تیروتوکسیکوز: علائم و نشانه ها علائم چشمی

علائم چشمیبا تیروتوکسیکوز

از علائم چشمی در تیروتوکسیکوز توجه کنید:
بیرون زدگی کره چشم اگزوفتالموس ).
باز شدن گسترده چشم ها (به نام "علامت دلریمپل").
علامت Stelwag - به معنی پلک زدن نادر است.
درخشش چشم
علامت گریف این در این واقعیت است که پلک بالایی هنگام پایین آوردن چشم عقب می ماند. این به دلیل افزایش تون ماهیچه ای است که بالا و پایین رفتن پلک بالایی را تنظیم می کند. در عین حال می شود رگه قابل توجهصلبیه سفید
علامت موبیوس به معنای اختلال همگرایی است، یعنی از دست دادن توانایی تثبیت اجسام مختلف در فاصله نزدیک به دلیل غلبه تون ماهیچه های مایل بر تون عضلات راست داخلی.
علامت کوچر
علامت جلینک
این علائم، به ویژه اگزوفتالموس، یعنی بیرون زدگی چشم ها و باز شدن شکاف های کف دست، به چهره بیمار یک بیان مشخصه از ترس یا ترس منجمد می دهد.
با این حال، وجود علائم چشمی اصلا ضروری نیست: برخی از بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز بسیار شدید اصلاً آنها را ندارند. بنابراین، ارزیابی شدت تیروتوکسیکوز بر اساس شدت علائم چشمی اشتباه است.

تفسیر علائم چشم فردی با مشکلاتی روبرو می شود. بنابراین، برای مثال، توضیح برآمدگی چشم (اگزوفتالموس) آسان نیست. اکنون ثابت شده است که به دلیل انقباض m. اوربیتالیس (عضله مولرین). قبلاً با رشد بافت چربی رتروبولبار، گسترش وریدهای رتروبولبار، عروق شریانیمدارها، و غیره. در برابر این فرضیات، عدم وجود تغییرات واضح در عروق فوندوس صحبت می کند، و عمدتاً این واقعیت است که چشم های برآمده می توانند به طور ناگهانی، گاهی اوقات در چند ساعت ظاهر شوند. در چنین مواردی با تحریک دهانه رحم همراه است عصب سمپاتیک. تحریک عصب سمپاتیک می تواند منجر به حالت انقباض شدید m شود. orbitalis که در عین حال پشت کره چشم را می پوشاند و به این ترتیب، همانطور که بود، چشم را از مدار خارج می کند.
از آنجایی که از طریق م. اوربیتالیس، وریدها و عروق لنفاوی عبور می کنند، با انقباض اسپاستیک عضله، فشرده سازی آنها با ایجاد ادم پلک ها و فضای رتروبولبار امکان پذیر است.
اگزوفتالموس در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز ممکن است به طور کامل وجود نداشته باشد. معمولاً دوطرفه است، کمتر (در حدود 10 درصد بیماران) اگزوفتالم یک طرفه مشاهده می شود.

پلک زدن نادر (علامت استلواگ)، باز شدن گسترده شقاق کف دست ( علامت دلریمپل) و درخشندگی خاص چشم ها با افزایش تون m توضیح داده می شود. tarsalis sup. و استنباط کنند.
علامت Graefe ناپایدار است. مشخصه آن عقب افتادگی پلک (بالا) از عنبیه هنگام نگاه کردن به پایین است، به طوری که یک نوار سفید از صلبیه بین پلک و عنبیه قابل مشاهده است. این علامت با افزایش تون m نیز توضیح داده می شود. levatoris palpebrae، در نتیجه حرکت خودسرانهپلک بالایی هنگامی که چشم هر جسم متحرکی را ثابت می کند، کره چشم آزادانه در پشت آن حرکت می کند. علامت Graefe نه تنها با تیروتوکسیکوز رخ می دهد. همچنین در شرایط مختلف cachexic مشاهده می شود که هیچ ربطی به آن ندارند.
علامت Mobius - ضعف همگرایی - با این واقعیت مشخص می شود که با تیروتوکسیکوز شدید، بیماران به سرعت شروع به واگرایی می کنند. این علامت گاهی در افراد سالم دیده می شود. علاوه بر این، از ثابت بودن فاصله زیادی دارد.
علاوه بر علائم چشمی که قبلاً ذکر شده است، در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز، به اصطلاح علامت کوچر رخ می دهد - جمع شدن پلک (بالا) با تغییر سریع نگاه، اما ثابت نیست.
قابل توجه و اختلالات اشکیدر بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز گاهی افزایش می یابد، گاهی کاهش می یابد. با برآمدگی طولانی مدت (اگزوفتالموس) بیماران به دلیل بسته نشدن پلک ها در شبانه روز دچار ورم ملتحمه، تغییرات التهابی قرنیه و حتی پانوفتالمیت می شوند که البته خطر بزرگی است.
به علائم چشم در تیروتوکسیکوزرا می توان به اصطلاح نسبت داد علامت جلینک- تیره شدن پوست پلک ها. به ندرت رخ می دهد و ارزش تشخیصی ندارد. یکی

تیروتوکسیکوز یک سندرم ناشی از پرکاری تیروئید است غده تیروئید، که با افزایش محتوای هورمون ها آشکار می شود: تری یدوتیرونین (T3)، تیروکسین (T4)، مسمومیت با هورمون های تیروئید (این است " عوارض جانبیبیماری های غده تیروئید مانند بیماری Basedow، تیروئیدیت، گواتر ندولر. افتالموپاتی ها یکی از تظاهرات مهم تیروتوکسیکوز هستند: آنها در 70-80٪ موارد مشاهده می شوند. شکایات اصلی بیماران مبتلا به افتالموپاتی غدد درون ریز، ناراحتی در کره چشم، احساس سوزش و خشکی، اشک ریزش، اختلال بینایی، بیرون زدگی چشم. علاوه بر این، این بیماری بر وضعیت عمومی بیماران تأثیر می گذارد و کیفیت زندگی آنها را به طور قابل توجهی تحت تأثیر قرار می دهد. این مقاله به شناسایی ویژگی ها اختصاص دارد. دوره بالینیتیروتوکسیکوز و افتالموپاتی غدد درون ریز ناشی از آن و همچنین روش های تشخیص و درمان این بیماری. در جریان مطالعه بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز بر اساس BUZ UR "اولین جمهوریخواه بیمارستان بالینیوزارت بهداشت UR "شهر Izhevsk برای سال 2015 از ژانویه تا اوت، پردازش داده های آماری انجام شد. در مجموع 963 بیمار در دوره مشخص شده در بخش غدد در بخش غدد بودند که از این تعداد 3% (34 نفر) مبتلا به تیروتوکسیکوز بودند. تقریبا نیمی از آنها علائم افتالموپاتی را نشان دادند.

علائم چشمی

تیروتوکسیکوز

افتالموپاتی غدد درون ریز

1. Alekseev V.N., Astakhov Yu.S., Egorov E.A., Stavitskaya T.V. چشم پزشکی // گروه انتشارات ژئوتار-مدیا - 430 ص.

2. Brovkina A. F. ophthalmopathy غدد درون ریز// گروه انتشارات "Geotar - Media" 2008 - 184 p.

3. Gerasimov G.A., Dedov I.I., Kotova G.A., Pavlova T.L. تشخیص و درمان افتالموپاتی غدد درون ریز / مشکلات غدد درون ریز، 2000

4. Zarivchatsky M.F., Styazhkina S.N. صفحات برگزیده تیروئیدولوژی جراحی، 1390. -216 ص.

5. Kalinin A.P., Styazhkina S.N. جنبه های مدرن غدد درون ریز جراحی-2010. -376 ص.

6. پوتمکین V.V. غدد درون ریز / / انتشارات "پزشکی" مسکو، 1986 .- 432 ص.

7. Styazhkina S. N. کار و موقعیت های غیر استاندارد در جراحی و عمل بالینی // مجموعه مقالات علمی و عملی. – 2014. -№7.

8. Kharkevich D. A. فارماکولوژی / / گروه انتشارات "Geotar - Media"، 2010.- 908 p.

تیروتوکسیکوز یک سندرم ناشی از عملکرد بیش از حد است که با افزایش محتوای هورمون ها ظاهر می شود: تری یدوتیرونین (T3)، تیروکسین (T4)، یعنی مسمومیت با هورمون های تیروئید (این یک "عارضه جانبی" بیماری های تیروئید مانند بیماری Basedow است. تیروئیدیت، گواتر ندولر). علل تیروتوکسیکوز، اولاً بیماری هایی است که با تولید بیش از حد هورمون های تیروئید همراه است، مانند گواتر سمی منتشر، آدنوم سمی و گواتر سمی چند ندولار. تیروتروپینوما تشکیل غده هیپوفیز است که هورمون محرک تیروئید را بیش از حد سنتز می کند که غده تیروئید را تحریک می کند. ثانیا، بیماری های مرتبط با تخریب (تخریب) بافت تیروئید و ترشح هورمون های تیروئید در خون. اینها شامل تیروئیدیت مخرب ( تیروئیدیت تحت حادتیروتوکسیکوز با تیروئیدیت خودایمنی، تیروئیدیت پس از زایمان، تیروئیدیت بدون درد). ثالثاً، تیروتوکسیکوز یاتروژنیک - تیروتوکسیکوز ناشی از مصرف بیش از حد داروهای هورمون تیروئید (ال-تیروکسین، یوتیروکس - داروهایی برای درمان کم کاری تیروئید)

در 70-80٪ موارد، افتالموپاتی در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز مشاهده می شود. افتالموپاتی ها چیست؟ این یک بیماری پیشرونده در بافت های نرم چشم و چشم است که بر اساس التهاب میانجی ایمنی عضلات خارج چشمی و بافت چشم است. چهار عامل عملاً معادل در ایجاد اگزوفتالموس نقش دارند: 1). افزایش V عضلات خارج چشمی در نتیجه نفوذ سلولی (نوتروفیل ها، پلاسماسل ها، ماست سل ها)؛ 2). افزایش چربی اربیتال V در پس زمینه نقض چربی زایی. 3). تورم بافت های نرم مدار در نتیجه تجمع بیش از حدگلیکوز؛ چهار). نقض جریان وریدی در مدار.

