Svaka komplikacija kroničnog bronhitisa je opasna. Bronhijalna astma

Bronhitis je upalna bolest koju karakterizira oštećenje sluznice bronhijalnog stabla (bronhija), a očituje se kašljem, otežanim disanjem (osjećajem nedostatka zraka), povišenom temperaturom i drugim simptomima upale. Ova bolest je sezonska i pogoršava se uglavnom u jesensko-zimskom razdoblju, što je posljedica aktivacije virusne infekcije. Posebno često obolijevaju djeca predškolske i osnovnoškolske dobi, jer su osjetljivija na virusne zarazne bolesti.

Patogeneza (mehanizam razvoja) bronhitisa

Dišni sustav čovjeka sastoji se od dišnih puteva i plućnog tkiva (pluća). Dišni putevi se dijele na gornje (što uključuje nosna šupljina i ždrijelo) i donji (grkljan, dušnik, bronhi). Glavna funkcija dišnog trakta je opskrba pluća zrakom, gdje dolazi do izmjene plinova između krvi i zraka (kisik ulazi u krv, a ugljični dioksid se uklanja iz krvi).

Zrak koji se udahne kroz nos ulazi u dušnik - ravnu cijev dugu 10 - 14 cm, koja je nastavak grkljana. U prsima je dušnik podijeljen na 2 glavna bronha (desni i lijevi), koji idu do desnog, odnosno lijevog pluća. Svaki glavni bronh je podijeljen na lobarne bronhe (usmjerene na režnjeve pluća), a svaki od lobarnih bronha je također podijeljen na 2 manja bronha. Taj se proces ponavlja više od 20 puta, što rezultira stvaranjem najtanjih dišnih puteva (bronhiola), čiji promjer ne prelazi 1 milimetar. Kao rezultat podjele bronhiola, formiraju se takozvani alveolarni kanali, u koje se otvaraju lumeni alveola - male vezikule tanke stijenke u kojima se odvija proces izmjene plinova.

Zid bronha sastoji se od:

Sluznica. Sluznica dišnog trakta prekrivena je posebnim dišnim (cilijarnim) epitelom. Na njegovoj površini nalaze se takozvane cilije (ili niti), čije vibracije osiguravaju čišćenje bronha (male čestice prašine, bakterije i virusi koji uđu u dišne putove zapinju u bronhalnoj sluzi, nakon čega, s uz pomoć cilija guraju se u ždrijelo i gutaju).
Mišićni sloj. Mišićni sloj predstavlja nekoliko slojeva mišićnih vlakana, čija kontrakcija osigurava skraćivanje bronha i smanjenje njihovog promjera.
Hrskavični prstenovi. Ove hrskavice pružaju čvrst okvir koji osigurava prohodnost dišnih putova. Hrskavični prstenovi su najizraženiji u području velikih bronha, ali kako im se promjer smanjuje, hrskavica postaje tanja, potpuno nestajući u području bronhiola.
Membrana vezivnog tkiva. Okružuje bronhe izvana.

Glavne funkcije sluznice dišnog trakta su čišćenje, ovlaživanje i zagrijavanje udahnutog zraka. Pri izlaganju raznim uzročnim čimbenicima (infektivnim i neinfektivnim) može doći do oštećenja stanica bronhalne sluznice i njezine upale.

Razvoj i progresiju upalnog procesa karakterizira migracija stanica imunološkog (zaštitnog) sustava organizma (neutrofila, histiocita, limfocita i drugih) na mjesto upale. Ove stanice počinju se boriti s uzrokom upale, zbog čega se uništavaju i oslobađaju mnoge biološki aktivne tvari (histamin, serotonin, prostaglandine i druge) u okolna tkiva. Većina ovih tvari ima vazodilatacijski učinak, odnosno proširuju lumen krvnih žila upaljene sluznice. To dovodi do njegovog oticanja, što rezultira sužavanjem lumena bronha.

Razvoj upalnog procesa u bronhima također karakterizira povećano stvaranje sluzi (ovo je zaštitna reakcija tijela koja pomaže u čišćenju dišnih puteva). Međutim, u stanjima edematozne sluznice sluz se ne može normalno lučiti, zbog čega se nakuplja u donjim dišnim putovima i začepljuje manje bronhe, što dovodi do poremećaja ventilacije određenog dijela pluća.

U nekompliciranom tijeku bolesti, tijelo uklanja uzrok svoje pojave u roku od nekoliko tjedana, što dovodi do potpunog oporavka. U težim slučajevima (kada uzročni čimbenik dulje vrijeme zahvaća dišne putove), upalni proces može se proširiti izvan sluznice i zahvatiti dublje slojeve stijenki bronha. S vremenom to dovodi do strukturnih promjena i deformacije bronha, što narušava dovod zraka u pluća i dovodi do razvoja respiratornog zatajenja.

Uzroci bronhitisa

Kao što je ranije spomenuto, uzrok bronhitisa je oštećenje bronhijalne sluznice, koja se razvija kao posljedica izloženosti različitim čimbenicima okoliša. U normalnim uvjetima čovjek stalno udiše razne mikroorganizme i čestice prašine, ali se zadržavaju na sluznici dišnog trakta, obavijaju se sluzi i pomoću trepljastog epitela uklanjaju iz bronhalnog stabla. Ako previše ovih čestica prodre u respiratorni trakt, zaštitni mehanizmi bronha možda se neće nositi sa svojom funkcijom, što rezultira oštećenjem sluznice i razvojem upalnog procesa.

Također je vrijedno napomenuti da prodiranje zaraznih i neinfektivnih uzročnika u respiratorni trakt može biti olakšano različitim čimbenicima koji smanjuju opća i lokalna zaštitna svojstva tijela.

Razvoj bronhitisa potiče:

Hipotermija. Normalna opskrba bronhijalne sluznice krvlju važna je prepreka virusnim ili bakterijskim uzročnicima infekcija. Pri udisanju hladnog zraka dolazi do refleksnog suženja krvnih žila gornjeg i donjeg dišnog trakta, što značajno smanjuje lokalna zaštitna svojstva tkiva i doprinosi razvoju infekcije.
Loša prehrana. Pothranjenost dovodi do nedostatka bjelančevina, vitamina (C, D, skupine B i drugih) i mikroelemenata u tijelu koji su neophodni za normalnu obnovu tkiva i funkcioniranje vitalnih sustava (uključujući imunološki sustav). Posljedica toga je smanjenje otpornosti organizma na različite infektivne agense i kemijske iritanse.
Kronične zarazne bolesti.Žarišta kronične infekcije u nosnoj ili usne šupljine stvaraju stalnu opasnost od bronhitisa, budući da lokacija izvora infekcije u blizini dišnih putova osigurava njen laki prodor u bronhije. Također, prisutnost stranih antigena u ljudskom tijelu mijenja aktivnost njegovog imunološkog sustava, što može dovesti do izraženijih i destruktivnijih upalnih reakcija tijekom razvoja bronhitisa.

Ovisno o razlogu, postoje:

virusni bronhitis;
bakterijski bronhitis;
alergijski (astmatični) bronhitis;
pušački bronhitis;
profesionalni (prašinski) bronhitis.

Virusni bronhitis

Virusi mogu uzrokovati bolesti kod ljudi kao što su faringitis (upala ždrijela), rinitis (upala nosne sluznice), grlobolja (upala nepčane tonzile) i tako dalje. S oslabljenim imunološkim sustavom ili s neadekvatnim liječenjem ovih bolesti, uzročnik infekcije (virus) putuje dišnim putevima do dušnika i bronha, prodirući u stanice njihove sluznice. Kada uđe u stanicu, virus se integrira u njezin genetski aparat i mijenja svoju funkciju na način da se virusne kopije počinju stvarati u stanici. Kada se u stanici stvori dovoljan broj novih virusa, ona se uništava, a virusne čestice inficiraju susjedne stanice i proces se ponavlja. Kada se zahvaćene stanice unište, iz njih se oslobađa velika količina biološki aktivnih tvari koje utječu na okolna tkiva, što dovodi do upale i oticanja sluznice bronha.

Akutni virusni bronhitis sam po sebi ne predstavlja prijetnju životu pacijenta, međutim, virusna infekcija dovodi do smanjenja zaštitnih snaga bronhalnog stabla, što stvara povoljni uvjeti za dodavanje bakterijske infekcije i razvoj ozbiljnih komplikacija.

Bakterijski bronhitis

U slučaju bakterijskih zaraznih bolesti nazofarinksa (na primjer, s gnojnim upaljenim grlom), bakterije i njihovi toksini mogu ući u bronhije (osobito tijekom noćnog sna, kada se smanjuje težina zaštitnog refleksa kašlja). Za razliku od virusa, bakterije ne prodiru u stanice bronhalne sluznice, već se nalaze na njezinoj površini i tamo se počinju razmnožavati, što dovodi do oštećenja dišnog trakta. Također, tijekom svog života bakterije mogu ispuštati različite otrovne tvari koje uništavaju zaštitne barijere sluznice i pogoršavaju tijek bolesti.

Kao odgovor na agresivno djelovanje bakterija i njihovih toksina, aktivira se imunološki sustav organizma i veliki broj neutrofila i drugih leukocita migrira na mjesto infekcije. Oni apsorbiraju bakterijske čestice i fragmente oštećenih stanica sluznice, probavljaju ih i razgrađuju, što rezultira stvaranjem gnoja.

Alergijski (astmatični) bronhitis

Alergijski bronhitis karakterizira neinfektivna upala sluznice bronha. Uzrok ovog oblika bolesti je povećana osjetljivost nekih ljudi na određene tvari (alergene) - pelud biljaka, paperje, životinjsku dlaku i tako dalje. U krvi i tkivima takvih ljudi postoje posebna antitijela koja mogu komunicirati samo s jednim određenim alergenom. Kada ovaj alergen prodre u respiratorni trakt čovjeka, dolazi do interakcije s antitijelima, što dovodi do brzog aktiviranja stanica imunološkog sustava (eozinofila, bazofila) i otpuštanja velike količine biološki aktivnih tvari u tkivo. To pak dovodi do oticanja sluznice i pojačanog stvaranja sluzi. Osim toga, važna komponenta alergijskog bronhitisa je spazam (izražena kontrakcija) mišića bronha, što također doprinosi sužavanju njihovog lumena i poremećaju ventilacije plućnog tkiva.

U slučajevima kada je alergen pelud biljaka, bronhitis je sezonski i javlja se samo u razdoblju cvatnje određene biljke ili određene skupine biljaka. Ako je osoba alergična na druge tvari, kliničke manifestacije bronhitisa će trajati tijekom cijelog razdoblja kontakta pacijenta s alergenom.

Bronhitis pušača

Pušenje je jedan od glavnih uzroka razvoja kronični bronhitis u odrasloj populaciji. I tijekom aktivnog (kada osoba puši cigaretu) i tijekom pasivnog pušenja (kada se osoba nalazi u blizini pušača i udiše dim cigarete), osim nikotina, više od 600 različitih otrovnih tvari (katran, produkti izgaranja duhana i papira, i tako dalje) ulaze u pluća ). Mikročestice ovih tvari talože se na bronhijalnoj sluznici i iritiraju je, što dovodi do razvoja upalna reakcija te lučenje velike količine sluzi.

Osim toga, toksini sadržani u duhanskom dimu negativno utječu na aktivnost dišnog epitela, smanjujući pokretljivost cilija i ometajući proces uklanjanja čestica sluzi i prašine iz dišnog trakta. Također, nikotin (koji je dio svih duhanskih proizvoda) uzrokuje sužavanje krvnih žila sluznice, što dovodi do kršenja lokalnih zaštitnih svojstava i pridonosi dodavanju virusne ili bakterijske infekcije.

S vremenom upalni proces u bronhima napreduje i može se sa sluznice preseliti u dublje slojeve stijenke bronha, uzrokujući ireverzibilno sužavanje lumena dišnih putova i poremećenu ventilaciju pluća.

Profesionalni (prašinski) bronhitis

S udahnutim zrakom u bronhije mogu prodrijeti mnoge kemijske tvari s kojima industrijski radnici dolaze u dodir, što pod određenim uvjetima (uz često ponavljano ili dugotrajno izlaganje uzročnim čimbenicima) može dovesti do oštećenja sluznice i razvoja upalnog procesa. postupak. Kao rezultat dugotrajne izloženosti iritirajućim česticama, ciliirani epitel bronha može biti zamijenjen ravnim epitelom, koji nije karakterističan za respiratorni trakt i ne može obavljati zaštitne funkcije. Može doći i do povećanja broja žljezdanih stanica koje proizvode sluz, što u konačnici može uzrokovati začepljenje dišnih putova i pogoršati ventilaciju plućnog tkiva.

Profesionalni bronhitis obično karakterizira dugi, sporo progresivni, ali nepovratni tijek. Zato je iznimno važno na vrijeme otkriti razvoj ove bolesti i pravodobno započeti liječenje.

Sljedeći su predisponirani za razvoj profesionalnog bronhitisa:

brisači;
rudari;
metalurgi;
radnici cementne industrije;
radnici kemijskih tvornica;
radnici drvoprerađivačkih poduzeća;
mlinari;
dimnjačari;
željezničari (udišu velike količine ispušnih plinova dizelskih motora).

Simptomi bronhitisa

Simptomi bronhitisa uzrokovani su oticanjem sluznice i pojačanim stvaranjem sluzi, što dovodi do začepljenja malih i srednjih bronha i poremećaja normalne ventilacije pluća. Također je vrijedno napomenuti da kliničke manifestacije bolesti mogu ovisiti o vrsti i uzroku. Tako, na primjer, kod infektivnog bronhitisa mogu se primijetiti znakovi intoksikacije cijelog tijela (koji se razvijaju kao rezultat aktivacije imunološkog sustava) - opća slabost, umor, glavobolje i bolovi u mišićima, ubrzan rad srca i tako dalje. Istodobno, s alergijskim ili prašnim bronhitisom, ti simptomi mogu biti odsutni.

Bronhitis se može manifestirati:

kašalj;
ispuštanje sputuma;
zviždanje u plućima;
kratkoća daha (osjećaj nedostatka zraka);
povećana tjelesna temperatura;

Kašalj s bronhitisom

Kašalj je glavni simptom bronhitisa, javlja se od prvih dana bolesti i traje duže od ostalih simptoma. Priroda kašlja ovisi o razdoblju i prirodi bronhitisa.

Kašalj s bronhitisom može biti:

Suho (bez iscjedka sputuma). Suhi kašalj karakterističan je za početni stadij bronhitisa. Njegov nastanak uzrokovan je prodorom zaraznih čestica ili čestica prašine u bronhe i oštećenjem stanica sluznice. Kao rezultat toga, povećava se osjetljivost receptora za kašalj (živčanih završetaka smještenih u stijenci bronha). Njihova iritacija (prašinom ili infektivnim česticama ili fragmentima razorenog epitela bronha) dovodi do pojave živčanih impulsa koji se šalju u poseban dio moždanog debla - centar za kašalj, koji je skup neurona (živčanih stanica). Iz ovog središta impulsi putuju duž drugih živčanih vlakana do dišnih mišića (dijafragme, mišića trbušni zid i interkostalni mišići), uzrokujući njihovu sinkronu i sekvencijalnu kontrakciju, koja se očituje kašljanjem.
Mokro (popraćeno stvaranjem sputuma). Kako bronhitis napreduje, u lumenu bronha počinje se nakupljati sluz koja se često lijepi za stijenku bronha. Tijekom udisaja i izdisaja ta se sluz istiskuje strujanjem zraka, što također dovodi do mehaničke iritacije receptora za kašalj. Ako se tijekom kašlja sluz odvoji od stijenke bronha i ukloni iz bronhalnog stabla, osoba osjeća olakšanje. Ako je sluzni čep dovoljno čvrsto pričvršćen, tijekom kašlja on intenzivno fluktuira i još više iritira receptore za kašalj, ali ne izlazi iz bronha, što često uzrokuje dugotrajne napade bolnog kašlja.

Ispuštanje sputuma tijekom bronhitisa

Uzrok povećane proizvodnje sputuma je povećana aktivnost vrčaste stanice sluznice bronha (koje proizvode sluz), što je uzrokovano iritacijom respiratornog trakta i razvojem upalne reakcije u tkivima. U početnoj fazi bolesti obično nema sputuma. Kako se patološki proces razvija, broj vrčastih stanica se povećava, zbog čega one počinju lučiti veću količinu sluzi od normalne. Sluz se miješa s drugim tvarima u respiratornom traktu, što rezultira stvaranjem sputuma, čija priroda i količina ovise o uzroku bronhitisa.

S bronhitisom se može osloboditi sljedeće:

Mukozni ispljuvak. Oni su bezbojna, prozirna sluz bez mirisa. Prisutnost sluzavog ispljuvka karakteristična je za početne faze virusnog bronhitisa i uzrokovana je samo pojačanim lučenjem sluzi vrčastih stanica.
Mukopurulentni ispljuvak. Kao što je ranije spomenuto, gnoj su stanice imunološkog sustava (neutrofili) koje su umrle kao rezultat borbe protiv bakterijske infekcije. Posljedično, oslobađanje mukopurulentnog sputuma ukazivati će na razvoj bakterijske infekcije u respiratornom traktu. U ovom slučaju, sputum se sastoji od grudica sluzi, unutar kojih se nalaze pruge sivog ili žućkasto-zelenog gnoja.
Gnojni ispljuvak. Oslobađanje čistog gnojnog sputuma tijekom bronhitisa je rijetko i ukazuje na izraženu progresiju gnojno-upalnog procesa u bronhima. Gotovo uvijek je to popraćeno prijelazom piogene infekcije u plućno tkivo i razvojem upale pluća (pneumonije). Oslobođeni ispljuvak je nakupina sivog ili žutozelenog gnoja i neugodnog je mirisa.
Ispljuvak s krvlju. Krvne pruge u ispljuvku mogu nastati kao posljedica oštećenja ili puknuća malih krvnih žila u stijenci bronha. To može biti olakšano povećanjem propusnosti vaskularnog zida, promatranog tijekom razvoja upalnog procesa, kao i dugotrajnog suhog kašlja.

Zviždanje u plućima zbog bronhitisa

Zviždanje u plućima nastaje kao posljedica poremećaja protoka zraka kroz bronhije. Možete slušati zviždanje u plućima tako da prislonite uho na pacijentova prsa. Međutim, liječnici za to koriste poseban uređaj - fonendoskop, koji vam omogućuje da uhvatite čak i manje zvukove disanja.

Zviždanje kod bronhitisa može biti:

Suho zviždanje (visoko). Nastaju kao rezultat sužavanja lumena malih bronha, zbog čega se stvara osebujan zvižduk kada protok zraka prolazi kroz njih.
Suho zujanje (niski ton). Nastaju kao posljedica turbulencije zraka u velikim i srednjim bronhima, što je posljedica suženja njihovog lumena i prisutnosti sluzi i sputuma na stijenkama dišnog trakta.
Mokro. Mokro hripanje se javlja kada u bronhima ima tekućine. Tijekom udisaja, protok zraka velikom brzinom prolazi kroz bronhe i pjeni tekućinu. Nastali mjehurići pjene pucaju, što je uzrok vlažnih hripava. Vlažni hropci mogu biti sitno mjehurasti (čuju se kada su zahvaćeni mali bronhi), srednje mjehurasti (kada su zahvaćeni srednji bronhi) i krupno mjehurasti (kada su zahvaćeni veliki bronhi).

Karakteristična značajka piskanja tijekom bronhitisa je njegova nepostojanost. Priroda i mjesto piskanja (osobito zujanja) može se promijeniti nakon kašljanja, tapkanja po prsima ili čak nakon promjene položaja tijela, zbog kretanja ispljuvka u dišnom traktu.

Kratkoća daha s bronhitisom

Dispneja (osjećaj nedostatka zraka) s bronhitisom razvija se kao posljedica začepljenja dišnih putova. Razlog tome je oticanje sluznice i nakupljanje guste, viskozne sluzi u bronhima.

U početnim stadijima bolesti obično nema kratkoće daha, jer je prohodnost dišnih putova očuvana. Kako upalni proces napreduje, otok sluznice se povećava, što rezultira smanjenjem količine zraka koji može prodrijeti kroz plućne alveole u jedinici vremena. Pogoršanju stanja bolesnika pridonosi i stvaranje sluznih čepova – nakupina sluzi i (eventualno) gnoja koji zapinju u malim bronhima i potpuno začepljuju njihov lumen. Takav sluzni čep ne može se ukloniti kašljanjem, jer tijekom udisaja zrak ne prodire kroz njega u alveole. Kao rezultat toga, područje plućnog tkiva koje ventilira zahvaćeni bronh potpuno je isključeno iz procesa izmjene plina.

