نفوذ التهابی. علائم و درمان التهاب مخاط معده
مشخص شده است که درجه فعالیت فرآیند التهابی در گاستریت مزمن با شدت نفوذ اپیتلیوم و لایه پروپریا توسط لکوسیت های پلی مورفونکلئر در برابر پس زمینه نفوذ توسط لنفوسیت ها و سلول های پلاسما مشخصه گاستریت مزمن تعیین می شود.
فعالیت یک علامت معمولی از گاستریت ناشی از هلیکوباکتر پیلوری است (Aruin L.I. et al., 1998). نوتروفیل ها و ماکروفاژها از نظر توپوگرافی با کلونیزاسیون Hp مرتبط هستند و با تحریک تولید اپیتلیال اینترلوکین 8 و کموکاین های تولید شده توسط هلیکوباکتریا به محل التهاب با کمک کموتاکسی مهاجرت می کنند (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). درجه فعالیت فرآیند التهابی در CG با شدت نفوذ گرانولوسیت‌های نوتروفیل اپیتلیوم و لامینا پروپریا تعیین می‌شود (Aruin L.I.، 1995؛ Aruin L.I.، 1998؛ Svinitsky A.S. و همکاران، 1999، M.iningol; الف، 2001؛ خلوسی س. و همکاران، 1999). اوره آز و سایر آنزیم های موکولیتیک تولید شده توسط HP، ویسکوزیته موسین را کاهش می دهند که منجر به ضعیف شدن پیوندهای بین سلولی و افزایش انتشار یون های هیدروژن در پشت و در نتیجه آسیب به مخاط معده می شود (Rozhavin M.A. et al., 1989؛ Slomiany B.L. و همکاران، 1987).
گرانولوسیت های نوتروفیل مهم ترین نشانگر مورفولوژیکی یک فرآیند التهابی فعال هستند؛ این اولین سد محافظ در برابر نفوذ باکتری ها و سایر عوامل بیماری زا به محیط داخلی بدن است. نوتروفیل ها سلول های تنظیمی بسیار فعال هستند، یک "غده ترشحی تک سلولی"، که محصولات آنها بر سیستم عصبی، سیستم ایمنی، فاکتورهای انعقاد خون و فرآیندهای ترمیمی-پلاستیک تاثیر می گذارد. نقش فعال iranulocytes و واسطه های آنها در تنظیم عملکرد ایمونوسیت ثابت شد و داده هایی در مورد تولید فاکتورهای تنظیم کننده ایمنی پپتیدی، نوتروفیلوکین ها توسط گرانولوسیت ها به دست آمد (Dolgushin II et al., 1994). سیستم ایمنی و عصبی در بازسازی ترمیمی بافت های آسیب دیده نقش دارند. نوتروفیلوکین های تحریک کننده ایمنی دارای فعالیت ترمیمی مشخص هستند. نویسندگان دریافتند که بخش‌های پپتیدی نوتروفیل‌های فعال شده دارای اثر تنظیمی بر لنفوسیت‌ها، ماکروفاژها، نوتروفیل‌ها، بر روی سیستم‌های عصبی، غدد درون ریز و انعقاد هستند و همچنین مقاومت ضد میکروبی و ضد توموری را افزایش می‌دهند. تمام واکنش‌های تنظیمی نوتروفیل‌ها با کمک واسطه‌های مختلف ترشح شده در محیط اطراف سلولی، از جمله سیتوکین‌های خاص، که می‌توان آنها را نوتروفیلوکین‌ها نامید، انجام می‌شود (Dolgushin II et al., 2000).
جستجو برای ساختارهای ضد باکتریایی در لکوسیت ها تعدادی از عوامل مقاومت غیر اختصاصی بدن را نشان داد، از جمله پروتئین های کاتیونی غیر آنزیمی کشف شده در دهه 60 قرن بیستم (Pigarevsky V.E.، 1978؛ Badosi L.، Trkeres M.، 1985). اثر ضد باکتریایی پروتئین های کاتیونی غیر آنزیمی بیشتر مورد مطالعه قرار گرفته است. CB یکی از مکان های پیشرو در اجرا و هماهنگی واکنش های محافظتی غیر اختصاصی بدن را اشغال می کند. آنها دارای طیف گسترده ای از اثر ضد میکروبی، خواص یک واسطه التهابی، عوامل نفوذپذیری، محرک فرآیندهای متابولیک هستند.
اپسونین های غیر اختصاصی در طی فاگوسیتوز (میزینگ یو.آ.، 1990). کمبود نوتروفیل های CB که تا حد زیادی پتانسیل ضد میکروبی این سلول ها را تشکیل می دهند، به طور قابل توجهی ناکارآمدی دفاع میزبان را تشدید می کند.
طبق تحقیقات D.S. Sarkisov و A. A. Paltsyna (1992)، در طول اجرای عملکرد خاص نوتروفیل، عملکردهای باکتری کش و جذب آن می توانند به صورت غیر موازی تغییر کنند. کاهش فعالیت باکتری‌کشی با حفظ سطح جذب، علاوه بر این، توانایی کشتن باکتری‌ها، قبل از توانایی جذب نوتروفیل‌ها کاهش می‌یابد، که این یکی دیگر از پیامدهای فاگوسیتوز ناقص است. به گفته محققان، فاگوسیتوز عامل اصلی ضد باکتریایی ماکرو ارگانیسم نیست، به ویژه در صورت عفونت زخم. مطالعات آنها نشان داد که بخش عمده ای از میکروب های زخم از نظر فضایی از نوتروفیل ها جدا می شوند و بنابراین نمی توان آنها را مستقیماً با فاگوسیتوز از بین برد. نکته اصلی مکانیسم اثر ضد میکروبی نوتروفیل ها ذوب و حذف بافت های مرده و همراه با آنها تجمع میکروارگانیسم های واقع در آنها است.
طبق تحقیقات D.N. Mayansky (1991)، لیزات نوتروفیل، از جمله پروتئین های کاتیونی موجود در آنها، باعث هجوم مونوسیت ها به منطقه نفوذ می شود. پس از سیل مونوسیت های ماکروفاژ به کانون التهابی، امکان جذب ثانویه نوتروفیل ها به داخل آن باقی می ماند. ماکروفاژها و نوتروفیل‌هایی که با لوکوترین و سایر کموتاکسین‌ها پاداش می‌گیرند، تحت تحریک ثانویه توسط میکروب‌های زنده یا محصولات آنها قرار می‌گیرند و به سلول‌های کاملاً فعال با حداکثر پتانسیل سیتوپاتوژنیک بسیج تبدیل می‌شوند (Mayansky D.N.، 1991). تحقیق A.N. مایانسکی و همکاران (1983) هویت عملکردی استخرهای در گردش و بافتی گرانولوسیت‌های نوتروفیل را نشان می‌دهند.
دانه بندی سیتوپلاسمی آینه ای از فعالیت عملکردی گرانولوسیت های خون است. اهمیت عملکردی دانه بندی سیتوپلاسمی لکوسیت های نوتروفیل با مفهوم لیزوزوم ها مرتبط است که در سال 1955 توسط کریستین دوو کشف شد. مولدهای مغز استخوان لکوسیت‌های نوتروفیل مقادیر زیادی آنزیم لیزوزومی را سنتز می‌کنند که قبل از استفاده در تجزیه ذرات فاگوسیتو شده در گرانول آزوروفیل جدا می‌شوند. این واقعیت باعث شد که گرانول های آزوروفیل نوتروفیل ها به عنوان لیزوزوم در نظر گرفته شوند (Baggiolini M. ct al., 1969). گرانول ها به طور متوالی تشکیل می شوند، از مرحله پرومیسلوسیت شروع می شوند تا لکوسیت خنجر (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. et al., 1997).
دانه‌بندی آزوروفیلیک به گرانول‌های بزرگ غنی از دفنسین و گرانول‌های بدون دفنسین کوچک‌تر تقسیم می‌شود (بورگارد N.، کولند J.B.، 1997). پس از یک دوره کوتاه فعالیت در کانون التهاب، NG ها با آزاد شدن هیستون های هسته ای و پروتئین های کاتیونی لیزوزومی از بین می روند. این فرآیند با تجمع گرانول ها و قرار گرفتن حاشیه ای آنها در زیر غشای سلولی انجام می شود. آسیب به NG در کانون التهاب با رنگ آمیزی پروتئین های کاتیونی بر اساس روش اصلاح شده Pigarevsky تعیین می شود. یک واکنش مثبت به پروتئین‌های کاتیونی توسط دو نوع گرانول کاتیونی داده می‌شود: کوچک (اختصاصی)، ایجاد یک رنگ‌آمیزی یکنواخت سیتوپلاسم، و بزرگ‌تر (آزوروفیل) که برای تعیین کمی در زیر میکروسکوپ نوری موجود است (Pigarevsky V.E.، 1978). علاوه بر این، باکتری های فاگوسیتوز شده پس از تعامل با پروتئین های کاتیونی به طور مثبت رنگ می شوند. لیزوزوم‌های لنفوسیت‌ها، مونوسیت‌ها و ماکروفاژها فاقد پروتئین‌های کاتیونی هستند که تمایز گرانولوسیت‌ها را از سایر انواع سلول‌ها ممکن می‌سازد.
روش تشخیص سیتوشیمیایی پروتئین های کاتیونی گرانولوسیت V.Ye. Pigarevsky (اصلاح شده) بر اساس برنامه است
رنگهای دو کرومی که در مرحله آماده سازی تا حدودی پر زحمت هستند، نیاز به رعایت دقیق دستور تهیه معرف ها و شرایط رنگ آمیزی آماده سازی دارند. خشک شدن رنگ روی نمونه در حین رنگ آمیزی افقی غیرقابل قبول است که رسوبی غیرقابل پاک شدن ایجاد می کند. قرار گرفتن در معرض بیش از حد تولویدین بلو منجر به باقی ماندن مواد سلولی می شود که در مطالعه مشکلاتی ایجاد می کند.
هیستون ها و پروتئین های کاتیونی NG لیزوزومی فعالیت ضد باکتریایی بالایی دارند و در ایجاد مقاومت ضد عفونی غیراختصاصی ارگانیسم نقش دارند. عمل باکتری کشی آنها با کاهش pH به طور قابل توجهی افزایش می یابد. به گفته تالانکین و همکاران. (1989)، آسیب به NG با آزاد شدن پروتئین های کاتیونی در خارج از سلول ها همراه است، در حالی که واکوئل های چربی در سیتوپلاسم تعیین می شوند، هسته های NG بیش از حد قطعه هستند، گاهی اوقات آنها گرد می شوند و از یک سلول تک هسته ای تقلید می کنند. در طی پوسیدگی سلولی، هسته ها می توانند تحت لیز یا رکسیس قرار گیرند (V.L. Belyanin, 1989). در غلظت های کم، CB به افزایش نفوذپذیری غشای سلولی کمک می کند و فعالیت آنزیم ها را در سلول ها تغییر می دهد، در غلظت های بالا آنها بسیاری از واکنش های بیوشیمیایی را سرکوب می کنند، که نشان دهنده نقش تنظیمی احتمالی در کانون التهاب است (Kuzin M.I.، Shimkevich، 1990).
GA. Ivashkevich و D. Ayeggi (1984)، در نتیجه مطالعات CB نوتروفیل های خون در بیماری های چرکی، تصویر واضحی از کاهش محتوای پروتئین های کاتیونی در نسبت معکوس با شدت فرآیند مشاهده کردند. نویسندگان پیشنهاد می کنند که فعال شدن لکوسیت ها در طول فرآیند التهابی با آزاد شدن نه تنها آنزیم های پروتئولیتیک، بلکه پروتئین های کاتیونی در محیط خارجی همراه است. همین دیدگاه توسط I.V. نسترووا و همکاران (2005)، که مطالعات آنها کاهش قابل توجهی در محتوای CB نوتروفیل پس از تحریک با کشت باکتریایی نشان داد، که نشان دهنده مصرف بالقوه CB است، به عنوان مثال. در مورد ظرفیت ذخیره آنها کمبود نوتروفیل های CB،
تشکیل تا حد زیادی پتانسیل ضد میکروبی این سلول ها، به طور قابل توجهی ناکارآمدی حفاظت از ارگانیسم میزبان را تشدید می کند (میزینگ یو.آ.، 1990).
در میکروسکوپ نوری، محصول واکنش سیتوشیمیایی به CB نه تنها در دانه‌بندی NG، بلکه در خارج سلولی نیز یافت می‌شود. تجزیه و تحلیل رایانه ای تصویر سلولی، گسترش امکانات تحقیقات نوری-نوری و ایجاد آنالوگ های ریاضی ویژگی های مورفولوژیکی، امکان عینیت بخشیدن به ارزیابی کمی CB را فراهم می کند (Slavinsky A.A.، Nikitina G.V.، 2000).