شکایات اصلی بیماران هنگام پذیرش، تاری دید، درد و ناراحتی در کره چشم، تپش قلب و ضعف است. علائم چشمی افتالموپاتی ها عبارتند از: اگزوفتالموس (برآمدگی کره چشم)، علامت دلریمپل (باز شدن گسترده چشم)، علامت استلواگ (پلک زدن نادر)، علامت کراوس (درخشش شدید چشم)، علامت موبیوس (اختلال همگرایی، یعنی از دست دادن توانایی های مختلف). اشیاء در فواصل مختلف)، علامت کوچر (افزایش انقباض پلک فوقانی، در نتیجه یک نوار سفید صلبیه بین پلک فوقانی و عنبیه ظاهر می شود، هنگامی که یک شی به وسیله دید به سمت بالا حرکت می کند)، علامت Jelinek ( تیره شدن پوست پلک ها)، علامت روزنباخ (لرزش ظریف قرن کمی بسته)، علامت جفروی (هنگام نگاه کردن به بالا، پوست روی پیشانی کندتر از حالت عادی چین و چروک می شود)، علامت گراف (تاخیر پلک بالایی هنگام نگاه کردن به پایین). ) لاگوفتالموس (چشم به طور کامل بسته نمی شود).

هدف

برای مطالعه ویژگی های کلینیک، علائم، درمان و تشخیص بیماران مبتلا به افتالموپاتی غدد درون ریز با تیروتوکسیکوز بر اساس اولین بیمارستان بالینی جمهوری خواه وزارت بهداشت جمهوری ایژفسک در سال 2015 از ژانویه تا اوت. برای تجزیه و تحلیل اکوگرافی چشم برخی از بیماران بر اساس BUZ UR "بیمارستان بالینی چشم پزشکی جمهوری وزارت بهداشت UR".

مواد و روش های تحقیق

در مجموع، 963 بیمار در این دوره در بخش غدد درون ریز در پایگاه بالینی BUZ UR "اولین بیمارستان بالینی جمهوری خواه وزارت بهداشت UR" در ایژفسک بودند که 3٪ (34 نفر) مبتلا به تیروتوکسیکوز بودند. ما گروهی از بیماران با محدوده سنی 20 تا 80 سال را انتخاب کردیم درمان بستری. بنابراین، زنان 71٪ از کل موارد مورد مطالعه را تشکیل می دهند و مردان - 29٪. میانگین سنی بیماران 50 سال بود. میزان بروز در سال 2015 بر حسب ماه عبارت بود از:

ژانویه-23، 5٪

فوریه-11.7٪

مارس - 17.6٪

آوریل-11.7٪

ژوئن - 11.7٪

ژوئیه - 5، 8٪

اوت - 5.8٪.

در بیمارانی که علائم شدید افتالموپاتی غدد درون ریز داشتند، شکایت اصلی در هنگام پذیرش، تاری دید، درد و ناراحتی کره چشم، تپش قلب، کاهش وزن و ضعف بود.

مشخص است که علائم چشمی ممکن است در تیروتوکسیکوز وجود داشته باشد یا نباشد. و همچنین می توانند هم قبل از تظاهرات بالینی پرکاری تیروئید و هم 15 یا حتی 20 سال پس از شروع آن ظاهر شوند. بنابراین، از همه بیماران در RCH 1 برای مدت زمان مشخص شده با تیروتوکسیکوز با علائم افتالموپاتی غدد درون ریز، مشخص شد:

علائم شتلواگا - 23.5٪؛

علائم موبیوس-17.6%;

علائم Grefe - 6٪.

در جریان مطالعه تصاویر اکوگرافیک بر اساس بیمارستان بالینی چشم پزشکی جمهوری اسلامی وزارت بهداشت UR، گسترش ناحیه رتروبولبار پیدا شد، ضخامت کلی عضلات رکتوس چشم 22.6 میلی متر و > (در N - 16.8 میلی متر)، یعنی. افزایش به طور متوسط ​​5-6 میلی متر، افزایش در کانال عصب باصره. ما همچنین توموگرام های کامپیوتری را با اگزوفتالموس ادماتوز جبران شده بررسی کردیم و ضخیم شدن عضلات راست روده داخلی و خارجی چشم را نشان دادیم.

همه بیماران تحت درمان دارویی قرار گرفتند که هدف آن اولاً عادی سازی عملکرد غده تیروئید بود، تیاموزول به عنوان دارو استفاده شد. ثانیاً، درمان چنین علائمی به عنوان علامت خشکی چشم با کمک داروهای افتاگل، ویدیسیک. افزایش فشار داخل چشم - محلول 0.25٪ بتاکسالول، xalatan. ادم بافت های اطراف چشم، ملتحمه پیاز، بافت رتروبولبار، دیسک بینایی - هیپوتیازید، فوروزماید. ثالثاً آنزیم درمانی با استفاده از Wobenzym. و همچنین گلوکوکورتیکواستروئید (پردنیزولون، دگزامتازون)، ایمونو اصلاح کننده (سیکلوسپورین، ایمونوگلوبولین ها)، درمان خارج بدنی (پلاسمافرزیس، هموسورپشن).

درمان جراحی شامل تارسورافی (بخیه زدن کامل یا جزئی پلک ها)، کانتورافی (بخیه زدن پلک ها از هر زاویه ای از شکاف)، تنوتومی بالابرنده، جراحی های رفع فشار و اصلاحی بر روی عضلات خارج چشمی بود.

چند مورد را در نظر بگیرید موارد بالینی:

یک). بیمار N. در 13 ژانویه 2014 با شکایت از نوسانات خلقی، کاهش وزن 5 کیلوگرمی در 3 ماه، درد قلب، تنگی نفس و افزایش فشار خون بستری شد. سنگینی، فشار در غده تیروئید. سردردهای مکرر و کاهش بینایی. سابقه عمومی: ضعف عمومی، تعریق، تب، درد مفاصل زانو، احساس خشکی در گلو، تنگی نفس. سیستم قلبی عروقی: ضربان قلب تا 100 ضربه در دقیقه. درد دوره ایدر قلب شخصیتی نافذ و ظالم. معاینه: غده تیروئید قابل لمس، بزرگ شده تا صفر درجه، بدون درد، همگن است. علائم Graefe، Mobius، Shtelvag، Kocher منفی است. آنالیزها: TSH - 0.021 (هنجار 0.4-4.0)، T4sv-22.9 (هنجار 9.3-21.5). خون - Er 4.40 * 1012 / L، Hb (هموگلوبین) 121 گرم در لیتر، ESR (سرعت رسوب گلبول قرمز) 24 میلی متر در ساعت، Trt (پلاکت ها) 191x109 / L، نوتروفیل های قطعه بندی شده 50٪، ائوزینوفیل ها (3) 35٪، Mts (مونوسیت ها) 10٪. نتیجه گیری چشم پزشک: افتالموپاتی غدد درون ریز I st OU. گلوکوم زاویه حاد I-II در OU (هر دو چشم).

آنژیواسکلروز OU شبکیه چشم. آب مروارید اولیه OU. درمان: پلاسمافرزیس، وینپوستین، پانانگین، تیروزول، متوپرولول.

2). بیمار N. 59 ساله در تاریخ 15/01/12 بستری شد.

شکایات: تشنج اندام تحتانی، ضعف، خواب آلودگی، احساس توده در گلو، گرفتگی صدا، ضربان قلب سریع، کاهش وزن 20 کیلوگرمی در 4 سال. بیمار خود را از سال 1989 در نظر می گیرد، زمانی که برای اولین بار غده تیروئید بزرگ شده را به تنهایی کشف کرد. در سال 1990، برداشتن لوب چپ غده تیروئید انجام شد. پس از آن، او تا سال 1994 هیچ درمانی دریافت نکرد، سپس به مدت 2 سال L-تیروکسین 50 میکروگرم را مصرف کرد، سپس قطع کرد. در سال 2005، 100 میکروگرم به دلیل افزایش ضعف، خستگی تجویز شد، پذیرش در سال 2006 متوقف شد. هدف: یک علامت مثبت Moebius، Stelvag. غده تیروئید قابل لمس نیست. نتیجه گیری چشم پزشک: افتالموپاتی غدد درون ریز I st OU. ECG: فیبریلاسیون دهلیزی حمله ای. تشخیص: گواتر سمی چند ندولار منتشر درجه 2، دوره عود کننده. تیروتوکسیکوز شدید افتالموپاتی غدد درون ریز I st. درمان: وینپوستین، پانانگین، تیروسول، وروشپیرون، کانکور. درمان جراحی (تیروئیدکتومی).

3). بیمار ک. 42 ساله در تاریخ 15/11/02 در بخش غدد درون ریز در 1RCH بستری شد.

شکایات: افزایش فشار خون تا 180/100 میلی متر جیوه، سردرد، خشکی دهان، تپش قلب، نارسایی قلبی، تنگی نفس (با فعالیت بدنی) درد در کره چشم با افزایش فشار خون، ضعف، بی خوابی، تحریک پذیری، تعریق زیاد، تورم عصرها در پاها و بازوها، صبح ها روی صورت.

علائم چشم: اگزوفتالموس => خشکی چشم، دوبینی، قرمزی متناوب، ناراحتی در هر دو چشم. علائم Grefe +; علائم موبیوس +; علائم دلریمپل +; علائم جلینکا +.

روش های ابزاری:

معاینه غده تیروئید: لوب راست V- 3.8 سانتی متر مکعب; طول - 3.6 سانتی متر؛ ضخامت - 1.5 سانتی متر؛ عرض - 1.5 سانتی متر

لوب چپ V-2.4 cm3; طول - 3.0 سانتی متر؛ ضخامت - 1.3 سانتی متر؛ عرض - 1.3 سانتی متر

ایستموس 0.4 سانتی متر است. پژواک ساختار ناهمگن است، خطوط ناهموار هستند.

سونوگرافی چشم و آدنکس مورخ 27 نوامبر 2014

بافت رتروبولبار با اکوژنیسیته نسبتاً افزایش یافته است.