Tijekom određenog vremena nedovoljna opskrba tijela kisikom nadoknađuje se nezahvaćenim dijelovima pluća. Međutim, ovaj kompenzacijski mehanizam vrlo je ograničen i kada se iscrpi, tijelo razvija hipoksemiju (nedostatak kisika u krvi) i hipoksiju tkiva (nedostatak kisika u tkivima). Istodobno, osoba počinje osjećati nedostatak zraka.

Da bi se osigurala normalna dostava kisika u tkiva i organe (prvenstveno u mozak), tijelo pokreće druge kompenzacijske reakcije koje se sastoje od povećanja brzine disanja i otkucaja srca (tahikardija). Uslijed povećanja frekvencije disanja u plućne alveole ulazi više svježeg (oksigeniranog) zraka koji prodire u krv, a kao posljedica tahikardije oksigenirana krv se brže raznosi po tijelu.

Vrijedno je napomenuti da ovi kompenzacijski mehanizmi također imaju svoja ograničenja. Kako se iscrpljuju, disanje će se sve više povećavati, što bez pravovremene medicinske intervencije može dovesti do razvoja komplikacija opasnih po život (čak i smrt).

Kratkoća daha s bronhitisom može biti:

Inspiratorno. Karakterizira ga otežano udisanje, što može biti posljedica začepljenja bronha srednje veličine sluzi. Udisaj je bučan i čuje se iz daljine. Tijekom udisaja bolesnici napinju pomoćne mišiće vrata i prsa.
Ekspiratorni. Ovo je glavna vrsta kratkoće daha kod kroničnog bronhitisa, karakterizirana poteškoćama pri izdisaju. Kao što je ranije spomenuto, zidovi malih bronhija (bronhiola) ne sadrže hrskavične prstenove, au ispravljenom stanju održavaju se samo zahvaljujući elastičnoj sili plućnog tkiva. Kod bronhitisa, sluznica bronhiola nabrekne, a njihovi lumeni mogu biti začepljeni sluzi, zbog čega osoba mora uložiti više napora da bi izdahnula zrak. Međutim, izražena kontrakcija dišnih mišića tijekom izdisaja pridonosi povećanju tlaka u prsima i plućima, što može uzrokovati kolaps bronhiola.
Mješoviti. Karakteriziraju ga poteškoće u udisaju i izdisaju različitih stupnjeva ozbiljnosti.

Bol u prsima zbog bronhitisa

Bol u prsima s bronhitisom javlja se uglavnom kao posljedica oštećenja i razaranja sluznice dišnog trakta. U normalnim uvjetima, unutarnja površina bronha je prekrivena tanki sloj sluz, koja ih štiti od agresivnih učinaka strujanja zraka. Oštećenje ove barijere rezultira nadražujućim protokom zraka i oštećivanjem stijenki dišnih puteva tijekom udisaja i izdisaja.

Također, progresija upalnog procesa doprinosi razvoju preosjetljivosti živčanih završetaka koji se nalaze u velikim bronhima i dušniku. Zbog toga svako povećanje tlaka ili povećanje brzine protoka zraka u dišnom traktu može dovesti do boli. To objašnjava činjenicu da se bol u bronhitisu javlja uglavnom tijekom kašlja, kada je brzina prolaska zraka kroz dušnik i velike bronhije nekoliko stotina metara u sekundi. Bol je akutna, žareća ili probadajuća, pojačava se tijekom napadaja kašlja i povlači se u mirovanju dišnih putova (tj. pri tihom disanju navlaženim toplim zrakom).

Temperatura s bronhitisom

Povećanje tjelesne temperature tijekom kliničkih manifestacija bronhitisa ukazuje na infektivnu (virusnu ili bakterijsku) prirodu bolesti. Temperaturna reakcija je prirodni zaštitni mehanizam koji se razvija kao odgovor na unošenje stranih agenasa u tjelesna tkiva. Alergijski bronhitis ili bronhitis prašine obično se javlja bez povećanja tjelesne temperature ili s blagom subfebrilnošću (temperatura ne raste iznad 37,5 stupnjeva).

Izravno povećanje tjelesne temperature tijekom virusnih i bakterijskih infekcija uzrokovano je kontaktom uzročnika infekcije sa stanicama imunološkog sustava (leukocitima). Kao rezultat toga, leukociti počinju proizvoditi određene biološki aktivne tvari zvane pirogeni (interleukini, interferoni, čimbenik tumorske nekroze), koje prodiru u središnji živčani sustav i utječu na središte regulacije temperature, što dovodi do povećanja stvaranja topline u tijelu. tijelo. Što je više uzročnika infekcije prodrlo u tkivo, to se veći broj leukocita aktivira i temperaturna reakcija će biti izraženija.

S virusnim bronhitisom tjelesna temperatura raste na 38 - 39 stupnjeva od prvih dana bolesti, dok s bakterijskom infekcijom raste na 40 stupnjeva ili više. To se objašnjava činjenicom da mnoge bakterije tijekom svoje životne aktivnosti ispuštaju velike količine toksina u okolna tkiva, koji su uz fragmente mrtvih bakterija i oštećene stanice vlastitog tijela također jaki pirogeni.

Znojenje zbog bronhitisa

Znojenje u zaraznim bolestima je zaštitna reakcija tijela koja se javlja kao odgovor na povećanje temperature. Poanta je da temperatura ljudsko tijelo iznad temperature okoliš, dakle, za održavanje na određenoj razini tijelo se mora stalno hladiti. U normalnim uvjetima, procesi stvaranja topline i prijenosa topline su uravnoteženi, međutim, s razvojem infektivnog bronhitisa, tjelesna temperatura može značajno porasti, što bez pravovremene korekcije može uzrokovati disfunkciju. vitalni organi i dovesti do smrti osobe.

Kako bi se spriječio razvoj ovih komplikacija, tijelo treba povećati prijenos topline. To se događa isparavanjem znoja, pri čemu tijelo gubi toplinu. U normalnim uvjetima s površine kože ljudskog tijela na sat ispari oko 35 grama znoja. Pritom se troši oko 20 kilokalorija toplinske energije, što dovodi do hlađenja koža i cijelo tijelo. S izraženim porastom tjelesne temperature dolazi do aktivacije znojnica, zbog čega se kroz njih može ispustiti više od 1000 ml tekućine na sat. Sve to ne stigne ispariti s površine kože, zbog čega se nakuplja i stvara kapljice znoja na leđima, licu, vratu i trupu.

Značajke tijeka bronhitisa u djece

Glavne značajke djetetovog tijela (relevantne za bronhitis) su povećana reaktivnost imunološkog sustava i slaba otpornost na različite infektivne agense. Zbog slabe otpornosti djetetovog organizma, dijete često može oboljeti od virusnih i bakterijskih zaraznih bolesti nosne šupljine, sinusa i nazofarinksa, što značajno povećava rizik od ulaska infekcije u donje dišne putove i razvoja bronhitisa. To također objašnjava činjenicu da virusni bronhitis kod djeteta može biti kompliciran dodatkom bakterijske infekcije već od 1-2 dana bolesti.

Infektivni bronhitis kod djeteta može izazvati pretjerano izražene imunološke i sustavne upalne reakcije, što je posljedica nerazvijenosti regulatornih mehanizama djetetovog tijela. Kao rezultat toga, simptomi bolesti mogu se izraziti od prvih dana razvoja bronhitisa. Dijete postaje letargično, plačljivo, tjelesna temperatura raste na 38-40 stupnjeva, otežano disanje napreduje (sve do razvoja respiratornog zatajenja, koje se očituje blijedom kožom, plavičastom kožom u području nazolabijalnog trokuta, poremećajem svijesti i tako dalje). Važno je napomenuti da što je dijete mlađe, simptomi zatajenja disanja mogu se brže pojaviti i posljedice za bebu mogu biti teže.

Značajke tijeka bronhitisa kod starijih osoba

Starenjem ljudskog tijela opada funkcionalna aktivnost svih organa i sustava, što utječe na opće stanje bolesnika i tijek bolesti. razne bolesti. Smanjenje aktivnosti imunološkog sustava može povećati rizik od razvoja akutnog bronhitisa kod starijih osoba, posebno onih koji rade (ili su radili) u nepovoljnim uvjetima (domari, rudari i dr.). Tjelesna otpornost kod takvih ljudi značajno je smanjena, zbog čega se svaka virusna bolest gornjeg dišnog trakta može komplicirati razvojem bronhitisa.

Istodobno, vrijedi napomenuti da kliničke manifestacije bronhitisa kod starijih ljudi mogu biti vrlo slabo izražene (mogu se primijetiti slabi suhi kašalj, otežano disanje i lagana bol u prsima). Tjelesna temperatura može biti normalna ili blago povišena, što se objašnjava poremećenom termoregulacijom kao posljedicom smanjene aktivnosti imunološkog i živčanog sustava. Opasnost ovo stanje je da kada dođe do bakterijske infekcije ili kada se infektivni proces iz bronhija preseli u plućno tkivo (dakle, s razvojem upale pluća), točna dijagnoza može biti postavljena prekasno, što će značajno otežati liječenje.

Vrste bronhitisa

Bronhitis može varirati u kliničkom tijeku, kao i ovisno o prirodi patološkog procesa i promjenama koje se javljaju u bronhijalnoj sluznici tijekom bolesti.

Ovisno o kliničkom tijeku razlikuju se:

akutni bronhitis;
Kronični bronhitis.

Ovisno o prirodi patološkog procesa, razlikuju se:

katarhalni bronhitis;
gnojni bronhitis;
atrofični bronhitis.

Akutni bronhitis

Uzrok razvoja akutnog bronhitisa je istovremeni utjecaj uzročnog čimbenika (infekcija, prašina, alergeni i dr.), što rezultira oštećenjem i razaranjem stanica bronhalne sluznice, razvojem upalnog procesa i poremećajem ventilacije bronha. plućno tkivo. Najčešće se akutni bronhitis razvija u pozadini prehlade, ali može biti prva manifestacija zarazne bolesti.

Prvi simptomi akutnog bronhitisa mogu biti:

opća slabost;
povećan umor;
letargija;
bolnost (iritacija) sluznice grla;
suhi kašalj (može se pojaviti od prvih dana bolesti);
bol u prsima;
progresivna kratkoća daha (osobito tijekom tjelesne aktivnosti);
povećanje tjelesne temperature.

Kod virusnog bronhitisa kliničke manifestacije bolesti napreduju tijekom 1 do 3 dana, nakon čega obično dolazi do poboljšanja. opće blagostanje. Kašalj postaje produktivan (sluzavi ispljuvak može se stvarati nekoliko dana), tjelesna temperatura se smanjuje, a otežano disanje nestaje. Važno je napomenuti da čak i nakon nestanka svih ostalih simptoma bronhitisa, pacijent može patiti od suhog kašlja 1 do 2 tjedna, što je posljedica zaostalog oštećenja sluznice bronhalnog stabla.

Kada dođe do bakterijske infekcije (koja se obično opaža 2-5 dana nakon početka bolesti), stanje bolesnika se pogoršava. Tjelesna temperatura raste, otežano disanje napreduje, a mukopurulentni ispljuvak počinje se oslobađati s kašljem. Bez pravodobnog liječenja može se razviti upala pluća, što može uzrokovati smrt pacijenta.

Kronični bronhitis

Kod kroničnog bronhitisa dolazi do ireverzibilne ili djelomično reverzibilne opstrukcije (začepljenja lumena) bronha, koja se očituje napadajima nedostatka zraka i bolnog kašlja. Uzrok razvoja kroničnog bronhitisa je često ponavljajući, nepotpuno liječeni akutni bronhitis. Razvoj bolesti također je olakšan produljenom izloženošću nepovoljnim čimbenicima okoliša (duhanski dim, prašina i drugi) na bronhijalnoj sluznici.

Kao rezultat utjecaja uzročnih čimbenika, razvija se kronični, spori upalni proces u sluznici bronhalnog stabla. Njegova aktivnost nije dovoljna da uzrokuje klasični simptomi akutni bronhitis, pa stoga u početku osoba rijetko traži liječničku pomoć. Međutim, produljena izloženost upalnim medijatorima, česticama prašine i infektivnim uzročnicima dovodi do razaranja dišnog epitela i njegove zamjene višeslojnim epitelom, koji se inače ne nalazi u bronhima. Također dolazi do oštećenja dubljih slojeva stijenke bronha, što dovodi do poremećaja njegove opskrbe krvlju i inervacije.

Višeslojni epitel ne sadrži cilije, stoga, kako raste, funkcija izlučivanja bronhijalnog stabla je poremećena. To dovodi do činjenice da se udahnute čestice prašine i mikroorganizmi, kao i sluz nastala u bronhima, ne oslobađaju van, već se nakupljaju u lumenima bronha i začepljuju ih, što dovodi do razvoja razne komplikacije.

U kliničkom tijeku kroničnog bronhitisa postoje razdoblja egzacerbacije i razdoblja remisije. Tijekom razdoblja egzacerbacije, simptomi odgovaraju onima akutnog bronhitisa (kašalj s ispljuvkom, povišena tjelesna temperatura, pogoršanje općeg stanja i tako dalje). Nakon liječenja, kliničke manifestacije bolesti se povlače, ali kašalj i otežano disanje obično traju.

Važan dijagnostički znak kroničnog bronhitisa je pogoršanje općeg stanja bolesnika nakon svakog sljedećeg pogoršanja bolesti. To jest, ako je prethodno pacijent imao nedostatak daha samo tijekom ozbiljnog fizičkog napora (na primjer, kada se penje na 7-8 kat), nakon 2 - 3 pogoršanja može primijetiti da se nedostatak zraka javlja već kada se penje na 2. - 3. kat. To se objašnjava činjenicom da sa svakim pogoršanjem upalnog procesa dolazi do izraženijeg suženja lumena malih i srednjih bronha, što komplicira dovod zraka u plućne alveole.

S dugim tijekom kroničnog bronhitisa, ventilacija pluća može biti oštećena do te mjere da tijelu počinje nedostajati kisika. To se može manifestirati teškim nedostatkom daha (koji traje čak i u mirovanju), cijanozom kože (osobito u području prstiju na rukama i nogama, budući da nedostatak kisika prvenstveno zahvaća tkiva koja su najudaljenija od srca i pluća ), i vlažni hropci pri slušanju pluća. Bez odgovarajućeg liječenja bolest napreduje, što može uzrokovati razne komplikacije i smrt bolesnika.

Kataralni bronhitis

Karakterizira ga upala (katar) donjih dišnih putova, koja se javlja bez dodatka bakterijske infekcije. Kataralni oblik bolesti karakterističan je za akutni virusni bronhitis. Izražena progresija upalnog procesa dovodi do aktivacije vrčastih stanica sluznice bronha, što se očituje otpuštanjem velike količine (nekoliko stotina mililitara dnevno) viskoznog mukoznog ispljuvka. Simptomi opće intoksikacije tijela mogu biti blagi ili umjereni (tjelesna temperatura obično ne raste iznad 38 - 39 stupnjeva).

Kataralni bronhitis je blagi oblik bolesti i obično nestaje unutar 3 do 5 dana uz odgovarajuće liječenje. Međutim, važno je zapamtiti da su zaštitna svojstva sluznice dišnog trakta znatno smanjena, stoga je iznimno važno spriječiti dodavanje bakterijske infekcije ili prijelaz bolesti u kronični oblik.

Gnojni bronhitis

Purulentni bronhitis u većini slučajeva posljedica je nepravodobnog ili nepravilnog liječenja katarhalnog oblika bolesti. Bakterije mogu ući u respiratorni trakt zajedno s udahnutim zrakom (prilikom bliskog kontakta bolesnika sa zaraženim osobama), kao i tijekom aspiracije (usisavanja) sadržaja ždrijela u respiratorni trakt tijekom noćnog sna (u normalnim uvjetima, čovjek usna šupljina sadrži nekoliko tisuća bakterija).

Budući da je bronhijalna sluznica uništena upalnim procesom, bakterije lako prodiru kroz nju i inficiraju tkiva bronhalne stijenke. Razvoju infektivnog procesa pogoduju i visoka vlažnost zraka i temperatura u dišnim putovima, koji su optimalni uvjeti za rast i razmnožavanje bakterija.

U kratko vrijeme bakterijska infekcija može zahvatiti velika područja bronhijalnog stabla. To se očituje izraženim simptomima opće intoksikacije tijela (temperatura može porasti na 40 stupnjeva ili više, postoji letargija, pospanost, ubrzan rad srca i tako dalje) i kašalj, popraćen oslobađanjem velike količine gnojnog ispljuvka. sa smrdljivim mirisom.

Ukoliko se ne liječi, progresija bolesti može dovesti do širenja piogene infekcije u plućne alveole i razvoja upale pluća, kao i do prodora bakterija i njihovih toksina u krv. Ove komplikacije su vrlo opasne i zahtijevaju hitnu medicinsku intervenciju, jer u protivnom pacijent može umrijeti unutar nekoliko dana zbog progresivnog respiratornog zatajenja.

Atrofični bronhitis

To je vrsta kroničnog bronhitisa kod kojeg dolazi do atrofije (odnosno stanjivanja i razaranja) sluznice bronhalnog stabla. Mehanizam razvoja atrofičnog bronhitisa nije u potpunosti utvrđen. Smatra se da je nastanak bolesti olakšan dugotrajnom izloženošću nepovoljnim čimbenicima (toksinima, česticama prašine, infektivnim uzročnicima i upalnim medijatorima) na sluznicu, što u konačnici dovodi do poremećaja procesa njezinog oporavka.

Atrofija sluznice praćena je izraženim poremećajem svih funkcija bronha. Tijekom udisanja, zrak koji prolazi kroz zahvaćene bronhije nije navlažen, ne zagrijavan i ne očišćen od mikročestica prašine. Prodiranje takvog zraka u dišne alveole može dovesti do njihovog oštećenja i poremećaja procesa obogaćivanja krvi kisikom. Osim toga, s atrofičnim bronhitisom primjećuje se oštećenje mišićnog sloja stijenke bronha, zbog čega mišića je uništeno i zamijenjeno fibroznim (ožiljnim) tkivom. To značajno ograničava pokretljivost bronha, čiji se lumen u normalnim uvjetima može proširiti ili skupiti ovisno o potrebama tijela za kisikom. Posljedica toga je razvoj kratkoće daha, koja se najprije javlja pri tjelesnom naporu, a zatim se može javiti i u mirovanju.

Osim kratkoćom daha, atrofični bronhitis može se manifestirati suhim, bolnim kašljem, bolovima u grlu i prsima, poremećajem općeg stanja bolesnika (zbog nedovoljne opskrbe organizma kisikom) i razvojem zaraznih bolesti. komplikacije uzrokovane kršenjem zaštitne funkcije bronhije.

Dijagnoza bronhitisa

U klasičnim slučajevima akutnog bronhitisa dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih manifestacija bolesti. U težim i uznapredovalim slučajevima, kao i ako se sumnja na kronični bronhitis, liječnik može pacijentu propisati cijeli kompleks dodatna istraživanja. To će odrediti ozbiljnost bolesti i ozbiljnost oštećenja bronhijalnog stabla, kao i identificirati i spriječiti razvoj komplikacija.

U dijagnostici bronhitisa koriste se:

auskultacija (slušanje) pluća;
opća analiza krvi ;
analiza sputuma;
X-zrake svjetlosti;
spirometrija;
pulsna oksimetrija;

Auskultacija pluća s bronhitisom

Auskultacija (slušanje) pluća provodi se pomoću fonendoskopa - uređaja koji omogućuje liječniku da otkrije i najtiše zvukove disanja u pacijentovim plućima. Da bi proveo studiju, liječnik traži od pacijenta da otkrije gornji dio tijela, nakon čega uzastopno nanosi membranu fonendoskopa na razna područja prsa (na prednje i bočne zidove, na leđa), slušajući disanje.

Kada slušate pluća zdrave osobe, otkriva se tihi šum vezikularnog disanja, koji je rezultat istezanja plućnih alveola kada su ispunjeni zrakom. Kod bronhitisa (akutnog i kroničnog) dolazi do suženja lumena malih bronha, zbog čega se protok zraka kroz njih kreće velikom brzinom, uz turbulenciju, što liječnik definira kao tvrdo (bronhalno) disanje. Liječnik također može utvrditi prisutnost piskanja u različitim dijelovima pluća ili u cijelom prsnom košu. Zviždanja mogu biti suha (nastaju zbog prolaska zraka kroz sužene bronhe, u čijem lumenu može biti i sluz) ili mokra (nastaju kada u bronhima ima tekućine).