روش میکروسپکتروفتومتری متوالی - اسکن. اندازه گیری مقادیر لحظه ای شدت پرتو نور، انجام لگاریتم و جمع آنها را ممکن می کند. با استفاده از پرتو مرجع یا اسکن مجدد ناحیه بدون سلول آماده سازی، انتگرال مربوطه برای پس زمینه به دست می آید. تفاوت بین این دو مجموع، انتگرال چگالی نوری است که مستقیماً با مقدار کروموفور در ناحیه اسکن مرتبط است (Avtandilov G.G., 1984).
هنگام مطالعه آماده سازی های رنگی در قسمت قابل مشاهده طیف، مقدار رنگ مرتبط با ماده آزمایش تعیین می شود. بین چگالی نوری، غلظت و ضخامت لایه رنگ و همچنین مقدار ماده مورد آزمایش باید رابطه مستقیمی وجود داشته باشد. تغییر در خواص جذب نور رنگ به دلیل تغییر در غلظت آن به دلیل تغییر در یونیزاسیون، پلیمریزاسیون ماده رخ می دهد که ضریب جذب را تغییر می دهد.
بر اساس تحقیقات N.G. A.A. اسلاوینسکی و G.V. نیکیتینا (2001)، MCC افراد سالم 2.69 + _0.05 واحد مرتبط است، با پریتونیت - 1.64 + _ 0.12 واحد مرتبط. A.N. مایانسکی و همکاران (1983) صحبت کردن در مورد
هویت عملکردی استخرهای در گردش و بافت نوتروفیل ها
هیستوپاتولوژی آلوده به هلیکوباکتر پیلوری (Hp) مخاط معده با تعداد زیاد ماکروفاژها، نوتروفیل ها، ائوزینوفیل ها، بازوفیل ها و لنفوسیت ها و همچنین آسیب بافت مشخص می شود (Andersen L. et al., 1999). نوتروفیل ها و ماکروفاژها از نظر توپوگرافی با کلونیزاسیون HP مرتبط هستند و از طریق کموتاکسی با تحریک تولید اپیتلیال اینترلوکین 8 و کموکاین های تولید شده توسط HP به محل التهاب مهاجرت می کنند. لکوسیت ها با شرکت در فاگوسیتوز هلیکوباکتریا، تشکیل لکوترین ها را تحریک می کنند (Pasechnikov VD، 1991). به عنوان یک عامل کموتاکتیک مشخص، LT-B4 لکوسیت های جدید را به ناحیه التهاب جذب می کند، و به دنبال آن یک آبشار از واکنش های عروقی، که منجر به تغییرات مورفولوژیکی متناظر در مخاط معده می شود (Naccache R.N.، 1983). فاگوسیتوز Hp به سویه های باکتریایی بستگی دارد و با توانایی آنها در القای " انفجار تنفسی نوتروفیل" (تولید رادیکال های اکسیژن سمی - TOR)، تولید سیتوتوکسین واکوئل کننده (VacA) مرتبط است. اسب بخار توسط نوتروفیل ها و مونوسیت ها فاگوسیتوز می شود. تخریب اسب بخار در داخل بدن تنها با بیش از فاگوسیت ها مشاهده شد. بقای درون سلولی Hp به گونه خاص است (Kononov A.V.، 1999).
هلیکوباکتری ها توانایی تولید آنزیم هایی را دارند که مولکول های باکتری کش را خنثی می کنند و از آنها برای بقای درون سلولی استفاده می کنند (Andersen L. I et al., 1999).
به گفته Hazell S.T. و همکاران (1991)، Spigelhalder C. et al. (1993)، اوره آز، کاتالاز و سوپراکسید دیسموتاز آنزیم هایی هستند که مولکول های باکتری کش را خنثی می کنند و به HP کمک می کنند تا از تخریب در فاگوسیت ها جلوگیری کند. طبق تحقیقات A.V. Kononova (1999)، پلی پپتیدهای بیانگر Hp که تولید سیتوکین ها توسط ماکروفاژها را مختل می کنند، که با پاسخ کمتر لنفوسیت ها به
میتوژن در افراد مرتبط با Hp در مقایسه با افراد غیر آلوده محرک آنتی ژنی زیر حداقل به Hp اجازه می دهد تا برای مدت طولانی با سیستم ایمنی غشاهای مخاطی تعامل داشته باشد که باعث عفونت مزمن Hp می شود. حذف Hp رخ نمی دهد (Kononov A.V.، 1999).
V.N. گالانکین و همکاران (1991) برهمکنش سیستم NG با عوامل باکتریایی را از منظر مفهوم واکنش اضطراری تحت غلبه نیروی عمل باکتریایی در نظر می گیرد. در چارچوب چهار موقعیت معمولی: 1 - تضاد بین سیستم NG اولیه ناکافی و میکرو فلور، که در آن التهاب واکنش فعال یک سیستم ناکافی عملکردی ماکرو ارگانیسم است، که تا حد توانایی خود، با حالت معمول مقابله می کند. محیط باکتریایی، که به دلیل ضعف سیستم، ویژگی یک عامل بیماری زا را به دست می آورد. در وضعیت دوم، التهاب در نتیجه پاسخ فعال یک سیستم نقص عملکردی به یک عامل فرصت طلب که به دلیل کاهش عملکرد فیزیولوژیکی سیستم NG که با آن مقابله می کند، به عامل بیماری زا تبدیل شده است، عمل می کند. شرایطی که منحصر به سیستم است. موقعیت 3 شامل مواردی است که در آن یک سیستم NG بدون تغییر عملکردی با یک عامل باکتریایی ماهیت اضطراری در تعامل است. این اورژانس نه تنها می تواند با بیماری زایی و ویروس زایی بالای میکروارگانیسم همراه باشد، بلکه با آلودگی فوق العاده نیز همراه است، در این موارد، سیستم حفاظت ضد باکتریایی غیراختصاصی از همان ابتدا در وضعیت نارسایی عملکردی نسبی قرار دارد و پاسخ آن منحصر به فرد است. . وضعیت 4 با عملکرد پایدار سیستم NG مشخص می شود که برای سرکوب محیط باکتریایی محیطی معمول کافی است. ترکیبی بودن باکتری ها نه تنها با کیفیت درونی آنها، بلکه با وجود یک سیستم پایدار در بدن که با آنها مقابله می کند تعیین می شود. چنین روابط سازشی
در شرایط اضطراری، بدن قادر به حفظ، مشروط به عملکرد ثابت پایدار سیستم دفاعی ضد باکتریایی، از جمله. NG، حفظ وضعیت سلامت بالینی. بنابراین، از منظر 4 موقعیت، التهاب را می توان به عنوان یک شکل انحصاری از پاسخ در نظر گرفت، که ناکافی بودن ضربه ناشی از شرایط اضطراری را به همراه دارد، بازتابی از پاسخ فعال یک سیستم NG از نظر عملکردی ناکافی به یک ضربه باکتریایی که بیش از آن است. امکان عملکرد فیزیولوژیکی آن برتری نیروی ضربه نسبت به احتمالات پاسخ سریع - نارسایی عملکردی سیستم، تعیین کننده شدید بودن وضعیت است. واکنش‌های ماهیت انحصاری، برخلاف اشکال فیزیولوژیکی سازگاری، واکنش‌هایی از نوع تاخیری هستند. آنها در مقایسه با نیروهای فیزیولوژیکی از نظر انرژی غیراقتصادی هستند و با استفاده از "نیروهای ذخیره" سیستم همراه هستند که در شرایط فیزیولوژیکی گنجانده نشده اند و همچنین با استقرار "آبشاری" مشخص می شوند.
بنابراین، عفونت هلیکوباکتر پیلوری، با توجه به درجه بندی برهمکنش های ماکرو و میکروارگانیسم V.N. Talankin و A.M. Tokmakova (1991) را می توان به عنوان یک وضعیت اضطراری در نظر گرفت که نه تنها با بیماری زایی و حدت بالای میکروارگانیسم، بلکه با آلودگی فوق العاده مخاط معده همراه است. در این مورد، سیستم حفاظت ضد باکتریایی غیر اختصاصی از همان ابتدا در وضعیت نارسایی عملکردی نسبی قرار دارد و پاسخ آن واقعاً منحصر به فرد است (Galankin V.N.، Tokmakov A.M.، 1991).
مانند. زینوویف و A.B. Kononov (1997) در مطالعات خود ترکیب واکنش های التهاب، ایمنی و بازسازی در غشاهای مخاطی را نشان داد و ثابت کرد که ساختاری که عملکردها را فراهم می کند.
حفاظت و شناخت "دوست یا دشمن" و همچنین تنظیم فرآیندهای بازسازی، بافت لنفاوی مرتبط با غشاهای مخاطی است.
لنفوسیت‌های T لامینا پروپریا با جمعیتی از لنفوسیت‌های CO8+ با خواص سیتوتوکسیک نشان داده می‌شوند و بخش عمده‌ای از لنفوسیت‌های بین اپیتلیالی، سلول‌های NK که نظارت بر ضد تومور و ضد ویروس را انجام می‌دهند، و T-xclpsrs با سلول‌های فنوتیپ CD3 ارائه‌دهنده آنتی‌ژن هستند. در طول التهاب انواع زیر از پاسخ لنفوپرولیفراتیو GM در عفونت Hp متمایز می شود: ضایعات لنف اپیتلیال و حداقل نفوذ لایه لنفاوی با لنفوسیت ها، تشکیل فولیکول های لنفوئیدی، ترکیبی از فولیکول های لنفاوی و نفوذ منتشر، و همچنین یک درجه افراطی از پروپریا. پاسخ - لنفوم با درجه پایین - MALToma. ایمونوفنوتیپ سلول های لنفاوی در فرآیندهای واکنشی سلول B و T است، در لنفوم - سلول B (Kononov A.V.، 1999). با این حال، مدرک
نفوذ تک هسته ای لامینا پروپریا شدت ایمنی موضعی را منعکس نمی کند. فرض بر این است که HP پلی پپتیدهایی را بیان می کند که تولید سیتوکین ها توسط ماکروفاژها را مختل می کند، که با پاسخ کمتر لنفوسیت ها به یک میتوژن در افراد آلوده به HP آشکار می شود. به گفته نویسنده، محرک آنتی ژنی زیر حداقل به HP اجازه می دهد تا برای مدت طولانی با سیستم ایمنی SO تعامل داشته باشد، که منجر به مزمن شدن عفونت HP می شود. در طول فرآیند عفونی Hp، آنتی بادی هایی برای مخاط ظاهر می شود
غشای آنتروم، یعنی جزء خودایمنی در پاتوژنز بیماری های مرتبط با Hp تحقق می یابد.
خوب. Khmelnitsky و B.V. سارانسف (1999). به گفته نویسندگان، در وضعیت ایمنی عمومی، محتوای لنفوسیت های T فعال در سرم خون به طور متوسط 52.9٪ (طبیعی 28-33٪) بود. کاهش تدریجی این شاخص در موارد تغییرات دیسپلاستیک در اپیتلیوم مخاط معده با تمایل به کاهش در حضور سرطان زودرس و مهاجم مشاهده شد، اما همچنان در مقایسه با مقادیر طبیعی افزایش یافته است. لنفوسیت های بین اپیتلیالی که در هپاتیت مزمن رخ می دهد در موارد دیسپلازی اپیتلیال، سرطان زودرس و مهاجم ناپدید می شوند. سلول های پلاسما تولید کننده ایمونوگلوبولین های IgA، IgM در هپاتیت مزمن و دیسپلازی اپیتلیال رخ داده اند، در حالی که در سرطان اولیه و مهاجم وجود نداشتند. به گفته نویسندگان، کاهش محتوای MEL و تولید ایمونوگلوبولین های کلاس IgA و IgM می تواند به عنوان شاخص هایی باشد که تأیید فرآیند پاتولوژیک را عینیت می بخشد. M.P. Bobrovskikh و همکاران نشان می دهند که وجود Hp منعکس کننده اختلالات موضعی در هموستاز ایمنی ساختاری مخاط است و با پدیده نقص ایمنی ثانویه مشخص می شود که با قابلیت تشخیص بالای Hp در معده در سرطان محلی سازی خارج معده تأیید می شود. B.Ya. تیموفیف و همکاران (1982) در مطالعه لام-نقاط در بیماری های پیش سرطانی معده، آنها وابستگی شدت واکنش استرومایی را به شدت تکثیر اپیتلیوم مخاط معده به دست آوردند که با توجه به
نویسندگان، می توانند به عنوان روشی برای ارزیابی ارتشاح استرومایی تک هسته ای در دیواره معده عمل کنند.