نتیجه گیری چشم پزشک: افتالموپاتی غدد درون ریز II st. آنژیوپاتی OU شبکیه چشم. آب مروارید اولیه OD.

نتیجه گیری:

1. افتالموپاتی های غدد درون ریز جایگاه مهمی در بین بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز دارند و در 70 تا 80 درصد موارد دیده می شوند. شکایات اصلی در هنگام پذیرش، تاری دید، درد و ناراحتی کره چشم، تپش قلب، کاهش وزن و ضعف بود.
2. مشخص شد که افتالموپاتی غدد درون ریز شایع ترین بیماری در بین زنان (71%) نسبت به مردان (21%) است. میانگین سنی بیماران برای یک زمان معین 4 ± 50 سال محاسبه شد. ما قابلیت تجدیدنظرخواهی بیماران را در ماه های مختلف سال مطالعه کردیم و دریافتیم که اوج تجدیدنظرپذیری در ماه ژانویه - 23.5٪ است.
3. هنگام تجزیه و تحلیل اکوگرافی چشم در تعدادی از بیماران بر اساس BUZ UR "بیمارستان بالینی چشم پزشکی جمهوری وزارت بهداشت UR" و یافتن گسترش ناحیه رتروبولبار، ضخامت کل عضلات راست روده چشم 22.6 میلی متر و > (در N - 16.8 میلی متر) بود، یعنی . افزایش به طور متوسط ​​5-6 میلی متر، افزایش در کانال عصب بینایی. ما همچنین توموگرام های کامپیوتری بیماران مبتلا به اگزوفتالموس ادماتوز جبران شده را مورد بررسی قرار دادیم و ضخیم شدن عضلات راست روده داخلی و خارجی چشم را نشان دادیم.
4. در درمان بیماران، درمان علامتی، گلوکوکورتیکواستروئیدی، ایمونو اصلاح کننده، خارج از بدن و همچنین آنزیم درمانی، درمان با ید رادیواکتیو انجام شد که در بیشتر موارد تأثیر مطلوبی داشت.
5. ما چندین مورد بالینی را بررسی کردیم و نتیجه گیری کردیم: 1 مورد - افتالموپاتی غدد درون ریز مرحله OU. گلوکوم زاویه حاد I-II در OU (هر دو چشم). 2 مورد - افتالموپاتی غدد درون ریز I st OU; 3 مورد - افتالموپاتی غدد درون ریز II st. آنژیوپاتی OU شبکیه چشم. آب مروارید اولیه OD.

پیوند کتابشناختی

Styazhkina S.N.، Chernyshova T.E.، Poryvaeva E.L.، Khafizova Ch.R.، Ignatieva K.D. چشم در تیروتوکسیکوز // مسائل معاصرعلم و آموزش - 2016. - شماره 1.;
آدرس اینترنتی: http://site/ru/article/view?id=24052 (تاریخ دسترسی: 2019/03/20).

مجلات منتشر شده توسط انتشارات "آکادمی تاریخ طبیعی" را مورد توجه شما قرار می دهیم.

علامت دلریمپل باز شدن گسترده شقاق کف دست در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز است.

علائم Graefe (A.Graefe) - عقب افتادگی پلک فوقانی و ظاهر یک نوار سفید صلبیه بر روی عنبیه هنگامی که کره چشم به سمت پایین حرکت می کند در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز.

علامت کوچر (E.Th.Kocher) - تاخیر حرکت کره چشم از حرکت پلک فوقانی و ظاهر شدن نوار سفید صلبیه بالای عنبیه هنگام حرکت کره چشم به سمت بالا در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز.

علامت Stelvag (C.Stellwag) یک پلک زدن نادر و ناقص در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز است.

علامت Repreva-Melikhov - یک نگاه عصبانی در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز.

علامت Moebius (P.J. Moebius) - ضعف همگرایی در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز.

علامت Jellinek (S.Jellinek) - رنگدانه پوست روی پلک در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز.

علائم روزنباخ (O.Rosenbach) - لرزش سریع کوچک پلک های پایین در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز.

علامت Stasinsky (T. Stasinski) - تزریق صلبیه با آرایش صلیبی از عروق گشاد شده در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز.

علائم در آسیب شناسی دستگاه گوارش

علامت کورووازیه - تریر - در زیر لبه کبد، کیسه صفرا بزرگ شده (راکد) لمس می شود، به شکل بیضی شکل، قوام الاستیک، قابل جابجایی، بدون درد است. در فشرده سازی مجرای صفراوی مشترک در سرطان سر لوزالمعده و همچنین در ضایعه اولیه پاپیلای اصلی دوازدهه توضیح داده شده است: پاپیلیت، تنگی، سرطان.

علامت Mussi - Georgievsky - درد در لمس بین پاها m. sternoclaidomastoideus در سمت راست. نشانه ای از آسیب به کیسه صفرا، اغلب با کوله سیستیت حاد.

علامت مورفی (J.B. Murphy) - لمس هنگام دم در محل برآمدگی کیسه صفرا (بیمار در سمت چپ، نشسته یا ایستاده، زمانی که 4 انگشت یا 1 انگشت غوطه ور است). یک علامت مثبت در نظر گرفته می شود اگر نفس عمیقهنگامی که نوک انگشتان با یک کیسه صفرا به شدت حساس تماس پیدا می کنند، بیمار به طور ناگهانی آن را به دلیل بروز درد قطع می کند، همانطور که در واکنش بیمار به شکل فریاد درد و تظاهرات تقلید مشهود است.

علامت Ker (H.Kehr) - ظهور درد در ناحیه محلی سازی کیسه صفرا با لمس عمیق در هیپوکندری راست.

علامت گاوسمن - احساس درد در ناحیه کیسه صفرا با یک ضربه کوتاه با لبه کف دست در زیر قوس دنده ای سمت راست در اوج الهام.

علامت Lepene - Vasilenko - ظاهر درد در ناحیه کیسه صفرا در هنگام اعمال ضربات ناگهانی با نوک انگشتان هنگام دم در زیر قوس دنده ای سمت راست.

علائم Ortner-Grekov (N.Ortner، I.I. Grekov) - درد زمانی ظاهر می شود که کیسه صفرا ملتهب تکان بخورد، زمانی که لبه کف دست در امتداد لبه قوس دنده ای راست زده شود.

علامت آیزنبرگ - بیمار روی انگشتان پا می ایستد و سپس به سرعت روی پاشنه های خود می افتد. یک علامت مثبت، بروز درد در هیپوکندری راست در نتیجه ضربه مغزی کیسه صفرا ملتهب است.

علامت Pekarsky - درد هنگام فشار دادن بر روی فرآیند xiphoid. این علامت اغلب در کوله سیستیت مزمن عود کننده مشاهده می شود.

علامت مندل (F.Mendel) - ضربه زدن به انگشتان دست در امتداد جلو دیواره شکم. زمانی که درد اتفاق می‌افتد، معمولاً همزمان با محل برآمدگی یک نقص زخمی به اندازه کافی عمیق در معده یا اثنی عشر، مثبت است.

علامت گروتا (J.W. Grotta) - آتروفی بافت زیر جلدیدر ناحیه مربوط به برآمدگی پانکراس روی دیواره شکم.

ناحیه کلدوکوپانکراس شوفارد (A.E. Chauffard) - در اپی گاستر در سمت راست (در ربع فوقانی راست شکم) - به صورت داخلی از نیمساز جداکننده زاویه سمت راست که توسط دو خط متقاطع تشکیل شده است: خط وسط قدامی شکم و یک خط کشیده شده عمود بر آن از طریق ناف.

نقطه دژاردین (A.Desjardins) - نقطه ای در مرز یک سوم میانی و بالایی فاصله بین ناف و قوس دنده ای سمت راست در امتداد خط از ناف تا زیر بغل راست.

منطقه Gubergritsa - Skulsky - در اپیگاستر در سمت چپ، به طور متقارن به منطقه Chauffard.

نقطه Gubergrits - 5-6 سانتی متر بالاتر از ناف در خط اتصال آن با زیر بغل چپ.

علامت مایو رابسون (A.W. Mayo-Robson) - ظاهر درد در لمس زاویه پشتی مهره ای چپ، که نشان دهنده فرآیند التهابیدم پانکراس

اگزوفتالموس است چشم برآمده. در این نوع بیماری، فاصله زیادی بین عنبیه و پلک بالایی مشاهده می شود.

چشم ممکن است تحرک خود را از دست بدهد یا در حرکت به شدت محدود شود.

پدیده اگزوفتالموس می تواند باشد هر دو چشم به طور همزمان تحت تأثیر قرار می گیرندیا فقط یکی. محتویات هر دو کاسه چشم باید کاملاً مطابقت داشته باشد حجم بافت استخوانیو همچنین اندازه رگ های خونی و بافت چربی. در مورد اگزوفتالموس این تعادل به هم می خورد تا به پدیده بیرون زدگی منجر شود.

انواع

اختصاص دهید 4 نوعاگزوفتالموس:

1. مقدار ثابتکه در آن نئوپلاسم ها پس از آسیب به دست، چشم یا فتق مغز رخ می دهد.
2. ضربان دار، پس از آسیب به چشم و جمجمه.
3. متناوب، پس از کج کردن سر خود را نشان می دهد.
4. بدخیم پیشرونده، به دلیل اختلال در عملکرد سیستم تیروئید رخ می دهد.

همچنین، می تواند یک - یا وجود داشته باشد دو طرفه، تلفظ یا نامحسوس.

اگزوفتالموس ادماتیک

اگزوفتالموس به خودی خود یک بیماری نیست، بلکه فقط یک بیماری است علامت. بنابراین، برای درمان موفقیت آمیز این بیماری، ارزش درک بهتری دارد دلایل واقعیکه منجر به این انحراف از هنجار شد.

توجه!ادم اگزوفتالموس یکی از خطرناک ترین اشکال آن است که در آن کره چشم، به معنای واقعی کلمه دررفتگی از حدقه چشم، که منجر به ناتوانیصبور.