Test krvi za bronhitis

Ova studija nam omogućuje da identificiramo prisutnost upalnog procesa u tijelu i predložimo njegovu etiologiju (uzrok). Na primjer, kod akutnog bronhitisa virusne etiologije, KKS (kompletna krvna slika) može pokazati pad ukupnog broja leukocita (stanica imunološkog sustava) manji od 4,0 x 10 9 /l. U leukocitarnoj formuli ( postotak razne stanice imunološkog sustava), doći će do smanjenja broja neutrofila i povećanja broja limfocita – stanica koje su odgovorne za borbu protiv virusa.

Kod gnojnog bronhitisa doći će do povećanja ukupnog broja leukocita za više od 9,0 x 10 9 / l, au leukocitarnoj formuli će se povećati broj neutrofila, osobito njihovih mladih oblika. Neutrofili su odgovorni za proces fagocitoze (apsorpcije) bakterijskih stanica i njihovu probavu.

Također, krvni test može otkriti povećanje ESR (brzina sedimentacije eritrocita stavljenih u epruvetu), što ukazuje na prisutnost upalnog procesa u tijelu. S virusnim bronhitisom, ESR može biti malo povećan (do 20-25 mm na sat), dok dodatak bakterijske infekcije i intoksikacije tijela karakterizira izraženo povećanje ovog pokazatelja (do 40-50 mm na sat). ili više).

Analiza sputuma za bronhitis

Analiza sputuma provodi se kako bi se identificirale različite stanice i strane tvari u njemu, što u nekim slučajevima pomaže u određivanju uzroka bolesti. Ispljuvak koji se oslobađa tijekom pacijentovog kašlja skuplja se u sterilnu staklenku i šalje na pregled.

Prilikom pregleda sputuma u njemu se može naći:

Bronhalne epitelne stanice (epitelne stanice). Nalaze se u velikim količinama u ranim fazama katarhalnog bronhitisa, kada se počinje pojavljivati sluzavi ispljuvak. Kako bolest napreduje i dolazi do bakterijske infekcije, broj epitelnih stanica u ispljuvku se smanjuje.
Neutrofili. Te su stanice odgovorne za uništavanje i probavu piogenih bakterija i fragmenata bronhijalnih epitelnih stanica uništenih upalnim procesom. Posebno mnogo neutrofila u sputumu nalazi se u gnojnom bronhitisu, ali mali broj njih može se primijetiti iu kataralnom obliku bolesti (na primjer, kod virusnog bronhitisa).
Bakterije. Može se otkriti u ispljuvku tijekom gnojnog bronhitisa. Važno je uzeti u obzir činjenicu da bakterijske stanice mogu ući u ispljuvak iz pacijentovih usta ili iz respiratornog trakta medicinskog osoblja tijekom prikupljanja materijala (ako se ne poštuju sigurnosna pravila).
Eozinofili. Stanice imunološkog sustava odgovorne za razvoj alergijskih reakcija. Veliki broj eozinofila u ispljuvku ukazuje na alergijski (astmatični) bronhitis.
Crvene krvne stanice. Crvene krvne stanice koje mogu prodrijeti u ispljuvak kada su oštećene male žile stijenke bronha (na primjer, tijekom napadaja kašlja). Velika količina krvi u ispljuvku zahtijeva dodatno istraživanje, jer može biti znak oštećenja velikih krvnih žila ili razvoja plućne tuberkuloze.
Fibrin. Poseban protein koji formiraju stanice imunološkog sustava kao rezultat napredovanja upalnog procesa.

X-zraka za bronhitis

Bit rendgenskog pregleda je skeniranje prsnog koša rendgenskim zrakama. Te zrake djelomično blokiraju različita tkiva koja im se nađu na putu, tako da samo određeni dio njih prolazi kroz prsni koš i završava na posebnom filmu, tvoreći sjenovitu sliku pluća, srca, velikih krvnih žila i drugi organi. Ova metoda omogućuje procjenu stanja tkiva i organa prsnog koša, na temelju kojih se mogu izvući zaključci o stanju bronhijalnog stabla tijekom bronhitisa.

Rentgenski znakovi bronhitisa mogu uključivati:

Jačanje plućnog uzorka. U normalnim uvjetima bronhijalna tkiva slabo blokiraju rendgenske zrake, pa se bronhi ne vide na rendgenskoj snimci. S razvojem upalnog procesa u bronhima i oticanjem sluznice, povećava se njihova rendgenska vidljivost, zbog čega se na rendgenskoj snimci mogu razlikovati jasne konture srednjih bronha.
Proširenje korijena pluća. Rentgensku sliku korijena pluća tvore veliki glavni bronhi i limfni čvorovi ovog područja. Proširenje korijena pluća može se uočiti kao rezultat migracije bakterijskih ili virusnih agenasa u limfne čvorove, što će dovesti do aktivacije imunološke reakcije te povećanje veličine hilarnih limfnih čvorova.
Spljoštenost kupole dijafragme. Dijafragma je dišni mišić, odvajajući prsnu i trbušnu šupljinu. Normalno je kupolastog oblika i konveksan prema gore (prema prsima). Kod kroničnog bronhitisa, kao posljedica začepljenja dišnih putova, u plućima se može nakupiti veća količina zraka od normalne, zbog čega će se ona povećati u volumenu i potisnuti kupolu dijafragme prema dolje.
Povećana prozirnost plućnih polja. X-zrake gotovo u potpunosti prolaze kroz zrak. Kod bronhitisa, kao posljedica začepljenja dišnih putova sluznim čepovima, poremećena je ventilacija određenih područja pluća. Intenzivnim udisajem mala količina zraka može prodrijeti u začepljene plućne alveole, ali više ne može izaći, što uzrokuje širenje alveola i povećanje tlaka u njima.
Proširenje sjene srca. Kao posljedica patoloških promjena u plućnom tkivu (osobito zbog suženja krvnih žila i povećanja tlaka u plućima) dolazi do poremećaja (otežanog) protoka krvi kroz plućne žile, što dovodi do pojačanog krvni tlak u srčanim komorama (desna komora). Povećanje veličine srca (hipertrofija srčanog mišića) je kompenzacijski mehanizam usmjeren na povećanje pumpne funkcije srca i održavanje protoka krvi u plućima na normalnoj razini.

CT skeniranje bronhitisa

Kompjuterizirana tomografija je moderna metoda istraživanja koja kombinira princip rendgenskog aparata i računalne tehnologije. Suština metode je da emiter rendgenskih zraka nije smješten na jednom mjestu (kao kod običnog rendgena), već se vrti oko pacijenta u spirali, snimajući mnogo rendgenskih slika. Nakon računalne obrade dobivenih informacija, liječnik može dobiti sloj po sloj sliku skeniranog područja, u kojem se mogu razlikovati čak i male strukturne formacije.

Kod kroničnog bronhitisa CT može otkriti:

zadebljanje zidova srednjih i velikih bronha;
sužavanje lumena bronha;
sužavanje lumena krvnih žila pluća;
tekućina u bronhima (tijekom egzacerbacije);
zbijanje plućnog tkiva (s razvojem komplikacija).

Spirometrija

Ova se studija provodi pomoću posebnog uređaja (spirometra) i omogućuje vam određivanje volumena udahnutog i izdahnutog zraka, kao i brzinu izdisaja. Ovi pokazatelji variraju ovisno o stadiju kroničnog bronhitisa.

Prije studije, pacijentu se savjetuje da se suzdrži od pušenja i teških fizički rad najmanje 4 – 5 sati, jer to može iskriviti dobivene podatke.

Za provođenje studije pacijent mora biti u uspravnom položaju. Na naredbu liječnika, pacijent duboko udahne, potpuno ispuni pluća, a zatim izdahne sav zrak kroz usnik spirometra, a izdisaj mora biti učinjen maksimalnom snagom i brzinom. Brojač bilježi i volumen izdahnutog zraka i brzinu njegovog prolaska kroz respiratorni trakt. Postupak se ponavlja 2-3 puta i uzima se u obzir prosječni rezultat.

Tijekom spirometrije utvrđuje se:

Vitalni kapacitet pluća (VK). To je volumen zraka koji se oslobađa iz pacijentovih pluća tijekom maksimalnog izdisaja, kojem prethodi najveći udisaj. Vitalni kapacitet zdravog odraslog muškarca je u prosjeku 4 - 5 litara, a za žene - 3,5 - 4 litre (ovi pokazatelji mogu varirati ovisno o tjelesnoj građi osobe). Kod kroničnog bronhitisa mali i srednji bronhi su začepljeni sluznim čepovima, zbog čega dio funkcionalnog plućnog tkiva prestaje biti ventiliran i vitalni kapacitet se smanjuje. Što je bolest teža i što su bronhiji začepljeni sluznim čepovima, to će pacijent moći udahnuti (i izdahnuti) manje zraka tijekom studije.
Forsirani ekspiracijski volumen u 1 sekundi (FEV1). Ovaj pokazatelj prikazuje volumen zraka koji pacijent može izdahnuti u 1 sekundi s forsiranim (maksimalno brzim) izdahom. Taj volumen izravno ovisi o ukupnom promjeru bronha (što je veći, to više zraka može proći kroz bronhe u jedinici vremena) i kod zdrave osobe iznosi oko 75% vitalnog kapaciteta pluća. Kod kroničnog bronhitisa, kao rezultat progresije patološkog procesa, lumen malih i srednjih bronha se sužava, zbog čega će se FEV1 smanjiti.

Druge instrumentalne studije

Provođenje svih gore navedenih testova u većini slučajeva omogućuje vam da potvrdite dijagnozu bronhitisa, odredite opseg bolesti i propisujete adekvatan tretman. Međutim, ponekad liječnik može propisati druge pretrage potrebne za točniju procjenu stanja dišnog, kardiovaskularnog i drugih tjelesnih sustava.

Za bronhitis liječnik također može propisati:

Pulsna oksimetrija. Ova studija omogućuje procjenu zasićenosti (zasićenosti) hemoglobina (pigmenta sadržanog u crvenim krvnim stanicama i odgovornog za transport respiratorni plinovi) kisik. Za provođenje studije na prst ili ušnu resicu pacijenta stavlja se poseban senzor koji prikuplja informacije u roku od nekoliko sekundi, nakon čega se na zaslonu prikazuju podaci o količini kisika u krvi pacijenta u ovaj trenutak. U normalnim uvjetima zasićenost krvi zdrave osobe trebala bi biti između 95 i 100% (to jest, hemoglobin sadrži najveću moguću količinu kisika). Kod kroničnog bronhitisa dolazi do poremećaja dovoda svježeg zraka u plućno tkivo i manje kisika ulazi u krv, zbog čega saturacija može pasti ispod 90%.
Bronhoskopija. Princip metode je umetanje posebne fleksibilne cijevi (bronhoskopa) u pacijentovo bronhijalno stablo, na čijem je kraju pričvršćena kamera. To vam omogućuje vizualnu procjenu stanja velikih bronha i određivanje prirode (kataralni, gnojni, atrofični i tako dalje).

Prije uporabe potrebno je konzultirati stručnjaka.

To je njihova tendencija da prodru duboko i zahvate ne samo sluznicu bronha, već i mišićnu stijenku i peribronhijalno tkivo (mezo- i peribronhitis). Uglavnom se mijenjaju mali bronhi; stjenke su im natečene, infiltrirane, kapilare rastegnute i prokrvljene. Značajno učešće u upalnom procesu ima intersticijsko tkivo, što je ustanovio Rokitansky.

Upalni proces u intersticijskom tkivu pluća napreduje sa svakim relapsom upale pluća u ranom djetinjstvu. Od velike je važnosti imati širok limfne žile. Potom dolazi do razvoja granulacijskog tkiva, praćenog stvaranjem fibroze i skleroze, što rezultira suženjem bronha. Uz to, atelektatska žarišta se lako razvijaju zbog začepljenja lumena bronha eksudatom i smanjenja njihovih elastičnih svojstava povezanih sa smrću (potpunom ili djelomičnom) elastičnih vlakana. Prema M.A.Skvortsovu, svaki dugotrajni katar gornjih dišnih putova praćen je nakupljanjem proteinske tekućine ispod respiratornog epitela, nakon čega slijedi njegovo odvajanje i raspadanje. U budućnosti, kada ponavljane bolesti, upalni proces može teći ili sekvencijalno - od sluznice bronhiola do alveolarnih kanalića i alveola uz stvaranje žarišta bronhopneumonije, ili centrifugalno (u odnosu na lumen bronha) kroz intersticijsko tkivo (peribronhalna pneumonija). Kada je tijekom peribronhitisa mišićni i elastični okvir dišnih putova uništen, smanjuje se njihova evakuacija, odnosno sposobnost samočišćenja. Eksudat je organiziran i može izazvati karnifikaciju u više ili manje značajnim područjima pluća.

Nakon toga, često se formira nekrotični proces u bronhima zbog gubitka elastičnosti njihovih zidova tijekom povećanog izdisaja; Difuzne bronhiektazije lako se razvijaju u vezi s kašljem. Kod peribronhijalne pneumonije ospica takve se bronhiektazije ponekad razviju unutar 1-2 dana.

Ako u respiratornom traktu, koji je još uvijek prohodan za zrak, dođe do nekroze stijenke bronha, tada se bronhiektazije brže razvijaju. U ograničenijim područjima upale pluća stvaraju se zasebne bronhiektazije.

A. I. Abrikosov smatra da je kronična upala pluća karakterizirana zadržavanjem eksudata u alveolama s naknadnom masnom degeneracijom njegovih stanica. Potom dolazi do rasta intersticijalnog tkiva sa sklerozom plućnog tkiva i obliteracijom bronha i krvnih žila.
A. N. Rubel smatra difuznu ili žarišnu proliferaciju vezivnog tkiva (ožiljak, fibrozno, sklerotično) osnovom kroničnih netuberkuloznih procesa u plućima.

Brojni autori svrstavaju bronhiektazije samo u jednu od faza razvoja kronične pneumonije, identificirajući niz pojmova - kronična nespecifična pneumonija, nespecifična plućna potrošnja, pneumonitis, pulmonitis, ciroza pluća, indurativna pneumonija. A. Ya. Tsigelnik smatra najispravnijim izrazom "pneumonitis", s obzirom na difuzno oštećenje plućnog tkiva kod kronične upale pluća i sklonost potonjeg recidivu.

Kod takozvanog kroničnog bronhitisa bronhijalna sluznica je neznatno promijenjena. Hiperemičan je i edematozan, ali u debljini stijenke bronha i okolnog intersticijalnog tkiva uvijek postoji proliferacija vezivnog tkiva, njegova ožiljna degeneracija (fibrozni peribronhitis).

Ove promjene, prema A. N. Rubelu, sekundarne su, jer su uzrokovane upalom pluća, dugotrajnom gripom, ospicama, hripavcem, odnosno procesima koji zahvaćaju intralobularno vezivno tkivo u obliku peribronhitisa. S ove točke gledišta, podrijetlo kroničnog netuberkuloznog procesa sasvim je razumljivo. Upravo u ranom djetinjstvu, kada se često javlja primarna intersticijska pneumonija, tijekom procesa boranja tkiva dolazi do razvoja gnijezdene ili kontinuirane pneumoskleroza. U nekim slučajevima dolazi do kolapsa alveola, stvaranja atelektaza i karnifikacije. Može se pretpostaviti da se sa svakim pogoršanjem kroničnog procesa u plućima razvija perivaskulitis s stvaranjem atrofičnih procesa u debljini bronha (u hrskavici, mišićima) i s dosljednim širenjem samih bronha.

Ovo stanje stvara povoljne uvjete za razmnožavanje mikroba. Atrofični proces pridonosi stvaranju cilindričnih ili sakularnih proširenja s naknadnom pojavom nekroze.

Panbronhitis se posebno lako javlja kod male djece u malim bronhima bez hrskavice. Takve promjene opisao je Leschke pod nazivom bronhiektazije terminalnog bronhalnog sustava, a još ranije Yutinel. U stijenkama bronha, uz razvoj granulacijskog i ožiljnog tkiva, dolazi i do značajnih proširenja kao posljedica povećanog intrabronhalnog tlaka. Prema S. I. Volchoku i A. Ya. Tsygelniku, razvoj bronhiektazija često se temelji na atelektazi, u kojoj se razvijaju duboki nekrotični procesi. Iza U zadnje vrijeme Posebno se mnogo govori o utjecaju kroničnog sinusitisa i tonzilitisa na nastanak bronhiektazija. Prema Yu. F. Dombrovskaya, kronični procesi u nazofarinksu gotovo uvijek prate kroničnu upalu pluća, a posebno bronhiektazije (sinusni bronhitis, sinusna pneumopatija) čak iu ranom djetinjstvu.

Rupture stijenki bronhiola i alveolarnih pregrada koje nastaju tijekom nekroze širenjem zraka duž limfnih žila dovode do intersticijski emfizem. Prema M.A. Skvortsovu, takve se rupture najčešće opažaju u blizini prednjeg ruba pluća, gdje se na autopsiji mogu vidjeti mjehurići zraka ispod pleure - subpleuralni emfizem. Daljnjim širenjem emfizema pod utjecajem ulaznog zraka duž velikih žila i bronha kroz korijen pluća nastaje medijastinalni emfizem. Rijeđe se opaža potkožni emfizem zbog ispuštanja zraka kroz jugularnu jamu.

Ako uzmemo u obzir takvu raznolikost morfoloških promjena, postaje jasno zašto se kod kronične pneumonije nalaze različiti oblici promjena u plućnom tkivu: pneumonična žarišta, skleroza, emfizem, atelektaza, bronhiektazija. To se objašnjava istovremenim uključivanjem u proces cijelog pluća, bronha, intersticijalnog tkiva, alveola i krvnih žila. Ali vodeći proces u plućima je oštećenje intersticijalnog tkiva s razvojem granulacija i žarišta pneumoskleroze.

Većina bronhiektazija posljedica je kronične upale pluća. Mogu se pojaviti zbog deformacije bronha koji se nalazi u području cirotičnog zbijanja pluća.

Atelektatske bronhiektazije nastaju najčešće u donjim režnjevima pluća, obično nakon ospica, hripavca i gripozne pneumonije, kao i kod teškog rahitisa. Atelectasis nastaje zbog slabosti dišnog izleta, začepljenja bronha sekretom.

Cirkulacijski i limfni putovi također prolaze kroz promjene - razvija se produktivni egzomezoperiarteritis, skleroza i zadebljanje stijenki, što rezultira kompresijom limfnih žila.

Promjene u bronhima mogu biti atrofične i hipertrofične prirode. U dječjoj patologiji češći su atrofični procesi s stanjivanjem stijenki malih bronha. U velikim bronhima prevladavaju hipertrofični procesi s hiperplazijom sluznice i žlijezda. Teško je reći koji od dva procesa - hipertrofični ili atrofični - dovodi do razvoja bronhiektazija. Najvjerojatnije se oba procesa odvijaju istovremeno, jer se tijekom rezanja, uz opisane promjene u stijenkama bronha, obično nalazi atrofija interalveolarnih pregrada i emfizem. Ove promjene su posebno izražene kod prisutnosti rahitisa cvjetajući oblik. Za teške kronične intersticijska pneumonija uočava se ulceracija sluznice bronha s metaplazijom njihovog epitela.

Razlikujemo: a) konfluentne, b) difuzne oblike kronične pneumonije. Oba su praćena emfizemom i plućnom sklerozom.

Dakle, morfološke promjene u kroničnoj pneumoniji u djece karakterizira pretežito oštećenje intersticijalnog tkiva, zbog čega se najčešće nazivaju kroničnom intersticijskom pneumonijom.

Promjene u intersticijskom tkivu također mogu objasniti asimptomatske mikroapscese, praćene periodičnim izbijanjem temperature i povećanom leukocitozom bez specifičnih kliničkih simptoma. Razvoj procesa u vezivnom tkivu oko bronha i bronhiola stvara fluoroskopsku sliku tzv. celularnih, ili saćastih, pluća, a pretežno oštećenje bronha niz morfologa karakterizira kao panbronhitis, deformirajući bronhitis, itd.

Postoje zapažanja nekih autora o odnosu između oblika prsnog koša i prirode širenja procesa. Dakle, s ugniježđenom prirodom procesa češće se opaža bačvasti oblik prsa, dok se s kontinuiranim opaža suženi oblik. Bačvasti oblik prsnog koša s lokaliziranom pneumosklerozom objašnjava se prisutnošću kompenzacijskog emfizema.

Mehanizmi bronhijalne opstrukcije

S formalnog gledišta, lumen bronha, koji je šuplja cijev, može se promijeniti samo iz tri razloga: 1) smanjenje promjera (grč); 2) zadebljanje stijenke (otok sluznice) i 3) mehaničko začepljenje (začepljenje) lumena čepom sluzi.

