bilježi se hiperplazija limfoidnih elemenata i nakupljanje neutrofila. Na nekrotizirajuće grlobolja postoji površinska ili duboka nekroza sluznice s stvaranjem defekata s neravnim rubovima (nekrotično-ulcerativna angina). U tom smislu nisu rijetka pojava krvarenja u sluznici ždrijela i tonzila. Uz gangrenozno propadanje tkiva krajnika, govore o gangrenozne angine. Nekrotični i gangrenozni tonzilitis najčešće se opažaju kod šarlaha, akutne leukemije.

Posebna sorta je ulcerativna membranozna angina Simonovsky-Plaut-Vinsena, koji nastaje simbiozom vretenaste bakterije s običnim spirohetama usne šupljine. Ova angina je epidemija. Takozvani septička angina, ili angina s alimentarno-toksičnom aleukijom, nastaju nakon konzumacije proizvoda od prezimljenih žitarica u polju. U posebne oblike angine spadaju oni koji imaju neobično mjesto: angina lingvalnih, tubarnih ili nazofaringealnih tonzila, tonzilitis bočnih grebena itd.

Na kronična angina (kronični tonzilitis), koji se razvija kao posljedica višestrukih recidiva (rekurentni tonzilitis), hiperplazija i skleroza limfoidnog tkiva krajnika, skleroza

kapsule, širenje praznina, ulceracija epitela. Ponekad postoji oštra hiperplazija cijelog limfoidnog aparata ždrijela i ždrijela.

Promjene na ždrijelu i krajnicima u akutnoj i kroničnoj angini praćene su hiperplazijom tkiva limfnih čvorova vrata.

Komplikacije angina može biti lokalna i opća. Komplikacije lokalne prirode povezane su s prijelazom upalnog procesa na okolna tkiva i razvojem paratonzilarni, ili faringealni, apsces, flegmonozna upala tkiva ždrijela, tromboflebitis. Među komplikacijama angine opće prirode treba navesti sepsa. Angina je također uključena u razvoj reumatizam, glomerulonefritis i druge zarazno-alergijske bolesti.

Bolesti žlijezda slinovnica

Najčešće se upalni procesi nalaze u žlijezdama slinovnicama. Upala žlijezda slinovnica tzv sialadenitis, i parotidne žlijezde zaušnjaci. Sialoadenitis i parotitis mogu biti serozni i gnojni. Obično nastaju sekundarno nakon infekcije hematogenim, limfogenim ili intraduktalnim putem.

Za suhi sindrom (bolest ili Sjögrenov sindrom).

Suhi sindrom je sindrom insuficijencije egzokrinih žlijezda, u kombinaciji s poliartritisom. Od etioloških čimbenika najvjerojatnija je uloga virusne infekcije i genetske predispozicije. Osnova patogeneze je autoimunizacija, a suhi sindrom se kombinira s mnogim autoimunim (reumatoidni artritis, Struma Hashimoto) i virusnim (kronični virusni aktivni hepatitis) bolestima. Neki autori Sjögrenov suhi sindrom svrstavaju u reumatske bolesti.

Neovisne bolesti žlijezda slinovnica su parotitis, uzrokovan miksovirusom citomegalija,čiji je uzročnik virus citomegalije, kao i tumori(vidi također Bolesti dentoalveolarnog sustava i organa usne šupljine).

Bolesti jednjaka

Bolesti jednjaka nekoliko. Najčešći su divertikuli, upale (ezofagitis) i tumori (rak).

Divertikul jednjaka- ovo je ograničena slijepa izbočina njegove stijenke, koja se može sastojati od svih slojeva jednjaka (pravi divertikulum) ili samo sluzni i submukozni slojevi, koji strše kroz praznine mišićnog sloja (mišićni divertikulum). Ovisno o lokalizacija i topografija razlikovati faringoezofagealne, bifurkacijske, epinefrične i višestruke divertikule, te od obilježja podrijetla - Adhezivni divertikuli koji nastaju iz

upalni procesi u medijastinumu, te opuštanje, koje se temelje na lokalnom opuštanju stijenke jednjaka. Divertikul jednjaka može biti kompliciran upalom njegove sluznice - divertikulitis.

Uzroci nastanka divertikula mogu biti prirođena (inferiornost vezivnog i mišićnog tkiva stijenke jednjaka, ždrijela) i stečena (upala, skleroza, brazdno suženje, povećani pritisak unutar jednjaka).

Ezofagitis- upala sluznice jednjaka - obično se razvija sekundarno kod mnogih bolesti, rijetko - primarno. Ili je akutna ili kronična.

akutni ezofagitis, uočeno kada je izloženo kemijskim, toplinskim i mehaničkim čimbenicima, s nizom zaraznih bolesti (difterija, šarlah, tifus), alergijske reakcije, mogu biti kataralni, fibrinozni, flegmonozni, ulcerativni, gangrenozni. Poseban oblik akutnog ezofagitisa je opneni, kada postoji odbacivanje gipsa sluznice jednjaka. Nakon dubokog membranoznog ezofagitisa, koji se razvija s kemijskim opeklinama, cicatricijalna stenoza jednjaka.

Na kronični ezofagitis,čiji je razvoj povezan s kroničnom iritacijom jednjaka (učinak alkohola, pušenja, vruće hrane) ili poremećajima cirkulacije u njegovoj stijenci (venski zastoj u srčanoj dekompenzaciji, portalna hipertenzija), sluznica je hiperemična i edematozna, s područjima destrukcije epitela, leukoplakije i skleroze. Za specifični kronični ezofagitis, nalazi kod tuberkuloze i sifilisa, karakteristična je morfološka slika odgovarajuće upale.

U posebnom obliku dodijelite refluksni ezofagitis, u kojem se nalaze upale, erozije i čirevi (erozivni, ulcerozni ezofagitis) u sluznici donjeg dijela jednjaka zbog regurgitacije želučanog sadržaja u nju (regurgitacija, peptički ezofagitis).

Karcinom jednjaka najčešće se javlja na granici njegove srednje i donje trećine, što odgovara razini bifurkacije dušnika. Znatno rjeđe se javlja u početnom dijelu jednjaka i na ulazu u želudac. Rak jednjaka čini 2-5% svih malignih neoplazmi.

Etiologija. Predispozicija za nastanak karcinoma jednjaka je kronična iritacija njegove sluznice (vruća gruba hrana, alkohol, pušenje), cikatricijalne promjene nakon opeklina, kronične gastrointestinalne infekcije, anatomski poremećaji (divertikuli, ektopija stupastog epitela i želučanih žlijezda itd.). ). Među prekanceroznim promjenama najveću važnost imaju leukoplakija i teška displazija epitela sluznice.

Patološka anatomija. Postoje sljedeće makroskopski oblici raka jednjaka: prstenasti gusti, papilarni i ulcerirani. Prstenasti solidni karcinom je tumor

ion, koji kružno prekriva stijenku jednjaka u određenom području. Lumen jednjaka je sužen. S kolapsom i ulceracijom tumora uspostavlja se prohodnost jednjaka. papilarni karcinom jednjak je sličan raku želuca u obliku gljive. Lako se razgrađuje, što rezultira čirevima koji prodiru u susjedne organe i tkiva. ulcerirani rak je kancerozni ulkus koji je ovalnog oblika i proteže se duž jednjaka.

Među mikroskopski oblici raka jednjaka karcinom in situ, karcinom skvamoznih stanica, adenokarcinom, karcinom skvamoznih stanica, žljezdano cistični, mukoepidermalni i nediferencirani rak.

Metastaza rak jednjaka je pretežno limfogen.

Komplikacije su povezane s klijanjem u susjedne organe - dušnik, želudac, medijastinum, pleura. Nastaju ezofagealno-trahealne fistule, aspiracijska pneumonija, apsces i gangrena pluća, empijem pleure, gnojni medijastinitis. Kod raka jednjaka kaheksija se javlja rano.

Bolesti želuca

Među bolestima želuca najveću važnost imaju gastritis, peptički ulkus i rak.

Gastritis

Gastritis(s grčkog. gaster- želudac) - upalna bolest želučane sluznice. Postoje akutni i kronični gastritis.

Akutni gastritis

Etiologija i patogeneza. U nastanku akutnog gastritisa značajna je uloga nadražaja sluznice obilnom, neprobavljivom, začinjenom, hladnom ili vrućom hranom, alkoholnim pićima, lijekovima (salicilati, sulfonamidi, kortikosteroidi, biomicin, digitalis i dr.), kemikalijama (profesionalne opasnosti). ) važno je. Značajnu ulogu imaju i mikrobi (stafilokok, salmonela) i toksini, produkti poremećenog metabolizma. U nekim slučajevima, na primjer, u slučaju trovanja alkoholom, nekvalitetnim prehrambenim proizvodima, patogeni čimbenici izravno utječu na želučanu sluznicu - egzogeni gastritis, u drugima je to djelovanje neizravno i provodi se uz pomoć vaskularnih, živčanih, humoralnih i imunoloških mehanizama - endogeni gastritis, u koje spadaju infektivni hematogeni gastritis, eliminativni gastritis s uremijom, alergijski, kongestivni gastritis itd.

Patološka anatomija. Upala sluznice može zahvatiti cijeli želudac (difuzni gastritis) ili određenim odjelima (žarišni gastritis). S tim u vezi, razlikovati fundic, antral, pyloroantral i piloroduodenalni gastritis.

Ovisno o značajkama morfološke promjene želučane sluznice razlikuju sljedeće oblike akutnog gastritisa: 1) kataralni (jednostavni); 2) fibrinozni; 3) gnojni (flegmozni); 4) nekrotični (korozivni).

Na kataralni (jednostavni) gastritis sluznica želuca je zadebljana, edematozna, hiperemična, površina joj je obilno prekrivena sluzavim masama, vidljiva su višestruka mala krvarenja i erozije. Mikroskopski pregled otkriva distrofiju, nekrobiozu i deskvamaciju površinskog epitela, čije stanice karakterizira pojačano stvaranje sluzi. Deskvamacija stanica dovodi do erozije. U slučajevima kada postoji više erozija, govore o erozivni gastritis.Žlijezde se malo mijenjaju, ali njihova sekretorna aktivnost je potisnuta. Sluznica je prožeta seroznim, serozno-sluzavim ili serozno-leukocitarnim eksudatom. Vlastiti sloj je pletoričan i edematozan, infiltriran neutrofilima, javljaju se dijapedetska krvarenja.

Na fibrinozni gastritis na površini zadebljale sluznice stvara se fibrinozni film sive ili žutosmeđe boje. Dubina nekroze sluznice u ovom slučaju može biti različita, pa su stoga izolirani krupozni(površinska nekroza) i difteričan(duboka nekroza) opcije fibrinozni gastritis.

Na gnojni, ili flegmonozna, gastritis, stijenka želuca postaje oštro zadebljana, osobito zbog sluznice i submukoznog sloja. Nabori sluznice su grubi, s krvarenjima, fibrinozno-gnojnim naslagama. Žuto-zelena gnojna tekućina teče s površine reza. Leukocitni infiltrat, koji sadrži veliki broj mikroba, difuzno prekriva sluznicu, submukozne i mišićne slojeve želuca i peritoneum koji ga prekriva. Stoga se često razvija flegmonous gastritis perigastritis i peritonitis. Flegmon želuca ponekad komplicira njegovu ozljedu, također se razvija kod kroničnog ulkusa i raka želuca s ulceracijom.

Nekrotizirajući gastritis obično se javlja kada kemikalije (lužine, kiseline, itd.) uđu u želudac, kauterizirajući i uništavajući sluznicu (korozivni gastritis). Nekroza može zahvatiti površinske ili duboke dijelove sluznice, biti koagulativna ili koagulativna. Nekrotične promjene obično završavaju stvaranjem erozija i akutnih ulkusa, što može dovesti do razvoja flegmone i perforacije želuca.

Egzodus akutni gastritis ovisi o dubini lezije sluznice (stjenke) želuca. Katarhalni gastritis može dovesti do potpunog obnavljanja sluznice. Uz česte recidive, može dovesti do razvoja kroničnog gastritisa. Nakon značajnih destruktivnih promjena karakterističnih za flegmonozni i nekrotični gastritis, dolazi do atrofije sluznice i sklerotične deformacije stijenke želuca - razvija se ciroza želuca.

Kronični gastritis

U nekim slučajevima, to je povezano s akutnim gastritisom, njegovim recidivima, ali češće je ta veza odsutna.

Klasifikacija kronični gastritis, koji je usvojio IX međunarodni kongres gastroenterologa (1990), uzima u obzir etiologiju, patogenezu, topografiju procesa, morfološke vrste gastritisa, znakove njegove aktivnosti, težinu.

Etiologija. Kronični gastritis nastaje primarno djelovanjem na sluznicu želuca egzogeni faktori: kršenje prehrane i ritma prehrane, zlouporaba alkohola, djelovanje kemijskih, toplinskih i mehaničkih sredstava, utjecaj profesionalnih opasnosti itd. sjajna uloga i endogeni faktori - autoinfekcije (Campylobacter piloridis), kronična autointoksikacija, neuroendokrini poremećaji, kronična kardiovaskularna insuficijencija, alergijske reakcije, regurgitacija duodenalnog sadržaja u želudac (refluks). Važan uvjet za razvoj kroničnog gastritisa je dugotrajno izlaganje patogeni čimbenici egzogene ili endogene prirode, sposobni "razbiti" uobičajene regenerativne mehanizme stalne obnove epitela želučane sluznice. Često je moguće dokazati dugoročni utjecaj ne jednog, već nekoliko patogenih čimbenika.

Patogeneza. Kronični gastritis može biti autoimuni (gastritis tipa A) ili neimuni (gastritis tipa B).

autoimuni gastritis karakterizira prisutnost protutijela na parijetalne stanice, a time i poraz fundusa želuca, gdje ima mnogo parijetalnih stanica (fundalni gastritis). Sluznica antruma je intaktna. Postoji visoka razina gastrinemije. U vezi s porazom parijetalnih stanica smanjuje se izlučivanje klorovodične (solne) kiseline.

Na neimuni gastritis antitijela na parijetalne stanice se ne otkrivaju, pa je fundus želuca relativno očuvan. Glavne promjene su lokalizirane u antrumu (antralni gastritis). Gastrinemija je odsutna, lučenje klorovodične kiseline je samo umjereno smanjeno. Razlikuje se gastritis tipa B refluksni gastritis(gastritis tipa C). Gastritis tipa B je 4 puta češći od gastritisa tipa A.

Vođeni topografija procesa želudac, lučiti kronični gastritis - antral, fundic i pangastritis.

Morfološki tipovi. Kronični gastritis karakteriziraju dugotrajne distrofične i nekrobiotske promjene u epitelu sluznice, zbog čega dolazi do kršenja njegove regeneracije i strukturnog restrukturiranja sluznice, što kulminira njezinom atrofijom i sklerozom; stanične reakcije sluznice odražavaju aktivnost procesa. Postoje dvije morfološke vrste kroničnog gastritisa - površinski i atrofični.

Kronični površinski gastritis karakteriziran distrofičnim promjenama površinskog (jamičnog) epitela. U nekim je područjima spljoštena, približava se kubičnoj i karakterizirana je smanjenom sekrecijom, u drugim je visoko prizmatična s pojačanom sekrecijom. Dolazi do translokacije dodatnih stanica iz istmusa u srednju trećinu žlijezda, smanjuje se histaminom stimulirano lučenje klorovodične kiseline od strane parijetalnih stanica i pepsinogena od strane glavnih stanica. Vlastiti sloj (lamina) sluznice je edematozan, infiltriran limfocitima, plazma stanicama, pojedinačnim neutrofilima (Sl. 197).

Na kronični atrofični gastritis pojavljuje se nova i osnovna kvaliteta - atrofija sluznice, njezinih žlijezda, što određuje razvoj skleroze. Sluznica postaje tanja, broj žlijezda se smanjuje. Na mjestu atrofiranih žlijezda raste vezivno tkivo. Očuvane žlijezde nalaze se u skupinama, kanali žlijezda su prošireni, pojedine vrste stanica u žlijezdama su slabo diferencirane. U vezi s mukoidizacijom žlijezda, izlučivanje pepsina i klorovodične kiseline je poremećeno. Sluznica je infiltrirana limfocitima, plazma stanicama, pojedinačnim neutrofilima. Dodano ovim promjenama remodeliranje epitela štoviše, i površinski i žljezdani epitel podliježu metaplaziji (vidi sliku 197). Želučani nabori nalikuju crijevnim resicama, obloženi su obrubljenim epitelnim stanicama, javljaju se vrčaste i Panethove stanice (intestinalna metaplazija epitela, "enterolizacija" sluznice). Glavne, dodatne (mukozne stanice žlijezda) i parijetalne stanice žlijezda nestaju, pojavljuju se kubične stanice, karakteristične za pilorične žlijezde; nastaju takozvane pseudopilorne žlijezde. Pridružuje se metaplaziji epitela displazija,čiji stupanj može varirati. Promjene na sluznici mogu biti blage (umjereni atrofični gastritis) ili izraženo (izraženi atrofični gastritis).

Takozvani divovski hipertrofični gastritis, ili bolest Menetrie, kod kojih dolazi do izrazito oštrog zadebljanja sluznice koja poprima izgled kaldrme. Morfološki se nalazi proliferacija stanica žljezdanog epitela i hiperplazija žlijezda, te infiltracija sluznice limfocitima, epiteloidnim, plazma i gigantskim stanicama. Ovisno o prevladavanju promjena u žlijezdama ili intersticiju, izdvaja se težina proliferativnih promjena. žljezdani, intersticijski i proliferativne varijante ovu bolest.

Znakovi aktivnosti kroničnog gastritisa omogućuju izdvajanje aktivan (egzacerbacija) i neaktivan (remisija) kronični gastritis. Pogoršanje kroničnog gastritisa karakterizira edem strome, punokrvnost krvnih žila, ali posebno je izražena infiltracija stanica s prisutnošću velikog broja neutrofila u infiltratu; ponekad se pojavljuju apscesi kripte i erozije. U remisiji ovi znakovi su odsutni.

Riža. 197. Kronični gastritis (gastrobiopsija):

a - kronični površinski gastritis; b - kronični atrofični gastritis

Ozbiljnost kronični gastritis može biti blag, umjeren ili težak.