اشکال پیچیدهبرآمدگی ها رخ می دهد به ندرت. اغلب، همه چیز کاملاً محدود است ادم شدیدو پدیده بیرون زدگی کره چشم.

اگزوفتالموس ادماتوز ایجاد می شود در بیماران، سنش بیش از چهل سالبه همان میزان، هم در مردان و هم در زنان می تواند رخ دهد. اغلب بیماران از افزایش فشار داخل چشم شکایت دارند.

ادم اگزوفتالموس می تواند باشد یک جانبه، و دو طرفه.

تشخیص

برای تشخیص این نوع بیماری استفاده می شود جدیدترین دستگاه هادر کلینیک های مدرن چشم موجود است.

با این نوع تجهیزات می توان تعیین کرد فشار داخل چشمبا اگزوفتالموس، و همچنین درجه آسیب عروقی, که بدون شکست با پدیده های بیرون زدگی اتفاق می افتد.

پراهمیتخارجی دارد ازمایش پزشکی، که می تواند و باید توسط یک پزشک متخصص تولید شود.

علائم

اگر در مورد علائم این بیماری صحبت کنیم، می توانیم تشخیص دهیم انواع زیر:

رفتار

متاسفانه پزشکی روش های مناسبی ندارددرمان اگزوفتالموس این بیماری خطر قابل توجهی برای ناقل آن است. درمان باید توسط یک چشم پزشک با تجربه و همچنین یک متخصص غدد انجام شود. اغلب، داروهایی تجویز می شود که زمینه هورمونی بیمار را تثبیت می کند. در اینجا ما در مورد صحبت می کنیم پردنیزولون، که در دوزهای رسیدن تجویز می شود 1200 میلی گرم

همچنین انتصاب داروهایی که حاوی ماده فعال هستند اهمیت زیادی دارد "تیروئیدین".اگر در مورد پردنیزولون صحبت کنیم، این دارو برای تسکین روند التهابی، که همیشه با اگزوفتالموس خود را نشان می دهد، ضروری است. تیروئیدین قادر به عادی سازی است عملکرد تیروئیدکه برای مبارزه موفق با علائم بیماری ها نیز از اهمیت بالایی برخوردار است.

شایان ذکر است که اهمیت دارد درمان موضعی، که شامل تخصیص است نوع متفاوتقطره های چشمی و همچنین قطره های موضعی. در اینجا، اغلب، ما در مورد انتصاب یک سری از قطره های هورمونی صحبت می کنیم، مانند "دگزامتوزون"که به حذف فرآیندهای التهابی کمک می کند.

عکس 1. قطره چشم دگزامتازون 0.1%، 10 میلی لیتر، سازنده داروسازی.

همچنین بسیار محبوب است انتصاب پمادهایی که حاوی آنتی بیوتیک هستند. بیایید بگوییم پماد تتراسایکلین

شما همچنین علاقه مند خواهید بود:

اگزوفتالموس تیروتوکسیک

اگزوفتالموس تیروتوکسیک نتیجه بیماری به نام است تیروتوکسیکوز. لازم به ذکر است که این نوع بیماری بیشتر در معرض ابتلا است زنان، سنش بالای پنجاه سالپدیده بیرون زدگی اغلب با قرمز شدن پلک پایین و همچنین فرآیندهای التهابی که در مدار چشم اتفاق می افتد همراه است.

برای تشخیص، تعداد زیادی تکنیک بصری و کامپیوتری استفاده می شود. به ویژه، بیمار برای انجام فرستاده می شود سونوگرافی، توموگرافی کامپیوتری،همچنین تصویربرداری رزونانس مغناطیسی. تمام این روش ها می توانند اطلاعات درستی در مورد وضعیت فوندوس بیمار و همچنین وضعیت ناحیه اوربیتال و اطراف چشم ارائه دهند.

نشانه ها

علائمی که می تواند این بیماری را تحریک کند:

• افزایش یافت خستگی و تحریک پذیری.این علائم را باید به علائم عمومی نسبت داد که نتیجه آن است بیماری جدی.
• لرزشدست ها

• ادم پلک پایین.
• قرمزی پلک پایین.
• تغییرات عمدهدر فوندوس، که منجر به افزایش فشار داخل چشم
• افزایش خواب آلودگی.
• جدی سندرم درد، که شامل درد کسل کننده یا ضربان دار غیر قابل تحمل،که ممکن است مشخصه این بیماری باشد.

نحوه درمان تیروتوکسیکوز

درمان اگزوفتالموس تیروتوکسیک را می توان با طیف گسترده ای از روش های مختلف انجام داد. هیچ روشی به طور کامل حذف نمی کنداز این نوع بیماری اولین و رایج ترین روش این است که پزشک برای بیمار تجویز می کند درمان محافظه کارانه که می تواند و باید شامل طیف وسیعی از داروها باشد.

داروها

یک متخصص غدد ممکن است استفاده از یک معمولی و کاملاً را توصیه کند داروی ارزان قیمت، که این نام را یدک می کشد "ال تیروکسین". این دارواین دارو برای درمان بیماری های غدد درون ریز استفاده می شود و با موفقیت در بیمارانی که اختلالات تیروئید خاصی دارند استفاده می شود. در نتیجه قرار گرفتن در معرض این دارو سطح آن را افزایش می دهد پس زمینه هورمون های تیروئیدو ممکن است پدیده اگزوفتالموس کاهش یابد.

علاوه بر این، چشم پزشک می تواند داروهایی تجویز کند که تورم و التهاب را کاهش دهند. در اینجا ما در مورد درمان موضعی صحبت می کنیم. به عنوان چنین درمانی، تجویز می شود "دگزامتازون"که با موفقیت با پدیده های التهاب مبارزه می کند.

همچنین تجویز قطره های چشمی که توانایی دارند بسیار مهم است افزایش را کاهش دهد فشار داخل چشم . این داروها عبارتند از "Betoptik".این قطره های منحصر به فرد هستند که هیچ آنالوگ ندارند. در نتیجه مکانیسم اثر دارویی منحصر به فرد، آنها قادر به تأثیرگذاری بر پدیده هستند فشار خون بالابه منظور کاهش یا بازگرداندن آن به حالت عادی.

عکس 2. Emoksipin، قطره چشم، 5 میلی لیتر، محلول 10 میلی گرم / میلی لیتر، سازنده RUE "Belmedpreparaty".

در موارد اگزوفتالموس تیروتوکسیک، اغلب رنج می برد شبکیه چشم.بنابراین، تجویز قطره هایی که قادر به حمایت از شبکیه چشم هستند، به سادگی ضروری است. این قطره ها شامل "اموکسیپین"که قادر به مبارزه با تظاهرات خونریزی در محیط چشم است و همچنین قادر به تقویت شبکیه است.

علاوه بر این، اغلب درمانگر به تجویز متوسل می شود پردنیزون به شکل قرص، که می توان آن را در هر داروخانه شهر خریداری کرد قیمت کم. پردنیزولون قادر به کاهش اثرات التهاب و بازگرداندن پس زمینه هورمونی است که در نوع تیروتوکسیک بیماری اهمیت زیادی دارد.

رادیو ید درمانی

اغلب، با اگزوفتالموس تیروتوکسیک، تجویز می شود ید درمانی، که قادر است زمینه هورمونی را در غده تیروئید تراز کند. معنای این نوع روش در این واقعیت نهفته است که غده تیروئید انسان قادر به جذب مقادیر زیادی ید است.

بنابراین، هنگامی که این به بدن وارد می شود عنصر شیمیایی، این غده خود را آغاز می کند کار فعالتا ظرف چند ساعت جذب شود مقدار مورد نیازعنصر جدول تناوبی

برای درمان اگزوفتالموس تیروتوکسیک، چنین روشی مستقیماً مرتبط است، زیرا پس از آن عادی سازی سطوح هورمونی، می توان کاهش شدت تظاهرات علائم بیرون زدگی چشم را مشاهده کرد.

عمل

در برخی موارد، برای درمان موفقیت آمیز اگزوفتالموس، از آن استفاده کنید روش های جراحی. در اتاق های جراحی مدرن، استفاده گستردهدریافت به اصطلاح تیروئیدکتومی، که است حذف جزئیغده تیروئید.پس از این نوع عمل، می توان در مورد پسرفت قابل توجه اگزوفتالموس صحبت کرد، اما در مورد درمان آن نه.

همچنین شایان ذکر است که، علیرغم محبوبیت زیاد چنین عملیاتی، تعدادی از آنها را دارد موارد منع مصرف قابل توجه. چنین موارد منع مصرف شامل این واقعیت است که اغلب، پس از جراحی، اگزوفتالموس تیروتوکسیک به آن منتقل می شود. فرم ادماتیک،که بدترین پیش آگهی برای این بیماری است.

بنابراین، قبل از انجام چنین مداخلات جراحی، همیشه باید در مورد آن فکر کنید وای چه زیبا عواقب غم انگیز . ممکن است در برخی موارد فقط به روش های محافظه کارانه برای درمان یک بیماری موذی محدود شود.

اگزوفتالموس غدد درون ریز

اگزوفتالموس غدد درون ریز با نوعی همراه است عدم تعادل در عملکرد غدد درون ریز. در نتیجه افزایش تولید هورمون محرک تیروئید، اغلب می توانید با پدیده بیرون زدگی کره چشم مواجه شوید.

غدد درون ریز قادر به افزایش یا کاهش تولید انواع مختلف هورمون ها است. در صورت افزایش فعالیت آنها، این می تواند منجر به انحرافات جدی در زندگی انسان شود.

اگر در مورد علائم این بیماری صحبت کنیم، نشان می دهند شباهت زیاد با آن علائمکه شرح داده شده است در صورت اگزوفتالموس تیروتوکسیک. روش های تشخیص این بیماری نیز مشابه روش هایی است که در بالا توضیح داده شد.

اگر در مورد روش های درمان صحبت کنیم، در موارد اگزوفتالموس غدد درون ریز، تجویز می شود دوره درمان با کورتیکواستروئید. نیز صورت می گیرد اشعه ایکس درمانی، که شامل تعیین دوزهای بالای تابش است. علاوه بر این، از روش های جراحی برای درمان استفاده می شود. اینها را می توان نسبت داد برداشتن مدار چشمی ، و همچنین او رفع فشار.