Riža. Bronh na presjeku: a - normalno; b - za astmu;
1 - sluznica, 2 - submukozna membrana i 3 - mišićna membrana, 4 - sluzni čep

Na slici je vidljivo da su zbog upale i edema sluzni i submukozni slojevi zadebljani, muskulatura bronha spazmirana, a lumen bronha djelomično začepljen sluznim čepom (4). Ovi poremećaji nastaju zbog činjenice da se iz različitih razloga u bronhijalnom stablu razvija kronični upalni proces. Posebne tvari (u medicini ih nazivamo upalnim medijatorima), koje se oslobađaju tijekom alergijskih ili drugih reakcija, pokreću sve gore navedene mehanizme. U samom početku bolesti, opstrukcija bronha uzrokovana je uglavnom njihovim spazmom, upalom i oticanjem sluznice i submukoznih slojeva dišnog trakta. Mnogi oboljeli od gripe imali su otežano disanje na nos zbog otoka nosne sluznice – na isti način otiče i bronhijalna sluznica, dodatno sužavajući njihov lumen. Poremećena bronhijalna prohodnost otežava kretanje sluzi, a to se očituje tako što se nakon napadaja javlja kašalj i iskašljava se ispljuvak u obliku sluzavih čepova iz bronha.
Glavne tvari koje uzrokuju proces kronične upale u bronhijalnom stablu su: histamin; serotonin; razni kemotaktički čimbenici - eozinofilni i neutrofilni (privlače različite stanice na mjesto upale); bradikinin; faktor aktivacije trombocita; leukotrieni; prostaglandini; polipeptidi različite prirode; proteaze itd. Uloga mnogih medijatora nije do detalja razjašnjena, ali je posve poznato da neki od njih, npr. histamin, kao i acetilkolin, djelujući na glatke mišiće bronha, uzrokuju njihovu kontrakciju i razvoj bronhospazam. Osim toga, histamin i drugi medijatori mogu proširiti mikrosuđe submukoznog sloja, što uzrokuje povećanje njihove propusnosti i dovodi do oticanja i edema bronhijalne sluznice. Učinak medijatora upale na sluznicu dovodi do oštećenja resica trepljastog epitela i poremećaja čvrstog kontakta među stanicama, što dodatno povećava oticanje sluznice.

Riža. Oštećenje bronhijalne sluznice tijekom akutne upale:
1 - trepljaste stanice; 2 - trepavice; 3 - vrčaste stanice;
4 - bazalne stanice; 5 - sloj sluzi

Oštećenje cilija dovodi do poremećaja mukocilijarnog eskalatora i nakupljanja sluzi u lumenu bronha. Osim toga, oslobađanje medijatora i posljedična upalna reakcija sluznice dovodi do iritacije osjetljivih živčanih završetaka i razvoja bronhospazma neurorefleksno – kolinergičkim mehanizmom. Ovaj bronhospazam je, s jedne strane, pogoršan prisutnošću primarne bronhijalne hiperreaktivnosti, koja je gore spomenuta. S druge strane, sam kronični upalni proces je uzrok hiperreaktivnosti, ali to je sekundarno. Zamislite da ste na zdravu (netaknutu) kožu ruku nanijeli nekoliko kristala kuhinjske soli. Hoćeš li osjetiti nešto? Jedva. Što ako istu količinu soli nanesete na ranjenu ili upaljenu kožu? Osjetit ćete njegove patološke učinke: peckanje, bol i pojačanu upalu. Utjecaj medijatora na bronhijalno stablo ostvaruje se na isti način: izazivajući upalnu reakciju sluznice, povećavaju njezinu osjetljivost (reaktivnost) na različite vanjske utjecaje. A ova povećana reaktivnost naziva se sekundarna hiperreaktivnost.
Dakle, bronhospazam u astmi razvija se na dva načina: 1) izravnim učinkom upalnih medijatora na glatke mišiće bronha (primarni bronhospazam) i 2) iritacijom osjetljivih završetaka nervus vagus(sekundarni - refleksni bronhospazam). I u prvom i u drugom slučaju to je rezultat otpuštanja raznih upalnih medijatora.
Koji je razlog tome? Koji čimbenici izazivaju oslobađanje medijatora i nastanak procesa kronične upale? Dva su glavna puta: imunološki, povezan s alergijama, i neimunološki, povezan s nizom različitih mehanizama.

Imunološki put oslobađanja medijatora upale

Imunološki, ili alergijski, put oslobađanja medijatora upale, kako naziv govori, ostvaruje se kao rezultat nastanka alergija (preosjetljivosti) na različite tvari u tijelu. Kao što vjerojatno znate, postoji čitav spektar alergijskih tvari: pelud biljaka (trave, cvijeća i drveća), kućna prašina (čiji je glavni sastojak mikroskopska grinja koja živi u nečijem domu), neke kemikalije (koje osoba susreti u procesu profesionalnih aktivnosti), komponente niza prehrambenih proizvoda itd. Neki od njih su pravi alergeni, odnosno kada uđu u tijelo, odmah aktiviraju alergijske reakcije. Drugi se nazivaju hapteni (uvjetno se mogu nazvati predalergeni, jer kada uđu u ljudsko tijelo, alergijske reakcije izazivaju samo u kombinaciji s proteinima u krvi ili tjelesnim tkivima). U pravilu, alergeni su tvari proteinske prirode, a hapteni su različiti neproteinski spojevi: kemijski, medicinski i drugi. Najčešće tvari koje uzrokuju alergije prikazane su u tablici.

Stol. Tvari koje najčešće uzrokuju alergijske reakcije

Grupe alergena	Glavni predstavnici
Kućanstvo	Kućna prašina, prašina iz knjižnice
Epidermalni	Vuna domaćih životinja (mačke, psi, ovce, itd.), jastuci od perja, perje peradi (papige, kanarinci i dr.)
Povrće	Pelud sa drveća (breza, lješnjak, Dubai, itd.), pelud trava (timotej, jež, vlasulja, kvinoja, pelin i dr.)
Hrana	Protein mlijeka, kokošjeg jaja, ribe; citrusno voće, pšenica itd.
Gljivične	Razne plijesni, kvasci
Kemijski	izocijanati; spojevi platine, kroma, nikla; boje (npr. Ursol, neke boje za kosu)
Ljekovito	Penicilinski pripravci, sulfonamidi itd.

Alergijski proces se razvija kada alergen stupa u interakciju s imunološkim sustavom tijela. A taj proces počinje zbog činjenice da su sve alergijske tvari strane tijelu u koje ulaze. Nakon kontakta s alergenom, imunološki sustav tijela proizvodi posebna protutijela (u medicini se nazivaju imunoglobulini). Štoviše, za svaki specifičan alergen stvaraju se specifična antitijela, a tijelo na njih postaje povećano osjetljivo (postaje senzibilizirano). Ponavljani kontakt s alergenom dovodi do vezanja specifičnih protutijela na svoje alergene. Ova reakcija je usmjerena na zaštitu tijela od uvođenja stranih proteina. No rezultat te zaštite često je katastrofalan: kompleks koji čine alergen i njegovo odgovarajuće protutijelo izaziva reakciju oštećenja i razaranja posebnih stanica (nazivaju se mastociti, ili mastociti), iz kojih se oslobađaju razni posrednici upale, pokrećući sve patološke mehanizme astme.
Dakle, zaštitni mehanizmi imunološkog sustava uključeni su u razvoj alergijske (atopijske) astme. Ali taj imunitet je u određenom smislu ranjiv, jer u konačnici dovodi do nastanka alergijske bolesti - astme. A to se događa jer se u procesu interakcije alergena s imunološkim sustavom stvaraju protutijela koja štite tijelo i štete mu.
Tijekom interakcije alergena s imunološkim sustavom stvaraju se protutijela (imunoglobulini) različitih svojstava ili, kako kažu imunolozi, različitih klasa. Glavni imunoglobulini od ključne važnosti u patogenezi astme su klase E i G (označavaju se Ig E odnosno Ig G). Imunoglobulini klase G nazivaju se blokirajući jer, vezanjem za alergene, štite tijelo od njihovih patoloških učinaka. Postoji nekoliko varijanti (podrazreda) Ig G, ali uloga svake od njih u patogenezi astme nije detaljno i pouzdano proučena. Imunoglobulini klase E nazivaju se reaginima. Upravo oni, vežući se na odgovarajuće alergene (antigene) i stvarajući kompleks antigen-antitijelo, uzrokuju oštećenje mastocita i otpuštanje medijatora alergijska upala.
Proces stvaranja antitijela prilično je složen. Određen je usklađenim međudjelovanjem niza specijaliziranih stanica: limfocita različite vrste, makrofagi i drugi, lokalizirani u različitim organima i tkivima. Neću se detaljnije zadržavati na ovom pitanju jer bi to mogla biti tema za posebnu knjigu.

Neimunološki put oslobađanja medijatora upale

Neimunološki put otpuštanja upalnih medijatora određen je činjenicom da je zbog nekih biokemijskih nedostataka (ili karakteristika!) kod pojedinaca poremećen metabolizam (ili, kako to biokemičari kažu, metabolizam) razne tvari. Klasičan primjer za to je takozvani aspirin, za koji ste možda čuli. Kod osoba koje boluju od aspirinske astme poremećen je metabolizam posebnog spoja - arahidonske kiseline. Zbog ove okolnosti uzimanje aspirina (acetilsalicilne kiseline) i niza sličnih lijekova: analgin, indometacin itd., izaziva oslobađanje upalnih medijatora bez sudjelovanja imunoloških mehanizama i stvaranja protutijela.
Arahidonska kiselina nastaje pri razgradnji fosfolipida – tvari od kojih su građene membrane (stijenke) raznih stanica. Kao što znate, u procesu života različite stanice od kojih se grade tkiva i organi neprestano se zamjenjuju novima. Stanice koje su nadživjele svoju "dob" se uništavaju, a tvari koje ih čine koriste se za stvaranje novih spojeva. A jedna od tih tvari je arahidonska kiselina. Postoje dva glavna puta biokemijske oksidacije arahidonske kiseline: ciklooksigenaza i lipoksigenaza. Put ciklooksigenaze dovodi do stvaranja niza tvari: prostaglandina, prostaciklina i drugih, koji provode fiziološku regulaciju tonusa glatkih mišića bronha, krvnih žila i drugih organa i tkiva. Put lipoksigenaze oksidacije arahidonske kiseline dovodi do stvaranja drugih tvari - leukotriena, kemotaktičkih medijatora, tzv. spororeagujuće alergijske tvari (MRSA) i niza medijatora alergijske upale koji pokreću astmu.
Učinak acetilsalicilne kiseline i drugih sličnih spojeva je da inhibiraju (blokiraju) ciklooksigenazni put oksidacije arahidonske kiseline, čime se aktivira lipoksigenazni put. Problem s ovim patološki put je da također može stimulirati Ig E (imunološki) mehanizam za otpuštanje upalnih medijatora. Zato se intolerancija na aspirin i druge nesteroidne protuupalne lijekove javlja i kod neatopijske astme (koja nije povezana s alergijama) i u kombinaciji s atopijskim oblikom bolesti (uzrokovana preosjetljivošću na različite alergene).
Postoje i drugi opisani mehanizmi za neimunološko otpuštanje medijatora upale, koji se javljaju nakon udisanja hladnog zraka, tjelesne aktivnosti (uz tzv. sindrom astme pri vježbanju), izlaganja toksičnim kemikalijama, itd. Mnogi od trenutno proučavanih i opisanih mehanizmi nisu u potpunosti shvaćeni, često su podaci različitih autora proturječni jedni drugima. Štoviše, od nekoliko desetaka opisanih medijatora, mnogi su do sada pronađeni samo u pokusima na životinjama, a njihova uloga u patološkim mehanizmima astme kod ljudi nije razjašnjena. Općenito govoreći, u mjeri u kojoj je imunološki put otpuštanja upalnih medijatora u astmi proučavan detaljno i sustavno, neimunološki putovi su toliko nejasni, nasumično proučavani i prezentirani. Ovo je pitanje do te mjere konfuzno da mnogi znanstvenici ozbiljno vjeruju kako će konačno postojati upravo onaj glavni čimbenik čijim se uklanjanjem uz pomoć nekog postupka ili jednog lijeka može izliječiti astma. Nažalost, to je fundamentalno nemoguće. Primjer koji dokazuje valjanost takve izjave je otkriće engleskog znanstvenika R.E.C. Altounyana poznatog lijeka intala. Kao što je ranije rečeno, astma je potaknuta oštećenjem mastocita i drugih stanica, nakon čega slijedi oslobađanje različitih upalnih medijatora. Intal, "oblažući" površinu staničnih membrana, štiti ih od oštećenja i, sprječavajući otpuštanje medijatora, blokira daljnji razvoj svih patoloških procesa u bronhijalnom stablu, što dovodi do simptoma astme. Međutim, lijepa i besprijekorna ideja s teorijske točke gledišta ne dovodi uvijek do željenog rezultata u praksi. A progresija astme, unatoč stalnom udisanju Intala i odsutnosti poteškoća s disanjem i gušenjem na ovoj pozadini, može se nastaviti nezapaženo od strane pacijenta i njegovog liječnika. A ponekad se to otkrije sasvim neočekivano - jak napadaj koji se ne može ublažiti nikakvim lijekovima. Zašto se ovo događa? Da, jer je nemoguće zaštititi milijune stanica od oštećenja. A posrednici koji probijaju “intalnu obranu”, ne nailazeći na svom putu na “drugi ešalon obrane”, pridonose neprimjetnom i neizbježnom napredovanju upalnog procesa koji je temelj bolesti. S tim u vezi, treba napomenuti da se uspjeh u liječenju ne može postići bilo kojim sredstvom. Ali o tome ćemo govoriti u dijelu koji se odnosi na liječenje astme.
Pritom su svi takozvani upalni medijatori zapravo fiziološki aktivne tvari koje reguliraju različite funkcije organa i sustava. Histamin je, primjerice, jedan od regulatora kapilarna cirkulacija i želučane sekrecije. Njegovo stvaranje u tijelu odvija se normalnim biokemijskim putem - dekarboksilacijom histidina, aminokiseline koja se koristi u sintezi proteina. Nažalost, regulatorna uloga većine medijatora proučena je nepotpuno i nesustavno. Međutim, neki od njih, poput prostaglandina, počinju se koristiti u medicini u fiziološkim količinama. A te tvari imaju patološki učinak u slučajevima kada njihova količina premašuje fiziološka norma(koji, usput, može jako varirati).
DAKLE, U PROVOĐENJU PATOFIZIOLOŠKIH MEHANIZAMA ASTME, NE SUDJELUJU NEKI STRANI AGENSI (KAO SU MIKROBI I NJIHOVI OTROVI U ZARAZNIM BOLESTIMA), VEĆ FIZIOLOŠKI AKTIVNI REGULATORI FUNKCIJA ORGANA ISM. A bronhospazam, upala i oticanje sluznice sa svim astmatičnim manifestacijama razvijaju se samo kada se prekomjerno formiraju ili otpuštaju. Još jednom ističem ovu činjenicu zbog činjenice da je posljednjih godina u medicinska praksa Počinje se uvoditi nova generacija lijekova: blokatori tzv. leukotrienskih receptora, kao i inhibitori sinteze leukotriena. Leukotrieni, među mnogim biološki aktivnim tvarima, igraju ulogu u patofiziološkim mehanizmima astme. Moguće je da se antileukotrienske tvari (koje smanjuju sintezu ovih spojeva ili kompetitivno vežu odgovarajuće receptore) mogu oduprijeti patološkim učincima leukotriena, no oni koji u njima vide još jedan lijek za astmu vjerojatno su “zaboravili” da višak histamina i acetilkolina sasvim je dovoljno za pojavu svih simptoma astme - od kašlja do gušenja. S tim u vezi, možemo pouzdano reći da takvi lijekovi mogu biti korisni, ali neće riješiti problem. Dalje ću govoriti o specifičnim predstavnicima ove skupine lijekova protiv astme.
Prethodno se može sažeti na sljedeći način: NEOVISNO O PUTU OSLOBAĐANJA, MEDIJATORI SVIH VRSTA, KADA UTJEČU NA BRONHALNO STABLO U KOLIČINAMA KOJE PREMAŠUJU FIZIOLOŠKU NORMU, UZROKUJU GRČEV GLATKE MIŠIĆA, UPALE I OTOK SLUZNICE, TAKOĐER NAKUPLJANJE SLUZI U DIŠNIM PUTEVIMA. ISTOVREMENO, OVISNO O OMJERU POJEDINIH MEDIJATORA, MIJENJA SE STUPANJ GRČEVA, UPALNOG EDEMA I OBTURACIJE bronhalne sluzi.
Stoga neki bolesnici iskašljavaju više sputuma, a drugi manje. Bronhodilatacijski aerosoli pomažu nekima, ali su neučinkoviti za druge. Mnogi pacijenti dobivaju protuupalne (hormonske) lijekove u obliku aerosola, za druge ne pomažu, a postoji potreba za propisivanjem tabletiranih lijekova itd. Ali sve to određuje ne samo razlika u formiranju i progresiji bronhijalne opstrukcije, ali i individualnim karakteristikama tijela svakog pacijenta, njegovim životnim uvjetima, okolišnim uvjetima i drugim čimbenicima.
Dakle, zbog niza razloga – vanjskih (alergije, kemijske i profesionalne štetnosti) i unutarnjih (intolerancija na aspirin i njegove analoge, tjelesna aktivnost, razni biokemijski poremećaji) – oslobađa se velik broj upalnih medijatora, čiji štetni učinak uzrokuje bronhospazam, oticanje sluznice i nakupljanje ispljuvka. To dovodi do začepljenja bronha i uzrokuje simptome astme.
Ali možda ne znate svi da od 20 do 35% zdravi ljudi alergični su na kućnu prašinu, pelud trava i drveća i sve one tvari o kojima smo ranije govorili, a ipak ne bolujemo od astme. Ilustracije radi, iznosim podatke iz stranog priručnika o astmi za praktičare (R. Pauwels, P.D. Snashall. A practice approach to. CBA Publishing Services. Printed by Adlard & Son Ltd., Dorking, 1986.).

Stol. Učestalost pozitivnih kožnih testova na alergene u zdravih ispitanika

Prema znanstveno istraživanje, kod 50% zdravih osoba uzimanje aspirina uzrokuje oticanje i oticanje sluznice gornjih dišnih putova, ali oni to ne osjećaju i ne boluju od astme. Gotovo cjelokupno stanovništvo udiše ekološki zagađen zrak, ispunjen "aromama" sumpornih oksida, dušika, ispušnih plinova i drugih "užitaka" kemijske nacionalne ekonomije. Međutim, samo 5-10% stanovništva boluje od astme! I na kraju, mnogi subjekti, koji su godinama bili u kontaktu s profesionalnim opasnostima, ipak ne boluju od astme.
Za nastanak astme potrebno je ciljano djelovanje različitih mehanizama - oni se nazivaju triger, odnosno okidački. Mehanizmi okidača mogu se usporediti s metodama pokretanja motora automobila: pomoću startera, ručice ili samostalnog pokretanja motora pri ubrzavanju, na primjer, s brda. No rezultat je, bez obzira na metodu, uvijek isti: motor se pokreće i automobil se sam kreće. Slična je situacija i kod “pokretanja” astme. Jedan ili drugi okidački mehanizam pokreće bolest i ona počinje svoj život i svoje kretanje. Koji su okidački mehanizmi koji pokreću astmu? A koji su obrasci koji određuju napredovanje bolesti nakon što je počela?

Bronhiektazije u plućima su prilično rijedak fenomen koji se javlja kod predstavnika različitih dobnih skupina i spola. Iz iskustva stručnjaka proizlazi da muškarci pate od ove bolesti 2,5-3 puta češće od žena.

Unatoč činjenici da se patologija dijagnosticira samo u 5 od 100.000 slučajeva, nedostatak pravodobne dijagnoze i liječenja može dovesti do postupnog uništavanja svih elemenata dišni sustav s naknadnim prestankom njihovog funkcioniranja.

Što je bronhiektazija

Bronhiektazije su deformirana područja bronha koja nastaju kao posljedica izloženosti upalnom procesu. Takve promjene su nepovratne i mogu se razviti ili u pozadini kroničnih bolesti dišnog sustava ili biti neovisne.

Bronhiektazije su popraćene sljedećim poremećajima u građi i funkcioniranju pluća:

patološka ekspanzija bronha, koji nemaju hrskavične baze, zbog povećanja volumena vezivnog tkiva;
blokada bronha kao rezultat prianjanja njegovih zidova, oticanje plućnih režnjeva;
nakupljanje sluznog sadržaja u bronhiolima;
upala struktura bronhijalnog stabla i oticanje sluznice zbog razvoja infekcije, nakupljanje gnojnih masa;
formiranje žarišta pneumoskleroze - područja organa u kojima vezivno tkivo zamjenjuje mišićno tkivo, što isključuje mogućnost njihovog sudjelovanja u respiratornom procesu.