در اوایل دهه 1990، یک رابطه علی بین عفونت هلیکوباکتر پیلوری و ایجاد لنفوم اولیه MALT ایجاد شد. R. Genta، H. Hamner و همکاران. (1993) نشان داد که Hp یک محرک آنتی ژنی است که باعث ایجاد یک آبشار پیچیده از واکنش های ایمونولوژیک سلول های B و T با القای در برخی موارد در لنفوم سلول B ناحیه حاشیه ای نوع MALT می شود. ویژگی های مشخصه MALT عمدتاً توزیع موضعی، ارتباط با Hp است، آنها دارای ویژگی های یک تومور درجه پایین و عدم تمایل به انتشار اولیه هستند.
تغییرات منتشر در ساختار بافت های نرم می تواند به شکل آتروفی، دژنراسیون [چربی، فیبری (فرایند چسبنده) یا ترکیبی!، نفوذ التهابی باشد. تغییرات کانونی در ساختار بافت های نرم شبیه بازسازی سیکاتریسیال، نفوذ التهابی محدود، تشکیلات حجمی ناشی از تروماتیک (هماتوم، سروما، کیست، نوروم)، استخوانی های نابجا (هتروتوپیک) است. با توجه به روش های تحقیقات بالینی و رادیولوژیکی، اندازه، محل، خطوط، تراکم آنها تعیین می شود.
تغییرات منتشر در بافت نرم استامپ
آتروفی. روش های مختلفی برای ارزیابی عینی درجه آتروفی بافت های نرم استامپ وجود دارد.
بر خلاف روش های تحقیقاتی بالینی و عملکردی، بر اساس نتایج تشخیص پرتو، می توان با اطمینان بالا تولید کرد:
- اندازه گیری مستقیم و تجزیه و تحلیل مقایسه ای ضخامت بافت های نرم بخش های پروگزیمال بخش کوتاه و فلپ های پوستی-فاسیو-عضلانی بالای خاک اره.
- ارزیابی ساختار و همگنی بافت ها در مناطق کاملاً متقارن اندام ها.
اشعه ایکس با آتروفی، نازک شدن چربی زیر جلدی، کاهش تراکم آن، نقض تمایز بافت های نرم وجود دارد. ماهیچه ها ناهمگن به نظر می رسند، لکه بینی به شکل نواحی دوکی شکل از روشنایی در برآمدگی گروه های میوفاسیال منفرد ظاهر می شود.
با اولتراسوند، کاهش ضخامت بافت تعیین می شود، تغییر در ساختار آنها: چندین انکلوزیون کوچک هیپر و هیپواکویک مشاهده می شود، تعداد سپتوم های فیبری کاهش می یابد.
بیشترین محتوای اطلاعاتی در تعیین میزان آتروفی استامپ در سطوح مورد مطالعه توسط SCT ارائه شده است. این به شما امکان می دهد علائم آتروفی جزئی را که با نازک شدن بافت های نرم کمتر از 1/4 ضخامت آنها در مقایسه با اصلی (با اندام سالم) همراه است، برطرف کنید. اگر این نسبت 1/2 باشد، تغییرات به عنوان متوسط طبقه بندی می شوند.
مواردی که ضخامت بافت های نرم در قسمت های پروگزیمال استامپ در مقایسه با اندام سالم بیش از 1/2 کاهش می یابد، به عنوان آتروفی شدید در نظر گرفته می شود. با استفاده از این روش تحقیقاتی، تغییرات آتروفیک متوسط در بافت های نرم در 3/58 درصد موارد تشخیص داده شده و در 25 درصد بیماران با کنده اندام قطع شده مشخص می شود.
فلپ پوستی-فاسیو-عضلانی روی خاک اره استخوانی سزاوار توجه ویژه است. ضخامت آن باید به طور متوسط 2.5-3 سانتی متر باشد در برخی موارد با تغییرات قابل توجه بافت های نرم در قسمت تاجی استامپ فقط به صورت پوست و زیر جلد ظاهر می شوند که ضخامت آنها از 0.5 سانتی متر بیشتر نمی شود.
موقعیت هایی که آتروفی متوسط یا قابل توجهی در بافت های نرم استامپ با نازک شدن شدید آنها روی خاک اره استخوان نشان می دهند، نیاز به تجدید نظر در تاکتیک های درمانی (اصلاح جراحی، تغییر در اصول توانبخشی بیمار) در آماده سازی برای پروتز دارند.
تغییرات دژنراتیو منتشر در بافت های نرم می تواند با نازک شدن و ضخیم شدن آنها همراه باشد.
در جریان مطالعات وضعیت استامپ در طول تشکیل و آماده سازی آن برای پروتز، تغییرات دژنراتیو به چهار نوع عضلانی، چربی، فیبری و ترکیبی طبقه بندی شد.
- نوع عضلانیاستامپ با کاهش نسبی حجم بافت ها، عدم وجود اختلال در تمایز عضلات و لایه چربی زیر جلدی اندام کوتاه مشخص می شود. تغییرات ساختاری با چسبندگی سیکاتریسیال آشکار می شود که به خوبی توسط اولتراسوند تشخیص داده می شود.
- نوع چربیبا وجود یک حلقه باریک از بافت عضلانی که استخوان را پوشانده است و یک لایه چربی زیر جلدی برجسته متفاوت است. تقریباً در 80 درصد موارد، با این نوع بازسازی، دور کنده نسبت به اندام سالم در سطح متقارن کاهش می یابد.
- کنده نوع فیبریدارای شکل مخروطی یا نامنظم، تغییرات چسبنده سیکاتریسیال مشخص در عضلات، چربی زیر جلدی تا حد قابل توجهی است. بافت‌های نرم ضخیم می‌شوند، نازک‌تر می‌شوند، غیرفعال می‌شوند، به یکدیگر و به استخوان لحیم می‌شوند. حجم کنده معمولاً کاهش می یابد ، شکل مخروطی یا نامنظم پیدا می کند ، فقط در 10٪ موارد این تغییرات با افزایش ضخامت بافت ها در قسمت های نزدیک کنده و بالای خاک اره استخوان همراه است (تا 5). -6 سانتی متر).
نفوذ التهابی منتشر
در رادیوگرافی، انفیلتراسیون التهابی به عنوان ناحیه ای با تراکم افزایش یافته با از دست دادن تمایز تمام ساختارهای بافت نرم تعریف می شود. سایه چربی زیر جلدی با سایه ماهیچه ها ادغام می شود، خطوط آنها مبهم و ناهموار می شود.
با این حال، علائم ذکر شده را نمی توان به عنوان معیار قابل اعتماد برای نفوذ التهابی در نظر گرفت، آنها اجازه نمی دهند که شدت آن را به طور دقیق تعیین کنند، تا یک ایده فضایی از محلی سازی و شیوع فرآیند به دست آورند. با ارزش ترین اطلاعات در این مواقع توسط سونوگرافی و سی تی ارائه می شود.
در اکوگرام، تغییرات التهابی منتشر مانند مناطق وسیعی با اکوژنیسیته کاهش یافته بدون خطوط واضح، ساختار ناهمگن، همراه با ادم لنفاوی چربی زیر جلدی به نظر می رسد. پوست تا 0.7-1 سانتی متر ضخیم می شود، در حالی که خطوط داخلی درم به وضوح قابل مشاهده نیست. اکوژنیسیته بافت ماهیچه ای به دلیل ادم کاهش می یابد. تغییرات نکروزه در ماهیچه ها یا گروه های عضلانی فردی نیز با کاهش شدید اکوژنیک و "تاری" الگوی اولتراسوند همراه است. علائم SKT تغییرات التهابی منتشر با ضخیم شدن پوست و چربی زیر جلدی با افزایش تراکم آنها آشکار می شود. در عضلات، مناطق چگالی بافت مایع یا نرم، ساختار ناهمگن با خطوط مبهم و ناهموار قابل ردیابی است. حباب های هوا را می توان در بافت ها مشاهده کرد که نتیجه تجدید نظر در زخم های چرکی است.
تغییر کانونی در ساختار بافت نرم
تغییرات سیکاتریسیال کانونی در استامپ اندام تحتانی در 85-80 درصد بیماران پس از قطع عضو برای آسیب دیدگی رخ می دهد. آنها با وجود مناطق تغییر شکل و نازک شدن بافت های نرم ناشی از تغییرات نکروبیوتیک به دلیل مکانیسم آسیب، تلاقی زیاد عروق خونی و اعصاب، ضربه زدن به بافت ها هنگام استفاده از پروتز و غیره مشخص می شوند. علاوه بر این، تغییرات کانونی در ساختار بافت های نرم محدود به نظر می رسد نفوذهای التهابی، تشکیلات حجمی با منشا تروماتیککه شایع ترین آنها هماتوم، سروما، کیست کاذب، نوروم است.
آبسه هادر ناحیه زخم های بعد از عمل استامپ در 23.3 درصد بیماران تشخیص داده شده است. پوست روی نفوذ التهابی ضخیم شده است (تا 0.7-1 سانتی متر)، با یک کانتور داخلی نامشخص، علائم ادم لنفاوی در چربی زیر جلدی.
تحصیلات فیستولفرآیندهای التهابی روی کنده ها در 10.8٪ موارد همراه است. در اکوگرام، مجرای فیستول به صورت یک ساختار لوله‌ای با خطوط یکنواخت و واضح، با اکوژنیسیته کمتر دیده می‌شود.
هماتوماستامپ اندام پس از قطع عضو به دلیل صدمات در 4/20 درصد بیماران مشاهده شده است. در اولین روز پس از وقوع آنها، طبق داده های اولتراسوند، در بافت های نرم اندام های قطع شده، مناطقی با اکوژنیسیته کاهش یافته، اغلب به شکل نامنظم، با کانتور ناهموار و مبهم، قابل ردیابی هستند. با وجود طولانی مدت هماتوم، لایه های جداری اکوژنیک ناهمگن در امتداد لبه آنها قرار دارند - مناطق سازماندهی و تشکیل کپسول.
با این حال، با توجه به داده های اولتراسوند، تعیین دقیق میزان جریان خون و اندازه هماتوم ها غیرممکن است. این ویژگی ها را فقط می توان از نتایج SCT به دست آورد. به تدریج، فیبرین روی دیواره‌های حفره‌ای که خون در آن قرار داشت می‌نشیند، یک کپسول تشکیل می‌شود و هماتوم به خاکستریو سپس در کیست کاذب.
آشکار شدن نورومای انتهاییبه یکی از دشوارترین کارها در ارزیابی وضعیت استامپ قبل از پروتز اشاره می کند و به یک رویکرد استاندارد شده ویژه نیاز دارد. هیچ رابطه مستقیمی بین شکایت و وجود نوروما در بیماران با استامپ قطع شده وجود ندارد. در نیمی از موارد، آنها به صورت تومور مانند رشد بدون علامت اعصاب همراه با آسیب و بازسازی بعدی وجود دارند.
تنها در 50 تا 65 درصد موارد، نوروما با درد موضعی یا فانتوم همراه است، که اگر انتهای بریده شده عصب وارد اسکار، ناحیه نفوذ التهابی شود یا هنگام استفاده از پروتز فشرده شود، رخ می دهد.
در نتیجه مطالعه کنده‌های اندام پس از قطع عضو برای آسیب‌ها، تجزیه و تحلیل، استانداردسازی و ثبت علائم نشانه شناختی اصلی بیماری ها و نقایص استامپ(نمونه ای از یک پروتکل استاندارد برای توصیف وضعیت استامپ اندام تحتانی آورده شده است).
انفیلترات التهابی چیست؟
برای تعیین چنین اشکالی از بیماری های التهابی، بسیاری از نویسندگان از اصطلاحات "بلغم ابتدایی"، "بلغم در مرحله نفوذ" استفاده می کنند که از نظر معنی متناقض هستند، یا به طور کلی توصیف این اشکال بیماری را حذف می کنند. در عین حال، خاطرنشان می شود که اشکال عفونت ادنتوژنیک با علائم التهاب سروزی بافت های نرم اطراف ماگزیلاری شایع است و در بیشتر موارد به خوبی به درمان پاسخ می دهد.