اگزوفتالموس ضربان دار

با اگزوفتالموس ضربان دار، اختلال قابل توجهی در بستر عروقی وجود دارد. چنین تخلفاتی با این واقعیت آشکار می شود که ناراحت است تون عروقی در سینوس کاورنو.اغلب اوقات این نوع بیماری را می توان در کودکانی مشاهده کرد که بیماری به نام دارند فتق مغزی. اگر در مورد تشخیص صحبت کنیم، از انواع زیر استفاده می شود:

• سونوگرافی.
• سی تی اسکن.
• تصویربرداری رزونانس مغناطیسی.

روش های مشابه با انواع اگزوفتالموس فوق استفاده می شود.

اگر در مورد صحبت کنید علائم اصلیاین بیماری را دارند مشابه علائم تیروتوکسیکاگزوفتالموس، با این حال، با یک برآمدگی ضربان دار، بینایی بیمار از بین نمی رود.

شکسته است به طوری که بیمار ناراحتی بینایی زیادی دارد. اغلب با این بیماری می توان در مورد آن صحبت کرد نیستاگموس کره چشم

درمان

این بیماری در حال درمان است رادیوتراپی. استفاده به اندازه کافی مهم است دوزهای زیاد تابشبه منظور دستیابی به یک اثر قابل توجه. دوزهای کم اشعه قادر به تأثیر قابل توجهی بر این بیماری نیست.

روش رادیکالدر درمان اگزوفتالموس ضربان دار، روشی است که در آن به اصطلاح تزئین شریان کاروتید . در نتیجه این نوع تثبیت، فشار روی کره چشم کاهش می یابد، به این معنی که علائم برآمدگی کاهش می یابد.

با این حال، با چنین روش جراحیقرار گرفتن در معرض، عوارض جانبی جدی ممکن است به شکل رخ دهد افزایش فشار داخل چشمبنابراین، جراح موظف است قبل از انجام این نوع عمل، تمام جوانب مثبت و منفی را بسنجید تا از عوارض جدی به صورت از دست دادن کامل یا جزئی بینایی جلوگیری شود.

ویدیوی مفید

ویدیویی که در مورد آن صحبت می کند را بررسی کنید علائم مختلفتیروتوکسیکوز، از جمله اگزوفتالموس.

اولین باشید!

امتیاز متوسط: 0 از 5 .
رتبه: 0 خواننده

6. اختلالات اکتودرمی:شکنندگی ناخن، ریزش مو.

7. دستگاه گوارش:درد معده، صندلی ناپایداربا تمایل به اسهال، هپاتوز تیروتوکسیک.

8. غدد درون ریز : اختلال عملکرد تخمدان تا آمنوره، ماستوپاتی فیبروکیستیک، ژنیکوماستی، اختلال تحمل کربوهیدرات، نسبی تیروژنیک، یعنی با سطح طبیعی یا بالا ترشح کورتیزول، نارسایی آدرنال (ملاسما متوسط، افت فشار خون).

درمان دارویی محافظه کارانه

ابزار اصلی درمان محافظه کارانه داروهای مرکازولیل و متیل تیوراسیل (یا پروپیل تیوراسیل) هستند. دوز روزانه مرکازولیل 30-40 میلی گرم است، گاهی اوقات با گواتر بسیار بزرگ و دوره شدیدتیروتوکسیکوز، می تواند به 60-80 میلی گرم برسد. دوز نگهدارنده روزانه مرکازولیل معمولاً 15-10 میلی گرم است. این دارو به مدت 1/2-2 سال به طور مداوم مصرف می شود. کاهش دوز مرکازولیل کاملاً فردی است، با تمرکز بر علائم از بین بردن تیروتوکسیکوز انجام می شود: تثبیت نبض (70-80 ضربه در دقیقه)، افزایش وزن، ناپدید شدن لرزش و تعریق، عادی سازی فشار نبض.

رادیو ید درمانی (RIT) یکی از درمان هاست روش های مدرندرمان گواتر سمی منتشر و سایر بیماری های تیروئید. در طول درمان، ید رادیواکتیو (ایزوتوپ I-131) به شکل به بدن وارد می شود. کپسول ژلاتینبه صورت شفاهی (در موارد نادرمحلول مایع I-131 استفاده می شود). ید رادیواکتیوانباشته شدن در سلول های غده تیروئید، کل غده را در معرض اشعه بتا و گاما قرار می دهد. این باعث از بین رفتن سلول های غدد و سلول های توموردر خارج از آن گسترش یافته است. انجام درمان با ید رادیویی مستلزم بستری شدن اجباری در بیمارستان در بخش تخصصی است.

قرائت های مطلقبرای درمان جراحیواکنش‌های آلرژیک یا کاهش مداوم لکوسیت‌ها، که در درمان محافظه‌کارانه مشاهده می‌شود، گواتر بزرگ (بزرگ شدن غده تیروئید بالاتر از درجه III)، اختلالات ریتم قلب بر حسب نوع فیبریلاسیون دهلیزیبا علائم نارسایی قلبی عروقی، اثر گواتر بارز مرکازولیل.

این عمل تنها زمانی انجام می شود که به وضعیت جبران دارو رسیده باشد، زیرا در غیر این صورت ممکن است بحران تیروتوکسیک در اوایل دوره پس از عمل ایجاد شود.

گواتر سمی ندولار - پرکاری تیروئید ناشی از آدنوم تیروئید (TG) با عملکرد مستقل به شکل یک یا چند ندول. عملکرد سایر قسمت های غده به دلیل سطوح پایین TSH به دلیل سطوح بالای هورمون های تیروئید سرکوب می شود. این مکان ها با توانایی آنها در تجمع ید رادیواکتیو پس از تزریق TSH شناسایی می شوند. ندول ها و کیست ها در غده تیروئید اغلب یافته های اتفاقی هستند که توسط سونوگرافی تشخیص داده می شوند. در بیماران مبتلا به ندول منفرد تیروئید که به صورت بالینی یا سونوگرافی شناسایی شده است، احتمال سرطان باید در نظر گرفته شود.

عمل جراحي. تمام تومورهای بدخیم و برخی از تومورهای خوش خیم غده تیروئید تحت درمان جراحی هستند.

نشانه هایی برای درمان جراحی

وجود در تاریخ پرتودهی گردن (ظن یک فرآیند بدخیم)

اندازه بزرگ گره (بیش از 4 سانتی متر) یا به دلیل آن است علائم فشرده سازی

رشد پیشرونده گره

قوام گره متراکم

سن کم بیمار.

حجم عمل برای تشکیل ندولار خوش خیم جامد، برداشتن یک لوب با / بدون تنگ غده است. با سرطان بسیار متمایز (پاپیلاری یا فولیکولی) - تیروئیدکتومی بسیار ساب توتال.

موارد مصرف مداخله جراحی: گواتر سمی منتشر به شکل متوسط ​​و شدید، گواتر سمی ندولر (آدنوم تیروتوکسیک)، گواتر بزرگ،

فشردن اندام های گردن، صرف نظر از شدت تیروتوکسیکوز. قبل از جراحی، لازم است عملکرد غده تیروئید به حالت یوتیروئید برود.

موارد منع مداخله جراحی: اشکال خفیف تیروتوکسیکوز، در بیماران مسن دچار سوءتغذیه به دلیل خطر بالای عملیاتی، در بیماران مبتلا به تغییرات غیر قابل برگشتبیماری های کبدی، کلیوی، قلبی عروقی و روانی.

3. گواتر و تیروتوکسیکوز. عوارض حین و بعد از جراحی. کلینیک عوارض، درمان و پیشگیری از آنها.

عوارض حین عمل: خونریزی، آمبولی هواآسیب به عصب راجعه، برداشتن یا آسیب به غدد پاراتیروئید با ایجاد هیپوپاراتیروئیدیسم بعدی. اگر هر دو عصب راجعه آسیب ببینند، بیمار دچار خفگی حاد می شود و تنها لوله گذاری تراشه یا تراکئوستومی فوری می تواند بیمار را نجات دهد. در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز در دوره پس از عمل، بیشترین عارضه خطرناک-- توسعه بحران تیروتوکسیک. اولین علامت بحران تیروتوکسیک افزایش سریع دمای بدن تا 40 درجه سانتی گراد است که با افزایش تاکی کاردی همراه است. فشار خون ابتدا بالا می رود و سپس کاهش می یابد، اختلالات عصبی و روانی مشاهده می شود.

در توسعه بحران، نقش اصلی نارسایی عملکرد قشر آدرنال، به دلیل استرس عملیاتی است. درمان بحران باید با هدف مبارزه با نارسایی آدرنال، اختلالات قلبی عروقی، هایپرترمی و کمبود اکسیژن باشد.

تراکئومالاسی. با گواتر طولانی مدت، به ویژه با رترواسترنال، رتروتراشه و رترو مری، به دلیل فشار مداوم آن بر نای، تغییرات دژنراتیودر حلقه های نای و نازک شدن آنها - تراکئومالاسی. پس از برداشتن گواتر بلافاصله پس از خروج لوله نای یا در دوره بلافاصله پس از عمل، ممکن است در ناحیه نرم شدن یا همگرایی دیواره ها و باریک شدن لومن، پیچ خورده شود. خفگی حاد رخ می دهد، که در صورت عدم انجام تراکئوستومی فوری می تواند منجر به مرگ بیمار شود (نگاه کنید به " بیماری های التهابینای").

کم کاری تیروئید پس از عمل - نارسایی غده تیروئید به دلیل برداشتن کامل یا تقریباً کامل آن در حین جراحی، در 9 تا 10 درصد از بیماران عمل شده ایجاد می شود. کم کاری تیروئید مشخص می شود ضعف عمومی، احساس خستگی مداوم، بی تفاوتی، خواب آلودگی، بی حالی عمومی بیماران. پوست خشک، چروکیده، متورم می شود. مو شروع به ریزش می کند، درد در اندام ظاهر می شود، عملکرد جنسیضعیف می کند.