Pojava bronhiektazija najčešće se opaža u područjima malih i srednjih bronha, ali u nekim slučajevima patologija može uključivati elemente prvog reda. Proširenje bronha često je praćeno patološkim promjenama u drugim strukturama dišnog sustava, što dovodi do razvoja bronhitisa, upale pluća, au težim slučajevima krvarenja i apscesa pluća.

Razlozi za razvoj bolesti

Stručnjaci razlikuju dva načina nastanka bronhiektazija - kongenitalni ili primarni i stečeni (sekundarni). Kao rezultat ove podjele, razmatraju se dvije skupine uzroka za razvoj bolesti.

Razlozi za nastanak kongenitalnih bronhiektazija

U kongenitalnim bronhiektazijama, ključni čimbenik u nastanku patologije smatra se promjena u molekuli DNA, što dovodi do različitih nedostataka u formiranju i formiranju bronhijalnog stabla tijekom intrauterini razvoj dijete. Osim toga, takvi poremećaji mogu biti posljedica utjecaja na razvoj fetusa negativnih čimbenika kao što su pušenje majke, unos alkohola i opojne droge, tijek nekih kroničnih i zaraznih bolesti, liječenje određenim lijekovima.

Razlikuju se sljedeći poremećaji strukture i funkcioniranja organa dišnog sustava kao rezultat razvoja kongenitalne bolesti:

mali broj ili potpuni nedostatak glatkih mišićnih stanica;
povećana slabost glatkog mišićnog tkiva u elementima bronhijalnog stabla;
prekomjerna elastičnost vezivnog tkiva;
smanjena imunološka otpornost membrana i organa dišnog sustava;
slabost hrskavičnih baza bronha.

Kao rezultat kombinacije ovih čimbenika razvijaju se preduvjeti za nastanak bronhiektazija. Stručnjaci također primjećuju da je u ovoj situaciji formiranje patologije u strukturi plućnih struktura primarno, a razvoj upalnih procesa može se pojaviti na pozadini formiranih bronhijalnih defekata.

Čimbenici koji uzrokuju razvoj stečenih bronhiektazija

Istraživanja stručnjaka pokazuju da je glavni uzrok stečenih bronhiektazija oštećenje elemenata bronhijalnog stabla kao posljedica infektivnih i upalnih procesa koji se javljaju u plućima. Tome mogu pridonijeti sljedeće bolesti:

bronhitis;
tuberkuloza;
ospice;
hripavac;
upala pluća;
patologije vezivnog tkiva;
stvaranje onkoloških neoplazmi u strukturama pluća;
oštećenje bronha kao posljedica ulaska stranih predmeta u dišni sustav.

Uz patologije koje se javljaju u plućima, stvaranje bronhiektazija može biti uzrokovano bolestima povezanim sa susjednim organima i sustavima: ulcerozni kolitis, stafilokokna infekcija, Crohnova bolest, reumatoidni artritis. Često je poticaj za razvoj procesa zlouporaba pušenja i pijenja alkohola, uzimanje opojnih droga i trovanje otrovnim tvarima.

Vrste patologije

Ovisno o prirodi promjene u strukturi bronha, stručnjaci razlikuju sljedeće vrste bronhiektazija:

Cilindričan. Uzrok ovog oblika bolesti je skleroza zidova bronha. Proširenje lumena pluća je ravnomjerno i prisutno na značajnom području pluća. Cilindrične bronhiektazije ne uzrokuju značajno nakupljanje gnojnih masa, što ima blagotvoran učinak na proces liječenja.
Fuziformna bronhiektazija je sužavajuća ekspanzija koja se postupno pretvara u nepromijenjeno područje tkiva. Ovaj oblik bolesti je najlakše liječiti, jer ne dovodi do stvaranja gnojnih naslaga i otežanog disanja.
Formacije u obliku kuglica. S ovim oblikom patologije, nekoliko zaobljenih područja deformacije formiraju se na jednom bronhu. To podrazumijeva nakupljanje velike količine sluzavog ili gnojnog sadržaja u njima.
Sakularna trakcijska bronhiektazija jedan je od najtežih oblika bolesti. Kod njega se velika proširenja okruglog odn ovalnog oblika koje se pune gnojem i ispljuvkom.

Uz navedene izražene oblike bronhiektazije, stručnjaci identificiraju mješovitu varijantu tijeka bolesti, koja kombinira nekoliko vrsta ekspanzije plućnih elemenata. Najčešće se ovaj oblik patologije formira kao posljedica teških upalnih procesa u dišnom sustavu - upala pluća, tuberkuloza, apsces pluća. Prognoza u ovom slučaju ovisi o broju i veličini formacija, kao io pravodobnosti medicinske skrbi.

Faze razvoja i simptomi bolesti

Simptomi i metode liječenja bronhiektazije ovise ne samo o vrsti, već io fazi razvoja bolesti. Iz tog razloga postoje dva stadija bronhiektazije:

Faza egzacerbacije. Ovu fazu karakterizira prodor infekcije u područje pluća i razvoj izraženog upalnog procesa u njima. U ovom se trenutku simptomi bolesti manifestiraju najjasnije. Osoba se žali na sljedeće pojave:

Faza remisije. U ovoj fazi bolesti znakovi patologije najčešće nestaju zbog nepostojanja prepreka slobodnom disanju. Istodobno, višestruka dilatacija bronha može uzrokovati suhi kašalj i zatajenje disanja.

Stručnjaci inzistiraju: dugotrajna prisutnost kašlja s ispljuvkom, česta pojava upale pluća razlog je hitnog liječenja zdravstvena ustanova kako bi se isključila prisutnost bronhiektazija u plućima.

Liječenje

Osnova učinkovitog liječenja plućnih bronhiektazija je integrirani pristup koji uključuje niz terapijskih tehnika i kombinaciju korištenih lijekova.

Konzervativna terapija

Liječenje lijekovima u prisutnosti bronhiektazije najčešća je opcija za borbu protiv patologije. Omogućuje vam uništavanje patogene mikroflore, uklanjanje sluzi iz bronha, uklanjanje upalnog procesa i čišćenje tijela od proizvoda mikroorganizama.

U konzervativnom liječenju bronhiektazija koriste se sljedeće skupine lijekova:

protuupalno - ublažava upalu, snižava tjelesnu temperaturu;
antibiotici - sprječavaju rast i reprodukciju patogene mikroflore, doprinose njezinom uništenju;
mukolitici - razrijediti ispljuvak i pomoći u uklanjanju iz pluća;
beta-adrenergički agonisti - poboljšavaju prohodnost bronha, olakšavaju odvajanje sputuma.

Primjena lijekova za suzbijanje kašlja u liječenju bronhiektazija strogo je kontraindicirana jer može dovesti do pogoršanja stanja bolesnika.

Kirurška intervencija

Bronhiektazije se ne liječe uvijek lijekovima - teški oblik bolesti zahtijeva kirurška intervencija. Opravdano je kada postoji značajna dilatacija jednog ili dva bronha u jednom plućnom režnju i neučinkovitost konzervativnih metoda liječenja.

Kirurška intervencija uključuje uklanjanje jedne tvorbe, resekciju nekoliko zahvaćenih područja bronha ili potpuno uklanjanje režnjeva pluća. Postupak ima mnogo kontraindikacija, stoga nije prikladan za sve pacijente.

Fizioterapija i dijeta

Korištenje fizioterapijskih postupaka indicirano je u fazi remisije bolesti kako bi se spriječio njegov recidiv. Najučinkovitije su sljedeće metode:

elektroforeza s natrijevim kloridom;
izlaganje mikrovalovima;
induktometrija.

Važna metoda sprječavanja razdoblja pogoršanja bronhiektazije je pridržavanje dijete br. 13 prema Pevzneru. Povećava ukupnu otpornost tijela na bolest i smanjuje stupanj intoksikacije.

Stručnjaci iz područja otorinolaringologije napominju da je bronhiektazija u plućima formacija koja se ne može potpuno eliminirati. Međutim, pravodobno liječenje u skladu sa svim medicinske preporuke omogućuje vam da spriječite progresiju bronhiektazije, zaustavite daljnji proces oštećenja pluća i uklonite rizik od komplikacija.

Bronhitis je upalna bolest bronha s pretežnom lezijom njihove sluznice. Proces se razvija kao posljedica virusne ili bakterijske infekcije - gripa, ospice, hripavac itd.

Po učestalosti javljanja zauzima prvo mjesto među ostalim bolestima dišnog sustava. Bronhitis uglavnom pogađa djecu i starije osobe. Muškarci se češće razboljevaju, što je posljedica profesionalnih opasnosti i pušenja. Bronhitis je češći kod ljudi koji žive u područjima i zemljama s hladnom i vlažnom klimom, u vlažnim kamenim prostorijama ili rade na propuhu.

Bronhitis se općenito dijeli na primarni i sekundarni. U primarni bronhitis spadaju oni kod kojih je klinička slika uzrokovana izoliranim primarnim oštećenjem bronha ili kombiniranim oštećenjem nazofarinksa, grkljana i dušnika. Sekundarni bronhitis je komplikacija drugih bolesti - gripe, hripavca, ospica, tuberkuloze, kronične nespecifične bolesti bolesti pluća, srca i dr. Upala može biti prvenstveno lokalizirana samo u dušniku i velikim bronhima - traheobronhitis, u bronhima srednjeg i malog kalibra - bronhitis, u bronhiolama - bronhiolitis, koji se javlja uglavnom u dojenčadi i male djece. Međutim, takva izolirana lokalna upala bronha opaža se samo na početku razvoja patološkog procesa. Tada se, u pravilu, upalni proces iz jednog područja bronhijalnog stabla brzo širi na susjedna područja.

Postoje akutni i kronični oblici bronhitisa.

Akutni oblik karakterizira upala bronhijalne sluznice. Najčešće se nalazi u male djece i starijih osoba. Bolest je praćena suhim i oštrim kašljem koji se noću pojačava. Nakon nekoliko dana kašalj obično omekša i popraćen je lučenjem ispljuvka.

Akutni bronhitis, u pravilu, nastaje kao posljedica infekcije i javlja se u pozadini rinitisa, laringitisa, faringitisa, traheitisa, gripe, katara, upale pluća i alergija. Bronhitis može biti potaknut slabljenjem tijela zbog drugih bolesti, ovisnosti o alkoholu i pušenju, hipotermije, dugotrajne izloženosti vlazi i visokoj vlažnosti zraka.

Pretnjaci akutnog bronhitisa su curenje iz nosa, grlobolja, promuklost i ponekad privremeni gubitak glasa te suhi, bolni kašalj. Može porasti temperatura, pojaviti se zimica, bolovi u tijelu i opća slabost.

Akutna upala bronha može se pojaviti pod utjecajem mnogih čimbenika - infektivnih, kemijskih, fizičkih ili alergijskih. Posebno se često javlja u proljeće i jesen, jer u to vrijeme hipotermija, prehlade i druge bolesti smanjuju otpornost tijela.

Akutni bronhitis nastaje kada iritant ili infekcija uzrokuju upalu i natečenost tkiva koje oblaže bronhiole, sužavajući zračne prolaze. Kada su stanice koje oblažu dišne prolaze nadražene iznad određenog stupnja, trepavice (osjetljive dlačice) koje inače hvataju i izbacuju strana tijela prestaju raditi. Tada se stvara prekomjerna količina sluzi koja začepljuje dišne putove i uzrokuje karakterističan bronhitis kašalj. Akutni bronhitis je čest i simptomi obično nestaju unutar nekoliko dana.

Akutni bronhitis može biti primarni ili sekundarni. Javlja se uglavnom kod katara gornjih dišnih putova i gripe, kada se upalni proces iz nazofarinksa, grkljana i dušnika proširi na bronhije. Akutni bronhitis najčešće se javlja kod osoba s žarištima kronične upale u nazofarinksu - kronični tonzilitis, sinusitis, rinitis, sinusitis, koji su izvor stalne senzibilizacije tijela, mijenjajući ga imunološke reakcije.

Najviše uobičajeni razlog akutni bronhitis su virusne infekcije (uključujući prehladu i gripu). Bakterijske infekcije također mogu dovesti do razvoja bronhitisa.

Nadražujuće tvari poput kemijskih para, prašine, dima i drugih zagađivača zraka mogu izazvati napad bronhitisa.

Rizik od teških napadaja bronhitisa povećavaju pušenje, astma, loša prehrana, hladno vrijeme, kongestivno zatajenje srca i kronična bolest pluća.

Općenito, akutni bronhitis može se razviti:

Kada se aktiviraju saprofitni mikrobi koji su stalno prisutni u gornjim dišnim putevima (na primjer, Frenkelovi pneumokoki, Friedlanderovi pneumobacili, streptokoki, stafilokoki i drugi);

Za akutne zarazne bolesti - gripa, hripavac, difterija i druge infekcije;

Zbog hipotermije, nagle oštre promjene tjelesne temperature ili pri udisanju hladnog, vlažnog zraka kroz usta;

Prilikom udisanja para otrovnih kemikalija - kiselina, formaldehida, ksilena itd.

Najčešće se akutni difuzni bronhitis razvija pod utjecajem provocirajućih čimbenika: hlađenje tijela, akutne zarazne bolesti gornjeg dišnog trakta, izloženost egzogenim alergenima (alergijski bronhitis). Smanjenje zaštitnih reakcija tijela također se javlja kod prekomjernog rada i opće iscrpljenosti, osobito nakon mentalne traume i na pozadini ozbiljnih bolesti.

Na početku razvoja akutnog bronhitisa javlja se hiperemija (crvenilo, koje ukazuje na naglo povećanu prokrvljenost) i otok sluznice bronha s izraženom hipersekrecijom sluzi koja sadrži leukocite i rjeđe crvene krvne stanice. Zatim u težim slučajevima dolazi do oštećenja epitela bronha i stvaranja erozija i ulkusa, a ponegdje se upala širi na submukozni i mišićni sloj stijenke bronha i intersticijalno tkivo (koje okružuje bronhe).

Oni koji pate od bolesti poput rinitisa, tonzilitisa, sinusitisa i sinusitisa imaju veću vjerojatnost da će razviti akutni bronhitis. Bronhitis se često javlja tijekom akutnih zaraznih bolesti (gripa, ospice, hripavac, trbušni tifus). Uz povećanu osjetljivost na proteinsku tvar, akutni bronhitis može se razviti pri udisanju prašine životinja ili biljaka.

Od prvog dana bolesti propisuju se antibiotici i sulfonamidi. Za ublažavanje bronhospazma koriste se aminofilin, efedrin, izadrin i drugi bronhodilatatori. Cupping, senf flasteri i vruće kupke za stopala daju dobar učinak, osobito u prvim danima bolesti. Alkalne inhalacije, udisanje pare i često pijenje vrućeg čaja, vrućeg mlijeka s Borjomijem ili sodom omekšavaju kašalj.

Za suhi, bolni kašalj treba koristiti stoptussin, kodterpin, tusuprex, glaucin (lijekovi se koriste prema preporuci liječnika). Ako se ispljuvak teško iskašljava, daju se ekspektoransi: bromheksin, kalijev jodid, doktor MOM itd.

Za liječenje akutnog bronhitisa koriste se senfne žbuke, vruće kupke za stopala sa senfom, pijenje puno tekućine, trljanje prsnog koša i inhalacije. Korisno je piti sirup od korijena bijelog sljeza i infuziju korijena sladića. Djelotvoran je čaj od lipe (prodaje se u ljekarnama).

Za kronični bronhitis promjene se uočavaju u svim strukturnim elementima stijenke bronha, a upalni proces također uključuje plućno tkivo. Prvi simptom kroničnog bronhitisa je uporan kašalj, s kojim se oslobađa puno sluzi, osobito ujutro. Kako bolest napreduje, disanje postaje sve teže, osobito tijekom tjelesne aktivnosti. Niske razine kisika u krvi uzrokuju da koža izgleda plavkasto. Ako akutni bronhitis traje od nekoliko dana do nekoliko tjedana, onda kronični bronhitis traje mjesecima i godinama. Ako se akutni bronhitis ne liječi, može dovesti do komplikacija - srčanog i respiratornog zatajenja, emfizema pluća.

Kronični bronhitis može se razviti kao komplikacija nakon akutnog ili učestalog ponavljanja akutnog bronhitisa. Kod kroničnog bronhitisa ne dolazi do upale samo sluznice, već i samih stijenki bronha, zajedno s okolnim plućnim tkivom. Stoga je kronični bronhitis često popraćen pneumosklerozom i emfizemom. Glavni znak kronični bronhitis – suho paroksizmalni kašalj, posebno se često pojavljuju ujutro nakon noćnog sna, kao iu vlažnom i hladnom vremenu. Pri kašlju se iskašljava gnojni zelenkasti ispljuvak. Tijekom vremena, pacijent s kroničnim bronhitisom razvija kratkoću daha i blijedu kožu. Može se razviti zatajenje srca.

Čest uzrok kroničnog bronhitisa je dugotrajno, opetovano udisanje iritantne prašine i plinova. Uzroci kroničnog bronhitisa mogu biti i bolesti nosa, kronične upalni procesi u paranazalnim sinusima. Dodatak ove infekcije pogoršava tijek kroničnog bronhitisa, uzrokujući prijelaz upalnog procesa sa sluznice nosa i sinusa na stijenke bronha i peribronhijalno tkivo. Kronični bronhitis može biti posljedica akutnog bronhitisa.

U početku bolesti, glavni simptom kroničnog bronhitisa je kašalj, koji se pogoršava na hladnom i vlažnom vremenu. U većine bolesnika kašalj je popraćen stvaranjem ispljuvka. Javlja se u napadima samo ujutro ili muči bolesnika cijeli dan, pa čak i noću.

Simptomi bronhitisa su i povećani umor, bolovi u mišićima prsa i trbuha (uzrokovani učestalim kašljanjem). Tjelesna temperatura, obično normalna, može porasti tijekom razdoblja egzacerbacije. Povećana osjetljivost na mikrofloru i proizvode razgradnje proteina u bolesnika s kroničnim bronhitisom može dovesti do bronhijalne astme.

U liječenju kroničnog bronhitisa, posebno kod rano razdoblje, važno je eliminirati sve čimbenike koji iritiraju bronhijalnu sluznicu: zabraniti pušenje, promijeniti profesiju povezanu s udisanjem prašine, plinova ili para. Nos, paranazalne sinuse, krajnike, zube i sl., gdje mogu biti žarišta infekcije, treba pažljivo pregledati i provesti odgovarajuće liječenje. Važno je osigurati da pacijent slobodno diše kroz nos.

Antibiotici se propisuju u razdobljima pogoršanja bolesti nakon određivanja osjetljivosti mikroba izoliranih iz sputuma na njih. Trajanje liječenja antibioticima varira - od 1 do 3-4 tjedna.

Sulfonamidi zauzimaju važno mjesto u liječenju, posebno u slučajevima intolerancije na antibiotike ili razvoja gljivičnih bolesti.

Za liječenje sindroma kašlja kod kroničnog bronhitisa koriste se sljedeće skupine lijekova: - mukolitici (pomažu razrjeđivanju sputuma) - acetilcistein, ambroksol, bromheksin itd.;

— mukokinetika (promicanje uklanjanja sputuma) — termopsis, kalijev jodid, „Doktor MOM”;

- mukoregulatore (imaju mukokinetička i mukolitička svojstva) - erispal, flui-fort;

- lijekovi koji suzbijaju refleks kašlja. Bronhitis se mora liječiti pod nadzorom liječnika, ali pripravci sa senfom mogu pospješiti brzi oporavak.

Liječenje bolesti provodi samo liječnik. Uz osnovnu terapiju korisni su oblozi, utrljavanja, čajevi za bolje odvajanje sluzi i inhalacije, posebno oni pripremljeni na bazi ljekovitog bilja.

Prema težini upale bronha, bronhitis se razlikuje kao kataralni, mukopurulentni, gnojni, fibrozni i hemoragijski; prema prevalenciji upale - žarišne i difuzne.

Simptomi

Dubok, uporan kašalj koji proizvodi sivi, žućkasti ili zeleni ispljuvak.

Kratkoća daha ili otežano disanje.

Vrućica.

Bol u prsima koja se pogoršava kašljanjem.

Klinička slika. Na početku bolesti pacijenti bilježe peckanje u grlu i prsima, promuklost, kašalj, bol u mišićima leđa i udova, slabost i znojenje. Kašalj je u početku suh ili s malo viskoznog, teško odvojivog iskašljaja, može biti grub, zvonak, često "laveći" i javlja se u obliku napada koji su bolni za bolesnika. Tijekom napada kašlja, mala količina viskoznog, mukoznog ispljuvka, često "staklastog tijela", otpušta se s poteškoćama.