با شروع به موقع درمان منطقی، می توان از ایجاد خلط و آبسه جلوگیری کرد. و این از دیدگاه بیولوژیکی قابل توجیه است. اکثریت قریب به اتفاق فرآیندهای التهابی باید در مرحله تورم یا انفیلتراسیون التهابی خاتمه یافته و تحت تأثیر قرار گیرند. گزینه با توسعه بیشتر آنها و تشکیل آبسه، بلغم یک فاجعه است، مرگ بافت، یعنی. قسمت هایی از بدن، و هنگامی که روند چرکی به چندین ناحیه گسترش می یابد، سپسیس - اغلب مرگ. بنابراین، به نظر ما، نفوذ التهابی شایع ترین، "مصالح ترین" و بیولوژیکی ترین شکل التهاب است. در واقع اغلب شاهد انفیلترات های التهابی در بافت های فک بالا به ویژه در کودکان با پالپیت، پریودنتیت هستیم که آنها را تظاهرات واکنشی این فرآیندها می دانند. یک نوع ارتشاح التهابی پریادنیت، پریوستیت سروزی است. ضروری ترین نکته برای پزشک در ارزیابی و طبقه بندی این فرآیندها (تشخیص)، تشخیص مرحله غیرچرکی التهاب و تاکتیک های درمانی مناسب است.
چه چیزی باعث ایجاد نفوذ التهابی می شود
نفوذهای التهابیگروهی را تشکیل می دهند که از نظر عامل اتیولوژیک متنوع هستند. مطالعات نشان داده است که 37٪ از بیماران منشأ تروماتیک بیماری داشتند، در 23٪ علت عفونت ادنتوژنیک بود. در موارد دیگر، نفوذ پس از فرآیندهای عفونی مختلف ایجاد شد. این شکل از التهاب با فراوانی یکسان در همه گروه های سنی رخ می دهد.
علائم نفوذ التهابی
ارتشاح های التهابی هم به دلیل گسترش تماسی عفونت (در طول پیوسته) و هم به دلیل مسیر لنفاوی زمانی که گره لنفاوی با نفوذ بیشتر بافت تحت تأثیر قرار می گیرد، رخ می دهد. نفوذ معمولاً در عرض چند روز ایجاد می شود. درجه حرارت در بیماران نرمال و تحت تب است. در ناحیه ضایعه، تورم و ضخیم شدن بافت ها با خطوط نسبتاً واضح رخ می دهد و به یک یا چند ناحیه آناتومیک گسترش می یابد. لمس بدون درد یا کمی دردناک است. نوسان تعریف نشده است. رنگ پوست در ناحیه ضایعه معمولی یا کمی پرخون، تا حدودی متشنج است. ضایعه تمام بافت های نرم این ناحیه - پوست، غشای مخاطی، چربی زیر جلدی و بافت عضلانی، اغلب چندین فاسیا با گنجاندن غدد لنفاوی در ارتشاح وجود دارد. به همین دلیل است که ما اصطلاح "انفیلترات التهابی" را به عبارت "سلولیت" ترجیح می دهیم که به چنین ضایعاتی نیز اشاره دارد. نفوذ را می توان به شکل های چرکی التهاب - آبسه و بلغم حل کرد و در این موارد باید به عنوان یک مرحله پیش از التهاب چرکی در نظر گرفته شود که نمی توان آن را متوقف کرد.
انفیلترات های التهابی می توانند منشا تروماتیک داشته باشند. آنها تقریباً در تمام نواحی تشریحی ناحیه فک و صورت، تا حدودی بیشتر در باکال و کف دهان قرار دارند. انفیلترات های التهابی با علت پس از عفونی در نواحی زیر فکی، باکال، پاروتید-مضع و زیرمنتال قرار دارند. فصلی بودن وقوع بیماری (دوره پاییز و زمستان) به وضوح ردیابی می شود. کودکان مبتلا به انفیلترات التهابی اغلب پس از روز پنجم بیماری به کلینیک مراجعه می کنند.
تشخیص انفیلترات التهابی
تشخیص افتراقی ارتشاح التهابیبا در نظر گرفتن عامل اتیولوژیک شناسایی شده و طول مدت بیماری انجام می شود. تشخیص با دمای طبیعی یا زیر تب بدن، خطوط نسبتاً واضح ارتشاح، عدم وجود علائم همجوشی چرکی بافت ها و درد شدید هنگام لمس تأیید می شود. سایر ویژگی‌های متمایز کمتر مشخص عبارتند از: عدم وجود مسمومیت قابل توجه، پرخونی متوسط پوست بدون آشکار کردن پوست تنش و براق. بنابراین، ارتشاح التهابی را می توان با غلبه فاز پرولیفراتیو التهاب بافت های نرم ناحیه فک و صورت مشخص کرد. این از یک طرف نشان دهنده تغییر در واکنش پذیری بدن کودک است، از طرف دیگر تجلی پاتومورفوز طبیعی و درمانی است.
بزرگترین مشکلات برای تشخیص افتراقی، کانون های چرکی است که در فضاهایی که از خارج توسط گروه های عضلانی محدود شده اند، به عنوان مثال، در ناحیه زیر گیجگاهی، زیر متر قرار دارند. ماساژور و غیره در این موارد، افزایش علائم التهاب حاد، پیش آگهی روند را تعیین می کند. در موارد مشکوک، سوراخ کردن تشخیصی معمول ضایعه کمک می کند.
در مطالعه مورفولوژیکی نمونه بیوپسی از ارتشاح التهابی، سلول‌های معمول فاز پرولیفراتیو التهاب در غیاب یا تعداد کمی از لکوسیت‌های نوتروفیل تقسیم‌بندی شده یافت می‌شوند که فراوانی آنها التهاب چرکی را مشخص می‌کند.
در انفیلترات ها تقریباً همیشه تجمع مخمرها و قارچ های رشته ای از جنس Candida، Aspergillus، Mucor، Nocardia یافت می شود. در اطراف آنها، گرانولومای سلولی اپیتلیوئیدی تشکیل می شود. میسلیوم قارچ ها با تغییرات دیستروفیک مشخص می شود. می توان فرض کرد که فاز طولانی واکنش بافت مولد توسط انجمن های قارچی پشتیبانی می شود که منعکس کننده پدیده های احتمالی دیس باکتریوز است.
درمان انفیلترات التهابی
درمان بیماران مبتلا به انفیلترات التهابی- محافظه کار. درمان ضد التهابی با استفاده از عوامل فیزیوتراپی انجام می شود. یک اثر برجسته با تابش لیزر، پانسمان با پماد Vishnevsky و الکل ایجاد می شود. در موارد چروک شدن انفیلترات التهابی، بلغم ایجاد می شود. سپس درمان جراحی انجام می شود.
در صورت وجود انفیلتراسیون التهابی با چه پزشکانی باید تماس بگیرید
عفونی
تبلیغات و پیشنهادات ویژه
اخبار پزشکی
تقریباً 5 درصد از تمام تومورهای بدخیم سارکوم هستند. آنها با تهاجمی بالا، گسترش سریع هماتوژن و تمایل به عود پس از درمان مشخص می شوند. برخی از سارکوم ها برای سال ها بدون نشان دادن چیزی رشد می کنند ...
ویروس‌ها نه تنها در هوا معلق می‌مانند، بلکه می‌توانند روی نرده‌ها، صندلی‌ها و سطوح دیگر قرار بگیرند و در عین حال فعالیت خود را حفظ کنند. بنابراین، هنگام سفر یا در مکان های عمومی، توصیه می شود نه تنها ارتباط با افراد دیگر را حذف کنید، بلکه از ...
بازگشت دید خوب و خداحافظی برای همیشه با عینک و لنز آرزوی بسیاری از افراد است. اکنون می توان آن را به سرعت و با خیال راحت به واقعیت تبدیل کرد. فرصت های جدیدی برای اصلاح بینایی با لیزر با تکنیک فمتو لیزیک کاملاً غیر تماسی باز می شود.
فرآورده های آرایشی که برای مراقبت از پوست و موی ما طراحی شده اند ممکن است آنقدر که ما فکر می کنیم بی خطر نباشند.
الگوریتم و نمونه هایی از شرح ریز آماده سازی دیواره مری، معده، روده.
1. لایه های دیواره معده چیست (مخاط با اپیتلیوم سنگفرشی طبقه بندی شده غیر کراتینه، پوششی و غده ای، غشای پایه، زیر مخاطی، غشاهای عضلانی و سروزی، قطعات آنها).
2. درجه پر شدن خون عروق:
— توده وریدی-مویرگی منتشر و برجسته، همراه با اریتروستاز، خونریزی های دیاپدی، لکوسیتوز داخل عروقی، ترومبوز داخل مجرا، ترومب های جداری، تصویری از واسکولیت حاد چرکی، تولیدی یا پلی مورفوسلولار.
- خون رسانی ناهموار به رگ ها (برخی از رگ ها در حالت فروپاشی هستند، خون ضعیف و متوسط دارند، برخی دیگر پر خون هستند).
- خونرسانی ضعیف (رگهای فرو ریخته، با شکاف خالی یا حاوی مقدار کمی خون).
3. وضعیت غشای مخاطی (ضخیم، نازک شده، با ادم استروما، وجود نکروز، نفوذ لکوسیت حاد کانونی یا منتشر، التهاب مولد با شدت های مختلف، وجود خونریزی با انواع مختلف و شیوع، واکنش سلولی در آنها، لکه های ویشنوسکی - در مراحل مختلف. ).
4. وضعیت زیر مخاطی (ضخیم شده، شل شده به دلیل ادم، نفوذ لکوسیت حاد کانونی یا منتشر، التهاب مولد با شدت های مختلف، با خونریزی های مختلف و شیوع، واکنش سلولی در آنها).
5. وضعیت غشای عضلانی (در حالت ادم، با انفیلتراسیون سلولی، نکروز، خونریزی، جایگزینی سلول های ماهیچه صاف با اسکلروز یا بافت غیر معمول) .
6. وضعیت غشای سروزی (ضخیم شده، با وجود انفیلتراسیون لکوسیتی حاد کانونی یا منتشر، التهاب مولد با شدت های مختلف، وجود خونریزی با انواع مختلف و شیوع، واکنش سلولی در آنها، وجود رسوبات خون، فیبرین، اگزودای چرکی-فیبرینی، وجود گرانولوم های سلی، ماکروفاژهای غول پیکر چند هسته ای - سلول های پیروگوف-لانگان یا سلول های اجسام خارجی و غیره).
مثال شماره 1.
دیواره معده (2 شی) - توده وریدی-مویرگی منتشر همه لایه های دیواره معده، مجرای عروق گشاد شده، پر از خون، با اریتروستاز، لکوسیتوز داخل عروقی، ایستادن جداری لکوسیت ها، خونریزی دیاپدتیک. دیواره تعدادی از عروق با تصویر واسکولیت حاد چرکی و چرکی-نکروز. پدیده ترومبوز داخل مجرای و جداری. برش ها مخاطی به شدت تغییر یافته را نشان می دهند: ضخیم، با نکروز ساب توتال، نفوذ لکوسیت واکنشی مشخص، وجود کلنی های کوچک میکرو فلور باکتریایی، در یکی از اشیاء خونریزی های مخرب کانونی منتشر با رنگ قرمز تیره و قهوه ای قهوه ای وجود دارد. همولیز ناهموار گلبول های قرمز در برابر پس زمینه نفوذ لکوسیت. پایه زیر مخاطی به شدت ضخیم، شل، پاره شده به دلیل ادم، با خونریزی های مخرب برجسته، با نفوذ لکوسیت، ادغام با یکدیگر، تا حدی به غشای عضلانی گسترش می یابد. کانون های کوچک و متوسط نکروز غشای عضلانی با نفوذ لکوسیت قابل مشاهده است. غشای سروزی نسبتاً ضخیم، شل شده، با چند لکوسیت نوتروفیل قطعه‌بندی شده، روکش‌های نازک کانونی از فیبرین شل است.
مثال شماره 2
دیواره مری (1 شی) - توده پراکنده وریدی-مویرگی همه لایه های دیواره مری، مجرای عروق گشاد شده، پر از خون، با اریتروستاز، لکوسیتوز داخل عروقی، ایستادن جداری لکوسیت ها، خونریزی دیاپدتیک است. غشای مخاطی به شدت ضخیم می شود، با نکروز کانونی و اشباع هموراژیک، نفوذ لکوسیت. سلول های اپیتلیال غشای مخاطی به شدت متورم می شوند . با روشن شدن شدید سیتوپلاسم، در حالت دیستروفی هیدروپیک مشخص. زیرمخاط در حالت ادم مشخص است، با حضور خونریزی های مخرب دیاپدتیک به رنگ قرمز تیره، با همولیز ناهموار گلبول های قرمز، نفوذ لکوسیت ها به غشای عضلانی گسترش می یابد. غشای سروزی در این بخش ها نشان داده نمی شود.