درمان: تیروئیدین و سایر داروهای تیروئید تجویز کنید. با توسعه تکنیک‌های میکروجراحی و پیشرفت در ایمونولوژی، پیوند غده تیروئید با استفاده از پیوند روی یک ساقه عروقی شروع به انجام شد. کاشت مجدد رایگان قطعات بافت غده زیر پوست به داخل عضله نیز مورد استفاده قرار می گیرد، با این حال، این عمل ها معمولاً اثر موقتی می دهند، بنابراین، در عمل، عمدتاً از درمان جایگزین استفاده می شود.

4. تیروئیدیت و استرومیت. تعریف. مفاهیم. درمانگاه. تشخیص. تشخیص های افتراقی. محافظه کار و عمل جراحي. تیروئیدیت هاشیموتو و فیدل.

فرآیند التهابی که در غده تیروئیدی که قبلاً تغییر نکرده است ایجاد می شود تیروئیدیت نامیده می شود و در پس زمینه گواتر ایجاد می شود استرومیت. علت تیروئیدیت و استرومیت عفونت حاد یا مزمن است.

تیروئیدیت حاد یا استرومیت با تب، سردرد و درد شدید در غده تیروئید شروع می شود. درد به ناحیه اکسیپیتال و گوش تابش می کند. یک تورم در سطح جلوی گردن ظاهر می شود که هنگام بلع جابجا می شود. عارضه شدیدتیروئیدیت ایجاد مدیاستینیت چرکی است. گاهی سپسیس ایجاد می شود. به همین دلیل است که بستری شدن در بیمارستان به منظور درمان فعال به همه بیماران نشان داده می شود.

درمان: تجویز آنتی بیوتیک هنگامی که یک آبسه تشکیل می شود، باز شدن آن نشان داده می شود تا از گسترش فرآیند چرکی به گردن و مدیاستن جلوگیری شود.

تیروئیدیت لنفوماتوز مزمن هاشیموتو. این بیماری به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک خود ایمنی خاص طبقه بندی می شود که در آن آنتی بادی های تشکیل شده در بدن مختص اجزای یک اندام هستند. با تیروئیدیت هاشیموتو، تحت تأثیر علل ناشناخته، غده تیروئید شروع به تولید پروتئین های ید غیر فعال هورمونی تغییر یافته می کند که با تیروگلوبولین متفاوت است. آنها با نفوذ به خون تبدیل به آنتی ژن می شوند و آنتی بادی هایی را علیه سلول های آسینار تیروئید و تیروگلوبولین تشکیل می دهند. دومی تیروگلوبولین را غیر فعال می کند. این منجر به اختلال در سنتز هورمون های تیروئید طبیعی می شود که باعث افزایش ترشح TSH توسط غده هیپوفیز و هیپرپلازی غده تیروئید می شود. در مراحل پایانی بیماری، عملکرد تیروئید غده کاهش می یابد، تجمع ید در آن کاهش می یابد.

کلینیک و تشخیص: تیروئیدیت هاشیموتو بیشتر در زنان بالای 50 سال رخ می دهد. این بیماری به آرامی (1-4 سال) توسعه می یابد. تنها علامت برای مدت طولانی، بزرگ شدن غده تیروئید است. در لمس متراکم است، اما به بافت های اطراف لحیم نمی شود و در لمس متحرک است، بعداً ناراحتی و علائم کم کاری تیروئید ظاهر می شود. غدد لنفاوی منطقه ای بزرگ نمی شوند.

از اهمیت زیادی در تشخیص، تشخیص اتوآنتی بادی های ضد تیروئید در سرم بیمار است که پاسخ نهایی با بیوپسی پانکچر به دست می آید.

درمان: محافظه کارانه، شامل تجویز هورمون های تیروئید و گلوکوکورتیکوئید است. دوز هورمون های تیروئید به صورت جداگانه انتخاب می شود، متوسط ​​دوز روزانه تیروئیدین 0.1-0.3 گرم است. دوز روزانه پردنیزولون 20-40 میلی گرم برای 1/2 - 2 ماه است. با کاهش تدریجی دوز.

اگر مشکوک به دژنراسیون بدخیم باشد، با فشرده سازی اندام های گردن توسط گواتر بزرگ، عمل جراحی نشان داده می شود. ایجاد برداشتن ساب توتال غده تیروئید. پس از عمل، درمان با تیروئیدین به دلیل کم کاری تیروئید در حال توسعه ضروری است.

تیروئیدیت فیبری مزمن ریدل. این بیماری با رشد بیش از حد در غده تیروئید مشخص می شود بافت همبند، جایگزین پارانشیم آن می شود و بافت های اطراف را درگیر می کند. علت بیماری مشخص نشده است.

کلینیک و تشخیص. غده تیروئید به طور پراکنده بزرگ شده، چگالی سنگی دارد و به بافت های اطراف لحیم می شود. علائم متوسطی از کم کاری تیروئید وجود دارد. فشار روی مری، نای، عروق و اعصاب باعث بروز علائم مربوطه می شود.

درمان: قبل از عمل جراحی، رد تومور بدخیم غده تیروئید تقریبا غیرممکن است، بنابراین، با تیروئیدیت ریدل، نشان داده شده است. مداخله جراحی. حداکثر برداشت ممکن از بافت تیروئید فیبروزان انجام می شود و به دنبال آن درمان جایگزین انجام می شود.

5. سرطان تیروئید. طبقه بندی. درمانگاه. تشخیص. تشخیص های افتراقی. انواع عملیات درمان ترکیبی

طبقه بندی بالینی و مورفولوژیکی تومورهای تیروئید

1. تومورهای خوش خیم

الف) اپیتلیال جنینی، کلوئیدی، پاپیلاری،

ب) فیبروم غیر اپیتلیال، آنژیوم، لنفوم، نورینوم، کمودکتوم

2. تومورهای بدخیم

الف) آدنوکارسینوم پاپیلری اپیتلیال، آدنوکاریا نوما فولیکولی، تومور لانگانس، سرطان جامد، سرطان سنگفرشی و تمایز نیافته،

ب) تومورهای غیر اپیتلیال - سارکوم، نوروسارکوم، لنفورتیکولوسارکوم

سرطان تیروئید 0.4-1٪ از کل سرطان ها را تشکیل می دهد نئوپلاسم های بدخیم. در گواتر ندولار با عملکرد طبیعی یا کاهش یافته و به ندرت در انتشار ایجاد می شود گواتر سمیدر 20-15% بیماران با معاینه بافت شناسی گواتر ندولرسرطان در زنان 3-4 برابر بیشتر از مردان تشخیص داده می شود. قرار گرفتن در معرض اشعه ایکسناحیه تیروئید، درمان طولانی مدت I133 یا داروهای تیرئوستاتیک. تومورهای خوش خیم تیروئید نادر هستند.

بر اساس یک طبقه بندی بین المللی سرطان تیروئید وجود دارد سیستم TNMبا این حال، در عمل، طبقه بندی بر اساس مراحل بیشتر مورد استفاده قرار می گیرد.

مراحل بالینیسرطان تیروئید

مرحله I - یک تومور منفرد در غده تیروئید بدون تغییر شکل آن، جوانه زدن به داخل کپسول و محدودیت جابجایی

2 تومورهای منفرد یا چند مرحله ای غده تیروئید که باعث تغییر شکل آن می شود، اما بدون جوانه زدن به داخل کپسول غده و محدود کردن جابجایی آن.

منطقه ای و متاستازهای دورگم شده

مرحله II B - تومورهای منفرد یا چندگانه غده تیروئید بدون جوانه زدن به داخل کپسول و بدون محدودیت جابجایی، اما در حضور متاستازهای قابل جابجایی در غدد لنفاوی در سمت آسیب دیده گردن.

تومور مرحله III که فراتر از کپسول غده تیروئید گسترش می یابد و با بافت های اطراف یا فشردن اندام های مجاور مرتبط است. جابجایی تومور محدود است، متاستاز در غدد لنفاوی جابجا شده وجود دارد

مرحله IV تومور با عدم جابجایی کامل غده تیروئید به داخل ساختارها و اندام های اطراف رشد می کند، غدد لنفاوی غیرقابل جابجایی متاستاز در غدد لنفاوی گردن و مدیاستن، متاستازهای دوردست متاستاز لنفاوی منطقه ای در عمق دهانه رحم، پرگلوتال، غدد لنفاوی پیش و پاراشه. متاستاز هماتوژن در اندام های دور مشاهده می شود، ریه ها و استخوان ها بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرند.

کلینیک و تشخیص: زودرس علائم بالینی- افزایش سریع اندازه گواتر یا غده تیروئید طبیعی، افزایش تراکم آن، تغییر در خطوط. غده غده ای می شود، غیرفعال می شود، غدد لنفاوی ناحیه گردنی لمس می شوند. بی تحرکی و فشرده شدن تومور مانعی مکانیکی برای تنفس و بلع ایجاد می کند. با فشرده شدن عصب عود کننده، تغییر در صدا رخ می دهد، گرفتگی صدا همراه با فلج تارهای صوتی ایجاد می شود. در دوره های بعدی، علائم ناشی از متاستاز تومور مشخص می شود. اغلب بیماران از درد در گوش و گردن شکایت دارند

برای تشخیص افتراقی نئوپلاسم های تیروئید، داده های بررسی سیتولوژیک و بافت شناسی نقطه تومور از اهمیت اولیه برخوردار است که نه تنها تشخیص بیماری، بلکه تعیین نوع مورفولوژیکی تومور را نیز ممکن می سازد. نتایج منفی کاذب با سوراخ شدن تومور بدخیم غده تیروئید تقریباً در 30٪ از بیماران به دست می آید.

درمان: درمان اصلی سرطان تیروئید جراحی است. در اشکال پاپیلاری و فولیکولی سرطان تیروئید (مرحله I-II)، تیروئیدکتومی ساب توتال خارج کپسول با تجدید نظر در غدد لنفاوی و حذف آنها در صورت تشخیص متاستاز نشان داده می شود. در مرحله III بیماری، درمان ترکیبیگاماتراپی قبل از عمل، سپس تیروئیدکتومی ساب توتال یا کل با برداشتن بافت فاشیال از دو طرف. در سرطان III-IVدر مراحل، اگر پرتودرمانی قبل از عمل انجام نشد، توصیه می شود که پرتودرمانی بعد از عمل انجام شود. برای تأثیر بر متاستازهای دور در اشکال متمایز سرطان، I133 تجویز می شود. پیش آگهی برای انواع فولیکولی و پاپیلاری سرطان تیروئید مطلوب است. در انواع جامد و تمایز نیافته سرطان، پیش آگهی حتی با مداخله جراحی نسبتاً اولیه ضعیف است.