Drugog ili trećeg dana bolesti, tijekom napadaja kašlja, osjeća se bol iza prsne kosti, a na mjestima gdje je dijafragma pričvršćena na prsa, ispljuvak se počinje obilnije oslobađati, prvo mukopurulentan, ponekad pomiješan s mrljama grimiza. krvi, a zatim čisto gnojni. Nakon toga se kašalj postupno smanjuje i postaje blaži, zbog čega bolesnik osjeća osjetno olakšanje.

Tjelesna temperatura na blagi tok bronhitis može biti normalan ili ponekad povišen nekoliko dana, ali samo neznatno (niska temperatura). U težim slučajevima bronhitisa, temperatura raste na 38,0-39,5 °C i može ostati takva nekoliko dana. Frekvencija disanja obično nije povećana, ali je u prisutnosti vrućice blago povećana. Tek kada difuzna lezija malih bronha i bronhiola, javlja se jaka otežano disanje: broj respiracija može porasti do 30, a ponekad i do 40 u minuti, a često se opaža i ubrzanje rada srca (tahikardija).

Pri udaranju (lupkanju) po prsima perkusioni zvuk se obično ne mijenja, a samo kod difuzne upale malih bronha i bronhiola dobiva kutijastu nijansu. Prilikom slušanja otkrivaju se teško disanje i suho zujanje i (ili) piskanje koje se može promijeniti (pojačati ili smanjiti) nakon kašljanja.

Tijekom razdoblja "razrješenja" (spuštanja) upalnog procesa u bronhima i likvefakcije pod utjecajem proteolitičkih enzima viskoznog sputuma, uz suho disanje, čuje se vlažno, tiho hripanje. X-ray pregled ne otkriva značajne promjene; samo ponekad dolazi do pojačanja pulmonalnog uzorka u hilarnoj zoni pluća.

U krvi se može otkriti leukocitoza (do 9000-11 000 u 1 μl) i ubrzanje ESR.

U većini slučajeva do kraja prvog tjedna klinički znakovi bolesti nestaju, a nakon dva tjedna dolazi do potpunog ozdravljenja. U fizički oslabljenih osoba bolest može trajati i do 3-4 tjedna, au nekim slučajevima - uz sustavnu izloženost štetnim fizičkim čimbenicima (pušenje, hlađenje itd.) - ili izostanak pravodobnog i kompetentnog liječenja - može potrajati dugotrajan, kronični tijek. Najnepovoljnija opcija je razvoj komplikacije kao što je bronhopneumonija.

Dijagnostika

Nužni su anamneza i fizički pregled.

Mogu se napraviti rendgenske snimke prsnog koša te pretrage sputuma i krvi kako bi se potražile druge plućne bolesti.

Liječenje

Uzmite aspirin ili ibuprofen kako biste smanjili temperaturu i bol.

Uzmite lijek za suzbijanje kašlja ako imate uporan suhi kašalj. Međutim, ako iskašljavate sluz, suzbijanje kašlja može uzrokovati nakupljanje sluzi u plućima i dovesti do ozbiljnih komplikacija.

Ostanite unutra u toplom prostoru. Udišite paru, koristite ovlaživač zraka, uzimajte ga često vrući tuš da omekša sluz.

Pijte najmanje osam čaša vode dnevno kako bi sluz postala manje gusta i lakše se očistila.

Ako vaš liječnik posumnja na bakterijsku infekciju, može vam propisati antibiotike.

Pušači bi trebali ostaviti cigarete.

Nazovite svog liječnika ako se simptomi ne poboljšaju nakon 36 ili 48 sati ili ako se napadi akutnog bronhitisa ponove.

Obratite se svom liječniku ako imate plućnu bolest ili kongestivno zatajenje srca i imate simptome akutnog bronhitisa.

Nazovite svog liječnika ako iskašljavate krv, imate kratak dah ili imate visoku temperaturu tijekom napadaja bronhitisa.

Prevencija

Nemojte pušiti i pokušajte izbjegavati pasivno pušenje.

Osobe s predispozicijom za ovu bolest trebale bi izbjegavati boravak u prostorima u kojima zrak sadrži iritantne čestice poput prašine te izbjegavati fizičku aktivnost u danima kada su vremenski uvjeti loši.

Akutni bronhitis u djece

Kao što već znamo, akutni bronhitis jedna je od manifestacija virusne infekcije s lokalizacijom procesa u bronhima. S obzirom na to da se akutni bronhitis obično ne javlja izolirano, već se kombinira s oštećenjem drugih dijelova dišnog sustava, bolest se u biti „rastopila“ u dijagnozama akutne respiratorne virusne infekcije ili upale pluća. Vrlo približno, udio akutnog bronhitisa čini 50% svih bolesti dišnog sustava u djece, osobito u prvim godinama života.

Glavni patološki čimbenik u razvoju akutnog bronhitisa može biti praktički jednako i virusne i bakterijske, kao i miješana infekcija. Međutim, virusi imaju najveća vrijednost, a prije svega - parainfluenca, respiratorni sincicijski i adenovirusi. Rinovirusi, mikoplazme i virusi influence relativno su rijetki u tom pogledu. Također treba napomenuti da se akutni bronhitis kod djece sasvim prirodno javlja kod ospica i hripavca, ali kod rino- ili infekcija enterovirusom- ekstremno rijetko.

Najmanju ulogu igraju bakterije. Najčešći su stafilokok, streptokok i pneumokok. Treba imati na umu da se bakterijska flora aktivira sekundarno na pozadini prethodne virusne infekcije. Osim

Osim toga, bakterijski bronhitis se opaža kada je integritet sluznice dišnih puteva poremećen (na primjer, stranim tijelom). Također treba uzeti u obzir da virusna bolest dišnog trakta već u prvim danima poprima virusno-bakterijski karakter.

Značajke razvoja bolesti u djetinjstvu zapravo su neraskidivo povezane s anatomskim i fiziološkim karakteristikama gornjeg dišnog trakta djeteta. Tu prije svega spadaju: znatno obilnija prokrvljenost sluznice u odnosu na odrasle osobe, kao i starosna rastresitost pod sluznicama. U pozadini infekcije, ove značajke osiguravaju brzo širenje eksudativno-proliferativne reakcije duž nastavka respiratornog trakta u dubinu - nazofarinksa, ždrijela, grkljana, dušnika, bronha.

Kao rezultat izloženosti virusnim toksinima, motorička aktivnost cilirajućeg epitela je potisnuta. Infiltracija i oticanje sluznice, pojačano izlučivanje viskozne sluzi dodatno usporavaju "treperenje" cilija, čime se isključuje glavni mehanizam čišćenja bronha. Posljedica virusne intoksikacije, s jedne strane, i upalne reakcije, s druge strane, naglo je smanjenje drenažne funkcije bronha - poteškoće u odljevu sputuma iz donjih dijelova dišnog trakta. Što u konačnici doprinosi daljnjem širenju infekcije, a istovremeno stvara uvjete za bakterijsku emboliju u bronhe manjeg promjera.

Iz navedenog je jasno da akutni bronhitis u dječjoj dobi karakterizira značajan opseg i dubina oštećenja stijenke bronha, kao i izražena upalna reakcija.

Poznato je da se po opsegu razlikuju sljedeći oblici bronhitisa:

Ograničeno - proces se ne proteže izvan segmenta ili režnja pluća;

Široko rasprostranjena - promjene se opažaju u segmentima dva ili više režnja pluća s jedne ili obje strane;

Difuzno - obostrano oštećenje dišnih puteva.

Na temelju prirode upalne reakcije razlikuju se:

kataralni;

gnojni;

Fibrinozan;

nekrotično;

ulcerativni;

Hemoragijski;

Mješoviti bronhitis.

U dječjoj dobi najčešći su kataralni, kataralno-gnojni i gnojni oblici akutnog bronhitisa. Kao i svaki upalni proces, sastoji se od tri faze: alterativne, eksudativne i proliferativne. Posebno mjesto među bolestima respiratornog trakta zauzima bronhiolitis (kapilarni bronhitis) - obostrana rasprostranjena upala završnih dijelova bronhijalnog stabla. Na temelju prirode upale, bronhiolitis se dijeli na isti način kao i bronhitis. U najčešćem kataralnom bronhiolitisu, oteklina i upalna infiltracija stijenki bronhiola kombiniraju se s potpunim ili djelomičnim začepljenjem lumena sluzavim ili mukopurulentnim iscjetkom.

Klinička slika. Za različite varijante infekcije, slika bolesti može imati svoje specifične značajke. Na primjer, parainfluencu karakterizira stvaranje izraslina epitela malih bronha, a adenovirusni bronhitis obilježen je obiljem mukoznih naslaga, labavljenjem epitela i odbacivanjem stanica u lumen bronha.

Ovdje treba još jednom naglasiti da odlučujuću ulogu u nastanku suženja dišnih putova u djece nema bronhospazam, već pojačano lučenje sluzi i otok bronhalne sluznice. Valja napomenuti da, unatoč širokoj raširenosti bolesti i njezinoj dobro poznatoj kliničkoj slici, liječnika često pri postavljanju dijagnoze obuzimaju ozbiljne sumnje zbog raznolikosti simptoma, ali i često prisutne komponente dišnog sustava. neuspjeh. Posljednja okolnost može igrati odlučujuću ulogu u tumačenju procesa kao upale pluća, što se kasnije pokazuje netočnim.

Akutni bronhitis je bolest koja se manifestira tijekom akutne respiratorne virusne infekcije. Stoga ga karakterizira:

Povezanost s infektivnim procesom;

Evolucija općeg stanja odgovara evoluciji infektivnog procesa;

Kataralni fenomeni u nazofarinksu i ždrijelu, koji prethode pojavi bronhitisa.

Temperaturna reakcija obično je posljedica infektivnog procesa u pozadini. Njegova težina varira u svakom pojedinom slučaju ovisno o individualnim karakteristikama, a trajanje je od jednog dana do tjedan dana (u prosjeku 2-3 dana). Uvijek treba imati na umu da djeci nedostaje povišena temperatura ne isključuje prisutnost zaraznog procesa.

Kašalj, suhi i mokri, glavni je simptom bronhitisa. U početnom razdoblju je suha i bolna. Njegovo trajanje varira. Obično, krajem prvog tjedna ili početkom drugog, kašalj postaje mokar, s ispljuvkom, a zatim postupno nestaje. U male djece kašalj često traje više od 14 dana, iako ukupno razdoblje rijetko prelazi tri tjedna. Dugotrajni suhi kašalj, često praćen osjećajem pritiska ili boli u prsima, ukazuje na zahvaćenost dušnika procesom (traheitis, traheobronhitis).

Laveći ton kašlja ukazuje na oštećenje grkljana (laringitis, laringotraheitis, laringotraheobronhitis).

Tijekom fizikalnog pregleda perkusijom se utvrđuje ili jasan plućni zvuk ili plućni zvuk s nijansom poput kutije, što se utvrđuje prisutnošću ili odsutnošću bronhalne konstrikcije i njezinim stupnjem. Tijekom auskultacije čuju se svi tipovi zviždanja, suhi i vlažni, uključujući sitne mjehuriće. Treba imati na umu da sitni mjehurići, vlažni hropci ukazuju samo na oštećenje najmanjih bronha. Podrijetlo ovih hripanja, kao i suhih, velikih i srednje mjehurićih mokrih, isključivo je bronhijalne prirode.

Rendgenske promjene očituju se kao pojačanje plućnog šara, vidljive su sitne sjene - najčešće u donjoj i hilarnoj zoni, simetrično s obje strane. Upalni proces u sluznici dišnog trakta prati vaskularna hiperemija i povećana proizvodnja limfe. Kao rezultat toga, uzorak postaje jači duž bronhovaskularnih struktura, što ga čini sve obilnijim, sjene postaju šire, a jasnoća kontura se pogoršava. Pojačano otjecanje limfe, usmjereno prema regionalnim limfnim čvorovima, stvara sliku bazalnog jačanja šare, u čemu sudjeluju i krvne žile. Korijeni pluća postaju intenzivniji, njihova struktura se umjereno pogoršava, tj. Jasnoća elemenata koji čine uzorak korijena. Što su manji bronhijalni ogranci uključeni u proces, to je pojačani uzorak obilniji i nejasniji.

Reaktivno pojačanje plućnog uzorka traje duže od kliničkih manifestacija bronhitisa (u prosjeku 7-14 dana). Kod bronhitisa nema infiltrativnih promjena u plućima koje pokrivaju ili zamagljuju male elemente plućnog uzorka.

Promjene u krvi tijekom bronhitisa kod djeteta određene su prirodom infekcije - pretežno virusnom ili bakterijskom.

Akutni jednostavni bronhitis jedna je od manifestacija respiratorne virusne infekcije koja se javlja sekvencijalno u silaznom smjeru, zahvaćajući nazofarinks, grkljan, dušnik i javlja se bez kliničkih znakova opstrukcije dišnih putova.

Glavne tegobe su povišena temperatura, curenje iz nosa, kašalj, a često i bol u grlu pri gutanju. Karakteristična je evolucija kašlja, ponekad praćenog (kod traheobronhitisa) osjećajem pritiska ili čak boli u prsima. Suh, opsesivan u početku bolesti, ovaj kašalj postaje mokar u drugom tjednu i postupno nestaje. Njegova postojanost dulja od dva tjedna opažena je kod male djece s određenim vrstama ARVI (akutne respiratorne virusne infekcije), češće uzrokovane adenovirusima. Dulje trajanje kašlja trebalo bi biti alarmantno i poslužiti kao razlog za dublji pregled bolesnika, traženje mogućih otegotnih čimbenika (treba imati na umu da perzistiranje kašlja 4-6 tjedana (bez znakova bronhitisa) ili druga patologija) opaža se nakon traheitisa.

Akutni opstruktivni bronhitis je bolest klinički karakterizirana izraženi znakovi opstrukcija dišnog trakta: bučno disanje s produljenim izdisajem, zviždanje, čujno na daljinu, piskanje i uporan kašalj (suhi ili mokri). Pojmovi "spastični bronhitis" ili "astmatični sindrom", koji se ponekad koriste za označavanje ovog oblika, su uži, jer povezuju razvoj sužavanja bronha samo s njihovim spazmom, koji se, međutim, ne promatra uvijek.

Klinika opstruktivnog bronhitisa zauzima srednji položaj između jednostavnog i bronhiolitisa. Pritužbe su u osnovi iste. Objektivno, tijekom vanjskog pregleda pozornost privlače fenomeni umjereno teškog respiratornog zatajenja (kratkoća daha, cijanoza, sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja), čiji je stupanj obično nizak. Opće stanje djeteta, u pravilu, ne trpi.

Kutijasta nijansa zvuka bilježi se udaraljkama; Tijekom auskultacije čuje se produljeni izdisaj, zvukovi pri izdisaju, suhi, krupno- i srednje mjehurasti vlažni hropci, uglavnom i pri izdisaju. Prisutni su i svi fenomeni determinirani tijekom virusne infekcije.

Akutni bronhiolitis je vrsta bolesti terminalnih dijelova bronha u male djece, praćena klinički izraženim znakovima opstrukcije dišnih putova.

Obično se pojavljuju prvi simptomi respiratorne bolesti: serozno curenje nosa, kihanje. Pogoršanje stanja može se razvijati postupno, ali u mnogim slučajevima nastupa iznenada. U ovom slučaju, u pravilu, javlja se kašalj, koji je ponekad paroksizmalne prirode. Opće stanje je poremećeno, spavanje i apetit se pogoršavaju, dijete postaje razdražljivo. Slika se češće razvija pri blago povišenoj ili čak normalnoj temperaturi, ali je popraćena tahikardijom i otežanim disanjem.

Dijete pri pregledu daje dojam ozbiljno bolesnog s jasnim znakovima respiratornog zatajenja. Određuje se širenje krila nosa tijekom disanja, sudjelovanje pomoćnih mišića u činu disanja očituje se povlačenjem međurebarnih prostora prsnog koša. S izraženim stupnjevima opstrukcije jasno je vidljivo povećanje anteroposteriornog promjera prsnog koša.

Perkusijom se otkriva kutijasti ton nad plućima, smanjenje zona tuposti nad jetrom, srcem i medijastinumom. Jetra i slezena obično se pipaju nekoliko centimetara ispod rebrenog luka, što je znak ne toliko njihovog povećanja koliko pomaka kao posljedice otekline pluća. Tahikardija je izražena, ponekad dostiže visok stupanj. U oba plućna krila čuju se višestruki fini hropci po cijeloj površini, kako tijekom udisaja (na kraju) tako i tijekom izdisaja (na samom početku).

Ova slika "mokrih pluća" može se nadopuniti vlažnim srednjim ili velikim mjehurićima, kao i suhim, ponekad zviždajućim zviždanjem, koje se mijenja ili nestaje s kašljanjem.

Liječenje bronhitisa kod djece

Takozvani etiotropni (to jest, izravno utječu na patogeni agens, na primjer, bakterija) za bronhitis uključuje sljedeće skupine lijekova:

antibiotici;

Antiseptici (sulfonamidi, nitrofurani);

Biološki nespecifični zaštitni čimbenici (interferon).

Kao što je ranije spomenuto, uputnost primjene antibiotika u liječenju bronhitisa, a posebice kod djece, danas osporavaju mnogi autori, ali mi ovdje nećemo pokretati ovo pitanje: ono je vrlo specifično, pa nema smisla raspravljati. to u ovoj knjizi. Međutim, postoje vrlo specifične indikacije za propisivanje gore navedenih lijekova za bronhitis kod djece, koje se svode na tri glavne točke, a to su:

Mogućnost ili izravna opasnost od razvoja upale pluća;

Dugotrajna temperaturna reakcija ili visoka temperatura kod djeteta;

Razvoj opće toksikoze,

Naposljetku, nedostatak zadovoljavajućeg učinka svih prethodno provedenih vrsta terapije.

Razmotrimo značajke antibiotske terapije u djetinjstvu, budući da djetetovo tijelo reagira na neke lijekove drugačije od potpuno formirane odrasle osobe. Stoga je osobito važno adekvatno (odnosno potrebno i dostatno) liječenje u smislu doziranja, kako ne bi došlo do štete i izbjegle neke komplikacije koje su moguće uz neracionalnu terapiju lijekovima iz navedenih farmakoloških skupina.

Antibiotici

Lijekovi penicilinske skupine

Benzilpenicilin kalijeve i natrijeve soli: djeca mlađa od dvije godine - 50 000-100 000-200 000 (maksimalno, prema posebnim indikacijama) IU / kg tjelesne težine dnevno; od dvije do pet godina - 500.000 jedinica, od pet do deset godina - 750.000 jedinica i, konačno, od 10 do 14 godina - 1000.000 jedinica dnevno. Učestalost primjene je najmanje 4 puta i ne više od 8, svakih 3-4-6 sati. Mora se imati na umu da ako postoje indikacije za intravensku primjenu, tada se samo natrijeva sol benzilpenicilina može ubrizgati u venu.

Meticilin natrijeva sol - za djecu do tri mjeseca - 50 mg/kg tjelesne težine na dan, od tri mjeseca do dvije godine - 100 mg/kg na dan, preko 12 godina - doza za odrasle - (od 4 do 6 g na dan) . Primjenjuje se intramuskularno i intravenski. Učestalost primjene je najmanje dva i ne više od četiri puta, svakih 6-8-12 sati.

Oksacilin natrijeva sol - djeca do mjesec dana - 20-40 mg/kg tjelesne težine dnevno, od jednog do tri mjeseca - 60-80 mg/kg, od tri mjeseca do dvije godine - 1 g dnevno, od dvije do šest godina. godine - 2 g, više od šest godina - 3 g. Primjenjuje se intramuskularno i intravenozno. Učestalost primjene je najmanje dva puta dnevno i ne više od četiri puta, svakih 6-8-12 sati. Daje se oralno 4-6 puta dnevno 1 sat prije jela ili 2-3 sata nakon jela u sljedećim dozama: do pet godina - 100 mg/kg dnevno, preko pet godina - 2 g dnevno.

Natrijeva sol ampicilina - do 1 mjeseca života - 100 mg/kg tjelesne težine na dan, do 1 godine - 75 mg/kg tjelesne težine na dan, od jedne do četiri godine - 50-75 mg/kg, preko četiri godine - 50 mg/kg. Primjenjuje se intramuskularno i intravenski. Učestalost primjene je najmanje dva puta i ne više od četiri puta dnevno, svakih 6-8 ili 12 sati.