Stoga se kronični gastritis temelji i na upalnim i adaptivno-reparativnim procesima želučane sluznice s nesavršena regeneracija epitela i metaplastično restrukturiranje svog "profila".

Izopačenost regeneracije epitela sluznice u kroničnom gastritisu potvrđuju podaci elektronskog mikroskopskog istraživanja na materijalu gastrobiopsije. Utvrđeno je da se kod kroničnog gastritisa na želučanim grebenima, u području tijela i dna žlijezda, pojavljuju nediferencirane stanice, koje inače zauzimaju duboke dijelove želučanih jamica i vratove žlijezda. Nezrele stanice pokazuju znakove preuranjene involucije. To ukazuje na duboko kršenje koordinacije faza proliferacije i diferencijacije epitela žlijezda tijekom regeneracije želučane sluznice, što dovodi do stanične atipije, razvoja displastičnih procesa.

Zbog činjenice da su u kroničnom gastritisu izraženi poremećaji procesa regeneracije i formiranja strukture, što dovodi do stanične atipije (displazije), često postaje pozadina protiv koje se razvija. rak želuca.

Značenje kronični gastritis je izuzetno visok. Zauzima drugo mjesto u strukturi gastroenteroloških bolesti. Također je važno napomenuti da je kronični atrofični gastritis s teškom epitelnom displazijom prekancerozna bolest trbuh.

peptički ulkus

peptički ulkus- kronična, ciklički tekuća bolest, čiji je glavni klinički i morfološki izraz rekurentni želučani ili duodenalni ulkus. Ovisno o lokalizaciji ulkusa i karakteristikama patogeneze bolesti, razlikuje se peptički ulkus s lokalizacijom ulkusa u piloroduodenalna zona ili tijelo želuca, iako ima i kombiniranih oblika.

Osim ulkusa kao manifestacije želučanog i duodenalnog ulkusa, postoje i tzv. simptomatski ulkusi, oni. ulceracija želuca i dvanaesnika, koja se javlja kod raznih bolesti. To su čirevi koji se opažaju kod endokrinih bolesti. (endokrini ulkusi s paratireozom, tireotoksikozom, Ellison-Zollingerovim sindromom), s akutnim i kroničnim poremećajima cirkulacije (discirkulacijski-hipoksični ulkusi), s egzogenim i endogenim intoksikacijama (toksični ulkusi) alergije (alergijski ulkusi), specifične upale (tuberkulozni, sifilični ulkusi), nakon operacija na želucu i crijevima (postoperativni peptički ulkusi), kao rezultat medicinskog tretmana (lijekovi čira, na primjer, u liječenju kortikosteroidima, acetilsalicilnom kiselinom).

Peptički ulkus je raširena bolest koja se češće javlja u urbanoj populaciji, posebice u muškaraca. U piloroduodenalnoj zoni ulkus se javlja češće nego u tijelu želuca. Peptički ulkus čisto je ljudska patnja u čijem nastanku glavnu ulogu igraju stresne situacije, što objašnjava porast učestalosti peptičkog ulkusa u 20. stoljeću u svim zemljama svijeta.

Etiologija. U razvoju peptičkog ulkusa od primarne su važnosti stresne situacije, psiho-emocionalno prenaprezanje, što dovodi do raspada onih funkcija kore velikog mozga koje reguliraju sekreciju i motilitet gastroduodenalnog sustava (kortiko-visceralni poremećaji). Isti procesi dezintegracije mogu se razviti u moždanoj kori nakon primanja patoloških impulsa iz organa u kojima se pojavljuju patološke promjene (viscero-kortikalni poremećaji). neurogena teorija peptički ulkus može se smatrati dovoljno potkrijepljenim, ali ne dopušta objasniti pojavu bolesti u svim slučajevima. igra važnu ulogu u razvoju peptičkog ulkusa nutritivni faktori(kršenje načina i prirode prehrane), loše navike(pušenje i zlouporaba alkohola), izloženost nizu lijekovi(acetilsalicilna kiselina, indometacin, kortikosteroidi itd.). Od bezuvjetne važnosti su nasljedno-konstitucionalni (genetski) faktori, među njima O (I) krvna grupa, pozitivan Rh faktor, “nesekretorni status” (nedostatak antigena histokompatibilnosti odgovornih za stvaranje glikoproteina želučane sluzi) itd. U novije vrijeme pojava peptičkog ulkusa povezuje se s infektivni agens- Campylobacter piloridis, koji se kod duodenalnog ulkusa otkriva u 90%, a kod čira na želucu u 70-80% slučajeva.

Patogeneza. Složen je i usko povezan s etiološkim čimbenicima. Ne mogu se svi njegovi aspekti smatrati dovoljno proučenima. Među patogenetski faktori peptički ulkusi se dijele na opće i lokalne. Opće su predstavljene poremećajima živčane i hormonalne regulacije aktivnosti želuca i dvanaesnika, te lokalni - poremećaji acidopeptičkog čimbenika, mukozne barijere, motiliteta i morfoloških promjena na sluznici želuca i dvanaesnika.

Značenje neurogeni faktori ogroman. Kao što je već spomenuto, pod utjecajem vanjskih (stres) ili unutarnjih (visceralna patologija) uzroka, promjena koordinacijske funkcije kore velikog mozga u odnosu na subkortikalne formacije (srednji mozak, hipotalamus). To dovodi u nekim slučajevima (ulkus piloroduodenalne zone) do ekscitacije hipotalamo-hipofizne regije, centara vagusnog živca i povećanog tonusa samog živca, povećane aktivnosti acidopeptičkog faktora i povećane želučane pokretljivosti. U drugim slučajevima (čir na tijelu želuca), naprotiv, dolazi do supresije funkcije hipotalamičko-hipofizne regije od strane korteksa, smanjenja tonusa vagusnog živca i inhibicije motiliteta; dok je aktivnost acidopeptičkog faktora normalna ili smanjena.

Među hormonalni faktori U patogenezi peptičkog ulkusa glavnu ulogu igraju poremećaji u hipotalamo-hipofizno-nadbubrežnom sustavu u vidu povećanja, a zatim i smanjenja proizvodnje ACTH i glukokortikoida, koji povećavaju aktivnost vagusnog živca. i acido-peptički faktor.

Ove povrede hormonske regulacije jasno su izražene samo kod peptičkog ulkusa piloroduodenalne zone. S peptičkim ulkusom tijela želuca smanjena je proizvodnja ACTH i glukokortikoida, stoga se povećava uloga lokalnih čimbenika.

Lokalni faktori u velikoj mjeri ostvaruju transformaciju akutnog ulkusa u kronični i određuju egzacerbacije, recidive bolesti. Uz ulkus piloroduodenalne zone, povećanje aktivnosti je od velike važnosti. kiselo-peptički faktor,što je povezano s povećanjem broja stanica koje proizvode gastrin, pojačanim lučenjem gastrina i histamina. U tim slučajevima faktori agresije (acid-peptička aktivnost) prevladavaju nad zaštitnim čimbenicima sluznice (mukozna barijera), što određuje razvoj ili egzacerbaciju peptičkog ulkusa. S ulkusom tijela želuca s normalnom ili smanjenom aktivnošću acido-peptičkog čimbenika i smanjenom pokretljivošću, mukozna barijera pati zbog difuzije vodikovih iona u želučanu stijenku (teorija povratne difuzije vodikovih iona), koji određuje otpuštanje histamina mastocitima, discirkulacijske poremećaje (ranžiranje krvi) i kršenja trofizma tkiva. Morfološke promjene na sluznici želuca i dvanaesnika prikazane su slikom kronični gastritis i kronični duodenitis. Oštećenje sluznice također je vjerojatno uključeno Campylobacter piloridis.

Dakle, značaj različitih čimbenika u patogenezi peptičkog ulkusa s različitom lokalizacijom ulkusa (piloroduodenalna zona, tijelo želuca) nije isti (tablica 12). U peptičkom ulkusu piloroduodenalne zone velika je uloga utjecaja vagusnog gastrina i povećanja aktivnosti acidopeptičkog faktora. Kod peptičkog ulkusa tijela želuca, kada su vagusno-gastrinski utjecaji, kao i aktivacija acido-peptičkog faktora, manje izraženi, najvažniji postaju poremećaji cirkulacije i trofike u želučanoj stijenci, što stvara uvjete za nastanak peptičkog ulkusa.

Patološka anatomija. Morfološki supstrat peptičkog ulkusa je kronični rekurentni ulkus. U tijeku formiranja prolazi kroz faze erozija i akutni ulkus,što nam omogućuje da eroziju, akutne i kronične čireve smatramo fazama morfogeneza peptički ulkus. Ove faze su posebno dobro uočene kod želučanog ulkusa.

erozija nazivaju se mukozni defekti koji ne prodiru kroz muskularisnu sluznicu. Erozija je obično oštar, u rijetkim slučajevima - kronični. Akutne erozije su obično površinske i nastaju kao posljedica nekroze dijela sluznice, praćene krvarenjem i odbacivanjem mrtvog tkiva. U dnu takve erozije nalazi se hematin klorovodične kiseline, au rubovima leukocitarni infiltrat.

Tablica 12 Patogenetske značajke peptičkog ulkusa ovisno o lokalizaciji ulkusa

NA trbuh mogu nastati višestruke erozije koje se obično lako epiteliziraju. Međutim, u slučajevima razvoja peptičkog ulkusa, neke erozije ne zacjeljuju; Nekrozi je podložna ne samo sluznica, nego se razvijaju i dublji slojevi stijenke želuca. akutni peptički ulkusi. Imaju nepravilan okrugli ili ovalni oblik. Kako se nekrotične mase čiste, otkriva se dno akutnog ulkusa, koje je formirano mišićnim slojem, ponekad seroznom membranom. Često je dno obojeno prljavo sivo ili crno zbog primjesa hematin hidroklorida. Duboki defekti sluznice često poprimaju oblik lijevka, pri čemu je baza lijevka okrenuta prema sluznici, a vrh - prema seroznom pokrovu.

Akutni čir na želucu obično se pojavljuju na maloj zakrivljenosti, u antrumu i piloricnom dijelu, što se objašnjava strukturnim i funkcionalnim značajkama tih odjeljaka. Poznato je da je mala zakrivljenost “put hrane” i stoga se lako ozljeđuje, žlijezde njezine sluznice luče najaktivniji želučani sok, stijenka je najbogatija receptorskim napravama i najreaktivnija, ali su nabori kruti i , kada je mišićni sloj smanjen, nije u stanju zatvoriti defekt. Ove značajke također su povezane s lošim zacjeljivanjem akutnog ulkusa ove lokalizacije i njegovim prijelazom u kronični. Stoga je kronični čir na želucu češće lokaliziran na istom mjestu kao i akutni, tj. na maloj zakrivljenosti, u regijama antruma i pilorusa; kardijalni i subkardijalni ulkusi su rijetki.

Kronični čir na želucu je obično jedan, multipli ulkusi su rijetki. Čir je ovalan ili okrugao (ulcus rotundum) a veličine od nekoliko milimetara do 5-6 cm.Prodire kroz stijenku želuca na različite dubine, ponekad dopirući do seroznog sloja. Dno ulkusa je glatko, ponekad hrapavo; žulj- kukuruz; riža. 198). Rub ulkusa okrenut prema jednjaku je potkopan, a sluznica visi nad defektom. Rub okrenut prema pilorusu je nježan (vidi sliku 198), ponekad izgleda kao terasa, čije su stepenice oblikovane slojevima zida - sluznicom, submukoznim i mišićnim slojevima. Ova vrsta rubova objašnjava se pomicanjem slojeva tijekom peristaltike želuca. Na poprečnom presjeku kronični ulkus ima oblik krnje piramide,

Riža. 198. Kronični čir na želucu:

a - Opći prikaz kroničnog ulkusa koji prodire u glavu gušterače; b - kalozni ulkus želuca (histotopografski presjek); dno i rubovi ulkusa predstavljeni su fibroznim tkivom, kardijalni rub ulkusa je potkopan, a rub pilorusa je blago zakošen

čiji je uži kraj okrenut prema jednjaku. Serozna membrana u području čira je zadebljana, često zalemljena na susjedne organe - jetru, gušteraču, omentum, poprečno debelo crijevo.

Mikroskopska slika kronični želučani ulkus u različitim razdobljima tijeka peptičkog ulkusa je različit. NA razdoblje remisije na rubovima ulkusa nalazi se ožiljno tkivo. Sluznica uz rubove je zadebljana, hiperplastična. U donjem dijelu vidljiv je uništeni mišićni sloj i ožiljno tkivo koje ga nadomješta, a dno ulkusa može biti prekriveno tankim slojem epitela. Ovdje, u ožiljnom tkivu, postoje mnoge žile (arterije, vene) zadebljalih stijenki. U mnogim žilama lumen je sužen ili obliteriran zbog proliferacije stanica intime (endovaskulitis) ili proliferacije vezivnog tkiva. Živčana vlakna i ganglijske stanice prolaze kroz distrofične promjene i propadanje. Ponekad se u dnu ulkusa među ožiljnim tkivom javlja prekomjerni rast živčanih vlakana po tipu amputacijskih neuroma.

NA razdoblje egzacerbacije peptički ulkus u području dna i rubova ulkusa pojavljuje se široko područje fibrinoidna nekroza. Na površini se nalaze nekrotične mase fibrinozno-gnojni ili gnojni eksudat. Područje nekroze je ograničeno granulacijsko tkivo s velikim brojem žila i stanica tankih stijenki, među kojima ima mnogo eozinofila. Dublje nakon što se nalazi granulacijsko tkivo grubo fibrozno ožiljno tkivo. O egzacerbaciji ulkusa svjedoče ne samo eksudativno-nekrotične promjene, već i fibrinoidne promjene na stijenkama krvnih žila,često s krvnim ugrušcima u svojim prazninama, kao i mukoidni i fibrinoidno oticanje ožiljnog tkiva na dnu čira. U vezi s tim promjenama, veličina čira se povećava, postaje moguće uništiti cijelu stijenku želuca, što može dovesti do ozbiljnih komplikacija. U slučajevima kada nakon egzacerbacije slijedi remisija (čir koji zacjeljuje) upalne promjene jenjavaju, zona nekroze prerasta u granulacijsko tkivo, koje sazrijeva u grubo fibrozno ožiljno tkivo; često se uočava epitelizacija ulkusa. Kao posljedica fibrinoidnih promjena krvnih žila i endarteritisa, razvija se skleroza stijenke i obliteracija lumena žila. Dakle, egzacerbacija peptičkog ulkusa, čak iu slučajevima povoljnog ishoda, dovodi do povećane cicatricijalne promjene u želucu i pogoršava kršenje trofizma njegovih tkiva, uključujući i novoformirano ožiljno tkivo, koje se lako uništava tijekom sljedeće egzacerbacije peptičkog ulkusa.

Morfogeneza i patološka anatomija kroničnog ulkusa dvanaestopalačno crijevo bitno se ne razlikuju od onih kod kroničnog želučanog ulkusa.

Kronični duodenalni ulkus u velikoj većini slučajeva formira se na prednjem ili stražnjem zidu žarulje (bulbarni ulkus); samo u 10% slučajeva lokaliziran je ispod bulbusa (postbulbarni ulkus). Višestruki ulkusi su česti

duodenum, nalaze se jedan nasuprot drugom duž prednje i stražnje stijenke bulbusa (kissing ulcers).

Komplikacije. Među komplikacijama kroničnih ulkusa u peptičkoj ulkusnoj bolesti postoje (Samsonov V.A., 1975.): 1) ulcerativno-destruktivne (krvarenje, perforacija, penetracija); 2) upalne (gastritis, duodenitis, perigastritis, periduodenitis); 3) ulcerozno-cikatrični (suženje ulaznog i izlaznog dijela želuca, deformacija želuca, suženje lumena duodenuma, deformacija njegove žarulje); 4) malignitet ulkusa (razvoj raka iz ulkusa); 5) kombinirane komplikacije.

Krvarenje- jedna od čestih i opasnih komplikacija peptičkog ulkusa. Ne postoji odnos između učestalosti krvarenja i lokalizacije čira na želucu; kada je ulkus lokaliziran u duodenumu, krvarenje je češće uzrokovano ulkusima koji se nalaze u stražnjoj stijenci žarulje. Do krvarenja dolazi zbog erozije stijenki krvnih žila - arozivno krvarenje, stoga se javlja, u pravilu, tijekom egzacerbacije peptičkog ulkusa.

perforacija(perforacija) također se obično opaža tijekom egzacerbacije peptičkog ulkusa. Pilorični ulkusi želuca ili ulkusi prednjeg zida duodenalnog bulbusa češće su perforirani. Perforacija ulkusa dovodi do peritonitis. U početku se upala u obliku fibrinoznih naslaga na peritoneumu javlja samo u području perforacije, zatim se širi i postaje ne fibrinozna, već fibrinozno-gnojna. U prisutnosti adhezija, perforacija može dovesti samo do ograničenog peritonitisa. Kronični peritonitis je rijedak. Tada dolazi do inkapsulacije želučanog sadržaja, na peritoneumu i u omentumu. granulom stranog tijela. U rijetkim slučajevima, kada je perforacija prekrivena jetrom, omentumom, gušteračom ili fibrinskim naslagama koje se brzo pojavljuju, govori se o pokrivena perforacija.

prodiranječirevi se nazivaju njegov prodor izvan stijenke želuca ili dvanaesnika u susjedne organe. Ulkusi stražnje stijenke želuca i stražnje stijenke duodenalnog bulbusa obično prodiru, a češće u mali omentum, glavu i tijelo gušterače (vidi sliku 198), u hepatoduodenalni ligament, rjeđe u jetru , poprečni debelo crijevo, žučni mjehur. Penetracija čira na želucu u nekim slučajevima dovodi do probave organa, kao što je gušterača.

Komplikacije upalne prirode uključuju periulcerozni gastritis i duodenitis, perigastritis i periduodenitis, što rezultira stvaranjem priraslica sa susjednim organima. Rijetko se želučani ulkus pogoršava flegmona.

Teške komplikacije ulkusa su posljedica cikatricijalna stenoza vratar. Želudac se širi, u njemu se zadržavaju mase hrane, često dolazi do povraćanja. To može dovesti do dehidracije tijela, iscrpljivanja klorida i razvoja klorohidropenična uremija(želučani

tanja). Ponekad ožiljak steže želudac u srednjem dijelu i dijeli ga na dvije polovice, dajući želucu oblik pješčanog sata. U duodenumu samo čirevi stražnjeg zida bulbusa dovode do cikatricijalne stenoze i deformacije.

Maligizacija(malignost) kroničnog želučanog ulkusa javlja se u 3-5% slučajeva; prijelaz kroničnog duodenalnog ulkusa u rak iznimno je rijetka pojava. Među kombinirane komplikacije najčešći su perforacija i krvarenje, krvarenje i penetracija.

Rak želuca

Rak želuca po morbiditetu i mortalitetu od 1981. zauzima drugo mjesto među kancerogenim tumorima. U posljednjih 50 godina u mnogim zemljama svijeta došlo je do smanjenja učestalosti raka želuca. Isti trend je uočen u SSSR-u: za 1970.-1980. učestalost raka želuca smanjena je kod muškaraca za 3,9%, kod žena - za 6,9%. Rak želuca češći je kod muškaraca u dobi od 40 do 70 godina. Uzrok je oko 25% smrti od raka.

Etiologija. U eksperimentu je uz pomoć raznih kancerogenih tvari (benzpiren, metilkolantren, kolesterol i dr.) moguće dobiti rak želuca. Pokazuje se da kao rezultat izlaganja egzogeni karcinogeni obično postoji rak želuca "crijevnog" tipa. Razvoj raka "difuznog" tipa uvelike je povezan s individualnim genetskim karakteristikama organizma. važnu ulogu u razvoju raka želuca prekancerozna stanja(bolesti kod kojih je povećan rizik od razvoja raka) i prekancerozne promjene(histološka "abnormalnost" želučane sluznice). Pretkancerozna stanja želuca uključuju kronični atrofični gastritis, perniciozna anemija(uz stalno razvijajući atrofični gastritis), kronični čir na želucu, adenomi (adenomatozni polipi) želuca, batrljak želuca(posljedice resekcije želuca i gastroenterostome), Menetrierova bolest."Maligni potencijal" svakog prekanceroznog stanja je različit, ali sve u svemu, oni povećavaju vjerojatnost raka želuca za 90-100% u usporedbi s općom populacijom. Pretkancerozne promjene na želučanoj sluznici uključuju intestinalna metaplazija i teška displazija.

Morfogeneza i histogeneza rak želuca nisu dobro shvaćeni. Restrukturiranje želučane sluznice, promatrano u prekanceroznim uvjetima, bezuvjetno je važno za razvoj tumora. Ovo restrukturiranje je također očuvano kod raka, što nam omogućuje da govorimo o tzv pozadina, ili profil, rak želuca.

Morfogeneza karcinoma želuca nalazi određeno objašnjenje u displaziji i intestinalnoj metaplaziji epitela želučane sluznice.

Displazija epitela naziva se zamjena dijela epitelnog sloja s proliferirajućim nediferenciranim stanicama s različitim stupnjevima atipizma. Postoji nekoliko stupnjeva displazije sluznice

membrane želuca, s teškim stupnjem displazije bliskim neinvazivnom karcinomu (rak in situ). Smatra se da ovisno o prevladavanju displastičnih procesa u epitelu pokrovnih jamica ili u epitelu vrata žlijezde nastaje karcinom različite histološke građe i različite diferencijacije.

intestinalna metaplazija Epitel želučane sluznice smatra se jednim od glavnih čimbenika rizika za rak želuca, a posebno je velika važnost nepotpune intestinalne metaplazije s lučenjem sulfomucina od strane stanica koje su sposobne apsorbirati mutirane karcinogene. U žarištima intestinalne metaplazije pojavljuju se displastične promjene, mijenjaju se antigenska svojstva stanica (pojavljuje se embrionalni antigen raka), što ukazuje na smanjenje razine diferencijacije stanica.

Dakle, u morfogenezi raka želuca važnu ulogu igra displazija kao nemetaplastična(vratna, cervikalna), i metaplastični epitel(crijevni tip). Međutim, mogućnost razvoja de novo karcinom želuca, oni. bez prethodnih displastičnih i metaplastičnih promjena.

Histogeneza različiti histološki tipovi raka želuca, vjerojatno česti. Tumor potječe iz jedan izvor - kambijalni elementi i progenitorske stanice u žarištima displazije i izvan njih.

Klasifikacija. Klinička i anatomska klasifikacija raka želuca uzima u obzir lokalizaciju tumora, prirodu njegovog rasta, makroskopski oblik raka i histološki tip.

Ovisno o lokalizacija Rak u određenom dijelu želuca dijeli se na 6 vrsta: pilorični(50%), manje zakrivljenosti tijela s prijelazom na zidove(27%), srčani(15%), veća zakrivljenost(3%), temeljni(2%) i ukupno(3%). Multicentrični rak želuca je rijedak. Kao što se može vidjeti, u 3/4 slučajeva rak je lokaliziran u području pilorusa i na maloj zakrivljenosti želuca, što je od nedvojbene dijagnostičke vrijednosti.

Ovisno o obrasci rasta izdvajaju sljedeće kliničke i anatomske oblike raka želuca (Serov VV, 1970).

1. Rak s pretežno egzofitnim ekspanzivnim rastom: 1) rak nalik plaku; 2) polipozni rak (uključujući one razvijene iz adenomatoznog polipa želuca); 3) gljivični (gljivični) rak; 4) ulcerirani karcinom (maligni ulkusi); a) primarni ulcerativni rak želuca; b) rak u obliku tanjura (rak-ulkus); c) rak od kroničnog ulkusa (ulkus-rak).

2. Rak s pretežno endofitnim infiltrirajućim rastom: 1) infiltrativno-ulcerativni karcinom; 2) difuzni rak (s ograničenim ili potpunim oštećenjem želuca).

3. Rak s egzoendofitnim, mješovitim obrascima rasta: prijelazni oblici.

Prema ovoj klasifikaciji, oblici raka želuca su istovremeno faze razvoja raka, što omogućuje identifikaciju određenih

opcije za razvoj raka želuca s promjenom oblika - faza u vremenu, ovisno o prevlasti egzofitskog ili endofitskog karaktera.

Vođeni značajkama mikroskopske strukture, razlikuju se sljedeći histološki tipovi raka želuca: adenokarcinom(tubularni, papilarni, mucinozni), nediferenciran(čvrsti, scirozni, krikoidni), skvamozan, žljezdani skvamozan(adenokankroid) i neklasificirani rak.

Patološka anatomija. Rak sličan pločici (spljošten, površinski, puzeći) pojavljuje se u 1-5% slučajeva raka želuca i najrjeđi je oblik. Tumor se nalazi češće u piloričnoj regiji, na maloj ili većoj krivini u obliku malog, 2-3 cm dugog, plakastog zadebljanja sluznice (slika 199). Pokretljivost nabora sluznice na ovom mjestu je donekle ograničena, iako tumor rijetko raste u submukozni sloj. Histološki, rak poput plaka obično ima strukturu adenokarcinoma, rjeđe - nediferenciranog raka.

Rak polipozečini 5% slučajeva karcinoma želuca. Ima izgled čvora s površinom vila promjera 2-3 cm, koji se nalazi na nozi (vidi sliku 199). Tumorsko tkivo je sivo-ružičasto ili

Riža. 199. Oblici raka želuca:

a - poput plaka; b - polipoza; c - u obliku gljive; g - difuzno

sivo-crvena, bogata krvnim žilama. Ponekad se polipozni karcinom razvije iz adenomatoznog polipa želuca, ali češće predstavlja sljedeću fazu egzofitnog rasta raka nalik na plak. Mikroskopski pregled često otkriva adenokarcinom, ponekad nediferencirani karcinom.

Gljivični (gljivični) rak javlja se u 10% slučajeva. Poput polipoznog karcinoma, izgleda kao nodularna, gomoljasta (rjeđe s glatkom površinom) formacija, koja sjedi na kratkoj, širokoj bazi (vidi sliku 199). Na površini tumorskog čvora često se nalaze erozije, krvarenja ili fibrinozno-gnojni slojevi. Tumor je mekan, sivo-ružičast ili sivo-crven, dobro ograničen. Gljivični rak može se smatrati fazom egzofitskog rasta polipoznog karcinoma, stoga ga u histološkom pregledu predstavljaju iste vrste karcinoma kao i polipoza.

ulcerirani rak javlja se vrlo često (više od 50% slučajeva raka želuca). Objedinjuje maligne čireve želuca različite geneze, koji uključuju primarni ulcerozni karcinom, rak u obliku tanjurića (rak-ulkus) i rak iz kroničnog čira (rak-rak).

Primarni ulcerozni karcinomželudac (sl. 200) malo je proučavan. Rijetko se nalazi. Ovaj oblik uključuje egzofitični karcinom s ulceracijom

na samom početku razvoja (karcinom poput plaka), nastanak akutnog, a potom i kroničnog kancerogenog ulkusa, koji se teško razlikuje od kancerogenog ulkusa. Mikroskopski pregled često otkriva nediferencirani rak.

Tanjurić rak(rak-ulkus) - jedan od najčešćih oblika raka želuca (vidi sl. 200). Javlja se s ulceracijom egzofitično rastućeg tumora (polipozni ili gljivični rak) i zaobljena je formacija, koja ponekad doseže velike veličine, s valjkastim bjelkastim rubovima i ulceracijom u središtu. Dno ulkusa mogu biti susjedni organi u koje tumor raste. Histološki, češće je predstavljen adenokarcinomom, rjeđe nediferenciranim karcinomom.

Rak ulkusa razvija se iz kroničnog čira na želucu (vidi sl. 200), pa nastaje ondje gdje je obično lokaliziran kronični čir, t.j. na maloj zakrivljenosti. Znakovi kroničnog ulkusa razlikuju ulkus raka od raka u obliku tanjura: opsežan rast ožiljnog tkiva, skleroza i tromboza krvnih žila, razaranje mišićnog sloja u cikatricijalnom dnu ulkusa i, konačno, zadebljanje sluznice oko čir. Ovi znakovi ostaju uz zloćudnost kroničnog ulkusa. Od posebne je važnosti činjenica da je kod karcinoma u obliku tanjura mišićni sloj očuvan, iako je infiltriran tumorskim stanicama, a kod karcinoma ulkusa razoren ožiljnim tkivom. Tumor raste pretežno egzofitično u jednom od rubova ulkusa ili po cijelom njegovom obodu. Češće ima histološku strukturu adenokarcinoma, rjeđe - nediferenciranog raka.

Infiltrativno-ulcerativni karcinomčesto se nalazi u želucu. Ovaj oblik karakterizira izražena kanckrotična infiltracija stijenke i ulceracija tumora, koja se može natjecati u vremenskom slijedu: u nekim slučajevima radi se o kasnoj ulceraciji masivnih endofitnih karcinoma, u drugima je riječ o endofitnom rastu tumora s rubova zloćudni ulkus. Stoga je morfologija infiltrativno-ulceroznog karcinoma neobično raznolika - to su mali ulkusi različite dubine s opsežnom infiltracijom stijenke ili velike ulceracije s neravnim dnom i ravnim rubovima. Histološki pregled otkriva i adenokarcinom i nediferencirani karcinom.

difuzni karcinom(vidi sl. 199) opaža se u 20-25% slučajeva. Tumor endofitski raste u mukoznom, submukoznom i mišićnom sloju duž slojeva vezivnog tkiva. Stijenka želuca postaje zadebljana, gusta, bjelkasta i nepomična. Sluznica gubi svoj uobičajeni reljef: površina je neravna, nabori nejednake debljine, često s malim erozijama. Ozljeda želuca može biti ograničeno (tumor se u ovom slučaju najčešće nalazi u piloričnoj regiji) ili ukupno (tumor prekriva stijenku želuca u cijelosti). Kako tumor raste, zid želuca se ponekad smanjuje, njegova veličina se smanjuje, a lumen se sužava.

Difuzni rak obično je predstavljen varijantama nediferenciranog karcinoma.

Prijelazni oblici rakačine otprilike 10-15% svih karcinoma želuca. To su ili egzofitični karcinomi, koji su u određenoj fazi razvoja dobili izražen infiltrirajući rast, ili endofitični, ali ograničeni na malo područje, karcinomi s tendencijom intragastričnog rasta, ili, konačno, dva (ponekad i više) kancerogena tumora različitih vrsta. klinički i anatomski oblici u jednom te istom volumenu.isti želudac.

Posljednjih godina tzv rani rak želuca koji ima do 3 cm u promjeru i ne raste dublje od submukoznog sloja. Dijagnostika ranog karcinoma želuca postala je moguća uvođenjem ciljane gastrobiopsije. Izolacija ovog oblika raka je od velike praktične važnosti: do 100% takvih pacijenata živi nakon operacije više od 5 godina, samo 5% njih ima metastaze.

Karcinom želuca je karakterističan Širenje izvan samog organa klijanje na susjedna tkiva i organe. Rak, koji se nalazi na maloj zakrivljenosti s prijelazom na prednji i stražnji zid i u području pilorusa, raste u gušteraču, portal jetre, portalnu venu, žučne kanale i žučni mjehur, mali omentum, korijen mezenterija i donje šuplje vene. Kardijalni rak želuca prelazi na jednjak, fundic - raste u hilum slezene, dijafragmu. Ukupni rak, kao i rak velike zakrivljenosti želuca, raste u poprečno debelo crijevo, veliki omentum, koji se skuplja, skraćuje.

Histološki tipovi rak želuca odražavaju strukturne i funkcionalne značajke tumora. adenokarcinom, koji se vrlo često javlja s egzofitnim rastom tumora, može biti cjevasti, papilarni i sluzav(Sl. 201), a svaka od varijanti adenokarcinoma - diferenciran, umjereno diferenciran i nediferenciran. karakterističan za endofitni rast tumora nediferencirani rak predstavljen s nekoliko opcija - čvrsta, scirozna(sl. 202), krikoidna stanica. Rijetko se nalazi skvamozan, žljezdano-skvamozan(adenokankroid) i neklasificirajuće vrste raka želuca.

Osim Međunarodne histološke klasifikacije, rak želuca se prema prirodi strukture dijeli na crijevni i difuzne vrste (Lauren, 1965.). Intestinalni tip raka želuca predstavljen je žljezdanim epitelom, sličnim stupastom epitelu crijeva s mukoznom sekrecijom. Difuzni tip karcinoma karakterizira difuzna infiltracija stijenke želuca malim stanicama koje sadrže i ne sadrže sluz i tvore žljezdane strukture na nekim mjestima.

Metastaze su vrlo karakteristični za rak želuca, javljaju se u 3/4-2/3 slučajeva. Metastazira rak želuca na različite načine - limfogeno, hematogeno i implantacijski (kontakt).

Limfogeni put metastaze igraju veliku ulogu u širenju tumora i klinički su najvažnije (Slika 203). Od posebne su važnosti metastaze u regionalne limfne čvorove smještene duž male i velike zakrivljenosti želuca. Javljaju se u više od polovice slučajeva raka želuca, pojavljuju se prvi i uvelike određuju volumen i prirodu kirurške intervencije. U udaljenim limfnim čvorovima metastaze se pojavljuju kao ortogradni (prema protoku limfe), i retrogradan (protiv protoka limfe) by. Retrogradne limfogene metastaze, koje su od velike dijagnostičke važnosti kod raka želuca, uključuju metastaze u supraklavikularne limfne čvorove, obično lijeve ("Virchowove metastaze", ili "Virchowove žlijezde"), u limfne čvorove pararektalnog tkiva ("Schnitzlerove metastaze" ). Klasičan primjer limfogenih retrogradnih metastaza karcinoma želuca je tzv Krukenbergov rak jajnika.

Riža. 203.Širenje raka kroz limfne putove peritoneuma i mezenterija (bijele pruge). Metastaze raka u mezenteričnim limfnim čvorovima

U pravilu, metastatska lezija utječe na oba jajnika, koja se oštro povećavaju, postaju gusta, bjelkasta. Limfogene metastaze pojavljuju se u plućima, pleuri, peritoneumu.

Peritonealna karcinomatoza- čest pratilac raka želuca; istodobno se nadopunjuje limfogeno širenje raka duž peritoneuma implantacijom(vidi sliku 203). Peritoneum postaje prošaran tumorskim čvorovima različitih veličina, koji se spajaju u konglomerate, među kojima su zazidane crijevne petlje. Često se u tom slučaju u trbušnoj šupljini pojavi serozni ili fibrinozno-hemoragični izljev (tzv. kancrotični peritonitis).

hematogene metastaze, šireći se sustavom portalne vene, zahvaćajući prvenstveno jetra (Sl. 204), gdje se nalaze u 1/3-1/2 slučajeva karcinoma želuca. To su pojedinačni ili višestruki čvorovi različitih veličina, koji u nekim slučajevima gotovo potpuno zamjenjuju jetreno tkivo. Takva jetra s višestrukim metastazama raka ponekad doseže ogromnu veličinu i teži 8-10 kg. Metastatski čvorovi podliježu nekrozi i spajanju, ponekad su izvor krvarenja u trbušnu šupljinu ili peritonitisa. Hematogene metastaze nastaju u plućima, gušterači, kostima, bubrezima i nadbubrežnim žlijezdama. Kao rezultat hematogene metastaze raka želuca, milijarno karcinomatozu pluća i pleura.

Komplikacije. Dvije su skupine komplikacija raka želuca: prve su povezane sa sekundarnim nekrotičnim i upalnim promjenama.

tumori, drugi - s klijanjem raka želuca u susjednim organima i tkivima i metastazama.

Kao rezultat sekundarne nekrotične promjene dolazi do raspada karcinoma perforacija zida, krvarenje, peritumorozna (periulcerozna) upala, do razvoja flegmona želuca.

Rast raka želuca u vrata jetre ili glavu gušterače s kompresijom ili obliteracijom žučnih vodova i portalne vene dovodi do razvoja žutica, portalna hipertenzija, ascites. Urastanje tumora u poprečno debelo crijevo ili korijen mezenterija tankog crijeva dovodi do njegovog nabiranja, popraćenog crijevna opstrukcija. Kada rak srca preraste u

Jednjak se često sužava

njegov lumen. Kod raka pilorusa, kao i kod čira na želucu, također je moguće stenoza pilorusa s oštrim širenjem želuca i karakterističnim kliničkim manifestacijama, sve do "želučane tetanije". Klijanje raka u dijafragmi često može biti popraćeno sjeme pleure, razvoj hemoragični ili fibrinozno-hemoragični pleuritis. Proboj tumora kroz lijevu kupolu dijafragme dovodi do empijem pleure.

Česta komplikacija raka želuca je iscrpljenost,čija je geneza složena i određena intoksikacijom, peptičkim poremećajima i alimentarnom insuficijencijom.

Bolest crijeva

Patologija crijeva, koja ima najveće kliničko značenje, uključuje malformacije (megakolon, megasigma, divertikuli, stenoze i atrezije), upalne bolesti (enteritis, apendicitis, kolitis, enterokolitis) i distrofične (enteropatije) prirode, tumore (polipi, karcinoidi). , rak debelog crijeva crijeva).

Defekti u razvoju. Osobita malformacija je urođeno proširenje cijelog debelog crijeva (megakolon- megacolon congenitum) ili samo sigmoidni kolon (megasigma- megasigmoideum) s oštrom hipertrofijom mišićnog sloja njegove stijenke. Urođene bolesti su crijevni divertikuli- ograničena izbočenja cijele stijenke (pravi divertikuli) ili samo sluznice i submukoznog sloja kroz defekte u mišićnom sloju (lažni divertikuli). Divertikuli se uočavaju u svim dijelovima crijeva. Divertikuli tankog crijeva češći su na mjestu pupčano-crijevnog trakta – Meckelov divertikulum i divertikula sigmoidnog kolona. U slučajevima kada se u crijevu razvije više divertikula, govore o divertikuloza. U divertikulima, osobito debelog crijeva, dolazi do stagnacije crijevnog sadržaja, stvaranja fekalnih kamenaca, pridružuje se upala (divertikulitis),što može dovesti do perforacije stijenke crijeva i peritonitisa. Kongenitalna stenoza i atrezija crijeva se također nalaze u različitim dijelovima crijeva, ali češće na prijelazu duodenuma u jejunum i kraja ileuma u slijepi. Stenoza i atrezija crijeva dovode do njegove opstrukcije (vidi. bolesti dječje dobi).

Upala crijeva može se odvijati pretežno u tankom (enteritis) ili debelo crijevo (kolitis) ili se više-manje ravnomjerno prostiru po crijevima (enterokolitis).

Enteritis

Kod enteritisa upala ne pokriva uvijek cijelo tanko crijevo. U tom smislu razlikuje se upala dvanaesnika - duodenitis, jejunum - ujediniti se i ilijačni ileitis. Enteritis može biti akutan i kroničan.

Akutni enteritis

Akutni enteritis- Akutna upala tankog crijeva.

Etiologija.Često se javlja kod mnogih zaraznih bolesti (kolera, trbušni tifus, kolibacilarne, stafilokokne i virusne infekcije, sepsa, giardiasis, opisthorchiasis i dr.), osobito kod trovanja hranom (salmoneloza, botulizam), trovanja (kemijski otrovi, otrovne gljive i dr.) .). Poznati su akutni enteritisi alimentarnog (prejedanje, uzimanje grube hrane, začina, jakih alkoholnih pića i dr.) i alergijskog (idiosinkrazija na hranu, lijekove) podrijetla.

Patološka anatomija. Akutni enteritis može biti kataralni, fibrinozni, gnojni, nekrotično-ulcerativni.

Na kataralni enteritis, koja se najčešće javlja, punokrvna i edematozna sluznica crijeva obilno je prekrivena seroznim, serozno-sluzavim ili serozno-gnojnim eksudatom. Edem i upalna infiltracija pokrivaju ne samo sluznicu, već i submukozni sloj. Primjećuje se degeneracija i deskvamacija epitela, osobito na vrhovima resica (kataralni deskvamativni enteritis), hiperplazija vrčastih stanica ("vrčasta transformacija"), manje erozije i krvarenja.

Na fibrinozni enteritis,češće ileit, crijevna sluznica je nekrotična i prožeta fibrinoznim eksudatom, zbog čega se na njezinoj površini pojavljuju sive ili sivosmeđe membranozne prevlake. Ovisno o dubini nekroze, može doći do upale krupno ili difterički, u kojem se nakon odbijanja fibrinoznih filmova stvaraju duboki ulkusi.

Gnojni enteritis karakterizira difuzna impregnacija crijevne stijenke s gnojem (flegmonozni enteritis) ili stvaranje pustula, osobito na mjestu limfoidnih folikula (apostematozni enteritis).

Na nekrotizirajući ulcerozni enteritis Destruktivni procesi uglavnom mogu zahvatiti skupinu i pojedinačne limfne folikule crijeva, kao što se opaža kod trbušnog tifusa, ili prekriti sluznicu izvan dodira s limfnim aparatom crijeva. U ovom slučaju, nekroza i ulceracije su raširene (gripa, sepsa) ili žarišne prirode (alergijski vaskulitis, periarteritis nodosa).

Bez obzira na prirodu upalnih promjena u sluznici, akutni enteritis razvija hiperplaziju i retikulomakrofagnu transformaciju limfnog aparata crijeva. Ponekad se izražava izrazito oštro (na primjer, takozvano oticanje grupnih i pojedinačnih folikula u trbušnom tifusu poput mozga) i uzrokuje naknadne destruktivne promjene u crijevnoj stjenci.

u mezenteričnim limfnim čvorovima reaktivni procesi se opažaju u vidu hiperplazije limfoidnih elemenata, njihove plazmocitne i retikulomakrofagne transformacije, a često i upale.

Komplikacije akutni enteritis uključuje krvarenje, perforaciju stijenke crijeva s razvojem peritonitisa (na primjer, s trbušnim tifusom) i

također dehidracija i demineralizacija (na primjer, kod kolere). U nekim slučajevima akutni enteritis može postati kroničan.

Kronični enteritis

Kronični enteritis- Kronična upala tankog crijeva. Može biti samostalna bolest ili manifestacija drugih kroničnih bolesti (hepatitis, ciroza jetre, reumatske bolesti itd.).

Etiologija. Kronični enteritis mogu uzrokovati brojni egzogeni i endogeni čimbenici koji produljenom izloženošću i oštećenjem enterocita mogu poremetiti fiziološku regeneraciju sluznice tankog crijeva. egzogeni čimbenici su infekcije (stafilokok, salmonela, virusi), intoksikacija, izloženost određenim lijekovima (salicilati, antibiotici, citostatici), dugotrajne prehrambene greške (zlouporaba začinjene, vruće, loše kuhane hrane), prekomjerna konzumacija grubih biljnih vlakana, ugljikohidrata, masti, nedovoljan unos bjelančevina i vitamina. Endogeni čimbenici mogu biti autointoksikacija (na primjer, s uremijom), metabolički poremećaji (s kroničnim pankreatitisom, cirozom jetre), nasljedni nedostatak enzima tankog crijeva.

Morfogeneza. Temelj kroničnog enteritisa nije samo upala, već i kršenje fiziološke regeneracije sluznice tankog crijeva: proliferacija epitela kripti, diferencijacija stanica, njihovo "promicanje" duž resica i odbacivanje u crijevo. crijevni lumen. U početku se ovi poremećaji sastoje od povećane proliferacije epitela kripte, koji nastoji nadoknaditi brzo otpadajuće oštećene enterocite resica, ali je diferencijacija ovog epitela u funkcionalno potpune enterocite odgođena. Kao rezultat toga, većina resica je obložena nediferenciranim, funkcionalno nesposobnim enterocitima, koji brzo umiru. Smanjenom broju epitelnih stanica prilagođava se oblik resica: one se skraćuju i atrofiraju. Tijekom vremena, kripte (kambijalna zona) ne mogu osigurati skup enterocita, podvrgavaju se cističnoj transformaciji i sklerozi. Ove promjene su završni stadij poremećene fiziološke regeneracije sluznicu, razviti je atrofija i strukturna prilagodba.

Patološka anatomija. Promjene kod kroničnog enteritisa nedavno su dobro proučene na materijalu enterobiopsija.

Postoje dva oblika kroničnog enteritisa – bez atrofije sluznice i atrofični enteritis.

Za kronični enteritis bez atrofije sluznice vrlo je karakteristična nejednaka debljina resica i pojava batinastih zadebljanja njihovih distalnih dijelova, gdje se zapaža destrukcija bazalnih membrana epitelne ovojnice. Citoplazma enterocita koji oblažu resice je vakuolizirana (Slika 205). Djelovanje redoks i hidrolitičkih (alkalna fosfataza) enzima

citoplazma takvih enterocita je smanjena, što ukazuje na kršenje njihove apsorpcijske sposobnosti. Između enterocita apikalnih dijelova obližnjih resica pojavljuju se adhezije, "arkade", što je očito povezano s stvaranjem površinskih erozija; stroma resica je infiltrirana plazma stanicama, limfocitima i eozinofilima. Stanični infiltrat se spušta u kripte, koje mogu biti cistično proširene. Infiltrat razmiče kripte i dopire do mišićnog sloja sluznice. Ako se gore opisane promjene tiču ​​samo resica, govore o površinska verzija ovaj oblik kroničnog enteritisa, ako zahvate cijelu debljinu sluznice - oko difuzna verzija.

Kronični atrofični enteritis karakteriziran prvenstveno skraćivanjem resica, njihovom deformacijom, pojavom velikog broja spojenih resica (vidi sliku 205). U skraćenim resicama dolazi do kolabiranja argirofilnih vlakana. Enterociti su vakuolizirani, aktivnost alkalne fosfataze u njihovom četkastom rubu je smanjena. Pojavljuje se velik broj vrčastih stanica.

Kripte su atrofirane ili cistično povećane, primjećuje se njihova infiltracija limfohistiocitnim elementima i zamjena izraslinama kolagena i mišićnih vlakana. Ako atrofija zahvata samo resice sluznice, a kripte su malo promijenjene, govore o hiperregenerativna varijanta ovaj oblik kroničnog enteritisa, ako

Riža. 205. Kronični enteritis (enterobiopsija) (prema L.I. Aruin):

a - kronični enteritis bez atrofije; neujednačena debljina resica, zadebljanje njihovih distalnih dijelova u obliku batine, distrofija enterocita, polimorfna stanična infiltracija strome; b - kronični atrofični enteritis; skraćivanje resica, njihova deformacija i fuzija; izražena limfohistiocitna infiltracija strome

resice i kripte su atrofične, čiji je broj naglo smanjen, - o hiporegenerativnoj varijanti.

S dugotrajnim, teškim kroničnim enteritisom mogu se razviti anemija, kaheksija, hipoproteinemijski edem, osteoporoza, endokrini poremećaji, nedostatak vitamina i sindrom malapsorpcije.

enteropatija

Enteropatije kronične bolesti tankog crijeva, koje se temelje na nasljednim ili stečenim enzimskim poremećajima enterocita. (crijevna fermentopatija). Smanjenje aktivnosti ili gubitak pojedinih enzima dovodi do nedovoljne apsorpcije onih tvari koje ti enzimi inače razgrađuju. Kao rezultat toga, razvija se sindrom malapsorpcija određene hranjive tvari (sindrom malapsorpcije).

Među enteropatijama postoje: 1) nedostatak disaharidaze (na primjer, alaktazija); 2) hiperkatabolička hipoproteinemijska enteropatija (intestinalna limfangiektazija); 3) celijakija (netropska spru, celijakija).

Patološka anatomija. Promjene kod raznih enteropatija manje-više su iste i svode se na različite stupnjeve izraženosti distrofičnih i atrofičnih promjena na sluznici tankog crijeva. Osobito su karakteristični skraćivanje i zadebljanje resica, vakuolizacija i smanjenje broja enterocita uz gubitak mikrovila (četkasti rub), produbljivanje kripti i zadebljanje bazalne membrane, infiltracija sluznice plazma stanicama, limfocitima. i makrofage. U kasnijim stadijima dolazi do gotovo potpunog odsustva resica i oštre skleroze sluznice.

Na hiperkatabolička hipoproteinemijska enteropatija opisane promjene kombiniraju se s oštrim širenjem limfnih kapilara i žila crijevne stijenke (intestinalna limfangiektazija). Histoenzimatsko istraživanje uzoraka biopsije crijevne sluznice omogućuje određivanje enzimskih poremećaja karakterističnih za određenu vrstu enteropatije, na primjer, nedostatak enzima koji razgrađuju laktozu i saharozu, s disaharidazna enteropatija. Na celijakija dijagnoza se postavlja na temelju proučavanja dviju enterobiopsija uzetih prije i nakon bezglutenske dijete.

Enteropatiju karakteriziraju iste posljedice kao i kod teškog kroničnog enteritisa. Oni dovode, osim sindroma poremećene apsorpcije, do hipoproteinemije, anemije, endokrinih poremećaja, beri-berija, edematoznog sindroma.

Whippleova bolest

Whippleova bolest(intestinalna lipodistrofija) je rijetka kronična bolest tankog crijeva koju karakterizira malapsorpcijski sindrom, hipoproteinska i hipolipidemija, progresivna slabost i gubitak tjelesne težine.

Etiologija. Mnogi istraživači, u vezi s otkrivanjem tijela u obliku bacila u makrofagima sluznice, pridaju važnost infektivnom čimbeniku. U prilog zaraznosti bolesti govori i činjenica da ova tjelešca nestaju sa sluznice tijekom liječenja antibioticima i ponovno se pojavljuju kada se bolest pogorša.

Patološka anatomija. U pravilu se primjećuje zadebljanje stijenke tankog crijeva i njegovog mezenterija, kao i povećanje mezenterijskih limfnih čvorova, što je povezano s taloženjem lipida i masnih kiselina u njima i oštrom limfostazom. Mikroskopskim pregledom nalaze se karakteristične promjene. Manifestiraju se izrazitom infiltracijom lamine proprije crijevne sluznice makrofagima čija je citoplazma obojena Schiffovim reagensom (PIC-pozitivni makrofagi). Osim sluznice pojavljuju se isti tipovi makrofaga u mezenteričnim limfnim čvorovima (sl. 206), jetra, sinovijalna tekućina. U makrofagima i epitelnim stanicama sluznice elektronski mikroskopski pregled otkriva tijela slična bacilu (vidi sl. 206). U crijevima, limfnim čvorovima i mezenteriju, u područjima nakupljanja masti, nalaze se lipogranulomi.

Kolitis

U kolitisu, upalni proces uglavnom pokriva slijepe (zapaljenje cekuma), poprečni kolon (poprečno), sigmoidni (sigmoiditis) ili izravni (proktitis) crijeva, a u nekim slučajevima se proteže na cijelo crijevo (pankolitis). Upala može biti akutna ili kronična.

Akutni kolitis

Akutni kolitis- akutna upala debelog crijeva.

Etiologija. Postoje infektivni, toksični i toksično-alergijski kolitis. Do zarazna uključuju dizenterijski, tifusni, kolibacilarni, stafilokokni, gljivični, protozoalni, septički, tuberkulozni, sifilični kolitis, otrovan - uremijski, sublimatski, ljekoviti i do toksično-alergijski - alimentarni i koprostatični kolitis.

Patološka anatomija. Razlikuju se sljedeći oblici akutnog kolitisa: kataralni, fibrinozni, gnojni, hemoragični, nekrotični, gangrenozni, ulcerativni.

Na kataralni kolitis sluznica crijeva je hiperemična, edematozna, na površini su vidljive nakupine eksudata koji mogu imati serozni, mukozni ili gnojni karakter (serozni, mukozni ili gnojni katar). Upalni infiltrat prodire ne samo u debljinu sluznice, već iu submukozni sloj, u kojem su vidljiva krvarenja. Degeneracija i nekrobioza epitela kombinirane su s deskvamacijom površinskog epitela i hipersekrecijom žlijezda.

fibrinozni kolitis ovisno o dubini nekroze sluznice i prodiranju fibrinoznog eksudata dijele se na krupozni i difterički (cm. Dizenterija). Gnojni kolitis obično karakterizira flegmonozna upala - flegmonous colitis, flegmona debelog crijeva. U slučajevima kada se tijekom kolitisa u stijenci crijeva pojavljuju višestruka krvarenja, pojavljuju se područja hemoragijske impregnacije, govore o hemoragijski kolitis. Na nekrotizirajući kolitis nekroza je često podvrgnuta ne samo sluznici, već i submukoznom sloju. gangrenozni kolitis- varijanta nekrotičnog. Začinjeno ulcerozni kolitis obično dovršava difterične ili nekrotične promjene crijevne stijenke. U nekim slučajevima, na primjer, kod amebijaze, čirevi na debelom crijevu pojavljuju se na samom početku bolesti.

Komplikacije akutni kolitis: krvarenje, perforacija i peritonitis, paraproktitis s pararektalnim fistulama. U nekim slučajevima akutni kolitis ima kronični tijek.

kronični kolitis

kronični kolitis- kronična upala debelog crijeva – javlja se primarno ili sekundarno. U nekim slučajevima, genetski je povezan s akutnim kolitisom, u drugim slučajevima ovaj odnos nije uočen.

Etiologija.Čimbenici koji uzrokuju kronični kolitis u biti su isti kao i kod akutnog kolitisa, tj. zarazna, toksična i toksično-alergijski. Od velike važnosti je trajanje ovih čimbenika u uvjetima povećane lokalne (crijevne) reaktivnosti.

Patološka anatomija. Promjene u kroničnom kolitisu, proučavane na biopsijskom materijalu, malo se razlikuju od onih u kroničnom enteritisu, iako su kod kolitisa izraženije. upalni događaji, koji se kombiniraju sa disregenerativno i dovesti do atrofija i skleroza sluznica. Vodeći se time, razlikuju se kronični kolitis bez atrofije sluznice i kronični atrofični kolitis.

Na kronični kolitis bez atrofije sluznice potonji je edematozan, tup, zrnast, sivo-crven ili crven, često s višestrukim krvarenjima i erozijama. Primjećuje se spljoštenje i deskvamacija prizmatičnog epitela, povećanje broja vrčastih stanica u kriptama. Same kripte su skraćene, njihov lumen je proširen, ponekad nalikuju cistama. (cistični kolitis). Lamina propria, u kojoj dolazi do krvarenja, infiltrirana je limfocitima, plazma stanicama, eozinofilima, a stanični infiltrat često prodire u njen mišićni sloj. Stupanj stanične infiltracije može biti različit – od vrlo umjerene žarišne do izražene difuzne uz stvaranje pojedinačnih apscesa u kriptama. (kriptni apscesi) i žarišta ulceracija.

Za kronični atrofični kolitis karakteristično je spljoštenje prizmatičnog epitela, smanjenje broja kripti i hiperplazija glatkih mišićnih elemenata. U sluznici dominiraju histioli-

focitna infiltracija i proliferacija vezivnog tkiva; u nekim slučajevima dolazi do epitelizirajućih i ožiljnih ulkusa.

Među oblicima kroničnog kolitisa izdvajaju se tzv kolagenski kolitis, koju karakterizira nakupljanje oko kripti sluznice kolagena, amorfnog proteina i imunoglobulina ("perikriptalna bolest fibroblasta"). Razvoj ovog oblika kolitisa povezan je s perverzijom sinteze kolagena ili s autoimunizacijom.

Komplikacije. Parazigmoiditis i paraproktitis, u nekim slučajevima hipovitaminoza.

Nespecifični ulcerozni kolitis(sinonimi: idiopatski ulcerozni kolitis, ulcerozni proktokolitis) je kronična recidivirajuća bolest koja se temelji na upali debelog crijeva s gnojenjem, ulceracijom, krvarenjima i ishodom u sklerotičnoj deformaciji stijenke. Ovo je prilično česta bolest koja se češće javlja kod mladih žena.

Etiologija i patogeneza. U nastanku ove bolesti, naravno, značaj ima lokalna alergija, koja je očito uzrokovana crijevnom mikroflorom. U prilog alergijske prirode kolitisa svjedoči njegova kombinacija s urtikarijom, ekcemom, bronhijalnom astmom, reumatskim bolestima, Hashimotovom gušavošću. U patogenezi bolesti veliku važnost ima autoimunizacija. To je potvrđeno otkrivanjem autoantitijela u ulceroznom kolitisu, koji su fiksirani u epitelu crijevne sluznice, prirodi mukoznog staničnog infiltrata, što odražava reakciju preosjetljivosti odgođenog tipa. Kronični tijek bolesti i nesavršenost reparativnih procesa očito su povezani ne samo s autoagresijom, već i s trofičkim poremećajima zbog ozbiljnog uništenja intramuralnog živčanog aparata crijeva.

Patološka anatomija. Proces obično počinje u rektumu i postupno se širi na slijepe. Stoga postoje i relativno izolirane lezije rektuma i sigmoidnog ili rektuma, sigmoidnog i poprečnog kolona, ​​te totalna lezija cijelog debelog crijeva (Slika 207).

Morfološke promjene ovise o prirodi tijeka bolesti - akutnoj ili kroničnoj (Kogoy T.F., 1963).

akutni oblik odgovara akutnom progresivnom tijeku i egzacerbaciji kroničnih oblika. U tim slučajevima stijenka debelog crijeva je edematozna, hiperemična, s višestrukim erozijama i površinskim ulkusima nepravilnog oblika koji se spajaju i tvore velika područja ulceracija. Otoci sluznice sačuvani u tim područjima nalikuju polipima. (resasti pseudopolipi). Ulkusi mogu prodrijeti u submukozni i mišićni sloj, gdje se fibrino-

Riža. 207. Nespecifični ulcerozni kolitis (lijek Zh.M. Yukhvidova)

id nekroza kolagenih vlakana, žarišta miomalacije i karioreksije, opsežna intramuralna krvarenja. Na dnu ulkusa, kako u zoni nekroze, tako i duž njihove periferije, vidljive su žile s fibrinoidnom nekrozom i erozijom stijenki. Često dolazi do perforacije crijevne stijenke u području ulkusa i crijevnog krvarenja. Tako duboki ulkusi stvaraju džepove s nekrotičnim masama koje se odbacuju, stijenka crijeva postaje tanja, a lumen vrlo širok. (toksična dilatacija). Pojedinačni ulkusi su podvrgnuti granulaciji, a granulacijsko tkivo raste u predjelu ulkusa i formira polipozne izrasline - granulomatozni pseudopolipi. Crijevna stijenka, osobito sluznica, obilno je infiltrirana limfocitima, plazma stanicama i eozinofilima. U razdoblju egzacerbacije u infiltratu prevladavaju neutrofili koji se nakupljaju u kriptama, gdje apscesi kripte(Slika 208).

Za kronični oblik karakteriziran oštrom deformacijom crijeva, koja postaje mnogo kraća; postoji oštro zadebljanje i zbijanje crijevne stijenke, kao i difuzno ili segmentno sužavanje njegovog lumena. Reparativno-sklerotični procesi prevladavaju nad upalno-nekrotičnim. Dolazi do granulacije i ožiljaka ulkusa, ali je njihova epitelizacija obično nepotpuna, što je povezano sa stvaranjem opsežnih polja ožiljaka i kronične upale.

Riža. 208. Nespecifični ulcerozni kolitis (lijek Zh.M. Yukhvidova):

a - nakupljanje leukocita u kripti (kriptni apsces); b - pseudopolip

Manifestacije izopačenog popravljanja su višestruke pseudopolipi(vidi sl. 208) i to ne samo kao rezultat prekomjernog rasta granulacijskog tkiva (granulomatozni pseudopolipi), već i reparativne regeneracije epitela oko područja skleroze. (adenomatozni pseudopolipi). U posudama se primjećuje produktivni endovaskulitis, skleroza zidova, obliteracija lumena; fibrinoidna nekroza krvnih žila je rijetka. Upala je pretežno produktivna i izražava se u infiltraciji stijenke crijeva limfocitima, histiocitima i plazma stanicama. Produktivna upala kombinira se s apscesima kripte.

Komplikacijenespecifični ulcerozni kolitis može biti lokalni i opći. Do lokalni uključuju crijevno krvarenje, perforaciju stijenke i peritonitis, stenozu lumena i polipozu crijeva, razvoj raka, Općenito - anemija, amiloidoza, iscrpljenost, sepsa.

Crohnova bolest

Crohnova bolest- kronična relapsirajuća bolest gastrointestinalnog trakta, karakterizirana nespecifičnom granulomatozom i nekrozom.

Crohnova bolest prije je označavala nespecifičnu granulomatoznu leziju samo završnog dijela tankog crijeva i stoga se nazivala terminalni (regionalni) ileitis. Kasnije se pokazalo da se promjene karakteristične za ovu bolest mogu javiti u bilo kojem dijelu gastrointestinalnog trakta. Pojavili su se opisi Crohnove bolesti želuca, debelog crijeva, slijepog crijeva itd.

Etiologija i patogeneza.Uzrok Crohnove bolesti nije poznat. Postoje prijedlozi o ulozi infekcije, genetskih čimbenika, nasljedne predispozicije crijeva za odgovor na različite

izloženost stereotipnoj granulomatoznoj reakciji, autoimunizacija. Među patogenetskim teorijama, osim autoimune, raširena je i tzv. limfna, prema kojoj se primarne promjene razvijaju u limfnim čvorovima mezenterija i limfoidnim folikulima crijevne stijenke i dovode do "limfnog edema" submukoznog sloja. , što kulminira destrukcijom i granulomatozom crijevne stijenke.

Patološka anatomija. Najčešće se promjene nalaze u terminalnom ileumu, rektumu (osobito u analnom dijelu) i slijepom crijevu; druge lokalizacije su rijetke. Zadivljen cijelu debljinu stijenke crijeva, koja postaje oštro zadebljana i edematozna. Sluznica je gomoljasta, podsjeća na "kaldrmu" (Sl. 209), što je povezano s izmjenom dugih, uskih i dubokih ulkusa, koji su poredani u paralelnim redovima po dužini crijeva, s područjima normalne sluznica. Ima i dubokih prorezni ulkusi, smješten ne duž duljine, već duž promjera crijeva. Serozna membrana često je prekrivena priraslicama i višestrukim bjelkastim čvorićima koji izgledaju kao tuberkulozni. Lumen crijeva je sužen, u debljini stijenke formiraju se fistulozni prolazi. Mezenterij je zadebljan, skleroziran. Regionalni limfni čvorovi su hiperplastični, bijelo-ružičasti na presjeku.

Najkarakterističniji mikroskopski znak je nespecifična granulomatoza, koji prekriva sve slojeve stijenke crijeva. Granulomi imaju strukturu sličnu sarkoidu i sastoje se od epiteloidnih i divovskih stanica tipa Pirogov-Langhans (vidi sliku 209). Edem i difuzna infiltracija limfocitima, histiocitima i plazma stanicama također se smatraju karakterističnim. submukozni sloj, hiperplazija njegovih limfoidnih elemenata, stvaranje proreznih ulkusa (vidi sl. 209). Ovim promjenama često se pridružuju apscesi u debljini stijenke, skleroza i hijalinoza kao posljedica razvoja stanica difuznog infiltrata i granuloma. S dugim tijekom, dolazi do oštre cicatricijalne deformacije zida.

Komplikacija u Crohnovoj bolesti postoji perforacija crijevne stijenke s stvaranjem fistuloznih prolaza, u vezi s kojima se razvija gnojni ili fekalni peritonitis. Nerijetka je stenoza različitih dijelova crijeva, ali češće ileuma, sa simptomima intestinalne opstrukcije. Crohnova bolest se smatra prekancerom crijeva.

Upala slijepog crijeva

Upala slijepog crijeva- upala slijepog crijeva, koja daje karakterističan klinički sindrom. Iz ovoga slijedi da u kliničkom i anatomskom smislu nije svaka upala slijepog crijeva (na primjer, kod tuberkuloze, dizenterije) upala slijepog crijeva. Upala slijepog crijeva je raširena bolest koja često zahtijeva operaciju.

Riža. 209. Crohnova bolest s oštećenjem debelog crijeva:

a - makropreparat (prema Zh.M. Yukhvidova); b - granulom epitelnih stanica s divovskim stanicama tipa Pirogov-Langhans (prema L.L. Kapulleru); c - ulkus poput proreza (prema L.L. Kapulleru)

Etiologija i patogeneza. Upala slijepog crijeva je enterogena autoinfekcija. Flora koja vegetira u crijevu postaje patogena, a najvažniji su Escherichia coli, Enterococcus. Proučavanje mogućih uvjeta koji potiču invaziju mikroba u stijenku procesa i manifestaciju virulentnih svojstava crijevne flore pokazalo je važnost različitih čimbenika, što je poslužilo kao temelj za stvaranje patogenetskih teorija upale slijepog crijeva.

Teorija angioedema Patogeneza apendicitisa je široko rasprostranjena. Izgrađen na fiziološkoj osnovi (kršenja kinetike procesa kao početne točke bolesti), lako objašnjava početne manifestacije bolesti (jednostavni, površinski apendicitis) i one kliničke slučajeve kada nema morfoloških promjena u uklonjenom procesu. Istodobno, sa stajališta neurovaskularne teorije, teško je objasniti dinamiku razvoja destruktivnih oblika upale slijepog crijeva, što je lako objasniti L. Ashoffovim konceptom progresije primarnog afekta.

Patološka anatomija. Postoje dva kliničko-anatomska oblika upale slijepog crijeva: akutni i kronični. Svaki od njih ima određenu morfološku karakteristiku.

Akutni apendicitis. Postoje sljedeći morfološki oblici akutnog apendicitisa: 1) jednostavni, 2) površinski, 3) destruktivni (flegmonozni, apostematozni, flegmonozno-ulcerativni, gangrenozni). Ti su oblici morfološki odraz faza akutne upale crvuljka, koja završava destrukcijom i nekrozom. Obično traje 2-4 dana.

Promjene specifične za akutni jednostavni apendicitis, razviti unutar prvih sati od početka napada. Sastoje se u poremećaju cirkulacije krvi i limfe u vidu zastoja u kapilarama i venulama, edema, krvarenja, nakupljanja siderofaga, kao i rubnog stajanja leukocita i leukodijapedeze. Ove promjene su izražene uglavnom u distalnom dodatku. Poremećaji cirkulacije krvi i limfe kombiniraju se s degenerativnim promjenama u intramuralnom živčanom sustavu procesa.

U sljedećim satima, na pozadini discirkulacijskih promjena u distalnom dodatku, pojavljuju se žarišta eksudativne gnojne upale sluznice, tzv. primarni afekt. Na vrhu takvog konusnog fokusa, okrenutog prema lumenu procesa, bilježe se površinski defekti epitela. Ove mikroskopske promjene karakteriziraju akutni površinski apendicitis, kod koje proces natekne, a njegova serozna membrana postane punokrvna i bez sjaja. Promjene karakteristične za jednostavni ili površinski apendicitis su reverzibilne, ali ako napreduju, ono se razvija akutni destruktivni apendicitis.

Do kraja prvog dana leukocitni infiltrat se širi na cijelu debljinu stijenke procesa - razvija se flegmonozni apendicitis(Slika 210). Dimenzije procesa se povećavaju, njegova serozna membrana postaje mutna i punokrvna, na površini se pojavljuje fibrinozna prevlaka (sl. 211, vidi uklj. boju); stijenka na rezu je zadebljana, gnoj se oslobađa iz lumena. Mezenterij je edematozan, hiperemičan. Ako se više malih pustula (apscesa) pojavi na pozadini difuzne gnojne upale procesa, govore o apostematozni apendicitis, ako se flegmonoznom apendicitisu pridruži ulceracija sluznice - o flegmonozno-ulcerativni apendicitis. Dovršava gnojno-destruktivne promjene u procesu gangrenozni apendicitis, koji se zove sekundarni, budući da nastaje kao posljedica prelaska gnojnog procesa na okolna tkiva (periapendicitis, vidi sl. 211), uključujući na mezenteriju procesa (mezenteriolit),što dovodi do tromboze apendikularne arterije.

Sekundarni gangrenozni apendicitis se mora razlikovati od gangrena slijepog crijeva razvija se s primarnom trombozom ili tromboembolijom njegove arterije. Očito, stoga, gangrena slijepog crijeva nije sasvim prikladno nazvana primarni gangrenozni apendicitis.

Riža. 210. Flegmonozni apendicitis. Oticanje zida i raslojavanje njegovog gnojnog eksudata

Vrlo je karakterističan izgled crvuljka kod gangrenozne upale slijepog crijeva. Proces je zadebljan, njegova serozna membrana prekrivena je prljavozelenim fibrinozno-gnojnim slojevima. Stijenka je također zadebljana, sivo-prljave boje, gnoj se oslobađa iz lumena. Mikroskopski pregled otkriva opsežna žarišta nekroze s kolonijama bakterija, krvarenja, krvnih ugrušaka u žilama. Sluznica je ulcerirana gotovo cijelom dužinom.

Komplikacije. U akutnom upalu slijepog crijeva komplikacije su povezane s uništavanjem procesa i širenjem gnoja. Često se javlja kod flegmonozno-ulceroznog apendicitisa perforacija zidova dovodi do razvoja ograničenog i difuznog peritonitisa, koji se pojavljuje i tijekom samoamputacije gangrenoznog apendiksa. Ako je s flegmonoznim apendicitisom proksimalni proces zatvoren, tada se lumen distalnog dijela rasteže i razvija. procesni empijem.Širenje gnojnog procesa na tkiva koja okružuju proces i cekum (periapendicitis, peritiflitis) praćeno stvaranjem encistiranih apscesa, prijelazom upale na retroperitonealno tkivo. Vrlo opasan razvoj događaja gnojni tromboflebitis žila mezenterija s njegovim širenjem na ogranke portalne vene i pojavom pylephlebitis(s grčkog. gomila- kapije, flebos- vena). U takvim slučajevima, trombobakterijska embolija portalne vene grana se u jetri i nastaje pileflebitski apscesi.

Kronična upala slijepog crijeva. Razvija se nakon akutnog apendicitisa i karakteriziran je sklerotičnim i atrofičnim procesima, protiv kojih se mogu pojaviti upalne i destruktivne promjene. Obično se upala i destrukcija zamjenjuju rastom granulacijskog tkiva u stijenci i lumenu procesa. Granulacijsko tkivo sazrijeva, pretvara se u ožiljno tkivo. Javlja se oštra skleroza i atrofija svih slojeva zida, obliteracija lumena procesa, pojavljuju se priraslice između slijepog crijeva i okolnih tkiva. Te se promjene mogu kombinirati s granulirajućim i akutnim ulkusima, histiolimpocitnom i leukocitnom infiltracijom stijenke apendiksa.

Ponekad, s cikatricijalnim obliteriranjem proksimalnog procesa, serozna tekućina se nakuplja u njegovom lumenu i proces se pretvara u cistu - razvija se edem procesa. Ako sadržaj ciste postane tajna žlijezda - sluz, onda govore o mukokela. Rijetko se sluz zbog peristaltike procesa skuplja u kuglaste tvorevine (miksoglobule), što dovodi do miksoglobuloza postupak. Kada cista pukne i sluz i stanice koje je stvaraju uđu u trbušnu šupljinu, te se stanice mogu usaditi na peritoneum, što dovodi do njegovih promjena, koje podsjećaju na tumor - miksom. U takvim slučajevima govori se o pseudomiksoma peritoneum.

O lažnom upalu slijepog crijeva kažu u slučajevima kada klinički znakovi napadaja slijepog crijeva nisu posljedica upalnog procesa, već diskinetičkih poremećaja. U slučajevima hiperkineze, izraslina

budući da se njegov mišićni sloj smanjuje, folikuli se povećavaju, lumen se oštro sužava. Uz atoniju, lumen je oštro proširen, ispunjen izmetom (koprostaza), stijenka procesa je stanjena, sluznica je atrofična.

Tumori crijeva

Među tumorima crijeva najveću važnost imaju epitelni - benigni i maligni.

Iz benigni epitelni tumori su najčešći adenomima(kao adenomatozni polipi). Obično su lokalizirani u rektumu, zatim u učestalosti - u sigmoidnom, poprečnom kolonu, slijepi i tanki. Među intestinalnim adenomima postoje cjevast, tubulo-vilozan i vilozan. Vilozni adenom, koji je meko ružičasto-crveno tkivo s viloznom površinom (vilozni tumor) ima žljezdano-papilarnu strukturu. Ona može postati zloćudna. S višestrukim adenomatoznim polipima, govore o polipoza crijeva, koji je obiteljski.

Rak se javlja i u tankom i u debelom crijevu. rak tankog crijeva rijetko, obično dvanaesnik, u području njezine velike (vaterove) bradavice. Tumor ne doseže veliku veličinu, vrlo rijetko uzrokuje poteškoće u odljevu žuči, što je uzrok subhepatične žutice, a komplicirano je upalom bilijarnog trakta.

rak crijeva ima tendenciju povećanja, smrtnost od njega raste. Od raznih dijelova debelog crijeva, rak je češći u rektum, rjeđe u sigmoidnom, slijepom, jetrenom i slezenskom kutu poprečnog kolona.

rak rektuma obično prethodi kronični ulcerozni kolitis, polipoza, vilozni tumor ili kronične rektalne fistule (pretkancerozne lezije).