6. ورم پستان حاد طبقه بندی. کلینیک به اشکال مختلف تشخیص. درمان محافظه کارانه اندیکاسیون های جراحی، روش های جراحی. پیشگیری از ورم پستان در زنان باردار و نفاس

ماستیت (ماستیت؛ سینه ماستوس یونانی + -itis؛ مترادف با پستان) - التهاب پارانشیم و بافت بینابینی غده پستانی.

ورم پستان حاد و مزمن وجود دارد. بسته به حالت عملکردیغدد پستانی (وجود یا عدم وجود شیردهی) M. شیردهی (پس از زایمان) و غیر شیردهی را به خود اختصاص می دهد. سهم M. شیردهی 95 درصد موارد را تشکیل می دهد و در این حالت اغلب (تا 85%) M. شیردهی در زنان پوچ در 95 درصد بیماران، عامل بیماری M. است استافیلوکوک بیماری زااغلب (تا 80%) به آنتی بیوتیک های رایج حساس نیست.

ورم پستان حاد فرآیند التهابی در غده پستانی می تواند به التهاب مجاری شیر (گالاکتوفوریت) محدود شود که با ترشح شیر با ترکیبی از چرک یا التهاب غدد آرئول (آرئولیت، گوساله) همراه است. با پیشرفت بیماری، اشباع سروزی با نفوذ چرکی منتشر پارانشیم غدد پستانی جایگزین می شود. کانون های کوچکهمجوشی چرکی که متعاقباً ادغام می شود و آبسه ایجاد می کند. بسته به محلی شدن کانون چرکی،

زیر ابری،

زیر جلدی،

داخل پستانی

پس از پستان

با در نظر گرفتن روند روند التهابی ورم پستان حادتقسیم شده به

سروز (اولیه)،

نفوذی

نفوذی - چرکی (آپوستماتوز - مانند "لانه زنبوری")،

· آبسه،

بلغمی

قانقاریا

علائم سروز M. احتقان، تورم غده پستانی، همراه با افزایش دمای بدن است. عرق کردن، ضعف، ضعف، دردهای تیزدر غده پستانی غده بزرگ شده، ادموز، در هنگام لمس دردناک است، که نفوذ را بدون خطوط واضح مشخص می کند. دوشیدن شیر دردناک است و هیچ تسکینی ندارد. تعداد لکوسیت ها در خون به 10-12109/l افزایش می یابد، ESR در عرض 1 ساعت به 20-30 میلی متر افزایش می یابد. درمان بی اثرپس از 2-3 روز، M. سروز می تواند به نفوذی تبدیل شود که با شدت بیشتر علائم بالینی التهاب و بدتر شدن وضعیت عمومی بیمار مشخص می شود. هیپرمی پوست غده ظاهر می شود، لمس با وضوح بیشتری مشخص می شود نفوذ التهابی. انتقال به M. نفوذی-چرکی و آبسه ای با افزایش کلی و علائم موضعیالتهاب، بیشتر نشانه های تلفظ شدهمسمومیت دمای بدن دائماً بالاست یا حالتی گیج کننده به خود می گیرد. هیپرمی پوست غده آسیب دیده افزایش می یابد، نفوذ در اندازه افزایش می یابد، نوسان در یکی از بخش های آن ظاهر می شود.

فلگمونوس با یک ضایعه چرکی گسترده در غده پستانی بدون مرزهای واضح با بافت سالم مشخص می شود. افزایش دمای بدن تا 40 درجه، لرز وجود دارد. غده پستانی به شدت بزرگ شده، پوشیده از پوست ادماتیک، براق و پرخون با رنگ مایل به آبی است. لنفادنیت منطقه ای زود رخ می دهد. در موارد نادر، به دلیل درگیری عروق در فرآیند التهابی و ترومبوز آنها، گانگرن M ایجاد می شود. همچنین حساسیت خودکار بدن به آنتی ژن های خاص اندام: شیر، بافت پستان، نقش مهمی ایفا می کند. این فرآیند با همجوشی چرکی سریع بافت مشخص می شود که به فضاهای سلولی گسترش می یابد قفسه سینه، همراه با نکروز پوست و مسمومیت شدید. وضعیت بیماران بسیار شدید است: دمای بدن به 40-41 درجه افزایش می یابد، نبض در 1 دقیقه به 120-130 افزایش می یابد. لکوسیتوز تا 30109/l با جابجایی فرمول لکوسیت به چپ مشاهده می شود، پروتئین در ادرار تعیین می شود.

ورم پستان ممکن است با لنفانژیت، لنفادنیت و به ندرت سپسیس عارضه داشته باشد. پس از باز شدن آبسه (به ویژه خودبخودی)، فیستول های شیری تشکیل می شوند که می توانند خود به خود بسته شوند، اما برای مدت طولانی.

تشخیص بر اساس تاریخچه و یافته های بالینی است. معاینه باکتریولوژیکی چرک، شیر (از غده آسیب دیده و سالم) و در دمای بالا و لرز - بررسی باکتریولوژیک خون انجام می شود. الکتروترمومتری پوست و تصویربرداری حرارتی از غدد پستانی می تواند دمای بالاتری را در بالای ضایعه (1-2 درجه) نسبت به مناطق بدون تغییر نشان دهد. سونوگرافی نیز نقش مهمی دارد. درمان باید با اولین علائم بیماری شروع شود، که در تعداد قابل توجهی از موارد از ایجاد یک فرآیند چرکی جلوگیری می کند. درمان محافظه کارانهبا پمپاژ کامل شیر شروع کنید. قبل از پمپاژ، بلوک نووکائین رترومماری با محلول 0.25٪ نووکائین (70-80 میلی لیتر) انجام می شود که به آن آنتی بیوتیک ها (اگزاسیلین یا متی سیلین) در نصف دوز روزانه اضافه می شود، 2 میلی لیتر no-shpa به صورت عضلانی تزریق می شود (20). دقیقه قبل از پمپاژ) و 0، 5-1 میلی لیتر اکسی توسین (به مدت 1-2 دقیقه)، درمان حساسیت زدایی را انجام دهید. با لاکتوستاز، پس از تخلیه، درد در غده پستانی متوقف می شود، لوبول های کوچک بدون درد با خطوط واضح لمس می شوند، دمای بدن عادی می شود. با M. سروز و نفوذی، این فعالیت ها به طور مکرر انجام می شود، اما نه بیش از 3 بار در روز. آنتی بیوتیک ها را تجویز کنید (پنی سیلین های نیمه مصنوعی، در موارد شدیدتر - لینکومایسین، جنتامایسین). در صورت عدم وجود پویایی مثبت در عرض 2 روز. (عادی سازی دمای بدن، کاهش اندازه انفیلترات و درد آن در لمس)، مداخله جراحی نشان داده شده است، در موارد مشکوک - سوراخ کردن ارتشاح با یک سوزن ضخیم. برای بهبود کارایی درمان پیچیدهبا داروهایی که ترشح پرولاکتین از غده هیپوفیز قدامی (پارلودل) را مهار می کنند، شیردهی را سرکوب یا موقتاً مهار کنید.

مداخله جراحی شامل باز شدن گسترده آبسه و پاکت های آن، بررسی حفره آن، جداسازی پل ها، برداشتن دقیق بافت های نکروزه، تخلیه است. حفره چرکی. با M. نفوذی-چرکی، کل منطقه ارتشاح در بافت سالم بریده می شود. اگر چندین آبسه وجود داشته باشد، هر یک از آنها با یک برش جداگانه باز می شود. آبسه های داخل پستانی با برش های شعاعی باز می شوند، رترومماری - با یک برش نیمه بیضی پایین تر، که از تقاطع مجاری شیری داخل لوبولار جلوگیری می کند، فراهم می کند. شرایط خوببرای خروج چرک و تخلیه بافت های نکروزه. درمان زخم ها پس از باز کردن آبسه با در نظر گرفتن مرحله روند زخم انجام می شود. در دوره بعد از عمل به منظور جلوگیری از لاکتوستاز به دوشیدن شیر ادامه دهید. در اشکال موضعی M. حاد، فوکوس چرکی در بافت‌های سالم بریده می‌شود، حفره زخم از طریق سوراخ‌های متقابل با یک درن سیلیکونی دو لومن یا چند لومن تخلیه می‌شود و یک نخ بخیه اولیه اعمال می‌شود. در دوره پس از عمل، زهکشی با جریان شستشوی زخم با محلول های ضد عفونی کننده انجام می شود که امکان دستیابی به بهبود زخم را در موارد بیشتری ممکن می سازد. تاریخ های اولیهو با بهترین نتیجه آرایشی و کاربردی. درمان آنتی بیوتیکی کافی، سم زدایی و درمان ترمیمی، تجویز ویتامین ها و داروهایی که واکنش ایمنی بدن بیمار را افزایش می دهند، تابش موضعی UV، اولتراسوند و درمان UHF نشان داده شده است. پیش آگهی برای درمان به موقع مطلوب است. پیشگیری از M. با دوره بارداری شروع می شود. در کلینیک قبل از زایمان، همراه با توصیه های مربوط به تغذیه منطقیزنان باردار، ورزش، مراقبت از سینه، آموزش قوانین و تکنیک ها به زنان شیر دادن، توجه قابل توجهی به شناسایی زنان باردار می شود ریسک بالاتوسعه ورم پستان پس از زایمان. AT بخش زنان و زایمانیکی از عوامل تعیین کننده در پیشگیری از M. رعایت موارد بهداشتی و بهداشتی و ضد اپیدمی، پیشگیری و درمان به موقع ترک های نوک پستان و لاکتوستاز (احتقان) غدد پستانی است.

7. بیماری های ناهماهنگ غدد پستانی. طبقه بندی. درمانگاه. تشخیص. تشخیص های افتراقی. درمان محافظه کارانه و جراحی است.

ماستوپاتی غیرهورمونال در حال حاضر به عنوان گروهی از بیماری های خوش خیم غده پستانی شناخته می شود که با ظاهر مهر و موم های ندولر، درد در غدد پستانی و گاهی اوقات مشخص می شود. ترشح پاتولوژیک. این گروه شامل حدود 30 بیماری مستقل مرتبط با اختلالات مختلف تخمدان ها، غدد فوق کلیوی، غده هیپوفیز و همراه با هیپراستروژنمی نسبی، عدم تعادل در محتوای پروژسترون و آندروژن، نقض تولید چرخه ای هورمون های هیپوفیز و افزایش در غلظت پرولاکتین پلاسما اصطلاحات فیبروآدنوز، فیبروآدنوماتوز نیز به عنوان مترادف برای ماستوپاتی استفاده می شود. ماستوپاتی فیبروکیستیک و تعدادی دیگر.

ماستوپاتی معمولا در بیماران 25 تا 50 ساله دیده می شود سال ها.اشکال مختلف این بیماری در معاینات معمول در 20-60٪ از بیماران رخ می دهد گروه سنی، و با توجه به کالبد شکافی - بیش از 50٪ از زنان. پس از شروع یائسگی، قاعدتاً تمام علائم بیماری ناپدید می شوند که البته نشان دهنده نقش اختلالات هورمونی در منشاء ماستوپاتی است.

تغییرات خوش خیم در غدد پستانی علائم رادیولوژیکیبه دیسپلازی خوش خیم منتشر (آدنوز، فیبروآدنوز، ماستوپاتی فیبروکیستیک منتشر) و اشکال محلی(کیست، فیبروآدنوم، داکتازی، تکثیر گرهی).

طبق طبقه بندی بافت شناسی سازمان جهانی بهداشت (1984)، ماستوپاتی به این صورت تعریف می شود بیماری فیبروکیستیکو مشخص می شود دامنه ی وسیعفرآیندهای تکثیری و پسرونده در بافت پستان با نسبت غیر طبیعی اجزای اپیتلیال و بافت همبند. برای عمل بالینی، از طبقه بندی استفاده می شود که در آن ماستوپاتی به منتشر و ندولار تقسیم می شود.

اشکال ماستوپاتی سیستیک فیبروس منتشر:

• آدنوز با غلبه جزء غده ای؛
• ماستوپاتی فیبری با غلبه جزء فیبری؛
• ماستوپاتی کیستیک با غلبه جزء کیستیک؛
• شکل مختلط ماستوپاتی سیستیک فیبری منتشر؛
• آدنوز اسکلروزان

اشکال ماستوپاتی فیبروکیستیک ندولار (محلی) :

• ماستوپاتی ندولر؛
• کیست سینه؛
• پاپیلوم داخل مجاری؛
• فیبروآدنوم

ماستوپاتی فیبروکیستیک منتشر اغلب در زنان 25-40 ساله رخ می دهد، هر دو غدد پستانی را تحت تاثیر قرار می دهد و اغلب در ربع فوقانی خارجی موضعی است. درد در غدد پستانی، به عنوان یک قاعده، چند روز قبل از قاعدگی ظاهر می شود و به تدریج در مرحله دوم چرخه افزایش می یابد. در برخی موارد، درد به شانه، زیر بغل و تیغه شانه داده می شود. با یک دوره طولانی بیماری، شدت درد ممکن است ضعیف شود. از نوک سینه هایی با شکلی ماستوپاتی منتشرترشحات ظاهر می شود (آغوز، به رنگ شفاف یا سبز).

با ماستوپاتی با غلبه جزء غده ای، تشکیلات متراکمی که به بافت اطراف منتقل می شوند با لمس در بافت سینه تعیین می شوند. اشعه ایکس چندین سایه را نشان می دهد شکل نامنظمبا لبه های مبهم با ماستوپاتی با غلبه جزء فیبری غده با قوام الاستیک نرم با مناطق تراکم منتشر با سنگینی فیبری خشن. هیچ ترشحی از نوک سینه ها وجود ندارد. با ماستوپاتی با غلبه جزء کیستیک، وجود چندگانه تشکیلات کیستیکبه خوبی از بافت اطراف غده مشخص شده است. یک علامت بالینی مشخص درد است که قبل از قاعدگی تشدید می شود. شکل مخلوط ماستوپاتی با افزایش لوبول های غده ای، اسکلروز بافت همبند داخل لوبولار مشخص می شود. در لمس، دانه بندی ریز منتشر یا بیضه دیسکی شکل مشخص می شود.

برای ماستوپاتی فیبروکیستیک ندولار، تظاهرات بالینی کمی متفاوت مشخص است. بنابراین، فرم ندولار در بیماران 30-50 ساله رخ می دهد، این یک ناحیه صاف تراکم با سطح دانه ای است. توده بین دوره ها از بین نمی رود و ممکن است قبل از قاعدگی افزایش یابد. این تشکیلات منفرد و چندگانه هستند و در یک یا هر دو غده شناسایی می شوند و در پس زمینه ماستوپاتی منتشر مشخص می شوند. کیست غدد پستانی یک شکل متحرک و اغلب منفرد به شکل گرد و قوام الاستیک با سطح صاف است. آموزش با فیبر، پوست و فاسیای زیرین ارتباطی ندارد. کیست ها منفرد و متعدد هستند. پاپیلوم داخل مجاری مستقیماً زیر نوک پستان یا آرئول قرار دارد. می توان آن را به عنوان یک سازند نرم الاستیک گرد یا یک رشته مستطیلی تعریف کرد. در صورت وجود پاپیلوم داخل مجاری وجود دارد مسائل خونیناز نوک پستان فیبروآدنوما یک تومور خوش خیم پستان است. این یک شکل گرد بدون درد با قوام الاستیک با سطح صاف است. نسبتاً نادر رخ می دهد. بدخیمی فیبروآدنوما در 1.5-1 درصد موارد رخ می دهد. درمان - عملیاتی در مقدار برداشت غده پستانی با معاینه بافت شناسی فوری. به طور کلی، برای ماستوپاتی مشخصه ترین است تظاهرات بالینیعبارت است از: درد غدد پستانی، احساس افزایش حجم آنها، گرفتگی (ماستودینیا) و تورم غدد. درد می تواند در زیر بغل، شانه و تیغه شانه ایجاد شود.

هنگام تشخیص بیماری های غدد پستانی، استعداد ارثی برای این آسیب شناسی ارزیابی می شود. شکایت بیمار در مورد درد، گرفتگی، تورم غدد پستانی، زمان ظهور آنها، ارتباط با چرخه قاعدگی یا نقض آن روشن می شود. وجود ترشحات از نوک سینه ها مشخص می شود، زمان و دلیل ظاهر شدن، قوام، رنگ، کمیت آنها مشخص می شود. یک معاینه عینی تقارن غدد پستانی، وجود تشکلات تومور مانند، انقباض نامتقارن نوک سینه ها، وجود تغییرات سیکاتریسیال، انقباضات پوستی، پاپیلوم ها را نشان می دهد. خال های مادرزادیروی پوست غده پستانی، درجه رشد غدد پستانی ارزیابی می شود.

لمس غدد پستانی نیز مهم است ارزش تشخیصی. این قوام غدد پستانی، تقارن آن، وجود مهر و موم و ماهیت آنها را تعیین می کند. باید توجه ویژه ای به وجود تشکیلات ندولر شود. اندازه، تراکم، همگنی، کمیت، تحرک، ارتباط با بافت های زیرین، پوست ارزیابی می شود. مانند روش های ابزاریبا استفاده از سونوگرافی و ماموگرافی در عین حال، انجام سونوگرافی برای زنان جوان از 1 بار در 6 ماه توصیه می شود. ماموگرافی برای زنان زیر 40 سال مشکوک به پاتولوژی کانونی غدد پستانی بر اساس سونوگرافی و برای زنان بالای 40 سال با هدف پیشگیرانه سالی یک بار توصیه می شود.

رفتار. بیماران مبتلا به اشکال پراکندهماستوپاتی تحت درمان محافظه کارانه است که عمدتاً علامتی است. بسیاری از رژیم های درمانی و داروها پیشنهاد شده است، اما تاکتیک های پزشکیباید به طور خاص برای هر بیمار توسعه یابد. در درمان چنین بیمارانی، مشارکت متخصص غدد و متخصص زنان الزامی است. همه بیماران مبتلا به اشکال گرهیبیماری ها باید برای درمان جراحی به بیمارستان جراحی ارجاع داده شوند. چنین بیمارانی پس از معاینه انجام می شود برداشتن سکتوریناحیه آسیب دیده غده پستانی با معاینه بافت شناسی حین عمل فوری دارو که نتایج آن حجم نهایی مداخله جراحی را تعیین می کند. هر گره ای که در غده پستانی تشخیص داده شود باید به عنوان یک پیش سرطان در نظر گرفته شود. در چنین مواردی، نه درمان انتظاری و نه درمان محافظه کارانه قابل قبول نیست.

8. تومورهای خوش خیم سینه درمانگاه. تشخیص. تشخیص های افتراقی. رفتار.

در غده پستانی، بافت های مختلفی از بدن انسان نشان داده می شود که هر کدام می توانند باعث رشد تومور شوند. شایع ترین آنها تومورهای اپیتلیال و غیر اپیتلیال هستند. در میان تومورهای خوش خیم اپیتلیال، فیبروآدنوم و آدنوم شایع ترین هستند. شایع ترین تومورهای خوش خیم غیر اپیتلیالی که در پستان یافت می شوند فیبروم ها، لیپوم ها و لنفانژیوم ها هستند. آنها دارند ساختار مورفولوژیکیو مشخصه علائم بالینیصرف نظر از عضوی که در آن رشد می کنند.

شناخته شده ترین است طبقه بندی بافت شناسیتومورهای خوش خیم پستان، پیشنهاد شده توسط متخصصان WHO در 1978-1981 gg.

اطلاعات مشابه