Ampiox - do jedne godine - 200 mg / kg tjelesne težine dnevno, od jedne do šest godina - 100 mg / kg, od 7 do 14 godina - 50 mg / kg. Primjenjuje se intramuskularno i intravenski. Učestalost primjene je najmanje dva i ne više od četiri puta dnevno, svakih 6-8-12 sati.

Dikloksacilin natrijeva sol - do 12 godina - od 12,5 do 25 mg/kg tjelesne težine dnevno u četiri doze, peroralno, 1 sat prije jela ili 1-1,5 sat nakon jela.

Makrolidni lijekovi

Eritromicin (u jednoj dozi) do dvije godine - 0,005-0,008 g (5-8 mg) po kilogramu tjelesne težine, od tri do četiri godine - 0,125 g, od pet do šest godina - 0,15 g, od sedam do devet - 0,2 g, od deset do četrnaest - 0,25 g. Koristi se oralno četiri puta dnevno 1-1,5 sati prije jela.

Eritromicin askorbat i fosfat propisuju se u dozi od 20 mg/kg tjelesne težine dnevno. Primjenjuje se intravenski polako nakon 8-12 sati, 2 odnosno 3 puta.

Oleandomicin fosfat - do tri godine - 0,02 g/kg tjelesne težine dnevno, od tri do šest godina - 0,25-0,5 g, od šest do četrnaest godina - 0,5-1,0 g, preko 14 godina -1,0-1,5 g dnevno. Uzima se oralno, 4-6 puta dnevno. Može se davati intramuskularno i intravenski djeci mlađoj od tri godine - 0,03-0,05 g/kg tjelesne težine dnevno, od tri do šest godina - 0,25-0,5 g, od šest do deset godina - 0,5-0,75 g, od deset do četrnaest godina - 0,75-1,0 g dnevno. Primjenjuje se 3-4 puta, svakih 6-8 sati.

Lijekovi iz skupine amipoglikozida

Gentamicin sulfat - 0,6-2,0 mg/kg tjelesne težine na dan. Primjenjuje se intramuskularno i intravenski 2-3 puta dnevno, odnosno nakon 8-12 sati.

Pripravci skupine kloramfenikola - kloramfenikol natrijev sukcinat - dnevna doza za djecu mlađu od godinu dana je 25-30 mg / kg tjelesne težine, za djecu stariju od godinu dana - 50 mg / kg tjelesne težine. Primjenjuje se intramuskularno i intravenski dva puta dnevno, nakon 12 sati. Kontraindiciran u djece sa simptomima hematopoetske supresije i mlađe od jedne godine.

Cefalosporini

Cefaloridin (sinonim - ceporin), kefzol - za novorođenčad doza je 30 mg/kg tjelesne težine dnevno, nakon mjesec dana života - prosječno 75 mg/kg tjelesne težine (od 50 do 100 mg/kg). Primjenjuje se intramuskularno i intravenski 2-3 puta dnevno, odnosno nakon 8-12 sati.

Antibiotici drugih skupina

Linkomicin hidroklorid - 15-30-50 mg/kg tjelesne težine na dan. Primjenjuje se intramuskularno i intravenski dva puta dnevno svakih 12 sati.

Fuzidin natrij: propisan oralno u dozama: do 1 godine - 60-80 mg / kg tjelesne težine dnevno, od jedne do tri godine - 40-60 mg / kg, od četiri do četrnaest godina - 20-40 mg / kg.

U prosjeku, tijek antibiotske terapije kod djece s bronhitisom je 5-7 dana. Za gentamicin, kloramfenikol - ne više od 7 dana, a samo za posebne indikacije - do 10-14 dana.

Osim toga, u nekim slučajevima može biti preporučljivo koristiti kombinacije dva ili tri antibiotika (postoje posebno izrađene tablice za utvrđivanje njihove međusobne kompatibilnosti i kemijske kompatibilnosti). Takva svrhovitost određena je stanjem pacijenta, često teškim.

Sulfonamidi

Najčešće se koriste: biseptol-120 (bactrim), sulfadimetoksin, sulfadimezin, norsulfazol.

Biseptol-120, koji sadrži 20 mg trimetoprima i 100 mg sulfametoksazola, propisuje se djeci mlađoj od dvije godine u dozi od 6 mg prvog i 30 mg drugog od ovih lijekova na 1 kg tjelesne težine dnevno. . Od dvije do pet godina - dvije tablete ujutro i navečer, od pet do dvanaest godina - četiri. Bactrim, koji je analog Biseptola, preračunava se uzimajući u obzir činjenicu da njegova žličica odgovara dvije tablete Biseptola br. 120.

Sulfadimetoksin se propisuje djeci mlađoj od četiri godine jednom: prvog dana - 0,025 mg / kg tjelesne težine, sljedećih dana - 0,0125 g / kg. Djeca starija od četiri godine: prvog dana - 1,0 g, sljedećih dana - 0,5 g dnevno. Uzmite 1 puta dnevno.

Sulfadimezin i norsulfazol. Djeca mlađa od dvije godine - 0,1 g/kg tjelesne težine 1 dan, zatim 0,025 g/kg 3-4 puta svakih 6-8 sati. Djeca starija od dvije godine - 0,5 g 3-4 puta dnevno.

Niftrofurani (furadonin, furazolidon) koriste se mnogo rjeđe. Dnevna doza lijeka je 5-8 mg/kg tjelesne težine za djecu mlađu od dvije godine. Uzimati 3-4 puta dnevno.

Opći tijek terapije sulfonamidima ili nitrofuranom u prosjeku traje 5-7 dana, au rijetkim slučajevima može se produžiti na 10.

Kronični bronhitis

Kronični bronhitis jedna je od nekoliko plućnih bolesti koje se zajednički nazivaju kronične opstruktivne bolesti. Kronični bronhitis definira se kao prisutnost kašlja sa sluzi koja traje najmanje tri mjeseca, dvije godine zaredom. Ovaj kašalj se javlja kada se tkiva koja oblažu bronhije (ogranci dušnika kroz koje se udiše i izdiše zrak) nadražuju i upale. Iako je početak bolesti postupan, kako napreduje recidivi postaju sve češći, a kao posljedica toga kašalj može postati uporan. Dugotrajni kronični bronhitis uzrokuje nepovratno sužavanje dišnih putova u plućima, što otežava disanje. Kronični bronhitis nije moguće u potpunosti izliječiti, no liječenjem se ipak ublažavaju simptomi i sprječava nastanak komplikacija.

Kronični bronhitis je dugotrajna upalna bolest sluznice bronha i bronhiola.

Infekcija ima važnu ulogu u razvoju i tijeku bolesti. Kronični bronhitis može se razviti zbog akutnog bronhitisa ili upale pluća. Važnu ulogu u njegovom razvoju i održavanju ima i dugotrajna iritacija sluznice bronha raznim kemikalijama i česticama prašine udahnutim u zraku, osobito u gradovima s vlažnom klimom i naglim promjenama vremena, u industrijama s velikom prašinom ili povećana zasićenost zraka kemijskim parama. Određenu ulogu u održavanju kroničnog bronhitisa imaju i autoimune alergijske reakcije koje nastaju zbog apsorpcije produkata razgradnje proteina nastalih u područjima upale.

Pušenje nije ništa manje važno u razvoju kroničnog bronhitisa: broj ljudi koji boluju od bronhitisa među pušačima je 50-80%, a među nepušačima - samo 7-19%.

Uzroci

Pušenje je glavni uzrok kroničnog bronhitisa. Oko 90 posto pacijenata pušilo je. Pasivno pušenje također utječe na razvoj kroničnog bronhitisa.

Tvari koje nadražuju pluća (emisije plinova iz industrijskih ili kemijskih postrojenja) mogu oštetiti dišne puteve. Drugi zagađivači zraka također doprinose razvoju bolesti.

Ponovljene infekcije pluća mogu oštetiti pluća i pogoršati bolest.

Simptomi

Konstantan kašalj sa sluzi, posebno ujutro.

Česte infekcije pluća.

Klinička slika. U samom početku bolesti bronhijalna sluznica je kongestivna, mjestimično hipertrofirana, a mukozne žlijezde su u stanju hiperplazije. Nakon toga, upala se širi na submukozne i mišićne slojeve, umjesto kojih se formira ožiljno tkivo; mukozne i hrskavične ploče atrofiraju. Na mjestima gdje je stijenka bronha istanjena, lumen im se postupno širi – nastaju bronhiektazije.

Proces također može zahvatiti peribronhijalno tkivo sa daljnji razvoj intersticijska pneumonija. Interalveolarne pregrade postupno atrofiraju i razvija se plućni emfizem.

Klinička slika u cjelini prilično je karakteristična i dobro proučena, međutim, sve manifestacije kroničnog bronhitisa snažno ovise o opsegu upale kroz bronhe, kao io dubini oštećenja stijenke bronha. Glavni simptomi kroničnog bronhitisa su kašalj i otežano disanje.

Kašalj može imati drugačiji karakter i mijenjaju se ovisno o godišnjem dobu, atmosferski pritisak i vrijeme. Ljeti, posebno suho, kašalj je beznačajan ili potpuno odsutan. Uz visoku vlažnost zraka i kišovito vrijeme, kašalj se često pojačava, au jesensko-zimskom razdoblju postaje jak i uporan s oslobađanjem viskoznog mukopurulentnog ili gnojnog ispljuvka. Češće se kašalj javlja ujutro, kada se pacijent počne prati ili oblačiti. U nekim slučajevima, ispljuvak je toliko gust da se oslobađa u obliku vlaknastih niti koje nalikuju odljevima lumena bronha.

Dispneja kod kroničnog bronhitisa uzrokovana je ne samo poremećenom drenažnom funkcijom bronha, već i sekundarnim razvojem plućnog emfizema. Često je mješovite prirode. Na početku bolesti, otežano disanje se opaža samo tijekom tjelesne aktivnosti, penjanja stepenicama ili uzbrdo. U budućnosti, s razvojem plućnog emfizema i pneumoskleroze, kratkoća daha postaje izraženija. S difuznom upalom malih bronha, kratkoća daha poprima ekspiracijsku prirodu (pretežno otežano izdisanje).

Promatrano i opći simptomi bolesti - malaksalost, umor, znojenje, tjelesna temperatura rijetko raste. U nekompliciranim slučajevima bolesti palpacijom i perkusijom prsnog koša nema promjena. Auskultacija otkriva vezikularno ili grubo disanje, uz koje se čuju suhi zujanje i zviždanje, kao i tihi vlažni hropci. U uznapredovalim slučajevima pregledom, palpacijom, perkusijom i auskultacijom prsnog koša utvrđuju se promjene karakteristične za plućni emfizem i pneumosklerozu te se javljaju znakovi respiratornog zatajenja.

Promjene u krvi javljaju se samo tijekom egzacerbacija bolesti: povećava se broj leukocita, ubrzava se ESR.

Rentgenski pregled nekompliciranog bronhitisa obično ne otkriva patološke promjene. S razvojem pneumoskleroze ili emfizema pojavljuju se odgovarajući radiološki znakovi. Bronhoskopija otkriva sliku atrofičnog ili hipertrofičnog bronhitisa (tj. sa stanjivanjem ili oticanjem bronhijalne sluznice).

Opstruktivnu prirodu kroničnog bronhitisa potvrđuju podaci funkcionalne studije (osobito spirografija).

Poboljšanje plućne ventilacije i respiratorne mehanike uz primjenu bronhodilatatora ukazuje na bronhospazam i reverzibilnost bronhijalne opstrukcije.

Diferencijalna dijagnoza kroničnog bronhitisa provodi se prvenstveno s kroničnom upalom pluća, bronhijalnom astmom, tuberkulozom, rakom pluća i pneumokoniozama.

Liječenje bolesnika s kroničnim bronhitisom treba započeti u što ranijoj fazi. Važno je eliminirati sve čimbenike koji uzrokuju iritaciju sluznice bronha. Potrebno je sanirati sva kronična žarišta infekcije i osigurati slobodno disanje kroz nos. Često je prikladnije liječiti bolesnike s pogoršanjem bronhitisa u bolnici.

Daljnji tok i komplikacije. Jedna od najnepovoljnijih manifestacija kroničnog bronhitisa, koja uvelike određuje njegovu prognozu, je razvoj opstruktivnih poremećaja u bronhijalnom stablu. Uzroci ove vrste patologije mogu biti promjene u sluznici i submukoznim membranama bronha, koje se razvijaju zbog prilično dugotrajne upalne reakcije s infiltracijom stijenki i spazmom ne samo velikih bronha, već i najmanjih bronha i bronhiole, suženje lumena cijelog bronhijalnog stabla veliki iznos sekreta i ispljuvka. Opisani poremećaji u bronhalnom stablu dovode pak do poremećaja ventilacijskih procesa. S nepovoljnim razvojem procesa naknadno se razvija arterijska hipertenzija plućne cirkulacije i stvara se slika tzv. "kroničnog plućnog srca".

Bronhospastični sindrom može se javiti u bilo kojem obliku kroničnog bronhitisa i karakteriziran je razvojem ekspiratorne zaduhe, a ako bronhospazam zauzima glavno mjesto u ukupnoj kliničkoj slici bolesti, kronični bronhitis se definira kao astmatični.

Simptomi i klinička slika ovise o kalibru zahvaćenih bronha. Prvi simptomi kroničnog bronhitisa: kašalj sa ili bez iskašljaja, tipičniji za oštećenje velikih bronha, progresivna zaduha, češće s oštećenjem malih bronha. Kašalj se može pojaviti paroksizmalno samo ujutro, ili može gnjaviti pacijenta cijeli dan, a zatim noću. Češće, upalni proces prvo utječe na velike bronhe, a zatim se širi na male. Kronični bronhitis počinje postupno, a dugi niz godina, osim povremenog kašlja, ništa ne smeta pacijentu. Tijekom godina, kašalj postaje konstantan, količina proizvedenog sputuma se povećava i postaje gnojna u prirodi. Kako bolest napreduje, ona postaje uključena u patološki proces sve manji bronhi, što dovodi do izraženih smetnji plućne i bronhalne ventilacije. U razdobljima pogoršanja kroničnog bronhitisa (uglavnom u hladnim i vlažnim godišnjim dobima), kašalj, otežano disanje, umor, slabost se pojačavaju, povećava se količina ispljuvka, tjelesna temperatura raste, često lagano, javlja se hladnoća i znojenje, osobito noću, bolovi u različitim mišićnim skupinama uzrokovani čestim kašljem. Pogoršanje opstruktivnog bronhitisa očituje se povećanjem kratkoće daha (osobito tijekom tjelesnog napora i prijelaza s topline na hladnoću), oslobađanjem male količine sputuma nakon paroksizmalnog bolnog kašlja, produljenjem izlazne faze i pojavom zviždanje suho hroptanje pri izdisaju.

Prisutnost opstrukcije određuje prognozu bolesti, jer dovodi do progresije kroničnog bronhitisa, do emfizema, razvoja cor pulmonale, pojave atelektaza (područja zbijanja u plućnom tkivu) i, kao posljedica toga, do upale pluća. U budućnosti, klinička slika određena je razvojem promjena u plućima i srcu. Dakle, kada je bolest komplicirana kroničnim plućnim srcem, tijekom egzacerbacije simptomi zatajenja srca se povećavaju, pojavljuje se plućni emfizem i teško respiratorno zatajenje.

U ovoj fazi moguć je razvoj i progresija bronhiektazije, pri kašljanju se oslobađa velika količina gnojnog sputuma, a moguća je i hemoptiza. Neki pacijenti s astmatičnim bronhitisom mogu razviti bronhijalnu astmu.

U akutnoj fazi čuje se i oslabljeno vezikularno i oštro disanje, a često se povećava broj suhih zviždukavih i vlažnih hropta po cijeloj površini pluća. Osim egzacerbacije, oni možda neće postojati. Možda neće biti promjena u krvi čak ni tijekom pogoršanja bolesti. Ponekad umjerena leukocitoza, pomak leukocitarna formula lijevo, malo povećanje ESR-a. Od velike je važnosti makroskopska, citološka i biokemijska pretraga sputuma. S teškim pogoršanjem kroničnog bronhitisa, sputum je gnojne prirode, uglavnom se u njemu nalaze leukociti, DNA vlakna itd.; u slučaju astmatičnog bronhitisa, u sputumu se mogu uočiti eozinofili, Kurschmannove spirale i Charcot-Leydenovi kristali, karakteristični za bronhijalnu astmu.

Istodobno, radiološki simptomi kod većine bolesnika nisu otkriveni dulje vrijeme. U nekih bolesnika radiografija pokazuje neravnomjerno pojačanje i deformaciju, kao i promjene u konturama plućnog uzorka; s emfizemom, povećanje prozirnosti plućnih polja.

Tijekom kroničnog bronhitisa uočena je značajna varijabilnost u različitih bolesnika. Ponekad ljudi boluju od bronhitisa dugi niz godina, ali su funkcionalni i morfološki poremećaji manje izraženi. U drugoj skupini bolesnika bolest postupno napreduje. Pogoršava se pod utjecajem hlađenja, najčešće u hladnoj sezoni, u vezi s epidemijama gripe, u prisutnosti nepovoljnih profesionalni faktori itd. Ponovljene egzacerbacije bronhitisa dovode do razvoja bronhiektazija, emfizema, pneumoskleroze, pojavljuju se znakovi respiratornog, a zatim plućnog srčanog zatajenja.

Kronično bronhopulmonalno zatajenje dišnog sustava označava se pojmom "kronično zatajenje pluća" i razlikuju se njegova tri stupnja, ovisno o težini kliničkih manifestacija.

Bolesnike s teškom plućnom insuficijencijom karakterizira kašalj s oslobađanjem značajne količine sputuma, stalna otežano disanje, znakovi zatajenja srca: cijanoza, povećanje jetre (u prosjeku, obično 2-3 cm), ponekad edem Donji udovi. Rtg prsnog koša otkriva značajan emfizem kod svih bolesnika, a priroda poremećaja ventilacije je mješovitog tipa.

Dijagnostika

Povijest bolesti i fizički pregled pomažu u postavljanju dijagnoze kroničnog bronhitisa.

Da bi se potvrdila oslabljena plućna funkcija kod bolesnika, radi se test plućne funkcije (mjerenje volumena zadržanog zraka).

X-zrake mogu otkriti oštećenje pluća i pomoći u prepoznavanju drugih bolesti, poput raka pluća.

Za određivanje sadržaja kisika i ugljični dioksid U krvi se provodi ispitivanje arterijske krvi.

Opće stanje kod jednostavan bronhitis je uzrokovana reakcijom na infekciju (u nedostatku toksikoze - zadovoljavajuća ili umjerena), a kod opstruktivnog bronhitisa također je određena stupnjem opstrukcije, a time i težinom respiratornog zatajenja.

Kašalj s jednostavnim bronhitisom obično je suh; mokri se krajem prvog ili početkom drugog tjedna bolesti. Kod opstruktivnog bronhitisa kašalj je u prvom tjednu suh, uporan, bolan, au drugom dubok, vlažan, bogatih tonova. Kašalj s bronhiolitisom je čest, bolan, dubok, povećava se kako se povlači.

Respiratorno zatajenje: odsutno kod jednostavnog bronhitisa; kod opstruktivnog zatajenja disanja moguće je zatajenje disanja prvog, rjeđe drugog stupnja, a kod bronhiolitisa je izraženo, a češće je drugog ili trećeg stupnja.

Karakter kratkoće daha: odsutan u jednostavnom bronhitisu, ekspiratorni u prisutnosti opstrukcije.

Perkusija: plućni zvuk u slučaju jednostavnog bronhitisa, kutijasti ton u prisutnosti opstrukcije.

Auskultacija: disanje je oštro ili vezikularno kod jednostavnog bronhitisa s uobičajenim omjerom faza udisaja i izdisaja. S opstruktivnim bronhitisom, bronhiolitisom, izdisaj je težak i produljen. Zviždanje kod jednostavnog bronhitisa je raštrkano, nekoliko suho i uglavnom s velikim mjehurićima - mokro, gotovo potpuno nestaje nakon kašljanja. S opstruktivnim bronhitisom - veliki broj suhih i vlažnih hropta (i malih i srednjih mjehurića), brojnih, koji se čuju simetrično duž cijele duljine pluća. Njihova kvantitativna dinamika gotovo je neovisna o kašlju.

Obično nije teško razlikovati teški bronhiolitis od blažeg opstruktivnog bronhitisa: kod bronhitisa nema znakova teškog respiratornog zatajenja. U isto vrijeme, postoji susjedna zona u kojoj može biti teško razlikovati ova dva oblika. U tim slučajevima treba se voditi prisutnošću obilnog finog piskanja, što je tipično za bronhiolitis. To je važno pri razlikovanju od pneumonije, dok je u bolesnika s opstruktivnim bronhitisom bez vlažnih hropta glavni dijagnostički problem isključivanje bronhijalne astme.