Ovisno o obrasci rasta razlikovati egzofitne, endofitne i prijelazne oblike raka.

Do egzofitni rak uključuju plakove, polipoze i velike gomoljaste, na endofitski- ulcerativni i difuzno-infiltrativni, obično sužavajući lumen crijeva (Sl. 212), do prijelazni- rak u obliku tanjura.

Među histološke vrste izoliran rak crijeva adenokarcinom, mucinozni adenokarcinom, krikoidni, skvamozni, žljezdani skvamozni, nediferencirani karcinom koji se ne može klasificirati. Egzofitični oblici raka obično imaju strukturu adenokarcinoma, endofitni oblici - strukturu krikoidnog ili nediferenciranog raka.

Odvojeno dodijeliti rak anusa: skvamozni, kloakogeni, mukoepidermalni, adenokarcinom.

Metastazira rak rektuma na regionalne limfne čvorove i jetru.

Riža. 212. Difuzni infiltrativni rak rektuma

Peritonitis

peritonitis, ili upala peritoneuma, često komplicira bolesti probavnog sustava: perforacija želučanog ili duodenalnog ulkusa, crijevni ulkusi u trbušnom tifusu, ulcerozni kolitis, dizenterija; javlja se kao komplikacija upale slijepog crijeva, bolesti jetre, kolecistitisa, akutnog pankreatitisa itd.

Peritonitis može biti ograničen na jedan ili drugi dio trbušne šupljine - ograničen peritonitis ili biti uobičajen - difuzni peritonitis.Češće to akutni eksudativni peritonitis(serozni, fibrinozni, gnojni), ponekad može biti izmet, žuč. Istodobno, visceralni i parijetalni peritoneum je oštro hiperemičan, s područjima krvarenja, vidljive su nakupine eksudata između crijevnih petlji, koje, takoreći, lijepe petlje. Eksudat se nalazi ne samo na površini organa i zidova trbušne šupljine, već se nakuplja iu donjim dijelovima (bočni kanali, zdjelična šupljina). Crijevna stijenka je mlohava, lako se kida, u lumenu ima puno tekućeg sadržaja i plinova.

S difuznim peritonitisom, organizacija gnojnog eksudata popraćena je stvaranjem encistiranih interintestinalnih nakupina gnoja - "apscesa"; s ograničenim peritonitisom pojavljuje se subdijafragmalni "apsces" u području dijafragme. U ishodu fibrinoznog peritonitisa nastaju priraslice u trbušnoj šupljini, u nekim slučajevima se razvija kronični adhezivni peritonitis(adhezivna bolest), koja dovodi do crijevne opstrukcije.

Ponekad kronični peritonitis nastaje "izvorno". Obično je ograničen perigastritis s čirom na želucu, perimetritis i perisalpingitis nakon poroda ili kod dugotrajne infekcije (gonoreja), perikolecistitis s kalkulozom žučnog mjehura, periapendicitis bez kliničkih manifestacija upale slijepog crijeva u povijesti. U takvim slučajevima obično se pojavljuje skleroza na ograničenom području peritoneuma, stvaraju se priraslice koje često remete funkciju trbušnih organa.

Infiltracija - što je to? Liječnici razlikuju nekoliko njegovih vrsta - upalne, limfne, nakon injekcije i druge. Uzroci infiltracije su različiti, ali sve njezine vrste karakteriziraju prisutnost neobičnih staničnih elemenata u tkivu (ili organu), njegova povećana gustoća i povećani volumen.

Infiltrat nakon injekcije

Ova vrsta patoloških promjena pojavljuje se nakon injekcija kao posljedica prodiranja lijeka u tkiva. Postoji nekoliko razloga zašto se pojavljuje infiltrat nakon injekcije:

1. Nisu poštivana pravila antiseptičkog tretmana.

2. Kratka ili tupa igla šprice.

3. Brza primjena lijeka.

4. Mjesto ubrizgavanja je pogrešno odabrano.

5. Višestruko davanje lijeka na isto mjesto.

Pojava infiltrata nakon injekcije također ovisi o individualnim karakteristikama ljudskog tijela. Kod nekih se osoba javlja iznimno rijetko, dok se kod drugih javlja nakon gotovo svake injekcije.

Liječenje infiltrata nakon injekcije

U infiltriranom tkivu nema infekcije, ali opasnost od ove patologije nakon injekcije je da postoji rizik od apscesa. U ovom slučaju liječenje se može odvijati samo pod nadzorom kirurga.

Ako nema komplikacija, tada se infiltrat nakon injekcija liječi fizioterapijskim metodama. Također se preporučuje nanošenje jodne mrežice na mjesto zbijanja tkiva nekoliko puta dnevno, koristite Vishnevskyjevu mast.

Tradicionalna medicina također nudi nekoliko učinkovitih metoda za uklanjanje "izbočina" koje su se pojavile nakon injekcija. Med, list čička ili kupusa, aloe, brusnice, svježi sir, riža mogu imati ljekoviti učinak kada se pojavi sličan problem. Na primjer, lišće čička ili kupusa potrebno je uzimati svježe za liječenje, dugotrajno ih stavljajući na bolno mjesto. Prethodno se "kvrga" može namazati medom. Oblozi od svježeg sira također pomažu da se riješite starih "kvrga".

Bez obzira na to koliko je ovaj ili onaj način liječenja ovog problema dobar, odlučujuću riječ treba imati liječnik, jer on će odrediti kako ga liječiti i treba li to učiniti.

Upalni infiltrat

Ova skupina patologija podijeljena je u nekoliko vrsta. Upalni infiltrat - što je to? Sve je objašnjeno medicinskom enciklopedijom, koja govori o načinima na koje se javlja žarište upale i ukazuje na uzroke pojave patoloških reakcija tkiva.

Medicina razlikuje veliki broj vrsta infiltrata podskupine koja se razmatra. Njihova prisutnost može ukazivati ​​na probleme s imunološkim sustavom, urođene bolesti, prisutnost akutne upale, kronične zarazne bolesti i alergijske reakcije u tijelu.

Najčešći tip ovog patološkog procesa je upalni infiltrat. Što je to pomaže razumjeti opis karakterističnih značajki ovog fenomena. Dakle, na što trebate obratiti pozornost? Zadebljanje tkiva u području upale. Kada se pritisne, javlja se bol. Kod jačeg pritiska na tijelu ostaje rupica koja se polako izravnava, jer se pomaknute stanice infiltrata vraćaju na svoje mjesto tek nakon određenog vremena.

Limfni infiltrat

Jedna od vrsta patologije tkiva je limfoidni infiltrat. Što je to, omogućuje vam razumijevanje Velikog medicinskog rječnika. Kaže da se takva patologija javlja kod nekih kroničnih zaraznih bolesti. Infiltrat sadrži limfocite. Mogu se akumulirati u različitim tkivima tijela.

Prisutnost limfoidne infiltracije ukazuje na neispravnost imunološkog sustava.

Postoperativni infiltrat

Iz kojeg razloga može nastati postoperativni infiltrat? Što je? Treba li ga liječiti? Kako to učiniti? Ova pitanja zabrinjavaju ljude koji su se morali suočiti s ovim problemom.

Razvoj postoperativnog infiltrata javlja se postupno. Obično se njegovo otkrivanje javlja 4-6 ili čak 10-15 dana nakon operacije. Pacijentova tjelesna temperatura raste, postoje bolni bolovi u trbušnoj šupljini, zadržavanje stolice. Određuje se prisutnost bolnog zbijanja.

U nekim slučajevima može biti teško odrediti gdje se infiltrat nalazi - u trbušnoj šupljini ili u njegovoj debljini. Da bi to učinio, liječnik koristi posebne dijagnostičke metode.

Uzroke infiltracije nakon operacije nije uvijek moguće točno utvrditi, ali njezina terapija u većini slučajeva završava uspješno. Antibiotici i razne vrste fizioterapije daju pozitivne rezultate.

Vrlo često postoji infiltrat postoperativnog ožiljka. Ponekad se može pojaviti nekoliko godina nakon kirurškog zahvata. Jedan od razloga za njegovu pojavu je korišteni šavni materijal. Možda će se infiltrat riješiti sam od sebe. Iako se to rijetko događa. Najčešće, fenomen je kompliciran apscesom, koji mora otvoriti kirurg.

Ovo je opasna patologija koja zahtijeva hitno liječenje. Uz pomoć rendgenskih i biopsijskih podataka, liječnici mogu otkriti plućni infiltrat kod pacijenta. Što je? Plućnu infiltraciju treba razlikovati od plućnog edema. S takvom patologijom, pacijent doživljava prodiranje i nakupljanje tekućina, kemikalija, staničnih elemenata u tkivima unutarnjeg organa.

Infiltracija pluća je najčešće upalnog porijekla. Može se komplicirati procesima gnojenja, što dovodi do gubitka funkcije organa.

Umjereno povećanje pluća, zbijanje njegovog tkiva karakteristični su znakovi infiltracije. Rentgenski pregled pomaže ih prepoznati, u kojem je vidljivo zamračenje tkiva unutarnjeg organa. Što to daje? Prema prirodi zamračenja, liječnik može odrediti vrstu patologije koja se razmatra i stupanj bolesti.

Tumorski infiltrat

Tumorski infiltrat jedna je od najčešćih patologija. Što je? Najčešće se sastoji od atipičnih tumorskih stanica različite prirode (rak, sarkom). Zahvaćena tkiva mijenjaju boju, postaju gusta, ponekad bolna. Očituje se u rastu tumora.

Vjerojatnost infiltracije jednako je prisutna kod ljudi bilo koje dobi.

Rezultati studije pokazali su da razne vrste ozljeda, bolesti zarazne prirode mogu postati uzrok bolesti. Mogu se prenijeti kontaktom, imaju limfogeni tip distribucije.

U tkivima maksilarne regije često se razvija infiltrat. Što je? Kako se može razlikovati od drugih bolesti? Samo iskusan liječnik može procijeniti stanje pacijenta i dati točan odgovor na postavljena pitanja. Uzročnici upale su stafilokoki, streptokoki i drugi predstavnici mikroflore usne šupljine.

Komplicirano stanje akutnog apendicitisa također može uzrokovati razvoj infiltrata. Pojavljuje se s nepravodobnom kirurškom intervencijom.

Simptomi infiltracije

S razvojem bolesti, pacijent može osjetiti blago povišenu temperaturu. Ostaje na određenoj razini nekoliko dana. Ponekad ovaj pokazatelj ostaje normalan. Širenje infiltrata događa se na jednom ili više dijelova tijela. To se izražava u oticanju i zbijanju tkiva s jasno definiranom konturom. Istovremeno su zahvaćena sva tkiva – sluznice, koža, potkožno masno tkivo i mišićne membrane.

Infiltrat, koji se razvija u pozadini komplikacija upale slijepog crijeva, karakterizira stalna bol u donjem dijelu trbuha, groznica do 39 stupnjeva, zimica. U ovom slučaju, oporavak pacijenta moguć je samo uz pravovremenu kiruršku intervenciju. Prisutnost ove vrste infiltrata utvrđuje se pregledom liječnika (ne zahtijeva posebne dijagnostičke metode).

U drugim slučajevima, samo diferencijalni pristup omogućuje vam točnu dijagnozu i propisivanje pravog liječenja. Ponekad se za postavljanje dijagnoze uzimaju u obzir podaci iz rezultata punkcije s mjesta upale.

Stručnjaci provode studiju materijala uzetih iz upaljenog područja. Utvrđena je različita priroda stanica koje čine infiltrat. Upravo ta okolnost omogućuje liječnicima da klasificiraju bolest. U pravilu se u infiltratu nalazi velika nakupina kvasca i filamentoznih gljiva. To ukazuje na prisutnost takvog stanja kao što je disbakterioza.

Glavni cilj liječenja infiltrata je uklanjanje upalnih žarišta. To se postiže konzervativnim metodama liječenja, koje uključuju fizioterapiju. Pacijent ne bi trebao samo-liječiti i odgoditi posjet stručnjaku.

Zahvaljujući fizioterapiji postižu resorpciju infiltrata povećanjem protoka krvi. U ovom trenutku dolazi do uklanjanja stagnacije. Također smanjuje otekline i ublažava bol. Najčešće je propisana elektroforeza antibiotika, kalcija.

Fizioterapija je kontraindicirana ako su prisutni gnojni oblici bolesti. Intenzivan utjecaj na zahvaćeno područje samo će izazvati brzi razvoj infiltrata i daljnje širenje žarišta.

Izbor metode liječenja bolesnika s karcinomom rektuma

Nakon obavljenog kliničkog pregleda utvrđuje se priroda i opseg kirurškog zahvata te odabir optimalne metode liječenja. Odlučujući čimbenik u izboru prirode kirurške intervencije je poštivanje dviju temeljnih odredbi - osiguranje maksimalne radikalnosti kirurške intervencije, tj. uklanjanje tumora zajedno s područjima regionalnih metastaza u jednoj kapsuli fascije. (blok) i želja da se osigura maksimalna fiziologija izvedenih operacija. Ove dvije odredbe čine glavni strateški smjer u odabiru volumena i prirode kirurške intervencije.

Među brojnim čimbenicima koji određuju prirodu i opseg kirurških zahvata, prvenstveno onih koji očuvaju organe, temeljnu ulogu imaju stupanj lokalne raširenosti tumorskog procesa (stadij bolesti) i stupanj lokalizacije tumora u rektumu.

NA Odjel za onkoproktologiju, Ruski centar za istraživanje raka N. N. Blokhin Ruske akademije medicinskih znanosti usvojio sljedeću klasifikaciju rektuma

1) 4,1 -7,0 cm - donja ampula

2) 7,1 - 10,0 cm - srednji presjek ampule

3) 10,1 - 13,0 cm - gornja ampula

4) 13,1-16,0 cm - rektosigmoidni odjel

Prema ovoj klasifikaciji, u gotovo polovice bolesnika (47,7%) tumor je bio lokaliziran u donjem ampularnom rektumu, u 29,5% u srednjem ampularnom i u 22,8% u gornjem ampularnom i rektosigmoidnom rektumu.

Među manje značajnim čimbenicima koji utječu na izbor indikacija za različite vrste kirurških intervencija, određena uloga se daje dobi pacijenta, stupnju i težini popratne patologije i prisutnosti komplikacija tumorskog procesa.

Uzimajući u obzir ove čimbenike, cijeli niz kirurških intervencija na rektumu može se uvjetno podijeliti u dvije kategorije - sa i bez očuvanja aparata sfinktera rektuma. Štoviše, posljednjih godina posvuda u velikim onkoproktološkim klinikama postoji jasan trend povećanja broja operacija očuvanja organa. Sličan obrazac zabilježen je u RONTS im. N.N. Blokhin, gdje je posljednjih godina postotak operacija očuvanja sfinktera porastao na 70,1% (dijagram)

Nedvojbeno, proširenje indikacija za operacije očuvanja organa treba ići paralelno s razvojem jasnih kriterija za njihovu provedbu temeljenih na komparativnoj analizi dugoročnih rezultata liječenja, razvojem i uvođenjem uređaja za spajanje, obrazloženjem indikacija za primjenu kombiniranih i složenih programa liječenja koji povećavaju ablastičnost kirurških zahvata.

Rak gornje ampule i rektosigmoidnog rektuma

Kod karcinoma gornjeg ampularnog i rektosigmoidnog rektuma, prema velikoj većini onkoproktologa, metoda izbora je transabdominalna (prednja) resekcija rektuma. Dakle, ova operacija se izvodi u više od 85%. Ostale vrste kirurških zahvata (abdomino-perinealna ekstirpacija rektuma, Hartmannova operacija, abdomino-analna resekcija) s ovom lokalizacijom tumora čine samo 14-15% operiranih bolesnika. Štoviše, ove kirurške intervencije izvedene su u pravilu s kompliciranim tumorskim procesom ili teškom popratnom somatskom patologijom pacijenata, kada je formiranje interintestinalne anastomoze povezano s visokim rizikom od razvoja insuficijencije šavova anastomoze.

Uz nekomplicirani tijek tumorskog procesa, provedba kirurških intervencija za rak rektosigmoidnog i gornjeg ampularnog rektuma ne predstavlja tehničke poteškoće, a postoji mogućnost provođenja potpune intraoperativne vizualizacije stupnja lokalnog i limfogenog širenja tumora. tumorski proces omogućuje potpuno pridržavanje načela onkološkog radikalizma (preliminarno podvezivanje arteriovenskih debla, izolacija tumora samo na oštar način, minimalni kontakt s tumorom, tj. usklađenost s načelom "operacija bez dodira", itd.).

Kada je tumor lokaliziran na razini peritoneuma zdjelice, potonji se otvara rezom u obliku lire u presakralnoj regiji, a rektum s pararektalnim vlaknima se mobilizira u jednoj fascijalnoj kapsuli 5-6 cm ispod tumora. Na ovoj razini, fascijalna kapsula rektuma se secira i crijevna stijenka se oslobađa od pararektalnih vlakana. U tom se slučaju pararektalno tkivo pomiče u tumor i uklanja u jednom bloku. Važno je naglasiti da je samo potpuna i adekvatna mobilizacija pararektalnog tkiva distalno od tumora najmanje 5-6 cm i uklanjanje potonjeg najvažniji čimbenik prevencije ekstraintestinalnih relapsa (iz pararektalnih limfnih čvorova).

Još jedan važan čimbenik u prevenciji lokoregionalnih recidiva je provedba pune disekcije limfnih čvorova, uzimajući u obzir glavne načine odljeva limfe. Uzimajući u obzir da je glavni put limfne drenaže iz tumora ovog dijela rektuma duž toka gornjih rektalnih žila, potonje treba vezati na mjestu gdje polaze iz donje mezenterične arterije (ili iz sigmoidne arterije). arterija) i uklonjena zajedno s tumorom u jednom bloku. Ako se uz tok donje mezenterične arterije nađu povećani limfni čvorovi, ona se podveže na mjestu polaska iz aorte.

Nakon odstranjivanja dijela crijeva s tumorom, u većini slučajeva dolazi do uspostavljanja kontinuiteta debelog crijeva – formira se interintestinalna anastomoza. Interintestinalna anastomoza tijekom transabdominalne (anteriorne) resekcije formira se pomoću uređaja za spajanje (domaći uređaj AKA-2 za primjenu kompresijskih anastomoza, uvezeni uređaji ETICON ili JOHNSON & JOHNSON) ili ručno. Odabir metode formiranja interintestinalne anastomoze (ručne ili hardverske) uvelike ovisi o iskustvu korištenja klamerica, kvalifikacijama operativnih kirurga, postavljanju klinike itd.

Analizirajući rezultate kirurškog liječenja karcinoma gornje ampule rektuma, valja istaknuti da se lokalni recidivi javljaju u 11,2%, ukupna stopa 5-godišnjeg preživljenja je 79,9%, stopa 5-godišnjeg preživljenja bez recidiva je 69,4%. % (podaci Ruskog centra za istraživanje raka)

Ova klinička situacija potiče hitno traženje načina za poboljšanje ablastičnosti kirurških intervencija, korištenjem mogućnosti kombinirane metode uz uključivanje preoperativne terapije velikom frakcijom zračenja u program liječenja.

Kombiniranom metodom liječenja u ukupnoj žarišnoj dozi od 25 Gy. u bolesnika s tumorima većim od 5 cm, uspjelo je smanjiti učestalost lokoregionalnih recidiva na 6,2% (uz kirurško liječenje 11,2%), zahvaljujući njihovom smanjenju u bolesnika s metastazama u regionalnim limfnim čvorovima (s 15,1% na 5,8%).

Dobiveni podaci daju razloge za vjerovanje da je najrazumnija metoda liječenja raka gornjeg ampularnog i rektosigmoidnog rektuma s tumorima ne većim od 5 cm i u odsutnosti metastatskih lezija regionalnih limfnih čvorova kirurška, a kombinirana metoda treba se koristiti u slučajevi sumnje na metastatske lezije regionalnih limfnih čvorova. i (ili) kod bolesnika kod kojih veličina tumorskog procesa prelazi 5 cm.

Rak srednje ampule rektuma

Operacija raka srednje ampule rektuma ima niz specifičnosti zbog lokalizacije tumorskog procesa u maloj zdjelici - ispod peritoneuma zdjelice. U tim uvjetima, mobilizacija rektuma s tumorom nakon disekcije peritoneuma zdjelice događa se u dubini male zdjelice u uvjetima kirurškog polja ograničenog koštanim strukturama, stvarajući određene poteškoće za poštivanje osnovnih principa kirurške ablacije. Dakle, kod raka srednje ampule, ako preliminarno podvezivanje gornjih rektalnih žila ne predstavlja tehničke poteškoće, tada je podvezivanje, a još više odvojeno, srednjih rektalnih žila koje prolaze duboko u maloj zdjelici nemoguće bez prethodne mobilizacije gotovo cijeli rektum. Određene poteškoće nastaju kada se pokušava uskladiti s načelom "bez dodira", tj. koristeći tehniku ​​"bez kontakta" s tumorom tijekom operacije.

Želja za povećanjem radikalnosti kirurških zahvata i istovremeno očuvanje sfinkternog aparata kod raka srednje ampule rektuma potiče autore na korištenje širokog spektra vrsta kirurških zahvata. Najčešće kirurški zahvati kod ove lokalizacije tumorskog procesa su trans-abdominalna (anteriorna) resekcija, abdomino-analna resekcija s relegacijom kolona, ​​Hartmannova operacija, supranalna resekcija, modifikacija Duhamelove operacije i abdominoperinealna ekstirpacija rektuma.

Dugo vremena pitanje mogućnosti izvođenja operacija očuvanja sfinktera u prisutnosti takvog prognostički nepovoljnog znaka lokalnog širenja tumorskog procesa kao što je klijanje crijevne stijenke tumorom nije bilo nedvosmisleno riješeno. To se posebno odnosi na cirkularne tumore, s infiltracijom pararektalnog tkiva i mogućim oštećenjem susjednih struktura (stražnje stijenke rodnice, prostate, sjemenih mjehurića), kao i tumore neepitelnog podrijetla.

U tim kliničkim situacijama, brojni autori snažno preporučuju provođenje abdominoperinealne ekstirpacije rektuma.Međutim, kako su naknadna klinička promatranja pokazala, karakteristike tumorskog procesa kao što su kružna priroda rasta s invazijom u pararektalno tkivo, u nekim slučajevima i u susjedne organe, ne bi trebala služiti kao apsolutna kontraindikacija za izvođenje operacija očuvanja sfinktera.

Kontraindikacije za takve intervencije su komplicirani oblici raka rektuma (perifokalna upala, pararektalne fistule), a također i ako je neoplazma vezivnog tkiva. Ovakav pristup omogućio je povećanje udjela kombiniranih i proširenih operacija očuvanja sfinktera s 44,7% na 53,8%. bez ugrožavanja dugoročnih rezultata liječenja u usporedbi s abdominoperinealnom ekstirpacijom rektuma.

Kao iu slučaju abdomino-perinealne ekstirpacije rektuma, tako i tijekom abdomino-analne resekcije, rektum s tumorom se mobilizira u vlastitoj faktografskoj kapsuli do mišića dna zdjelice uz njihovo naknadno uklanjanje u jednom bloku. Takav volumen mobilizacije omogućuje izvođenje totalne mezorektumektomije, što je ključni trenutak u prevenciji recidiva izvanintestinalnog karcinoma i omogućuje povlačenje ispod tumora za najmanje 2-3 cm i time sprječava mogućnost submukoznog širenja tumora. Stanice.

Razlike između ove dvije operacije odnose se samo na očuvanje levatora i sfinktera tijekom abdominalno-analne resekcije, čije odstranjivanje nije onkološki opravdano, zbog njihove nezahvaćenosti tumorskim procesom. Dakle, onkološki opravdana i opravdana želja da se i izvedu i prošire indikacije za izvođenje sfinkter-prečuvajuće abdomino-analne resekcije rektuma kada je tumor lokaliziran u srednjoj ampuli rektuma, čak i uz zahvaćanje susjednih organa u tumor. postupak.

Sve gore navedeno omogućuje nam da u kliničkoj praksi preporučimo izvođenje operacija očuvanja organa za karcinom srednje ampule rektuma samo ako su zadovoljena dva najvažnija onkološka zahtjeva - to je uklanjanje mezorektuma (tj. totalna mezorektumektomija) i resekcija crijeva najmanje 2-3 cm ispod distalne granice tumora.

Drugi aspekt pri odabiru indikacija za izvođenje različitih vrsta operacija očuvanja sfinktera (transabdominalna ili abdominoanalna resekcija) kod karcinoma srednje ampule rektuma je mogućnost izvođenja potpune (adekvatne) disekcije limfnih čvorova, posebno za uklanjanje limfni čvorovi duž srednjih intestinalnih arterija.

Na temelju iskustva liječenja raka srednje ampule rektuma, akumuliranog u onkoproktološkom odjelu Ruskog centra za istraživanje raka N. N. Blokhin, možemo formulirati sljedeće indikacije za operacije očuvanja sfinktera:

Istodobno, unatoč poštivanju diferenciranog pristupa izboru indikacija za izvođenje operacija očuvanja sfinktera, stopa recidiva ostaje prilično visoka. To je dalo razloge za vjerovanje da je kirurška metoda u liječenju, posebice raka distalnog rektuma, dosegla svoju granicu i da daljnje poboljšanje tehnike kirurške intervencije vjerojatno neće dovesti do daljnjeg poboljšanja dugoročnih rezultata liječenja. . S tim u vezi, daljnji napredak u tom smjeru povezan je s potrebom izrade cjelovitog programa prevencije lokoregionalnog recidiva raka.

Na temelju radiobioloških podataka o povećanju učinkovitosti izloženosti zračenju tumora velikih frakcija, onkoproktološki odjel N.N. uz dnevno frakcioniranje u pojedinačnim dozama od 5 Gy.

Kombinirana metoda liječenja omogućila je značajno smanjenje stope recidiva s 22,1% na 10,1% i povećanje 5-godišnjeg preživljenja bez recidiva za 15,1%.

Dakle, rezultati istraživanja daju temelje za tvrdnju da se kombinirana metoda liječenja karcinoma srednje ampule rektuma treba smatrati metodom izbora, osobito kada se planiraju izvoditi operacije očuvanja sfinktera. Primjena jedne kirurške metode za liječenje tumora ove lokalizacije, zbog visoke učestalosti lokoregionalnih recidiva karcinoma, trebala bi biti ograničena i primjenjivana samo u slučajevima kompliciranog tijeka tumorskog procesa, kada se ne može provesti preoperativna terapija zračenjem. primijeniti.

Rak donje ampule rektuma

U slučaju dugotrajne lokalizacije raka u donjem ampularnom dijelu rektuma, abdominoperinealna ekstirpacija rektuma bila je jedina razumna operacija sa stajališta poštivanja načela onkološkog radikalizma. Međutim, dugoročni rezultati kirurške metode liječenja raka ove lokalizacije pri izvođenju naizgled tako opsežne kirurške intervencije ostaju razočaravajući. Učestalost recidiva lokoregionalnog karcinoma kreće se od 20 do 40% operiranih bolesnika, a preživljenje bez relapsa u slučaju metastaza u regionalnim limfnim čvorovima ne prelazi 26,3%.

Ranije (u liječenju karcinoma srednje ampule rektuma) izneseni su radiobiološki podaci koji potvrđuju program preoperativne gama terapije velike frakcije i dan je način liječenja. Što je tumorski proces zapušteniji, odnosno kod raka donje ampule rektuma (u uznapredovali stadij spadaju stadiji klasificirani kao T3N0 i T2-3N1), to je manje značajna uloga preoperativne terapije zračenjem u poboljšanju dugoročnih rezultata liječenja. .

U sadašnjoj fazi razvoja onkologije, daljnji napredak u razvoju terapije zračenjem, a time i kombinirane metode liječenja, povezan je s razvojem selektivnog učinka na radiosenzitivnost tumora i normalnih tkiva. Među čimbenike koji selektivno povećavaju osjetljivost tumora na djelovanje ionizirajućeg zračenja treba prije svega ubrojiti primjenu lokalne hipertermije, koja se posljednjih godina sve više koristi. Međutim, tek nedavno je ova tehnika dobila dovoljno znanstveno opravdanje. Primjena hipertermije temelji se na činjenici da zbog velikog zagrijavanja tumora u usporedbi s normalnim okolnim tkivima, zbog osobitosti opskrbe krvlju u njima, postoji povećana toplinska osjetljivost tumorskih stanica. Utvrđeno je da toplinsko zračenje izravno uništava, prije svega, stanice koje su u fazi sinteze DNA (S) iu stanju hipoksije. Pregrijavanje uzrokuje izražene poremećaje, sve do prestanka mikrocirkulacije, te smanjenu opskrbu stanica kisikom i drugim potrebnim metabolitima. Taj se učinak ne može postići nijednom metodom alternativnom hipertermiji.

Sve navedeno, kao i negativni rezultati kombinirane metode liječenja karcinoma donjeg ampularnog rektuma uz primjenu jedne preoperativne gama terapije, poslužili su kao osnova za izradu, zajedno s Odjelom za radijacijsku terapiju Klinike za zračenje N.N. komponenta terapije zračenjem.

Intrakavitarna hipertermija provodi se u mikrovalnom načinu radiovalova na domaćim uređajima Yalik, Yahta-3, Yahta-4 s frekvencijom elektromagnetskih oscilacija od 915 i 460 MHz. Za to su korištene posebne emiterske antene koje se umeću u lumen crijeva. Temperatura u tumoru održavana je u tumoru na 42,5-43 stupnja 60 minuta. U slučaju izražene stenoze tumora (klirens manji od 1 cm), velike veličine tumora (više od 10 cm), grijanje kroz sakrum primjenjuje se na uređajima Screen-2, Yagel, Yahta-2, koji rade u radiovalnom modu s frekvencija elektromagnetskih oscilacija od 40 MHz. Lokalna mikrovalna hipertermija provodi se od treće sesije preoperativne terapije zračenjem tijekom sljedeća tri dana. Kirurški zahvat se izvodi sljedeća tri dana.

Primjena lokalne mikrovalne hipertermije snažno je radiosenzibilizacijsko sredstvo terapije zračenjem, značajno (više od 4 puta) smanjujući učestalost lokoregionalnih relapsa za cijelu skupinu, u usporedbi s jednom kirurškom metodom liječenja. Štoviše, ovaj se obrazac uočava u liječenju lokalno uznapredovalih (operabilnih) tumorskih lezija rektuma, a posebno u metastatskim lezijama regionalnih limfnih čvorova, gdje se učestalost recidiva karcinoma smanjuje više od pet puta (22,7% kod kirurških i 4,4% s tretmanom toplinskim zračenjem) . Posljedica toga bilo je značajno povećanje 5-godišnjeg preživljenja bez relapsa u kombiniranom liječenju s komponentom termozračenja u bolesnika s metastazama u regionalnim limfnim čvorovima, u usporedbi sa zračenjem i jednom kirurškom metodom liječenja.

Tako je prikazana temeljna mogućnost povećanja učinkovitosti komponente zračenja kombinirane metode liječenja raka donje ampule rektuma pomoću radiomodifikatora osjetljivih tkiva, lokalne mikrovalne hipertermije.

CSuvremena strategija izbora metode liječenja bolesnika s karcinomom rektuma (algoritam za izbor metode liječenja)

Na temelju rezultata liječenja više od 900 bolesnika s rakom rektuma, možemo formulirati sljedeće indikacije za odabir optimalne metode liječenja, uzimajući u obzir glavne prognostičke čimbenike (lokalizaciju i stupanj lokalnog širenja tumorskog procesa):

1) Rak rektosigmoida i gornje ampule rektuma:

2) Rak srednje ampule rektuma:

metoda izbora za bilo koji stupanj lokalne raširenosti tumorskog procesa je kombinirano liječenje s preoperativnom terapijom zračenjem. Primjena kombinirane metode liječenja posebno je indicirana pri planiranju operacija očuvanja sfinktera.

3) Rak donje ampule:

na bilo kojem stupnju lokalnog širenja tumorskog procesa, indicirana je uporaba preoperativne terapije termozračenjem u smislu kombiniranog liječenja. Kirurška metoda liječenja treba imati ograničenu primjenu i izvoditi se samo u slučaju kompliciranog tumorskog procesa.

Prognostički čimbenici raka rektuma

Kriterij za ocjenu učinkovitosti metode liječenja onkoloških bolesti smatra se petogodišnja stopa preživljenja. Ova brojka za kirurško liječenje raka rektuma nije se promijenila tijekom proteklih desetljeća i iznosi 50-63%. Procjenu dugoročnih rezultata liječenja treba provesti uzimajući u obzir veličinu tumora, njegovu lokalizaciju, dubinu invazije tumora u stijenku crijeva, prisutnost ili odsutnost metastatskih lezija regionalnih limfnih čvorova, stupanj diferencijacije tumorskih stanica i niz drugih čimbenika. Samo takva sveobuhvatna analiza, koja karakterizira stupanj širenja tumorskog procesa, potrebna je za objektivnost i omogućuje procjenu prognoze u svakoj određenoj skupini bolesnika s određenim skupom prognostičkih znakova.

Čimbenici kao što su spol bolesnika, trajanje anamneze, količina transfuzije krvi tijekom operacije, prema većini autora, nemaju važnu prognostičku vrijednost. Mlada dob bolesnika faktor je koji pogoršava prognozu. Međutim, utvrđeno je da je u mladih bolesnika učestalost metastatskih lezija regionalnih limfnih čvorova znatno veća nego u bolesnika drugih dobnih skupina, pa je stoga nepovoljnija prognoza u bolesnika ove kategorije posljedica ove okolnosti, a bolesnikovo sama dob je sekundarni prognostički faktor.

Jedan od najnegativnijih prognostičkih čimbenika je velika veličina tumora. Na temelju proučavanja prognostičke vrijednosti proširenosti tumora, koji najčešće zauzima više od polovice opsega crijevne cijevi, jasno je utvrđeno da ovaj faktor gotovo uvijek korelira s dubinom invazije crijevne stijenke i stoga rijetko ima neovisnu prognostičku vrijednost.

Temeljita analiza kliničkih i morfoloških opažanja pokazuje da su najvažniji podaci patomorfološke studije uklonjenih pripravaka: dubina klijanja crijevne stijenke, prisutnost ili odsutnost regionalnih metastaza, histološka struktura tumora.

Poznato je da što je dublja invazija crijevne stijenke, to je lošija prognoza: više od 5 godina živi 88,4% bolesnika u kojih tumorska infiltracija nije izašla izvan muko-submukoznog sloja, 67% - s širenjem na tumor na sloj mišića, 49,6 % - s invazijom adrektalnog tkiva. Međutim, treba napomenuti da stupanj širenja neoplazme duboko u crijevni zid ima neovisnu prognostičku vrijednost samo u odsutnosti regionalnih metastaza; ako se dogode, tada dubina invazije praktički nema utjecaja na 5-godišnju stopu preživljenja.

Zapravo, jedini prognostički čimbenik raka rektuma, čija se uloga ne raspravlja u literaturi, ali je jednoglasno prepoznata, jest metastatsko zahvaćanje regionalnih limfnih čvorova. Istodobno, razlika u životnom vijeku bolesnika s metastazama u regionalne limfne čvorove povećava se svakih 5 godina promatranja.

Analiza prognostičke vrijednosti histološke strukture raka rektuma temelji se na Međunarodnoj klasifikaciji tumora crijeva (Morson i sur., 1976.) koja razlikuje sljedeće oblike:

dobro diferencirani, umjereno diferencirani, slabo diferencirani, mukoidni adenokarcinom i karcinom pečatnih stanica. Relativno povoljniji klinički oblik s relativno zadovoljavajućim dugoročnim rezultatima karakterističan je za visoko i umjereno diferencirani adenokarcinom, dok je za slabo diferencirani karcinom mukoznih i krikoidnih stanica, karakteriziran izraženom strukturnom i staničnom anaplazijom, karakterističan agresivniji tijek i lošiji prognoza.

Može se pretpostaviti da je varijabilnost rezultata liječenja raka rektuma u određenoj mjeri variranjem stupnja diferencijacije stanica neoplazme, što je povezano sa stopama rasta, a time i dubinom invazije zida, te sklonošću metastaziranju. Naime, ti čimbenici određuju prognozu. Tako se regionalne metastaze u oblicima niskog stupnja raka rektuma otkrivaju 3 puta češće nego kod visoko diferenciranih.

Jedna od manifestacija sposobnosti tijela da zaštitnim reakcijama odgovori na razvoj neoplastičnog procesa je imunološka aktivnost regionalnih limfnih čvorova. VI Ulyanov (1985), koji je detaljno proučavao značaj ovih čimbenika, vjeruje da oni mogu objasniti neslaganje između nepovoljnih kliničkih testova i povoljnog ishoda liječenja. Petogodišnje razdoblje ima 72,8% bolesnika s hiperplazijom limfnog tkiva regionalnih limfnih čvorova i 58,2% onih u kojih ona nije bila izražena.

Prognostički je vrlo važno pitanje stupnja resekcije rektuma, tj. udaljenost od linije sjecišta crijevne stijenke do distalne granice neoplazme. Među pacijentima u kojih je ta udaljenost bila manja od 2 cm, 55% je preživjelo 5-godišnje razdoblje, a kada je bila velika - 70%; Štoviše, prema takvim kardinalnim pokazateljima kao što su učestalost regionalnih metastaza i dubina invazije, obje su skupine bile identične. Može se pretpostaviti da su u slučaju kada je resekcijska linija blizu ruba tumora, najlošiji rezultati posljedica ne samo tumorske infiltracije stijenke crijeva, već i nedovoljno radikalnog uklanjanja vlakana iz limfnih čvorova.

Od nesumnjivog interesa su podaci o dugoročnim rezultatima, ovisno o vrsti operacije, što je uglavnom zbog lokalizacije tumora. Najveća stopa 5-godišnjeg preživljenja (69,6%) zabilježena je među pacijentima koji su bili podvrgnuti transabdominalnoj resekciji rektuma, koja se obično izvodi kada je tumor lokaliziran u gornjem ampularnom i rektosigmoidnom dijelu crijeva.

Treba napomenuti da nijedan od ovih čimbenika ne može objasniti zašto je, čak i uz slične kliničke i morfološke znakove, kao i volumen i prirodu kirurške intervencije, učinkovitost liječenja različita: neki pacijenti žive 5 godina ili više, dok drugi umiru u ranim stadijima.nakon liječenja zbog progresije bolesti. Pokušaj objašnjenja te činjenice potaknuo je proučavanje finije strukture tumorskih stanica i njezine povezanosti s prognozom bolesti.

Radovi N. T. Raikhlina, N. A. Kraevskog, A. G. Perevoshchikova pokazali su da ljudske stanice raka zadržavaju ultrastrukturne značajke karakteristične za izvorne, homologne za određeni tumor, stanice.

Za epitel sluznice debelog crijeva radi se o nekoliko vrsta stanica, koje je moguće razlikovati samo pomoću elektronskog mikroskopa:

1) obrubljeni enterociti koji obavljaju funkciju apsorpcije;

2) vrčasti enterociti koji proizvode sluz;

3) endokrine stanice koje imaju funkciju humoralne regulacije,

4) onkociti, čija uloga nije utvrđena;

5) stanice skvamoznog epitela, koje su očito rezultat metaplazije.

Sve te stanice potječu iz opće populacije matičnih stanica crijevnih kripti. Ovisno o otkrivanju naznačenih ultrastrukturnih znakova specifične diferencijacije u stanicama raka, postalo je moguće podijeliti staničnu populaciju raka debelog crijeva u 2 skupine: takozvane diferencirane tumorske stanice - 5 gore navedenih tipova (skupina 1), koje zadržao ultrastrukturne znakove određenog prototipa normalnog epitela sluznice debelog crijeva, a nediferencirani - bez ultrastrukturnih znakova specifičnosti organa (2. skupina).

Ultrastrukturna klasifikacija tumora debelog crijeva sadrži koncept varijante tumora ovisno o odnosu ultrastrukture diferenciranih i nediferenciranih stanica: varijanta I - više od 50% diferenciranih, varijanta II - jednak broj njih, varijanta III - više od 50 % nediferenciranih, IV varijanta - samo nediferencirane stanice.

Treba naglasiti da je kriterij stupnja diferencijacije na svjetlosnooptičkoj razini sličnost mikroskopske građe tumora s normalnim epitelom sluznice debelog crijeva, a na ultrastrukturnoj razini omjer ultrastrukturno diferenciranih i nediferencirani elementi tumora, definirani kao jedna od četiri varijante strukture. Stoga, bez obzira na svjetlosno-optičku diferencijaciju adenokarcinoma, u njegovu staničnom sastavu mogu prevladavati i ultrastrukturno diferencirane i nediferencirane stanice. Ova činjenica omogućuje, u određenoj mjeri, objasniti razlog različite prognoze za isti histološki oblik neoplazmi.

Limfocitni (mikroskopski) kolitis je upalna bolest debelog crijeva, praćena limfocitnom infiltracijom sluznice. Ovu vrstu kolitisa karakterizira ponavljajući proljev s dugim tijekom.

Kolagenski kolitis razlikuje se od limfocitnog kolitisa i karakterizira ga hipertrofija kolagenskog tkiva u subepitelnom sloju debelog crijeva.

Uzroci limfocitnog kolitisa

Kolagenski i limfocitni kolitis su rijetki oblici patologije. Uzroci bolesti nisu poznati.

Pojava bolesti povezana je s imunološkim poremećajima u sluznici debelog crijeva.

Poznato je da se takve vrste kolitisa u pravilu javljaju kod bolesnika sa Sjögrenovim sindromom, reumatoidnim artritisom i celijakijom, tj. bolestima povezanim s antigenima HLA A1 i HLA AZ. Također se sumnja na patogeni učinak na diferencijaciju i stvaranje fibroblasta mikrobne flore crijeva.

Funkcija kolonocita znatno je poremećena zbog prisutnosti velike količine vezivnog tkiva. Posljedično dolazi do poremećaja procesa apsorpcije elektrolita i vode u debelom crijevu, što dovodi do kroničnog pretežno sekretornog proljeva. Smanjuje se dubina haustre i visina polumjesečevih nabora, a smanjuje se i motorno-evakuacijska funkcija crijeva. Debelo crijevo ima oblik cijevi glatkih stijenki kod kolagenskog kolitisa.

I. stadij bolesti (limfocitni ili mikroskopski kolitis) karakterizira nespecifična upalna reakcija, koja se može manifestirati kao izražena infiltracija crijevne stijenke limfoidnim stanicama.

II stadij bolesti (kolageni kolitis) razlikuje se od prethodnog po tome što se ispod bazalne membrane epitelocita nalazi kolagenski sloj.

Simptomi limfocitnog kolitisa

• proljev (4-6 puta dnevno), koji ima povremeni, periodični karakter s razdobljima remisije
• grčeviti bolovi u trbuhu
• gubitak težine (anemija se rijetko razvija)

Liječenje limfocitnog kolitisa

Za liječenje blagih oblika limfocitnog kolitisa propisuju se antidiarrhealni, protuupalni, antibakterijski lijekovi do 2 mjeseca (smecta, bizmut, tannalbin).

Glavni tretman je budezonid (budenofalk). Lijek nije sustavan, stoga je maksimalno koncentriran u žarištu upale i ima mali broj nuspojava.

Od neljekovitih sredstava koriste se razni biljni čajevi s visokim sadržajem tanina.

Uvarak od rizoma rizoma i korijena vrbovog čaja koristi se 1 žlica 5-6 puta dnevno, uvarak rizoma petoprsta - 1 žlica 3 puta dnevno, uvarak plodova trešnje - pola šalica 2-3 puta dnevno, infuzija sadnica johe (1:20) - 1 žlica 3-4 puta dnevno, izvarak hrastove kore ili borovnice - 2 žlice 3 puta dnevno.

Prehrana za limfocitni kolitis

Tijekom razdoblja teške dijareje propisana je dijeta br. 4a s frakcijskim obrocima do 6 puta dnevno. Dijeta br. 4b propisana je nakon prestanka obilne dijareje. U razdoblju remisije bolesti, s normalizacijom stolice - dijeta br.

Također su isključena jela koja povećavaju fermentaciju. Hrana se konzumira u kuhanom i pečenom obliku. Voće - samo u pečenom obliku. Možete koristiti mlijeko, a ako je intolerantno - nemasni kefir, svježi sir, blage sireve.

Isključena je hrana koja pojačava pokretljivost crijeva: čokolada, jaka kava, alkohol, bogata hrana, svježe voće i povrće, masna riba i meso, kolači, gazirana pića, koncentrirani sokovi, žitarice (proso, biserni ječam, ječam), mlijeko, masno kiselo. krema.

Dijagnoza trbušnog infiltrata - što je to?

Kada liječnik dijagnosticira abdominalni infiltrat, što je to od interesa za svakog pacijenta. Ovo je naziv stanja kada se biološke tekućine (krv, limfa) ili stanice tkiva nakupljaju u organima šupljine ili u njemu samom, zbog čega nastaje patološki pečat. Važno je eliminirati infiltrat na vrijeme kako ne bi uzrokovao stvaranje apscesa, fistule ili krvarenje. Adekvatnim liječenjem izljev se potpuno povuče, ne ostavljajući tragove.

Najčešće je to posljedica mnogih različitih bolesti, prvenstveno upalnih. Akumulacija bioloških tekućina - izljev (eksudat) - znak takvih procesa ili viška krvi, limfe u unutarnjim organima. Te tekućine mogu sadržavati krvne elemente, bjelančevine, minerale, mrtve stanice, kao i patogene, koji zapravo uzrokuju upalu. Ovisno o sastavu, dijagnosticiraju se hemoragični (krvavi), serozni (iz krvnog seruma), fibrinozni (uglavnom iz leukocita s lokalizacijom u nekom organu), truležni, gnojni izljevi. Potrebno je razlikovati eksudat od transudata, kada se voda nakuplja u šupljinama tijekom edema.

Prema medicinskoj statistici upalni infiltrat s izljevom iz krvnih žila nastaje u 23% slučajeva kao posljedica raznih infekcija (stafilokoki, streptokoki, kandida i dr.), a u 37% zbog ozljeda. Događa se da se s upalom slijepog crijeva formira tumor s upaljenim procesom iznutra, ako se potonji ne ukloni na vrijeme. Ponekad se tijekom kirurških zahvata nakon nekoliko tjedana otkrije postoperativni infiltrat trbušnih organa. Uzroci pečata u njima su anestetici, antibiotici, alkohol, strana tijela. Zbog nekvalitetnih kirurških niti može doći do stvaranja ožiljnog infiltrata i nekoliko godina nakon operacije. Ako uzrokuje razvoj apscesa (jako gnojenje tkiva s njihovim propadanjem), mora se kirurški ukloniti.

Kada se maligne stanice umnože, tkiva proliferiraju, povećavaju se u volumenu, stvarajući tumorski infiltrat koji uzrokuje bol. Limfne brtve trbušnih organa s prevlašću limfocita pojavljuju se kod kroničnih zaraznih bolesti, oslabljenog imuniteta.

Često se infiltrati nakon injekcije formiraju ako su injekcije napravljene neuspješno ili u suprotnosti s pravilima medicinskih manipulacija.

Manifestacije patologije

Njegovi glavni simptomi su:

• slaba bolna bol u trbušnoj šupljini;
• izraženija bol i udubljenje kada se pritisne;
• crvenilo, oticanje peritoneuma, vizualno vidljiva induracija ispod kože;
• normalna tjelesna temperatura ili blagi porast (s upalom slijepog crijeva značajan, do 39 ° C);
• probavni poremećaji - zatvor, proljev, nadutost.

Osim toga, obilježja infiltrata mogu biti blage manifestacije poput blagog crvenila ili sjajne kože. Za dijagnozu akutnog peritonitisa – totalne upale koja je opasna po život važna je simptomatologija koja se javlja kada u trbušnoj šupljini ima zraka. Kada se otkriju gnojna žarišta, ograničena mišićima, povećanje znakova upale bitno je za prognozu razvoja bolesti. U tu svrhu se prate i ponavljaju palpacija trbušnih organa.

Za određivanje sastava eksudata koristi se metoda biopsije - odabir uzorka tekućine iz peritoneuma posebnom iglom. Potonji je podvrgnut histološkoj analizi, što vam omogućuje da napravite konačnu dijagnozu. Ako se sumnja na upalni infiltrat, potrebna je diferencijalna dijagnoza, uzimajući u obzir uzrok patologije, njezino trajanje i uvjete pod kojima je nastala.

Pomoću ehografije moguće je otkriti strukturu infiltrata, prisutnost apscesa ili cističnih neoplazmi u kojima se nakuplja voda. Da bi se odredila lokalizacija i točne dimenzije pečata, provodi se ultrazvuk trbušnih organa. U teškim slučajevima potreban je CT.

Glavni cilj je eliminacija infiltracije. Često se to postiže metodama samo konzervativnog liječenja. Opća načela terapije ove patologije su sljedeća:

• mirovanje;
• lokalna hipotermija;
• uzimanje antibiotika;
• fizioterapija.

Lokalna hipotermija - hladnoća na peritonealno područje - sužava krvne žile, inhibira metaboličke procese, smanjuje proizvodnju enzima i tako pomaže stabilizirati upalni proces, sprječavajući njegovo daljnje širenje. Tijek liječenja antibioticima obično se propisuje u trajanju od 5-7 dana. Najčešće korišteni antibiotici su amoksicilin, ampicilin, ceftriakson, metronidazol itd. Uzimaju se istodobno s lijekovima koji obnavljaju korisnu crijevnu mikrofloru, kao što su Linex ili Bifiform.

Sanacija trbušne šupljine vrlo je učinkovita u odsutnosti gnojenja i tumora pomoću fizioterapije. Zahvaljujući elektroforezi s antibioticima, kalcijevim kloridom, seansama laserskog, elektromagnetskog ili ultraljubičastog zračenja, bol nestaje, oteklina se smanjuje, poboljšava se lokalna cirkulacija krvi i pečat se postupno rješava. Međutim, kod neuspješnog konzervativnog liječenja, stvaranja apscesa ili znakova peritonitisa, potrebna je kirurška intervencija. Apsces se uklanja laparoskopski pod kontrolom ultrazvuka, pri čemu se gnojno žarište drenira. S peritonitisom ne možete bez opsežne operacije abdomena.

Nakon uklanjanja gnojnog fokusa, trbušna šupljina se sanira antiseptičkim otopinama natrijevog hipoklorita, klorheksidina. Jedan od najvažnijih uvjeta uspješnog liječenja je drenaža trbušne šupljine. Da biste to učinili, u potonji se postavlja nekoliko cijevi kroz koje se provodi odljev eksudata (u prosjeku 100-300 ml dnevno). Drenaže smanjuju stupanj opijenosti tijela, omogućuju ranu dijagnozu mogućih postoperativnih komplikacija: divergencija kirurških šavova, perforacija organa, krvarenje.

Pravovremena drenaža trbušne šupljine, medicinski i fizioterapeutski tretman infiltrata, korišteni u kombinaciji, dovode do brze resorpcije formacije i daju povoljnu prognozu za pacijenta.

Što znamo o hemoroidima?

U posebnom odjeljku naše web stranice saznat ćete puno potrebnih i korisnih informacija o bolesti "hemoroidi". Rašireno mišljenje da "svi" pate od hemoroida je pogrešno, međutim, hemoroidi su najčešća proktološka bolest. Hemoroidima su najosjetljivije osobe u dobi od 45 do 65 godina. Hemoroidi su jednako česti i kod muškaraca i kod žena. Mnogi pacijenti preferiraju samoliječenje ili uopće ne liječe hemoroide. Zbog toga su zanemareni slučajevi hemoroida, nažalost, prilično česti. Stručnjaci "Centra za liječenje i dijagnostiku koloproktologije" snažno ne preporučuju odgađanje liječenja hemoroida, jer hemoroidi ne mogu nestati sami. Također, preporučujemo vam proizvode od hemoroida na web stranici vitamins.com.ua. Uvijek aktualne cijene, originalna roba i brza dostava u cijeloj Ukrajini. Za sva pitanja obratite se odjeljku Kontakti na web stranici vitamins.com.ua.

Medicinsko-dijagnostički centar za koloproktologiju LIDIKO

Glavne djelatnosti medicinskog centra

Simptomi proktoloških bolesti

Evo simptoma hemoroida i drugih bolesti debelog crijeva: bol u anusu, rektalno krvarenje, iscjedak sluzi i gnoja iz anusa, zatvor, opstrukcija debelog crijeva, nadutost, proljev.

Bolesti debelog crijeva i analnog kanala

Dijagnostičke metode koje se koriste u proktologiji

Bit ćete smireniji i ugodniji na pregledu kod proktologa ako poznajete i razumijete značajke i ciljeve pregleda koje provodi ili propisuje za dijagnosticiranje hemoroida i drugih bolesti.

Članci i publikacije o problemima koloproktologije

Razni članci i publikacije o problemima koloproktologije podijeljeni su u teme: "Opća koloproktologija" (uključujući liječenje hemoroida), "Tumori debelog crijeva", "Netumorske bolesti debelog crijeva", "Kolitis". Odjeljak se povremeno ažurira novim materijalima.

NOVO U UKRAJINI: Bezbolno liječenje hemoroida.

Transanalna dearerijalizacija hemoroida. THD tehnika. Predstavljanje metodologije. Video.

UKLANJANJE INFILTRATA U REKTUMU

Zakazivanje konzultacija: 8-926-294-50-03;

Adresa klinike je Moskva, ulica Troitskaya, 5 (stanica metroa Tsvetnoy Boulevard)

KREIRAJ NOVU PORUKU.

Sljedeći problem zabrinjava - postoje hemoroidi i fisura. Često se samo pukotina pogoršava. Želim pojasniti - imam stalni drozd / vaginalnu kandidijazu. Liječim se i bude bolje, ali ako me uhvati nervoza ili neki drugi loš faktor, vaginalna kandidijaza se opet javlja. Razumijem kako imunitet slabi i soor je tu. Zašto o ovome pišem, mislim da mi je možda vagina sama inficirala analni kanal i koža je takoreći nezdrava i ne dopušta pukotini da zaraste. dragi liječnici, recite mi je li to moguće? Dakle, candida analni dermatitis je nevidljiv mom oku?

Da biste ocijenili odgovore i komentirali, idite na stranicu ovog pitanja »»»