شماره 09-8 / XXX 2008
جدول № 1
برنج. 1-4. عفونت قارچی مری، احتمالاً ماهیت کاندیدیایی دارد. غشای مخاطی در حالت نکروز عملاً ردیابی نمی شود ، در جای خود رشد واضحی از میسلیوم قارچ با حضور اجسام گرد بیضی شکل مخمر وجود دارد. رشته های میسلی (هیف) از غشای پایه به شکل یک "پالیسید" ضخیم گسترش می یابند. در زیر مخاط و تا حدی در غشای عضلانی در برابر پس زمینه ادم برجسته، بین رشته های بافت همبند ضخیم، شل و شکافته شده، عناصر قارچ، ماکروفاژها، فیبروبلاست ها و عناصر سلولی گرد وجود دارد. رنگ آمیزی: هماتوکسیلین و ائوزین. بزرگنمایی x 100، x 250، x 400. میکروعکس‌های جداگانه با دیافراگم بسته (1، 2، 4) گرفته شد، عناصر قارچ در آنها می‌درخشند.
موسسه بهداشت عمومی
« اداره منطقه ای سامرا معاینات پزشکی قانونی »
به "نتیجه گیری کارشناس" شماره 09-8 / XXX 2007
جدول № 2
|
برنج. 2. در برش های یکی از اجسام، یک قطعه نوار مانند از بافت چربی با لایه های نازک بافت همبند فیبری، گروه هایی از رگ های خون کامل نشان داده شده است، در امتداد لبه برش ها یک قطعه نوار مانند باریک وجود دارد. بافت همبند فیبری با علائم التهاب چند شکلی مشخص با غلبه جزء تولیدی (پیکان). روی سطح بافت همبند، روکش‌های نواری نسبتاً مشخصی از توده‌های گلبول قرمز با رنگ قرمز تیره، با همولیز ناهموار کانونی گلبول‌های قرمز، تعداد کم و متوسط لکوسیت‌ها و یک رشته رشته‌ای نازک از فیبرین شل وجود دارد. رنگ آمیزی: هماتوکسیلین و ائوزین. بزرگنمایی x 100. |
متخصص پزشکی قانونی Filippenkova E.I.
97 مرکز دولتی
معاینات پزشکی قانونی و قضایی
منطقه نظامی مرکزی
443099، سامارا، خ. Venceka، d. 48 tel. 339-97-80, 332-47-60
نتیجه گیری متخصص شمارهXXX 2011
جدول № 3
متخصص E. Filippenkova
موسسه بهداشت عمومی
« اداره منطقه ای سامرا معاینات پزشکی قانونی »
به "قانون تحقیقات بافت شناسی پزشکی قانونی" شماره 09-8 / XXX 2008
جدول № 4
|
|
|
|
برنج. 1-10. جسد مردی 24 ساله. بیهوش در خیابان پیدا شد، در اورژانس بیمارستان جان باخت. در خون - متابولیت های دارو. در معاینه داخلی جسد، معده، روده کوچک و بزرگ با شکاف های خالی فرو ریخت. در زیر میکروسکوپ در ضخامت مخاط معده در اندازه های مختلف، خونریزی های غنی و قرمز تیره، نکروز فیبرینوئید همراه با خونریزی (بعضی از آنها قارچی شکل هستند). ترومبوز تعدادی از عروق غشای مخاطی و زیر مخاطی. لکه: هماتوکسیلین-ائوزین. بزرگنمایی x100 x250 x400. |
|
|
|
|
|
|
|
کارشناس پزشکی قانونی E.I.Filippenkova
وزارت دفاع فدراسیون روسیه
97 مرکز دولتی
هضم توسط یک سیستم فیزیولوژیکی واحد انجام می شود. بنابراین، شکست هر بخش از این سیستم باعث اختلال در عملکرد آن به عنوان یک کل می شود. بیماری های دستگاه گوارش در بیش از 5 درصد از جمعیت جهان شناسایی شده است.
علت شناسی فرآیندهای پاتولوژیک در حال توسعه در دستگاه گوارش شامل چندین عامل اصلی است.
عوامل آسیب دیده به اندام های گوارشی
ماهیت فیزیکی:
- غذای خشن، بد جویده یا جویده نشده؛
- اجسام خارجی - دکمه ها، سکه ها، قطعات فلزی و غیره؛
- غذای بیش از حد سرد یا گرم؛
- تابش یونیزه کننده.
ماهیت شیمیایی:
- الکل؛
- محصولات احتراق تنباکو که با بزاق وارد دستگاه گوارش می شوند.
- داروهایی مانند آسپرین، آنتی بیوتیک ها، سیتواستاتیک ها؛
- مواد سمی که با غذا به اندام های گوارشی نفوذ می کنند - نمک های فلزات سنگین، سموم قارچی و غیره.
طبیعت بیولوژیکی:
- میکروارگانیسم ها و سموم آنها؛
- کرم ها؛
- کمبود یا بیش از حد ویتامین ها مانند ویتامین C، گروه B، PP.
اختلال در مکانیسم های تنظیم عصبی-هومورال- کمبود یا بیش از حد آمین های بیوژنیک - سروتونین، ملانین، هورمون ها، پروستاگلاندین ها، پپتیدها (به عنوان مثال، گاسترین)، اثرات بیش از حد یا ناکافی سیستم سمپاتیک یا پاراسمپاتیک (با روان رنجوری، واکنش های استرس طولانی مدت و غیره).
عوامل بیماری زا مرتبط با آسیب به سایر سیستم های فیزیولوژیکی،به عنوان مثال، گاستروانتریت فیبرینی و کولیت همراه با اورمی که در نتیجه نارسایی کلیه ایجاد می شود.
آسیب شناسی اندام های گوارشی فردی
اختلالات گوارشی در دهان
علل اصلی این آسیب شناسی می تواند باشد اختلالات اشتهادر نتیجه:
- بیماری های التهابی حفره دهان؛
- کمبود دندان؛
- آسیب های فک؛
- نقض عصب ماهیچه های جویدن. عواقب احتمالی:
- آسیب مکانیکی به مخاط معده توسط غذای ضعیف جویده شده؛
- نقض ترشح و تحرک معده.
اختلالات آموزش و پرورش و بزاق - ترشح بزاق
انواع:
کاهش بزاقتا توقف تشکیل و ترشح بزاق به داخل حفره دهان.
اثرات:
- خیس شدن و تورم ناکافی بولوس غذا؛
- مشکل در جویدن و بلع غذا؛
- توسعه بیماری های التهابی حفره دهان - لثه (ژنژیویت)، زبان (گلوسیت)، دندان.
ترشح بیش از حد بزاق- افزایش تشکیل و ترشح بزاق.
اثرات:
- رقیق شدن و قلیایی شدن آب معده با بزاق اضافی، که فعالیت پپتیک و باکتری کش آن را کاهش می دهد.
- تسریع تخلیه محتویات معده به دوازدهه.
آنژین, یا ورم لوزه ، - بیماری است که با التهاب بافت لنفاوی حلق و لوزه های پالاتین مشخص می شود.
دلیل توسعه انواع مختلف آنژین عبارتند از: استرپتوکوک، استافیلوکوک، آدنوویروس. در این حالت حساس شدن بدن و خنک شدن بدن مهم است.
جریان آنژین می تواند حاد و مزمن باشد.
بسته به ویژگی های التهاب، چندین نوع لوزه حاد متمایز می شود.
آنژین کاتارال با پرخونی لوزه ها و قوس های پالاتین، ادم آنها، ترشح سروزی مخاطی (کاتارال) مشخص می شود.
آنژین لاکونار ، که در آن مقدار قابل توجهی لکوسیت و اپیتلیوم تخلیه شده با اگزودای کاتارال مخلوط می شود. اگزودا در لاکون ها جمع می شود و به صورت لکه های زرد روی سطح لوزه های ادماتیک قابل مشاهده است.
آنژین فیبرینی با دیفتری مشخص می شود. که در آن یک فیلم فیبرینی غشای مخاطی لوزه ها را می پوشاند. این گلودرد با دیفتری رخ می دهد.
آنژین فولیکولار با آمیختگی چرکی فولیکول های لوزه ها و تورم شدید آنها مشخص می شود.
کوینسی ، که در آن التهاب چرکی اغلب به بافت های اطراف منتقل می شود. لوزه ها متورم، به شدت بزرگ شده، پرپشت هستند.
آنژین نکروز با نکروز غشای مخاطی لوزه ها با تشکیل زخم و خونریزی مشخص می شود.
تونسیلیت گانگرنوز ممکن است عارضه نکروز باشد و با فرورفتن لوزه ها ظاهر می شود.
تونسیلیت نکروزه و گانگرنوز با اسکارلاژین و لوسمی حاد رخ می دهد.
آنژین مزمن در نتیجه عودهای مکرر لوزه حاد ایجاد می شود. با هیپرپلازی و اسکلروز بافت لنفاوی لوزه ها، کپسول های آنها و گاهی اوقات زخم مشخص می شود.
عوارض آنژین با انتقال التهاب به بافت های اطراف و ایجاد آبسه پری لوزه ای یا حلقی، بلغم حلق همراه است. التهاب لوزه های مکرر به ایجاد روماتیسم و گلومرولونفریت کمک می کند.
آسیب شناسی مری
اختلالات مریمشخص می شوند:
- مشکل در حرکت غذا از طریق مری؛
- رفلاکس محتویات معده به مری همراه با ایجاد رفلاکس معده به مری که با آروغ زدن، برگشت، یا برگشت، سوزش سر دل، آسپیراسیون غذا به داخل دستگاه تنفسی مشخص می شود.
آروغ زدن- آزاد شدن کنترل نشده گازها یا مقدار کمی غذا از معده به مری و حفره دهان.
نارسایییا نارسایی،- رفلاکس غیر ارادی بخشی از محتویات معده به داخل حفره دهان، در موارد کمتر - بینی.
سوزش سردل- احساس سوزش در ناحیه اپی گاستر. این نتیجه برگشت محتویات اسیدی معده به مری است.
بیماری های مری
ازوفاژیت- التهاب غشای مخاطی مری. دوره می تواند حاد و مزمن باشد.
علل ازوفاژیت حاد اعمال عوامل شیمیایی، حرارتی و مکانیکی و همچنین تعدادی از عوامل عفونی (دیفتری، مخملک و غیره) است.
مرفولوژی.
ازوفاژیت حاد با انواع مختلف التهاب اگزوداتیو مشخص می شود و بنابراین می تواند باشد کاتارال، فیبرینی، بلغمی، گانگرنوز،همچنین زخمی. بیشتر اوقات ، سوختگی های شیمیایی مری اتفاق می افتد ، پس از آن غشای مخاطی نکروزه به شکل قالبی از مری جدا می شود و ترمیم نمی شود و زخم هایی در مری ایجاد می شود و مجرای آن را به شدت باریک می کند.
علل ازوفاژیت مزمن تحریک مداوم مری توسط الکل، غذای گرم، محصولات سیگاری و سایر عوامل تحریک کننده است. همچنین می تواند در نتیجه اختلالات گردش خون در مری با احتقان در آن به دلیل نارسایی مزمن قلبی، سیروز کبدی و فشار خون پورتال ایجاد شود.
مرفولوژی.
در ازوفاژیت مزمن، اپیتلیوم مری لایه برداری می شود و به صورت متاپلازی به یک سنگفرش طبقه ای کراتینه تبدیل می شود. لکوپلاکیا)اسکلروز دیواره
سرطان مری 11 تا 12 درصد از کل موارد سرطان را تشکیل می دهد.
مورفوژنز.
تومور معمولاً در یک سوم میانی مری ایجاد می شود و به صورت دایره ای در دیواره آن رشد می کند و لومن را فشار می دهد. سرطان حلقوی . اغلب این بیماری شکل می گیرد زخم سرطانی با لبه های متراکم، واقع در امتداد مری. از نظر بافت شناسی، سرطان مری دارای ساختار کارسینوم سلول سنگفرشی با یا بدون کراتینه است. اگر سرطان از غدد مری ایجاد شود، دارای ویژگی آدنوکارسینوم است.
سرطان مری را از طریق مسیر لنفاوی به غدد لنفاوی منطقه متاستاز می دهد.
عوارضهمراه با جوانه زنی در اندام های اطراف - مدیاستن، نای، ریه ها، پلورا، در حالی که ممکن است فرآیندهای التهابی چرکی در این اندام ها رخ دهد که از آن مرگ بیماران رخ می دهد.
وظیفه اصلی معده هضم غذا است. که شامل تجزیه جزئی اجزای بولوس غذا می باشد. این تحت تأثیر آب معده رخ می دهد که اجزای اصلی آن آنزیم های پروتئولیتیک - پپسین ها و همچنین اسید هیدروکلریک و مخاط است. پپسین باعث شل شدن غذا و تجزیه پروتئین ها می شود. اسید هیدروکلریک پپسین ها را فعال می کند، باعث دناتوره شدن و تورم پروتئین ها می شود. مخاط از آسیب دیدن دیواره معده توسط توده غذا و شیره معده جلوگیری می کند.
اختلالات گوارشی در معده. در قلب این نقض ها اختلالات عملکرد معده است.
اختلال در عملکرد ترشحی که باعث ایجاد اختلاف بین سطح ترشح اجزای مختلف شیره معده و نیاز آنها به هضم طبیعی می شود:
- نقض پویایی ترشح آب معده به موقع؛
- افزایش، کاهش حجم آب معده یا عدم وجود آن؛
- نقض تشکیل اسید هیدروکلریک با افزایش، کاهش یا عدم اسیدیته آب معده.
- افزایش، کاهش یا توقف تشکیل و ترشح پپسین؛
- آشیلیا - قطع کامل ترشح در معده. با گاستریت آتروفیک، سرطان معده، بیماری های سیستم غدد درون ریز رخ می دهد. در غیاب اسید هیدروکلریک، فعالیت ترشحی پانکراس کاهش می یابد، تخلیه غذا از معده تسریع می شود و فرآیندهای پوسیدگی غذا در روده افزایش می یابد.
اختلالات عملکرد حرکتی
انواع این تخلفات:
- نقض تون عضلات دیواره معده به صورت افزایش بیش از حد آن (هیپرتونیک)، کاهش بیش از حد (هیپوتونیک) یا عدم وجود (آتونی).
- اختلال در تون اسفنکترهای معده به شکل کاهش آن که باعث ایجاد شکاف اسفنکتر قلبی یا پیلور می شود یا به صورت افزایش تون و اسپاسم عضلات اسفنکترها منجر به اسپاسم قلبی می شود. یا پیلوروسپاسم:
- نقض پریستالیس دیواره معده: شتاب آن - هیپرکینزیس، کاهش سرعت - هیپوکینزیس.
- تسریع یا تاخیر در تخلیه غذا از معده که منجر به موارد زیر می شود:
- - سندرم سیری سریع با کاهش تن و تحرک آنتروم معده؛
- - سوزش سردل - احساس سوزش در قسمت تحتانی مری در نتیجه کاهش تون اسفنکتر قلبی معده، پایین تر
- اسفنکتر مری و برگشت محتویات اسیدی معده به داخل آن است.
- - استفراغ - یک عمل رفلکس غیر ارادی که با آزاد شدن محتویات معده از طریق مری، حلق و حفره دهان مشخص می شود.
بیماری های معده
بیماری های اصلی معده ورم معده، زخم معده و سرطان است.
گاستریت- التهاب مخاط معده. اختصاص دهید تندو مزمنگاستریت، با این حال، این مفاهیم به معنای زمان فرآیند نیست بلکه تغییرات مورفولوژیکی در معده است.
گاستریت حاد
علل گاستریت حاد می تواند موارد زیر باشد:
- عوامل تغذیه ای - غذای بی کیفیت، درشت یا تند؛
- محرک های شیمیایی - الکل، اسیدها، قلیاها، برخی از مواد دارویی؛
- عوامل عفونی - هلیکوباکتر پیلوری، استرپتوکوک، استافیلوکوک، سالمونلا و غیره؛
- اختلالات حاد گردش خون در شوک، استرس، نارسایی قلبی و غیره.
طبقه بندی گاستریت حاد
بر اساس محلی سازی:
- پراکنده
- کانونی (فندال، آنترال، پیلورودئودنال).
با توجه به ماهیت التهاب:
- گاستریت کاتارال که با پرخونی و ضخیم شدن غشای مخاطی، ترشح بیش از حد مخاط، گاهی اوقات مشخص می شود. فرسایش.در این مورد، شخص صحبت می کند گاستریت فرسایشیانحطاط و پوسته پوسته شدن اپیتلیوم سطحی، اگزودای سروزی مخاطی، رگ های خونی، ادم، خونریزی های دیاپدتیک مشاهده شده توسط میکروسکوپی.
- گاستریت فیبرینی با این واقعیت مشخص می شود که یک فیلم فیبرینی به رنگ خاکستری مایل به زرد روی سطح غشای مخاطی ضخیم تشکیل می شود. بسته به عمق نکروز مخاطی، گاستریت فیبرینی ممکن است کروپوزی یا دیفتریتی باشد.
- گاستریت چرکی (فلگمونی) شکل نادری از گاستریت حاد است که جراحات، زخم ها یا سرطان معده زخمی را پیچیده می کند. با ضخیم شدن شدید دیواره، صاف شدن و درشت شدن چین ها، پوشش های چرکی بر روی غشای مخاطی مشخص می شود. از نظر میکروسکوپی، نفوذ لکوسیت منتشر تمام لایه های دیواره معده، نکروز و خونریزی در غشای مخاطی مشخص می شود.
- گاستریت نکروز (خورنده) شکل نادری است که با سوختگی های شیمیایی مخاط معده رخ می دهد و با نکروز آن مشخص می شود. با رد توده های نکروزه، زخم ایجاد می شود.
عوارض گاستریت فرسایشی و نکروزممکن است خونریزی، سوراخ شدن دیواره معده وجود داشته باشد. با گاستریت بلغمی، مدیاستینیت، آبسه ساب فرنیک، آبسه کبد، پلوریت چرکی رخ می دهد.
عواقب.
گاستریت کاتارال معمولاً به بهبودی ختم می شود. با التهاب ناشی از عفونت، انتقال به شکل مزمن امکان پذیر است.
گاستریت مزمن- بیماری است که با التهاب مزمن مخاط معده، اختلال در بازسازی و بازسازی مورفوفنشنال اپیتلیوم با ایجاد آتروفی غدد و نارسایی ترشحی، اختلالات گوارشی زمینه ای مشخص می شود.
علامت اصلی گاستریت مزمن است دیس بازسازی- نقض تجدید سلول های اپیتلیال.گاستریت مزمن 80 تا 85 درصد از بیماری های معده را تشکیل می دهد.
اتیولوژیگاستریت مزمن با اثر طولانی مدت عوامل بیرونی و درون زا همراه است:
- عفونت ها، در درجه اول هلیکوباکتر پیلوری، که 70-90٪ از کل موارد گاستریت مزمن را تشکیل می دهد.
- شیمیایی (الکل، خود مسمومیت، و غیره)؛
- عصبی غدد و غیره
طبقه بندیگاستریت مزمن:
- گاکریت سطحی مزمن؛
- گاستریت آتروفیک مزمن؛
- گاستریت مزمن هلیکوباکتر؛
- گاستریت مزمن خود ایمنی؛
- اشکال خاص گاستریت مزمن - شیمیایی، تشعشع، لنفوسیتی و غیره.
پاتوژنزبیماری در انواع مختلف گاستریت مزمن یکسان نیست.
مورفوژنز.
در گاستریت سطحی مزمن، آتروفی غشای مخاطی وجود ندارد، حفره های معده ضعیف بیان می شوند، غدد تغییر نمی کنند، ارتشاح لنفئوزینوفیلیک منتشر مشخصه و فیبروز خفیف استروما است.
گاستریت آتروفیک مزمن با اپیتلیوم کم حفره‌ای، کاهش حفره‌های معده، کاهش تعداد و اندازه غدد، تغییرات دیستروفیک و اغلب متاپلاستیک در اپیتلیوم غدد، نفوذ لنفئوزینوفیلیک و هیستیوسیتی منتشر و فیبروز استرومایی مشخص می‌شود.
در گاستریت مزمن هلیکوباکتر پیلوری، هلیکوباکتر پیلوری نقش اصلی را ایفا می کند که عمدتاً آنتروم معده را تحت تأثیر قرار می دهد. پاتوژن از طریق دهان وارد معده می شود و در زیر لایه ای از مخاط قرار دارد که از آن در برابر عمل شیره معده محافظت می کند. خاصیت اصلی یک باکتری سنتز است اوره آزها- آنزیمی که با تشکیل آمونیاک اوره را تجزیه می کند. آمونیاک pH را به سمت قلیایی تغییر می دهد و تنظیم ترشح اسید هیدروکلریک را مختل می کند. با وجود هیپرگاسترینمی در حال ظهور، ترشح HC1 تحریک می شود که منجر به سندرم هیپراسید می شود. تصویر مورفولوژیکی با آتروفی و اختلال در بلوغ گودال پوششی و اپیتلیوم غدد، نفوذ لنفوپلاسمی و ائوزینوفیلیک غشای مخاطی و لامینا پروپریا با تشکیل فولیکول های لنفاوی مشخص می شود.
گاستریت خودایمنی مزمن.
پاتوژنز آن به دلیل تشکیل آنتی بادی برای سلول های جداری غدد فوندوس معده، سلول های غدد درون ریز غشای مخاطی و همچنین به گاستروموکوپروتئین (عامل ذاتی) است که به اتوآنتی ژن تبدیل می شوند. در فوندوس معده، انفیلتراسیون مشخص با لنفوسیت های B و T-helpers وجود دارد، تعداد IgG-پلاسموسیت ها به شدت افزایش می یابد. تغییرات آتروفیک در غشای مخاطی به‌ویژه در بیماران بالای 50 سال به سرعت پیشرفت می‌کند.
در میان اشکال خاص گاستریت مزمنبیشترین اهمیت را دارد گاستریت هیپرتروفیک، که با تشکیل چین های غول پیکر غشای مخاطی، شبیه به پیچش های مغز مشخص می شود. ضخامت غشای مخاطی به 5-6 سانتی متر می رسد گودال ها طولانی هستند، پر از مخاط هستند. اپیتلیوم غدد صاف می شود، به عنوان یک قاعده، متاپلازی روده آن ایجاد می شود. غدد اغلب سلول های اصلی و جداری وجود ندارند که منجر به کاهش ترشح اسید هیدروکلریک می شود.
عوارض.
گاستریت آتروفیک و هیپرتروفیک می تواند با تشکیل پولیپ، گاهی اوقات زخم، پیچیده شود. علاوه بر این، گاستریت آتروفیک و هلیکوباکتر پیلوری فرآیندهای پیش سرطانی هستند.
خروجگاستریت سطحی و هلیکوباکتر پیلوری با درمان مناسب مطلوب است. درمان سایر اشکال گاستریت مزمن تنها رشد آنها را کند می کند.
زخم معده- یک بیماری مزمن که بیان بالینی و مورفولوژیکی آن زخم معده یا دوازدهه عود کننده است.
بنابراین، زخم معده و زخم اثنی عشر متمایز می شوند که عمدتاً در پاتوژنز و پیامدها تا حدودی با یکدیگر متفاوت هستند. زخم معده عمدتاً از مردان 50 ساله و بالاتر رنج می برد. زخم اثنی عشر 3 برابر بیشتر از زخم معده رخ می دهد.
اتیولوژیبیماری زخم پپتیک عمدتاً با هلیکوباکتر پیلوری و با تغییرات کلی که در بدن رخ می دهد و به تأثیر مخرب این میکروارگانیسم کمک می کند، مرتبط است. سویه های خاصی از هلیکوباکتر پیلوری چسبندگی زیادی به سلول های اپیتلیال سطحی دارند و باعث نفوذ نوتروفیلی مشخص در مخاط می شوند که منجر به آسیب مخاطی می شود. علاوه بر این، اوره آز تشکیل شده توسط باکتری، آمونیاک را سنتز می کند که برای اپیتلیوم مخاطی بسیار سمی است و همچنین باعث تخریب آن می شود. در همان زمان، میکروسیرکولاسیون و تروفیسم بافتی در ناحیه تغییرات نکروزه در سلول های اپیتلیال مختل می شود. علاوه بر این، این باکتری ها به افزایش شدید در تشکیل گاسترین در خون و اسید هیدروکلریک در معده کمک می کنند.
تغییرات کلی که در بدن رخ می دهد و به اثر مخرب هلیکوباکتر پیلوری کمک می کند:
- فشار بیش از حد روانی - عاطفی که یک فرد مدرن در معرض آن قرار دارد (شرایط استرس تأثیرات هماهنگ کننده قشر مغز بر مراکز زیر قشری را مختل می کند).
- نقض تأثیرات غدد درون ریز در نتیجه اختلال در فعالیت سیستم های هیپوتالاموس-هیپوفیز و هیپوفیز-آدرنال.
- افزایش تأثیر اعصاب واگ، که همراه با کورتیکواستروئیدهای بیش از حد، فعالیت عامل اسید-پپتیک آب معده و عملکرد حرکتی معده و دوازدهه را افزایش می دهد.
- کاهش اثربخشی تشکیل سد مخاطی؛
- اختلالات میکروسیرکولاسیون و افزایش هیپوکسی.
از جمله عوامل دیگری که در ایجاد زخم نقش دارند،
داروهایی مانند آسپرین، الکل، سیگار مهم هستند که نه تنها به خود غشای مخاطی آسیب می‌رسانند، بلکه بر ترشح اسید هیدروکلریک و گاسترین، میکروسیرکولاسیون و تروفیسم معده نیز تأثیر می‌گذارند.
مورفوژنز.
بیان اصلی زخم معده یک زخم مزمن عود کننده است که در توسعه خود مراحل فرسایش و زخم حاد را طی می کند. شایع ترین محل زخم معده انحنای کمتر در ناحیه آنتروم یا پیلور و همچنین در بدنه معده در ناحیه انتقال به آنتروم است. این به دلیل این واقعیت است که انحنای کمتر، مانند "مسیر غذا" به راحتی آسیب می بیند، غشای مخاطی آن فعال ترین آب را ترشح می کند، فرسایش ها و زخم های حاد در این ناحیه اپیتلیال ضعیفی دارند. تحت تأثیر شیره معده، نکروز نه تنها غشای مخاطی را می گیرد، بلکه به لایه های زیرین دیواره معده نیز سرایت می کند و فرسایش به آن تبدیل می شود. زخم معده حاد. به تدریج یک زخم حاد ایجاد می شود مزمنو می تواند به قطر 5-6 سانتی متر برسد و به اعماق مختلف نفوذ کند (شکل 62). لبه های یک زخم مزمن به شکل غلتک، متراکم برجسته می شود. لبه زخم رو به ورودی معده تضعیف شده است، لبه رو به پیلور صاف است. قسمت پایین زخم بافت همبند اسکار و تکه های بافت عضلانی است. دیواره عروق ضخیم، اسکلروتیک، لومن آنها باریک است.
برنج. 62. زخم معده مزمن.
با تشدید زخم پپتیک، اگزودای چرکی-نکروزه در انتهای زخم ظاهر می شود، نکروز فیبرینوئید در بافت اسکار اطراف و در دیواره های اسکلروتیک عروق خونی ظاهر می شود. در اثر نکروز فزاینده، زخم عمیق و منبسط می شود و در اثر خوردگی دیواره رگ ها ممکن است پارگی و خونریزی آنها رخ دهد. به تدریج به جای بافت های نکروزه، بافت گرانولاسیون ایجاد می شود که به بافت همبند درشت بالغ می شود. لبه های زخم بسیار متراکم می شود، پینه می شود، در دیواره ها و در پایین زخم رشد بیش از حد بافت همبند، اسکلروز عروقی وجود دارد که باعث اختلال در خون رسانی به دیواره معده و همچنین تشکیل مخاط می شود. مانع این زخم نامیده می شود بی احساس .
با زخم اثنی عشر زخم معمولاً در یک پیاز قرار دارد و فقط گاهی اوقات در زیر آن موضعی می شود. زخم های متعدد اثنی عشر چندان رایج نیستند و در دیواره های قدامی و خلفی پیاز در برابر یکدیگر قرار دارند - "زخم بوسیدن".
هنگامی که زخم بهبود می یابد، نقص بافتی با تشکیل اسکار جبران می شود و یک اپیتلیوم تغییر یافته روی سطح رشد می کند و هیچ غده ای در ناحیه زخم قبلی وجود ندارد.
عوارض زخم معده.
اینها شامل خونریزی، سوراخ شدن، نفوذ، بلغم معده، اسکار خشن، اورمی کلرهیدروپنیک است.
خونریزی از یک رگ نکروزه همراه با استفراغ "زمین قهوه" به دلیل تشکیل هیدروکلراید هماتین در معده است (به فصل 1 مراجعه کنید). مدفوع به دلیل محتوای بالای خون در آنها قیری می شود. مدفوع خونی نامیده می شود ملنا«.
سوراخ شدن یا سوراخ شدن دیواره معده یا دوازدهه منجر به انتشار حاد می شود. پریتونیت - التهاب چرکی-فیبرینی صفاق.
نفوذ- عارضه ای که در آن سوراخ سوراخ شده در محلی باز می شود که در نتیجه التهاب معده به اندام های مجاور لحیم شده است - پانکراس، روده بزرگ عرضی، کبد، کیسه صفرا.
نفوذ با هضم بافت های اندام مجاور توسط شیره معده و التهاب آن همراه است.
در هنگام بهبودی زخم می‌تواند در محل زخم ایجاد شود.
اورمی کلرهیدروپنیک همراه با تشنج، اگر اسکار به شدت معده، پیلور، دوازدهه را تغییر شکل دهد و تقریباً به طور کامل خروجی معده را ببندد، ایجاد می شود. در این حالت، معده توسط توده های غذایی کشیده می شود، بیماران استفراغ غیرقابل کنترلی را تجربه می کنند که در آن بدن کلرید را از دست می دهد. زخم معده می تواند به منبع سرطان تبدیل شود.
سرطان معدهدر بیش از 60 درصد از تمام بیماری های تومور مشاهده شده است. مرگ و میر در این مورد 5 درصد از کل مرگ و میر جمعیت است. این بیماری اغلب در افراد 40-70 ساله رخ می دهد. مردان حدود 2 برابر بیشتر از زنان بیمار می شوند. ایجاد سرطان معده معمولاً با بیماری های پیش سرطانی مانند پولیپوز معده، گاستریت مزمن، زخم معده مزمن همراه است.
برنج. 63. انواع سرطان معده الف - پلاک شکل، ب - پولیپ، ج - قارچ شکل، د - منتشر.
اشکال سرطانمعده، بسته به ظاهر و ماهیت رشد:
- پلاکی شکل به شکل یک پلاک کوچک متراکم و سفید رنگ است که در لایه های مخاطی و زیر مخاطی قرار دارد (شکل 63، a). بدون علامت، معمولاً قبل از کارسینوم درجا. عمدتاً اگزوفیتیک رشد می کند و مقدم بر سرطان پولیپوز است.
- چند کامل شکل یک گره کوچک روی ساقه دارد (شکل 63، ب)، عمدتاً به صورت اگزوفیتیک رشد می کند. گاهی اوقات از پولیپ ایجاد می شود (پولیپ بدخیم);
- قارچ، یا قارچی،نشان دهنده یک گره غده ای روی یک پایه گسترده است (شکل 63، ج). سرطان قارچ یک پیشرفت بیشتر پولیپوز است، زیرا آنها ساختار بافتی یکسانی دارند:
- اشکال زخمی سرطاندر نیمی از سرطان های معده یافت می شود:
- -سرطان اولسراتیو اولیه (شکل 64، الف) با زخم شدن سرطان پلاک مانند ایجاد می شود که از نظر بافت شناسی معمولاً تمایز ضعیفی دارد. بسیار بدخیم پیش می رود، متاستازهای گسترده می دهد. از نظر بالینی بسیار شبیه به زخم معده است که موذی بودن این سرطان است.
- -سرطان نعلبکی شکل ، یا سرطان-زخم ، با نکروز و زخم سرطان پولیپ یا قارچی رخ می دهد و در عین حال شبیه نعلبکی است (شکل 64، ب).
- - زخم - سرطان از یک زخم مزمن ایجاد می شود (شکل 64، ج).
- - پراکنده، یا جمع سرطان عمدتاً به صورت اندوفیت رشد می کند (شکل 64، d)، تمام قسمت های معده و تمام لایه های دیواره آن را تحت تأثیر قرار می دهد، که غیرفعال می شوند، چین ها ضخیم، ناهموار هستند، حفره معده کاهش می یابد، شبیه یک لوله است.
با توجه به ساختار بافت شناسی، موارد زیر وجود دارد:
آدنوکارسینوم ، یا سرطان غده ، که دارای چندین نوع ساختاری است و یک تومور نسبتاً متمایز است (به فصل 10 مراجعه کنید). معمولاً ساختار پلاک مانند، پولیپوز و سرطان فوندیک را تشکیل می دهد.
انواع تمایز نیافته سرطان:
انواع نادر سرطاندر دستورالعمل های خاص توضیح داده شده است. این شامل سنگفرشیو کارسینوم سلول سنگفرشی غده ای.
متاستازسرطان معده عمدتاً از طریق مسیر لنفاوی، عمدتاً به غدد لنفاوی منطقه ای انجام می شود و با از بین رفتن آنها، متاستازهای دوردست در اندام های مختلف ظاهر می شوند. ممکن است در سرطان معده رخ دهد متاستاز لنفوژن رتروگرادهنگامی که آمبولی از سلول‌های سرطانی بر خلاف جریان لنفاوی حرکت می‌کند و با ورود به اندام‌های خاص، متاستازهایی را ایجاد می‌کند که نام نویسندگانی را که آنها را توصیف کرده‌اند نشان می‌دهد:
- سرطان کروکنبرگ - متاستازهای لنفوژن رتروگراد در تخمدان ها.
- متاستاز شنیتزلر - متاستاز رتروگراد به بافت پارارکتال؛
- متاستاز Virchow - متاستاز رتروگراد به غدد لنفاوی فوق ترقوه چپ.
وجود متاستازهای رتروگراد نشان دهنده غفلت از روند تومور است. علاوه بر این، سرطان کروکنبرگ و متاستاز شنیتزلر را می توان به ترتیب با تومورهای مستقل تخمدان یا راست روده اشتباه گرفت.
متاستازهای هماتوژن معمولاً پس از لنفوژن ایجاد می شوند و کبد را تحت تأثیر قرار می دهند، اغلب کمتر - ریه ها، کلیه ها، غدد فوق کلیوی، پانکراس، استخوان ها.
عوارض سرطان معده:
- خونریزی همراه با نکروز و زخم تومور؛
- التهاب دیواره معده با ایجاد بلغم آن:
- جوانه زدن تومور در اندام های مجاور - پانکراس، کولون عرضی، امنتوم های بزرگ و کوچک، صفاق با ایجاد علائم مناسب.
خروجسرطان معده با درمان زودهنگام و رادیکال جراحی می تواند در اکثر بیماران مطلوب باشد. در موارد دیگر تنها امکان افزایش عمر آنها وجود دارد.
پاتولوژی روده
اختلالات گوارشی در روده هاهمراه با نقض عملکردهای اساسی آن - هضم، جذب، موتور، سد.
اختلال در عملکرد گوارشی روده علت:
- نقض هضم شکمی، به عنوان مثال، هضم در حفره روده؛
- اختلالات هضم جداری که در سطح غشاهای میکروویلی با مشارکت آنزیم های هیدرولیتیک رخ می دهد.
اختلال در عملکرد جذب روده، دلایل اصلی آن می تواند:
- نقص در هضم حفره و غشاء؛
- تسریع تخلیه محتویات روده، به عنوان مثال، با اسهال؛
- آتروفی پرزهای مخاط روده پس از آنتریت مزمن و کولیت؛
- برداشتن قطعه بزرگی از روده، به عنوان مثال، با انسداد روده؛
- اختلالات گردش خون و لنف در دیواره روده با آترواسکلروز شریان های مزانتریک و روده و غیره.
نقض عملکرد پرده روده.
به طور معمول، روده اختلاط و حرکت غذا را از دوازدهه به راست روده فراهم می کند. عملکرد حرکتی روده می تواند به درجات و اشکال مختلف مختل شود.
اسهال، یا اسهال- مدفوع سریع (بیش از 3 بار در روز) با قوام مایع همراه با افزایش تحرک روده.
یبوست- احتباس طولانی مدفوع یا مشکل در تخلیه روده. در 30-25 درصد افراد به خصوص بعد از 70 سالگی مشاهده می شود.
نقض عملکرد سد محافظتی روده.
به طور معمول، دیواره روده یک سد محافظ مکانیکی و فیزیکی و شیمیایی برای فلور روده و مواد سمی تشکیل شده در طول هضم غذا است که توسط میکروب ها آزاد می شود. از طریق دهان وارد روده می شود. و غیره میکروویلی و گلیکوکالیکس ساختار ریز متخلخلی را تشکیل می‌دهند که در برابر میکروب‌ها نفوذ ناپذیر است، که عقیم‌سازی محصولات غذایی هضم شده را در طول جذب آنها در روده کوچک تضمین می‌کند.
در شرایط پاتولوژیک، نقض ساختار و عملکرد انتروسیت ها، میکروویل های آنها و همچنین آنزیم ها می تواند سد محافظ را از بین ببرد. این به نوبه خود منجر به عفونت بدن، ایجاد مسمومیت، اختلال در فرآیند گوارش و فعالیت حیاتی بدن به طور کلی می شود.
بیماری های روده
در بین بیماری های روده، فرآیندهای التهابی و نئوپلاستیک از اهمیت بالینی اولیه برخوردار هستند. التهاب روده کوچک نامیده می شود التهاب روده ، روده بزرگ - کولیت ، تمام قسمت های روده - انتروکولیت
التهاب روده.
بسته به محل فرآینددر روده کوچک ترشح می کنند:
- التهاب دوازدهه - اثنی عشر؛
- التهاب ژژنوم - ژژنیت؛
- التهاب ایلئوم - ایلیت.
جریانانتریت می تواند حاد و مزمن باشد.
انتریت حاد علت آن:
- عفونت ها (بوتولیسم، سالمونلوز، وبا، تب حصبه، عفونت های ویروسی و غیره)؛
- مسمومیت با سموم، قارچ های سمی و غیره
انواع و مورفولوژی آنتریت حاد رایج ترین توسعه یافته است آنتریت کاتارالغشاهای مخاطی و زیر مخاطی آغشته به ترشحات مخاطی سروز هستند. در این حالت تخریب اپیتلیوم و پوسته پوسته شدن آن رخ می دهد، تعداد سلول های جامی که مخاط تولید می کنند افزایش می یابد و گاهی فرسایش ظاهر می شود.
انتریت فیبرینی همراه با نکروز غشای مخاطی (آنتریت کروپوس) یا لایه های مخاطی، زیر مخاطی و عضلانی دیوار (انتریت دیفریتیک). با رد اگزودای فیبرین، زخم در روده ایجاد می شود.
انتریت چرکی کمتر شایع است و با آغشته شدن دیواره روده به اگزودای چرکی مشخص می شود.
آنتریت اولسراتیو نکروز که در آن فقط فولیکول‌های منفرد دچار نکروز و زخم می‌شوند (با تب حصبه)، یا نقص‌های زخمی غشای مخاطی شایع است (با آنفولانزا، سپسیس).
صرف نظر از ماهیت التهاب، هیپرپلازی دستگاه لنفاوی روده و غدد لنفاوی مزانتر مشاهده می شود.
خروج. معمولاً آنتریت حاد با ترمیم مخاط روده پس از بهبودی از یک بیماری روده پایان می یابد، اما می تواند یک دوره مزمن را طی کند.
آنتریت مزمن
اتیولوژیبیماری ها - عفونت ها، مسمومیت ها، استفاده از داروهای خاص، اشتباهات طولانی مدت در غذا، اختلالات متابولیک.
مورفوژنز.
اساس آنتریت مزمن نقض فرآیندهای بازسازی اپیتلیوم است. در ابتدا، آنتریت مزمن بدون آتروفی مخاطی ایجاد می شود. نفوذ التهابی در مخاط و زیر مخاط قرار دارد و گاهی به لایه عضلانی می رسد. تغییرات اصلی در پرزها ایجاد می شود - دیستروفی واکوئولی در آنها بیان می شود ، آنها کوتاه می شوند ، به هم لحیم می شوند و فعالیت آنزیمی در آنها کاهش می یابد. انتریت بدون آتروفی به تدریج تبدیل به آنتریت آتروفیک مزمن می شود که مرحله بعدی آنتریت مزمن است. با تغییر شکل حتی بیشتر، کوتاه شدن، دیستروفی واکوئلی پرزها، گسترش کیستیک کریپت ها مشخص می شود. غشای مخاطی آتروفیک به نظر می رسد، فعالیت آنزیمی اپیتلیوم بیشتر کاهش می یابد، و گاهی اوقات منحرف می شود، که از هضم جداری جلوگیری می کند.
عوارض آنتریت مزمن شدید - کم خونی، بری بری، پوکی استخوان.
کولیت- التهاب روده بزرگ، که می تواند در هر یک از بخش های آن ایجاد شود: تیفلیت، ترانسورسیت، سیگموئیدیت، پروکتیت.
با جریانکولیت می تواند حاد یا مزمن باشد.
کولیت حاد
اتیولوژی بیماری ها:
- عفونت ها (اسهال خونی، تب حصبه، سل و غیره)؛
- مسمومیت (اورمی، مسمومیت با سابلیمیت یا دارو و غیره).
انواع و مورفولوژی کولیت حاد:
- کولیت کاتارال , که در آن التهاب به غشاهای مخاطی و زیر مخاطی گسترش می یابد، مخاط زیادی در ترشح سروز وجود دارد:
- کولیت فیبرینی که با اسهال خونی رخ می دهد می تواند کروپوزی و دیفتریتی باشد.
- کولیت فلگمونوز با ترشح چرکی، تغییرات مخرب در دیواره روده، مسمومیت شدید مشخص می شود.
- کولیت نکروزان که در آن نکروز بافتی به لایه های مخاطی و زیر مخاطی روده گسترش می یابد.
- کولیت زخمی، ناشی از رد توده های نکروزه است که پس از آن زخم هایی ایجاد می شود که گاهی به غشای سروزی روده می رسد.
عوارض:
- خون ریزی به خصوص از زخم ها؛
- سوراخ شدن زخم با توسعه پریتونیت؛
- پاراپروکتیت - التهاب بافت اطراف راست روده که اغلب با تشکیل فیستول های پاراکتال همراه است.
خروج . کولیت حاد معمولاً با بهبودی از بیماری زمینه ای برطرف می شود.
کولیت مزمن
مورفوژنز. با توجه به مکانیسم توسعه، کولیت مزمن نیز عمدتاً فرآیندی است که در نتیجه نقض بازسازی اپیتلیوم ایجاد می شود، اما تغییرات التهابی نیز مشخص می شود. بنابراین، روده قرمز، پرخون، همراه با خونریزی، پوسته پوسته شدن اپیتلیوم، افزایش تعداد سلول های جام و کوتاه شدن کریپت ها به نظر می رسد. لنفوسیت ها، ائوزینوفیل ها، سلول های پلاسما، لکوسیت های نوتروفیل به دیواره روده تا لایه عضلانی نفوذ می کنند. کولیت اولیه بدون آتروفی مخاطی به تدریج با کولیت آتروفیک جایگزین می شود و با اسکلروز مخاطی پایان می یابد که منجر به توقف عملکرد آن می شود. کولیت مزمن ممکن است با نقض متابولیسم مواد معدنی همراه باشد و گاهی اوقات بری بری رخ می دهد.
کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی- بیماری که علت آن مشخص نیست. زنان جوان اغلب بیمار هستند.
اعتقاد بر این است که آلرژی نقش اصلی را در بروز این بیماری دارد. مرتبط با فلور روده و خودایمنی. این بیماری به صورت حاد و مزمن جریان دارد.
کولیت اولسراتیو حاد غیر اختصاصی با آسیب به بخش های جداگانه یا کل کولون مشخص می شود. علامت اصلی التهاب دیواره روده با تشکیل کانون های نکروز مخاطی و زخم های متعدد است (شکل 65). در همان زمان، جزایر غشای مخاطی شبیه پولیپ در زخم ها باقی می مانند. زخم ها به لایه عضلانی نفوذ می کنند، جایی که تغییرات فیبرینوئیدی در بافت بینابینی، دیواره عروق و خونریزی مشاهده می شود. در بخشی از زخم ها، بافت گرانولاسیون و اپیتلیوم پوششی بیش از حد رشد می کنند و برآمدگی های پولیپوید را تشکیل می دهند. یک نفوذ التهابی منتشر در دیواره روده وجود دارد.
عوارض.
در دوره حاد بیماری، سوراخ شدن دیواره روده در ناحیه زخم و خونریزی امکان پذیر است.
کولیت اولسراتیو مزمن غیر اختصاصیبا یک واکنش التهابی تولیدی و تغییرات اسکلروتیک در دیواره روده مشخص می شود. جای زخم وجود دارد، اما جای زخم تقریباً با اپیتلیوم پوشانده نشده است، که در اطراف جای زخم رشد می کند و تشکیل می شود. پولیپ های کاذبدیواره روده ضخیم می شود، خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهد، لومن روده به طور منتشر یا قطعه قطعه باریک می شود. آبسه ها اغلب در کریپت ها ایجاد می شوند (آبسه کریپت).عروق اسکلروز شده، لومن آنها کاهش یافته یا کاملاً رشد می کند، که وضعیت هیپوکسیک بافت های روده را حفظ می کند.
آپاندیسیت- التهاب آپاندیس سکوم. این یک بیماری شایع با علت ناشناخته است.
در طول دوره، آپاندیسیت می تواند حاد و مزمن باشد.
برنج. 65. کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی زخم ها و خونریزی های متعدد در دیواره روده.
آپاندیسیت حاد دارای اشکال مورفولوژیکی زیر است. که مراحل التهاب نیز هستند:
- ساده؛
- سطح؛
- مخرب که چندین مرحله دارد:
- - بلغمی؛
- - بلغمی-زخمی.
- قانقاریا
مورفوژنز.
در عرض چند ساعت از شروع یک حمله، یک حمله ساده رخ می دهد که با اختلالات گردش خون در دیواره فرآیند مشخص می شود - ایستایی در مویرگ ها، عروق، ادم، و گاهی اوقات خونریزی های اطراف عروقی. سپس التهاب سروزی ایجاد می شود و محل تخریب غشای مخاطی ظاهر می شود - تأثیر اولیه. توسعه را نشان می دهد آپاندیسیت سطحی حاد . روند متورم می شود، کسل کننده می شود، رگ های غشاء خون کامل هستند. در پایان روز توسعه می یابد مخرب ، که دارای چندین مرحله است. التهاب یک ویژگی چرکی پیدا می کند، اگزودا به طور پراکنده در کل ضخامت دیواره فرآیند نفوذ می کند. این نوع آپاندیسیت نامیده می شود بلغمی (شکل 66). اگر در همان زمان زخم غشای مخاطی رخ دهد، آنها صحبت می کنند بلغمی-زخمی آپاندیسیت گاهی اوقات التهاب چرکی به مزانتر فرآیند و به دیواره شریان آپاندیکول گسترش می یابد که منجر به ترومبوز آن می شود. در این صورت توسعه می یابد قانقاریا آپاندیسیت: روند ضخیم، سبز کثیف، پوشیده از رسوبات چرکی-فیبرینی است، در مجرای آن چرک وجود دارد.
برنج. 66. آپاندیسیت بلغمی. الف - اگزودای چرکی تمام لایه های دیواره آپاندیس را به صورت پراکنده آغشته می کند. غشای مخاطی نکروزه است. ب - یکسان، افزایش زیاد.
برنج. 67. سرطان روده بزرگ. a - polypous، b - polypous با تغییرات ثانویه برجسته (نکروز، التهاب). ج - قارچی شکل با زخم؛ ز - دایره ای.
عوارض آپاندیسیت حاد.
شایع ترین آن سوراخ شدن آپاندیس است و پریتونیت ایجاد می شود. با آپاندیسیت گانگرونی، خودآمپوتاسیون این فرآیند می تواند رخ دهد و پریتونیت نیز ایجاد می شود. اگر التهاب به بافت های اطراف روند گسترش یابد، گاهی اوقات ترومبوفلبیت چرکی رگ های مزانتری ایجاد می شود که به شاخه های ورید باب گسترش می یابد - پیپفلبیت . در چنین مواردی آمبولی ترومبوباکتری شاخه های ورید و ایجاد آبسه های پیلفلیتی کبدی امکان پذیر است.
آپاندیسیت مزمن بعد از آپاندیسیت حاد رخ می دهد و عمدتاً با تغییرات اسکلروتیک و آتروفیک در دیواره آپاندیس مشخص می شود. با این حال، در این زمینه، تشدید بیماری ممکن است با ایجاد بلغم و حتی قانقاریا آپاندیس رخ دهد.
سرطان روده هم در روده کوچک و هم در روده بزرگ، به ویژه اغلب در رکتوم و کولون سیگموئید ایجاد می شود (شکل 67). در دوازدهه، فقط به صورت آدنوکارسینوم یا سرطان تمایز نیافته پاپیلای دوازدهه رخ می دهد. و در این مورد، یکی از اولین تظاهرات این سرطان، زردی زیر کبدی است (به فصل 17 مراجعه کنید).
بیماری های پیش سرطانی:
- کولیت زخمی؛
- پولیپوز:
- فیستول های راست روده
با توجه به ظاهر و ماهیت رشد، عبارتند از:
سرطان اگزوفیتیک:
- پولیپوز:
- قارچ؛
- نعلبکی شکل؛
- زخم های سرطانی
سرطان اندوفیت:
- سرطان نفوذی نفوذی، که در آن تومور به صورت دایره ای روده را در یک جهت یا جهت دیگر می پوشاند.
از نظر بافت شناسی تومورهای سرطانی در حال رشد اگزوفیتیک معمولاً متمایزتر هستند، ساختار آدنوکارسینوم پاپیلاری یا لوله ای دارند. در تومورهای رشد اندوفیت، سرطان اغلب دارای ساختار جامد یا فیبری است (اسکیر).
متاستاز
سرطان کولون به صورت لنفاوی به غدد لنفاوی منطقه ای متاستاز می کند، اما گاهی اوقات به صورت هماتوژن، معمولاً به کبد.