Liječenje

Napredovanje bolesti može se usporiti kao rezultat prestanka pušenja. Također se preporučuje izbjegavanje pasivnog pušenja i drugih iritansa pluća.

Umjereno vježbanje na otvorenom može spriječiti razvoj bolesti i općenito će povećati vašu sposobnost vježbanja.

Pijenje puno tekućine i udisanje vlažnog zraka (kao što je korištenje ovlaživača zraka) pomoći će da sluz bude manje gusta. Treba izbjegavati hladan, suh zrak.

Za lakše disanje može se propisati bronhodilatator koji širi bronhije.

Ako bronhodilatatori ne djeluju, može se propisati steroid koji se uzima na usta ili kao inhalator. Bolesnike koji uzimaju steroide treba nadzirati liječnik kako bi utvrdio poboljšava li se disanje. Ako nema odgovora na lijek, terapija steroidima se može prekinuti.

Dodatna opskrba kisikom pomaže pacijentima s niskom razinom kisika u krvi; za njih može pomoći produžiti život.

Antibiotici se propisuju za liječenje novih infekcija kako bi se spriječilo pogoršanje simptoma. Trajno liječenje antibiotici se ne preporučuju.

Određene vježbe mogu pomoći u čišćenju pluća od sluzi i poboljšanju disanja. Vaš liječnik vam može dati upute kako izvoditi vježbe.

Nazovite svog liječnika ako imate uporan kašalj koji proizvodi sluz i količina sluzi se povećava, boja potamni ili primijetite krv u sluzi.

Obratite se svom liječniku ako ujutro imate uporan kašalj.

Obratite se svom liječniku ako osjetite kratak dah ili druge vrste poteškoća s disanjem.

Odmah potražite liječničku pomoć ako vam koža lica postane plavkasta ili ljubičasta.

Liječenje bronhitisa treba temeljiti na etiologiji, patogenezi i kliničkoj slici bolesti. Ovisno o težini klinička slika Propisati više ili manje strogo mirovanje, a pri visokim temperaturama mirovanje u krevetu. Potrebno je strogo zabraniti pacijentu pušenje i vlažiti suhi zrak u sobi. Hrana treba biti lako probavljiva i bogata vitaminima. Istodobno se preporuča piti puno tekućine, a savjetuju se i dijaforetski napici (lipov cvijet, malina, crna bazga i dr.). Senfne žbuke ili staklenke noću su korisne, osobito u početnim fazama bolesti.

Interferon se propisuje u prva 2 dana (najkasnije) 1-2 kapi u obje nosnice 4-6 puta dnevno, do 5 dana.

Ako se pojavi bolan kašalj, propisuju se antitusici 3-4 dana. Dobar lijek je glaucin hidroklorid; Propisuje se i infuzija korijena ipekakuane (ljekarnički oblik), 1 žlica svaka 3-4 sata tijekom tri dana.

Za bronhospazam se također koriste bronhodilatatori: učinkoviti su teofedrin (1/2, 1 tableta 3 puta dnevno), aminofilin (0,15 g 3 puta dnevno).

Općenito, možemo to reći patogenetska terapija za bronhitis treba biti usmjeren na:

Vraćanje drenažne funkcije bronha,

U prisutnosti opstrukcije - vratiti njihovu prohodnost.

Uzimajući u obzir gore navedeno, terapija lijekovima za bronhitis uglavnom se sastoji od sljedećeg:

Ekspektoransi i razrjeđivači iskašljaja (mukolitici);

Bronhodilatatori;

Sredstva za povećanje oksigenacije (opskrba tijela kisikom).

Ekspektoransi i razrjeđivači iskašljaja daju se oralno ili inhalacijom. Posebno poglavlje posvećeno je inhalacijskoj terapiji bronhitisa, ovdje ćemo se usredotočiti samo na skupinu enzimskih pripravaka.

Tripsin je proteolitički enzim od kojeg se 2-5 mg otopi u 2-4 ml izotonične otopine natrijevog klorida i koristi se kao aerosol jednom dnevno; tečaj traje od 7 do 10 dana. Kimotripsin je postojaniji od tripsina i sporije se inaktivira. Indikacije za uporabu, način, doze su isti kao i za kristalni tripsin. Drugi enzimski pripravak je ribonukleaza. 10-25 mg lijeka se otopi u 3-4 mg izotonične otopine natrijevog klorida ili 0,5% novokaina. Tečaj je 7-8 dana. Deoksiribonukleaza - 2 mg na 1 ml izotonične otopine natrijevog klorida, 1-3 ml po inhalaciji 10-15 minuta 3 puta dnevno. Tečaj 7-8 dana.

Eksperimentalna i klinička opažanja pokazala su da enzimski pripravci pomažu u smanjenju viskoznosti traheobronhalnog sekreta, čišćenju dišnog trakta od gnojnog eksudata, sluzi, nekrotičnih masa, regeneraciji i epitelizaciji sluznice dišnog trakta.

Kod kuće je učinkovita parna inhalacija 2% otopine natrijevog bikarbonata ili eteričnih ulja. Osim toga, ulje anisa uzima se kao sredstvo za iskašljavanje, 2-3 kapi u žlici tople vode na jednu dozu (do šest puta dnevno).

O interna sredstva Među mukoliticima koriste se široko poznati recepti za složene mješavine za iskašljavanje na bazi korijena bijelog sljeza ili biljke termopsisa (odnosno: 3,0 na 100,0 ml ili 6,0 na 180,0 ml, 0,6 na 180,0 ml ili 1,0 na 200,0 ml). Receptu koji sadrži infuziju bijelog sljeza ili termopsisa dodajte natrijev bikarbonat do 3-5 g, kapi amonijaka i anisa i natrijev benzoat po 2-3 g, sirup do 20 g. Smjesa se propisuje jedna čajna, desertna ili žlica. , ovisno o dobi .

Pripreme za dojke br. 1 i br. 2 dobro su se pokazale (standardni oblici doziranja, dostupni u maloprodajnim ljekarnama). Zbirka broj 1 sadrži 4 dijela korijena bijelog sljeza, 4 dijela listova podbjela i 2 dijela biljke origana, a broj 2 sadrži 4 dijela listova podbjela, 3 dijela listova trpuca i 3 dijela korijena sladića. Infuzija se priprema brzinom od jedne žlice mješavine po čaši kipuće vode.

U slučaju teškog izdvajanja sputuma (osobito u slučaju traheobronhitisa), propisuju se ekspektoransi, uključujući mukaltin - u tabletama od 0,05, glaucin hidroklorid u tabletama od 0,1. Doziranje varira ovisno o dobi bolesnika i stupnju kliničkih manifestacija. Mukolitik ACC (M-acetil-1 cistein (obično u topivim tabletama ili prašcima) također se široko koristi). Lijek ima svojstvo uništavanja disulfidnih veza mukoproteina sputuma i time smanjuje njihovu viskoznost.

Brojni ekspektoransi imaju bronhodilatatorsko, antispastičko, protuupalno i sedativno djelovanje. Terapija s ekspektoransima procjenjuje se dinamikom promjena u količini sputuma dnevno ili izlučenog u prvom satu nakon buđenja.

Uzimajući u obzir da upalni proces može doprinijeti razvoju bronhospazma (sekundarno), potrebno je u nekim slučajevima koristiti bronhodilatatore. Prednost se daje aminofilinu, prvenstveno zbog njegovog blagog i višestrukog djelovanja (poboljšanje plućne, koronarne i cerebralne cirkulacije, diuretski učinak). Propisuje se intravenozno u sporom mlazu samostalno ili u izotoničnoj otopini natrijevog klorida; 2,4% otopina 10,0 ml (ili 2-5 mg/kg po dozi). Za intramuskularnu primjenu koriste se 12% i 24% otopine.

Terapija kisikom provodi se ovlaženim kisikom kroz masku 10-15 minuta svaka 2-3 sata kod početnih manifestacija respiratornog zatajenja, a kroz nosne katetere svakih 1-2 sata 10-15 minuta kod pojačanih simptoma respiratornog zatajenja.

Međutim, treba imati na umu da oksigenacija sa pozitivan tlak na izdisaj (prema Martinu Boyeru ili Gregoryju) za bilo koji oblik opstruktivnog bronhitisa strogo je kontraindiciran (moguć je akutni emfizem).

Simptomatsko liječenje akutnog bronhitisa određeno je kliničkom slikom osnovne bolesti - akutne respiratorne virusne infekcije i uključuje propisivanje antipiretika i sedativa. U djece s toksikozom koristi se multidisciplinarna infuzijska terapija, ali to je prilično specijalizirano pitanje, pa ga ovdje nećemo detaljno razmatrati.

Kompleks terapijskih mjera za kronični bronhitis određen je njegovom pozornicom. Opće terapijske mjere za sve oblike kroničnog bronhitisa: apsolutna zabrana pušenja, izbacivanje tvari koje stalno nadražuju sluznicu dišnih putova (u kući i na poslu), regulacija načina života, sanacija gornjih dišnih putova, povećanje otpornosti organizma. , terapeutski fizički trening, fizioterapija, inhalacije, ekspektoransi.

Za viskozni sputum koriste se endobronhijalni enzimski pripravci (tripsin, kimopsin), endobronhijalno i oralno moderni mukolitici (acetilcistein, bromheksin).

Poznati ekspektoransi također doprinose uklanjanju sputuma. biljnog porijekla uz njihov racionalni odabir i prihvaćanje.

Lijekovi za iskašljavanje olakšavaju iskašljavanje, razrjeđuju sluz ili smanjuju izlučivanje. Oni su imenovani:

Kad je sekrecija odgođena ili kad vrlo obilan iscjedak sekrecija, prijeteći plućni edem; u ovom slučaju potrebno je izazvati kašalj;

Uz kašalj koji jako smeta pacijentu;

Sa suhim kašljem i bez ispljuvka; kada se ispljuvak proizvodi, kašalj bi trebao postati mekan i mokar;

Za smrdljivi ispljuvak kao rezultat procesa razgradnje u plućima i bronhima za dezinfekciju, dezodoraciju i smanjenje sekreta.

Treba imati na umu da postoje određene kontraindikacije za propisivanje ekspektoransa za kronični bronhitis:

Hemoptiza;

Ako su dišni putovi suhi, ne treba uzimati lijekove koji smanjuju lučenje;

U slučaju prijetećeg plućnog edema ne smiju se propisivati lijekovi koji suzbijaju kašalj ili pojačavaju i razrjeđuju sekret;

Potreban je oprez i kod propisivanja ekspektoransa trudnicama.

Lijekovi sljedeće skupine imaju tendenciju da se izlučuju iz bronha, uzrokujući razrjeđivanje bronhijalnog sekreta, povećavajući ga i olakšavajući iskašljavanje, kao i povećanje resorpcijske sposobnosti pluća. Često se koriste istovremeno s emolijensima ili blagim sekretomotornim agensima.

Amonijak i njegove soli. Oralno uzete amonijačne soli veći dio bronhalne sluznice izlučuje u obliku karbonata koji imaju svojstvo pojačavanja i razrjeđivanja bronhalnog sekreta (mucin). Primjena ovih soli najpoželjnija je u prisutnosti akutnih i subakutnih upalnih procesa respiratornog trakta i bronhitisa. Uz postojanje obilnog i tekućeg bronhalnog sekreta (u kroničnim slučajevima), njihovo uzimanje postaje beskorisno. Djelovanje pripravaka amonijaka je kratkotrajno, pa ih je potrebno koristiti svaka 2-3 sata.

Amonijev klorid. Izlučuje ga dio sluznice bronha u obliku amonijevog karbonata, koji djeluje kao baza, pojačava lučenje mukoznih žlijezda i razrjeđuje sluz, što olakšava kretanje sekreta prema van. Propisuje se uglavnom za bronhitis s oskudnom sekrecijom oralno - odrasli 0,2-0,5 g, djeca 0,1-0,25 g po dozi svaka 2-3 sata (3-5 puta dnevno) u 0,5-2,5% otopini ili u obliku praha u kapsulama. Lijek treba uzimati nakon jela. U velikim dozama, lokalno djelovanje može biti popraćeno refleksnom stimulacijom centra za povraćanje, koja dolazi iz želučane sluznice, ponekad praćena osjećajem mučnine.

Amonijak-anis kapi. Sastojci: ulje anisa 2,81 g, otopina amonijaka 15 ml, alkohol do 100 ml. (1 g lijeka = 54 kapi). Prozirna, bezbojna ili blago žućkasta tekućina s jakim mirisom anisa ili amonijaka. 1 g lijeka s 10 ml vode stvara mliječno-mutnu tekućinu alkalne reakcije. Koristi se kao ekspektorans, posebno kod bronhitisa. Propisati 10-15 kapi svaka 2-3 sata 5-6 puta dnevno samostalno (razrijeđeno u vodi, mlijeku, čaju); često se dodaje mješavinama za iskašljavanje: ipekakuauna, termopsis, jaglac, senega. Djeca: 1 kap po godini života, 4-6 puta dnevno (svaka 2-3 sata). Nekompatibilno sa solima kodeina i drugim alkaloidima, s kiselim voćni sirupi, jodne soli.

Alkalije i natrijev klorid. Glavna indikacija za primjenu alkalno-slanih mineralnih voda je katar sluznice ždrijela i dišnih puteva. Upotreba lužina temelji se na njihovoj sposobnosti otapanja mucina.

Natrijev bikarbonat. Resorbirajući se iu malim količinama, natrijev bikarbonat povećava alkalnu rezervu krvi; sekret bronhijalne sluznice također postaje alkalni, što dovodi do razrjeđivanja sputuma. Propisuje se oralno 0,5-2 g nekoliko puta dnevno u prašcima, otopini ili češće zajedno s natrijevim kloridom (kuhinjskom soli), u omjeru sličnom nekim mineralnim vodama. Natrijev bikarbonat smanjuje ekscitabilnost dišnog centra dok povećava alkalnu rezervu krvi. Lijek je kontraindiciran u slučaju obilnog tekućeg ispljuvka.

Jodne soli. Soli joda, koje oslobađaju sluznice dišnog trakta, uzrokuju hiperemiju i pojačano izlučivanje sputuma. Kalijev jodid koristi se kao ekspektorans; manje nadražuje želučanu sluznicu od ostalih pripravaka joda. Prednost kalijevog jodida u odnosu na druge ekspektoranse je njegovo dulje djelovanje, nedostatak je iritirajući učinak na druge puteve izlučivanja (sluznica nosa, suzne žlijezde). Soli joda često povoljno djeluju na kronični bronhitis kod starijih osoba. Propisuje se kod dugotrajnog kroničnog bronhitisa s viskoznim ispljuvkom koji se teško iskašljava, osim toga kod suhog bronhitisa, kod katara kod oboljelih od emfizema, a posebno kod istodobnih astmatičnih tegoba. Postoje kontraindikacije: akutni upalni procesi pluća i dišnog trakta, rani stadij upale pluća.

U mnogim slučajevima učinkoviti su omekšivači poput pripravaka od korijena bijelog sljeza.

Za bronhitis s oslobađanjem velike količine seroznog sputuma terpinhidrat se koristi u dnevnoj dozi do 1,5 g. Za truležni sputum terpinhidrat se koristi u dozi od 0,2 g 3-4 puta dnevno, često zajedno s antibioticima. .

Uz pojačan refleks kašlja i bronhijalnu opstrukciju, preporučljivo je propisati oblike lijeka iz biljke majčine dušice, koja sadrži mješavinu eteričnih ulja, od kojih neka imaju sedativna svojstva. Kombinacija središnjeg umirujućeg učinka s ekspektoransom i nešto baktericidnog djelovanja čini timijan učinkovitim lijekom za opstruktivni bronhitis.

Među preventivnim mjerama za kronični bronhitis za povećanje otpornosti tijela, uz respiratorne terapeutske vježbe, postupci otvrdnjavanja su veliki značaj opći tonik. Pantokrin, Eleutherococcus, Schisandra i vitamini imaju adaptivna svojstva. Ima obećavajući učinak na alergijsku reaktivnost i imunobiološke obrambene mehanizme.

Pantokrin se propisuje 30-40 kapi 30 minuta prije jela 2-3 tjedna. Ekstrakt Eleutherococcus preporučuje se 20-40 kapi 3 puta dnevno 30 minuta prije jela u tečajevima od 25-30 dana. Tinktura kineska limunska trava uzimati 20-30 kapi po dozi 2-3 puta dnevno na prazan želudac 2-3 tjedna. Indicirana je i terapija saparalom od 0,05 g 2-3 puta dnevno u trajanju od 15-25 dana.

Za gnojni bronhitis dodatno se propisuje antibakterijska terapija, a za opstruktivni bronhitis antispazmodici i, u nekim slučajevima, strogo prema indikacijama, glukokortikoidi.

Koriste se i dugodjelujući sulfonamidni lijekovi: sulfapiridazin 12 g/dan, sulfadimetoksin 1 g/dan. Bactrim je učinkovit (2 tablete 2 puta dnevno). Od derivata kinoksalina, kinoksidin se propisuje 0,15 g 3 puta dnevno. Kao protuupalni lijekovi propisuju se acetilsalicilna kiselina, kalcijev klorid i drugi lijekovi.

Općenito, za učinkovito liječenje kroničnog bronhitisa ključno je identificirati i liječiti rinitis, tonzilitis i upalu paranazalnih šupljina.

Također je potrebno propisati vitamine: askorbinska kiselina 300-600 mg / dan, vitamin A 3 mg ili 9900 IU dnevno, vitamini B (tiamin, riboflavin, piridoksin) - 0,03 g dnevno tijekom cijelog liječenja. Prikazane su vitaminske infuzije - od šipka, crnog ribiza, rowan bobica itd.

Mnogi autori osporavaju opravdanost primjene antibiotika. Međutim, kada se pozitivno odlučuje o indikacijama za njihovu primjenu kod bronhitisa, potrebno je voditi se sljedećim općim pravilima: mogućnost upale pluća, dugotrajno povećanje temperature ili visoke temperature, toksikoza, kao i nedostatak učinak prethodno provedene terapije.

U prosjeku, tijek antibiotske terapije za bronhitis je 5-7 dana. Za gentamicin, kloramfenikol - tjedan dana, prema indikacijama - 10 dana, u teškim slučajevima do dva tjedna.

U nekim slučajevima, vođeni stanjem bolesnika, preporučljivo je koristiti kombinacije dva ili čak tri antibiotika, što je određeno postojećim tablicama kompatibilnosti za ovu skupinu lijekova.

Ponekad se za antibakterijsku terapiju može odabrati sulfonamidi ili lijekovi skupine nitrofurana. Opći tijek terapije sulfonamidima traje u prosjeku, u pravilu, od pet dana do tjedan dana, rjeđe se može produžiti na deset.

Prevencija

Najbolji način da spriječite kronični bronhitis je prestati ili ne početi pušiti.

Izbjegavajte kontakt s iritansima pluća i područjima sa zagađenim zrakom.

Pijte čaj od maline kao diaphoretic;

Pijte infuz lišća podbjela (žlica lišća na čašu kipuće vode, gutljaj tijekom dana), ili mješavinu podbjela s divljim ružmarinom i koprivom u jednakim dijelovima;

Pijte infuziju borovih pupoljaka (žličicu na čašu vode, kuhajte 5 minuta, ostavite 1,5-2 sata i popijte u 3 doze nakon jela);

Pijte sok od luka i sok od rotkvice kao jak ekspektorans;

U istu svrhu piti mlijeko kuhano sa sodom i medom.

Rizik od bronhitisa može se smanjiti redovitim očvršćavanjem tijela i čestim čišćenjem kuće kako bi se spriječilo nakupljanje kućne prašine. Dugotrajna izloženost zraku po suhom vremenu je korisna. Liječenje kroničnog bronhitisa posebno je uspješno na morskoj obali, kao iu suhim planinskim područjima (na primjer, u odmaralištima Kislovodsk).

KATEGORIJE

Probir

Ultrazvuk ekstremiteta

Vrste ultrazvuka

Ultrazvuk abdomena

Ultrazvuk prsnog koša

POPULARNI ČLANCI

	Veličina MSPU stipendije. Vrste plaćanja u MPGU. Stipendija predsjednika Ruske Federacije
	Škola savjetnika srpanj. Škola savjetnika. Škola savjetnika pri MPGU je
	Odsjek za pedagogiju i psihologiju Nastavno i pomoćno osoblje Odsjeka
	Ideološka borba Socijalističke zemlje tijekom Hladnog rata
	Kazneni slučaj protiv bivšeg šefa ruske granice Dmitrija Bezdelova

2024 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa